PRESENTASI KASUS SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI
Disusun oleh: Amanda Ulfah Demili 030.11.020
Pembimbing : dr. Irwin, Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD KARAWANG PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 2015
KATA PENGANTAR Bismillahirrahmanirrahim. Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmatNya yang begitu besar sehingga saya mampu menyelesaikan presentasi kasus dengan judul supraventrikular takikardi. Terimakasih kepada pembimbing saya dr. Irwin, Sp.PD, atas kesempatan dan bimbingan yang telah diberikan, serta orang tua dan teman-teman yang turut membantu sehingga tugas presentasi kasus ini dapat saya selesaikan. Saya berharap presentasi kasus ini dapat menambah pengetahuan Kita serta dapat membantu dalam memahami dasar-dasar dari permasalahan yang ada sehingga kita dapat memberikan penatalaksanaan yang sesuai dan tepat kepada pasien guna meningkatkan kualitas hidup masyarakat Indonesia dikemudian hari. Presentasi kasus tentang supraventrikular takikardi ini masih jauh dari kesempurnaan. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat saya harapkan demi kesempurnaannya. Terimakasih
Karawang, 31 Desember 2015
Penyusun
1
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR...................................................................................................... DAFTAR ISI................................................................................................................... BAB I PENDAHULUAN........................................................................................... BAB II LAPORAN KASUS........................................................................................ 2.1 Identitas.................................................................................................... 2.2 Anamnesis..............................................................................................2 2.2.1 Keluhan utama................................................................................ 2.2.2 Riwayat penyakit sekarang............................................................. 2.2.3 Riwayat penyakit dahulu................................................................ 2.2.4 Riwayat penyakit keluarga............................................................. 2.2.5 Riwayat pengobatan....................................................................... 2.2.6 Riwayat kebiasaan.......................................................................... 2.2.7 Riwayat lingkungan sosial ekonomi.............................................. 2.3 Pemeriksaan Fisik..................................................................................... 2.4 Pemeriksaan Penunjang............................................................................ 2.4.1. EKG............................................................................................... 2.4.2. Laboratorium................................................................................. 2.5. Resume.................................................................................................... 2.6 Diagnosis.................................................................................................. 2.7 Penatalaksanaan........................................................................................ 2.8 Prognosis.................................................................................................. 2.9 Follow Up................................................................................................. 2.10Pemeriksaan Anjuran............................................................................... 2.11Analisis Kasus......................................................................................... BAB III TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................ 3.1. Anatomi dan Fiaiologi Jantung................................................................ 3.2. Supraventrikular Takikardi...................................................................... 3.2.1 Definisi........................................................................................... 3.2.2 Epidemiologi.................................................................................. 3.2.3 Klasifikasi....................................................................................... 3.2.4 Etiologi........................................................................................... 3.2.5 Faktor risiko................................................................................... 3.2.6 Patofisiologi................................................................................... 3.2.7 Gejala dan Tanda............................................................................ 3.2.8 Tatalaksana..................................................................................... 3.2.9. Komplikasi.................................................................................... 3.2.10Prognosis....................................................................................... BAB IV KESIMPULAN .............................................................................................. BAB V DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................
i ii 1 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 4 4 5 6 6 6 6 7 7 7 9 9 11 11 11 11 12 12 13 19 20 24 25 26 27
2
BAB I PENDAHULUAN Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung. Insidens SVT sekitar 35 kasus dalam 100.000 popuasi setaip tahunnya, dengan prevalensi 2,25 kasus dalam 1000 populasi. SVT dapat terjadi pada semua umur, namun lebih sering pada usia dewasa muda tanpa kelainan pada jantungnya. Terdapat 2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu automatisasi dan reentri. Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV junction atau sistem his purkinje yang menimbulkan ritme automatik. Komplikasi jarang terjadi. Namun akibat detak jantung tidak normal maka jantung tidak dapat memompakan darah secara efektif, hal ini dapat menyebabkan tekanan darah rendah, dan sinkop. Tekanan darah rendah juga dapat menyebabkan iskemia yang dapat merusak otot jantung dan akhirnya menyebabkan gagal jantung. Komplikasi ini terjadi pada individu yang memiliki penyakit jantung yang mendasari seperti gangguan katup. Kematian mendadak dapat terjadi pada WPW.
1
BAB II LAPORAN KASUS 2.1. -
Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Pendidikan terakhir Pekerjaan Status pernikahan Agama Tanggal Masuk
: Tn. S : 52 tahun : Laki-laki : Kedung Gede : SD : Montir : Menikah : Islam : 19 Desember 2015
2.2.
Anamnesis Anamnesis dilakukan di UGD pada tanggal 20 Desember 2015 secara autoanamnesis 2.2.1. Keluhan utama OS mengeluh dada berdebar-debar sejak pagi hari 2.2.2. Riwayat penyakit sekarang OS datang ke UGD RSUD Karawang dengan keluhan dada berdebar-debar sejak pagi hari sebelum masuk rumah sakit. Rasa berdebar-debar dirasakan tiba-tiba saat OS sedang bekerja dan dirasakan semakin berdebar. OS juga merasa tubuh semakin lemas, tetapi tidak pingsan. OS menyangkal adanya sesak nafas, dan nyeri dada. OS juga menyangkal adanya pusing, batuk, mual, muntah nyeri perut, dan nyeri tenggorokan. OS juga menyangkal adanya BAB cair dan sering merasa gemetaran, BAK juga tidak ada gangguan. OS menyangkal sebelumnya telah mengkonsumsi makanan pedas atau asam dan tidak telat makan. 2.2.3. Riwayat penyakit dahulu OS pernah menderita yang sama 2 tahun lalu. OS memiliki riwayat maag. OS menyangkal adanya riwayat nyeri dada, dan sesak nafas sebelumya. Tidak ada riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, dan riwayat penyakit jantung lainnya. 2.2.4. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama. Tidak ada riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, dan riwayat penyakit jantung lainnya. 2.2.5. Riwayat pengobatan Tidak ada obat-obatan rutin yang dikonsumsi. OS tidak meneruskan pengobatan dengan keluhan yang sama 2 tahun lalu. 2.2.6. Riwayat kebiasaan OS mengaku mempunyai kebiasaan merokok 2 bungkus/hari, dan mengkonsumsi kopi 1 gelas/hari. OS juga mengaku sering bergadang dan makan-makanan yang pedas. Konsumsi alkohol disangkal. 2.2.7. Riwayat sosial lingkungan ekonomi 2
2.3. -
-
-
-
-
OS merupakan seorang montir dan tinggal bersama istri dan kedua orang anaknya. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: Kesadaran: compos mentis Kesan sakit: sakit sedang Kesan gizi: cukup Tanda vital: Tekanan darah: 130/90 Nadi: 215 RR: 16 Suhu: 36,5OC Kepala: CA: -/ SI: -/Leher: KGB tidak membesar Kelenjar tiroid tidak membesar Thorax: Paru Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), retraksi sela iga (-/-), bentuk dada normal, pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis Palpasi : Ekspansi dada simetris, vocal fremitus simetris, pelebaran sela iga (-)/(-) Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri dan kanan. Batas paru hati pada garis midklavikula kanan sela iga VI. Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga VIII Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-) Jantung Inspeksi : Pulsasi ictus cordis terlihat Palpasi : Ictus cordis teraba pada ± 1 cm di lateral linea midklavikula sinistra ICS V Perkusi : batas jantung kanan pada ICS III-V linea sternalis dekstra, batas jantung kiri pada ICS V ± 1cm lateral linea midklavikula sinistra. Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
-
Abdomen : Inspeksi : datar , ikterik (-), venektasi (-), smiling umbilicus (-), caput medusae(-),
-
sikatriks (-) Auskultasi : BU (+) normal, arterial bruit (-) Palpasi : supel, nyeri tekan (+) regio epigastrium, massa (-), Hepar tidak teraba.
Lien tidak teraba. Ballotement (-) Perkusi : timpani, shifting dullnes (-), nyeri ketok CVA (-/-) Ekstremitas: Atas: Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 2 detik, edema (-/-), deformitas (-),
tremor (-/-) Bawah: Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 2 detik, edema (-/-) 3
2.4. 2.4.1. EKG
-
2.4.2.
Pemeriksaan Penunjang
Interpretasi EKG: Irama sinus Frekuensi: 214x/menit dan reguler Axis: normal axis (+70o) Gelombang P abnormal Komplek QRS sempit (0,1s)
EKG: Sinus rhytm Frekuensi: 200x/menit, reguler Axis: normal axis (+70o) Gelombang P abnormal Komplek QRS sempit (0,1s) Laboratorium
Tanggal
Parameter
Hasil
Nilai rujukan 4
19/12/2015
Hemoglobin Eritrosit Leukosit Trombosit Hematokrit GDS Ureum Creatinin CK-MB Troponin T Natrium Kalium Chlorida
14,5 gr/dl 5,17x106/µl 11,18x103/µl 240x106/µl 43% 165mg/dl 26,5mg/dl 1,12mg/dl 33U/L 0,060 ng/ml 141mmol/L 4,1mmol/L 112mmol/L
13,0-18,0 gr/dl 4,50-6,50 x106/µl 3,80-10,60x103/µl 150-440x 103/µL 35.0 – 47.0 % <140mg/dl 15,0-50,0 mg/dl 0,60-1,10mg/dl <24U/L <0,01 ng/ml 135-145 mmol/L 3,5-5,6 mmol/L 98-108 mmol/L
2.5.
Resume Seorang laki-laki usia 52 tahun datang dengan keluhan dada berdebar-debar sejak pagi hari. Keluhan dirasakan mendadak dan semakin memberat. OS juga merasakan tubuhnya semakin lemas. OS pernah menderita gejala yang sama sekitar 2 tahun yang lalu dan mempunyai riwayat sakit maag. OS mempunyai kebiasaan merokok 2 bungkus/hari dan konsumsi kopi 1 gelas/hari. OS juga mempunyai kebiasaan bergadang dan konsumsi makanan yang pedas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan denyut nadi 214x/menit, dan tampak pulsasi iktus cordis, serta BJI dan BJ II regular cepat. Pada abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan penunjang EKG didapatkan gelombang P yang abnormal dan kelompok QRS sempit 0,1s dan masih irama sinus. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan nilai CKMB dengan nilai
troponin T yang normal. Diagnosis - Diagnosis kerja: SVT ACS - Diagnosis banding: Sinus takikardi 2.7. Penatalaksanaan: - O2 2-3 lpm - Cordarone drip 600mg/24 jam - Tromboaspilet 1x1 - ISDN 3x5mg - Alprazolam 1x0,5mg 2.8. Prognosis: - Ad vitam: dubia ad bonam - Ad functionam: dubia ad bonam - Ad sanationam: dubia ad bonam 2.9. Follow Up: 2.6.
5
S O
Pemeriksaan
Hasil
Keluhan Keadaan umum Tanda vital
Tidak ada keluhan Sakit sedang TD: 100/80 mmHg Nadi: 82x/menit RR: 20x/menit Suhu: 36,4oC CA: -/-, SI: -/Vesikular +/+ BJ I, II reguler cepat Supel, nyeri Akral hangat SVT Aspilet 1x1 tab ISDN 3x5mg Alprazolam 1x0,5mg Cordaron 3x1 tab
Mata Thorax
A P
2.10. 2.11.
Abdomen Ekstremitas Diagnosis Terapi
Pemeriksaan anjuran: Foto thorax Echocardiography Analisis kasus Pada kasus ini diagnosis SVT ditegakan atas dasar anamnesis dan pemeriksaan status lokalis. Dari anamnesis diperoleh keterangan adanya gejala berdebar-debar yang timbul mendadak sejak pagi hari. OS juga merasa tubuhnya semakin lemas. Pada hasil pemeriksaan fisik hanya didapatkan denyut jantung yang cepat tanpa ditemukan kelainan yang lain. Dari pemeriksaan penunjang EKG didapatkan sinus takikardi dengan frekuensi 214x/menit dan reguler, gelombang P yang abnormal, dan kompleks QRS yang sempit. Dari hasil anamnesis, keluhan utama jantung berdebar-debar dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab, baik karena organ jantung tersebut, endokrin metabolik, gangguan pada gastrointestinal, dan gangguan psikiatri. Penting untuk mengetahui onset dan pemicu timbulnya keluhan. Pada pasien ini onset timbul mendadak dan tidak ada riwayat aktivitas berat sebelumnya yang diduga sebagai pemicu keluhan. Pada anamnesis juga pasien mengeluh lemas. Keluhan lemas pada pasien ini kemungkinan diakibatkan oleh penurunan curah jantung akibat cepatnya kontraksi atrium, sehingga darah dari atrium tidak semuanya mengalir ke ventrikel, untuk dipompakan ke seluruh tubuh. Sehingga perfusi ke organ-organ berkurang dan terjadi kelemahan pada pasien. OS juga pernah menderita yang sama sekitar 2 tahun lalu. OS juga memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus/hari, mengkonsumsi kopi, dan
6
bergadang. Hal-hal ini merupakan faktor risiko terjadinya keluhan pada pasien dan meningkatkan risiko terjadinya gangguan kardiovaskular. Pada pemeriksaan fisik hanya ditemukan denyut jantung yang meningkat. Pada pemeriksaan EKG ditemukan hasil-hasil yang sesuai dengan kriteria dari SVT. Penatalaksanaan awal pada pasien ini tetap memperhatikan ABC, sehingga diberikan O2 melalui nasal canule walaupun pasien tidak mengeluhkan sesak nafas. Pemberian Cordarone sebagai terapi awal diberikan sebagai terapi antiaritmia. Pemberian obat-obatan
antiagregasi
kemungkinanuntuk mencegah terjadinya
pembentukan trombus pada atrium jantung.
7
BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1. Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung manusia merupakan organ berongga yang memiliki dua atrium dan dua ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung dibungkus oelh suatu selaput yang disebut perkardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya. Untuk menajmin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskular. Jantung dibentk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm, serta tebal kira-kira 6 cm. Selpaut yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah endokardium. Sirkulasi darah ditubuh ada dua, yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke
8
atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venula, vena kecil, vena besar, vena cava inferior dan superior, yang akhirnya kembali ke atrium kanan.
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi dan berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, yaitu suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,yatiu memompa. Namun sel-sel ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergesaran potesial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K + keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidsk menetap sepertidi sel saraf dan sel otot rangka. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoitmistas ditemukan pada nodus SA, nodua AV, berkas HIS, serabut purkinje. Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur anar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat makaterjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sbeelum 9
eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas HIS sebelah kiri dan terakhir adalah sel purkinje.
Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi myogeik, yaitu kontraksi yang diawali dengan kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf pusat. 3.2. Supraventrikular Takikardi 3.2.1. Definisi Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung. 3.2.2. Epidemiologi Insidens SVT sekitar 35 kasus dalam 100.000 populasi setaip tahunnya, dengan prevalensi 2,25 kasus dalam 1000 populasi. SVT dapat terjadi pada semua umur, namun lebih sering pada usia dewasa muda tanpa kelainan pada jantungnya. 3.2.3. Klasifikasi
10
Klasifikasi berdasarkan letak sumber disaritmia, SVT diklasifikasikan sebagai atrial atau AV takiaritmia. -
-
Atrial Takiaritmia: Sinus takikardi Sinus nodal reentrant tachycardia (SNRT) Focal atrial tachycardia Multifocal atrial tachycardia Atrial flutter Atrial fibrillation AV takiaritmia: AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT) AV reentrant tachycardia (AVNRT)
3.2.4. Etiologi
Idiopatik Ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) Terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan langsung antara
atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, L-TGA)
3.2.5. Faktor risiko
Riwayat infark miokard Prolaps katup mitral Penyakit jantung rematik Perikarditis Pneumonia Penyakit paru kronis Intoksikasi alkohol Intoksikasi digoksin
3.2.6. Patofisiologi Terdapat 2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu automatisasi dan reentri. Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV junction atau sistem his purkinje yang menimbulkan ritme automatik. Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang memungkinkannya, yaitu terdapat 2 konduksi yang menyatu pada kedua ujungnya, terdapat blok searah pada salah satu 11
konduksi, dan aliran lambat pada konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya konduksi yang lain karena mempunyai masa refrakter dan konduksi yang berbeda.
Sebuah impuls pada normalnya diinisiasi oleh nodus SA, kemudian melewati dua jalur, yaitu nodus AV dan jalur aksesoris ke atrium kiri. Impuls prematur dari atrium pada gambar kedua timbul dan mencapai jalur aksesoris ketika masih pada masa refrakter, tetapi konduksi masih berjalan pada nodus AV. Impuls membutuhkan beberapa saat untuk bersirkulasi melalui jalur nodus AV dan menyilang ventrikel dan memberikan waktu untuk impuls jalur aksesoris mengembalikan eksitabilitas dan memicu impuls kembali ke atrium. Gelombang masuk kembali ke nodus AV, secara kontinu memberikan eksitabilitas pada jaringan, dan menimbulkan sirkuit reentri. Pada pasien dengan AVNRT, nodus AV dibagi menjadi dua jalur yang membentuk sirkuit reentri. Pada mayoritas pasien, selama takikardi tipe ini, konduksi antegrad ke ventrikel terjadi melalui jalur lambat dan konduksi retrograd melalui jalur cepat. Aktivasi atrium dan ventrikel terjadi secara sinkron, sehingga gelombang P retrograd tertutupi komlek QRS. Ortrodromik AV reentrant takikardi adalah aritmia yang paling sering pada pasien dengan jalur aksesoris, dengan adanya konduksi antegrad yang melalui nodus AV, akivasi dari ventrikel, dan konduksi retrograd melalui jalur aksesoris.
12
1. AVNRT Adalah jenis PSVT yang sering ditemukan terutama usia tua. AVNRT, sirkuit reentrant kecil (yaitu, microreentrant) dan atau berkaitan erat dengan simpul AV. Terdapat dua konduksi pada nodus AV, yaitu konduksi cepat dan konduksi lambat. Sebagian besar jenis takikardia supraventricular memiliki mekanisme reentry. Dalam bentuk yang paling sederhana, reentry terjadi eksitasi berulang dari wilayah jantung yang diawali sebagai pembebasan dini dari fokus supraventrikular ektopik dan menyebar melalui konduksi sekitar hambatan fungsional atau tetap dalam rangkaian ditentukan. Ritme ini diklasifikasikan menurut lokasi sirkuit reentry. AVNRT dan AVRT adalah dua contoh klasik dari reentry SVT. Sekitar 60% dari kasus SVT adalah disebabkan oleh AV sirkuit reentry nodal, dan sekitar 30% disebabkan oleh rangkaian AV reentry dimediasi oleh jalur aksesori. Sinus reentry nodal dan takikardia intra-atrium juga contoh takikardia supraventricular dengan mekanisme reentry. Pada pasien yang electrophysiologically rentan terhadap AVNRT, AV node pada dasarnya dibagi menjadi dua jalur yang membentuk sirkuit reentry dan kemudian berbagi jalur akhir melalui AV node yang lebih rendah dan bundel his. Salah satu jalur memiliki waktu depolarisasi cepat tapi waktu repolarisasi lambat (β jalur) atau disebut 13
dengan jalur cepat, sedangkan yang lain memiliki depolarisasi lambat dan waktu repolarisasi cepat (α-jalur) atau disebut jalur lambat. Jalur cepat terletak anterior di sepanjang bagian septum dari anulus trikuspid dengan jalur lambat yang terletak di posterior, dekat dengan ostium sinus koroner. Biasanya, konduksi antegrade terjadi melalui jalur cepat dan jalur kedua tidak dipanggil. Ketika depolarisasi atrium prematur terjadi, ia menemukan jalur cepat tidak dapat diakses karena waktu repolarisasi yang lebih lambat. Impuls tersebut kemudian dilakukan antegrade melalui jalur lambat. Setelah perjalanan melalui jalur ini, sebagian dari konduksi impuls melalui ventrikel tetapi juga konduksi retrograde melalui jalur cepat (yaitu, dengan lambat-cepat atau khas AVNRT, konduksi terjadi antegrade melalui anggota tubuh lambat dan retrograde melalui anggota tubuh cepat). Sebuah lingkaran dibuat ketika bagian impuls retrograde menemukan jalur lambat sepenuhnya repolarized dan siap untuk menerima depolarisasi lain. Atypical AVNRT terjadi kurang dari 10% dari waktu dan terlihat ketika salah satu jalur lambat-lambat atau jalur cepat-lambat terjadi.
2. AVRT 14
AVRT, sirkuit reentrant besar (yaitu, macroreentrant) dan melibatkan atrium, nodus AV, dan ventrikel. Tidak seperti AVNRT, pasien dengan AVRT memiliki AV node normal dengan jalur tunggal untuk konduksi tetapi memiliki jalur aksesori yang mampu propagasi impuls. Contoh pola dasar ini terjadi pada pasien dengan Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom yang memiliki jalur aksesori disebut bundel Kent. Biasanya, konduksi antegrade terjadi melalui kedua bundel Kent dan nodus AV hampir bersamaan. Temuan karakteristik sindrom WPW selama irama sinus termasuk interval pendek PR (karena konduksi cepat melalui bundel Kent) dan gelombang δ dan QRS melebar (karena depolarisasi ventrikel miokardium berdekatan dengan aspek ventrikel terminal bundel Kent). Begitu konduksi melalui nodus AV terjadi, depolarisasi cepat dari sebagian besar miokardium ventrikel terjadi. Ketika depolarisasi atrium prematur terjadi, biasanya menemukan bundel Kent (Jalur aksesoris) dalam keadaan refraktori dan perjalanan antegrade melalui AV node. Setelah perjalanan melalui jalur ini, sebagian dari konduksi impuls melalui ventrikel tetapi juga dapat melakukan retrograde melalui bundel Kent. Sebuah lingkaran dibuat ketika bagian retrograde impuls menemukan AV node sepenuhnya repolarized dan siap untuk menerima impuls lain. Konduksi yang mengikuti jalan di atas disebut orthodromic (Yunani: ortho - lurus; dromic - jalan) dan muncul sebagai takikardia dengan kompleks QRS sempit dalam ketiadaan BBB. Dalam antidromic (Yunani: anti - melawan; dromic - jalur) konduksi AVRT, sirkuit reentry antegrade melalui jalur aksesori (yaitu, melawan jalur normal ke ventrikel). Depolarisasi jantung terjadi secara perlahan, karena bundel dan serat Purkinje tidak terlibat dalam depolarisasi miokard ventrikel. Hal ini menyebabkan takikardia biasa widecomplex yang biasanya dibedakan dari takikardia ventrikel. Konduksi retrograd melalui AV node melengkapi sirkuit masuk kembali. Antidromic AVRT jarang, terjadi hanya 5-10% dari orang-orang dengan sindrom WPW.
15
3. Atrial takikardi Takikardia atrium adalah takikardia supraventricular (SVT) yang tidak berasal dr AV node, jalur aksesori, atau jaringan ventrikel untuk inisiasi. Hal ini terjadi pada orang dengan jantung yang normal dan pada mereka dengan strukturjantung yang abnormal, termasuk individu dengan penyakit jantung bawaan (terutama setelah operasi untuk perbaikan atau koreksi penyakit jantung bawaan atau katup). Atrial takikardi dapat disebabkan oleh toksisitas digitalis dan diperparah dengan peningkatan tonus simpatik (seperti pada keadaan exercise). 4. Flutter atrium Dapat terjadi pada jantung normal atau lebih sering pada pasien yang memiliki penyakit jantung, pria, usia tua dan memiliki penyakit paru obstruktif kronik. Depolarisasi terjadi begitu cepat sehingga nodus AV tidak dapat menghadapi sejumlah besar impuls sehingga tidak sempat untuk melakukan repolarisasi tepat waktu untuk setiap gelombang berikutnya, hal itu menyebabkan tidak semua impuls atrium berhasil melewati AV node untuk membentuk komplek QRS. Beberapa impuls menabrak AV node yang refrakter dan tidak terbentuk kompleksn QRS. Fenomena ini disebut blokade AV, contoh: blokade 2:1 yang berarti setiap dua gelombang flutter yang terlihat, satu gelombang berhasil melewati nodus AV dan membentuk kompleks QRS. Pemijatan karotis meningkatkan derajat blokade sehingga gambaran seperti gigi 16
gergaji lebih jelas terlihat. Karena flutter berasal dari atas AV node, maka pemijatan karotis tidak akan mengubah irama. Bahaya utama dari atrial flutter adalah ketika jantung tidak memompa darah dengan baik karena berdetak terlalu cepat. Ketika darah tidak dipompa dengan baik, organ-organ vital, seperti jantung dan otak, tidak bisa mendapatkan cukup oksigen dari darah. Flutter atrium pada umumnya terdapat pada anulus katup trikuspid: gelombang depolarisasi beredar menjalar naik ke septum interatrial, seluruh atap dan ke bawah dinding atrium kanan dan akhirnya sepanjang lantai atrium kanan antara anulus katup trikuspid dan vena cava inferior. Karena sebagian besar atrium mengalami depolarisasi, maka gelombang P menggambarkan bentuk gergaji (sawthooth pattern). Flutter atrium pada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Dapat terjadi paroksismal atau persisten (lebih dari satu hari atau minggu). Terdapat 2 tipe: tipe 1 disebut tipikal atau ounterclockwise, tipe 2 disebut atipikal atau clockwise. 5. Fibrilasi atrium Depolarisasi atrium yang tidak terkendali dimana sel miokard berjalan sendiri sendiri. Tidak terjadi depolarisasi secara sistematis dari atrium menuju ventrikel. Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu lokal dan multiple wavalet reenrty. Proses aktivasi lokal dapat melibatkan depolarisasi tunggal atau berulang. Pada aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu fokus ektopik dapat juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior, dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang berasal dari atrium dan menganggu potensial aksi dari nodus SA. Multiple wavalet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit depolarisasi. Mekanisme ini tidak bergantuk pada fokus ektopik seperti yang terjadi pada aktivasi lokal, tetapi bergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Jumlah sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Seperti pada keadaan pembesaran atrium, maka terjadi pemendekan masa refrakter dan penurunan kecepatan konduksi. 6. Sinus takikardi Berasal dari SA node dengan gelombang P dan kompleks QRS. Takikardi disebabkan karena rangsang simpatis dan atau penurunan tonus vagal. Dapat juga berasal dari aktivitas fisik secara fisiologis. Namun dapat pula berasal dari rangsang 17
simpatis yang patologis seperti pada keadaan demam, hipoksemia, hipotiroidisme, hipovolemia dan anemia. 7. Takikardi atrium multifokal Irama ireguler yang dapat disebabkan oleh beberapa fokus ektopik di atrium yang menghasilkan impuls secara acak. TAM sering ditemukan pada penyakit paru yang berat dan hipoksemia. TAM biasanya berkembang menjadi jenis takikardia atrium. Dalam sebuah penelitian 55% pasien berkembang menjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi 3.2.7. Gejala dan Tanda Gejala bergantung pada penyakit jantung yang mendasari, kecepatan denyut jantung, durasi takikardi, dan persepsi individu, apabila individu memiliki penyakit jantung sebelumnya maka gejala dapat lebih berat. Beberapa individu mungkin tanpa gejala. Gejala bisa datang tiba-tiba dan bisa hilang dengan sendirinya; dapat bertahan beberapa menit atau selama 1-2 hari. Detak jantung cepat sehingga organ tubuh tidak menerima cukup darah untuk bekerja secara normal. Gejala berikut ini bersifat khas dengan nadi cepat dari 140-250 denyut per menit: - Palpitasi - Pusing, sakit kepala ringan - Presinkop, sinkop (terjadi pada episode SVT yang berkepanjangan atau terdapat struktur penyakit jantung yang signifikan, sehingga menyebabkan curah jantung melemah. Sinkop juga dapat disebabkan oleh pemicu respon vasovagal akibat -
takikardi. Sesak napas Kecemasan Nyeri dada atau sesak, meskipun tidak berhubungan dengan penyakit arteri koroner, namun nyeri dada pada penderita usia tua dapat menyebabkan iskemik
miokard. Pada bayi dan anak-anak kecil, gejala kadang-kadang sulit untuk dideteksi. Namun, bayi dengan nafsu makan berkurang, berkeringat, warna kulit pucat, dan yang memperlihatkan denyut nadi 200-250 denyut per menit mungkin memiliki PSVT. Menurut definisi, PSVT adalah paroksismal, baik awal dan berhenti tiba-tiba. Namun, mungkin diperpanjang karena rangsangan adrenergik jantung yang terbentuk selama PSVT sebagai akibat dari hipotensi atau kecemasan. Beberapa pasien dengan PSVT mungkin menunjukkan gejala untuk buang air kecil, sebagai akibat dari pelepasan peptida atrionatriuretic, yang menghasilkan efek diuretik intrinsik. Kriteria SVT pada pemeriksaan EKG adalah irama sinus, interval R-R reguler, frekuensi >150x/menit, kompleks QRS sempit, dan tampak gelombang P yang abnormal 18
3.2.8. Tatalaksana 1
Tidak stabil Jika seseorang memiliki tekanan darah rendah, nyeri dada, atau gagal jantung dengan takikardia, kondisi ini dianggap tidak stabil. Dalam kasus tersebut, orang tersebut mungkin berada dalam bahaya serius dan memerlukan perawatan segera. Mereka mungkin membutuhkan electrical shock (kardioversi) untuk mengkonversi jantung ke irama normal. Hal ini dianggap darurat. Kardioversi biasanya pertama kali dicoba 50 joule, dapat dilakukan dengan defibrillator. Meskipun ini jarang terjadi dengan PSVT, yang terbaik adalah untuk dipersiapkan.
2
Stabil Jika kondisi seseorang stabil, sejumlah pilihan yang tersedia untuk mengakhiri irama yang abnormal: vagal manuver: Batuk, menahan nafas, merendam wajah dalam air dingin, dan tekanan pada otot perut disebut manuver vagal karena meningkatkan tonus saraf vagus pada jantung. Peningkatan tonus vagus merangsang pelepasan zat yang menurunkan denyut jantung, yang pada beberapa orang, dapat memutuskan
rangkaian listrik abnormal dan menghentikan PSVT. Pemijatan karotis dapat memperlambat denyut jantung. Obat-obatan: Pasien dapat diberikan adenosine (Adenocard), obat short-acting yang menurunkan denyut jantung dengan menghentikan konduksi SA node selama beberapa detik. Adenosin aman untuk pasien dengan penyakit jantung karena tidak memiliki efek inotropik. Obat ini diberikan oleh I.V agar efek lebih cepat dengan dosis awal 6mg, dosis 12mg dan 18mg juga dapat digunakan. Adenosine memiliki beberapa efek samping sementara, termasuk kemerahan pada wajah, nyeri dada, sesak napas, mual, dan pusing. Jika dosis tunggal tidak menghentikan takikardia supraventricular, maka dokter dapat memberikan dosis yang lebih tinggi. Dokter perlu memastikan bahwa pasien tidak memiliki asma atau penyakit paru obstruktif reversibel sebelum memberikan adenosin karena obat ini dapat menyebabkan bronkospasme akut. Adenosine dapat diperkuat oleh dipyridamole. Oleh karena itu, dosis adenosine diperkecil jika dikombinasi
dengan dipyridamole untuk menghindari blok AV berkepanjangan. Obat lain: Jika adenosin tidak berhasil, obat lain dapat digunakan, seperti verapamil, calcium channel blockers (diltiazem), digoxin (Lanoxin), atau betablocker (esmolol). Tekanan darah dimonitor dengan hati-hati dengan obat ini. 19
Perlakuan berikut jarang digunakan untuk PSVT tetapi mungkin diperlukan tergantung pada tingkat keparahan dari gejala-gejala pasien dan kondisi kesehatan secara keseluruhan. Pacemaker: Sebuah alat pacu jantung adalah perangkat elektronik yang mengambil alih peran SA node sebagai alat pacu jantung. Hal ini sering diimplantasikan di dalam jantung.
20
21
3.2.9. Komplikasi Komplikasi jarang terjadi. Namun akibat detak jantung tidak normal maka jantung tidak dapat memompakan darah secara efektif, hal ini dapat menyebabkan tekanan darah rendah, dan sinkop. Tekanan darah rendah juga dapat menyebabkan iskemia yang dapat merusak otot jantung dan akhirnya menyebabkan gagal jantung. Komplikasi ini terjadi pada individu yang memiliki penyakit jantung yang mendasari seperti gangguan katup. Kematian mendadak dapat terjadi pada WPW. Pada takikardi kemungkinan juga terjadi pembentukan trombus yang dapat mnejadi pencetus timbulnya stroke dan serangan jantung.
3.2.10. Prognosis 22
Takikardi supraventrikular memiliki outcome yang baik dan individu dapat melakukan aktivitas seperti biasa secara normal. Efek samping obat pun jarang ditemukan. Naum pada kondisi dimana SVT berkelanjutan yang tidak ditangani dengan pengobatan, maka otot jantung akan melemah dan menyebabkan gagal jantung. Pada kondisi dimana individu memiliki penyakit jantung dasar atau sistemik maka prognosis bergantung pada penyakit yang mendasarinya.
23
BAB IV KESIMPULAN Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, dapat disimpulkan bahwa OS menderita supraventrikular takikardi (SVT), dimana gambaran EKG menunjukan kriteria dari diagnosis SVT. Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit.Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS.Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung. Penyebab SVT sebagian besar tidak diketahui. Terapi pada SVT diberikan pada keadaan tidak stabil dan dalam keadaan stabil, serta diberikan profilaksis untuk mencegah terjadinya serangan berikutnya. Komplikasi jarang terjadi. Namun akibat detak jantung tidak normal maka jantung tidak dapat memompakan darah secara efektif, hal ini dapat menyebabkan tekanan darah rendah, dan sinkop. Tekanan darah rendah juga dapat menyebabkan iskemia yang dapat merusak otot jantung dan akhirnya menyebabkan gagal jantung. Komplikasi ini terjadi pada individu yang memiliki penyakit jantung yang mendasari seperti gangguan katup. Kematian mendadak dapat terjadi pada WPW. Pada takikardi kemungkinan juga terjadi pembentukan trombus yang dapat mnejadi pencetus timbulnya stroke dan serangan jantung.
24
BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. Delacratez E. Supraventricular Tachycardia. N Engl J Med. 2006;354:1039-51. 2. Orejarena LA, Vidaillet H Jr, DeStefano F, et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol 1998;31:150-7. 3. Suryadipraja, R.M., 2004, Aritmia Jantung dan Penatalaksanaannya, dalam Moehadsjah., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 976,981-2. 4. Pakpahan H. Elektrokardiografi Ilustratif. 1st ed. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010: p. 18-20. 5. Suryadipraja, R.M., 2004, Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya, dalam Moehadsjah., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 976,981-2. 6. Danelich IM, Reed BN, Hollis IB, Cook AM, Rodgers JE. Clinical update on the management of atrial fibrillation. Pharmacotherapy. 2013 Apr. 33(4):422-46 7. Kireyev D, Fernandez SF, Gupta V, Arkhipov MV, Paris JA. Targeting tachycardia: diagnostic tips and tools.J Fam Pract. 2012 May. 61(5):258-63.
25
