UrgentNa i ratna medicina

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA IMPRESUM MILAN DRAGOVI∆

POGLAVLJA

Profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu Dopisni Ëlan Crnogorske akademije nauka i umjetnosti

MILOMIR TODORI∆

INDEKS

Profesor hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

VIDEO ZAPISI IZDAVA»

ZAPIS UZ KNJIGU

POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA IMPRESUM POGLAVLJA Koncem XX vijeka, zapis uz „Urgentnu i ratnu hirurgiju” Pod naπim svodom, ne proæivje pokoljenje nesasjeËeno iskonskim zlom: vojnom, vatrom i raskolom. Meusobno se zatiremo, ne otkrismo Ëojstvo. Hirurgija Êe zacijeliti rane, zemlja Êe prekriti razoreno, ostaje nada da sami iz sebe iπËupamo kob prokletstva.

INDEKS VIDEO ZAPISI IZDAVA»

MILAN DRAGOVI∆

POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA BIBLIOTEKA „Savremena medicina” URGENTNA I RATNA HIRURGIJA

Knjiga 1. Prof. dr Milan DragoviÊ, Prof. dr Milomir TodoriÊ

IzdavaË

„VELARTA”

Direktor

mr Vela KovaËeviÊ

Urednik

Tamara RaænatoviÊ

Lektor TehniËki urednik Korektor Kompjuterska obrada sloga

IMPRESUM POGLAVLJA INDEKS

Jovana JeremiÊ Ljiljana JevtiÊ

VIDEO ZAPISI

Dobrinka MikaπinoviÊ DanDesign

NASTAVAK

IZDAVA» POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA Recenzenti:

IMPRESUM

Prof. dr BRANISLAV PANTELI∆ naËelnik Grupe hirurπkih klinika VMA i glavni hirurg Vojske Jugoslavije

POGLAVLJA

Prof. dr PREDRAG LALEVI∆ profesor Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

INDEKS VIDEO ZAPISI

Objavljivanje ove knjige finansijski je pomoglo Savezno ministarstvo za rad, zdravstvo i socijalnu politiku i Savezno ministarstvo za razvoj, nauku i æivotnu sredinu

POVRATAK

IZDAVA» POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA IMPRESUM

OP©TI DEO

POGLAVLJA INDEKS

SPECIJALNI DEO VIDEO ZAPISI

SADRÆAJ

IZDAVA» POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA OP©TI DEO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

METABOLI»KO-ENDOKRINI ODGOVOR ORGANIZMA NA POVREDU ©OK RANE URGENTNI PLASTI»NOHIRUR©KI POSTUPCI RANE OD PROJEKTILA VATRENOG ORUÆJA RATNE BLAST POVREDE RATNA ORGANIZACIJA ZBRINJAVANJA VELIKOG BROJA POVRE–ENIH RATNE RANE SA DEFEKTOM TKIVA TERMI»KE POVREDE TERMI»KE POVREDE U RATNIM USLOVIMA INFEKCIJE I ANTIBIOTICI U HIRURGIJI INFEKCIJA RATNE RANE ANESTEZIJA U RATU

SPECIJALNI DEO IMPRESUM POGLAVLJA INDEKS VIDEO ZAPISI IZDAVA» POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA SPECIJALNI DEO 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31

URGENTNA STANJA U NEUROHIRURGIJI RATNE KRANIOCEREBRALNE POVREDE MAKSILOFACIJALNA HIRURGIJA RATNE OTORINOLARINGOLO©KE POVREDE RATNE POVREDE OKA HIRUR©KA INFLAMATORNA OBOLJENJA VRATA RATNE POVREDE VISCERA VRATA URGENTNA GRUDNA HIRURGIJA RATNE POVREDE GRUDNOG KO©A URGENTNA ABDOMINALNA HIRURGIJA AKUTNA STANJA UROGENITALNOG SISTEMA URGENTNA STANJA U VASKULARNOJ HIRURGIJI POVREDE KO©TANO-ZGLOBNOG SISTEMA ELEMENTARNE ZADESNE POVREDE TOKSI»NI UJEDI ≤ PE» BOJNI OTROVI TERMONUKLEARNI UDAR MERENJE TEÆINE POVREDA ≤ SAVREMENA SHVATANJA

OP©TI DEO IMPRESUM POGLAVLJA INDEKS VIDEO ZAPISI IZDAVA» POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA INDEKS IMPRESUM

A E

B F

C G

» H

∆ I

D J

– K

POGLAVLJA INDEKS VIDEO ZAPISI

L

M

N

O

P

R

S IZDAVA»

©

T

U

V

Y

Z

Æ

POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA VIDEO ZAPISI IMPRESUM

1

TRAUMATSKI DEKOLMAN KOÆE, POTKOÆJA I MI©I∆A LEVE NOGE

12 TORAKOSKOPIJA

2

TRAUMA ≤ KONKVASANTNA RANA ≤ KOSILICA

13

GANGRENA ÆU»NE KESE ≤ OTVORENA EKSPLORACIJA

3

PROSTRELNA POVREDA ABDOMENA

14

PERFORATIO VESICAE FELLEAE, PERITONITIS BILLIARIS

4

USTRELNA RANA EKSPLORACIJA

15 BILOM

5

POVREDA DIJAFRAGME

16

PANCREATITIS ACUTA ≤ OTVORENA EKSPLORACIJA

6

RETROPERITONEALNI HEMATOM

17

PANCREATITIS ACUTA ≤ LAPAROSKOPSKA EKSPLORACIJA I ERCP

7

ELEKTROKUCIJA RUKE

8

PROMRZLINE

9

KRANIOTOMIJA

18 RETROPERITONEALNA FLEGMONA

POGLAVLJA INDEKS VIDEO ZAPISI IZDAVA»

19 UBD PERFORANS

10 SUBDURALNI HEMATOM

20 APPENDICITIS ACUTA

11 TIP PARADOKSALNOG DISANJA

21 HERNIA

Video sekvence moæete pogledati direktno sa ove strane, ili sa odgovarajuÊeg mesta u knjizi

POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA IzdavaË udæbenika i multimedijalnog pojekta

VELARTA PreduzeÊe za izdavaËku delatnost 11000 Beograd, Majke Jevrosime 38/I, Fax/tel: 011/3223 831 KATALOG I NARUDÆBENICA

Ideja, projekat i realizacija multimedijalnog projekta

DanDesign PreduzeÊe za grafiËku i kompjutersku delatnost, razvoj i istraæivanje 11000 Beograd, 14. decembra 59 tel: 011/458 094, 458 334 fax: 011/3442 475 e-mail: [email protected] www.dan.co.yu

IMPRESUM POGLAVLJA INDEKS VIDEO ZAPISI IZDAVA» POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA KAKO KORISTITI ADOBE ACROBAT READER

IMPRESUM POGLAVLJA

Ovaj vodiË Êe vam pomoÊi prilikom koriπÊenja knjige u Acrobat Reader programu. Kliknite miπem na sledeÊi taster da bi dobili πira objaπnjenja:

INDEKS VIDEO ZAPISI

Alati i komande

IZDAVA» POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA ALATI I KOMANDE Alat birate pritiskom na odgovarajuÊe dugme. Da bi sakrili ili aktivirali alate, izaberite Hide Toolbar ili Show Toolbar iz „padajuÊeg menija” Window. Alati su sledeÊi: Samo strana uklanja levo polje na ekranu.

Naslovi i strana otvara levo polje i aktivira naslove dokumenta. Ako kliknete na naslov odlazite na odabranu stranu.


SliËice i strana otvara levo polje i aktivira sliËice dokumenta. Ako kliknete na sliËicu odlazite na odabranu stranu.

VIDEO ZAPISI

Uvek kada ovaj alat stavite preko teksta, dobiÊete sledeÊu ikonu . Jednim klikom na tekst, dobiÊete moguÊnost da Ëitate i da se automatski kreÊete sa strane na stranu.

IZDAVA»

NAZAD

NAPRED

POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA

abc

Zum alati poveÊavaju ili smanjuju stranu. Za Zum minus pritisnite na tastaturi Option (Mac) ili Alt (Windows).

IMPRESUM

Selekt-tekst alat selektuje tekst u dokumentu i smeπta ga u Clipboard koristeÊi komandu Copy. Izaberite Select Graphics iz „padajuÊeg menija” Tools da bi selektovali slike u dokumentu.

POGLAVLJA

Dugme Prethodna strana ili SledeÊa strana prebacuje vas na prethodnu odnosno sledeÊu stranu.

INDEKS

Dugme Prva strana ili Poslednja strana prebacuje vas na prvu odnosno poslednju stranu dokumenta.

VIDEO ZAPISI

Dugme Nazad ili Napred vraÊa vas kroz dokument onim redom kojim ste ga pretraæivali. Nazad vas takoe vraÊa u originalni dokument poπto kliknete na vezu sa drugim dokumentom.

IZDAVA» POMO∆

NAZAD

NAPRED

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA

Distiller setup How long Compres About

Dugme Prirodna veliËina prikazuje stranu u veliËini 100%.

IMPRESUM

Dugme Cela strana prilagoava veliËinu strane prozoru.

POGLAVLJA

Dugme Strana po πirini prilagoava stranu tako da ispuni prozor po πirini.

INDEKS

Dugme Pronai pronalazi deo reËi, celu reË ili viπe reËi u dokumentu. Ovu komandu moæete koristiti prilikom traæenja odgovarajuÊeg imena ili pojma u dokumentu.

VIDEO ZAPISI

Ako kliknete na oznaËeni naslov aktiviraÊete æeljenu temu. Pritisak kursora na mali trougao levo od naslova otkriÊe ili sakriti podreene naslove.

IZDAVA» POMO∆

NAZAD

NAPRED

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA Komanda RazdvajaË polja prilagoava πirinu levog polja i polja na kome je prikaz dokumenta. Pomeranjem ove kontrole odreujete odnos πirina levog i desnog polja. 1of10

Komanda Broj strane pokazuje koji je broj otvorene strane i ako kliknete na ovu komandu otvara se prozor koji omoguÊava da se prebacite na æeljenu stranu dokumenta.


100%

6x5in

Komanda UveÊanje prikazuje procenat veliËine otvorene strane i dozvoljava vam da promenite veliËinu upisivanjem æeljenog procenta. Komanda VeliËina strane prikazuje veliËinu otvorene strane u jedinicama izabranim u Preferences meniju.

NAZAD

NAPRED

VIDEO ZAPISI IZDAVA» POMO∆

URGENTNA I RATNA HIRURGIJA VIDEO

Kada se u tekstu knjige pojavi ovaj znak, klikom miπa na njega pokreÊe se video sekvenca vezana za tu temu. Video se iskljuËuje pritiskom na taster Escape (esc).

IMPRESUM POGLAVLJA

!

Ako u sadræaju kliknete na bilo koji naslov, program vas automatski vodi na æeljenu stranu. To isto vaæi i za index. Dovoljno je kliknuti na pojam ili broj strane (ako se pojam nalazi na viπe strana) i dobiti æeljenu stranu.

INDEKS VIDEO ZAPISI IZDAVA»

NAZAD

NAPRED

POMO∆

Autori i saradnici ALEKSI∆ PETAR Oftalmolog Vojnomedicinske akademije u Beogradu

IGNJATOVI∆ DEJAN Hirurg na Klinici za hirurgiju, KBC „Dr Dragiπa MiπoviÊ”, Beograd

ANTI∆ BRANISLAV Hirurg Vojnomedicinske akademije u Beogradu

IGNJATOVI∆ M. DRAGAN Docent hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

BUTKOVI∆ IVAN Profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

IVANOVI∆ ALEKSANDAR Profesor hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu JABLANOV JOVAN Profesor hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

CVETINOVI∆ MIOMIR Profesor ORL Vojnomedicinske akademije u Beogradu

JEVTI∆ MIODRAG Hirurg Vojnomedicinske akademije u Beogradu

∆AKI∆ JOVAN Hirurg Vojnomedicinske akademije u Beogradu ∆UK VLADIMIR Asistent hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

JOKSOVI∆ DRAGAN Vanredni profesor toksikologije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

DRAGA»EVI∆ SLOBODAN Profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

JOVANOVI∆ BRANIMIR Vanredni profesor anesteziologije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

DRAGOVI∆ MILAN Profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

JOVANOVI∆ KRSTA Vanredni profesor anesteziologije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

–UROVI∆ BRANISLAV Oftalmolog Vojnomedicinske akademije u Beogradu

JOVANOVI∆ MIODRAG Asistent hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

ELAKOVI∆ DEJAN Docent urologije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

JOVANOVI∆ ZORAN Profesor ortopedije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

FILIPOVI∆ NIKOLA Anesteziolog Vojnomedicinske akademije u Beogradu

JOVI∆ NEBOJ©A Docent hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

GRUJI»I∆ DANICA Asistent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

KO©UTI∆ MILIMIR Hirurg Vojnomedicinske akademije u Beogradu

HARALAMPIEV KIRIL Profesor ORL Vojnomedicinske akademije u Beogradu

KRIVOKAPI∆ ZORAN Docent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

HADÆI∆ ÆIVOTA Hirurg Vojnomedicinske akademije u Beogradu

KRONJA GORAN Docent hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

V

VI

Autori i saradnici

KRSTI∆ LJUBI©A Oftalmolog Vojnomedicinske akademije u Beogradu

RISTI∆ BOÆA Profesor ORL Vojnomedicinske akademije u Beogradu

MAJSTOROVI∆ JOVAN Primarijus, ginekolog Vojnomedicinske akademije u Beogradu

ROGANOVI∆ ZORAN Hirurg Vojnomedicinske akademije u Beogradu

MARENOVI∆ TOMISLAV Profesor anesteziologije Vojnomedicinske akademije u Beogradu MARKOVI∆ VELIMIR Hirurg Instituta za bolesti digestivnog sistema, Beograd MILI∆ DU©AN Anesteziolog Vojnomedicinske akademije u Beogradu MI©OVI∆ SIDOR Hirurg Vojnomedicinske akademije u Beogradu NIKOLI∆ DRAGAN Hirurg Vojnomedicinske akademije u Beogradu PANAJOTOVI∆ LJUBOMIR Hirurg Vojnomedicinske akademije u Beogradu PANI©I∆ MARINA Asistent hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

SAVI∆ JOVAN Vanredni profesor Vojnomedicinske akademije u Beogradu SAMARDÆI∆ MIROSLAV Profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu SIMI∆ ALEKSANDAR Asistent hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu SLAVKOVI∆ SLOBODAN Profesor hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu SMILJANI∆ NIKOLA Profesor oftalmologije Vojnomedicinske akademije u Beogradu STANKOVI∆ NEBOJ©A Docent hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu STEPI∆ VLADISLAV Docent hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

PERUNOVI∆ RADOSLAV Asistent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

STO©I∆ SRBOLJUB Asistent hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

PETROVI∆ MILIJA Primarijus, hirurg Vojnomedicinske akademije u Beogradu

TA»EVI∆ ZORAN Docent Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

POPOVI∆ MILO© Hirurg Instituta za bolesti digestivnog sistema, Beograd

TADI∆ RADENKO Vanredni profesor hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

POPOVI∆ ZORAN Docent hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

TODORI∆ MILOMIR Profesor hirurgije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

RADAK –OR–E Docent hirurgije Medicinskog fakulteta Univerziteta u Beogradu

VICI∆ DRAGAN Oftalmolog Vojnomedicinske akademije u Beogradu

RADEVI∆ BOÆINA Hirurg Instituta za kardiovaskularne bolesti ≤ Dedinje

VUKOTI∆ DRAGUTIN Akademik, profesor urologije Univerziteta u Podgorici

RADULOVI∆ ©PIRO Profesor ortopedije Vojnomedicinske akademije u Beogradu

ÆIVANOVI∆ VLADIMIR Lekar na Klinici za hirurgiju, KBC „Dr Dragiπa MiπoviÊ”, Beograd

Sadræaj KARDIOGENI ©OK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRINCIPI TRETMANA ©OKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Opπti deo 1 MetaboliËko-endokrini odgovor organizma na povredu Milan DragoviÊ UVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endokrini i metaboliËki odgovor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KATABOLIZAM I ANABOLIZAM . . . . . . . . . . . . . . . . . Izmijenjeni odgovor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medijatori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . REAKCIJE ORGANIZMA NA DEJSTVO ENDOKRINO-METABOLI»KOG ODGOVORA . . . . . . . .

Promjene pulsa i temperature . . . . . . . . . . . . . Retencija vode i soli . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reakcija endotelnih Êelija . . . . . . . . . . . . . . . ∆elije koje stvaraju citokinezne medijatore . . POTREBE I IZMJENE METABOLIZMA U TRAUMI . . . . Metabolizam ugljenih hidrata, proteina i masti . . Ugljeni hidrati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proteini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Masti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AnaboliËka faza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Promjene u koagulabilnosti krvi . . . . . . . . . . GLADOVANJE I METABOLIZAM . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3 3 3 4 4 5 5 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 7 8

2 ©ok Milan DragoviÊ Definicija i vrste πoka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patofiziologija πoka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EFEKAT NA SRCE I PERIFERNU CIRKULACIJU . . . . . . EFEKAT NA TKIVNU CIRKULACIJU . . . . . . . . . . . . . . . NEUROHUMORALNI ODGOVOR NA ©OK . . . . . . . . . . . POREME∆AJ FUNKCIJE ∆ELIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . KISELO-BAZNA RAVNOTEÆA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EFEKAT NA ORGANE I SISTEME . . . . . . . . . . . . . . . . . Bubrezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respiratorni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Srce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jetra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Crijeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIPOVOLEMI»KI ©OK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OSOBITOSTI SEPTI»KOG ©OKA . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9 10 10 11 12 13 13 13 13 14 14 14 14 14 15

Tretman hipovolemijskog πoka . . . . . . . . . . . . . . . Tretman septiËkog πoka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman kardiogenog πoka . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN ©OKA U INTENZIVNOJ NJEZI . . . . . . . . . . . ODRÆAVANJE FUNKCIJE BUBREGA . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

16 16 17 19 19 20 21 22

3 Rane Milan DragoviÊ Definicija i vrste rana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INCIZIONE I LACERANTNE RANE . . . . . . . . . . . . . . . . PRODORNE ≤ PENETRANTNE, PUNKTIFORMNE RANE ABRAZIJA I ABRAZIONE RANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . AVULZIJA KOÆE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RANE SA DEFEKTOM TKIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

KinetiËke povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PROJEKTILNE RANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BLAST POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KRA© SINDROM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zarastanje rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FAZE ZARASTANJA RANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KELOIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zarastanje specijalizovanih tkiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FASCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MI©I∆I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PERIFERNI NERVI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOSTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ORALNA MUKOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . JEDNJAK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ÆELUDAC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DUODENUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TANKO CRIJEVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOLON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . JETRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BILIJARNI PUTEVI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PANKREAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BUBREG. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . URETER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MOKRA∆NA BE©IKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23 23 24 24 25 25 25 25 26 27 27 28 28 29 29 30 30 30 30 30 31 31 31 32 32 32 32 32 33 33 33

IX

X

Urgentna i ratna hirurgija Faktori koji utiËu na zarastanje rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . TKIVNA PERFUZIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POREME∆AJI METABOLIZMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PROFILAKTI»KO DEJSTVO ANTIBIOTIKA . . . . . . . . . . HIRUR©KA TEHNIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KoriπÊenje sutura (materijala za πivenje) . . . . . . . Skidanje konaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativne infekcije rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KONTAMINACIJA RANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFEKCIJA RANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematom i serom u rani . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disrupcija rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trauma i rana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PODJELA HIRUR©KOG PRISTUPA RANI . . . . . . . . . . . . Jednostavne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikovane rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompleksne opseæne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPERATIVNA EKSPLORACIJA RANE . . . . . . . . . . . . . . Defekt koæe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Defekt miπiÊne mase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otvoreni prelomi kostiju . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otvorene povrede krvnih sudova . . . . . . . . . . . . . . Povrede nerava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Replantacija ekstremiteta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPERATIVNA EKSPLORACIJA ABDOMINALNIH RANA

Osnovni operativni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . Slezina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jetra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Æeludac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tanko i debelo crijevo . . . . . . . . . . . . . . . . . . Duodenum i pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPERATIVNA EKSPLORACIJA TORAKALNE RANE . . . Rane toraksa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rane zida grudnog koπa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatski pneumotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Penetrantne rane ezofagusa . . . . . . . . . . . . . . . . . RANE LICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RANE GLAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rane poglavine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Penetrantne rane lobanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ranjavanje moædane mase . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundarne povrede mozga . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4

33 33 34 34 34 35 35 35 35 36 36 36 37 37 38 38 38 38 39 40 40 41 41 42 42 42 43 43 43 44 44 44 44 44 45 45 46 46 47 47 47 47 48 48 48

Urgentni plastiËnohirurπki postupci Zoran TaËeviÊ UVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Standardni postupci zatvaranja rana . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIREKTNI ©AV IVICA RANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UPOTREBA SLOBODNIH KOÆNIH TRANSPLANTATA . UPOTREBA LOKALNIH REÆNJEVA . . . . . . . . . . . . . . . UDALJENI REÆNJEVI I EKSPANZIJA TKIVA . . . . . . . . . Rane posebnog izgleda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RANE KOJE IMAJU IZGLED SLOVA C, V I U . . . . . . . . . AVULZIJE KOÆE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UJEDNE RANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRAUMATSKA TETOVAÆA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rane posebnih lokalizacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RANE OBRVA I O»NIH KAPAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . RANE NOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

49 49 49 50 51 52 52 52 52 52 53 53 54 54

RANE USANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RANE SPOLJNOG UVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RANE VRHOVA PRSTIJU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RANE POTKOLENICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

54 54 55 55 56

5 Rane od projektila vatrenog oruæja Milomir TodoriÊ Rane izazvane projektilima streljaËkog oruæja . . . . . . . . . . ©OKNI TALAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRIVREMENE ©UPLJINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEFINITIVNI KANAL RANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rane izazvane projektilima eksplozivnog oruæja . . . . . . . . Principi ratnohirurπke doktrine rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

57 59 60 60 63 64 65

6 Ratne blast povrede Jovan SaviÊ, Dragan IgnjatoviÊ DEFINICIJA I ZNA»AJ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLASIFIKACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Primarna blast povreda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM BLAST POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . Blast povrede organa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOANATOMSKE PROMENE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grudni koπ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respiratorni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kardiovaskularni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Parenhimatozni organi . . . . . . . . . . . . . . . . . . ©uplji organi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sluh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OËi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nervni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krvni sudovi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Koπtani sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOFIZIOLO©KE PROMENE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respiratorni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vodeni blast . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . »vrsti blast . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundarne blast povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tercijarne blast povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BLAST POVREDE KAO POLITRAUMA . . . . . . . . . . . . . ZA©TITA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIJAÆA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

67 67 67 68 68 68 68 68 69 69 69 69 69 70 70 70 70 70 70 71 71 72 73 73 73 73 74 74 74 74

7 Ratna organizacija zbrinjavanja velikog broja povreenih Milomir TodoriÊ Ratnohirurπki principi organizacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIJAÆA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trijaæa na mestu povreivanja . . . . . . . . . . . . . . . Trijaæa u etapi opπte medicinske pomoÊi . . . . . . . Trijaæa u etapi hirurπke pomoÊi . . . . . . . . . . . . . . Trijaæa u viπim etapama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SANITETSKA EVAKUACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ETAPNO LE»ENJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prva pomoÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

76 77 78 78 78 79 79 81 81

Sadræaj Opπta medicinska pomoÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 Hirurπka pomoÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 JEDINSTVENA RATNOHIRUR©KA DOKTRINA . . . . . . . 85 LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

8 Ratne rane sa defektom tkiva Ljubomir PanajotoviÊ U»ESTALOST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ETIOLOGIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

MehaniËke ratne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RANJAVANJE VATRENIM ORUÆJEM . . . . . . . . . . . . . . RANJAVANJE MINSKO-EKSPLOZIVNIM SREDSTVIMA EKSPLOZIVNI BLAST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RANJAVANJE HLADNIM ORUÆJEM . . . . . . . . . . . . . . .

TermiËke povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPEKOTINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PROMRZLINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalizacija i klasifikacija ratnih rana sa defektom tkiva . . . . Hirurπko leËenje ratnih rana sa defektom tkiva . . . . . . . . . . Primarni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRIMARNA HIRUR©KA OBRADA . . . . . . . . . . . . . . . . . Ekscizija ratne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBRADA STRELNIH RANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemostaza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Imobilizacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primena antibiotika i antitetanusna zaπtita . . . . . Zavoj . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZATVARANJE RATNE RANE SA DEFEKTOM TKIVA . . ODLOÆENO PRIMARNO ZATVARANJE RANE . . . . . . . SEKUNDARNO ZATVARANJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metodi pokrivanja defekata tkiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AUTOTRANSPLANTATI KOÆE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transplantati delimiËne debljine koæe . . . . . . . . . . Transplantat pune debljine koæe (Wolfe-Krause) . REÆNJEVI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. Podela reænjeva po vaskularizaciji . . . . . . . Randomni koæni reænjevi . . . . . . . . . . . . . . Aksijalni reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Podela reænjeva prema sastavu . . . . . . . . . . 3. Podela reænjeva prema odnosu donorne regije i defekta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalni reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Udaljeni reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Podela reænjeva prema tipu peteljke . . . . . . Slobodni reænjevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rekonstruktivna hirurgija ratne rane sa defektom tkiva . . . . . ZAKLJU»AK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

86 86 86 87 88 88 88 88 88 89 89 89 90 90 90 91 91 91 91 92 92 92 92 93 93 94 95 95 96 96 96 99 99 99 100 101 101 106 107 108

9 TermiËke povrede Zoran TaËeviÊ Opekotine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOFIZIOLOGIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VRSTE OPEKOTINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KRITERIJUMI ZA HOSPITALNO LE»ENJE . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sistemski tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

109 109 109 110 111 111 111 111 114 115

XI

Rekonstruktivni zahvati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 INHALACIONE OPEKOTINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 OPEKOTINE ELEKTRI»NOM STRUJOM . . . . . . . . . . . . 117 HEMIJSKE OPEKOTINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

Promrzline . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOFIZIOLOGIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

119 119 119 120 120

10 TermiËke povrede u ratnim uslovima Æivota HadæiÊ Opekotine u ratnim uslovima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RATNOHIRUR©KI ZNA»AJ OPEKOTINA . . . . . . . . . . . ETIOLOGIJA RATNIH OPEKOTINA . . . . . . . . . . . . . . . . ETIOLOGIJA RATNIH OPEKOTINA . . . . . . . . . . . . . . . . PATOFIZIOLOGIJA OPEKOTINSKE RANE . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN OPEKOTINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Masovne opekotine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIJAÆA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRANSPORT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRVA POMO∆ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OP©TA MEDICINSKA POMO∆ (OMP) . . . . . . . . . . . . . . Nadoknada teËnosti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Uspeπnost reanimacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SPECIJALISTI»KA HIRUR©KA POMO∆ . . . . . . . . . . . . . Hitni hirurπki postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zatvaranje opekotinske rane . . . . . . . . . . . . . . . . . Rani hirurπki pristup . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman opekotinske rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TopiËna antibakterijska sredstva . . . . . . . . . . Bioloπki zavoji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SpecifiËne opekotine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPEKOTINE STRUJOM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PoËetni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurπko leËenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hitne mere ≤ u toku prvih nekoliko Ëasova od povrede . . . . . . . . . . . . . . Urgentne mere ≤ unutar 12≤24 Ëasa od povrede Definitivno leËenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMIJSKE OPEKOTINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemijski agensi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPEKOTINE OD NAPALMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RADIJACIONE OPEKOTINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPEKOTINE I UDRUÆENE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . INHALACIONE OPEKOTINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lezije gornjih disajnih puteva . . . . . . . . . . . . . . . . Lezije donjih disajnih puteva . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Promrzline . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ETIOLOGIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOGENEZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA I KLASIFIKACIJE . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Preventivne mere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prva pomoÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opπta medicinska pomoÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SpecijalistiËka pomoÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

121 121 121 122 123 124 125 126 126 126 127 127 127 128 128 129 129 129 132 133 134 134 135 135 136 137 137 137 138 138 138 139 140 140 140 141 141 141 142 143 143 144 144 145 145 145 145 145 146

XII

Urgentna i ratna hirurgija

11 Infekcije i antibiotici u hirurgiji Slobodan DragaËeviÊ UVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekcija rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PREDISPONIRAJU∆I »INIOCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZNACI INFEKCIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SeptiËki πok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

147 147 148 148 148

PROUZROKOVA»I HIRUR©KIH BAKTERIJSKIH INFEKCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

Stafilokokne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Streptokokne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pneumokokne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gonokokne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekcije Escherichijom coli . . . . . . . . . . . . . . . . . Proteusne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekcije Pseudomonasom aëruginosa . . . . . . . . . Infekcije Klebsiellom pneumoniae . . . . . . . . . . . . Infekcije anaerobnim streptokokom . . . . . . . . . . .

149 149 149 150 150 150 150 150 150

ANAEROBNI GRAM-POZITIVNI BACILI ≤ KLOSTRIDIJALNE INFEKCIJE . . . . . . . . . . . . 151 INFEKCIJE BAKTEROIDIMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 HOSPITALNE (NOZOKOMIJALNE) INFEKCIJE . . . . . . . 151

Kontaminacija u hospitalnoj sredini . . . . . . . . . . . Infekcija virusima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontaminacije u intenzivnoj nezi . . . . . . . . . . . . . Promene virulentnosti bakterija . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KA SEPSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativna infekcija rane . . . . . . . . . . . . . . . . Abdominalne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PelviËka infekcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opekotine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bakterije u krvi i limfnoj teËnosti . . . . . . . . . HIRUR©KE INFEKCIJE MEKIH TKIVA . . . . . . . . . . . . . Impetigo contagiosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apsces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Celulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Furunkul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karbunkul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erizipel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Erizipeloid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hidroadenitis purulenta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurπki πarlah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Difterija rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

152 152 153 153 153 153 154 154 154 154 154 155 155 155 156 157 157 157 158 158 158 158

NEKROTIZIRAJU∆I FASCIITIS I PROGRESIVNA SINERGISTI»KA GANGRENA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

NekrotizirajuÊi fasciitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Progresivna sinergistiËka gangrena . . . . . . . . . . . ANAEROBNE INFEKCIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toksiinfekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Invazivne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klostridijalne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primena antibiotika u hirurgiji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PROFILAKTI»KA PRIMENA ANTIBIOTIKA . . . . . . . . . ANTIBIOTICI U HIRUR©KOJ INFEKCIJI . . . . . . . . . . . .

159 159 159 159 159 162 162 164 164 165

PREGLED ANTIBIOTIKA KOJI SE »E©∆E PRIMENJUJU U TERAPIJI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

β-laktamski antibiotici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Penicilini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cefalosporini . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Monobaktami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

167 167 167 168

Karbapenemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aminoglikozidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glikopeptidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kinoloni . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Makrolidi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Drugi antibiotici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

168 168 168 168 168 169 169

12 Infekcija ratne rane ©piro RaduloviÊ UVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gasna gangrena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Botulizam . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miozitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NekrotizujuÊi fasciitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fulminantne infekcije koje izaziva streptococcus β-haemolyticus grupe A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Progresivna bakterijska sinergistiËka gangrena . . . . . . . . . Opekotinska rana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibiotska terapija infekcija rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UZIMANJE UZORAKA ZA MIKROBIOLO©KI PREGLED . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

170 171 171 171 172 173 173 173 173 173 173 174 175 175

13 Anestezija u ratu Tomislav MarenoviÊ, Branimir JovanoviÊ, Krsta JovanoviÊ, Nikola FilipoviÊ, Duπan MiliÊ UVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 ZADATAK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 OPREMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

Preoperativna priprema povreenih . . . . . . . . . . . . . . . . . . . REANIMACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRAÆNJENJE ÆELUCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PREMEDIKACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anestezija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OP©TA ANESTEZIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inhalaciona anestezija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endotrahealna intubacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intravenska anestezija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA . . . . . . . . . . . Povrπinska lokalna anestezija . . . . . . . . . . . . . . . . Infiltrativna lokalna anestezija . . . . . . . . . . . . . . . Intravenska regionalna anestezija . . . . . . . . . . . . Regionalna ili blok anestezija . . . . . . . . . . . . . . . . Osnovne karakteristike anestezije u pojedinih povreda . . . ANESTEZIJA U KRANIOCEREBRALNIH POVREDA . . . ANESTEZIJA U MAKSILOFACIJALNIH POVREDA . . . . ANESTEZIJA U POVREDA GRUDNOG KO©A . . . . . . . . ANESTEZIJA U POVREDA TRBUHA . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reanimacija u ratu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CILJEVI I PRINCIPI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . REANIMACIJA U TOKU PRVE POMO∆I . . . . . . . . . . . . Profilaksa πoka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otklanjanje poremeÊaja i prestanka disanja . . . . Obnavljanje i odræavanje cirkulacije . . . . . . . . . . Nadoknada izgubljene teËnosti . . . . . . . . . . . . . . . REANIMACIJA U TOKU OP©TE MEDICINSKE POMO∆I . .

177 177 177 177 178 178 179 180 181 183 183 183 183 184 184 184 184 184 185 185 185 185 185 186 186 190 191 191

Sadræaj Prevencija i leËenje πoka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 Otklanjanje poremeÊaja i prestanka disanja . . . . 192 Reanimacija kod zastoja srca . . . . . . . . . . . . . . . . 193 REANIMACIJA U TOKU SPECIJALISTI»KE HIRUR©KE POMO∆I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193

Tretman πoka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otklanjanje poremeÊaja i prestanka disanja . . . . Reanimacija kod zastoja srca . . . . . . . . . . . . . . . . Preoperativna priprema za operaciju . . . . . . . . . . Postoperativna reanimacija . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

193 194 195 195 195 195

Specijalni deo 14 Urgentna stanja u neurohirurgiji Miroslav SamardæiÊ, Danica GrujiËiÊ UVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Kraniocerebralne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 KLASIFIKACIJA KRANIOCEREBRALNIH POVREDA . . 200 OSNOVNE KARAKTERISTIKE POJEDINIH TIPOVA POVREDA GLAVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

Povrede mekih tkiva poglavine . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi lobanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linearni prelomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zvezdasti prelomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Depresivni prelomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perforantne i penetrantne rane . . . . . . . . . . . . . . . Difuzne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Potres mozga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Difuzna aksonalna povreda . . . . . . . . . . . . . . Fokalne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epiduralni hematom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subduralni hematomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intracerebralni hematomi i kontuzija mozga .

201 201 201 202 203 203 203 203 204 204 204 205 205

PATOFIZIOLO©KI MEHANIZMI KOD KRANIOCEREBRALNIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . 205 PROCENA STANJA POVRE–ENOG . . . . . . . . . . . . . . . . 207

AnamnestiËki podaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KliniËki pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pregled poglavine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vitalni znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuroloπki pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pregled kiËme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opπti pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RADIOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA . . . . . . . . . . . . . . . . Nativne radiografije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kompjuterizovana tomografija mozga . . . . . . . . . Magnetna rezonanca (MR). . . . . . . . . . . . . . . . . . . TERAPIJA KRANIOCEREBRALNIH POVREDA . . . . . . . Lake povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Srednje (umereno teπke) povrede . . . . . . . . . . . . . Teπke povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

207 208 208 208 208 209 209 210 210 213 215 216 216 217 217

OP©TI PRINCIPI MEDIKAMENTNE TERAPIJE TE©KIH KRANIOCEREBRALNIH POVREDA . . . . . . . . . 217

Prevencija i terapija oticanja mozga . . . . . . . . . . 218 Terapija edema mozga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 PRAKTI»NA PRIMENA MEDIKAMENTNE TERAPIJE . . 219 OP©TI PRINCIPI HIRUR©KOG LE»ENJA KRANIOCEREBRALNIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . 220 PRAKTI»NI POSTUPCI U HIRUR©KOM LE»ENJU KRANIOCEREBRALNIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . 221

Rane poglavine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

Depresivne frakture . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zatvorene povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epiduralni hematom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Subduralni hematom i kontuzija mozga . . . . . . . . Intracerebralni hematom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rane od projektila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perforantne (ubodne) rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOMPLIKACIJE KRANIOCEREBRALNIH POVREDA . . Likvorne fistule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posttraumatska epilepsija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede kranijalnih nerava . . . . . . . . . . . . . . . . . HroniËni subduralni hematom . . . . . . . . . . . . . . . Karotikokavernozna fistula . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intrakranijalne infekcije. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ISHOD LE»ENJA KRANIOCEREBRALNIH POVREDA . . Povrede kiËmenog stuba i kiËmene moædine . . . . . . . . . . .

IX 221 223 223 224 226 227 228 228 228 229 229 230 231 231 231 232

KLASIFIKACIJA POVREDA KI»MENOG STUBA I KI»MENE MOÆDINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 ZATVORENE POVREDE KI»MENE MOÆDINE . . . . . . . 234

Povrede nervnih elemenata kiËmenog kanala . . . Cervikalni region . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postupak sa pacijentom kod koga postoji sumnja na povredu kiËmenog stuba . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prehospitalni postupak . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intrahospitalni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . .

234 236 237 237 238

KLINI»KA DIJAGNOSTIKA KI»MENOG STUBA I KI»MENE MOÆDINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 PRINCIPI KLINI»KOG TRETMANA . . . . . . . . . . . . . . . . 240

Konzervativno ispravljanje deformiteta kiËmenog stuba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede vratnog dela kiËme . . . . . . . . . . . . . . Povrede torakalnog dela kiËme . . . . . . . . . . . Povrede torakolumbalnog i lumbalnog dela kiËme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentno leËenje povreda kiËmene moædine . Hirurπko leËenje povreda kiËmenog stuba i kiËmene moædine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

240 240 241 241 241 241

OSNOVNE KARAKTERISTIKE POJEDINIH TIPOVA POVREDA KI»MENOG STUBA I KI»MENE MOÆDINE . 242

Zatvorene povrede vratnog dela kiËmenog stuba . Povrede mekih tkiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede koπtanih struktura . . . . . . . . . . . . . . . Povrede torakalnog, torakolumbalnog i lumbalnog dela kiËmenog stuba . . . . . . . . . . . . . . LeËenje preloma torakalne kiËme . . . . . . . . . . LeËenje povreda torakolumbalnog i lumbalnog dela kiËme . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTVORENE RANE KI»MENOG STUBA I MOÆDINE . . . Perforantne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Penetrantne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede perifernih nerava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLASIFIKACIJA POVREDA PERIFERNIH NERAVA . . . DIJAGNOSTIKA POVREDA PERIFERNIH NERAVA . . . . INDIKACIJE I VREME OPERATIVNOG LE»ENJA . . . . . HIRUR©KO LE»ENJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POSTOPERATIVNA REHABILITACIJA . . . . . . . . . . . . . . Oporavak nervne funkcije i prognostiËki faktori . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

242 242 246 253 256 257 258 258 259 260 260 260 261 262 265 265 266

15 Ratne kraniocerebralne povrede Branislav AntiÊ ISTORIJAT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 DEFINICIJA I PODELA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267

XIV

Urgentna i ratna hirurgija Balistika ratne kraniocerebralne povrede . . . . . . . . . . . . . . . 268 OTVORENE NEPENETRANTNE KRANIOCEREBRALNE RANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 PENETRANTNE KRANIOCEREBRALNE RANE . . . . . . . 270 ZATVORENE KRANIOCEREBRALNE POVREDE . . . . . . 272

Blast povrede mozga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272 DIJAGNOSTIKA RATNIH KRANIOCEREBRALNIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272 HIRUR©KI TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275

Operativne tehnike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 KONZERVATIVNI TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277

Intenzivni konzervativni tretman . . . . . . . . . . . . . . Prevencija i tretman poviπenog intrakranijalnog pritiska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antibiotici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antiepileptici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

278 278 279 279

PRINCIPI ORGANIZACIJE ZBRINJAVANJA KRANIOCEREBRALNIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . 279

Procena vitalnih funkcija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pregled drugih organa i sistema . . . . . . . . . . . . . . Spoljaπnji pregled glave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Minineuroloπki pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AnamnestiËki/heteroanamnestiËki podaci . . . . . . . Neuroradioloπki pregledi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Formiranje medicinske dokumentacije . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

280 280 280 280 280 280 280 281 281

Ratne spinalne povrede Radenko TadiÊ, Zoran RoganoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283 U»ESTALOST I KLASIFIKACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283 MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283 PATOANATOMSKE I PATOFIZIOLO©KE KARAKTERISTIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283

Penetrantne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nepenetrantne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Potpuni prekid kiËmene moædine . . . . . . . . . . . . . . Parcijalni prekid kiËmene moædine . . . . . . . . . . . . TopiËka dijagnostika medularnih povreda . . . . . . Udruæene povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOMPLIKACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOSTIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurπki tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Medikamentna i simptomatska terapija . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

284 284 284 284 285 285 286 286 287 287 288 289 290

16 Maksilofacijalna hirurgija Miomir CvetanoviÊ Ratne rane mekih tkiva maksilofacijalne regije . . . . . . . . . U»ESTALOST I MEHANIZAM RANJAVANJA . . . . . . . . HIRUR©KE KARAKTERISTIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRINCIPI HIRUR©KOG TRETMANA . . . . . . . . . . . . . . . Ratne rane donje treÊine lica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KE KARAKTERISTIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osnovni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opπta hirurπka pomoÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SpecijalistiËki tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rekonstruktivni zahvati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

291 291 292 293 294 294 296 296 296 297 298

Ratne povrede srednjeg dela lica Nebojπa JoviÊ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299 HIRUR©KE KARAKTERISTIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299 KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299

Prelomi zigomatiËno-maksilarnog kompleksa . . . 299 DIJAGNOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300 TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301

Osnovni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 Hirurπki tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 Rekonstruktivni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 SpecifiËnosti postoperativnog leËenja i nege Srboljub StoπiÊ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 ISHRANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 DISANJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304 LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

17 Ratne otorinolaringoloπke povrede Aleksandar IvanoviÊ, Kiril Haralampiev, Boæa RistiÊ Ratne frontoetmoidalne povrede Aleksandar IvanoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306 U»ESTALOST I MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . 306 HIRUR©KE KARAKTERISTIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306

Zatvorene povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ratne povrede frontoetmoidalne regije . . . . . . . . . KOMPLIKACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rane komplikacije. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kasne komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trijaæa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evakuacija i leËenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evakuacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LeËenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

306 307 310 310 310 310 310 311 311 311 311

Ratne povrede uva i temporalne kosti Kiril Haralampiev, Boæa RistiÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 U»ESTALOST I MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . 311 A. FRAKTURE TEMPORALNE KOSTI . . . . . . . . . . . . . . 311 HIRUR©KE KARAKTERISTIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 B. ZATVORENE POVREDE UVA I TEMPORALNE KOSTI 313

Hematom i laceracija spoljnjeg uva . . . . . . . . Gubitak sluha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paraliza n. facijalisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komocija ili kontuzija unutraπnjeg uva . . . . . Laceracija n. statoakustikusa . . . . . . . . . . . . . OπteÊenje krvnih sudova . . . . . . . . . . . . . . . . C. RATNE POVREDE UVA I TEMPORALNE KOSTI . . . . Rane uva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. BLAST POVREDE UVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Znaci povrede mozga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opπti fizikalni nalaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lezije kranijalnih æivaca . . . . . . . . . . . . . . . . Otoskopski nalaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaskularne lezije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radioloπka eksploracija . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otohirurπki tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman uπne πkoljke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Othematom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Avulzija aurikule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurπko leËenje povreda spoljnjeg sluπnog kanala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

313 313 313 313 313 313 313 313 314 314 314 314 314 315 315 316 316 316 316 316 317 317

Sadræaj Zbrinjavanje bubne opne . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurπko zbrinjavanje povreda srednjeg uva . Opπti principi zbrinjavanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

317 317 319 319

321 321 322 322 322

Kontuzione povrede oka Petar AleksiÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

Hyphaema traumatica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Strana tela oka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . STRANO TELO VEÆNJA»E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . STRANO TELO ROÆNJA»E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemijske povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TermiËke povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede zraËenjem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OπteÊenje ultravioletnim zracima . . . . . . . . . . . . . OπteÊenje oka svetlosnim zracima (fototrauma) . . OπteÊenje oka infracrvenim zracima . . . . . . . . . . . OπteÊenja oka jonizujuÊim zraËenjem . . . . . . . . . .

323 323 324 324 324 325 325 325 325 327 327 327 328 328 328

Ratne perforativne povrede oka Branislav –uroviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328 Rupture bulbusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SimpatiËka oftalmija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Periokularni ustreli i prostreli . . . . . . . . . . . . . . . PERFORATIVNE POVREDE ROÆNJA»E I SKLERE . . . . Perforacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laceracije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tehnika uπivanja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

329 329 329 329 329 330 331

INTRAOKULARNA STRANA TELA U PREDNJEM SEGMENTU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331 SANITETSKI OFTALMOLO©KI KOMPLETI . . . . . . . . . . 331

Ratne povrede zadnjeg segmenta oka Ljubiπa KrstiÊ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331 INTRAOKULARNA STRANA TELA . . . . . . . . . . . . . . . . 332

Dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MehaniËko dejstvo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ToksiËko dejstvo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vojne karakteristike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENDOFTALMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMOFTALMUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KONTUZIONE POVREDE OKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOMPRESIVNI SINDROM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

SUZAVCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 PLIKAVCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 POSTUPAK U RATNIM USLOVIMA PRI TROVANJU BOJNIM OTROVIMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338

U»ESTALOST I MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . 320 HIRUR©KE KARAKTERISTIKE POVREDE OKA . . . . . . 320 PROFILAKSA RATNIH POVREDA OKA . . . . . . . . . . . . . 321

POVREDE VEÆNJA»E I SKLERE . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE ROÆNJA»E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE DUÆICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE SO»IVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Povrede oka bojnim otrovima Nikola SmiljaniÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337

NERVNI BOJNI OTROVI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338

18 Ratne povrede oka Nikola SmiljaniÊ

Ratne povrede oËnih kapaka i suznog aparata . . . . . . . . . . . RANE KAPKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE SUZNIH KANALA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KONTUZIONE POVREDE O»NIH KAPAKA . . . . . . . . . . OPEKOTINE KAPKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

XV

332 332 332 334 334 335 335 335

Traumatska ablacija mreænjaËe Dragan ViciÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335 LE»ENJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336 PROGNOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337

Ratne povrede orbite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 POSTUPAK U RATNIM USLOVIMA . . . . . . . . . . . . . . . . 339 LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339

19 Hirurπka inflamatorna oboljenja vrata Milan DragoviÊ OSNOVNI SIMPTOMI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 Infekcija vrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342 INFEKCIJA PODA USNE DUPLJE ≤ LUDOWICOVA ANGINA 342 FARINGOMAKSILARNI APSCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342 INFEKCIJA KOÆE I POTKOÆNOG TKIVA VRATA . . . . . 343 CISTE VRATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343 DUBOKE INFEKCIJE VRATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 STRANO TIJELO NAD LARINGEALNIM OTVOROM . . . 345 STRANO TIJELO U TRAHEJI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345 STRANO TIJELO U EZOFAGUSU . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345 AKUTNE PROMJENE U ©TITASTOJ ÆLIJEZDI . . . . . . . . 345 SUPURATIVNI TIREOIDITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 Povrede vrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 KRITI»NE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347 Fraktura i separacija larinksa . . . . . . . . . . . . . . . 347 Povrede aerodigestivnog trakta u vratu . . . . . . . . 348 Glandularne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350 LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350

20 Ratne povrede viscera vrata Aleksandar IvanoviÊ HIRUR©KE KARAKTERISTIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351

Zatvorene povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rane vratnih organa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OSNOVNI POSTUPCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KI POSTUPCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urgentna traheotomija. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rekonstrukcija grkljana i hipofarinksa . . . . . . . . . Rekonstrukcija larinksa i jednjaka . . . . . . . . . . . . KOMPLIKACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rane komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kasne komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIJAÆA I EVEKUACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

351 352 352 352 353 353 353 353 354 354 354 354

Ratne povrede krvnih sudova vrata Goran Kronja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354 HIRUR©KE KARAKTERISTIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 KARAKTERISTIKE POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 KLINI»KA SLIKA I DIJAGNOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356

Operativni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativna nega . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

356 357 357 357

XVI


21 Urgentna grudna hirurgija Milan DragoviÊ Akutna dojka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KA ANATOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMATORNA OBOLJENJA DOJKE . . . . . . . . . . . . . Kanalikularne infekcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekcije ælijezde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jatrogeni apscesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutne infekcije zida grudnog koπa . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMACIJA U AKSILI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Torakalni organi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KA ANATOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grudni koπ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pleura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disajni putevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traheja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alveole . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PULMONALNE FUNKCIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ISPITIVANJE DISAJNIH PUTEVA . . . . . . . . . . . . . . . . . Bronhoskopija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . STRANO TIJELO U BRONHU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ODRÆAVANJE GORNJIH DISAJNIH PUTEVA (ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA) . . . . . . . . . . . . . . . . TRAHEOSTOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MINITRAHEOSTOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOMPLIKACIJE TRAHEOSTOMIJE . . . . . . . . . . . . . . . .

Akutne hirurπke infekcije pluÊa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . APSCES PLU∆A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutni procesi u intrapleuralnom prostoru . . . . . . . . . . . . . SPONTANI PNEUMOTORAKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

359 359 359 359 360 361 361 361 361 361 361 362 362 362 363 363 364 364 365 365 366 367 367 368 368 369 369

SPONTANI VENTILNI (TENZIONI ≤ KOMPRESIVNI) PNEUMOTORAKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370 SPONTANI HEMATOTORAKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371 EMPIJEM PLEURE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371

Torakoskopija. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 Medijastinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373 Povrede grudnog koπa i grudnih organa . . . . . . . . . . . . . . . 374 MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374 PROCJENA KRITI»NIH STANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374 ODRÆAVANJE VENTILACIJE I RESPIRACIJE . . . . . . . . 374 Odræavanje disajnih puteva . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374 Odræavanje ventilacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375 KliniËka procjena ventilacije . . . . . . . . . . . . . . . . 376 ODRÆAVANJE CIRKULACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376 Osnovni postupci u hipovolemiji pri traumi grudnog koπa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376 Nadoknada cirkulirajuÊeg volumena . . . . . . . 376 CIRKULATORNI AREST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377 Urgentna torakotomija i masaæa srca . . . . . . . . . . 378 Konverzija ventrikularnih fibrilacija ≤ defibrilacija379 Traumatski akutni toraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 Urgentna torakotomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 POVREDE ZIDA GRUDNOG KO©A . . . . . . . . . . . . . . . . . 381 Penetrantne rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381 Frakture rebara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382 Traumatski pokretni kapak . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384 Fraktura klavikule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 Frakture skapule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 Frakture sternuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 SINDROM INTRAPLEURALNOG PROSTORA . . . . . . . . 387 Traumatski pneumotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387

Traumatski otvoreni pneumotoraks . . . . . . . . . . . Traumatski ventilni pneumotoraks. . . . . . . . . . . . . Traumatski hematotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posttraumatski empijem pleure . . . . . . . . . . . . . . . Hilotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRENAÆA INTRAPLEURALNOG PROSTORA . . . . . . . . Indikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Troakar-torakostomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otvorena torakostomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Podvodna i aspiraciona drenaæa . . . . . . . . . . . . . Strana tijela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede pluÊa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KRITI»NE POVREDE PLU∆A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hilus pluÊa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede krvnih sudova pluÊa . . . . . . . . . . . . . . . . Povreda segmentalnih i supsegmentalnih bronha Traumatski apsces pluÊa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatski hematom pluÊa . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kontuzije pluÊa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede traheobronhijalnog stabla i ezofagusa . . . . . . . . . . ANATOMSKI ODNOSI I MEHANIZAM POVRE–IVANJA KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE BRONHIJALNOG STABLA . . . . . . . . . . . . . .

Ezofagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KA ANATOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIVERTIKULITIS EZOFAGUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SPONTANE I JATROGENE PERFORACIJE . . . . . . . . . . . POVREDE EZOFAGUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRAHEOEZOFAGEALNE FISTULE . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNE KAUSTI»KE POVREDE EZOFAGUSA . . . . . . Povrede dijafragme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KA ANATOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede srca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANATOMSKI ODNOSI I MEHANIZAM POVRE–IVANJA AKUTNA TRAUMATSKA TAMPONADA PERIKARDA . . INTRAPERIKARDIJALNE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . EKSTRAPERIKARDNE POVREDE KRVNIH SUDOVA . . SISTEMSKA VAZDU©NA EMBOLIJA . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

388 388 389 390 391 392 392 392 392 393 394 394 394 395 395 395 395 396 396 396 398 398 399 400 401 401 402 403 404 406 406 408 408 409 410 410 411 411 412 414 415 417 417

22 Ratne povrede grudnog koπa Vladislav StepiÊ Penetrantne povrede grudnog koπa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . U»ESTALOST I MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . RANE ZIDA GRUDNOG KO©A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pneumotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otvoreni pneumotoraks. . . . . . . . . . . . . . . . . . Tenzioni pneumotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . Parcijalni pneumotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemotoraks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Drenaæa intrapleuralnog prostora . . . . . . . . . . . . Tehnika drenaæe intrapleuralne duplje . . . . . . Vaenje drenova . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije za hitnu torakotomiju . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TORAKOTOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MASIVNI HEMOTORAKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOAGULISANI HEMOTORAKS . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

418 418 418 419 419 419 419 419 420 420 421 421 421 422 422

Sadræaj POVREDE PLU∆A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 POVREDE SISTEMSKIH GRUDNIH ARTERIJA . . . . . . . 424 TAMPONADA SRCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425

Hirurπki tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425 POVREDE GRUDNOG JEDNJAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . 425

Hirurπki tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tupe ratne povrede grudnog koπa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOM REBARA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POKRETNI KAPAK (FLAIL CHEST) . . . . . . . . . . . . . . . . KONTUZIJA PLU∆A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE TRAHEJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE VE∆IH BRONHIJALNIH STABALA . . . . . . . . RUPTURA DIJAFRAGME . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Redosled postupaka u politraumi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

425 426 426 427 427 428 428 429 431

PRIPREMA POLITRAUMATIZOVANOG ZA OPERACIJU I IZVO–ENJE HIRUR©KIH INTERVENCIJA . . . . . . . . . . 432 LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433

Ratne povrede srca i velikih krvnih sudova u grudnom koπu Jovan Jablanov . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 Povrede aorte i velikih krvnih sudova u grudima . . . . . . . . 434 LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436

23 Urgentna abdominalna hirurgija Milan DragoviÊ Akutni abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abdominalni bol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Visceralni bol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Somatski bol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PovraÊanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIZIKALNI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Auskultacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SISTEMNI ZNACI AKUTNOG ABDOMENA . . . . . . . . . . DIJAGNOSTI»KI POSTUPCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laparoskopija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . INFLAMATORNI PERITONITIS (BAKTERIJSKI) . . . . . . STRANI SADRÆAJ U INTRAPERITONEALNOM PROSTORU (HEMIJSKI PERITONITIS) . . . . . . . . . . . . . . ISHEMIJA CRIJEVNIH ORGANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Urgentna laparotomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zatvaranje laparotomije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ABDOMINALNI BOL NAKON TRAUME . . . . . . . . . . . . Traumatski akutni abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOSTI»KI POSTUPCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rendgenski pregled . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intraperitonealna lavaæa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ultrasonografija i CT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angiografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OSOBITE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tupe povrede abdomena u djece . . . . . . . . . . . . . . Tupe povrede abdomena u trudnica . . . . . . . . . . . Penetrantne rane abdomena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI NALAZI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRAUMATSKO ABDOMINALNO KRVOLIPTANJE . . . . . Urgentna operativna hemostaza . . . . . . . . . . . . . . INTRAPERITONEALNO KRVARENJE . . . . . . . . . . . . . .

437 437 437 438 438 439 439 440 440 441 441 442 442 442 442 443 443 444 444 445 446 446 447 447 447 447 448 448 449 449 449 449 449 450 451 452

XVII

Krvoliptanje iz slezina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krvoliptanje iz jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krvoliptanje iz retrohepatiËkih vena . . . . . . . . . . . Krvarenja iz jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krvarenje iz hepatoduodenalnog ligamenta . . . . . Krvoliptanje iz vene porte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krvarenje iz arterije hepatike . . . . . . . . . . . . . . . . RETROPERITONEALNO KRVARENJE . . . . . . . . . . . . . . Subdijafragmalni hematom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krvarenje iz aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krvarenja iz arterija trunkusa celijakusa . . . . Krvarenje iz a. mezenterike superior . . . . . . . INFRAMEZOKOLI»KI HEMATOM . . . . . . . . . . . . . . . . PERIRENALNI HEMATOM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HEMATOMI MALE KARLICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

452 452 454 454 455 455 456 456 456 457 457 457 458 459 460 462

Ratne povrede trbuha Milija PetroviÊ, Marina PaniπiÊ, Miodrag JovanoviÊ . . . . 462 UVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462 SINDROMI TRBU©NIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . 462 KLINI»KA DIJAGNOSTIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463

Opπti simptomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalni simptomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPERATIVNI POSTUPCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PROGNOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OP©TI PRINCIPI ETAPNOG ZBRINJAVANJA . . . . . . . . . Trijaæa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Evakuacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LeËenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

463 463 465 466 466 466 466 466 466

Akutni æeludac Milan DragoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467 Akutna oboljenja æeluca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KE KARAKTERISTIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOFIZIOLOGIJA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNE PEPTI»KE ULCERACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNE ULCERACIJE ÆELUCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . KliniËki znaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otkrivanje izvora krvarenja . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativna kontrola krvarenja . . . . . . . . . . . . Tretman erozivnog gastritisa . . . . . . . . . . . . . Krvarenje iz peptiËke ulceracije . . . . . . . . . . . Postoperativna krvarenja . . . . . . . . . . . . . . . . Mallory-Weissov sindrom . . . . . . . . . . . . . . . PERFORACIJA DUODENALNOG ULKUSA . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PERFORACIJA GASTRI»KOG ULKUSA . . . . . . . . . . . . OPERATIVNI PRINCIPI RESEKCIJE ÆELUCA . . . . . . . . TRUNKALNA VAGOTOMIJA I ANTREKTOMIJA . . . . . . AKUTNA GASTRI»KA DILATACIJA . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOMPLIKACIJE HIJATUS HERNIJE . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNI DUODENALNI DIVERTIKUL . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede æeluca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

467 467 467 469 469 470 471 471 471 471 472 473 473 474 474 474 475 475 476 476 477 477 477 477 477 478 478 478 479 479

XVIII


Povrede duodenuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DUODENALNI HEMATOM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

480 480 480 480 482

Akutna crijeva Milan DragoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutna oboljenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KA ANATOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KA FIZIOLOGIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KI PRINCIPI PRI RESEKCIJI CRIJEVA . . . . . . . . Tanko crijevo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolostomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ETIOLOGIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANI»KA OPSTRUKCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI TOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . STRANGULACIONA OPSTRUKCIJA . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PREOPERATIVNA PRIPREMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OPERATIVNI POSTUPCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operacija intestinalnih opstrukcija . . . . . . . . . Opstrukcija tankog crijeva . . . . . . . . . . . . . . . INTESTINALNA ISHEMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede tankih crijeva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

483 483 483 483 484 484 484 485 485 485 486 486 486 487 487 488 488 488 488 489 489 490 490

Akutni kolon Milan DragoviÊ, Dejan IgnjatoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492 OPSTRUKCIJA KOLONA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VOLVULUS KOLONA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VOLVULUS CEKUMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

492 493 493 494 KliniËka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494 OSOBITI USLOVI PRI RESEKCIJI KOLONA . . . . . . . . . . 494 DIVERTIKULOZA KOLONA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495 KRVARENJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495 DIVERTIKULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495 INFLAMATORNA OBOLJENJA CRIJEVA . . . . . . . . . . . . 497 ULCERATIVNI KOLITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497 Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498 REGIONALNI ENTERITIS (CROHNOVA BOLEST) . . . . . 498 KliniËka slika i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . 498 Operativni postupak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498 MECKELOV DIVERTIKULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499 APENDICITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499 Hirurπka anatomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499 Etiologija i patologija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499 KliniËki simptomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500 Apendicitis u djece . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501 Apendicitis u trudnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501 Apendicitis u starih . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501 Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501 Komplikacije akutnog apendicitisa . . . . . . . . . . . . 502 Perforacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502 Apendikularni apsces i inflamatorna flegmona 503 Krvarenje iz distalnih partija digestivnog sistema Zoran KrivokapiÊ, Miloπ PopoviÊ, Velimir MarkoviÊ . . . . 504 HIRUR©KE KARAKTERISTIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504

Uzroci intestinalnog krvarenje . . . . . . . . . . . . . . . 504

KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506 DIJAGNOSTIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506

Scan izotopima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angiografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolonoskopija i enteroskopija . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konzervativna terapija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angiografska hemostaza . . . . . . . . . . . . . . . . Terapija endoskopom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurπki tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odreivanje vremena operacije i mortalitet . . Laparotomija i intraoperativna kolonoskopija Hirurπki tretman krvarenja iz neprepoznatog izvora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

507 507 508 508 508 508 508 509 509 509 509 510

Povrede kolona i rektuma Milan DragoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510 MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511 KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511 TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512

Primarna resekcija kolona . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kolonostomija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede desnog kolona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede lijevog kolona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede kolona transverzuma . . . . . . . . . . . . . . . . Akutna oboljenja anorektuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KA ANATOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tkivni prostori anorektalne regije . . . . . . . . . HEMOROIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni postupak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANOREKTALNA SUPURACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede rektosigme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . STRANA TIJELA U REKTOSIGMI . . . . . . . . . . . . . . . . . DRENAÆA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZATVARANJE KOLONOSTOMIJE . . . . . . . . . . . . . . . . .

513 513 514 515 515 515 515 516 516 517 517 517 517 518 519 519 519 519 519 520 520 520

Ratne povrede πupljih organa trbuha Dragan M. IgnjatoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521 UVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM RANJAVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOANATOMSKE PROMENE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIJAÆA POVRE–ENIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

I red hitnosti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II red hitnosti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . III red hitnosti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBLICI MEDICINSKE POMO∆I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurπko leËenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Preoperativna priprema . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativna priprema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativne metode pri regionalnim povredama πupljih organa abdomena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abdominalni jednjak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Æeludac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

521 521 521 522 522 522 522 522 522 522 523 523 523 523 523 523 523

Sadræaj Tanko crevo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Debelo crevo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Desni kolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transverzalni kolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Levi kolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sigma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rektum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analni kanal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tehnika kolostome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zatvaranje kolostome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zatvaranje trbuha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativno leËenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

524 524 524 524 524 524 524 525 525 525 525 525 525

Akutni pankreas Milan DragoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525 Akutni pankreatitis Milan DragoviÊ, Radoslav PerunoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . 525 ANATOMIJA I ENZIMSKE FUNKCIJE . . . . . . . . . . . . . . 525

Egzokrini enzimi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endokrina sekrecija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ETIOLOGIJA AKUTNOG PANKREATITISA . . . . . . . . . . ENZIMSKA FLEGMONA I NEKROZA . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA DIJAGNOSTIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI TOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EVOLUCIJA PANKREATITISA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konzervativni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede pankreasa i duodenuma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ekstraduktalne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede pankreasnog tkiva kada je saËuvan duktalni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Duktalne povrede pankreasa . . . . . . . . . . . . . . . . . KOMPLIKACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fistule . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apscesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pseudociste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posttraumatski pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutna jetra Milan DragoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutna hirurπka oboljenja jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . HIRUR©KA ANATOMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . APSCESI JETRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundarni apscesi jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Posttraumatski hepatalni apscesi . . . . . . . . . . . . . Amebni apscesi jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EHINOKOKNA CISTA JETRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI TOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SEPTI»KI HOLANGITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANATOMIJA BILIJARNOG SISTEMA . . . . . . . . . . . . . . PATOGENEZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI TOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

526 526 527 527 528 529 530 531 531 532 534 534 535 536 536 537 538 539 539 539 540 540 540 540 540 541 541 541 542 542 542 543 543 544 545 545 546 547 548

Akutni holecistitis Milan DragoviÊ, Vladimir ÆivanoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . 548 KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549

XIX

TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKALKULOZNI HOLECISTITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNI EMFIZEMATOZNI HOLECISTITIS . . . . . . . . . . TORZIJA ZIDA ÆU»NE KESE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

549 550 550 551

Portna hipertenzija Boæina RadeviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551 FIZIOLOGIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEFINICIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PATOGENEZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOLATERALNA CIRKULACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TIPOVI PORTNE HIPERTENZIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOMPLIKACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Ascites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encefalopatija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krvarenje iz ezofagealnih variksa . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevencija inicijalnog krvarenja . . . . . . . . . . . . . Kontrola aktuelnog krvarenja . . . . . . . . . . . . . . . . Balon tamponada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevencija rekurentnog krvarenja . . . . . . . . . . . . Dekompresivni portosistemski πant . . . . . . . . Selektivna dekompresija variksa . . . . . . . . . . ZAKLJU»AK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EZOFAGEALNI VARIKOZITETI ≤ SKLEROTERAPIJA . TEHNIKA UVO–ENJA EZOFAGOSKOPA . . . . . . . . . . .

551 552 552 552 552 553 553 553 553 553 554 554 554 555 555 555 556 556 557 558 559

Povrede jetre Boæina RadeviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561 TUPE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561 KLASIFIKACIJA POVREDA JETRE . . . . . . . . . . . . . . . . 561

Mooreova klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561 DIJAGNOZA I MONITORING . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562 TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 562

NaËin leËenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neoperativno leËenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativno leËenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurπke procedure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metode privremene hemostaze . . . . . . . . . . . . . . . Metode definitivnog zbrinjavanja povrede jetre . Resekcioni debridman . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hepatotomija i selektivno zbrinjavanje krvnih i æuËnih puteva . . . . . . . . Anatomska resekcija jetre . . . . . . . . . . . . . . . . PENETRANTNE RANE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DRENAÆA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZAKLJU»AK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

562 563 563 564 564 565 565 566 566 568 569 569 569

POVREDE EKSTRAHEPATI»KIH BILIJARNIH KANALA

Milan DragoviÊ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570 MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE ÆU»NE KESE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE DUKTUSA HEPATIKOHOLEDOHUSA . . . . .

570 570 570 570

Povrede slezine Milan DragoviÊ, Vladimir ÆivanoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . 572 HIRUR©KE KARAKTERISTIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI ZNACI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

572 573 574 575 Operativni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575

XX

Urgentna i ratna hirurgija Postoperativne komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . 576 Neoperativni postupci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576 Ratne povrede parenhimatoznih organa abdomena Nebojπa StankoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577 UVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIJAÆA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOSTIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Povrede jetre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede hepatoduodenalnog ligamenta . . . . . . . . Povrede slezine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede pankreasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

577 577 577 578 578 578 581 582 582 583

Komplikacije ratnih povreda trbuha Vladimir ∆uk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584 LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587

Ratne povrede krvnih sudova abdomena Goran Kronja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588 POVREDE INTRAPERITONEALNIH KRVNIH SUDOVA . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE RETROPERITONEALNIH KRVNIH SUDOVA . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Rekonstrukcija donje πuplje vene . . . . . . . . . . . . . Rekonstrukcija abdominalne aorte . . . . . . . . . . . . KOMPLIKACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

588 588 588 588 589 589 589 590 590 591 592 592

24 Akutna stanja urogenitalnog sistema Dragutin VukotiÊ URINARNA BAKTERIEMIJA I SEPSA . . . . . . . . . . . . . . 594

Akutni pijelonefritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Renalni apsces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Apsces prostate. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNA OPSTRUKCIJA URINARNOG TRAKTA . . . . . . Opstrukcija donjih urinarnih puteva . . . . . . . . . . . Akutna retencija mokraÊe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opstruktivna nefrolitijaza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ureteralne opstrukcije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNI SKROTUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Torzija testisa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akutni epididimitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije hidrocele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekcije skrotalne koæe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BALANITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PARAFIMOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede urogenitalnog sistema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE BUBREGA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE URETERA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE MOKRA∆NE BE©IKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE URETRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE SPOLJNIH GENITALNIH ORGANA . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

594 594 594 595 595 595 596 596 597 597 597 598 598 599 599 599 599 600 601 601 602 603 605

Ratne povrede urogenitalnih organa Dejan ElakoviÊ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605

OP©TE KARAKTERISTIKE I U»ESTALOST . . . . . . . . . . 605 MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 605 POVREDE BUBREGA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 606

Klasifikacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KliniËka slika i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konzervativni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . Operativni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE URETERA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija i patoloπka anatomija . . . . . . . . . . . KliniËka slika i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE MOKRA∆NE BE©IKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija i patoloπka anatomija . . . . . . . . . . . KliniËka slika i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE URETRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klasifikacija i patoloπka anatomija . . . . . . . . . . . KliniËka slika i dijagnostika . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

606 607 609 609 609 610 612 612 612 612 613 613 613 614 614 614 614 615 POVREDE MU©KIH SPOLJA©NJIH GENITALNIH ORGANA 616 Klasifikacija i patoloπka anatomija . . . . . . . . . . . 616 KliniËka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616 Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616 POVREDE ÆENSKIH GENITALNIH ORGANA

Jovan MajstoroviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616 Povrede uterusa, vulve i vagine . . . . . . . . . . . . . . Povrede gravidnog uterusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fizioloπke promene u trudnoÊi . . . . . . . . . . . . Osnovni principi reanimacije . . . . . . . . . . . . . Ishod trudnoÊe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

617 617 617 618 618 619

25 Urgentna stanja u vaskularnoj hirurgiji –ore Radak Urgentna arterijska hirurgija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNA ARTERIJSKA OKLUZIJA . . . . . . . . . . . . . . . . ARTERIJSKA EMBOLIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patogeneza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KliniËka slika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diferencijalna dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Indikacije za konzervativno leËenje . . . . . . . . Indikacije za hirurπko leËenje . . . . . . . . . . . . Operativna tehnika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postoperativni tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNA ARTERIJSKA TROMBOZA . . . . . . . . . . . . . . . SPOLJA©NJA KOMPRESIJA NA ARTERIJU . . . . . . . . . . Akutne komplikacije arterijskih aneurizmi . . . . . . . . . . . . . DISEKCIJA I TROMBOZA ARTERIJSKE ANEURIZME . Akutna tromboza arterijske aneurizme . . . . . . . . . Akutna disekcija aneurizme . . . . . . . . . . . . . . . . . RUPTURA ARTERIJSKE ANEURIZME . . . . . . . . . . . . . . RUPTURA ANEURIZME ABDOMINALNE AORTE . . . . . Dijagnoza i kliniËka slika . . . . . . . . . . . . . . . . Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirurπke tehnike . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . REKONSTRUKCIJA IMPLANTACIJOM GRAFTA . . . . . . Postoperativne komplikacije . . . . . . . . . . . . . . . . . PHLEGMASIA CAERULEA DOLENS . . . . . . . . . . . . . . .

620 620 621 621 622 622 623 623 624 624 624 626 626 628 628 629 629 629 630 630 630 632 632 634 635 635

Sadræaj Povrede arterija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIREKTNA OTVORENA LEZIJA ARTERIJE . . . . . . . . . . DIREKTNA TUPA TRAUMA ARTERIJE . . . . . . . . . . . . . INDIREKTNE ARTERIJSKE LEZIJE . . . . . . . . . . . . . . . . Deceleracione povrede arterija . . . . . . . . . . . . . . Traumatski arterijski spazam . . . . . . . . . . . . . . . .

636 636 637 638 638 638

DIJAGNOSTIKA I KLINI»KA SLIKA ARTERIJSKIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639 TRETMAN ARTERIJSKIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . 640

Povreda arterije u politraumatizovanog pacijenta Definitivna rekonstrukcija povreene arterije . . . SPECIFI»NE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povreda ekstrakranijalne karotidne arterije . . . . . Povrede aorte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kombinovane vaskularne povrede . . . . . . . . . . . . Urgentna hirurgija vena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DUBOKA VENSKA TROMBOZA . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KE SLIKE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIJAGNOSTIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UltrazvuËno ispitivanje . . . . . . . . . . . . . . . . . Flebografija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. TromboprofilaktiËke mere . . . . . . . . . . . . . . . . . Opπte tromboprofilaktiËke mere . . . . . . . . . . . SpecifiËne tromboprofilaktiËke mere . . . . . . . Peroralna antikoagulantna sredstva . . . . . . . . Niske doze heparina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dekstran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sredstva koja deluju na trombocite . . . . . . . . 2. Tretman akutne faze duboke venske tromboze . Opπte mere u leËenju akutne faze duboke venske tromboze . . . . . . . . . . . . . . . . PLU∆NA EMBOLIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijagnostika akutne pluÊne embolije . . . . . . . . . . Tretman masivnog pluÊnog tromboembolizma . . . Operativna tehnika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postupci za prevenciju recidiva pluÊne embolije . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

640 640 643 643 643 644 644 644 645 646 646 647 648 648 648 648 648 649 649 650 650 650 654 655 655 656 656 657

Ratne povrede krvnih sudova gornjih ekstremiteta Aleksandar SimiÊ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 657 POVREDE ARTERIJA GORNJIH EKSTREMITETA . . . . . 657 POVREDE VENA GORNJEG EKSTREMITETA . . . . . . . . 660 LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 660

Ratne povrede krvnih sudova donjih ekstremiteta Sidor MiπoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661 POVREDA A. ET V. FEMORALIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDA A. ET V. POPLITEAE . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDA A. ET V. TIBIALIS ANTERIOR ET POSTERIOR ET FIBULARIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDA ILIJA»KIH KRVNIH SUDOVA . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

661 662 662 662 662

26 Povrede koπtano-zglobnog sistema Ivan ButkoviÊ UVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664 KLASIFIKACIJA POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664

MehaniËke povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zatvorene povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POTRES MEKIH TKIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NAGNJE»ENJE MEKIH TKIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UGANU∆E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

665 666 666 666 667

XXI

I©»A©ENJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ENTEZITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MI©I∆NA KILA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PREKID MI©I∆A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PREKID TETIVE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Otvorene rane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN OTVORENIH RANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi (Fracturae) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VRSTE PRELOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OBLIK PRELOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NIVO PRELOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POMAK FRAGMENATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI NALAZ I DIJAGNOSTIKA PRELOMA . . . . . . TRETMAN PRELOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krvarenje i hemoragiËki πok . . . . . . . . . . . . . . . . . POSTUPCI U ZBRINJAVANJU PRELOMA . . . . . . . . . . . REPOZICIJA PRELOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IMOBILIZACIJA PRELOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Imobilizacija gipsom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Imobilizacija kontinuiranom trakcijom . . . . . . . . . Metod unutraπnje fiksacije preloma . . . . . . . . . . . REHABILITACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZARASTANJE PRELOMA KOSTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . FAKTORI KOJI UTI»U NA ZARASTANJE PRELOMA . . KOMPLIKACIJE PRELOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opπte komplikacije preloma . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalne komplikacije preloma . . . . . . . . . . . . . . . Usporeno zarastanje preloma . . . . . . . . . . . . . Nezarastanje preloma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zarastanje preloma u loπoj poziciji . . . . . . . . SkraÊenje ekstremiteta . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatski epifizni zastoj (arest) . . . . . . . . . OgraniËenje pokreta u susednim zglobovima Sudeckova algodistrofija . . . . . . . . . . . . . . . . Avaskularna nekroza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Myositis ossificans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Regionalne koπtano-zglobne povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede ramenog pojasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI KLJU»NE KOSTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE AKROMIOKLAVIKULARNOG ZGLOBA . . . . STERNOKLAVIKULARNA LUKSACIJA . . . . . . . . . . . . PRELOM LOPATICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I©»A©ENJE RAMENA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOM RAMENICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede lakta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I©»A©ENJE LAKTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . „UVRNUTI LAKAT ” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOM LAKATNOG NASTAVKA LAKTICE . . . . . . . . PRELOMI GLAVICE ÆBICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede podlaktice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOM GORNJEG DELA LAKTICE SA I©»A©ENJEM GLAVICE ÆBICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOM TELA OBE KOSTI PODLAKTICE . . . . . . . . . . PRELOM ÆBICE SA I©»A©ENJEM DONJEG DELA LAKTICE PRELOMI DONJEG OKRAJKA ÆBICE . . . . . . . . . . . . . .

669 670 672 672 673 675 676 677 680 682 683 683 684 686 687 687 687 689 689 692 693 696 696 697 698 698 699 699 699 699 699 700 700 700 700 701 701 701 701 702 704 704 704 706 714 714 716 716 717 718

718 719 721 722 Povrede ruËnog zgloba i πake . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 726 PRELOMI »UNASTE KOSTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 726 I©»A©ENJE POLUMESE»ASTE KOSTI . . . . . . . . . . . . . 727 PRELOMI KOSTIJU DORU»JA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728 Povrede kosti prstiju πake . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731 Povrede kostiju karlice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734 Povrede kuka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739

XXII

Urgentna i ratna hirurgija I©»A©ENJE KUKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZADNJE I©»A©ENJE KUKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PREDNJE I©»A©ENJE KUKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CENTRALNO I©»A©ENJE KUKA . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Prelomi butne kosti (Fractura femoris) . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI VRATA BUTNE KOSTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI PREDELA TROHANTERA . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI TELA BUTNE KOSTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SUPRAKONDILNI PRELOMI BUTNE KOSTI . . . . . . . . . . PRELOMI KONDILA BUTNE KOSTI . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede kolena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI »A©ICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I©»A©ENJE KOLENA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I©»A©ENJE »A©ICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE LIGAMENATA KOLENA . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE MENISKUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRAUMATSKI OTOK KOLENA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi potkolenice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI KONDILA GOLENJA»E . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI TELA GOLENJA»E I LI©NJA»E . . . . . . . . . . . POVREDE SKO»NOG ZGLOBA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dislokacije i prelomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Povrede ligamenata skoËnog zgloba . . . . . . . . . . . Povrede stopala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI TALUSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI PETNE KOSTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI »UNASTE KOSTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRELOMI FALANGI PRSTIJU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

739 739 741 742 743 743 747 749 751 752 753 753 756 757 758 760 762 762 762 764 769 770 773 774 775 776 778 779

Akutne povrede kiËmenog stuba Slobodan SlavkoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 780 MEHANIZAM POVRE–IVANJA I STEPENI POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VRSTE I KARAKTER NERVNIH LEZIJA . . . . . . . . . . . . OSNOVNI PRVI PREGLEDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OSNOVNI NEUROLO©KI PREGLED . . . . . . . . . . . . . . . .

Odreivanje visine lezije perifernog motornog neurona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Odreivanje visine lezije kiËmene moædine . . . . . . KLINI»KE DIJAGNOSTI»KE METODE . . . . . . . . . . . . . Karakteristike i vrste povreda vratnog dela kiËme . . . . . . . POVREDE „GORNJE” VRATNE KI»ME . . . . . . . . . . . . . Atlantoaksijalna luksacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi atlasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prelomi odontoidnog nastavka . . . . . . . . . . . . . . . Luksacioni prelom aksisa („prelom obeπenih” ≤ Hangmenov prelom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE „DONJE” VRATNE KI»ME . . . . . . . . . . . . . . Povrede mekih tkiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Distorzija vratnog dela kiËme . . . . . . . . . . . . BiË povrede ≤ „whiplash” . . . . . . . . . . . . . . . Hiperekstenzione povrede sa povredama kiËmene moædine . . . . . . . . . . Protruzija cervikalnog diskusa . . . . . . . . . . . . Koπtano-zglobne povrede donje vratne kiËme . . . Prednja luksacija vrata . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fleksioni prelomi vratnog dela kiËme . . . . . . Prelomi i luksacije torakolumbalnog dela kiËme . . . . . . . . FLEKSIONO-KOMPRESIVNE POVREDE . . . . . . . . . . . . FLEKSIONO-KLIZNE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE USLED VERTIKALNE KOMPRESIJE . . . . . . . TRANSLACIONE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POVREDE USLED TORZIONE FLEKSIJE . . . . . . . . . . . .

780 780 780 781 781 782 782 783 783 783 783 783 785 785 785 785 785 786 787 787 787 788 790 790 790 790 790 790

Povrede kiËmenog stuba bez nervnih ispada . . . . . . . . . . . . 790 Povrede kiËme sa nervnim ispadom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791 LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 792 Ratne povrede ekstremiteta Zoran JovanoviÊ, Zoran PopoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 792 MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 792 MINSKO-BLASTNE POVREDE EKSTREMITETA . . . . . . 793

Ratni (strelni) prelomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLASIFIKACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN RATNIH PRELOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cilj leËenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trijaæa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Postupci u tretmanu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Primarna faza leËenja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sekundarna faza leËenja . . . . . . . . . . . . . . . . . Dijafize i ratni prelomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UVOD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

794 794 795 795 795 795 795 798 800 800

SPECIFI»NOSTI DRP POJEDINIH KOSTIJU EKSTREMITETA I PRINCIPI LE»ENJA . . . . . . . . . . . . . NADLAKTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PODLAKTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . NATKOLENICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . POTKOLENICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

800 800 801 801 802 802

Ratne povrede zglobova i stopala Dragan NikoliÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLASIFIKACIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZATVORENE POVREDE ZGLOBOVA . . . . . . . . . . . . . . OTVORENE NEPENETRANTNE RANE ZGLOBOVA . . . . PENETRANTNE RANE ZGLOBOVA . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

804 804 804 805 805 805 805

SPECIFI»NOSTI RATNIH POVREDA I LE»ENJA POJEDINIH ZGLOBOVA EKSTREMITETA . . . . . . . . . . . RAMENI ZGLOB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LAKATNI ZGLOB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RU»NI ZGLOB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZGLOB KUKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KOLENI ZGLOB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SKO»NI ZGLOB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . RATNE POVREDE STOPALA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZMI POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SPECIFI»NOST POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

806 806 807 807 807 807 808 808 808 808 809 809

Amputacije ekstremiteta u ratu Zoran PopoviÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809 INDIKACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 810 HIRUR©KI PRINCIPI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 810 VRSTE AMPUTACIJA PREMA TEHNICI IZVO–ENJA . . 811

TipiËne amputacije . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Komplikacije amputacija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PERIOD POSLE AMPUTACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

811 812 812 812

Infekcija ratne rane Milimir KoπutiÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 813 OP©TI USLOVI, ETIOLOGIJA I KLASIFIKACIJA . . . . . . . 813 AEROBNA ≤ GNOJNA INFEKCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . 813

Lokalni oblik gnojnog zapaljenja. . . . . . . . . . . . . . 814 Invazioni oblik gnojnog zapaljenja . . . . . . . . . . . . 814 Generalizovani oblik gnojnog zapaljenja . . . . . . . 815

Sadræaj PUTRIDNA INFEKCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815 ANAEROBNA INFEKCIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815

Gasna gangrena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRIJAÆA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

815 819 821 821

27 Elementarne zadesne povrede Milan DragoviÊ Udar munje, groma i elektriËnog luka . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI TOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN TE©KIH POVREDA MUNJOM . . . . . . . . . . . . Povrede strujom visoke voltaæe ≤ elektrokucija . . . . . . . . . MEHANIZAM POVRE–IVANJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI TOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toplotni udar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM NASTANKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI TOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipotermija ≤ rashlaenost . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DUBOKA HIPOTERMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UMJERENA HIPOTERMIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lokalizovana hipotermija . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PROMRZLINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SMRZOTINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ROVOVSKO STOPALO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Utapanje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI TOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

822 822 822 823 823 823 824 824 824 824 824 825 826 826 827 827 828 828 829 830 830 831 831

28 ToksiËni ujedi ≤ peË Milan DragoviÊ Hipersenzibilitet i anafilaksa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KI TOK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paukov peË (loxoscelism) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PUSTINJSKI PAUK . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CRNA UDOVICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ©KORPION . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TARANTULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZMIJSKI UJED . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

832 832 832 833 833 833 834 834 834 837

29 Bojni otrovi Dragan JoksoviÊ Vrste bojnih otrova . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 838 FIZI»KO-HEMIJSKE OSOBINE I TOKSI»NOST BOJNIH OTROVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 838 NERVNI BOJNI OTROVI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 839

Sarin (GB) ≤ izopropil-metilfosfonofluoridat . . . . Tabun (GA) ≤ etil-N-dimetilfosforamidocijanidat . Soman (GD) ≤ pinakolil-metilfosfonofluoridat . . . VX ≤ O-etil-S-[2(diizopropilamino)etil] metilfosfonotionat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM TOKSI»KOG DELOVANJA . . . . . . . . . . . EFEKTI NA SPECIFI»NE ORGANE . . . . . . . . . . . . . . . . Oko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

839 839 839 839 840 840 840

XXIII

Respiratorni trakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Periferni nervni sistem i skeletna muskulatura Kardiovaskularni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . Centralni nervni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA TROVANJA NBOT . . . . . . . . . . . . . . Efekti trovanja zavisno od puta unoπenja . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zaπtita, prva pomoÊ i leËenje . . . . . . . . . . . . . . . . Antidoti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PLIKAVCI (VEZIKANTI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sumporni iperit ≤ dihlordietilsulfid . . . . . . . . . . . . Azotni iperit ≤ trihlortrietilamin . . . . . . . . . . . . . . Luizit ≤ hlorvinildihlorarsin . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM TOKSI»KOG DELOVANJA . . . . . . . . . . . Sumporni i azotni iperit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luizit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . EFEKTI NA SPECIFI»NE ORGANE . . . . . . . . . . . . . . . . Koæa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OËi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Respiratorni sistem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kostna sræ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Delovanje na koæu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Delovanje na oËi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Delovanje na respiratorni trakt . . . . . . . . . . . . Delovanje na digestivni trakt . . . . . . . . . . . . . NespecifiËni simptomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZA©TITA, PRVA POMO∆ I LE»ENJE . . . . . . . . . . . . . . . CIJANIDI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CijanovodoniËna kiselina ≤ HCN Hlor-cijan ≤ CNCl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM TOKSI»KOG DELOVANJA . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZA©TITA, PRVA POMO∆ I LE»ENJE . . . . . . . . . . . . . . . ZAGU©LJIVCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FIZI»KO-HEMIJSKE OSOBINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MEHANIZAM TOKSI»KOG DELOVANJA . . . . . . . . . . . KLINI»KA SLIKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZA©TITA, PRVA POMO∆ I LE»ENJE . . . . . . . . . . . . . . . OTROVI ZA PRIVREMENO ONESPOSOBLJAVANJE . . . TOKSI»NOST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZA©TITA, PRVA POMO∆ I LE»ENJE . . . . . . . . . . . . . . . TRIHOTECENSKI MIKOTOKSINI . . . . . . . . . . . . . . . . . KLASIFIKACIJA TRIHOTECENA . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOKSI»KI EFEKTI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

840 841 841 841 841 842 842 842 842 843 844 844 844 844 844 844 844 844 845 845 845 845 845 846 846 846 846 846 846 847 847 847 847 847 848 848 848 848 849 849 850 850 850 851 851

30 Termonuklearni udar Jovan SaviÊ Bioloπki efekti eksplozije nuklearne bombe . . . . . . . . . . . . 1. OPEKOTINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. BLAST POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. RADIJACIONA POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Radijacione povrede . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . AKUTNA RADIJACIONA BOLEST . . . . . . . . . . . . . . . . FIZI»KE KARAKTERISTIKE ENERGIJE ZRA»ENJA. . . . FAZE AKUTNE RADIJACIONE BOLESTI . . . . . . . . . . . . Inicijalna (prodromalna) faza . . . . . . . . . . . . . Latentna faza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . KliniËka faza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ZBRINJAVANJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rana dijagnoza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trijaæa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

853 854 854 854 855 855 855 855 855 857 857 858 858 858

XXIV

Urgentna i ratna hirurgija Tretman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 858 859 859 860 860 860 Trijaæa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 860 LeËenje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 861 LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 861 UDRUÆENE POVREDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DEFINICIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SINDROM UZAJAMNOG POGOR©AVANJA . . . . . . . . . . MEHANIZAM NASTANKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRETMAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

31 Merenje teæine povreda ≤Savremena shvatanja≤ Miodrag V. JevtiÊ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863 SKALE POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863 SkraÊena skala povreda i skor teæine povreda . . . . . . . . . . . 863

Klasifikacija rana crvenog krsta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TRAUMA SKOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . REVIDIRANI TRAUMA SKOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Glazgovska skala kome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trauma skor i skor teæine povreda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pedijatrijski trauma skor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

864 865 866 866 866 867 867

Udruæene povrede Jovan ∆akiÊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 868 DEFINICIJA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PODELA UDRUÆENIH POVREDA . . . . . . . . . . . . . . . . . SPECIFI»NOST UDRUÆENIH POVREDA . . . . . . . . . . . . DIJAGNOSTIKA I LE»ENJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LITERATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

868 868 868 870 870

1 MetaboliËko-endokrini odgovor organizma na povredu Milan DragoviÊ

UVOD

Osnovni uslov odræanja vitalnih funkcija Êelije i organa su stabilan homeostatski sastav teËnosti i elektrolita, dovoljan perfuzioni pritisak krvi za razmjenu kiseonika, dotur hranljivih materija i otplavljivanje otpadnih metaboliËkih produkata. Trauma, operacija, opekotine i infekcije remete endokrinu regulaciju, fizioloπke funkcije i metabolizam. Pri povredi organizam prvo reaguje distribucijom krvnog protoka, obezbjeuje funkciju vitalnih organa i vrπi mobilizaciju izvora energije. Inflamatornim procesom se zapoËinje stimulacija reparacije oπteÊenog tkiva i podizanje otpornosti organizma. Opπti odgovor organizma na povredu je oËuvanje teËnosti, obezbjeivanje energije za reparaciju. Inflamatorni proces je lokalni odgovor traumatizovanog tkiva.

Endokrini i metaboliËki odgovor Uslovi koji zapoËinju stresni odgovor organizma su: gubitak cirkulirajuÊeg volumena, tkivna oπteÊenja, invazivna infekcija, toksemija, bol. NajjaËi stimulusi za neuroendokrini odgovor su hipovolemija i bol. Hipovolemija nastaje krvarenjem, transsudacijom kod opekotina, sekvestracijom teËnosti.

Hipovolemijom se smanjuje intravaskularni pritisak i osmolaritet plazme. Na pad arterijskog pritiska reaguju baroreceptori. SimpatiËki impulsi se preko hipotalamusa upuÊuju ka prednjem reænju hipofize, koja poveÊava luËenje ACTH. ACTH ubrzava luËenje vazopresina i kateholamina. Bol aferentnim impulsima stimulira simpatikus i na isti naËin poveÊava oslobaanje ACTH iz hipofize. Hipovolemija i bol su direktni stimulatori hormonskog odgovora na povredu. Nukleusi hipotalamusa igraju centralnu ulogu u oslobaanju stresnih hormona i reguliπu aktivnost autonomnog nervnog sistema. KATABOLIZAM I ANABOLIZAM

KlasiËni metaboliËki i neuroendokrini odgovor organizma na povredu ima dvije faze ≤ faza oseke (ebb) i tekuÊa faza (flow). Faza oseke nastaje neposredno nakon traume i praÊena je smanjenjem cirkulirajuÊeg volumena: krvarenjem, dehidracijom i sekvestracijom teËnosti. U fazi oseke endokrine reakcije su poveÊanje kateholamina, angiotenzina II i vazopresina. Aktivno se troπe zateËeni izvori energije. U tekuÊoj fazi razlikujemo dva stanja: katabolizam (razgradnja) i anabolizam (oporavak). Stanje katabolizma se karakteriπe velikom potroπnjom postojeÊih i stvaranjem novih izvora energije kojima se 3

4


odræavaju i kompenzuju vitalne funkcije; poveÊana je metaboliËka aktivnost a enzimsko dejstvo usmjereno je stvaranju glukoze i odræavanju cirkulirajuÊeg volumena. U procesu glukoneogeneze mobiliπu se i razgrauju proteini i masti, pacijent gubi u teæini, a poveÊava se izluËivanje azota mokraÊom. U fazi razgradnje djeluju kataboliËki hormoni: glukagon, kortizol i adrenalin, koji osiguravaju neophodne metaboliËke potrebe organizma. Glukagon u jetri stimulira glukogenolizu i glukoneogenezu. Kortizol ubrzava proteolizu skeletnih miπiÊa. Insulin se ne poveÊava i ako postoji hiperglikemija zbog insulinske rezistencije. Aldosteron i vazopresin smanjuju izluËivanje slobodne vode preko bubrega i vraÊaju je u cirkulaciju. Normalno faza katabolizma traje 3≤8 dana. U stanju anabolizma (oporavka) u organizmu se stabilizuju kompenzatorni mehanizmi. PoveÊan cirkulirajuÊi volumen oporavlja perfuziju tkiva, smanjuje se potreba za poveÊanom energijom i katabolizmom. Aminokiseline iz skeletnih miπiÊa, koje su sluæile za sinteze glukoze, i glutamini u stabilizovanim uslovima, pospjeπuju sintezu proteina, razmnoæavanje Êelija, fibroblasta, enterocita u intestinumu, stimuliraju makrofage i limfocite. Glukoza poËinje da se koristi u traumatizovanom tkivu stvarajuÊi laktate. Laktati se recikliraju u jetri u glukozu i koriste je mozak, bubrezi, ali ne i skeletni miπiÊi. PoËinje proces zarastanja rana, nabujali kapilari u rani se remodeliraju, proteini uËestvuju u izgradnji tkiva a masti se deponuju u masna tkiva, poveÊava se teæina pacijenta. Period oporavka traje nedjeljama. Izmijenjeni odgovor KlasiËna tekuÊa faza (flow) hormonalno-metaboliËkog odgovora u katabolizmu i anabolizmu moæe da se mijenja, produæava i komplikuje. Prvi razlog su: teπke povrede, opseæna tkivna oπteÊenja, multiple povrede organizma. Velike opekotine zahtijevaju veÊi odgovor organizma, produæiÊe vreme katabolizma dovodeÊi vitalne funkcije do popuπtanja. Drugi razlog je razvitak toksiinfekcije bilo u rani ili na funkcionalnim organima, pluÊima i urinarnom sistemu. Pri trajanju hipovolemije, endotoksini i bakterije mogu da potiËu iz intestinalnog sistema. Smanjuje se protok kroz splanhniËku cirkulaciju i

odbrambenu barijeru mukoze u crijevnom sistemu i nastaju bakterijski produkti (egzotoksini iz gram-negativnih bakterija prodiru u portnu cirkulaciju i pogorπavaju stanje πoka). TreÊi razlog koji moæe da mijenja odgovore organizma na traumu je prisustvo drugih oboljenja organa i sistema, smanjenje njihove funkcionalne rezerve. Na dugovremeno gladovanje, operativne reintervencije, lokalni inflamatorni odgovor povrijeenog tkiva je u sklopu imune reakcije organizma i deπava se istovremeno sa neuroendokrinim i metaboliËkim odgovorom Ëitavog organizma. U lokalnom inflamatornom odgovoru ukljuËuje se endotel krvnih sudova, nastaje aktivizacija neutrofila i monocita i postaje komplementarni sklop kao citokinezni odgovor oslobaanjem medijatornih susptanci porijeklom od leukocita. Povredu tkiva prate prodor i stvaranje inflamatornih Êelija u rani i oko rane. Inflamatorne Êelije oslobaaju brojne medijatorne supstance koje biohemijskim dejstvom utiËu na lokalnu proliferaciju, razmnoæavanje, funkciju specifiËnih Êelija i ojaËanje imunoloπkog sistema. Medijatori Medijatorne supstance mogu da imaju parakrine, autokrine i endokrine efekte. Inflamatorni medijatori u povrijeenom tkivu su interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), tumorski nekrozirajuÊi faktor TNF, interferon, kalikrein-kinin, serotonin, histamin. Endotelne Êelije oslobaaju medijatore koji utiËu na lokalnu vazomotornu kontrolu, ali prostaglandin i kinin imaju i udaljeno dejstvo. Citokinezni TABELA 1-1. AKUTNA FAZA NEUROENDOKRINOG I METABOLI»KOG ODGOVORA Povreda tkiva Neuroendokrini odgovor ≤ adrenalin ≤ ADH ≤ aldosteron ≤ glukagon ≤ kortizol

∆elijski odgovor CitokinetiËki odgovor ≤ IL-1 ≤ IL-6 ≤ TNF

MetaboliËki odgovor

≤ poveÊana potreba za energijom ≤ miπiÊni katabolizam ≤ gubitak azota ≤ retencija natrijuma i vode ≤ pireksija ≤ leukocitoza

1 TABELA 1-2.

•

MetaboliËko-endokrini odgovor organizma na povredu

5

SISTEMNI INFLAMATORNI ODGOVOR

≤ Traumatsko i operativno razaranje tkiva ≤ Lokalna i sistemna tkiva ≤ Invazivna infekcija

≤ oslobaanje citokinetika

≤ medijatori inflamatornog odgovora ≤ mikrovaskularna oπteÊenja ≤ TNF ≤ kaheksin IL-1 IL-6 ≤ popuπtanje crijevne barijere ≤ kiseoniËni slobodni radikali bakterijski endotoksini

Sindrom multiplog popuπtanja organa ≤ ARDS ≤ hipoksija, hiperkapnija ≤ akutna renalna insuficijencija ≤ oligurija, porast ureje, kreatinina ≤ stresno krvarenja ≤ erozije, ulceracije gastroduodenuma ≤ DIK ≤ poremeÊaj koagulacione kaskade ≤ CNS ≤ koma ≤ kardijalna dekompenzacija

medijatori se ne mogu po dejstvu odvojiti od sistemnih neuroendokrinih hormona, jer utiËu jedni na druge. CitokinetiËki medijatori mogu da poveÊavaju izluËivanje ACTH ili dejstvo kortizola na krajnji organ. Pri invazivnim infekcijama nakon povrede ili operacije slijedi sliËan odgovor organizma kao nakon traume: febrilno stanje, tahikardija, tahipneja, ubrzana glukoneogeneza, pojaËana proteoliza i lipoliza. Pri nastanku septiËkog πoka prate ga hipotenzija i oligurija. Pod dejstvom bakterijskih endotoksina oslobaaju se citokinetiËki medijatori, prvo TNF, a pod njegovim uticajem nastaju IL-1, IL-2 i IL-6. Gama interferon pokreÊe mehanizme antigen≤antitijelo za jaËanje otpornosti organizma. Lokalni inflamatorni odgovor na traumu utiËe na sistemne reakcije i sistemne reakcije utiËu na sistemni odgovor. Receptori za luËenje vazopresina nalaze se u atrijumu i reaguju na smanjenje krvnog volumena. PoveÊanje osmolarnosti plazme utiËe na osmoreceptore u prednjem hipotalamusu. REAKCIJE ORGANIZMA NA DEJSTVO ENDOKRINO-METABOLI»KOG ODGOVORA

centar za regulaciju oslobaanja topline. Ova pireksija nije izazvana infekcijom i traje obiËno do 48 sati nakon traume. Retencija vode i soli Vazopresin (antidiuretiËki hormon) se brzo izluËuje kao odgovor na promjene efektivnog cirkulirajuÊeg volumena. Reakcija endotelnih Êelija Vaskularni endotel u toku traume stvara supstance Ëiji je cilj dejstva lokalna vazomotorna kontrola. Endotelin je peptidna aminokiselina sa pasivnim bioloπkim dejstvom koje je deset puta jaËe od angiotenzina II. Oslobaanje endotelina prati velika tkivna razaranja, opekotine, operacije, zatim kardiogeni i septiËki πok. Druga vaæna supstanca koju stvaraju endotelne Êelije je prostaciklin, prostaciklin-prostaglandin E2, koji izaziva brzu vazodilataciju i agregaciju trombocita. Vazopresin je moÊan regulator dinamike teËnosti u cilju homeostaze. Dejstvuje preko kolekcionih tubula bubrega, gdje se reapsorbuje voda.

Promjene pulsa i temperature Ubrzanje pulsa nakon povrede je refleksni mehanizam i nastaje dejstvom kateholamina. Porast temperature je posljedica dejstva medijatora IL-1 na

∆elije koje stvaraju citokinezne medijatore Mehanizam djelovanja citokineznih medijatora u stvaranju otpornosti organizma nije potpuno ja-

6


TABELA 1-3.

AKTIVNOST CITOKINETIKA

Imuna i inflamatorna ≤ stimulira stvaranje neutrofila, aktivira monocite, eozinofile ≤ omoguÊava migraciju neutrofila kroz endotel MetaboliËka ≤ stimulira oslobaanje aminokiselina iz miπiÊa ≤ sintezu proteina i aminokiselina u jetri ≤ lipoliza ≤ oslobaanje ACTH ≤ inhibiπe aktivnost lipaze ≤ sinteza masnih kiselina Vaskularni efekti ≤ poveÊanje vaskularnog permeabiliteta ≤ mikrovaskularna angiogeneza ≤ inhibicija vaskularnog tonusa KliniËke manifestacije ≤ leukocitoza ≤ kaheksija ≤ negativan azotni bilans ≤ hipotenzija ≤ popuπtanje organa ≤ smrt

san, ali je poznato da utiËu na udaljene organe, njihovu finkciju, kao i na dejstvo nekih hormona. Makrofagi i monociti stvaraju interleukin 1, tumorski nekrotiËki faktor, prostaglandin. T-Êelije produkuju interleukin kao imunostimulans, zatim gama interferon koji aktivira makrofage za stvaranje IL-1 i TNF, a inhibiπu virusno dejstvo. Kalikrein-kinin je jak vazodilatator, poveÊava permeabilitet, stvara edem, pojaËava bolove. Serotonin iz trombocita izaziva vazospazam i agregaciju trombocita u povrijeenom tkivu. Histamin koji stvaraju masne Êelije, bazofili, trombociti, utiËe pored ostalog na gastriËnu sekreciju i rad srca. Precizna uloga svih ovih aktivnih supstanci u njihovom uticaju kao odgovor organizma na traumu nije jasna. POTREBE I IZMJENE METABOLIZMA U TRAUMI

Normalne potrebe organizma su oko 1800 kalorija dnevno. U traumi se energetske potrebe poveÊavaju: pri opseænoj frakturi kostiju potroπnja energije se poveÊava za 30% a pri opseænim opekotinama

i sepsi i do 100%. MetaboliËke funkcije troπe energiju na sintezu proteina, transport jona, transmisiju kroz nerve, sintezu masti u procesu metaboliËkih ciklusa glukoze i laktata. Potroπnja energije pri traumi i gladovanju su razliËite. Metabolizam ugljenih hidrata, proteina i masti Ugljeni hidrati Nakon povreivanja i gladovanja kao prvi izvor energije koriste se depoi glikogena iz jetre i u prvih 12≤24 sata se glikogen razlaæe u vidu slobodne glukoze. Brzina potroπnje glukoze zavisi od veliËine povrede, rezerve glikogena u jetri, prisustva infekcija. Odræavanje hiperglikemije i nakon potroπnje glikogena je posljedica glikoneogeneze, rezistencije na insulin i oslobaanja kateholamina. PoveÊanje glukoze kao energenta je neophodno u toku reparacije inflamacije. Kateholamini direktno poveÊavaju glikogenezu, dok indirektno suprimiraju oslobaanje insulina a stimuliπu oslobaanje glukagona iz pankreasa. Supresija oslobaanja insulina ubrzava proteolizu u skeletnim miπiÊima i oslobaanje aminokiselina. Aminokiseline koriπÊene u Krebsovom ciklusu ostvaruju glikoneogenezu i ketogenezu. Proteoliza u ovim okolnostima je neophodna da se obezbijedi glukoza za moædane funkcije i sintezu osnovnih proteina. Glukagon ostaje kao moÊan stimulator glukoneogeneze u jetri. Inhibicija insulinskog dejstva na glukozu je moguÊa posljedica poveÊanja hormona rasta. Za razliku od hiperglikemije pri traumi, pri gladovanju se odræava relativna hipoglikemija zbog smanjenja nivoa insulina. Proteini Stresni metabolizam proteina zapoËinje od skeletnih miπiÊa, koji predstavljaju najveÊi rezervoar labilnih proteina. Ovaj proces prati gubitak mase skeletnih miπiÊa. »itav ciklus se odigrava izmeu skeletnih miπiÊa, jetre i povrede. Aminokiseline od skeletnih miπiÊa premoπtavanjem dospijevaju u jetru i nastaje proces glukoneogeneze i stvaranje novih proteina. U ovoj “akutnoj fazi” odgovora organizma, u jetri se ostvaruju sinteza C-reaktivnih proteina, fibrinogena i alfa 2 makroglobulina, dok se istovre-

1

•

meno smanjuje sinteza albumina. Na ovaj proces utiËu citokinetici IL-1, IL-6 i TNF koji imaju veze sa bakterijskom infekcijom i utiËu na njeno suzbijanje. Pri metabolizmu aminokiselina iz miπiÊa nastaju azotni raspadni produkti. PoveÊanje azotnih jedinjenja u urinu (ureja) znak je da postoji katabolizam. PoveÊanje ureje u urinu je srazmerno povredi. Normalno se izluËi preko bubrega oko 13 g azotnih jedinjenja u vidu ureje, to je pribliæno 100 g proteina dnevno. PoveÊanjem potroπnje proteina nakon traume poveÊava se i koliËina ureje u urinu u toku prvih 5≤8 dana nakon povrede, a pri velikim povredama i opekotinama i duæe. Kada pacijenti gube viπe proteina nego πto ih stvaraju, govorimo o negativnom bilansu azota. Gubitak moæe biti i do 50 g dnevno, πto pribliæno odgovara gubitku miπiÊne mase od 300 g dnevno. Davanje ugljenih hidrata odnosno njihova kalorijska vrednost moæe da zaπtiti i smanji potrebu potroπnje aminokiselina i hepatiËke glikoneogeneze. Masti Trigliceridi iz masnog tkiva su znaËajan izvor energije. Pod dejstvom kateholamina i glukagona aktivira se adenil-ciklaza u masnim Êelijama, a rezultat toga je da se trigliceridi cijepaju na masne kiseline i glicerol. Glicerol u jetri sluæi za stvaranje glukoneogeneze, a slobodne masne kiseline u mno-gim tkivima sluæe kao izvor energije preko glukoneogeneze. Nakon velike traume moæe da se gubi i do 500 g masti u toku jednog dana. Mozak ne koristi masne kiseline kao izvor energije.

MetaboliËko-endokrini odgovor organizma na povredu TABELA 1-4.

7

BALANS ANABOLIZMA I KATABOLIZMA

Anabolizam

Katabolizam

Sinteza proteina ≤ Blokada lipolize

Proteoliza ≤ Lipoliza

≤ insulin ≤ hormon rasta

≤ kateholamini ≤ glukagoni ≤ steroidi ≤ produkti destrukcije ≤ IL-1 ≤TNF-kaheksin

Promjene u koagulabilnosti krvi Povrede tkiva prati u poËetku hiperkoagulabilnost, poveÊava se serumski fibrinogen, broj trombocita i njihovo slepljivanje. Promjene se mogu usloviti poveÊanjem sekrecije ACTH i noradrenalina. PoveÊanu koagulabilnost krvi nalazimo u venskim sudovima sa stazom naroËito u nogama. Anemija nakon krvarenja deformiπe membranu eritrocita i olakπava njihovu agregaciju u mikrocirkulaciji. Hiperkoagulabilnost je Ëesto udruæena sa fibrinolizom i smanjenjem fibrinogena u serumu. Najteæi oblik poremeÊaja koagulabilnosti krvi je intravaskularna diseminovana koagulacija (DIK), koja prati stanja sepse i πoka, gdje je nadoknada krvi i teËnosti bila izdaπna. DIK se karakteriπe velikom potroπnjom trombocita, fibrinolizom i intravaskularnom koagulacijom mikrocirkulacije. U pacijenata koji su traumatizovani ili operisani u ovakvim okolnostima nastaje nekontrolisano krvarenje.

AnaboliËka faza GLADOVANJE I METABOLIZAM

Po uspostavljanju cirkulacije sa dovoljnim volumenom krvi, endogena i intersticijalna teËnost vraÊaju se u efektivan cirkulirajuÊi volumen, proteini ulaze u intravaskularni prostor, otok Êelija se smanjuje. U anaboliËkoj fazi nastaje pozitivan balans azotnih jedinjenja, prekida se gubitak na teæini, nastaje restauracija skeletnih miπiÊa i stvaraju se depoziti masti. U pacijenta kao najvaæniji znak vraÊa se osjeÊaj gladi jer se prekida rezistencija na insulin. PoËinju da preovlauju anaboliËki hormoni: insulin, hormon rasta, androgeni, 17-ketosteroidi. Bitno je za proces anabolizma da postoperativni tok protiËe bez komplikacija i infekcije.

Znatan broj pacijenata nije u stanju da uzima hranu preko usta bilo zbog oboljenja (tumori ezofagusa, stenoze æeluca) ili u postoperativnom toku nakon operacija na digestivnom sistemu. Neuzimanje hrane moæe da se produæi na nekoliko dana do nekoliko nedelja. PoremeÊaj metabolizma se odvija kao u pacijenata pri gladovanju. Traumatizovani pacijenti i pacijenti u gladovanju imaju zajedniËki status: katabolizam. U akutnoj fazi gladovanja i nakon povrede u prva 24 sata organizam prazni depoe glikogena iz jetre da obezbijedi glukozu, zatim nastaje proces glikoneogeneze procesom proteolize skeletnih miπi-

8


Êa i lipolize masnog tkiva. Dok se u traumi odræava hiperglikemija zbog rezistencija uz normalan nivo insulina, pri produæenom gladovanju organizam se prilagoava novim uslovima, nastaje relativna hipoglikemija i smanjeno luËenje insulina, uz poveÊano luËenje glukagona. Proteoliza se smanjuje na onu koliËinu glukoze koja je neophodna za funkciju mozga i sintezu esencijalnih proteina. Sa produæavanjem gladovanja, uz smanjenje glukoze i insulina, raste proces lipolize i organizam poËinje da sagorijeva ketonska tijela (biva zahvaÊen Ëak i mozak), smanjuje se potroπnja glukoze i kao energent koriste se ketoni. Potroπnja proteina iz miπiÊa pada a raste potroπnja masti. Utroπak energije se smanjuje na 1500 Kcal/dan. Ovo stanje promjene izvora energije poznato je kao kompenzovano gladovanje. Na proces katabolizma zbog traume, sepse i gladovanja moæe se uticati reanimacionim postupcima. Sloæen proces neurohumoralnog i metaboliËkog odgovora organizma ne moæe se zaustaviti, ali se moæe skratiti ako se otklone uslovi koji su uslovili to stanje: hirurπka rekonstrukcija povrijeenog tkiva organa i sistema organa, otklanjanje septiËkog pro-

cesa, uspostavljanje hemodinamske stabilnosti i metaboliËkih promjena metabolizma. Parenteralna nadoknada moæe pomoÊi, ali ne moæe zamijeniti unos u procesu metabolizma. Pacijente treba πto prije mobilisati, πto je najpovoljniji stimulans za proces anabolizma. LITERATURA Cuschieri A. and Henassy P. T.: Clinical surgery, Blackwel Sciencie, Oxford, 1996. Forrest A. P., Carter D. C. and Macleod I. B.: Principles and practice of surgery. Churchill Livigstone, London-Edinburgh, 1995. Mattox K.: Thoracic trauma. Surg. cliniks of North America vol. 69, N° 1. Sounders Comp., London, 1989. Sabiston C. D.: Essentials of surgery 2nd ed. W. B. Saunders comp., London 1994. Sabiston D. D.: Textbook of surgery 14nd ed. W. B. Saunders comp., London 1991. Schwartz C. D., Shires T. and Specer F.: Principles of surgery 6nd ed. International edition, New York, 1994.

2 ©ok Milan DragoviÊ

Definicija i vrste πoka ©ok je akutni sistemni poremeÊaj metabolizma Êelija izazvan hipoperfuzijom hipoksijom. KliniËki, πok nije stanje veÊ dinamiËan proces. Cirkulacija krvi koja nije u stanju da obezbjedi odgovarajuÊu perfuziju tkiva doveπÊe prvo do oπteÊenja funkcije a zatim do nekrobioze Êelije u sistemu organa. Fizioloπka perfuzija tkiva je proces u kome dotok krvi Êelijama doplavljuje neophodne supstance zajedno sa kiseonikom i otplavljuje otpadne produkte. Dva su presudna razloga za razvitak sindroma πoka: ≤ hipovolemiËki πok nastaje zbog smanjenja cirkulirajuÊeg volumena,

≤ normovolemiËki πok nastaje zbog funkcionalnih poremeÊaja srca i periferne cirkulacije te stoga ne moæe da se ostvari dovoljna perfuzija tkiva. Sistemna hipoperfuzija tkiva nastaje iz tri razloga: ≤ zbog smanjenja cirkulirajuÊeg volumena, ≤ slabljenja funkcije srËane pumpe i ≤ popuπtanja periferne cirkulacije. Cirkulatorna hipovolemija izaziva smanjenje dotoka krvi ka srcu i sniæenje arterijskog pritiska, smanjenje volumena krvi istisnute iz srca i pad tkivnog perfuzionog pritiska. Direktna hipovolemija nastaje zbog krvarenja, gubitka plazme i dehidratacije. Indirektna hipovolemija nastaje zbog vazodilatacije (sepsa, nedostatak vaskularne neurogene kon-

Shema 2-1. ©ok: akutno cirkulatorno popuπtanje sa nedovoljnom tkivnom perfuzijom i Êelijskom hipoksijom

≤ infarkt miokarda ≤ ventrikularne aritmije SrËana (kardiogena) Hipoperfuzija

≤ pulmonalne embolije ≤ tamponada srca hipovolemija

≤ gubitak krvi (intestinalna krvarenja, frakture) ≤ gubitak plazme (opekotine, pankreatitis) ≤ dehidratacija (ekstracelularni gubitak) ≤ gubitak soli (povraÊanje, fistule)

normovolemiËna hipovolemija (vazodilatacija)

≤ sepsa (infekcija gram-negativnim i gram-pozitivnim bekterijama) ≤ neurogeni faktor ≤ anafilaksa (vazoaktivne supstance, senzibilisani organizam na antigen) ≤ insuficijencija nadbubreænih ælijezda

Periferna cirkulacija

9

10


trole, anafilaksija, insuficijencija nadbubreænih ælijezda). Direktna hipovolemija izazvana krvarenjem nastaje zbog spoljaπnjeg otvorenog, i zatvorenog unutraπnjeg krvarenja (u tjelesne πupljine i meutkivne prostore). Gubitak cirkulirajuÊeg volumena bez krvarenja nastaje: ≤ pri traumi, opekotinama, infekciji, kada sem gubitka plazme i teËnosti sa povrπine rane nastaje i intersticijalna sekvestracija teËnosti u okolnom tkivu zbog poveÊane propustljivosti kapilara, ≤ pri gubitku gastrointestinalne teËnosti ≤ povraÊanjem, dijarejama, fistulizacijom, sekvestracijom teËnosti u lumenu crijeva pri crijevnoj opstrukciji. Akutno slabljenje srËane pumpe prouzrokovano je akutnom ishemijom miokarda, akutnom aritmijom, traumom, valvularnim oπteÊenjem. Slabljenje srËane funkcije izazvano je i pri opstrukciji dotoka krvi ka srcu: tamponada srca, kompresivni pneumotoraks, masivna embolija arterije pulmonalis. Hipotenzija kod svih vrsta kardiogenog πoka je posljedica smanjenja koronarne perfuzije i popuπtanja kontraktilne snage miokarda. Fenomen vazodilatacije kao razlog hipovolemije je najsloæeniji u sepsi i primarno predstavlja reakciju organizma na bakterije i njihove endotoksine, oslobaanjem medijatora koji izazivaju hemodinamski odgovor specifiËan za sepsu sa smanjenjem periferne vaskularne rezistencije i poveÊanjem kapilarne propustljivosti. AnafilaktiËki πok je posljedica dejstva antigena na veÊ senzibilisan organizam (lijekovi, ujedi insekata, serumi). Nastaje nagli pad periferne vaskularne rezistencije usljed poveÊanja kapilarne vazodilatacije i poveÊanja permeabiliteta. Neurogena vazodilatacija nastaje kao posljedica gubitka simpatiËke kontrole nad perifernim protokom i deπava se pri traumi mozga ili transsekciji kiËmene moædine. Vazodilatacija zahvata vaskularno korito ispod lezije i smanjuje dotok krvi ka srcu. Stanje je oteæano ako se udruæi sa bradikardijom, πto pogorπava hipovolemiju. Postoje stanja koja imitiraju stanje πoka ili se mogu svrstati u njega po kliniËkom efektu: akutno oπteÊenje nadbubreæne ælijezde sa naglim smanjenjem adrenalina, kortizola i aldosterona u cirkulaciji.

Hipoglikemija moæe da dovede do stanja poremeÊaja periferne cirkulacije naglim adrenergiËkim praænjenjem, perifernom vazokonstrikcijom i pomuÊenjem svijesti sa prekidom diureze.

Patofiziologija πoka Hipoperfuzija je zajedniËki razlog nastanka πoka. Brzina nastajanja i kliniËki tok zavise od uzroka πoka, starosti pacijenta, odgovora organizma i reanimacionih postupaka. Zbog ugroæenosti æivota organizam reaguje kao cjelina kompenzatornim mehanizmima koji imaju za cilj odræanje vitalnih funkcija, homeostaze i produkcije energije. Prvi hemodinamski efekti odraæavaju se na makrocirkulaciju (srce i veliki krvni sudovi), zatim na mikrocirkulaciju ≤ protok krvi kroz tkivo, oπteÊenje Êelijske funkcije. Sistemni odgovor organizma predstavlja neurohumoralnu i metaboliËku reakciju. EFEKAT NA SRCE I PERIFERNU CIRKULACIJU

Smanjenje venskog dotoka krvi ka srcu aktivira baroreceptore i istovremeno se iz nadbubreænih ælijezda oslobaaju kateholamini i angiotenzin II kao reakcija na smanjenje srËanog volumena i pad arterijskog pritiska. Periferna arteriolarna vazokonstrikcija, ubrzani rad srca i poveÊanje sistolnog srËanog volumena odræavaju neko vrijeme normalan krvni pritisak naroËito u mladih pacijenata. Vazokonstrikcija je najizraæenija na koæi i splanhniËkoj cirkulaciji. Efekat je oËuvanje volumena krvi i perfuzionog pritiska za vitalne centre i organe. Fenomen je nazvan centralizacija krvotoka ili “simpatiËko cijeenje”. KarakteristiËan je kliniËki efekat simpatiËke aktivnosti: koæa je blijeda i hladna, kolabiranih vena, najeæena, oroπena hladnim znojem. Vazokonstrikciji splanhnikusa danas se pridaje izuzetna vaænost, jer ishemija crijevnog sistema moæe biti izvor oslobaanja endotoksina i medijatora koji nepovoljno utiËu na funkciju jetre i dalji tok πoka. U poËetku, septiËki πok izaziva drugaËiju hemodinamsku reakciju, i karakteriπe se prekapilarnom vazodilatacijom, padom otpora protoku krvi. Cirkulacija je hiperdinamiËna sa poveÊanim minut-

2

•

©ok

11

©OK Endokrina zaπtita vitalnih funkcija

Tkivna reakcija

SimpatiËko adrenergiËki odgovor ≤ simpatiËka nervna aktivnost ≤ adrenalin (noraadrenalin) ≤ vazokonstrikcija (tahikardija) ≤ pojaËan srËani rad

Mikrocirkulatorni odgovor ≤ hipoperfuzija tkiva ≤ sekvestracija teËnosti ≤ porast mlijeËne kiseline ≤ porast CO2

Renin i angiotenzin ≤ luËenje angiotenzina i aldosterona ≤ vazokonstrikcija ≤ retencija natrijuma i vode

∆elijski odgovor ≤ anaerobni metabolizam ≤ tkivna acidoza (porast mlijeËne kiseline) ≤ gubitak Na+/K+ pumpe ≤ otok Êelije ≤ smrt Êelije

Neuroendokrini odgovor: hipofiza, nadbubreg, pankreas ≤ luËenje ACTH i ADH ≤ endorfin ≤ kortizol ≤ grukagon ≤ porast glikemije ≤ retencija natrijuma i vode Shema 2-2.

Sistemni neuroendokrini i metaboliËki odgovor.

nim volumenom, sa toplom koæom i ekstremitetima. Sistolni pritisak se odræava kada je srce zdravo. Mala razlika izmeu arterijskog i venskog parcijalnog pritiska kiseonika je znak da je smanjeno tkivno koriπÊenje kiseonika u sepsi. SrËana funkcija se mijenja u svim oblicima πoka: smanjenje protoka krvi kroz koronarne sudove, hipoksija miokarda, acidoza, promjene elektrolita u plazmi mijenjaju kontraktilnu snagu srca i mogu da provociraju aritmije. Pri poremeÊaju funkcije srca kao pumpe karakteristiËno je smanjenje sistolnog volumena srca. Kod popuπtanja lijevog ventrikula pulmonalni pritisak raste, praÊen edemom pluÊa, tahipnejom, dispnejom i hipoksijom. Pri popuπtanju desnog ventrikula dolazi do porasta centralnog venskog pritiska. EFEKAT NA TKIVNU CIRKULACIJU

Kateholaminska reakcija vazokonstrikcije, kada je uzrok hipovolemija, zahvata koæu, miπiÊe i splanhniËki sistem. Pri nagloj hipovolemiji bubrezi reaguju smanjenjem diureze, dok pri postepenoj hipovolemiji autoregulacija krvotoka u bubrezima pomjera protok prema jukstaglomerularnim kapila-

rima. VeliËina smanjenja krvnog volumena ne smanjuje na isti naËin protok svim tkivima. Tako smanjenje od 10% krvnog volumena u toku jednog sata neÊe bitno uticati na srËani rad i pritisak, ali Êe smanjiti protok kroz splanhniËki krvotok. Reakcije mikrocirkulacije mogu zavisiti od patoloπkih promjena na krvnim sudovima (hipertenzija, arterioskleroza, dejstvo droga). Smanjena tkivna perfuzija je veoma vaæna, ali patogeneza ostaje nejasna. U nekim okolnostima, kada je protok krvi ≤ periferna konstrikcija vena ≤ usporeno kapilarno punjenje ≤ bledilo koæe ≤ koæa hladna ≤ oligurija ≤ ubrzan puls ≤ æe ≤ ubrzano disanje ≤ hipotenzija ≤ nemir ≤ smanjenje osjeÊaja bola ≤ gubitak dubokih refleksa ≤ acidozno disanje ≤ duboko bljedilo ≤ gubitak svijesti ≤ smrt Shema 2-3.

KliniËka evaluacija hipovolemiËkog πoka

12


dovoljan prema jednom organu ili regiji, protok se odvija preko kapilara, a ne preko nutricione mreæe. U sepsi je oteæano koriπÊenje kiseonika od strane Êelija. Mikrocirkulacija je usporena zbog deformacije i naslaganja eritrocita, trombocita, dok se neutrofili lijepe na zidove kapilara. Endotelne Êelije kapilara mijenjaju propustljivost. PoveÊava se viskozitet krvi, naroËito pri hipovolemiji izazvanoj dehidracijom i pri opekotinama. Pri πoku zbog krvarenja vrijeme koagulacije se skraÊuje, πto ubrzava zaustavljanje krvarenja, ali pri septiËkom πoku nakupljanje trombocita i lijepljenje leukocita uz zid kapilara, zguπnjavanje krvi, smanjuju protok kroz mikrocirkulaciju i olakπavaju intravaskularnu koagulaciju. Istovremeno aktiviranje fibrinolitiËke kaskade stvara uslove za pojavu sindroma koagulopatije kao diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK). Usporen protok kroz mikrocirkulaciju, lokalna metaboliËka acidoza, hipoksija dovode do smrti Êelije. Hipotalamus

SrËani odgovor ≤ poveÊanje udarnog volumena ≤ ubrzan rad

LuËenje ACTH ADH hormon rasta Aferentni nervni nadraæaj Trauma

Pankreasni odgovor ≤ porast glikogena ≤ pad insulina Nadbubreæna ælezda ≤ oslobaanje kortizona ≤ kateholamin

Lokalni medijatori ≤ citokinetici ≤ prostaglandini ≤ trombocitni aktivator Humoralna kaskada ≤ komplementi ≤ kinini

Bubrezi ≤ aldosteron ≤ ADH

Mobilizacija aminokiseline iz miπiÊa Periferna vazokonstrikcija

Sl. 2-1. PoËetna endokrina reakcija na traumu.

NEUROHUMORALNI ODGOVOR NA ©OK

©ok je praÊen promjenama arterijskog i venskog pritiska, volumena, osmolarnosti, pH, hipoksijom, bolovima, a raspadni produkti povrijeenog tkiva prodiru u cirkulaciju. Sve ove promjene su stimulusi koji utiËu na hipotalamus. Hipotalamus utiËe na simpatiËki nervni sistem i adrenalnu medulu nadbubreænih ælijezda. Istovremeno prednja hipofiza luËi u krv stresne hormone vazopresin (ADH) i adrenokortikotropni hormon (ACTH), koji preko nadbubreænih ælijezda stimuliπu luËenje kortizola. Kortizol ima znatnu ulogu u zaπtiti tkiva od hipovolemije u hipoksiji. Prvi endokrini odgovor na πok je izluËivanje kateholamina i angiotenzina. Kasnije se poveÊavaju u plazmi hormoni: kortizol, hormon rasta, glukagon, vazopresin i aldosteron. Njihovim dejstvom mobiliπu se rezerve energije i Ëuvaju se so i voda. Stresni hormoni kratko vrijeme πtite vitalne funkcije organa, a njihovim iscrpljenjem nastaju slom Êelijskog integriteta i nekrobioza. Oslobaanje raspadnih supstanci iz traumatizovanog tkiva i septiËkog procesa je prije znak komplikacija i prolongiranja stanja πoka. Osloboene visokoaktivne supstance iz nekrobiotiËnog tkiva utiËu na mikrocirkulaciju. Histamin i plazma≤kinin sa vazodilatatornim efektom poveÊavaju permeabilitet kapilara. Histamin i serotonin utiËu na pluÊnu vaskularnu mreæu poveÊanjem permeabiliteta i stvaranjem edema. Aktivizacijom Hagemanovog faktora XII zapoËinje lanac komplementarne kininske aktivnosti aktivizacijom prekursora (kininogena), zatim proteolitiËkih enzima, kalikreina, osloboenog iz leukocita i povrijeenog tkiva, a odvija se i proces regulacije mikrocirkulacije, Êelijske aktivnosti. Jak lokalni medijator mikrovaskularnih oπteÊenja su metaboliti arahidoniËne kiseline. Proteaze u plazmi iz fagocita, naroËito elastaza, produkti fibrinske razgradnje, toksiËni radikali kiseonika osloboeni aktivizacijom leukocita utiËu na sistemnu cirkulaciju i metaboliËku aktivnost. Faktori raspadnutih Êelija (citokin) kao TNF faktor i interleukin, osloboeni iz makrofaga, utiËu kao medijatori metaboliËkih promjena u mikrocirkulaciji pri sepsi i komplikovanom πoku.

2 POREME∆AJ FUNKCIJE ∆ELIJA

∆elije koriste energiju iz glukoze preko mitohondrija. Energija se Ëuva u obliku adenozin trifosfata (ATP) i njenim oslobaanjem stvara se slobodan vodonik. Brzo osloboena energija iz ATP-a koristi se za sintezu Êelijskih proteina, enzima, odræavanje natrijumske pumpe i Êelijsku reprodukciju (razmnoæavanje). Funkcija Êelijske natrijumske pumpe osigurava izmjenu jona koja je bitna za prenoπenje nervnih impulsa i æljezdane sekrecije. Ako otkaæe dejstvo natrijumske pumpe, u Êeliju ulazi voda osmotskim gradijentom i Êelija bubri, πto remeti njene vitalne funkcije. Kiseonik je neophodan za vezivanje vodonika osloboenog u toku stvaranja energije. Kiseonik u πoku oteæano dopire do Êelije a ostali receptori za vodonik brzo se oksigeniπu. Transformacija energije u Krebsovom ciklusu je poremeÊena, mlijeËna kiselina se ne moæe dehidrirati, a piruvati se nagomilavaju. Metabolizam Êelija za stvaranje energije prelazi na anaerobnu glikolizu a smanjuje se koriπÊenje ATP-a u odnosu na aerobnu glikolizu. Remete se vitalne funkcije Êelija: sinteza proteina i enzima se prekida, natrijum ulazi u Êeliju a kalijum izlazi iz Êelije, lizosomska membrana prska, oslobaaju se intracelularne proteaze, esteraze, fosfataze i Êelija umire. KISELO-BAZNA RAVNOTEÆA

Nakupljanje mlijeËne kiseline u toku anaerobnog metabolizma izaziva metaboliËku acidozu. Sa poveÊanjem koliËine mlijeËne kiseline u krvi pada pH i odraæava se na nedovoljnu perfuziju tkiva. MetaboliËka acidoza se prvo kompenzuje ubrzanim disanjem i poveÊanom bubreænom funkcijom. Meutim, u πoku je smanjen protok krvi kroz bubrege i acidoza se produbljuje. Acidoza stimulira hemoreceptore, ubrzava se ventilacija pluÊa uz izbacivanje ugljen-dioksida. U poËetnoj fazi πoka hiperventilacija privremeno odræava respiratornu alkalozu, ali praÊenje u arterijskoj krvi pH, PaCO2 i koncentracije bikarbonata otkriva metaboliËku acidozu kao posljedicu anaerobnog metabolizma, koja se djelimiËno moæe kompenzovati hiperventilacijom.

•

©ok

13

EFEKAT NA ORGANE I SISTEME

Bubrezi Funkcija bubrega pokazuje rani poremeÊaj u πoku. Smanjena diureza je posljedica smanjenja protoka krvi pod dejstvom vazopresina i aldosterona. Osnovni patofizioloπki efekat dejstva stresnih hormona je smanjenje izluËivanja vode i natrijuma. Odræavanje hipoperfuzije bubrega i hipoksije ne ostavlja za posljedicu samo smanjenje diureze veÊ i oπteÊenje tubularnih Êelija, koje uvodi u bubreænu insuficijenciju. Oligurijom se smatra diureza manja od 400 ml/24h, a anurijom manje od 20 ml/24h, dok je kliniËki minimum 0,5 ml/kg ili oko 30 ml na sat. Nakon oporavka pacijenta uspostavlja se diureza. Znake popuπtanja bubreæne funkcije, naroËito u septiËkom πoku, prati poveÊanje kreatinina i ureje u serumu. Tubularna oπteÊenja bubrega prati urin sa niskom specifiËnom teæinom, poveÊanom koncentracijom natrijuma, dok je osmolaritet pribliæan plazmi. PoveÊanje ureje u krvi uz postignutu hidrataciju i normalan arterijski pritisak je znak renalnog oπteÊenja. NefrotoksiËko dejstvo u stanju πoka imaju hiperkaliemija, æutica, antibiotici (aminoglikozidi). Ranu anuriju u πoku bubrezi prebrode bez oπteÊenja kada se otklone uzroci πoka. Duæe odræa-

Prerenalna ≤ smanjenje bubreæne perfuzije ≤ nema oπteÊenja parenhima ≤ brz oporavak nadoknadom teËnosti Renalna ≤ renalna ishemija zbog ≤ hipovolemiËnog i endotoksiËnog πoka ≤ nefrotoksini i mioglobin aminoglikozidi ≤ akutna nekroza tubula ≤ oπteÊenje funkcije oligurije poliurije Postrenalna ≤ opstrukcija protoka urina ≤ agresivna infekcija ≤ ako se ne otklone uzroci nastaje oπteÊenje bubrega

Sl. 2-2. Primarna funkcionalna insuficijencija bubrega.

14


vanje bubreæne insuficijencije moguÊe je sprijeËiti primjenom ultrafiltracije ili dijalize.

trikularna funkcija mogu da budu smanjene direktnim dejstvom humoralnih agensa, naroËito u sepsi.

Respiratorni sistem

Jetra

Zdrava pluÊa nemaju funkcionalnih oπteÊenja u πoku. Postoje okolnosti udruæenih povreda, koje mogu da dovedu do teπke respiratorne insuficijencije: serijski prelomi rebara, pneumotoraks, hematotoraks, kontuzije pluÊa, aspiracija gastriËkog sadræaja. S druge strane, neadekvatna ventilacija pluÊa mijenja ventilaciono-perfuzioni odnos. PoveÊana bronhijalna sekrecija zatvara male bronhiole stvarajuÊi atelektaze u kojima se odræava perfuzija bez ventilacije. Obratno, ako se smanji pluÊna perfuzija, alveole se ventiliraju bez perfuzije. U stanjima πoka gdje se razvija pneumonija, edem pluÊa ili postoje kontuzione povrede moæe se oËekivati ili se razvija teπka respiratorna insuficijencija, ranije nazivana „πokno pluÊe”. Danas se smatra sindromom, akutnim respiratornim distres sindromom (ARDS), u kome se razvija nekardiogeni pluÊni edem. U sloæenom patofizioloπkom procesu (ARDS) uËestvuju nespecifiËni medijatori i smatra se da oni u ranoj fazi respiratorne insuficijencije utiËu na izazivanje postalveolarne vazokonstrikcije venularnih pluÊnih sudova, koju prati poveÊana propustljivost pluÊnih kapilara. Alveole se pune teËnoπÊu bogatom proteinima, ventilaciono-perfuzioni odnos slabi i to dovodi do oteæane razmjene gasova u pluÊima. Iako se na rendgenskim snimcima pluÊa zapaæa πirenje mrljastih senki koje su karakteristiËne za ARDS, hipoksija se procjenjuje analizom parcijalnog pritiska kiseonika (PaO2) i PaCO2 u arterijskoj krvi. Produbljivanje hipoksije remeti vitalne funkcije sistemnih organa. PoveÊana propustljivost pluÊnih kapilara u ARDS-u je posljedica oπteÊenja endotela, a u πoku postoji i na drugim organima, ali se najizrazitije manifestuje u ARDS-u koji vodi ka akutnom popuπtanju funkcije pluÊa.

U osnovi poremeÊene jetrine funkcije u πoku leæe splanhniËka vazokonstrikcija, smanjen protok kroz portni sistem i smanjena oksigenacija jetrinog parenhima. Prvi znaci hipoksije jetre su poveÊanje transaminaza a vitalna metaboliËka funkcija jetre slabi tako da je usporena konverzija laktata u piruvate. Slabi i funkcija Kupfferovih Êelija, kao i retikuloendotelijalni sistem sa funkcijom fagocitoze, stvaranja antitijela i detoksikacije. Ova funkcija je utoliko znaËajnija πto se Kupfferove Êelije nalaze izmeu ishemiËnog splanhniËkog i sistemnog krvotoka. Multiplo popuπtanje tjelesnih organa prati holestaza.

Srce Dejstvo na miokard u sindromu πoka je posljedica smanjenja koronarne perfuzije, naroËito u pacijenata sa arteriosklerozom. Hipoksija ograniËava aerobni metabolizam miokarda. Acidoza smanjuje depoe noradrenalina iz miokarda. Kontraktilnost i ven-

Crijeva Tri su bitna stanja koja prate smanjenje protoka kroz splanhnikus: ishemiËna sluzokoæa æeluca gubi zaπtitnu barijeru od kiseline i razvijaju se stresne ulceracije. Peristaltika crijeva je usporena pod slikom paretiËnog ileusa i na kraju ishemiËni zid crijeva postaje propustljiv za endotoksine iz svog lumena. HIPOVOLEMI»KI ©OK

Hipovolemija je najËeπÊi razlog πoka u hirurgiji. Karakteriπe se smanjenjem minutnog volumena srca, i padom arterijskog pritiska. Najizrazitija je kliniËka slika pri akutnom krvarenju. Hipovolemija je najjaËi stimulator simpatiËkog sistema: pacijent je blijed, hladnih ekstremiteta, oroπen hladnim znojem i najeæene koæe. Periferne vene kolabirane su zbog smanjenog punjenja i simpatiËke vazokonstrikcije. Disanje se ubrzava zbog hemoreceptorne stimulacije. Opuπtenost, pomuÊenje svijesti su posljedice hipoperfuzije mozga. Diureza se smanjuje. Brzina nastanka ovih simptoma zavisi od njihovog trajanja i koliËine izgubljenog cirkulirajuÊeg volumena. Gubitak cirkulirajuÊeg volumena do 20% brzo se kompenzuje adrenergiËkim praænjenjem, od Ëega koæa postaje blijeda, kapilarno punjenje usporeno,

2 ali je pri leæanju arterijski pritisak normalan. Pad arterijskog pritiska pri prelasku iz leæeÊeg u stojeÊi poloæaj pacijenta za manje od 30 sekundi ukazuje na hipovolemiju. Pri gubitku cirkulirajuÊeg volumena od 20 do 40%, sem adrenergiËkih reakcija, pacijent je malaksao, opuπten, nezainteresovan. Smanjuje se diureza pod dejstvom aldosterona i vazopresina. Kapilarno punjenje je jako usporeno, na πta ukazuje produæeno bljedilo pri pritisku na nokat ili uvulu uπne πkoljke. Arterijski pritisak u leæeÊem poloæaju se moæe odræavati, ali je tahipneja izraæenija i javlja se osjeÊaj gladi za vazduhom. Puls koji je ubrzan nije pravi indikator hipovolemije jer hipovolemiËni pacijenti mogu imati miran puls a pri velikom iskrvarenju moæe postojati i bradikardija kao znak ishemije miokarda i prateÊeg zastoja srca. KritiËno stanje pred popuπtanje funkcije organa nastaje kada gubitak krvi prelazi 40% volumena. Nastupa pad arterijskog pritiska, diureza se prekida zbog smanjenja bubreæne perfuzije, πto je ujedno znak da su svi unutraπnji organi u hipoperfuziji. Kada se moæe mjeriti arterijski pritisak, pulsni pritisak (razlika izmeu sistolnog i dijastolnog) se smanjuje a dijastolni pritisak raste zbog vazokonstrikcije. Na EKG-u javljaju se znaci ishemije miokarda sa Q-talasom i sniæenjem ST-segmenta. U starijih pacijenata kardijalni simptomi se mogu javiti kod prvog kolebanja perfuzionog pritiska u koronarnim sudovima, za razliku od mlaih, u kojih se kao znaci produbljenog πoka javljaju cerebralne smetnje. Neka stanja mogu da mijenjaju kliniËki tok hipovolemiËkog πoka. Pacijenti sa visokim dozama alkohola u krvi neÊe imati adrenergiËku reakciju zbog periferne vazodilatacije jer alkohol inhibiπe sekreciju vazopresina iz hipotalamusa. Iako su u hipovolemiji, alkoholisani mogu odræavati diurezu, πto sa svoje strane poveÊava hipovolemiju poniπtavajuÊi odbrambeni mehanizam dejstva aldosterona. Opπta vazodilatacija u alkoholisanih moæe da imitira hipovolemiju i dâ sliku pacijenta sa πokom. Pri hipovolemiji i cerebralnim povredama pacijenti mogu imati cerebralne smetnje. Ako su cerebralne smetnje primarno posljedica hipovolemije, one Êe se nakon nadoknade gubitka volumena oporaviti. Cerebralne povrede praÊene hipotenzijom zbog vazodilatacije mogu postati razlog hipovolemije. U normotenzivnih pacijenata sa povredom mozga

•

©ok

15

moæe doÊi do hipertenzije sa bradikardijom (Cushingov refleks). Hipoglikemija moæe da imitira hipovolemiËki πok. Hipoglikemija je praÊena jakom adrenergiËkom reakcijom i cerebralnom hipoksijom. Blijeda, hladna koæa, oznojena, pomuÊenje svijesti, hipotenzija i oligurija imitiraju sliku πoka, ali niske vrijednosti glikemije u krvi, normalan nalaz u urinu ukazuje na hipoglikemiËku krizu. Traume sa opseænom povredom tkiva ukljuËujuÊi i opekotine izazivaju gubitak cirkulatornog volumena dvostrukim mehanizmom, πto ubrzava nastanak πoka. MehaniËka trauma praÊena je spoljaπnjim krvarenjem a opekotina gubitkom plazme i krvi. U traumom povrijeenom tkivu uz hipovolemiju aktiviraju se medijatori koagulacionog sistema, faktor XII, komplementi kinina i tromboksana. Povrijeeno tkivo aktivizira i mobiliπe leukocite, trombocite, oslobaaju se nekrotiËki faktor, interleukin 1, oksiradikali, leukotrieni, kinin, serotonin i histamin. Ovi intravaskularni, inflamatorni medijatori ne pojavljuju se neposredno nakon traume veÊ u toku reanimacije i u postoperativnom toku nakon 24 h i karakteriπu se poveÊanjem vaskularnog permeabiliteta sa gubitkom plazme u intersticijalnom tkivu, πto poveÊava hipovolemiju. OSOBITOSTI SEPTI»KOG ©OKA

Rana dijagnostika septiËkog stanja i tok razvitka septiËkog πoka su teπki ali bitna za reanimacione postupke. Svaka pireksija nije znak sepse, ali je takoe bitna za reanimacione postupke. Sistemna infekcija moæe biti razlog septiËkog πoka. Kolebanje tjelesne temperature je uslovljeno i razlikom od okolne temperature kada pacijent gubi toplinu preko koæe gdje postoji vazodilatacija. OsjeÊaj groznice, hladnoÊe, konfuzije, poremeÊaja svijesti, mogu biti prvi i rani znaci. SeptiËki πok je praÊen poveÊanom perifernom perfuzijom zbog otvaranja kutanih arteriovenskih πantova i smanjenja periferne vaskularne rezistencije. ©to se viπe poveÊava protok kroz kutano vaskularno korito to je manji protok u splanhniËkim organima. Tako u poËetku moæe da postoji poliurija koja se smenjuje sa oligurijom. Tahikardija i tahipneja, poveÊan protok krvi uz pad arterijskog pritiska dominiraju kliniËkom slikom. Kada se uspostavi

16


sistemna sepsa, prati je intravaskularna inflamacija Ëiji je medijator endotoksin. Reakcija intravaskularne infekcije sliËna je kao u traumatskom πoku: aktivira se koagulaciona kaskada, oslobaaju se inflamatorni faktori koji izazivaju oπteÊenje vaskularnih endotelijalnih Êelija i difuzno poveÊavaju permeabilitet u mikrovaskularnoj mreæi. Nastaju hipovolemija i hipermetabolizam, pad arterijskog pritiska, perfuzija vitalnih organa se smanjuje. Ovaj stadijum je u klinici nazvan „rani, topli ili crveni πok”. Sekundarna hipovolemija nastaje zbog poveÊanog permeabiliteta kapilara. Razvija se acidoza tkiva, oslobaaju se kateholamini. Hipoperfuzija vitalnih organa aktivira refleksni mehanizam iz koæe i supkutanog tkiva, redistribuira krv ka vitalnim organima. Smanjenje koæne perfuzije Ëini koæu blijedom, hladnom. PoveÊava se vaskularna rezistencija. Smanjeni krvni pritisak je posljedica smanjenog cirkulirajuÊeg volumena. Acidoza je praÊena poveÊanjem mlijeËne kiseline. Svijest pacijenta je pomuÊena. Tahikardija i tahipnoja se pojaËavaju. Smanjena splanhniËka perfuzija prijeti otkazivanjem funkcije bubrega, jetre, pankreasa, gastrointestinuma. Na kraju koronarna ishemija dovodi do aritmija i fibrilacije srca. Ovaj stadijum septiËkog πoka poznat je kao „hladan ili terminalni”. I pored ovakvog stanja intenzivni reanimacioni postupci mogu dovesti do oporavka. Hemodinamsku imitaciju septiËkog πoka sreÊemo pri gubitku vazomotorne kontrole pri povredi kiËmene moædine i blok anesteziji. Efekat vazodilatacije u denervisanoj regiji zavisi od visine i duæine trajanja. Koæa postaje topla sa proπirenim venskim koritom. Zbog redistribucije krvi smanjuje se arterijski pritisak. Gubitak vazomotorne kontrole i smanjenje vaskularne rezistencije mogu da budu praÊeni velikim gubitkom tjelesne topline. Za razliku od septiËkih stanja, ovdje se odræava normalna diureza i hi-

boja koæe znojenje temperatura kapilarno punjenje mentalni status puls krvni pritisak diureza Shema 2-4.

povolemiju ne prati endotoksiËka reakcija. Bolji efekat se postiæe nadoknadom cirkulirajuÊeg volumena nego davanjem samo vazokonstriktora.

KARDIOGENI ©OK

Primarni kardiogeni πok nastaje zbog nemoguÊnosti ventrikula da ostvari dovoljan pritisak i protok u arterijskom sistemu. NajËeπÊi razlozi su akutni infarkt miokarda, hipoksija miokarda, poremeÊaj ritma, kontuzione povrede srca. Sekundarni kardiogeni πok nastaje zbog akutnih opstruktivnih prepreka: oteæano doticanje krvi ka desnom srcu (perikardijalna tamponada, ventilni pneumotoraks, protruzija abdominalnih organa u intratorakalni prostor), opstrukcija desnog ventrikula, embolija arterije pulmonalis. ZajedniËka za kardijalni πok je oËuvanost cirkulirajuÊeg volumena (sem u ukoliko istovremeno postoji trauma). Periferna arterijska hipotenzija izaziva adrenergiËku reakciju sa oslobaanjem angiotenzina i vazopresina. Koæa je hladna, blijeda, diureza u padu, kao i sistemni arterijski pritisak. KliniËku sliku u odnosu na hipovolemijski πok mijenja kada je desni ventrikul u disfunkciji: vene na vratu su nabrekle a pri popuπtanju lijevog ventrikula nastaje edem pluÊa. ZajedniËko za sva stanja kardiogenog πoka je da miokardijalna kontraktilnost pada sa smanjenjem koronarne perfuzije.

PRINCIPI TRETMANA ©OKA

Osnovni pristup pri svakom πoku je da se omoguÊi srcu da ostvari dovoljan protok oksidisane krvi i perfuzioni pritisak do Êelija: l ) osigurati disanje i cirkulaciju;

Hipovolemijski

Kardiogeni

SeptiËki

Neurogeni

AnafilaktiËki

blijeda prisutno hladna usporeno nemiran visok nizak smanjenje

blijeda prisutno hladna usporeno miran visok normalan mala

rumena nedostaje topla ubrzano dremljiv visok nizak mala

rumena nedostaje topla ubrzano dremljiv nizak nizak mala

urtikarija nedostaje topla normalno varijabilan ubrzan

KliniËki znaci πoka

2 2) otkloniti razloge koji su uslovili πok (postiÊi hemostazu, evakuacijom suzbiti septiËki izvor); 3) uticati na fizioloπke poremeÊaje koji su osobiti zavisno od uzroka nastanka πoka i trajanja. Tretman hipovolemijskog πoka U procjeni hipovolemijskog πoka su najvaæniji kliniËki podaci i nalazi. KliniËki podaci se mogu kontrolisati u prvom trenutku mjerenjem arterijskog i venskog pritiska, procjenom rada srca, stanja pulsa, hematokrita, perfuzije tkiva. AnamnestiËki podaci ne mogu se uzimati od pacijenata sa neurotraumom bez svijesti, u alkoholisanih i pod drogom. Isto tako moæe se govoriti o dobroj perfuziji tkiva ukoliko pacijent ima normalan arterijski pritisak i puls. Svjesni pacijenti sa toplom koæom, dobrim kapilarnim punjenjem, dobrom diurezom obiËno nemaju znaËajnu hipovolemiju. Vaæni su podaci da li je pacijent prethodno dobijao nadoknadu cirkulirajuÊeg volumena i koju. Reanimacija zapoËinje obezbjeivanjem ventilacije kiseonikom. U pacijenata bez svijesti uvodi se endotrahealni tubus kroz usta ili nos. U odraslih se naduva balon na tubusu da bi se izbjegla aspiracija orofaringealnog i gastriËkog sadræaja. ObiËno je pacijentima bez svijesti potrebna arteficijalna ventilacija. Nadoknada cirkulirajuÊeg volumena zapoËinje se sigurnim venskim putem. Kada su vene vidljive i pune, uvode se dvije πiroke kanile ili dva katetera preko antikubitalne loæe u venu cefaliku. Ako postoji venospazam kao pri teπkim hipovolemijama, onda se odabira put preko vene safene uz medijalni maleolus. Bez bojazni treba uvesti u venski sud dosta dug kateter. Mnogi hirurzi, put preko vene safene ne koriste kada postoje intraabdominalno ili retroperitonealno krvarenje; meutim, dobro razvijena kolateralna venska cirkulacija obezbjeuje da infundovana teËnost dopre do centralnog krvotoka i pored abdominalnog vaskularnog oπteÊenja. Pri kritiËnim stanjima se koristi vena femoralis, perkutanom kanulacijom u preponi, ili se koristi dvostruka i trostruka kanulacija vena kako bi se za kraÊe vrijeme nadoknadio cirkulirajuÊi volumen. Uvoenje katetera u centralnu venu (venu kavu superior) preko vene brahijalis, vene jugularis i vene supklavije ne treba primjenjivati u akutnoj fazi

•

©ok

17

traume jer postoji opasnost od stvaranja pneumotoraksa ili povrede krvnih sudova. Sem toga, duæina i mali lumen supklavija katetera je nepovoljan za nadoknadu teËnosti zbog smanjenog protoka. Kada se hemodinamski stabilizuje stanje pacijenta, uvoenje katetera u centralnu venu je olakπano a komplikacije manje. U pacijenata u πoku kada je CVP manji od 5 cm vodenog stuba ili je negativan potrebna je brza nadoknada. Nasuprot tome, CVP viπi od 20 cm vodenog stuba znak je popuπtanja srca i potrebni su diuretici, vazodilatatori i inotropni lijekovi. Kada postoji sumnja u vrijednost CVP, daje se bolus teËnosti. Ako CVP ne raste, moæe se nastaviti sa infuzijom. Ako pritisak raste, to je znak popuπtanja srca, poveÊanog venskog priliva zbog velike koliËine date teËnosti ili postoji oteæan dotok ka srcu (tamponada perikarda, ventilni pneumotoraks). Kateterizacijom mokraÊne beπike osigurava se praÊenje diureze. Kateterizacija se obavlja preko uretre ukoliko ne postoje znaci njene povrede. Ukoliko je mokraÊna beπika puna a ne moæe se uvesti kateter, koristi se suprapubiËki put ka mokraÊnoj beπici. Kateter iz mokraÊne beπike spaja se sa sistemom za merenje satne diureze. Pulsni oksimetar se veæe za vrh prsta ili uπnu πkoljku i u stanju je da transkutano mjeri saturaciju hemoglobina kiseonikom, gdje se moæe oËitavati procenat saturacije. Signalima se moæe ukazati na oslabljenu perfuziju i smanjenu oksigenaciju. PraÊenje EKG-a moæe da ukaæe na aritmiju i ishemiju miokarda. PraÊenje ovih parametara je vaænije u kardijalnih pacijenata, ali u stanju πoka pri stvaranju elektrolitskog disbalansa smanjena perfuzija koronarnih sudova i ishemija miokarda ukazuju na promjene. Hipovolemija zbog krvarenja najbolje se reanimira kada se otkrije izvor krvarenja i postigne hemostaza. Spoljaπnje krvarenje zaustavlja se kompresijom i tamponadom, unutraπnje krvarenje hirurπkim operativnim a intestinalno endoskopskim specijalnim postupkom. U prvom trenutku cirkulirajuÊi volumen se nadoknauje rastvorima kristaloida ili koloida. Kristaloidni rastvori su fizioloπki rastvori elektrolita, koje normalno sadræi krvna plazma, gdje je dominantan natrijum (Ringerov rastvor, fizioloπki rastvor NaCl). NajËeπÊe se za nadoknadu daje ringer-laktat, a pri davanju slanih rastvora na 1 litar se doda 20 ml bikar-

18


bonata. Karakteristika ovih rastvora je da je molekularna teæina manja od 30.000. Brzo postiæu ravnoteæu sa intersticijalnim prostorom. Kristalni rastvori kojima se nadoknauje volumen brzo se gube iz cirkulacije te se mora nadoknaivati novim volumenom elektrolitskih rastvora i daje se 3 do 4 puta viπe nego πto je procijenjen gubitak krvnog volumena. Kiseli produkti metabolizma iz ishemiËnog tkiva brzo se ispiraju kada se uspostave cirkulacija, perfuzija tkiva i diureza. Bikarbonati se ponaπaju kao puferi u odnosu na jone vodonika stvarajuÊi ugljenu kiselinu koja se razlaæe na vodu i ugljen-dioksid. Ugljen-dioksid se eliminiπe preko pluÊa. Laktati i acetati sa jonom vodonika stvaraju mlijeËnu i sirÊetnu kiselinu koje se u jetri preko Krebsovog ciklusa pretvaraju u vodu i ugljen-dioksid. Nadoknaeni volumen teËnosti je dovoljan da stabilizuje perfuziju jetre i njenu metaboliËku aktivnost. Ova sposobnost jetre se gubi pri slaboj perfuziji jetre kao u dubokom πoku. Ringer-laktat ne treba koristiti za nadoknadu cirkulirajuÊeg volumena u pacijenta sa izraæenom cirozom jetre, povoljniji je slani rastvor sa dodatkom bikarbonata. Fizioloπki rastvor πeÊera (5%-na glukoza) nije kristaloidni rastvor ali se voda iz cirkulacije brzo premijeπta u intersticijalni prostor i joπ viπe u intracelularni, te je povoljan pri korekciji dehidracije. Koloidni rastvori, bilo prirodni (kao albumini) ili sintetiËki (dekstran, æelatin), karakteriπu se veÊom molekularnom teæinom od 30.000, te se duæe zadræavaju u intravaskularnom prostoru i pogodni su za brzu nadoknadu volumena u traumatizovanih. Prolazak u intersticijalni prostor zavisi od molekularne teæine i oπteÊenja mikrovaskularnog epitela u πoku. Nadoknaeni kristaloidni rastvori obiËno izlaze iz vaskularnog korita u toku dva sata. Rasprave oko prednosti izmeu koloida i kristaloida za nadoknadu cirkulirajuÊeg volumena padaju pred neophodnoπÊu da se πto prije nadoknadi izgubljeni volumen. Danas se smrznuta plazma manje koristi za nadoknadu jer brzo napuπta vaskularno korito a poveÊan je rizik prenoπenja AIDS-a i hepatitisa. Ubrzano davanje nadoknade teËnosti oporavlja cirkulirajuÊi volumen obiËno u toku 15≤20 minuta. Pacijent dobije oko 3 litra teËnosti. Ako se nastavlja potreba za nadoknadom, to moæe da bude znak da pacijent i dalje krvari. PoËetna nadoknada kristaloidima dovodi do hemodilucije, smanjuje viskozitet krvi, olakπa-

va perfuziju tkiva, smanjuje sistemnu i pluÊnu rezistenciju. Smanjen transport kiseonika nadoknauje se boljom perfuzijom. Normalno srce pod normalnim hematokritom troπi za rad polovinu kiseoniËkog kapaciteta. Mladi zdravi ljudi mogu da toleriπu pad hematokrita na 15%, dok u pacijenata sa koronarnom boleπÊu pad hematokrita ispod 30% vodi ka ishemiji srca. Infundovan veliki volumen teËnosti razblaæuje i koagulacione faktore (faktor V, VII, trombocite, fibrinogen) stvarajuÊi koagulopatiju praÊenu profuznim krvarenjem i neophodna je korekcija trombocitima i sveæom plazmom. Na poremeÊaj koagulabilnosti krvi moæe da utiËe sintetski koloid-dekstran. Da bi se izbjegla hipotermija rashlaenom teËnoπÊu koja se infunduje, treba je zagrijavati na temperaturu tijela. Potrebe za krvlju pri krvarenju nastaju nakon primarne nadoknade cirkulirajuÊeg volumena. Nadoknada krvi zapoËinje nakon pripreme krvi i ukrπtene reakcije. Izuzetne su okolnosti da se bez kontrole daje krv nulte grupe negativnog Rh-faktora. NajËeπÊa je potreba za brzim davanjem transfuzija krvi kada se pacijent priprema za operativnu hemostazu zbog unutraπnjeg krvarenja ili krvarenja koje se ne moæe drugaËije kontrolisati. Davanje krvi zapoËinje veÊ nakon uvoda pacijenta u anesteziju. U prigodnim uslovima moæe se koristiti krv iz visceralnih prostora u toku hemostaze i skupljena krv se ponovo infundira pacijentu bez transfuzionih reakcija. U traumatskom πoku sa destrukcijom tkiva sem primarne nadoknade cirkulirajuÊeg volumena oËekuje se dalji nepovoljan tok u 24 do 48 Ëasova. Nakon reperfuzije devitaliziranog ishemiËnog tkiva iz njega se oslobaa tkivni nekrotiËni otpad koji zapoËinje intravaskularni inflamatorni proces sa poveÊanjem vaskularnog permeabiliteta koji se prenosi na udaljene organe i sisteme. Operativni tretman traumatizovanog sa odstranjenjem ishemiËnog devitalizovanog tkiva, imobilizacijom koπtanih fraktura smanjuju inflamatornu reakciju i nastanak nepovoljnog toka. U traumatizovanih stiËe se niz promijenjenih uslova: nadoknada velike koliËine teËnosti, transfuzije krvi, aktivizacija medijatora od oπteÊenog tkiva, pluÊa reaguju poveÊanjem permeabiliteta. Javlja se intersticijalni edem, zatvaraju se alveole, progresivno se gubi komplijansa pluÊa. U arterijskoj

2 krvi smanjuje se PaO2, a poveÊava PaCO2, πto vodi u insuficijenciju respiracije. Pri hipovolemiËkom πoku ubrzana nadoknada volumena osigurava bubreænu funkciju. Odræavanje satne diureze izmeu 0,5 i 1 ml/kg teæine znak je da je perfuzija parenhimatoznih organa povoljna. Kada u hipovolemiËkom πoku i pored nadoknade teËnosti uz dobru oksigenaciju ne nastaje poboljπanje, razloge treba traæiti u slijedeÊem: ≤ nije postignuta hemostaza i nastavlja se nekontrolisano krvarenje; ≤ postoji prepreka u dotoku krvi ka srcu bilo zbog kompresivnog pneumotoraksa ili tamponade perikarda; ≤ slabo je procijenjen nivo hipovolemije i nadoknada je nedovoljna; ≤ od ranije je postojala kardiovaskularna insuficijencija. Tretman septiËkog πoka Prvi znak septiËkog πoka moæe da bude hipovolemija nastala zbog poveÊanog permeabiliteta kapilara i vazodilatacije. Pad sistemnog vaskularnog otpora smanjuje priticanje krvi ka srcu. Tretman se zapoËinje brzom nadoknadom teËnosti slanim rastvorima, 2 litra u toku 10 do 15 minuta. Zatim se nadoknada odreuje prema funkcionalnim parametrima. Odrastao pacijent u stanju septiËkog πoka moæe da primi izmeu 10 do 15 litara teËnosti u toku 24 h. NajveÊi broj pacijenata da bi se odræala dobra saturacija zahtijeva endotrahealnu intubaciju i arteficijalnu ventilaciju. Postoje osobiti Ëinioci koji utiËu na tretman septiËkog πoka: Postoji poremeÊaj preraspodjele snabdijevanja kiseonikom, od Ëega je najvaænije oteæano koriπÊenje kiseonika na nivou Êelije iako moæe da bude zadovoljen cirkulirajuÊi volumen, ubrzan protok krvi sa dobrom oksigenacijom. Na ovo stanje svakako utiËu visok nivo mlijeËne kiseline i poveÊan protok krvi preko arteriovenskih πantova. Dolazi do disfunkcije i slabljenja rada drugih organa i sistema: pulmonalne funkcije slabe zbog poveÊanog pluÊnog vaskularnog permeabiliteta i pojave intersticijalnog edema. U toku 24 h sepse moæe da nastane i tubularna nekroza bubrega praÊena oli-

•

©ok

19

gurijom do anurije. Oslobaanje multiplih medijatora izaziva sekundarnu ishemiju miokarda. Nije rijetko da se ne moæe odrediti izvoriπte infekcije kao razlog sepse. Uzimaju se uzorci krvi na hemokulturu, urin na urinokulturu i sputum. Treba traæiti izvore infekcije u abdominalnim i torakalnim organima (apscesi, empijem æuËne kese, holangitis, apscesi jetre, opstrukcija inficiranih mokraÊnih puteva). Izvor infekcije mogu biti uvedeni kateteri i drenovi. Arterijski kateteri obiËno nijesu razlog ukoliko ne postoji koæna inflamacija, za razliku od venskih, koji se moraju mijenjati. Prvi uslov za zaustavljanje sepse je hirurπka evakuacija apscesa, sigurna drenaæa inficiranog zastojnog sadræaja u jetri ili urinarnim putevima. Svi kateteri i drenovi se vade i uvode se novi. Uspjeh reanimacije septiËkog πoka iskljuËivo zavisi od moguÊnosti kontrole sepse. U poËetku se ukljuËuju antibiotici πirokog spektra dok se ne dobiju mikrobioloπki rezultati. NajËeπÊe su u pitanju gram-negativne bakterije. Zbog duæine trajanja septiËkog πoka i arteficijalne ventilacije potrebna je parenteralna ishrana, a kod otkazivanja bubrega ultrafiltracija ili hemodijaliza. Za pomoÊ cirkulaciji daju se kardiotonici, inotropni lijekovi kao Dopamin. Endotoksemija i osloboeni medijatori slabe imunoloπki sistem te je od pomoÊi imunoterapija, za razliku od steroida, koji nijesu dali æeljene efekte. Tretman kardiogenog πoka NajËeπÊi razlog nastanka kardiogenog πoka je infarkt miokarda sa popuπtanjem funkcije miokarda i poremeÊajem ritma. SliËnu sliku daju i teπke kontuzione promjene na miokardu. Hemodinamski stabilni pacijenti bez oπteÊenja provodnog sistema rijetko su u kardiogenom πoku. Svi pacijenti treba da budu praÊeni preko EKG-monitora da bi se otkrila pojava aritmije ili proπirenja infarkta. Bit tretmana kardiogenog πoka je da se odræi funkcionalna sposobnost srca i obezbijedi hemodinamska stabilnost: suzbijanje bola, adekvatna oksigenacija, tretman aritmije, korekcija metaboliËke acidoze. Davanje narkotika tipa morfina ublaæava bol, dilatira arteriole i venule, ali postoje pacijenti u kardiogenom πoku koji nemaju bolova i predoziranje moæe da smanji sistemni arterijski pritisak.

20


Za suzbijanje metaboliËke acidoze daju se bikarbonati koji su korisni kod produbljenog πoka. Najbolja korekcija acidoze postiæe se poboljπanjem cirkulacije i perfuzionog pritiska. Nadoknada teËnosti u kardiogenom πoku mora biti veoma obazriva. Moæe se dati i u fazi hipovolemije. PoveÊanjem cirkulirajuÊeg volumena poveÊavaju se rad i distenzija ventrikularnog zida, kao i potroπnja kiseonika. PoveÊanje krajnjeg dijastolnog pritiska u ventrikulu smanjuje vaskularizaciju koronarnih sudova. Distenzija atrijuma dovodi do pulmonalnog i perifernog edema. Uvoenjem katetera u pulmonalnu arteriju i mjerenjem pritiska moæe se kontrolisati da ne doe do preoptereÊenja pluÊne cirkulacije (Swan-Ganzov kateter). Olakπavanje srËane funkcije moæe se postiÊi davanjem vazodilatatora koji smanjuju sistemnu i pulmonalnu rezistenciju, olakπavaju ventrikularnu kontraktilnost. Koriste se kod velike periferne rezistencije, poveÊanog pritiska punjenja desnog srca. Nitrat (nitroglicerin) dejstvujuÊi kao venski vazodilatator poveÊava protok kroz koronarne sudove. Nitroprusid se ponaπa kao arteriolarni vazodilatator. Njihovom kombinacijom moæe se uticati na doticanje krvi ka srcu i protok kroz arterijski sistem. Njihovo pojaËano dejstvo ima neæeljeni efekat zbog smanjenja arterijskog pritiska i smanjenog dotoka krvi ka srcu. Vazokonstriktori kao Norepinefrin, Phenilephrin svojim dejstvom poveÊavaju dijastolni pritisak, perfuziju koronarnih sudova, kontraktilnost miokarda. SliËno inotropno dejstvo imaju Dopamin i Dobutamin pri popuπtanju srËane pumpe, naroËito kada je upotrebljen intraaortni balon sa kontrapulsacijama. U kardiogenom πoku uglavnom dominiraju dva tipa poremeÊaja srËanog ritma: bradikardija i tahiaritmija. Bradikardija je posljedica lezije ili blokade atrioventrikularnog snopa ili infarkta miokarda koji zahvata krajnje arterijske ogranke. Ako se odræava hemodinamska stabilnost, nema potrebe za lijeËenjem, dok se u kardiogenom πoku uvode kardijalni stimulatori kojima se moæe regulisati ritam. Tahiaritmije ventrikularnog i atrijalnog porijekla u kardijalnom πoku je teπko dijagnostikovati. Snaga ventrikularne kontrakcije zavisi od frekvencije. Ubrzan rad smanjuje punjenje ventrikula a time i koronarnih sudova. Postoje razliËiti lijekovi koji pomaæu prevenciju i tretiranju aritmija.

MehaniËke prepreke u radu srca koje mogu dovesti do popuπtanja kavi su tamponada perikarda, ventilni pneumotoraks, medijastinalne kompresije, masivna embolija pluÊa, πto zahtijeva hirurπke postupke. TRETMAN ©OKA U INTENZIVNOJ NJEZI

Pacijenti u πoku zbog traume, hipovolemije, sepse, popuπtanja rada srca smijeπtaju se u prostorije za intenzivni tretman, gdje se prate i odræavaju reanimacionim postupcima vitalne funkcije. Cilj je da se odræe funkcije organa i sistema, sprijeËi njihovo oπteÊenje kao posledica πoka i da se potpomogne funkcija organa i sistema prilikom njihovog popuπtanja. ObiËno praÊenje stanja pacijenta odnosi se na mjerenje arterijskog pritiska, temperature, disanja, pulsa, diureze. Rade se bazni laboratorijski pregledi ureje, glikemije, elektrolita, hematokrita. Ovo se odnosi na pacijente koji su u hipovolemiji, gdje su najvaænije nadoknada cirkulirajuÊeg volumena i oksigenacija. U pacijenata kojima je ugroæen sistem funkcije organa, pogotovo u traumi, sepsi, pri popuπtanju funkcije srca, potrebno je invazivno praÊenje hemodinamike, ventilacije pluÊa, metabolizma i dejstva lijekova. Hemodinamika se moæe pratiti: ≤ uvoenjem arterijske linije; arterijski kateter se obiËno uvodi u arteriju radialis, pri tom se vodi raËuna da nije oπteÊena cirkulacija na ulnarnoj arteriji koja snabdijeva palmarni luk. U teπkom πoku za kateterizaciju se koristi arterija femoralis. Kateter se spaja preko transdjusera za kontinuirano mjerenje pritiska i uzimanje uzorka krvi za gasne analize. Kateter se povremeno u bolusima ili sporom infuzijom heparinizira da se sprijeËi koagulacija u lumenu; ≤ pomoÊu flotirajuÊeg katetera u arteriji pulmonalis ili Swan-Ganzovog katetera koji se uvodi u desno srce i arteriju pulmonalis putem sliËnim onome kod katetera za CVP. FlotirajuÊi pulmonalni kateter ima dva otvora: za mjerenje pritiska u desnom ventrikulu i arteriji pulmonalis. TreÊi struk katetera ima balon koji se naduva joπ u veni kavi superior i nosi ga struja krvi u arteriju pulmonalis. Kada je balon opuπten, mjeri pritisak u arteriji pulmonalis, a kada se kateter uputi ka zavrπnim granama arterije pul-

2 monalis i naduva, mjeri kapilarni pritisak u arteriji pulmonalis koji je pribliæan pritisku u lijevom atrijumu. Hemodilucionom tehnikom na razlici temperatura u desnom ventrikulu i arteriji pulmonalis moæe se mjeriti protok kroz desno srce. U krvi arterije pulmonalis moæe se mjeriti saturacija. Kombinacijom mogu se izraËunavati sistemna vaskularna rezistencija i rezistencija u pluÊnoj cirkulaciji, sadræaj kiseonika i potroπnja. Ovo su parametri na osnovu kojih se moæe izraËunavati efekat datih lijekova. Tako u pacijenata sa septiËkim πokom u kojih je niska vaskularna rezistencija davanje vazokonstriktora poveÊava krvni pritisak ali smanjuje oksigenaciju tkiva. U pacijenata sa traumatskim πokom, sa velikim razaranjem koπtanog i miπiÊnog sistema uz kraniocerebralnu povredu, nadoknada velike koliËine teËnosti moæe da pogorπa stanje cerebralnog edema i intrakranijalnog pritiska. KoliËine teËnosti koje su potrebne za odræavanje diureze mogu da budu razlog edemu pluÊa. Dejstvo vazokonstriktora, vazodilatatora, inotropnih lijekova, betablokatora, diuretika, transfuzija krvi u nekim stanjima sloæenog patofizioloπkog toka πoka mogu imati povoljan i nepovoljan efekat. Procjenu dejstva olakπava praÊenje hemodinamike. Farmakoloπko dejstvo lijekova najpovoljnije je kada se odstrane hirurπki razlozi πoka, nadoknade cirkulirajuÊi volumen i krv, uspostavi dobra oksigenacija. Tako inotropni lijekovi poveÊavaju snagu kontrakcije miokarda bez poveÊanja uËestalosti kontrakcija. Nasuprot tome, betablokatori u metaboliËkoj acidozi i hipoksiji imaju negativan inotropni efekat. Pacijent je hemodinamski stabilan kada je arterijski pritisak u visini prije stanja πoka, CVP izmeu 5 i 10 cm vodenog stuba a pritisak u granama arterije pulmonalis od 10 do 15 mm Hg, diureza preko 30 ml na sat. PomoÊ u ventilaciji pluÊa. Uveden endotrahealni tubus omoguÊava kontrolu ventilacije pluÊa naroËito u pacijenata koji su u hipoksiji, hiperkarbiji, acidobaznom disbalansu. Maπine za ventilaciju omoguÊavaju asistiranu i kontrolisanu ventilaciju. Asistirana ventilacija je postupak koji se primjenjuje kada pacijent spontano moæe da diπe ali se vazduh obogaÊuje kiseonikom i produbljuje ventilacija. Za kontrolisanu ventilaciju uglavnom postoje dva reæima: sa pozitivnim krajnjim ekspiratornim pritiskom

•

©ok

21

(PEEP ≤ positive end expiratory pressure) kada postoji tendencija da terminalni disajni putevi kolabiraju na kraju ventilacionog ciklusa. PoveÊanje krajnjeg ekspiratornog pritiska poboljπava ventilaciju i razmjenu gasova, spreËava kolaps alveola. Stalni pozitivni pritisak u disajnim putevima CPAP (continous positive airway pressure) primjenjuje se pri intersticijalnom pluÊnom edemu kakav se via pri ARDS, gdje se ostvaruje velika koncentracija kiseonika i poveÊan protok gasa sa poveÊanim pritiskom. Ovaj reæim ventilacije moæe da ima posljedice na pluÊnu cirkulaciju, smanjenje dotoka krvi ka srcu i barotraumu pluÊnog tkiva. U pacijenata u kojih se oporavlja respiratorno-ventilaciona funkcija, naroËito pri asistiranoj ventilaciji, mijenja se reæim ventilacije do uspostavljanja spontanog disanja, kada se endotrahealni tubus vadi. Reæim arteficijalne ventilacije mora biti praÊen gasnim analizama u arterijskoj krvi i acidobaznim balansom. PraÊenje pH u arterijskoj krvi, nivo laktata su najznaËajniji parametri u procjeni celularne hipoksije i funkcije jetre. MetaboliËka acidoza prati nedovoljnu perfuziju tkiva. Oporavkom cirkulacije spontano se koriguje. Davanje bikarbonata za suzbijanje metaboliËke acidoze je izuzetno korisno i to pri tendenciji nastanka hiperkaliemije i pada ekstracelularnog pH. Bikarbonati su indikovani kada je pH ispod 7,2 a negativan bazni eksces manji od ≤10. Davanje bikarbonata Êe samo djelimiËno korigovati acidozu. Ono pomjera krivulju disocijacije oksihemoglobina ulijevo, poboljπava razmjenu kiseonika u pluÊima i usporava otpuπtanje kiseonika pod malim kiseoniËkim pritiskom iz tkiva. Respiratorna acidoza zbog poveÊanja arterijskog PaCO2 ≤ hiperkarbije ≤ zahtijeva asistiranu ventilaciju. ODRÆAVANJE FUNKCIJE BUBREGA

Akutna renalna insuficijencija praÊena je oligurijom, hiperkaliemijom i metaboliËkom acidozom. OliguriËka faza renalne insuficijencije karakteriπu dvije opasnosti: rizik od pluÊnog edema pri davanju teËnosti i uremiËke toksemije. U pacijenata sa znacima oligurije i anurije mora se πto prije razluËiti o postojanju prerenalnog, renalnog i postrenalnog uzroka. Prerenalni razlog je obiËno hipovolemi-

22


ja, renalnog porijekla, tubularna nekroza ili dejstvo nefrotoksiËnih supstanci, postrenalna opstrukcija izvodnog kanalikularnog sistema. Akutna renalna insuficijencija nastala popuπtanjem funkcije parenhima bubrega karakteriπe se azotemijom: poveÊanje ureje (7≤10 mmol/na dan), kreatinina, porastom kalijuma i metaboliËkom acidozom. PreteÊa opasnost nastaje od hiperkaliemije. Dok se ne uspostavi dijaliza, hiperkaliemija se moæe suzbiti: ≤ korekcijom acidoze davanjem natrijum-bikarbonata, koji omoguÊava povratak kalijuma u Êelije, ≤ glukoza 50 g sa insulinom data intravenski ubrzaÊe povratak kalijuma u Êelije, ≤ intravenski dat kalcijum-glukonat (2≤4 g na 500 ml 5%-ne dekstroze) smanjiÊe toksiËno dejstvo kalijuma na miokard. Ovaj postupak ne moæe zamijeniti postupak dijalize, koji omoguÊava da se preko polupropusne membrane odstrani viπak teËnosti, toksiËnih elektrolita, a vraÊa u krv rastvore elektrolita Ëiji je sastav isti kao u normalne plazme. Ultrafiltracija ili hemofiltracija je postupak koji imitira bubreænu funkciju i odvija se preko arteriovenskog πanta ≤ scriner πant. Heparinizirana krv se preko pumpe upuÊuje u dijalizator. Postupkom se ne mijenja osmolaritet plazme i iz plazme se moæe izdvojiti 1≤3 litra vode na sat.

Bez ovakvih postupaka bolesniku bi bilo onemoguÊeno da preko venskog sistema prima ishranu, nadoknadu krvi, lijekove a da ne doe do poveÊanja volumena. U intenzivnoj njezi se rijetko primjenjuje peritonealna dijaliza zbog septiËkog stanja u intraperitonealnom prostoru, postojanja drenova ili prethodne operacije. LITERATURA Balley´s H.: Edited Dudley H. Emergency surgery, WrightBristol, 1994. Cuschieri A. and Henessy P. T.: Clinical surgery. Blackwel Sciencie. Oxford, 1996. DragoviÊ M., GerziÊ Z.: Osnovi hirurgije (CD izdanje). Dan Design, Beograd, 1996. Forrest A. P., Carter D.C. and Macleod I. B.: Principles and practice of surgery. Churchill Livingstone, London-Edinburgh, 1995. Mattox K.: Thoracic trauma. Surg. cliniks of North America vol. 69, N° I. Sounders Comp., London, 1989. Sabiston C. D.: Essentials of surgery 2th ed. W.B. Saunders comp., London, 1992. Sabiston C. D.: Textbook of surgery 14th ed. W.B. Saunders comp., London, 1994. Schwartz S., Shires T. and Specer F.: Principles of surgery 6th ed. International edition, New York, 1994.

3 Rane Milan DragoviÊ

Definicija i vrste rana Rana je nasilno, mehaniËkom silom izazvano prekidanje sastava tkiva. Uvrijeæen je pojam rane samo za otvorene povrede koæe i vidljivih sluzokoæa. Savremeni mehanizam ozljeivanja koji je uslovljen udarnom silom velike brzine mijenja pojam rane te se o njima govori i kada je integritet koæe saËuvan a ispod nje postoji razrivanje tjelesnih struktura. Opπti pojam povrede i ozljede viπe se pribliæava rani. Rane kojima je otvoren koæni omotaË nazivaju se penetrantne. Udarna sila moæe da ne oπteti koæu i da se prenese na duboke strukture tkiva cijepajuÊi, otkidajuÊi, lomeÊi i rasprskavajuÊi tjelesne strukture i visceralne organe. Takve rane (ozljede) nazivamo zatvorenim ili unutraπnjim ranama. Na osnovu spoljaπnjeg izgleda i jedne i druge vrste ozljeda ne moæe se procjenjivati oπteÊenje dubljih struktura tkiva. KlasiËna podjela rana proizlazila je iz oblika koje rana ostavlja na koæi i dubine njene penetracije. Savremeno hirurπko shvatanje rane oslanja se na mehanizam povreivanja i destruktivnu kinetiËku energiju koju je tkivo i tijelo primilo.

Sl. 3-1. Multiple rane sa kompresorom za nalijevanje cementa.

INCIZIONE I LACERANTNE RANE

Akcidentalne lokalizovane rane karakteriπu se raskidanjem tkiva silom predmeta koji povreu-

Sl. 3-2. Lacerantne rane.

23

24


je, a van prostora rane ne prenosi energiju koja bi oπtetila strukturu okolnog tkiva. Ovo su obiËno otvorene rane nanesene oπtrim sjeËivima, noæem, staklom, oπtrim limom. Incizione rane ne razlikuju se bitno od incizija napravljenih u operacionoj sali. Zbog oπtrice potrebna je manja snaga da se prodre u dubinu tkiva. Strane rane su ravne, a miπiÊi, krvni sudovi, nervi ili tetive su oπtro presjeËeni. U poËetku postoji obilno krvarenje zbog zjapa krvnih sudova. Kontaminacija rane je obiËno minimalna. Lacerantne rane su nanesene tupljim predmetima sa veÊom snagom. Koæa je neravnomjerno rasjeËena. Prostor rane sadræi tkivne mostiÊe, nagnjeËene dijelove tkiva. Krvni sudovi i nervi su viπe razriveni nego rasjeËeni, miπiÊna vlakna razderana. Strane rane imaju devitalizovani sloj tkiva. Lacerantne rane prate masovna kontaminacija i prisustvo stranih tijela. U odnosu na veliËinu rane krvarenje je oskudno, ali zato postoje uslovi za stvaranje tkivnih hematoma. Zadesne rane ovog tipa obiËno se deπavaju u saobraÊajnim udesima, u industrijskim halama, pri radu sa poljoprivrednim maπinama, pri padovima. PRODORNE ≤ PENETRANTNE, PUNKTIFORMNE RANE

Prodorne ≤ penetrantne, punktiformne rane karakteriπu se manjim otvorom na koæi i dubokim prodornim kanalom. ObiËno su nanete πiljatim predmetima, bodeæom, noæem, πipkama od drveta, metala, ali i projektilima iz vatrenog oruæja sa ma-

lim ubrzanjem, mogu ih naËiniti i parËad eksploziva. Za penetraciju kroz koæu i tkivo zaπiljenim predmetima i projektilima nije potrebna velika snaga jer oni prodiru kroz meka tkiva bez znatnog otpora. Prodorni kanal, zavisno od snage, moæe da se zadræi na bilo kojoj dubini ili da penetrira praveÊi izlazni otvor. »esto se na osnovu samo ulazne i izlazne rane ne moæe suditi o putanji prodornog kanala, lezijama dubokih struktura, obimu kontaminacije. Put kanala rane zavisi od poloæaja tijela u kome se nalazilo u toku povreivanja. Sloæene povrede nastaju pri lezijama vaænih organa na vratu, pri penetraciji kroz zid grudnog koπa i abdomena, na ekstremitetima kada se povrijede velika neurovaskularna stabla. Veoma uske penetrantne rane na πakama i stopalima mogu da budu predmet ozbiljnih infekcija koje brzo oπteÊuju funkcionalnu strukturu tkiva. Penetrantne rane u hirurπkom smislu ne razlikuju se bitno od rana nanesenih projektilima male brzine. Zabodena πiljata tijela omoguÊuju unos masivnije kontaminacije u odnosu na projektile. Duboko zarivena strana tijela treba odstranjivati u operacionoj sali, a ne na mjestu povreivanja i u ambulantnim uslovima. Posebne su penetrantne rane u koje moæe biti injektiran teËni sadræaj pod velikim pritiskom. Ne samo πto pod pritiskom biva pocijepano tkivo nego teËni sadræaj imbibira tkivo i meutkivne prostore. Injekcioni tip povreda sreÊe se u industriji i graevinarstvu. ABRAZIJA I ABRAZIONE RANE

Sl. 3-3. Avulzivna rana natkoljenice.

Abrazija nastaje jakim trenjem neravne povrπine o koæu dok je tijelo u pokretu. ObiËno je to betonska ili kamena povrπina. »eπÊe se via u motociklista, biciklista nego u automobilskim udesima. Ovim povredama izloæeni su lice i ekstremiteti. Pri povredi se brusi povrπni sloj koæe razliËite debljine. ObiËno su razgoliÊeni sitni krvni sudovi a povrπina bude oroπena sitnim kapima krvi i limfe, razgoliÊuju se nervni zavrπeci, πto povredu Ëini bolnom. Nerijetko su povrπinom izubadana sitna strana tijela, πto je naroËito vaæno za lice jer mogu nastati nakazni oæiljci ako se ne odstrane.

3

•

Rane

25

AVULZIJA KOÆE

Rana nastaje dejstvom sila suprotnog smjera paralelnih sa tkivom, kao kod makaza. Paralelno dejstvo sila moæe da se ostvari i pri rotacionim povredama: automobilskom gumom, valjkom i zupËanicima u fabrikama. Karakteristika ovih rana je da se odlubljuje veliki dio koæe i potkoænog tkiva sa raskidanjem krvnih sudova, dok koæa moæe izgledati neozlijeena ili se odvaja u vidu velikog reænja. ObiËno je granica duboka fascija. Cijepanje fascija i miπiÊa stvara nagnjeËenje i devitalizovane regije miπiÊnih slojeva. Vitalnost odvaljenog koænog reænja sa potkoænim tkivom je ugroæena. VIDEO Sl. 3-4. Traumatska amputacija ekstremiteta.

RANE SA DEFEKTOM TKIVA

Mehanizam njihovog nastanka je sila koja odvaja, Ëupa dio tkiva ili uniπtava njegovu anatomsku strukturu. ObiËno su u pitanju rotacione maπine, prese, pa i Ëeljusti velikih æivotinja. NajËeπÊe su zahvaÊene ruke. To su rane koje se mogu zavrπiti traumatskom amputacijom dijela πake ili cijele ruke. Pri radu sa rotacionim poljoprivrednim maπinama stradaju noge. Njihova hirurπka karakteristika je uglavnom devitalizacija dijela tijela sa masivnom kontaminacijom. Mali su izgledi na spontano zarastanje veÊ su potrebni reparatorni hirurπki postupci. VIDEO

KinetiËke povrede Povrede kojima je zahvaÊen Ëitav organ ili sistem organa sa oπteÊenjem funkcije i vitalnosti izazvane su velikom kinetiËkom energijom. Mehanizam povreivanja ima trostruko dejstvo: udarna sila ≤ akceleracija ≤ zahvata organe duæ osovine sile, izaziva rasprskavanje, rupture, cijepanje organa, "contrecoup" povrede razarajuÊi strukturu tkiva. Ako sila djeluje velikom povrπinom, udarni pritisak sile ne mora da oπteti koæni omotaË i prenosi se na duboke strukture tijela. Zbog toga se i nazivaju tupe, udarne povrede. Odbojni talas primarnog udara vraÊa se u vidu deceleracije, pri kojoj nastaje otkidanje anatomskih hvatiπta organa koja su obiËno

vezana za hilus ili ligamentarni sistem. TreÊe dejstvo je prenoπenje udarnog efekta, koji moæe biti aero- ili hidrodinamiËkog porijekla, na okolne strukture tkiva, na organe ispunjene teËnoπÊu, krvlju ili vazduhom. Od rasprsnute kosti, svaki fragment moæe da stvara nove povrede. Tupe udarne povrede nastaju najËeπÊe u saobraÊajnim udesima i sa poveÊanjem brzine poveÊavaju se i povrede. Pri brzini od 90 km/h dvadeset puta su veÊe povrede od povreda nastalih pri brzini od oko 35 km/h. VeliËina povrede zavisiÊe od kinemv 2 tiËke energije tijela  E k = ---------- . Uglavnom posto 2  je tri dejstva: udar ≤ sa gnjeËenjem tkiva, razmicanje ≤ striæenje kada se tkivo nalazi meu dvije sile suprotnog smjera i uvrtanje. Pri ovim povredama nijedan organ niti sistem nije dovoljno zaπtiÊen. Najotpornija je koæa, koja bez cijepanja propuπta prodor sile. Tako nastaju sloæene povrede grudnog koπa sa torakalnim organima, abdomena sa povredama crijevnih i parenhimatoznih organa, povrede lobanje, mozga, Ëesto udruæene sa povredama cervikalnog dela kiËme. Od koπtanog sistema teπke povrede zahvataju kiËmeni stub i karliËne kosti. PROJEKTILNE RANE

Penetrantne rane nastale projektilima velike brzine po svom mehanizmu povreivanja bitno se razlikuju od penetrantnih ubodnih i probodnih rana.

26


PoveÊanje brzine projektila izmijenilo je sistem ratovanja. PoveÊanje brzine mijenja tehnologiju i strategiju rata. Tokom sto godina klasiËnih ratova, ukljuËujuÊi i dva svetska rata, brzina projektila je iznosila od 150 do 350 m/s. NajveÊi nivo hirurπke doktrine je usaglaπenost u stavu da ratnu ranu primarno ne treba zatvarati. Udæbenici ratne hirurgije iz tog doba su prepune kontradiktornih postupaka oko vaenja stranog tijela, drenaæe, ekscizije rane, ispiranja rane, zaπtite od infekcije do jednostavnog saznanja da hirurπki postupak ne treba da stvara nova razaranja tkiva, veÊa od onih nastalih ranom. VIDEO Posljednjih decenija ovog vijeka hirurπka nauka je zateËena novom tehnologijom proizaπlom iz ratnih istraæivaËkih centara. Projektil iz streljaËkog naoruæanja prelazi kritiËnu brzinu zvuka od 350 m/s i dostiæe preko 1000 m/s. Ovu brzinu dostiæe i parËad eksplozivnih naprava, mina, raketa, avionskih bombi, topovske uladi. Terorizam je preuzeo ovo obiËno naoruæanje i prenio ga u mirnodopske uslove æivota. Mehanizam povreivanja visokobrzinskim projektilima je veoma sloæen i razarajuÊi djeluje na tkiva i organe. Udarni talas projektila brzine preko 1000 m/s traje milioniti dio sekunde i svoju kinetiËku snagu prenosi na tkivo van prodornog kanala stvarajuÊi fenomen kavitacije ≤ ekspanzionog prostora, koji je i do trideset puta veÊi od preËnika projektila, zavisno od konzistencije tkiva. Kavitacioni prostor je pod subatmosferskim pritiskom i penetrantnim otprivremeni kanal

permanentni kanal

Sl. 3-5. Rane od projektila velike brzine.

varanjem nastaje pulsirajuÊi kolaps, pri kome u ranu dospijevaju vazduh, okolna strana tijela, bakterije. Okolno destruirano tkivo je masivno kontaminirano pod pritiskom. Destruirano tkivo ima skoro ljubiËastu boju i teπko ga je odrediti prema vitalnom tkivu. Efekat kavitacije je veÊi kada je gustina tkiva veÊa ≤ miπiÊi, jetra, slezina, mozak, a manji kod vazduπastih organa, kao πto su pluÊa, dok je kost najosetljivija. UlazeÊi u abdomen, projektil velike brzine ne stvara veliki kavitacioni efekat, ali nastaje pomjeranje abdominalnih organa, gdje nastaje ruptura crijeva koja sadræe gas, naroËito kolon. Direktna povreda jetre je katastrofalna jer se jetrino tkivo pretvara u kaπastu formaciju. SliËno se ponaπaju slezina i mozak. Dalji kavitacioni efekt zavisi i od elastiËnosti tkiva, koje moæe da trpi znatno rastezanje. ObiËno nastaje dislokacija krvnih sudova, nerava te su u prostoru rane znatno smanjena krvarenja i pored opseænog razaranja tkiva. BLAST POVREDE

Nastaju u civilstvu pri eksplozijama raketa za vatromet, pri industrijskim eksplozijama komprimiranih sudova, bombi. NaroËito su opasne eksplozije u zatvorenim prostorijama. Kretanje vazduπnog talasa zapoËinje naglim πirenjem vrelog gasa. Ubrzanje koje dobija vazduπni talas moæe da ostvari nagli dinamiËki pritisak koji je desetinama puta veÊi od pritiska vazduha pri uraganu i premaπuje brzinu zvuka. Dejstvo je najjaËe u blizini eksplozije i opada sa rastojanjem. Povrede na tijelu mogu da budu dvostruke: od udarnog talasa i od odbaËenih predmeta. Visok pritisak oπteÊuje pluÊa, crijeva i bubnu opnu. Udarni talas pri udaru i odbacivanju moæe da izazove teπke povrede unutraπnjih organa, dok od parËadi odbaËenih predmeta nastaju rane. Imerzioni ili vodeni blast ima jaËu snagu jer je voda 800 puta guπÊa od vazduha i nestiπljiva. Povreda moæe biti trostruka: udarnim vodenim talasom, turbulencijom vode i vazduha i kompresijom, tako da su povrede razliËite od ruptura unutraπnjih organa, povrede pluÊnog parenhima do frakture ekstremiteta.

3

•

Rane

27

»vrsti ili solidni blast je prenoπenje talasnog udara preko metalnih platformi ili oklopnih vozila. Do povreda dolazi na mjestu dodira tijela sa metalnom podlogom. ObiËno nastaju prelomi kostiju bez otvorenih rana. KRA© SINDROM

Ovaj sindrom je prvobitno opisan kao posljedica prolongiranog pritiska na ekstremitetima pri ruπenjima i zatrpavanjima, Ëija je posljedica otkazivanje funkcije bubrega. Danas se stanje povezuje sa produæenom hipoksijom miπiÊa i procesom mionekroze koja moæe da zahvati i pojedine grupe miπiÊa u fascijom ograniËenom prostoru. U mirnodopskim uslovima ovakve povrede mogu da nastanu u saobraÊajnim i æeljezniËkim udesima kada je ekstremitet pod kompresijom ili ukljeπten ili dolazi do povrede krvnih sudova koji obezbjeuju cirkulaciju velikoj miπiÊnoj masi. ObiËno je ekstremitet blijed, nateËen, mogu da se jave hemoragiËne bule na koæi. Nastaje hipestezija do anestezije koæe i paralize. U grupama miπiÊa koje su u osteofascijalnom oklopu nastaju napetost i otok miπiÊnog kompartmana. Nastaje proces mionekroze sa prodiranjem mioglobina i raspadnih produkata miπiÊa u sistemnu cirkulaciju. Precipitacija mioglobina u tubulima bubrega ima citotoksiËki efekt na tubularne Êelije. Oligurija, azotemija i hiperkaliemija su znaci otkazivanja bubreæne funkcije. Drugi razlog koji utiËe na bubreænu insuficijenciju u kraπu je hipotenzija, hipovolemija i hipoksija bubreænog tkiva. Da bi se sprijeËio prodor produkata mionekroze u sistemnu cirkulaciju pri kompartman sindromu kada pritisak mjeren u miπiÊu dostigne viπe od 30 mm Hg radi se hirurπka dekompresija ≤ fasciotomija. Kada je zahvaÊen Ëitav ekstremitet, sa otokom, neosjetljivoπÊu i paralizom, rano se odluËuje za amputaciju. Bubreæna insuficijencija se tretira postupkom dijalize.

Operativni postupci Cilj hirurπkih procedura je da se otklone patoloπka stanja izazvana boleπÊu ili povredom, da se

Sl. 3-6. Disekcija devitalizovanog tkiva.

rekonstruktivnim postupcima omoguÊi fizioloπka funkcija ozlijeenog tkiva, organa i zacjeljivanje operativne rane bez komplikacija. U planiranim ili elektivnim operativnim zahvatima, kliniËki se priprema pacijent da se smanje operativne i postoperativne komplikacije. Operativni zahvat se izvodi standardizovanom operativnom tehnikom. Hitni operativni postupci se izvode u stanjima u kojima je pacijent zateËen i provodi se najnuænija neophodna priprema pacijenta. Hitni hirurπki postupci zbog oboljenja obiËno su optereÊeni postojeÊom infekcijom, malnutricijom, stanjem kardiovaskularnog i respiratornog sistema, smanjenom funkcionalnom rezervom vaænih organa. Ovdje se primenjuju standardizovane operativne procedure. Hitne operacije zbog povreda odnosno rana iznuene su akcidentalnim okolnostima. Operativni postupci se prilagoavaju mehanizmu povreivanja od jednostavnih do sloæenih rekonstruktivnih postupaka. Operativni postupak se prilagoava i vrsti rane i stanju pacijenta. Rana je u razliËitom stepenu primarno kontaminirana. Bitni uslovi za uspjeh operacije jesu proces zarastanja i odsustvo infekcije.

28

Urgentna i ratna hirurgija Rana

Faze zarastanja rane: ≤ spora faza (2≤3 dana) (otok, hiperemija, bol) fibroblasti poËinju da stvaraju kolagen inflamatorni odgovor i proteinski eksudat, kapilari, permeabilitet inflamatorne Êelije migriraju u prostor rane ≤ proliferativna faza (ojaËavanje, potpora) (3 nedelje) migracija fibroblasta nastajanje kapilara (granulacijsko tkivo) sinteza kolagena, oËvrπÊavanje rane, retrakcija rane ≤ faza sazrijevanja (oko 6 mjeseci) formiranje oæiljka lagano ojaËavanje Ëvrstine oko 80% poËetne jaËine

tvo stranih tijela i infekcije moæe da odloæi normalan proces zarastanja nedjeljama i mjesecima. U suπtini, zatvorene i otvorene rane zarastaju istim bioloπkim procesom samo se mogu produæiti faze zarastanja. Zarastanje spojenih ivica rane ËeπÊe se naziva zarastanje "per primam intentionem", a produæeno zarastanje otvorene rane obavlja se preko procesa kontrakcije rane i naziva se zarastanje "per secundam intentionem". U hirurgiji se spajanje rasjeËenog tkiva postiæe πavovima (suturama), mehaniËkim πivaËima (staplerima), mehaniËkim pribliæavanjem okrajaka (aproksimacija). FAZE ZARASTANJA RANE

100 80

faza sazrevanja

60 spora faza 40 20 0

Shema 3-1.

proliferativna faza

Faze zarastanja rana i formiranja oæiljka.

Zarastanje rane Bioloπki proces zarastanja rane je stvaranje oæiljka i u njemu uËestvuje Ëitav organizam. U aktivnoj, dinamiËnoj proceduri uËestvuju vitalne strukture tkiva sa fizioloπkim i biohemijskim agensima. Najpovoljniji bioloπki tok zarastanja je kada se spajaju slojevi istorodnog tkiva. U savremenoj rekonstruktivnoj hirurgiji spajaju se tkiva razliËitog embrioloπkog porijekla, sintetiËki materijali i uspostavljaju se bioloπki funkcionalni spojevi. Proces zarastanja moæe se ostvariti i bez bliskog spoja, kao πto je zarastanje kostiju, nerava, epitelnog sloja. Anomalije u toku zarastanja rane, kao kontrakture, stenoze, deformacije oæiljka, najËeπÊe su posljedica patoloπkih poremeÊaja koji prate zarastanje. Prisus-

Prve lokalne reakcije povrijeenog tkiva su poËetak zarastanja i odbrana od infekcije. U procesu zarastanja razlikuju se tri faze: 1. Inflamatorna (reaktivna, stimulativna) faza. PresjeËeni krvni sudovi pod dejstvom kateholamina reaguju spazmom i koagulacijom, Ëime se postiæe hemostaza. Kapilari i sitni krvni sudovi su u vazodilataciji i zid im postaje propustljiv za plazmine proteine i leukocite. VeÊ jedan sat nakon povrede prostor rane je ispunjen Êelijskim elementima, eritrocitima, leukocitima, proteinima iz plazme i fibrinom. Prostaglandin se pojavljuje kao glavni medijator inflamatorne reakcije i ima hemotaktiËku ulogu za fibroblaste. U toku prva 24 sata u rani dominiraju granulirani leukociti. Njihov zadatak je da odstrane celularne ostatke stranih tijela i ubrzo nastaje dominacija monocita koji, izgleda, utiËu na stvaranje fibroblasta koji ispunjavaju prostor rane. U ovoj fazi zapoËinje i proliferacija kapilarnih Êelija. Ova faza traje 2≤3 dana, nakon Ëega fibroblasti poËinju da stvaraju kolagen. U ovoj fazi poËinje i proces epitelizacije. Bazalne Êelije sa ivica rasjeËene koæe gube spoj sa dermom i zapoËinje reepitelizacija. Epitelne Êelije veÊ u toku 24 sata pokrivaju ranu iako u dubini rane joπ traje proces inflamacije. Posle premoπtavanja defekta epitelnim Êelijama zaustavlja se njihova migracija i zapoËinje proces viπeslojnog umnoæavanja. 2. Faza proliferacije (ojaËavanja, uËvrπÊivanja). U procesu proliferacije uËestvuju fibroblasti porijeklom iz perivaskularnih mezenhimnih Êelija

3 kao reakcija poveÊane koliËine laktata u ishemiËnoj sredini. Fibroblasti i epitelne Êelije ostvaruju blizak kontakt. Istovremeno se razvijaju pupoljci kapilara i poveÊana mitoza endotelnih Êelija sa fibroblastima ispunjavaju prostor rane fibrinskom potkom. Upravljenost fibrinskih vlakana odreuje i pravac rasta Êelija i endotelne Êelije stvaraju bogatu mreæu kapilarnih sudova koji zatvaraju mreæu kapilara i poËinje proces fibrinolize i destrukcija fibrinske potke. Endotelne Êelije se uklapaju u citokinetiËke procese stvaranja medijatora i aktivatora, πto poveÊava fibroblastiËku aktivnost u stvaranju kolagena. Prolin i lizin su osnovne supstance za stvaranje kolagena. Za sintezu kolagena potrebni su energija, kiseonik i nutritivne supstance iz vaskularnih pupoljaka. U rani se formiraju novi kapilari pomijeπani sa fibroblastima, makrofagima, leukocitima. Tako stvaraju granulaciono tkivo. Zdravo granulaciono tkivo je crvene boje, neravne povrπine i lako krvari na dodir. Sinteza kolagena se produæava u toku tri nedjelje, tako da se remodelira Ëvrstina i spajanje rane kidanjem starih kolagenih vlakana i stvaranjem novih koja su ËvrπÊa i guπÊa i upravljaju se prema optereÊenju. Pored kolagena, fibroblasti sintetizuju mukopolisaharidne supstance koje su u stanju da zbliæavaju i uËvrπÊuju monomerni tropokolagen prije njegove polimerizacije. Ova supstanca vezivanja danas se smatra veoma vaænom u procesu zarastanja rane i formiranja oæiljaka. Neki fibroblasti posjeduju miofibrile i ËeπÊe se nazivaju miofibroblasti, postavljeni su uz rub rane i u stanju su da kontraktilnoπÊu suæavaju prostor rane, πto je u hirurgiji nazvano kontrakcija prostora rane. No ovaj proces koristan za otvorene rane postaje veliki problem u stvaranju kontraktura na zglobovima, πto oteæava pokretljivost. U toku ove faze zarastanja rane Ëvrstina njenog zarastanja zavisi od lokalizacije, linije zatezanja, optereÊenja. Sa lica se mogu skidati koæne suture za 4≤5 dana, a sa trupa i nogu za 10≤14 dana. 3. Faza sazrijevanja oæiljaka. Svi oæiljci od rane, duboki ili plitki, vremenom mijenjaju debljinu i elasticitet. Tkivna cjelovitost, Ëvrstina srastanja u poËetku zavisi od operativnog postupka jer je spajanje tkiva postignuto πivenjem i pribliæavanjem. JaËanje oæiljaka ne odnosi se samo na koæu veÊ i na fasciju miπiÊa, gdje se Ëvrstina rane sporije

•

Rane

29

ostvaruje, pogotovo kod tetiva. Sem Ëvrstine, za ranu je bitno da ima elasticitet i prilagodljivost na pokrete. »vrstina rane zavisi od upravljenosti kolagenih vlakana, snage zatezanja koje rana trpi, elastiËnosti, naglosti zatezanja. Poslije tri nedjelje do tri mjeseca nastaje remodeliranje kolagenih vlakana a posle πest mjeseci postigne se povoljna Ëvrstina koja se kasnije manje mjenja. Nikada se ne postigne normalna Ëvrstina fascija koju je pacijent imao prije operacije. U prva tri mjeseca oæiljak postaje napet, crvenkast i zadebljao a kasnije postaje elastiËniji, mekπi i bljei. KELOIDI

U nekim okolnostima izostaje proces sazrijevanja oæiljaka kada ne prestaje sinteza kolagena i ne iπËezavaju inflamatorne Êelije. Nastaje proces stvaranja hipertrofiËnog oæiljka koji je zadebljao, πirok, crvene boje. Ovaj proces se via u djece, naroËito posle opekotina. Potrebno je nekada nekoliko godina da se postigne rezolucija. Ove oæiljke ne treba ekscidirati. SliËan proces moæe da nastane ali se πiri i prema zdravim krajevima koæe, zahvata gornji dio grudi, ramena i uπnu πkoljku stvarajuÊi keloide. Tretman je izuzetno teæak. Postoji iskustvo da se malim dozama radioterapije postiæe izvjestan uspjeh.

Zarastanje specijalizovanih tkiva Epitelizacija je proces regeneracije epitela koji je sliËan za Ëitavu povrπinu tijela i ne stvara oæiljke. Epitelne Êelije sa ivica rane zapoËinju migraciju i mitozu. Izvoriπte epitelnih Êelija mogu biti znojna, lojna ælijezda i folikul dlake koæe. Povrπne lezije koje ne probijaju bazalnu membranu vrlo brzo regeneriπu, dok kod dubljih rana puna regeneracija traje duæe da bi povrπina bila viπeslojna. Kada je epitelizacija ostvarena na spoljnim ivicama rane, govori se o primarnom zaraπÊivanju. Razmaknute ivice rane zarastaju preko granulacija. SkraÊenje epitelizacije i pokrivanja postiæe se zatvaranjem defekta transplantatom koæe.

30

Urgentna i ratna hirurgija FASCIJA

Fascija je gusto vezivno tkivo, sliËno tetivama i koæi. Fascija zarasta oæiljno sintezom kolagenih vlakana. Regenerativna moguÊnost je mala. Kada postoji razdiranje fascije, a na tom mjestu je potrebna strukturalna stabilnost, onda se nadomjeπta novim listom fascije, transplantatom, jer se obiËno ne stvara nova fascija veÊ dubok tkivni oæiljak. MI©I∆I

Sa potpunim prekidanjem miπiÊa on gubi svoju funkciju. Ukoliko se rekonstrukcija miπiÊa odlaæe, stvara se za kratko vrijeme Ëvrsta fibroza oko okrajaka, koji se skraÊuju. Za primarnu reparaciju miπiÊa je bitno da Êelije miπiÊa mogu da se regeneriπu, ali ne stvaranjem novih miπiÊnih Êelija, veÊ regeneracijom miofibrila. Zato je za funkciono zarastanje miπiÊa najpovoljnije da je oæiljak u miπiÊima manji, jer Êe onda biti manja i fibroza. Danas se gubitak funkciono vaænog miπiÊa moæe nadoknaditi transplantatom u vidu miπiÊno-vaskularnog reænja. Pri reparaciji miπiÊa ne treba komprimirati krvne sudove jer to brzo dovodi do mionekroze. Suture treba postavljati uzduæ miπiÊnih vlakana i u centru miπiÊa. Transverzalne suture Êe izazvati ishemiju miπiÊa, nekrozu i opuπtanje πavova sa fibrozom. U principu, za povrede miπiÊa izmeu kraja tetive i miπiÊa povoljnija je replantacija tetive nego πivenje kraja sa krajem. PERIFERNI NERVI

Povrede nervnog sistema praÊene su povredama vezivnog i nervnog tkiva. Nervno tkivo se ne regeneriπe. Fibroblasti se transformiπu u glijalno tkivo od perifernih vaskularnih Êelija. Kada je periferni nerv presjeËen, nastaje degeneracija aksona distalno od povrede Ëitavom duæinom nervne Êelije veÊ 24 sata nakon povrede, ali nervna Êelija ostaje vitalna. PresjeËeni nerv se retrahuje i duæina retrakcija zavisi od lokalizacije nerva. Na retrahovanom okrajku nerva fibroblasti stvaraju kolageni oæiljak koji se veæe za okolno tkivo. Reakcija tkiva traje oko 3≤4 nedjelje. Nema promjena na proksimalnom dijelu presjeËenog nerva. PovlaËenje aksona nastaje i kada su aksoni pre-

kinuti a ostaje Schwannov omotaË. Schwannove Êelije igraju vaænu ulogu u regeneraciji nerva stvarajuÊi Êelijski kordon, zadræavajuÊi liniju aksona kojim vodi put regeneracije. Nervni aksoni koji ne ulaze u Schwannov omotaË u oæiljku sa okolnim tkivom stvaraju neurinome, koji mogu biti veoma bolni. Reinervacija je moguÊa kada se okrajci presjeËenog nerva pribliæe suturom, prvo da se smanji oæiljak i da se omoguÊi aksonska regeneracija. Za primarnu suturu potrebna je preoperativna dijagnostika lezije nerava; nalazimo okrajke u Ëistoj rani, kada je moguÊe pribliæavanje okrajaka atraumatskim koncem. Krajeve treba pribliæiti bez tenzije (zategnutosti). Ako je to nemoguÊe, onda se izmeu okrajaka postavlja kalem nerva u dovoljnoj duæini. Regeneracija aksona napreduje 1≤1,5 mm dnevno. Idealno πivenje nerava podrazumijeva, da se izbjegne strani materijal i da se πivanje obavlja preko epineurijuma i perineurijuma. KOSTI

Zarastanje kosti je sloæen proces i zapoËinje inflamatornom reakcijom u frakturom stvorenom hematomu. Uz proliferaciju fibroblasta istovremeno proliferiraju i osteogene Êelije iz povrπine periosta, iz medule i stvara se fibrozni matriks od kolagena. Ovo novoformirano tkivo naziva se kalus i prostire se iznad i ispod preloma. Osteoblasti prodiru kroz tkivo ≤ kolageni matriks ≤ i proces kalcifikacije zapoËne, kalus raste, osifikacija zauzima trabekularnu grau sa vaskularnim prostorima istovremeno stvarajuÊi hrskaviËave mostove. Nova trabekularna kost zahvata spoljnji dio preloma, pukotinu preloma i medularni kanal. Dalji proces je remodeliranje. »vrstina kosti je uspostavljena. Meutim, kada postoji oπteÊenje okolnog mekog tkiva, oporavak moæe da traje mjesecima. Potpuna remodelacija je postignuta kada obliterira mjesto frakture. Kada su prelomljeni krajevi dobro adaptirani i Ëvrsto fiksirani, zarastanje nije praÊeno stvaranjem kalusa i najpovoljnije je. U toku obrade rane povrπina kosti mora biti pokrivena vitalnim tkivom. ORALNA MUKOZA

Rane na oralnoj mukozi i submukozi obiËno zarastaju bez preπivanja. Povoljni uslovi su πto sa-

3 liva ima antibakterijsko dejstvo i odræava vlaænost. Kod dubokih laceracija, naroËito labijalne mukoze, za razliku od spoljaπnjih rana moguÊa je regeneracija mukozne membrane, ali je i pored velike sposobnosti zarastanja, kod znatnih defekata korisno postavljanje mukoznog kalema. Pri dubokoj povredi jezika reparacija se sastoji u primicanju okrajaka dubokim suturama koje prate pravac miπiÊa i ne oπteÊuju vaskularizaciju i limfnu drenaæu. Rana na jeziku brzo zarasta, ali moæe da bude praÊena obilnim krvarenjem. Ako se pojavi otok jezika nakon postavljanja suture, treba je skinuti jer je doπlo do vaskularne okluzije i postoji opasnost od nekroze. Oteæano je gutanje i hranjenje, ali je rijetko potrebna nazotrahealna intubacija. Za povrede oralnog dijela je bitno da se ne stvaraju oæiljci koji deformiπu lice te se u rekonstrukciju ukljuËuje plastiËni hirurg. JEDNJAK

U hirurgiji jednjaka postoje dvije opasnosti: od stvaranja fistule i oæiljne stenoze. Bioloπke karakteristike jednjaka su bitne za izvoenje hirurπkih postupaka. Ezofagus ne posjeduje serozu, ima segmentalno snabdijevanje krvlju, konstantno kretanje peristaltike, a saliva i hrana prelaze preko anastomoze. Pri postavljanju anastomoze vaæna je zaπtita submukoznog tkiva koje je bogato fibroznim slojem i suture postavljene kroz njega povoljno dræe i odræavaju fiziËki integritet stome. Snabdijevanje krvlju okrajaka rane na ezofagusu je bitno za zarastanje. Epitelni sloj ezofagusa vrlo brzo regeneriπe bez oæiljaka kada je lezija nastala mehaniËki, za razliku od lezija uzrokovanih kausticima, kada su zahvaÊene dublje strukture i izmijenjeni uslovi zarastanja sa kontrakcijom i stvaranjem oæiljaka sa stenozom. Viπeslojni ploËasti epitel ezofagusa se direktno naslanja na submukozno vezivno tkivo, tako da se proces fibroze i stvaranje oæiljaka sa stenozom daleko prije razvija nego na drugim organima. Bilo koju tehniku primijenili pri resekciji ezofagusa i postavljanju anastomoze ≤ koncem ili automatskim (mehaniËkim) πavom, osnovni uslov je da su okrajci anastomoze dobro vaskularizovani, da je nepropustljiva za vodu i obiËno se mjesto anasto-

•

Rane

31

moze obavije dijelom omentuma, pleure, miπiÊa, zavisno od lokalizacije. ÆELUDAC

I pored aciditeta i æeludaËnih enzima, rana na æelucu zarasta dosta brzo. Zid æeluca je najdeblji od svih crijevnih organa, postoji dobra bogata vaskularizacija, ovdje uËestvuju i spoljaπnji zaπtitni faktori, peritoneum i omentum. U klasiËnoj hirurgiji, kada se vrπe rekonstruktivni postupci na digestivnom sistemu, primjenljiv je princip da submukozno vezivno tkivo Ëini osnovu za postavljanje πavova, na Ëemu se zasniva tehnika jednoslojnog πava. Osobitost zida æeluca je bogata vaskularna mreæa ispod mukozne membrane i njeno povreivanje moæe biti razlog ozbiljnog krvarenja. Same erozije na mukoznoj membrani vrlo brzo zacjeljuju epitelizacijom, dok dublje lezije koje zahvataju miπiÊni sloj zarastaju sa oæiljkom i deformacijom. Povrede zida æeluca i duodenuma ne mogu se uporeivati sa lezijama koje su nastale u vidu ulcera, jer je etiologija razliËita i podleæe dejstvu enterohormona, enzima, promijenjene vaskularizacije i infekcije. Debeo miπiÊni zid, dobra vaskularizacija, oskudna infekcija su razlozi da rane na æelucu brzo zacjeljuju i pored hidrodinamiËkog dejstva sadræaja u njemu. DUODENUM

Zarastanje zida duodenuma ne zavisi od njegovog bioloπkog potencijala, procesa zarastanja, veÊ od fiksirane anatomske pozicije, ograniËene mobilnosti. Biliopankreasni kanali ulaze u duodenum, retroperitonealni dio duodenuma ne posjeduje serozni omotaË. Za rekonstruktivne operativne zahvate, duodenuma je hirurgu Ëesto "malo" a "malo viπe" zida duodenuma je vezano za oπteÊenje vaskularizacije zida. Nategnut zid duodenuma i ishemija zida su osnovni vinovnici fistuloznih komplikacija na duodenumu. Ako operativni postupak ostavlja sumnju na moguÊnost postoperativne fistulizacije patrljka duodenuma, hirurzi se radije odluËuju na metodu dekompresije i defunkcionalizacije, drenaæu i premoπtavanje. Otvaranjem pilorusnog kanala ne samo da linija suture biva izloæena pankreasnim, bilijarnom i æeludaËnim sokovima veÊ se

32


mijenja hidrodinamiËki intraluminalni pritisak. I pored toga anastomoze dobro zarastaju epitelizacijom i oæiljavanjem. TANKO CRIJEVO

Tanko crijevo ima dobre uslove za zarastanje zbog dobre vaskularizacije debljeg miπiÊnog sloja, male koliËine bakterijske flore. Pojava stenoza na mjestu anastomoze prije je greπka hirurga nego biologije zarastanja crijeva. KlasiËno za crijevni sistem je da submukozni sloj Ëine fibrinska vlakna dosta Ëvrsta za postavljanje πavova. ©av koji zahvata serozu, miπiÊni sloj i submukozu bez penetracije kroz mukozu je povoljan postupak za odræavanje Ëvrstine i za vodonepropustljive stome sa povoljnim tokom zarastanja. Prvo spajanje slojeva deπava se na serozi. Staplerskom tehnikom ovaj postupak je pojednostavljen, sigurniji u spajanju slojeva i odræavanju dobrog lumena sa dobrom vaskularizacijom i limfnom drenaæom. KOLON

Kolon, za razliku od tankog crijeva, ima oskudniju vaskularizaciju zida, tanji miπiÊni sloj, u lumenu bogatu bakterijsku floru. Smatra se da patogena flora utiËe na usporeno stvaranje kolagena i pojaËano stvaranje kolagenaze i kolagenolize. ObiËno se fistulizacija zapaæa 5≤7 dana posle operacije. Preoperativna priprema kolona i tehnika anastomoze staplerom smanjili su broj fistuloznih komplikacija ovih septiËnih operacija. JETRA

Jetra je sloæen organ ne samo po svojoj funkciji veÊ po mreæi krvnih sudova i bilijarnih puteva. Portni, sistemni krvotok, bilijarni ogranci i mreæa limfnih puteva sa jetrinim lobulima omoguÊavaju metaboliËke, sekrecione i ekskretorne funkcije jetre. Samo 60% jetrinog tkiva pripada hepatocitima. NajveÊi deo protoka kroz jetru je pod malim venskim pritiskom, tako da se obilno krvarenje sa rasjeËene povrπine moæe kontrolisati kompresijom. Iako jetrino tkivo ima veliku moÊ funkcionalne adap-

tacije, poæeljno je da se saËuva koliko je moguÊe viπe vitalnog tkiva. Zbog male koliËine vezivnog tkiva, jetra zarasta sa plitkim oæiljkom. Za zarastanje rana na jetri su bitna dva uslova ≤ da se uradi hemostaza na ozlijeenoj povrπini i zatvaranje prekinutih æuËnih puteva. Povrπina jetre se moæe prekriti omentumom, dijafragmom ili listom peritoneuma. GnjeËenje tkiva klemama i duboki okluzivni πavovi dovode u pitanje vaskularizaciju i nekrozu jetrinog tkiva, πto moæe biti razlog naknadnog krvarenja i infekcija. Regeneracija Glissonove kapsule je mala. BILIJARNI PUTEVI

EkstrahepatiËki bilijarni putevi imaju veliku moÊ regeneracije endotela. Meutim, bilijarni putevi nemaju miπiÊnih vlakana sem kolagene, fibrozne potke koja dræi kanalikularni sistem otvorenim i dosta je siromaπna vaskularizacija zida hepatikoholedohusa. Uzduæne incizije zarastaju bez promjene u lumenu, za razliku kada postoje transverzalne sekcije ili postoji sekcija viπe od polovine cirkumferencije. U ovom procesu postoji jaka stimulacija sinteze kolagenofibrinske potke koja stvara kontrakciju oæiljka i stenozu. Proces razvijanja stenoze moæe da traje mjesecima i godinama. Ovaj proces je ubrzaniji kod stvaranja bilioenterostomija jer se spajaju dva tkiva (hepatikoholedohusa) sa crijevom (duodenumom, jejunalnom vijugom) koja imaju razliËitu anatomsku grau i razliËit embrioloπki razvitak. Stvaranje oæiljne stenoze na bilijarnim putevima je zabrinjavajuÊi proces koji traæi sloæenu rekonstrukciju. Dokle postoji nesmetan protok æuËi nema opasnosti od ascendentne infekcije, ali stenozu ubrzavaju infekcija, prisustvo stranih tijela (ligatura), nategnut zid, ishemija zida, gnjeËenje instrumentima. U posljednje vrijeme se okrivljuju protektivni intraluminalni drenovi koje hirurzi upotrebljavaju u rekonstruktivnim postupcima. PANKREAS

Dugo se mislilo, a i danas mnogi smatraju da je usporeno zarastanje ili nezarastanje pankreasnog tkiva posljedica njegove sekrecije enzima. Treba

3 odvojiti kanalikularni sistem pankreasa od pankreasnog tkiva. Ako je oËuvan protok pankreasnih sokova u duodenum, pankreasno tkivo zarasta sa oskudnom granulacijom i oæiljavanjem. Povrijeen duktalni sistem stvara ekstravazaciju pankreasnih sokova i zahtijeva operativnu rekonstrukciju koja osigurava njihovo oticanje u duodeno jejunalni segment crijeva. Ukoliko se ne ostvari rekonstruktivni postupak, nastaju fistulizacija, pseudocista, apsces, hroniËni pankreatitis, pankreasni ascites. Pri fistulizaciji pankreasnih sokova prije Êe nastati atrofija pankreasnog tkiva i prekid njegovog luËenja nego πto Êe doÊi do spontanog zaraπÊivanja fistule. Primarna reparacija samog pankreasnog kanala je izuzetno rijetka, zato se hirurg radije odluËuje na anastomozu pankreasnog kanala sa jejunalnom crijevnom vijugom. Pri resekciji i 80% pankreasnog tkiva moæe se saËuvati endokrina funkcija pankreasa. BUBREG

Bubreg je parenhimatozni organ sa veÊom vezivnom stromom nego jetra i slezina i jednostavnija je njegova reparacija koja podrazumijeva i parcijalne resekcije bubreænog tkiva. Za pokrivanje rasjeËenog bubrega idealni su kapsula, list peritoneuma, fascija. Oæiljni proces moæe da zahvati dio funkcionalnog tkiva bitno ne utiËuÊi na funkciju bubrega. Veliki kolekcioni sistem bubrega zarasta brzom epitelizacijom i oæiljkom bez stvaranja stenoze, za razliku od lezija na ureteropijeliËkom vratu, gdje nastaje kontrakcija oæiljka sa poslediËnom stenozom, a tada je neophodna operativna rekonstrukcija sa kontrolisanom derivacijom urina.

•

Rane

33

moze je jak stimulans za stvaranje Ëvrstih oæiljaka. Zato se urolozi odluËuju za diverziju oticanja mokraÊe ili kanalikularnu drenaæu sondama. Pri sekcijama uretera u pelviËkom dijelu peristaltika uretera miruje 10≤14 dana posle reparacije, u nekih pacijenata peristaltika se ne obnavlja, te se zbog opasnosti od fistulizacije urolozi radije odluËuju na ureterocistoneostomiju. Izlivanje urina u retroperitonealni prostor moæe da bude razlog nastanka retroperitonealne fibroze. MOKRA∆NA BE©IKA

Povrede zida mokraÊne beπike brzo zarastaju zbog velikog potencijala uroepitela uz dosta oskudan oæiljak, naroËito kada ne postoji intraluminalni pritisak. No zarastanje zida mokraÊne beπike moæe da zavisi i od povreda okolnih struktura u maloj karlici, naroËito crijeva. Infekcija ili curenje mokraÊe van kanalikularnog sistema stvaraju teπke fibrozne oæiljke fibroproduktivnim procesom koji smanjuje kapacitet mokraÊne beπike.

Faktori koji utiËu na zarastanje rane Znatan broj bioloπkih faktora koji bi mogli da utiËu na zarastanje rana nemaju praktiËno takav znaËaj kakav bi se oËekivao. VeÊi znaËaj imaju stanja koja usporavaju zarastanje rana: nedovoljna oksigenacija tkiva, prisustvo infekcije, sistemna oboljenja, neprilagoena hirurπka tehnika. TKIVNA PERFUZIJA

URETER

Ureter je pored bilijarnog kanala najËeπÊe povreivani kanal u toku operativnih zahvata. Njegova bioloπka karakteristika je da ima veliki potencijal fibroze pri zarastanju i stvaranju stenoze. Uroepitel ima veliku sposobnost regeneracije. On specifiËno reaguje na promjene jonske koncentracije, metaboliËke toksiËne produkte, jone vodonika i hidrauliËni pritisak. Izliv urina u okolinu anasto-

Za sintezu kolagena najvaæniji je parcijalni pritisak kiseonika u tkivima. Anemija sama za sebe ne utiËe na proces zarastanja ukoliko je cirkulirajuÊi volumen normalan, a parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi dovoljan. Lokalna ishemija tkiva nastaje zbog loπe hirurπke tehnike, gnjeËenja tkiva, devaskularizacije ivica rana, natezanja tkiva πavovima. Ako postoje ishemiËno tkivo, hematom, strano tijelo, i oskudna kontaminacija rane, razviÊe

34


infekciju koja promjenama na sitnim krvnim sudovima poveÊava ishemiju i nekrozu tkiva. Sistemne vaskularne promjene smanjiÊe protok krvi ka povreenoj regiji pri arteriosklerozi u starijih pacijenata (dijabetiËka angio- i neuropatija). HroniËna respiratorna insuficijencija prati smanjenje parcijalnog pritiska kiseonika u arterijskoj krvi. Smanjena vaskularizacija tkiva zavisi i od lokalizacije rane. Rane na glavi i vratu imaju znatno bolju vaskularizaciju od cirkulacije na ekstremitetima, naroËito u stopalima. Regije tkiva na kojima je izvoena radioterapija imaju znatne okluzivne promijene na sistemnim sudovima. POREME∆AJI METABOLIZMA

PoremeÊaj zarastanja rane moæe se oËekivati u pacijenata sa uremijom dijabetiËara, pacijenata sa sepsom u kojih postoji metaboliËki i elektrolitski disbalans, acidifikacija tkiva, te je faza inflamacije produæena, otpornost organizma smanjena, moguÊnost infekcije rane poveÊana. Ne samo da je usporen tok zarastanja veÊ postoji velika sklonost dehiscencijama. Smanjena koliËina proteina ne utiËe bitno na proces zarastanja. U pacijenata koji su izloæeni gladovanju, kao u zarobljeniËkim logorima, rane povoljno zarastaju, za razliku od hipoproteinemije koje su nastale zbog oboljenja, gdje je tok zarastanja izrazito nepovoljan. Dugotrajna terapija kortikosteroidima usporava inflamatornu fazu i sintezu kolagena. Pacijenti sa imunosupresivnom terapijom skloni su infekciji. Iako u procesu zarastanja rane veliku ulogu igraju askorbinska kiselina za sintezu kolagena i cink, izuzetno retko postoji njihov deficit u organizmu, ali njihovo davanje u toku zarastanja rane ne ubrzava proces. PROFILAKTI»KO DEJSTVO ANTIBIOTIKA

Pri kontaminiranim ranama u toku povreivanja ili operacija, kao pri operacijama na kolonu, mnogi daju velike doze antibiotika za kratko vrijeme za vrijeme i poslije operacije u toku 24 sata.

Antibiotici ne mogu zamijeniti debridman rana i besprekornu hirurπku tehniku. Posle ranjavanja neophodna je antitetanusna zaπtita. HIRUR©KA TEHNIKA

Na proces zarastanja rana znatno utiËe i primijenjena hirurπka tehnika. Hirurπkom tehnikom se mogu postiÊi Ëetiri bitna uslova: smanjiti kontaminaciju, obezbijediti dobru vaskularizaciju tkiva odstranjenjem devitalizovanih struktura, stranih tijela, ostvariti sigurnu hemostazu i izvesti odgovarajuÊu rekonstrukciju resekovanog ili povrijeenog tkiva. Kornealni sloj koæe πtiti duboke strukture tkiva. AntiseptiËni rastvori kojima se briπe povrπina koæe mogu smanjiti broj bakterija, ali primijenjeni na intaktnu koæu su od male vrijednosti, a ako prodru u otvorenu ranu, prije ubijaju zdrave Êelije nego πto πtite od bakterija. Hirurg otvorenu ranu mora zaπtititi od svih supstanci koje utiËu na vitalnost tkiva jer je brzo prekrivanje rane fibroblastima osnovni kritiËni trenutak poËetka zarastanja rane. Kod operativnih rana kada je moguÊe linija incizije prati tkivnu liniju rastezanja. Briæljiva aseptiËka tehnika spreËava infekciju rane. Meutim, upotreba ekartera koji gnjeËe tkivo, klema koje zahvataju krvne sudove u tkivnom bloku, opseænost resekcija tkiva dijatermijom su razlozi koji ostavljaju devitalizovano tkivo u prostoru operativne rane. Sa druge strane, resekcija tkiva kao πto su crijeva, bronhus, mokraÊna beπika su potencijalna mjesta kontaminacije operacionog polja. OgraniËavanje sterilnim kompresama, ËiπÊenje sadræaja smanjiÊe kontaminaciju. NaroËito je vaæno odræati sterilnost kada se postavljaju kalemi, proteze, kad se izvode zahvati na zglobovima i kostima. Kod rana odstranjenje devitalizovanog tkiva, stranih tijela, hematoma, otklanja barijeru za proliferaciju fibroblasta. Ispiranjem prostora rane slanim fizioloπkim rastvorom otklanjaju se najsitniji djeliÊi sa stranog tijela i devitalizovanih otpadaka tkiva. Rekonstrukciju tkivnih slojeva treba uraditi sa dobrom hemostazom i bez ostavljanja praznog prostora gdje se nakupljaju serom, hematom koji mogu biti legla infekcije. Suture slojeva bez nateza-

3 nja kao i pribliæavanje ivica koæe omoguÊavaju primarno zatvaranje rane i primarno zarastanje. Kada je operativno moguÊe, treba izbjeÊi mrtvi prostor meu tkivima, dubokim suturama i postaviti aspiracionu zatvorenu drenaæu. KoriπÊenje sutura (materijala za πivenje) Materijal za πivenje tkiva (suture) Ëini strano tijelo u tkivu i vrlo je vaæan odabir koje tkivo podnosi sa πto manje tkivne reakcije, kao i da ima dovoljnu Ëvrstinu za odræavanje linija sile, da πto manje traumatizuje tkivo. Idealna sutura nije pronaena. JaËina i debljina suture zavise od tkiva. Za finu rekonstrukciju tkiva, kao na licu, upotrebljava se 5/0 ili 6/0, dok za ËvrπÊa fibrozna tkiva, ligamente, aponeuroze 3/0. Normalno gusto vezivno tkivo obiËno izdræi 10 puta veÊu jaËinu zatezanja nego πto je to potrebno u obiËnom æivotu, ali spoj tkiva suturama treba da izdræi stresno zatezanje (trbuπni zid pri kaπlju i napinjanju), kada moæe nastati prekidanje ligature ili cijepanje tkiva. »vrstina rane u postoperativnom periodu zavisi od mehaniËkog spoja suturama. Normalnim zarastanjem i remodeliranjem oæiljka Ëvrstina suture produæava se na Ëvrstinu tkiva. Za takve okolnosti se koristi resorptivni materijal. »isti ketgut se odræava oko 3 nedjelje, zatim nastaje njihova apsorpcija. Apsorptivni sintetski konci mogu odræavati liniju suture i do deset nedjelja. Neresorptivne suture od sintetiËkog materijala, najlon, æica upotrebljavaju se za odræavanje spojeva fascija, tetiva, aponeuroza, gdje od Ëvrstine πavova i srastanja zavisi integritet spojenog tkiva pri poveÊanim naprezanjima. Za ovu svrhu se obiËno upotrebljavaju monofilamentni konci Ëija je sklonost ka odræavanju infekcije manja. Spoj konca sa iglom je prilagoen da πto manje traumatizuje tkivo ≤ atraumatski konci. Igle mogu biti okruglog tijela za prolazak kroz mekana tkiva, za razliku od trouglastih ivica igle sa kopljastim vrhom za prolazak kroz gusta fibrozna tkiva, aponeuroze, koæu. Pri zatvaranju rane ne treba postavljati suture uz ivicu stvarajuÊi ishemiju. Suture postavljati bez zatezanja koje prekida cirkulaciju. Za zatvaranje trbuha mnogi hirurzi danas rado ko-

•

Rane

35

riste produænu najlonsku monofilamentnu suturu zahvatajuÊi Ëitavu debljinu zida bez koæe. Skidanje konaca Konci koji se duæe zadræavaju u koæi πire kanal suture i postoji moguÊnost epitelizacije kanala, kada se stvaraju sinusi ili sterilni apscesi. KozmetiËki efekt je bolji kada se suture skidaju ranije. No ipak se odluËujemo na osnovu procesa zarastanja. Vrijeme varira od lokalizacije. Za jednostavne incizije na licu, kapcima, vratu suture se mogu skidati nakon 24 do 48 sati jer ostvarena fibrinska veza u rani osigurava da neÊe nastati razdvajanje ivica rane. Za suture na leima, nogama pri vertikalnim incizijama potrebno je i dvije nedjelje da se ostvari potrebna jaËina.

Postoperativne infekcije rane KONTAMINACIJA RANE

U odnosu na kontaminaciju rane se dijele na: Ëiste rane, Ëiste kontaminirane i kontaminirane rane. »iste rane su obiËno kod elektivnih operativnih zahvata, gdje se u toku operativnog rada ne sreÊu organi koji mogu biti kontaminirani, ne postoji fokusna infekcija. ObiËno su to operacije na πtitastoj ælijezdi, hernije, meniskusi, vagotomije i splenektomije. Procenat infekcije u ovih rana je manji od 1%. »iste kontaminirane operativne rane. Kontaminacija nastaje u toku operativnog rada pri otvaranju pojedinih organa u Ëijem se lumenu mogu naÊi bakterije. To su obiËno resekcije bilijarnih puteva, æeluca, urinarnih kanala (holecistektomija, resekcija æeluca, prostektomija, pijeloplastika na bubrezima, resekcije pluÊa sa otvaranjem bronhusa). Briæljivom operativnom tehnikom moguÊe je sprijeËiti rasipanje latentne infekcije. Infekcija rane u ovih pacijenata se kreÊe oko 5%. Kontaminirane rane. Na septiËne kolekcije se nailazi u toku operativnog postupka. ObiËno su hitne operacije praÊene rasipanjem ili kolekcijama septiËnog sadræaja: perforacije kolona, gangrena crijeva, apscesne kolekcije u intraperitonealnom

36


prostoru. Infekcija rane u ovim okolnostima se kreÊe izmeu 30 i 40%. INFEKCIJA RANE

Za infekciju rane potrebna su dva uslova: ili da je broj vitalnih bakterija veÊi od otpornosti organizma ili da bakterije nalaze povoljnu sredinu u prostoru rane za brzo razmnoæavanje. Osnovni proces infekcije rane je razmnoæavanje bakterija. Stvaranjem endo- i egzotoksina inhibiπe se fagocitoza a zapoËinje destrukcija Êelije. Postoperativna infekcija rane kliniËki se zapaæa nakon 3≤4 dana, sa otokom ivica, okolnim crvenilom, bolovima, a izmeu πavova rane moæe da se cijedi serozno-krvav sadræaj. Ne treba mijeπati otok sa fenomenom fluktuacije koji se via pri stvaranju seroma, hematoma ili apscesa. Krepitacije mogu da se osete kada se u toku infekcije stvara gas. Povrπne promjene pri infekciji lakπe je uoËiti za razliku od dubokih infekcija, pri kojima spolja rana izgleda bez infekcije, ali zato postoje burne sistemne reakcije sa visokom temperaturom, bolovima, leukocitozom, toksemijom, bakteriemijom. Duboke infekcije su zabrinjavajuÊe komplikacije.

nacije i briæljiva hirurπka tehnika da bi se izbjegle ukrπtene infekcije. U stanjima pri kojima je kontaminacija prisutna, kao kod gnojnog peritonitisa, perforativnog apendicitisa, gangrene crijeva, operativno se zatvaraju peritoneum, fascije i aponeuroze, a koæa i potkoæno tkivo ostaju otvoreni. Odloæena primarna sutura se moæe postaviti tek kada se uvjerimo u toku nekoliko dana da ne postoji infekcija. ProfilaktiËko davanje antibiotika pri kontaminiranoj rani moæe smanjiti broj infekcija. Antibiotici se daju u dozama koje postiæu najveÊu tkivnu koncentraciju. U hitnim stanjima se daje kombinacija penicilina i garamicina, ali je bolje davati antibiotike prema antibiogramu. Za anaerobe se danas Ëesto koristi metronidazol. U principu, u toku operacije daju se velike doze antibiotika intravenskim putem kako bi antibiotik bio prisutan u tkivu i krvi i nastavlja se iduÊa dva dana nakon operacije. Dalje davanje antibiotika prije Êe stvoriti rezistentne sojeve nego sprijeËiti infekciju. Davanje antibiotika ne moæe zamijeniti operativne postupke u tretmanu kontaminirane rane: ekscizija nekrotiËnog tkiva, mehaniËko ËiπÊenje rane od stranih tijela i stranog sadræaja i ostavljanje rane otvorenom. Tretman

Hematom i serom u rani Mali hematomi rane koji su bez infekcije mogu se spontano resorbovati. Veliki hematomi meu slojevima tkiva ili u prostoru rane javljaju se veÊ u toku prva 24 sata nakon operacije i treba ih isprazniti i podvezati krvni sud pod sterilnim uslovima. Serom je posljedica nekroze masnog tkiva, a opseæne likvefakcije su prisutne kod disekcija potkoænog tkiva, kada se prekidaju i mnogi limfni putevi. U toku operacije zbog vazospazma operaciono polje moæe biti bez nakupljanja krvi ali ono nastaje u iduÊih 12 sati. Da bi se sprijeËilo nakupljanje stranog sadræaja u mrtvom prostoru, koristi se aspiraciona ili vakuum-drenaæa za odræavanja priljubljenog tkiva. Brzu bakterijsku proliferaciju moæemo oËekivati u hematomu, seromu, nekrotiËnom tkivu i oko stranih tijela, jer do mjesta infekcije ne mogu doprijeti odbrambeni mehanizmi organizma. Za spreËavanje infekcije kod kontaminiranih rana neophodne su prevencija πirenja kontami-

Lokalno crvenilo rane sa edemom, konci koji uranjaju u nabreklu ranu, bolovi, poviπena temperatura i okolni celulitis su indikacija za davanje antibiotika i obiËno su znaci povrπinske infekcije. Duboke infekcije daju manje kliniËkih znakova na rani, naroËito u gojaznih pacijenata. Skidanje nekoliko sutura sa rane moæe otkriti drenaæu infektivnog materijala a ako ne, sterilnom sondom se moæe prodrijeti duæ rane u dublja tkiva i kada se otkrije gnojni sadræaj, uzima se uzorak za bakterioloπki pregled. Rana se revidira u operacionoj sali uz odstranjenje nekrotiËnog tkiva i stranog sadræaja. Rana ostaje otvorena sa moguÊnoπÊu ispiranja i oblaganja gazama natopljenim slanim fizioloπkim rastvorom koje se mijenjaju na 6 do 8 sati, Ëime se postiæe debridman zidova rane. Mnoge rane uz ovaj postupak brzo zacjeljuju, pogotovo kad tenzione linije rane dræe koæu priljubljenom. U rana koje zjape moguÊe je nakon zaustavljanja infekcije postaviti sekundarni πav ili

3 koæni kalem. Prisustvo Ëistih granulacija u prostoru rane je znak za njeno zatvaranje. Pri inficiranim ranama, daleko je vaænije praænjenje gnojnih i nekrotiËnih kolekcija nego davanje antibiotika. Antibiotici imaju svrhe ako postoji progresija celulitisa, duboke infekcije, odræavanje visoke temperature. Kada ne postoji bakterijska identifikacija, onda je povoljna kombinacija penicilina ili cefalosporina sa metronidazolom.

•

Rane

37

i ojaËanje æiËanim πavovima. Parcijalna dehiscencija, ako je stanje pacijenta teπko, tretira se konzervativno Ëvrstim obavijanjem trbuπnog zida kako bi se omoguÊili kaπljanje i naprezanje. I ako doe do zarastanja takve rane nastaje inciziona hernijacija koja se moæe naknadno reparirati.

Trauma i rana Disrupcija rane Disrupcijom se naziva proces razdvajanja zidova rane na kojima nije ostvareno srastanje. Disrupcija moæe da zahvati sve slojeve ili dio slojeva. Rana disrupcija svih slojeva, 7≤10 dana od operacije, naziva se dehiscencija. Kasnija disrupcija, kada se odræava povrπni sloj, uzrokuje incizionu hernijaciju. Dehiscencije na torakalnom zidu su rijetke ali se sreÊu pri medijalnim sternotomijama. Dehiscencija abdominalne incizije praÊena je evisceracijom abdominalnih organa. ObiËno su to pacijenti sa pluÊnim komplikacijama, ascitesom, distenzijom abdomena, cirozom jetre, uremijom, malnutricijom kod karcinoma, veoma gojazni pacijenti i pacijenti na kortikosteroidnoj i imunosupresivnoj terapiji. Prvi znaci dehiscencije su odlivanje serohemoragiËnog sadræaja. ObiËno dehiscencija nastaje naglo i biva "izazvana" kaπljem, naglim ustajanjem. Razdvajaju se slojevi rane Ëitavom debljinom i nastaje evisceracija omentuma, crijevnih vijuga kroz prostor rane. U takvim situacijama neophodna je operativna reparacija dehiscencije novim suturama

Sl. 3-7. Jednostavne rane.

Traumatska rana izazvana je mehaniËkom silom. KoliËina sile ≤ energije koja se preda tkivu odreuje veliËinu i prostranost tkivnih povreda a predmet koji nanosi povredu odreuje tip ≤ vrstu rane. Karakteristika traumatskih rana je da nastaju iznenada zadesno, sila viπestruko premaπuje zaπtitni otpor tkiva, razara njegovu strukturu, devitalizira ga i ugroæava njegovu funkcionalnost i vitalnost. Traumatske rane izloæene su masovnoj kontaminaciji. Destrukcijom su zahvaÊene raznovrsne strukture tkiva bez anatomskih granica. Ranom na ekstremitetima mogu biti zahvaÊeni koæa, potkoæno tkivo, miπiÊi, tetive, krvni sudovi, nervna stabla, kosti. Ranom na abdomenu sa penetracijom ili bez penetracije mogu biti zahvaÊeni parenhimatozni, crijevni organi, veliki krvni sudovi u retroperitoneumu, urogenitalni sistem. Ranom na grudnom koπu bivaju zahvaÊeni zid grudnog koπa sa frakturama rebara, pluÊa, perikard, srce i dijafragma.

38

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 3-8. Komplikovane rane.

Kako dijafragma stvara anatomsku granicu izmeu torakalnog i abdominalnog prostora i organa, rane mogu zahvatiti oba sistema organa stvarajuÊi torakoabdominalne rane. PODJELA HIRUR©KOG PRISTUPA RANI

Po hirurπkom pristupu rane se mogu dijeliti na jednostavne, komplikovane i kompleksne opseæne rane. Jednostavne rane Jednostavne rane su one pri kojima je gubitak tkiva minimalan, πto omoguÊava operativnu rekonstrukciju tkiva bez proπirenih disekcija. To su obiËno rane nanesene malom udarnom snagom, nanesene oπtricom, bodeæom, projektilima male brzine (posjekotine, razderotine, ubodne rane, penetracija projektilom). Komplikovane rane Komplikovane rane su one sa minimalnim oπteÊenjem tkiva van prostora rane, ali sa oπteÊenjem funkcionalnih ili vitalnih struktura tkiva gdje je neophodna operativna rekonstrukcija. ObiËno su to rane kojima su zahvaÊeni veliki krvni sudovi, nervna stabla, kosti, ligamentarni tetivni sistem i

zglobne kapsule, povrede unutraπnjih organa toraksa i abdomena. Ove rane su obiËno nanesene silom koja zahvata duboke strukture tkiva, sjeËivom, oπtrim predmetom ili projektilima. Operativnu rekonstrukciju je moguÊe izvesti uz anatomsku disekciju tkiva ËuvajuÊi vitalnost tkiva za rekonstrukciju krvnih sudova, nerava, tetiva, miπiÊa, na abdominalnim i torakalnim organima. Kompleksne opseæne rane Kompleksne opseæne rane su nanesene velikom snagom a tkiva organizma i organi su primili veliki dio energije van osovine dejstva sile. Sloæenost rane Ëine destrukcije okolnog tkiva. Sloæeni mehanizam povreivanja vezan je za velike brzine ili velike mase. Povrede karakteriπu proπirena devitalizacija tkiva te je za operativnu rekonstrukciju potrebna resekcija dijela organa ili tkiva uz nadgradnju transplantacijom i implantaciju kalema ili proteza, potpornih procedura. Reseciraju se devitalizovani dijelovi organa, segmenti krvnih sudova, kostiju, nerava, tetiva, odstranjuju se povreeni organi Ëija je rekonstrukcija nemoguÊa. Rane najËeπÊe nastaju pri saobraÊajnim udesima, padovima, pri ranjavanjima projektilima velike brzine. Kompleksne rane su najËeπÊe udruæene sa multiplim ili politraumatskim povredama ili one same Ëine politraumu.

3

•

Rane

39

Sl. 3-9. Kompleksne rane.

Multiple ili politraumatske povrede se mogu definisati kao povrede koje zahvataju najmanje dva organska sistema i pri kojima je ugroæena jedna od vitalnih funkcija. Pri saobraÊajnim udesima najËeπÊi redoslijed povreda su povrede glave i cervikalnog dijela kiËme, povrede grudnog koπa sa kontuzijom srca ili pokretnim kapkom zida grudnog koπa, prelomi karliËnih kostiju. Pri padovima i udarima to su: povrede parenhimatoznih organa abdomena, povreda kiËmenog stuba sa prelomima kostiju ekstremiteta. Pri politraumi operativni postupci se usmjeravaju na odræavanje vitalnih funkcija: na odræavanje respiracije i cirkulacije. Rekonstruktivni operativni zahvati na kompleksnoj rani se obavljaju prvenstveno u cilju zaustavljanja krvarenja i tek nakon stabilizacije pacijenta moguÊa je operativna rekonstrukcija za odræavanje vitalnosti i funkcionalne sposobnosti povrijeenog organa ili sistema organa. NajËeπÊe rane zahvataju meka tkiva, koæu, potkoæje, miπiÊe na ekstremitetima. Na osnovu ulaznih

i izlaznih rana, njihovog oblika i lokalizacije ne moæe se suditi o razaranju tkiva duæ prodornog kanala rane ili dejstva sile. Mali otvor rana na koæi moæe da pokriva kominutivne frakture kosti, laceracije miπiÊa, povredu krvnih sudova, penetrantne rane abdominalnih i torakalnih organa. Abrazione rane koæe mogu prikrivati rupture parenhimatoznih organa abdomena ili toraksa, frakture karliËnih kostiju i kiËmenog stuba. Zbog toga postoji potreba za prvim preglednim rendgenskim snimcima toraksa, abdomena, cervikalnog i torakalnog dijela kiËmenog stuba, karliËne kosti. OPERATIVNA EKSPLORACIJA RANE

Jednostavne rane mogu se eksplorisati u lokalnoj ili regionalnoj anesteziji. Za procjenu vitalnosti tkiva neophodno je dobro osvjetljenje. Nakon pripreme operacionog polja, prostor rane se ispira mlazom slanog fizioloπkog rastvora, odstranjuju se zabodena strana tijela i spiraju se sa povrπine koa-

40


gulumi krvi i sitna strana tijela. Ekscidiraju se sa ivica koæe devitalizovano tkivo, zajedno sa masnim tkivom, i devitalizovani dijelovi miπiÊa. Dublje resecirane strukture tkiva se preπiju resorptivnim koncem i primarno se zatvaraju ivice koæe. Defekt koæe Kada postoji devitalizovani dio koænog reænja, koji je obiËno trouglast, koæa postaje plaviËasta i naizgled bez vitalnosti. Takvu koæu ne treba ekscidirati veÊ je ostaviti na mjestu bez pokrivanja razgoliÊene povrπine jer postoperativni otok i zatezanje mogu biti razlog nastanka nekroze koæe. Ako je defekt koæe mali, treba ga tretirati konzervativno; takva rana obiËno zarasta u toku viπe nedjelja. Ako je defekt koæe veÊi, potrebno je uraditi za zatvaranje rane koæni kalem kao primarnu proceduru. Pacijent treba da ostane u krevetu dok se ne prihvati zarastanje kalema. Kod rana koje ostavljaju za sobom znatan defekt koæe, ili defekt nastaje kao posljedica nekroze, direktno zatvaranje je nemoguÊe te rana ostaje da se zatvori per secundam. SkraÊivanje vremena potrebnog za prekrivanje rane koæom postiæe se koænim kalemom ili, joπ povoljnije, koænim reænjem. Koæni kalem moæe da bude tanak ili od pune koæe. Tanak kalem se uzima specijalnim noæem ≤ dermatomom ≤ i skida se povrπni sloj koæe ostavljajuÊi bazu folikula dlake i znojnih ælijezda koje omoguÊavaju potpunu reepitelizaciju u toku 2 do 3 nedjelje. Tankim koænim kalemom se pokrivaju defekt nakon akutne traume, granulacione povrπine i opekotine. Kalemi od pune koæe se ËeπÊe upotrebljavaju u rekonstruktivnoj plastiËnoj hirurgiji kada je potreban dobar funkcionalan efekt kao kod πake i, kozmetiËki, na licu. Za rekonstruktivne operativne zahvate kao kalem mogu posluæiti kost, hrskavica, nervi, tetive, da bi se sprijeËio deformitet i postigla funkcionalnost. Koæni reæanj zahtijeva odræavanje cirkulacije i vitalnosti u njemu kada se postavlja na novom mjestu, obiËno za pokrivanje razgoliÊene kosti, tetiva, krvnih sudova, zglobova. Pri obradi rana se moæe koristiti kada je nemoguÊe na drugi naËin pokriti vaæne tkivne strukture, ali je povoljnije u rekon-

struktivnoj hirurgiji. Jednostavni klizajuÊi kalem je upotrebljiv kod malih defekata koæe, kada se uz pomoÊne rezove na koæi moæe osloboditi dovoljna duæina kalema da pokrije defekt. Ako je nedovoljno koæe nad mjestom defekta, koristi se udaljeni kalem koji privremeno dobija vaskularizaciju na mjestu. Tako se moæe odræavati dvije do tri nedjelje dok kalem ne primi vaskularizaciju sa mjesta defekta, kada se koæni most moæe razdvojiti. Veliki napredak je postignut kada postoje veliki defekti koæe, fascija i miπiÊa da se u jedinstvenom koænom miπiÊnom kalemu ostvari nova vaskularizacija na mjestu gdje se implantira. Vaskularne anastomoze na novom mjestu zahtijevaju posebnu hirurπku tehniku koja se upotrebljava u mikrohirurgiji pod znatnim uveÊanjem. Komplikovane i kompleksne rane se zbrinjavaju u operacionoj sali pod opπtom anestezijom. Bez obzira na to o kakvoj se vrsti rana radi, mora se poπtovati osnovni hirurπki princip primarne obrade rane. Defekt miπiÊne mase Za rane na ekstremitetima, gdje je najveÊa miπiÊna masa i najËeπÊe povrede, mora se saznati o stanju neurovaskularnog stabla, tetiva, zglobnokoπtanog sistema prije povrede. Ispiranje rane slanim fizioloπkim rastvorom, isijecanje devitalizovanog tkiva i odstranjenje stranih tijela rade se u kontinuitetu od koænih ivica rane, fascije, razrivene miπiÊne mase. Devitalizovano miπiÊno tkivo se isijeca dok bojom, krvarenjem ne pokaæe svoju vitalnost. Krvarenje sa ivica rane nije znak da je prokrvljenost dobra ukoliko postoji oπteÊenje venske cirkulacije, naroËito kada postoji gnjeËenje ili odvaljivanje miπiÊne mase. Da ne bi nastala nekroza miπiÊa, rana se ne zatvara veÊ se ostavlja otvorenom za drugi pregled nakon 48 sati. Ako postoji prelom kosti, uklanjaju se odvojena parËad koja nijesu vezana za periost. Primarno zatvaranje rane se izbjegava pri velikoj kontaminaciji i ako pacijent nije pokriven antibioticima posljednjih πest sati. Ako se ne zaustavi proces infekcije, prijeti anaerobna infekcija, kada je u pitanju i æivot i ekstremitet. Ako otvorena rana nakon previjanja ostaje Ëista u toku 3≤4 dana, moæe se zatvoriti odloæenom primarnom suturom. Ako je sekrecija

3 rane obilnija, ostavlja se da zarasta per secundam preko granulacija ili se predlaæe sekundarni πav kada se stanje infekcije smiri; ako je to nemoguÊe, postavlja se koæni kalem. Kod dubokih, uskih penetrantnih rana od πiljka, ujedina od zuba pasa i kada je potpun debridman nemoguÊ izvode se spiranje rane, davanje antibiotika i antitetanusna zaπtita. Otvoreni prelomi kostiju Otvoreni prelomi kostiju moraju biti operativno eksplorisani bez obzira na veliËinu ulazne rane jer su posljedice infekcija, nezarastanje kostiju i osteomijelitis i po tome pripadaju grupi za hitnu obradu, za razliku od zatvorenih rana kostiju, kod kojih se postupak redukcije koπtanih preloma moæe odloæiti. Pri prelomima kostiju stepen oπteÊenja miπiÊne mase, krvnih sudova i nerava odreuje i ishod za ekstremitet. Rana zahtijeva opseæne resekcije devitalizovanog miπiÊnog tkiva. Izvodi se primarno zatvaranje rane sem ako postoje masovna kontaminacija i nesigurnost u pogledu vitalnosti tkiva. Operativna redukcija frakture i stabilna imobilizacija ubrzavaju proces zarastanja. Operativni uslovi odreuju internu ili eksternu fiksaciju koπtanih okrajaka. Frakture velikih i dugih kostiju mogu biti praÊene obilnim krvarenjem. Prelom humerusa i tibije prati gubitak 500≤1500 ml krvi, frakture femura i do 2500 ml, dok se pri frakturi pelvisa moæe oËekivati najobilnije krvarenje ≤ i do 4000 ml. Rana fiksacija preloma smanjiÊe gubitak krvi, preduprediÊe sindrom akutne respiratorne insuficijencije, masne embolije i sepse. Otvorene povrede krvnih sudova Povrede krvnih sudova na ekstremitetima zavise od mehanizma ranjavanja. Zasijecanje, presijecanje i laceracije krvnog suda praÊeni su obilnim spoljaπnjim krvarenjem iz rane. U Ëitavom toku reanimacije krvarenje iz rane se kontroliπe direktnim pritiskom i kompresivnom tamponadom. Endoluminalne povrede krvnih sudova praÊene su lezijom intime i traumatskom okluzijom protoka.

•

Rane

41

Bljedilo, hladnoÊa koæe, odsustvo pulsa, osjeÊaj parestezije do motorne oduzetosti prate akutnu ishemiju ekstremiteta. Odsustvo perifernog pulsa i bljedilo koæe mogu da budu prisutni u pacijenata u πoku, a puls se vraÊa nakon oporavka cirkulacije. KlasiËni pojam arterijskog traumatskog spazma gubi vrijednost mistifikacije jer se arteriografijom moæe otkriti prohodnost krvnih sudova. Odsustvo distalnog pulsa sa odræavanjem dobre boje koæe i topline, punjenja kapilara, prije je znak dobre kolateralne cirkulacije pri prekidu protoka kroz glavno arterijsko stablo. Prisustvo hematoma je Ëesto u traumi, no pri povredi arterije karakteristiËni su njegova ekspanzija i pulsacije, dok je sistolni πum nad hematomom tipiËan za nastajanje arteriovenske fistule. Pri povredi arterijskih sudova spontano krvarenje moæe da prestane kada je transsekcija ili laceracija suda potpuna tako da se retrahuje u miπiÊnu masu, za razliku od onog kada se kontinuitet zida odræava parcijalnom povredom i otvor iz krvnog suda zjapi uz obilno krvoliptanje. Ako su pri penetrantnim povredama povreeni veliki venski krvni sudovi, krvarenje se obiËno spontano zaustavlja zbog malog venskog pritiska i retrakcije povreene vene u vaskularnu loæu ili miπiÊnu masu. Okluzija venskog oticanja krvi dovodi do edema koji moæe da ugrozi i arterijsku cirkulaciju i dovede do vaskularne gangrene. SliËne promjene nastaju pri vaskularnim lezijama odreene grupe miπiÊa, πto se naziva "kompartment sindrom". Nastaje otok miπiÊa u loæi obloæenoj jakim miπiÊnim fascijama. Periferni puls na glavnom stablu moæe da se odræava dok su miπiÊi u fascijalnom oklopu u ishemiji. Proces je praÊen jakim bolovima, miπiÊna loæa je napeta, Ëvrsta, uz paresteziju i otkazivanje motorne funkcije zahvaÊenih miπiÊa. Direktno se moæe mjeriti pritisak u tkivu miπiÊa preko igle. Da bi se sprijeËila nekroza miπiÊa, neophodna je dekompresija ekstremiteta: skidaju se zavoj ili gipsane poveske, i rade uzduæne incizije fascija ≤ fasciotomija. Pri pojavi ishemije na ekstremitetu neophodna je arteriografija jer je moguÊe da postoje viπestruke lezije krvnih sudova na razliËitim nivoima i takvu ranu treba operativno eksplorisati zajedno sa eksploracijom rane. Rekonstrukcijom vaskularnih povreda odræava se vitalnost ekstremiteta.

42

Urgentna i ratna hirurgija Povrede nerava

Povreda perifernih nervnih stabala na ekstremitetima nastaje u toku penetrantnih rana ali isto tako pri frakturama i dislokacijama zglobova u regijama bliskim nervnim stablima: koljeno, lakat, rameni pojas. Neuropraksija je prolazno otkazivanje funkcije nervne provodljivosti bez degenerativnih promjena i uz brzi oporavak u toku 4≤6 nedjelja. Axonotmesis je proces gnjeËenja i istezanja nerva, pri Ëemu je koπuljica nerva oËuvana, ali oπteÊena vlakna degeneriπu Wallerovom degeneracijom distalno od mjesta povrede. Aksonska regeneracija u nervnoj koπuljici napreduje 2≤3 mm na dan. Da bi se sprijeËila fibroza, potrebni su imobilizacija za spreËavanje kontraktura i stalne pasivne vjeæbe dok se ne vrati nervna funkcija. Neurotmesis je potpun prekid ≤ presijecanje nerva ≤ sa senzornom i motornom disfunkcijom ≤ mlitava paraliza. Fibrozno tkivo na krajevima nerva spreËava njegovu regeneraciju. Zato je potrebna operativna rekonstrukcija u toku primarne obrade rane, kada se okrajci presjeËenog nerva spajaju preπivanjem koπuljice. Ako postoji velika kontaminacija, okrajci nerva se obiljeæe neresorptivnim koncem i nakon smirivanja infekcije i zarastanja rane uradi se sutura nerva poπto proe 3-4 nedjelje od povrede. Funkcionalni rezultat zavisiÊe od toga koliko je aksona moglo da se regeneriπe. Replantacija ekstremiteta Mikrohirurπkom tehnikom moguÊe je izvrπiti replantaciju odsjeËenog ekstremiteta ili prsta. Za odræavanje perfuzije i vitalnosti odsjeËenog dijela koristi se metod hlaenja i perfuzije cirkulacije kombinacijom niskomolekularnog dekstrana, heparina i slanih rastvora. Ukoliko je manje vremena proπlo od amputacije do replantacije, izgledi na odræavanje replantacije su veÊi. OPERATIVNA EKSPLORACIJA ABDOMINALNIH RANA

Projekcija abdominalnog prostora se prostire gore do mamilarne linije, a dolje do prepona i gluteusa. Dok su rane na prednjem trbuπnom zidu pris-

tupaËne i moæe se operativnom eksploracijom rane utvrditi da li postoji penetracija u intraperitonealni prostor, penetrantne rane sa bokova, lea, ingvinuma i gluteusa teπko je procjenjivati put prodornog kanala rane. U regiji abdomena hirurπki su bitna dva prostora: intraperitonealni i retroperitonealni sa svojim organima koji po anatomskoj lokalizaciji mogu pripadati i jednom i drugom prostoru (duodenum, kolon, rektosigma, mokraÊna beπika). Pri penetrantnim ranama intraperitonealnog prostora dva su razloga za nastanak akutnog traumatskog abdomena: intraperitonealno krvarenje i septiËki peritonitis zbog povreda crijevnih organa. Pri retroperitonealnim povredama mogu biti zahvaÊeni veliki krvni sudovi, pankreas, bubrezi sa izvodnim kanalikularnim sistemom, mokraÊna beπika i rektum. KliniËki nalazi i operativni postupci zavise od mehanizma povreivanja. Penetrantne povrede prednjeg trbuπnog zida nanesene bodeæom ili projektilom male brzine, ako ne postoje znaci obilnog akutnog krvarenja, manifestuju se oskudnim kliniËkim znacima. Izliv krvi, crijevnog sadræaja, bilijarnih sokova neÊe u poËetku dati znake intraperitonealnog nadraæaja sa defansom. Peristaltika moæe biti oËuvana, nema distenzije abdomena. Izuzetak su povrede æeluca i duodenuma, koje daju neposredno simptome kao pri perforaciji ulkusa. Na preglednom snimku abdomena pri povredi gastrointestinalnih organa nae se slobodan gas u intraperitonealnom prostoru. Ultrasonografski nema specifiËnih znakova sem nalaza slobodne teËnosti koja se sliva prema maloj karlici ili u blizini jetre. Peritonealna lavaæa je postupak pri kome se uvodi kateter u predjelu pupka u intraperitonealni prostor kroz malu inciziju izvedenu u lokalnoj anesteziji. Kroz kateter se infundira oko 1 litar toplog slanog fizioloπkog rastvora u intraperitonealni prostor. PovraÊaj teËnosti gravitacijom se postiæe spuπtanjem infuzione posude ispod nivoa tijela pacijenta. Prisustvo krvi, crijevnog sadræaja, æuËi je indikacija za laparotomiju. Ovaj postupak je izmijenjen uvoenjem laparoskopije abdominalne duplje. Krvarenje iz povrπne rane na jetri, zacijepljene kapsule slezine, omentuma ili zacijepljenog mezenterijuma spontano prestaje ili se hemostaza moæe postiÊi endoskopskim putem. Laparoskopijom je smanjen broj nepotrebnih laparotomija.

3 Rane abdominalnog zida nanesene projektilom zbog duæine kanala i moguÊnosti istovremene povrede viπe abdominalnih organa neophodno je eksplorisati laparotomijom zbog moguÊnosti krvarenja i izliva septiËnog sadræaja iz otvorenih crijevnih lumena. Zabodena strana tijela koja πtrËe iz trbuha trebalo bi vaditi u operacionoj sali. Rane nanesene pri saobraÊajnim udesima, limenim djelovima havarisanih kola pri padovima sa graevina sa nabijanjem na kolac ili metalne πipke, rane nanesene projektilima velikog kalibra iz neposredne blizine ili visokobrzinski projektili mogu da zadru u trbuπnu regiju. Sve ove povrede imaju zajedniËku osobinu da su prodorni kanali rane naneseni velikom brzinom ili velikom masom, πto daje velika tkivna razaranja viπe organa i tkiva i prate ih obilno krvarenje i masivna kontaminacija. Prvi osnovni postupci za odræavanje vitalnih funkcija su: zaustavljanje spoljaπnjeg krvarenja i nadoknada cirkulirajuÊeg volumena. Uvodi se nazogastriËka sonda radi dekompresije æeluca i aspiracije æeludaËnog sadræaja, u mokraÊnu beπiku uvodi se kateter sem ukoliko postoji sumnja na rupturu uretre. Rektalnim tuπeom se procjenjuje da li ima krvi u izmetu. Isticanje krvi na urinarni kateter je znak povrede bubrega ili mokraÊnih kanala. Svjeæa krv u meatusu uretre je znak rupture najËeπÊe membranoznog dijela uretre kada se pri rektalnom pregledu nae pomjeranje prostate proksimalno i "loæa prostate je prazna". Pri sumnji na povredu uretre kontraindikovana je kateterizacija mokraÊne beπike bez uretrografije. Na preglednom rendgenskom snimku abdomena moæe se naÊi slobodan vazduh u intraperitonealnom prostoru pri otvaranju crijevnog lumena. Standardne laboratorijske analize imaju malu vrijednost u procjeni abdominalnih povreda sem hiperamilazemije, koja ukazuje na moguÊnost povrede pankreasa. Ultrasonografija i CT mogu pomoÊi pri povredama parenhimatoznih organa pankreasa i retroperitoneuma. Osnovni operativni postupci Tri su postupka moguÊa: odræavanje respiracije, nadoknada cirkulirajuÊeg volumena i hitna

•

Rane

43

operativna hemostaza kada se obilno krvoliptanje ne moæe kontrolisati nadoknadom. Krvarenje obiËno potiËe iz razrivenih parenhimatoznih organa ili povrijeenih velikih krvnih sudova. Pacijent je u hemoragiËkom πoku. Prvi akt operativnog postupka je klemovanje aorte ispod dijafragme abdominalnim putem ili se klemovanje aorte izvodi iznad dijafragme torakalnim putem. Ovim postupkom krvarenje se ne zaustavlja potpuno, ali se moæe izvesti kontrolisana nadoknada cirkulirajuÊeg volumena, odræati vitalne funkcije srca i mozga i pluÊa i nakon toga aspiracijom i ËiπÊenjem intraperitonealnog prostora od sadræaja krvi izvlaËe se crijevni organi kroz πiroku medijalnu laparotomiju i pretraæuje izvoriπte krvarenja. Povreeni krvni sudovi se klemuju. Kleme se postavljaju i na otvor lumena crijeva ako postoji. Klema na aorti se skida kada se uspostavi kontrola nad mjestom krvarenja i kada je nadoknaen cirkulirajuÊi volumen. Dalji operativni postupci zavise od povrijeenih organa. Slezina Slezina je najËeπÊe povreivani organ pri udarnim povredama abdomena. Pri ranjavanju visokobrzinskim projektilima udarni talas moæe da dovede do rupture slezine i ako nije proπao kroz tkivo, a kada proe kroz tkivo, pravi od njega kaπastu smjesu. Prostrane rupture slezinskog tkiva, povrede hilusa slezine zavrπavaju se splenektomijom. U hemodinamski stabilnih pacijenata moguÊe je izvesti segmentnu resekciju slezinskog tkiva. U traumi najËeπÊe se zavrπava splenektomijom zbog moguÊnosti udruæenih povreda. Jetra Jetra se kao i slezina u traumi ponaπa kao vaskularni organ sa obilnim krvoliptanjem. Rana projektilom ili bodeæom koji je proπao kroz jetrino tkivo nije uvek praÊena obilnim krvarenjem. Obilna krvarenja nastaju pri laceracijama i rupturama parenhima kada sem krvnih sudova jetre bivaju povreeni i æuËni putevi. Zasjekotine i iviËne laceracije jetrinog tkiva mogu se preπiti, ali razmrskotine jetrinog tkiva se odstranjuju resekcijom jednog ili viπe segmenata ili lobektomijom. NajveÊu opasnost predstavljaju centralne rupture ili penetracije koje

44


stvaraju centralne hematome sa hemobilijom. Izvoriπte krvarenja se moæe utvrditi angiografijom a kontrola krvarenja ostvariti selektivnom embolizacijom ili operativnom hemostazom uz resekciju tkiva jetre. Poπto jetrino tkivo sadræi tri vaskularne mreæe: portnu, vene kave i a. hepatike, od hirurπkog znaËaja je izvoriπte. U prvom se trenutku radi kontrola hemostaze, hirurzi odluËuju na tamponadu i tek nakon stabilizacije pacijenta izvode se operativni manevri da bi se odredile obimnost i lokalizacija lezije i planirao dalji operativni postupak. Æeludac Æeludac je izloæen povreivanju, penetrantnim ranama i rupturi kada je pun. Perforacije i rupture nijesu praÊene obilnim krvarenjem koliko izlivom hrane i æeludaËnih sokova u intraperitonealni prostor. Simptomi su sliËni kao pri akutnom abdomenu nastalom perforacijom ulkusa kaustiËnim efektom æeludaËne kiseline na peritoneum. ObiËno nema potrebe za resekcijom æeluca, samo se oËisti intraperitonealni prostor od stranog sadræaja i stave suture. Pri penetrantnim ranama je vaæno da se obje strane æeludaËnog zida eksploriπu da se ne previdi posteriorni penetrantni otvor. Tanko i debelo crijevo Penetrantne rane crijevnog lumena viπe su praÊene izlivom crijevnog sadræaja u intraperitonealni prostor nego krvarenjem. Zbog masivne kontaminacije za kratko vrijeme pacijent ulazi u septiËki peritonitis. Rani operativni postupak rekonstrukcije povrijeenih dijelova crijeva smanjuje smrtnost od komplikacija. Povreda crijevnog mezoradiksa sa krvnim sudovima moæe da bude praÊena obilnim krvoliptanjem. Povrede mezenterijuma ugroæavaju vitalnu vaskularizaciju crijeva. IshemiËno crijevo brzo biva izloæeno gangreni, jer kod ishemiËnog crijeva ne moæe se oËekivati kolateralna revaskularizacija. Pri ozljedi glavne mezenteriËke arterije i vene treba rekonstruktivnim postupkom omoguÊiti revaskularizaciju, inaËe slijedi masivna resekcija devaskularizovanih crijeva. Pri penetrantnim ranama crijeva rijetko je zahvaÊena samo jedna vijuga, moæe se oËekivati niz penetracija te je neophodno da se Ëitavom duæinom pregleda

svaka crijevna vijuga. Vaskularizaciju crijevnog zida najviπe ugroæavaju povrede mezenterijuma uz ivicu sa crijevom. Pri resekciji vijuga crijeva resecira se i ishemiËni omentum. Pri svim crijevnim povredama operativno se mora uspostaviti crijevni kontinuitet. Povrede kolona su septiËke povrede. Nakon preπivanja povrede hirurg zavisno od operativnih uslova odluËuje da li Êe raditi resekciju kolona ili protektivnu kolostomiju. Duodenum i pankreas Glava pankreasa sa duodenumom Ëini funkcionalnu cjelinu zbog biliopankreasnih izvodnih kanala i zajedniËke vaskularizacije. Izolovane penetrantne rane duodenuma su rijetke i obiËno su udruæene sa ranama glave pankreasa. Povrede su retroperitonealne. Veliki krvni sudovi (a. mesenterica superior, a. lienalis, vene portnog sistema, pankreatikoduodenalna arterija) ulaze u loæu pankreasa te su udruæene ozljede sa pankreasnim tkivom izloæene velikom krvarenju i izlivu pankreasnih sokova. Operativna procjena povrede pankreasa moguÊa je kada se mobiliπe glava sa duodenumom, tijelo i rep pankreasa. Nakon uspostavljanja hemostaze isto tako je vaæna procjena oËuvanosti pankreasnog kanala. Povrede pankreasnog kanala odreuju visinu resekcija i vrstu rekonstruktivnog postupka. Ukoliko je saËuvan kanalikularni sistem u glavi sa duodenalnim ramom, izvodi se distalna pankreatektomija, pri leziji duodenuma i kanalikularnog sistema glave pankreasa radi se pankreatoduodenektomija sa rekonstrukcijom (Whippleova operacija). OPERATIVNA EKSPLORACIJA TORAKALNE RANE

Rane toraksa Penetrantne rane bodeæom sa prednje ili lene strane obiËno nastaju u tuËama, dok se rane iz piπtolja ili automatskog oruæja nanose u cilju ubistva ili samoubistva. Akcidentalne rane zida grudnog koπa obiËno nastaju u saobraÊajnim udesima i pri padovima. Kada je otvor rane u sredogruu, izmeu mamilarnih linija mogu se oËekivati i medijastinalne povrede. Projektili obiËno imaju ulaznu i izlaznu ranu, ali se rekonstrukcijom kanala rane ne

3 moæe suditi o torakalnim povredama jer one umnogome zavise od poloæaja tijela u trenutku povreivanja. Projektili velike brzine neÊe imati kroz pluÊa isti efekt kao kroz parenhimatozne organe. ProlazeÊi kroz srce ili velike krvne sudove, velika kinetiËka energija se prenosi na teËni sadræaj krvi i povreivanju se dodaje i hidrodinamiËki efekt sa rasprskavanjem zidova. Veliki broj rana srca i velikih krvnih sudova medijastinuma i hilusa pluÊa je smrtonosan. Rane iz gornje polovine abdomena i donje polovine toraksa mogu da produæavaju kanal rane kroz dijafragmu ostavljajuÊi torakoabdominalne povrede. Oπtra tijela zabodena u zid grudnog koπa se vade tek u operacionoj sali. Pri ranjavanju grudnog koπa prve kliniËke znake i simptome ne treba tragati za povredom organa koja ih izaziva, veÊ simptome i znake procjenjivati koliko oni ugroæavaju vitalne funkcije. Rane grudnog koπa ugroæavaju neposredno dvije vitalne funkcije ventilaciju odnosno respiraciju i cirkulaciju. Znatan broj kliniËkih znakova moæe imati sliËnu kliniËku sliku a potpuno razliËite uzroke: potkoæni emfizem zida grudnog koπa i vrata moæe postojati i kod ventilnog pneumotoraksa, pri penetraciji traheobronhijalnog stabla, pluÊa i penetraciji ezofagusa. Hematotoraks moæe biti porijeklom iz interkostalnih krvnih sudova, dijafragme, pluÊa, medijastinalnih krvnih sudova i srca. SliËni simptomi ≤ nabrekle vene vrata, pad arterijskog krvnog pritiska, tahikardija, dispneja ≤ mogu da se prikaæu pri ventilnom pneumotoraksu ali i pri tamponadi perikarda. Rane zida grudnog koπa NajËeπÊe su rane nanete noæem sa prednje i boËne strane grudnog koπa; sa lene strane penetraciju spreËavaju skapule. Snaæni udarci noæem mogu da presijeku rebro ili penetriraju kroz meurebarne prostore u intrapleuralni prostor. Nije rijetko da ubodine skliznu preko rebara ili sa skapule i zariju se u miπiÊne slojeve. Pri ubodinama noæem prije Êe nastati pneumotoraks zbog povrede pluÊa nego ostvarivanjem spoljaπnje komunikacije kroz otvor rane. Iz presjeËene interkostalne arterije prije

•

Rane

45

nastaje hematotoraks nego hematom u zidu grudnog koπa. Traumatski pneumotoraks Prisustvo vazduha u intrapleuralnom prostoru koji je u njega dospeo preko otvorene rane na zidu grudnog koπa naziva se sukcioni ili usisavajuÊi pneumotoraks. Zavisno od veliËine otvora rane na zidu grudnog koπa nastaju razliËiti poremeÊaji ventilacije ali je bitno da je pluÊe kolabiralo; pri inspiraciji vazduh biva usisan u intrapleuralni prostor a pri ekspiraciji izlazi ≤ otvoreni pneumotoraks. U okolnostima kada rana poprima ventilni mehanizam pri kome u toku inspiracije vazduh ulazi u intrapleuralni prostor a pri ekspiraciji ostaje je onemoguÊen zbog zatvaranja otvora tkivom ili koagulumom krvi intrapleuralno, sa svakom novom inspiracijom ulazi nova koliËina vazduha, poveÊava se pritisak i stvara se ≤ ventilni ili kompresivni pneumotoraks. SliËan mehanizam moæe da nastane i kada rana zahvata pluÊa. Vazduh ulazi u intrapleuralni prostor kroz prekinute bronhijalne ogranke pri inspiraciji ili postoji kombinacija da vazduh ulazi kroz otvor rane i kroz presjeËene bronhije. NajËeπÊe pri ranjavanjima nastaje hematopneumotoraks sa izlivom krvi u intrapleuralni prostor. PoremeÊaj ventilacije nastaje zbog nemoguÊnosti reekspanzije pluÊa; pluÊe je kolabirano, u njemu se odræava cirkulacija bez ventilacije i procesa respiracije ≤ oksigenacije krvi. PoremeÊaj sistemne cirkulacije je posljedica poveÊanja intrapleuralnog pritiska koji je u stanju da pomjera Ëitav medijastinum prema suprotnoj strani, vrπi kompresiju na kavalni sistem smanjujuÊi dotok krvi ka srcu, πto je praÊeno poveÊanjem perifernog venskog pritiska (nabrekle vene vrata), padom arterijskog pritiska i tahikardijom. Pacijent moæe biti dispnoiËan, cijanotiËan sa niskom arterijskom tenzijom. Æivot pacijenta je ugroæen. Pregledni rendgenski snimak grudnog koπa u stojeÊem stavu pomaæe da se odredi kolaps pluÊa i prisustvo krvi u intrapleuralnom prostoru. Pri ranjavanju zida grudnog koπa ovaj pregled nije neophodan u prvoj hirurπkoj procjeni. Nalaz hipersonornog perkutornog zvuka i odsustvo disanja sa strane povrede ukazuju na pneumotoraks. Hematotoraks, sem πto ga prate znaci krvare-

46


nja, ima perkutorno tmuo zvuk i auskultatorno neËujno disanje. Ventilni pneumotoraks je Ëesto praÊen potkoænim emfizemom zida grudnog koπa i vrata, πto ometa perkutorni i auskultatorni nalaz. Emfizem zida grudnog koπa je posljedica nakupljanja vazduha iz intrapleuralnog prostora pod pritiskom u meutkivnim prostorima. Operativni postupci Osnovni operativni postupci pri prisustvu stranog sadræaja u intrapleuralnom prostoru su drenaæa i πto ranije uspostavljanje reekspanzije pluÊa. Primarna rana na zidu grudnog koπa se zbrinjava debridmanom i primarnim zatvaranjem intrapleuralnog prostora. Dren se nikada ne uvodi kroz primarnu ranu. Pri traumatskom hematopneumotoraksu dren se obiËno uvodi u visini VI rebra na spoju linija procesusa ksifoideusa i srednje aksilarne linije. Dren treba da je dovoljno πirok da mogu biti odstranjeni i koagulumi krvi i vazduh. Nerijetko je potrebno napraviti dvostruku drenaæu. Drenovi se postavljaju na podvodnu aspiraciju bilo preko plastiËnih setova ili improvizacije sa flaπama. Torakalna drenaæa moæe ukazati na tri bitna stanja: ≤ Postignuta reekspanzija pluÊa u toku 24 sata sa oskudnom drenaæom krvi ili vazduha je znak da je curenje vazduha prestalo i krvarenje zaustavljeno. Ovo se deπava pri kortikalnim povredama pluÊnog parenhima. Pacijent je hemodinamski i respiratorno stabilan. ≤ Odræavanje kolapsa pluÊa ili nedovoljna reekspanzija sa obilnim curenjem vazduha preko podvodne drenaæe je znak da postoji povreda zida bronha ili neke od velikih bronhijalnih grana. Otvoreno traheobronhijalno stablo daje moguÊnost intrapleuralne kontaminacije i stvaranja empijema. ≤ Odræavanje krvarenja koje prelazi 200 ml na sat je znak povrede nekog od veÊih krvnih sudova gdje je potrebna operativna hemostaza. Pri povredama interkostalnih arterija i vaskularnih ogranaka iz pluÊnog parenhima, interkostalne arterije krvare pod sistemnim pritiskom, dok je pritisak u pluÊnom krvotoku manji i bræe dolazi do spontane hemostaze. Operativna hemostaza se

moæe izvesti torakoskopski postavljanjem klipsera ili otvorenom torakotomijom. Dijagnoza povrede velikih bronhijalnih stabala moæe se postaviti bronhoskopskim pregledom. Zasjekotine bronha, parcijalne rupture imaju izgleda da budu operativno rekonstruisane, za razliku od prolaska projektila gdje su razrivena vaskularna stabla, πto se obiËno zavrπava lobektomijom ili pneumektomijom. Ekstraperikardijalne rane na velikim krvnim sudovima medijastinuma praÊene su masivnim i brzim krvoliptanjem i preko 90% pacijenata iskrvari na mjestu nesreÊe. Intraperikardijalne rane nanesene bodeæom, πiljkom, malokalibarskim projektilom karakteriπu se krvarenjem u intraperikardijalni prostor stvarajuÊi tamponadu perikarda. Uske povrede ventrikularnog dijela srca zbog debelog sloja miπiÊa oskudno krvare iako pod velikim ventrikularnim pritiskom, dok je pri povredi atrijuma krvarenje pod malim atrijalnim pritiskom. Kada se skuplja krv u perikardu, sa svakom novom kontrakcijom srca krv ulazi u perikard i vrπi kompresiju na srce. Za tamponadu srca je karakteristiËno postojanje ulazne rane u blizini srca, porast venskog pritiska (CVP-a) koji je vidljiv na jugularnim venama, padom arterijskog pritiska i tahikardijom. Iako se preporuËuje perikardiocenteza ili supksifoidno otvaranje perikarda za otklanjanje koaguluma krvi iz perikarda, iskustvo je pokazalo da prije treba biti spreman na otvorenu torakotomiju i perikardiotomiju i preπivanje otvora na srcu pod kontrolom prsta ili se u otvor rane na srcu ubaci balon-kateter, naduje, zategne da ne krvari i preko njega preπije otvor. Nakon otpuπtanja balona kateter se lako izvlaËi. Pri ranjavanju srca velikim projektilima mali su izgledi da pacijent preæivi. Penetrantne rane ezofagusa Daleko su ËeπÊe penetrantne rane ezofagusa iz lumena (ezofagoskopija, strana tijela, ruptura) nego od spoljaπnje rane projektilom i noæem. Brzi dijagnostiËki postupci imaju za cilj lokalizaciju penetracije i rani operativni postupak. Ako pasaæa ezofagusa gastrografinom ne ukaæe na penetraciju, pregled se ponavlja barijumom i na kraju

3 ezofagoskopijom. Na preglednom rendgenskom snimku moæe se zapaziti prisustvo vazduha u cervikalnom dijelu, u torakalnom medijastinalno gas uz ezofagus, a u intrapleuralnom prostoru izliv. Rana dijagnoza i rana operacija smanjuju broj komplikacija. Inflamatorne promjene na zidu ezofagusa nakon 8≤12 sati onemoguÊavaju primarno zatvaranje povrede, kada se izvodi distalna i proksimalna derivacija ezofagusa. RANE LICA

ObiËno su povrπne rane mekih tkiva lica abrazije, posjekotine, razderotine nastale pri padovima, saobraÊajnim udesima. Za rane na licu je bitno da se izvede πto πtedljivija ekscizija nekrotiËnog tkiva, vaenje stranih tijela, stakla, zemlje, pijeska pod uveliËavajuÊim staklom, a za rekonstrukciju se upotrebljava konac 6-0 kako bi ostali πto manje nakazni oæiljci. Pri veÊim laceracijama i defektima koæe se konsultuje plastiËni hirurg, naroËito pri povredi kapaka, regije nosa, uπne πkoljke, usana. Povrede dubljih struktura tkiva i kostiju treba uraditi kada je moguÊe u jednom aktu uz konsultaciju stomatohirurga. RANE GLAVE

Rane mekog tkiva glave odnose se na poglavinu. Zasjekotine nastaju oπtrim predmetima, noæem, limom, staklom. Udar tupim predmetom zbog Ëvrste koπtane podloge stvara laceracije sa prskanjem koæe u vidu zvijezde. Povrede nastale rotacijom i striæenjem stvaraju rane u vidu skalpa sa odlubljivanjem poglavine od koπtane podloge. Penetrantne rane su najËeπÊe izazvane projektilima u cilju samoubistva ili ubistva. Penetrantne rane sa slamanjem koπtanog oklopa lobanje mogu da budu nanete jako zamahnutim predmetima: ËekiÊem, sjekirom i sl. Svi udari koje trpi lobanja prenose se na moædanu masu i od jaËine dejstva sile zavise moædana oπteÊenja. Za moædana oπteÊenja nije uslov da postoje frakture koπtanog dijela lobanje, ali je zapaæeno da se intrakranijalna krvarenja kod oËuvane

•

Rane

47

lobanje javljaju dosta rijetko (1:6000), dok pri frakturi koπtanog dijela ËeπÊe (30 ili manje : 1). Rane poglavine Rane poglavine obilno krvare. Kontrola krvarenja se moæe postiÊi pritiskom ivica rane uz koπtanu podlogu. Za to vrijeme se izbrije kosmati dio oko rane ili se postavljaju grube hemostazne suture ivicom rane radi postizanja hemostaze. Okolina rane se ispere, ekscidira se nekrotiËno tkivo, odstrane strana tijela. Pri posjekotinama se moæe postaviti jednoslojan πav, kod razderotina, ako ostavljaju defekt tkiva, produæavaju se pomoÊni rezovi da bi se oslobodila poglavina i zatvorila u dva sloja ≤ u prvom sloju galeja, a u drugom koæa. U toku obrade se eksploriπe koπtani dio zida da ne postoji linija frakture kosti lobanje. Penetrantne rane lobanje Same frakture koπtanog dijela lobanje nemaju znaËaja ako nema primarnih i sekundarnih povreda moædane supstance. Sa druge strane, odsustvo frakture kostiju lobanje ne iskljuËuje povredu mozga, naroËito u mladih i djece. Kada je fraktura prisutna moæe se oËekivati intrakranijalni hematom, impresivna fraktura ili duboki poremeÊaj svijesti. Impresione frakture su obiËno nazubljene i razmrskane poπto je skalp otkriven. Na preglednim rendgenskim snimcima glave frakture koje se spuπtaju prema bazi lobanje nijesu jasne jer se mogu produæavati prema otvorima na bazi lobanje zahvatajuÊi izlaziπta nerava, piramide srednjeg uha, sitaste kosti i sinusa. Treba misliti o njihovim povredama kada postoje gubitak cerebrospinalne teËnosti u vidu rinoreje i otoreje, hematomi u obliku naoËara i hematomi u predjelu mastoidne kosti. Pregledu na CT-u mogu biti podvrgnuti pacijenti sa stabilnim vitalnim znacima. Podvrgavaju se pregledu prelomi lobanje, pacijenti sa poremeÊajem svijesti, znaci fokalnih ispada. Na ovaj naËin se mogu otkriti intrakranijalni hematom, destrukcija mozga, otok mozga. Uglavnom, krvarenje u mozgu moæe imati Ëetiri lokalizacije: ≤ ekstraduralni hematom pri povredi grana a. meningicae mediae pri povredi temporalne kosti.

48


Za ovaj hematom je klasiËno da ne postoji znatno oπteÊenje mozga i da poslije povrede nastane lucidni period, a nakon njega koma. Na skeneru se prikazuje kao soËivasta senka. Trepanacija burgijom otkriva ugruπak krvi, koji se evakuiπe; ≤ subduralni hematom je ËeπÊi i nastaje kao posljedica laceracije mozga i cerebralnih vena. Krv se skuplja u subduralnom prostoru i razliva se prateÊi konveksitet mozga. Kraniotomijom se odstranjuje koagulum krvi i postiæe hemostaza. Pojam hroniËnog subduralnog hematoma ËeπÊe se via u starijih ljudi i alkoholiËara koji imaju atrofiju mozga, πto olakπava nalaz prostora za krv. Znaci cerebralne kompresije nastaju nekoliko nedjelja ili mjeseci kasnije, kada hematom moæe da raste privlaËeÊi teËnost osmozom i kada uveÊava svoj volumen; ≤ subarahnoidalni hematom prati povrede mozga. Krv u subarahnoidalnom prostoru izaziva meningealne znake: glavobolja, rigidan vrat, fotofobija i iritabilnost. Tretman je konzervativan; ≤ intracerebralni hematom je posljedica povrede moædane mase, najËeπÊe frontalnog i temporalnog reænja. KliniËki i neuroloπki znaci zavise od regije lokalizacije. Veliki ekspanzivni hematom moæe da prodre u ventrikularni sistem. Akutni znaci nastaju zbog kompresije, koja se moæe pratiti preko skenera. Zbog ugroæenosti vitalnih funkcija uradi se evakuacija hematoma, dekompresija zajedno sa odstranjivanjem devitalizovanog moædanog tkiva.

nakon ranjavanja javljaju se fokalni neuroloπki defekti i zavisno od oπteÊenja ne moraju biti praÊeni gubitkom svijesti do duboke prolongirane kome.

Ranjavanje moædane mase

Bailey´s H.: Edited Dudley H. Emergency surgery, WrightBristol, 1994. DragoviÊ M., GerziÊ Z.: Osnovi hirurgije (CD izdanje), Dan Design, Beograd, 1996. Mattox K. C., Moor E. F.: Trauma. Prentice Hall, California, 1988. Wiener S. L., Barett J.: Trauma management for civilian and military physicians. W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 1989.

Povreda moædane mase zavisi od dejstva sile i njenog prenoπenja na mozak. Tako mogu nastati direktne penetrantne rane, koje su ree od zatvorenih povreda. Prenoπenje sile na moædanu masu daje efekte pomjeranja mase i istezanja. Neposredno

Sekundarne povrede mozga Sem nastavka intrakranijalnog krvarenja i infekcije kao direktne posljedice traume, sekundarne lezije mozga su posljedica poveÊanog intrakranijalnog pritiska i oπteÊenja kardiovaskularnih i respiratornih centara. U poËetku se obiËno javljaju hiperkapnija, hipoksija, hipotenzija, dok intrakranijalna hipertenzija i ishemija izazivaju hipertenziju, bradikardiju, poremeÊaj ritma disanja, koji su loπi prognostiËki znaci. Cerebralna hipertenzija smanjuje kompresijom protok krvi kroz mozak. PoveÊan pritisak moæe da bude razlog hernijacije temporalnog reænja kroz tentorijum cerebeli. U toj regiji nastaje kompresija n. okulomotorijusa koja se manifestuje istostranom dilatacijom pupile. SliËne promjene mogu da nastanu i na kontralateralnoj strani. Pritisak na motorne zone mozga izaziva parezu na kontralateralnoj strani tijela ili nastaje nadraæaj ekstenzora sa rigiditetom nazvan "decerebracija". Za brzu orijentacionu procjenu moædanih povreda koristi se Glazgovska lestvica kome. LITERATURA

4 Urgentni plastiËnohirurπki postupci Zoran TaËeviÊ

UVOD

Mada se specijalisti za plastiËnu i rekonstruktivnu hirurgiju, sa izuzetkom leËenja opekotina, uglavnom bave elektivnom hirurgijom, postoje situacije kada je potrebno u kratkom vremenskom periodu korigovati defekte koænog pokrivaËa i druge povrede mekih tkiva. Razlozi za to su sledeÊi: ≤ otvorena rana predstavlja put za razvoj infekcije, ≤ suπenje tkiva bez epitelnog pokrivaËa produbljuje defekt i zahteva potom ekstenzivniju rekonstrukciju, ≤ u izloæenim krvnim sudovima, nervima i tetivama moæe doÊi do ireverzibilnih promena, ≤ odloæena rekonstrukcija koænog pokrivaËa moæe rezultirati loπijim estetskim rezultatom. U razmatranju ovog problema su obuhvaÊeni sledeÊi postupci: standardni postupci za zatvaranje rana, postupci sa ranama posebnog oblika i svojstava i postupci sa ranama na nekim specifiËnim delovima tela.

Standardni postupci zatvaranja rana Postupak sa ranom podrazumeva detaljan pregled, ËiπÊenje, hirurπku obradu rane i najzad, njeno zatvaranje. »iπÊenje rane se obavlja nekim od neagresivnih dezinficijensa (asepsol, dezol, povidon-jo-

did itd.), posle Ëega se rana ispira obilnim koliËinama fizioloπkog rastvora. »vrsta tela se vade pincetom, a potom se ËiπÊenje rane vrπi mlazom fizioloπkog rastvora pod pritiskom, iz πprica. Na taj naËin se uklanja 80% moguÊih izazivaËa infekcije. Potom se vrπi hirurπki debridman rane. Prema izgledu rane, prirodi njenog nastanka, kvalitetu okolnih tkiva, oËekivanom izgledu i funkcionalnim potrebama, kao i starosti i zanimanju pacijenta, pristupa se izboru naËina za njeno zatvaranje. Na raspolaganju stoji viπe moguÊnosti, koje navodimo iduÊi od prostih postupaka ka sloæenim: ≤ direktni πav ivica rane, ≤ upotreba slobodnih koænih transplantata, ≤ upotreba lokalnih reænjeva, ≤ upotreba udaljenih reænjeva, ≤ koriπÊenje tkivne ekspanzije. DIREKTNI ©AV IVICA RANE

To je metoda izbora u sluËajevima sa minimalnim gubitkom ili bez gubitka tkiva. Neophodno je da rana bude Ëista, odnosno da je prethodno uraena hirurπka obrada rane. Rutinski je postupak, ali ima elemenata koji mogu poboljπati kvalitet buduÊeg oæiljka i uËiniti ga funkcionalno i estetski prihvatljivijim: ≤ rana se zatvara po slojevima, bez praznog prostora, ali treba izbeÊi πivenje masnog tkiva, ≤ koristiti πto manji broj πavova, ali postiÊi adekvatno priljubljivanje ivica rane, 49

50


≤ πavovi se postavljaju πto bliæe ivici rane, ali dovoljno daleko da se tkivo ne rascepi (πto se viπe tkiva uhvati u πav, veÊa je ishemija), ≤ koristiti po moguÊstvu atraumatski πav debljine 3-0, 4-0 ili 5-0. Najbolji su najlon ili polipropilen, jer izazivaju najmanju reakciju tkiva, ≤ πavovi se skidaju πto je moguÊe ranije imajuÊi u vidu debljinu koæe i prokrvljenost tkiva na mestu πava. Sem ovih standardnih saveta za svaku ranu, s obzirom na to da je reË o zatvaranju rane nastale kao posledica nesreÊnog sluËaja, treba imati u vidu joπ i sledeÊe faktore: ≤ rane sa razmakom meu ivicama veÊim od 5 mm verovatnije Êe imati πirok oæiljak, ≤ rez koji je u neskladu sa statiËkom i dinamiËkom tenzijom koæe rezultiraÊe loπijim izgledom, ≤ u rana sa nepravilnim ivicama ne treba ærtvovati vitalna tkiva isecanjem i pretvaranjem rane u ranu pravih ivica, veÊ treba rekonstruisati ranu i sa nepravilnim ivicama, ≤ upozoriti pacijenta da Êe pravi izgled oæiljka biti jasan tek za 3≤4 meseca, a da Êe posle 6≤12 meseci biti moguÊe njegovo poboljπanje u sluËaju potrebe primenom „Z” i „W” plastika od strane plastiËnog hirurga. UPOTREBA SLOBODNIH KOÆNIH TRANSPLANTATA

U sluËajevima velikih defekata koænog pokrivaËa, transplantacija koæe je metoda izbora. Mada takvo leËenje spada u domen rada plastiËnog hirurga, mogu je obaviti i opπti hirurzi uz poznavanje osnov-

Thiersch Blaire Davis Wolfe

Sl. 4-1. Transplantati koæe, njihova debljina i oblik.

nih principa i poπtovanje nekih pravila. To je bezbedna, tehniËki za izvoenje laka metoda sa velikim izgledom za uspeπan ishod. Indikacije za primenu slobodnih koænih transplantata su: ≤ Ëiste sveæe rane ili rane sa Ëistim granulacijama, ≤ rane koje se nalaze na neupadljivim delovima tela (ne na licu, vratu, πakama), ≤ rane kod kojih nisu ogoljene strukture (tetive, nervi, krvni sudovi, hrskavica, kost). Vrste transplantata se kreÊu od tankih koji zahvataju samo epiderm i deo papilarnog derma (Thiersch), zatim epiderm, papilarni derm i deo retikularnog derma razliËite debljine (Blair I i II) do pune debljine epiderma i derma (Wolfe) (sl. 4-1). Transplantati se uzimaju specijalnim noæevima ili operativnim maπinama (dermatomi), ali ako se njima ne raspolaæe, mogu se uzeti skalpelom ili æiletom. Koæa davajuÊe regije se zategne u svim pravcima, a hirurg testeriπuÊim pokretima seËiva uzima tangencijalno tanji ili deblji sloj koæe. Pri tome se moæe uzeti veÊi broj transplantata manje povrπine koji se na primajuÊoj regiji slaæu kao poπtanske marke, πto je tehnika kojom je Reverdin pre viπe od 100 godina i uveo transplantate koæe u kliniËku upotrebu. Wolfeovi transplantati se uzimaju isecanjem koæe noæem u æeljenoj veliËini, a potom se makazama uklanja sve potkoæno masno tkivo sa derma, jer oteæava prihvatanje transplantata. Pri tome treba imati u vidu da Êe izdvojena koæa biti znatno manja nego πto je bila na telu (elastiËna vlakna), ali Êe se potrebna veliËina lako dobiti razvlaËenjem na mestu aplikacije. Estetski znatno slabijeg kvaliteta, ali laki za uzimanje i upotrebu su Davisovi transplantati, kupastog oblika (sl. 4-1). Veoma su otporni na infekciju. Uzimaju se na taj naËin da se koæa povuËe kukicom uvis, a potom se ravno odseca. Takvi deliÊi koæe, koji u sredini imaju punu debljinu, a tanje se ka periferiji, slaæu se na ranu kao kaldrma, dok se davajuÊa regija svakog kupastog parËeta uπiva sa jednim ili dva πava. Zarastanje davajuÊih regija se postiæe previjanjem petoslojnim zavojem kod tankih koænih transplantata (Thiersch, Blaire), koji omoguÊava spontanu epitelizaciju sa ivica rane i iz koænih adneksa, a direktnom suturom ili tankim koænim transplantatima u sluËaju Wolfeovih transplantata. Petoslojni zavoj se dræi dve do tri nedelje, menja se samo ako

4 provlaæi, a po skidanju je povrπina najËeπÊe veÊ epitelizovala. Transplantati se na davajuÊoj regiji mogu uπivati, mada je to ree potrebno. Ipak, mora im se obezbediti mirovanje i Ëvrsta priljubljenost uz podlogu, πto se najËeπÊe postiæe zavojem. Ukoliko je primajuÊa regija dovoljno prokrvljena i nema infekcije, do prihvatanja transplantata i njegove relativne uËvrπÊenosti za podlogu dolazi veÊ za 48 sati. Pet dana po operaciji je transplantat prokrvljen i ima ljubiËast, lividan izgled, dok Êe boja normalne koæe biti postignuta za 2≤3 nedelje. UPOTREBA LOKALNIH REÆNJEVA

Reæanj (lat. lobus; engl. flap) predstavlja deo jednog ili viπe spojenih tkiva koji je delimiËno odvojen od normalne okoline i premeπten na drugo mesto. Akcenat je na delimiËnom odvajanju, koje reæanj razlikuje od slobodnog transplantata. Na taj naËin tkivo zadræava deo svoje vaskularne potpore. Suπtina hirurgije reænjeva je u postizanju maksimalne pokretljivosti tkiva uz odræavanje njegove vitalnosti. Svaki reæanj se sastoji od pokretnog dela tkiva koji se koristi za pokrivanje defekata (reæanj u uæem smislu) i dela kojim je vezan za okolinu i preko koga se ishranjuje, koji je oznaËen kao baza, peteljka reænja. Vaskularizacija, osnosno ishrana reænja moæe biti: ≤ od subdermalnog vaskularnog pleksusa, koji nastaje od perforantnih grana segmentalnih arterija. U tim sluËajevima krvni dotok nije definisan, te govorimo o nasumiËnoj (random pattern) vaskularizaciji. Takvi reænjevi su ograniËeni u obliku i veliËini prokrvljenoπÊu regiona tela na kome se formiraju; ≤ od segmentalnog, definisanog krvnog suda, kada je omoguÊen znatno pokretljiviji i duæi reæanj u odnosu na πirinu baze. To su aksijalni reænjevi (npr. Ëeoni reæanj, baziran na a. temporalis superficialis, deltoido-pektoralni reæanj na perforantnim granama a. mammariae internae itd.). Reænjevi se koriste na mestima gde je vaskularizacija slaba, te se transplantati ne mogu prihvatiti, zatim gde treba pokriti vaæne strukture (krvni sudovi, nervi, tetive, hrskavica bez perihondrijuma i kost bez periosta), u pregibnim regijama, na mestima

•

Urgentni plastiËnohirurπki postupci

Sl. 4-2a. KlizajuÊi reæanj.

Sl. 4-2c. Transpozicioni reæanj.

51

Sl. 4-2b. Rotacioni reæanj.

Sl. 4-2d. Interpozicioni reæanj.

koja su izloæena pritisku i traumi i, najzad, na mestima gde je vaæan estetski rezultat. Estetski rezultat je posledica punoÊe i kvaliteta koæe koji odgovara nedostajuÊoj, kao i prisustva adneksa, πto sve razlikuje reæanj od transplantata. Reænjevi sa nasumiËnom ishranom, zavisno od oblika i tehnike pokrivanja defekta, mogu biti: klizajuÊi, rotacioni, transpozicioni i interponirajuÊi, a mogu se i kombinovati (sl. 4-2 a, b, c, d). Pravilno planiranje reænja, obiËno dovodi do njegovog brzog zarastanja i pokrivanja defekta. Ukoliko postoje problemi sa vaskularizacijom, on u prvo vreme moæe biti lividan, edematozan. Njegovo preæivljavanje se obezbeuje elevacijom dela tela na kome se nalazi i davanjem antiagregacionih medikamenata (acetil-salicilna kiselina). Vremenom dolazi do urastanja krvnih sudova iz okoline, Ëime se poboljπava ishrana reænja i obezbeuje definitivno preæivljavanje. U sluËaju da reæanj i pored primenjenih mera pati, bolje je prevenirati njegovo nekrotiziranje vraÊanjem na poloæaj sa koga potiËe u toku nedelju dana. To je takozvano „odlaganje” reænja (delay), kojim se postiæe navikavanje reænja na redukovano snabdevanje krvlju. Posle reËenog vremena, daleko je veÊa verovatnoÊa da Êe reæanj na æeljenom mestu biti bez vaskularnih problema. Pri πivenju treba imati na umu da se hvata πto manje tkiva na strani reænja, jer to doprinosi boljoj prokrvljenosti na ivicama koje su i tako najugroæenije u smislu ishrane. Konci se uobiËajeno skidaju posle dve nedelje izuzev u velikih reænjeva sa velikom tenzijom, kada se to vreme moæe produæiti

52


do tri nedelje. Reænjevima na licu se usled dobre vaskularizacije konci mogu skidati i pre 10. dana. UDALJENI REÆNJEVI I EKSPANZIJA TKIVA

Udaljeni reænjevi i njihova primena, kao i koriπÊenje sredstava za ekspanziju tkiva i sledstvenu rekonstrukciju defekata, spadaju striktno u domen specijaliste za plastiËnu i rekonstruktivnu hirurgiju koji se time bavi. Takvi se zahvati vrπe na mestima koja poseduju potrebnu opremu (operativni mikroskop, instrumenti, ekspanderi itd.). Indikacije za slobodno prenoπenje tkiva (udaljeni reænjevi) mikrohirurπkom tehnikom su: ≤ defekti tkiva koji premaπuju lokalno raspoloæiva donorna tkiva, ≤ potreba za dobro prokrvljenim tkivima, ≤ sloæene rekonstrukcije koje zahtevaju viπe tkiva (npr., miπiÊ i kost). Ekspanzija tkiva je dugotrajan proces, pri Ëemu se jednim operativnim zahvatom implantira tzv. ekspander ispod koæe koju treba uveÊati, a sa osnovom na neku kost (npr., ispod koæe glave i kostiju lobanje). Preko specijalne valvule se u komoru ekspandera ubrizgava fizioloπki rastvor u intervalima 3 do 14 dana, pri Ëemu se ekspander puni i rasteæe koæu. Kada se tkivo istegne dovoljno da pokrije æeljeni defekt, izvodi se druga operacija, kojom se uklanja ekspander, a dobijeni viπak tkiva koristi za rekonstrukciju. Preventivno davanje antibiotika prilikom zatvaranja rana se izbegava, izuzev kod: ≤ rana duæih od 5 cm, ≤ veoma zagaenih rana i ≤ sluËajevima kada je od povreivanja do obrade proπlo viπe od 6 sati

Rane posebnog izgleda Iako su ove rane male, njihovo zarastanje moæe dovesti do nezadovoljavajuÊih rezultata. Eventualne greπke u primarnoj obradi kod njih mogu imati znaËajne posledice po izgled i sposobnost pacijenta, te treba izbeÊi da ih obrauje i zaπiva najmanje iskusan Ëlan hirurπke ekipe, πto je inaËe Ëest sluËaj.

RANE KOJE IMAJU IZGLED SLOVA C, V I U

Ovakve rane Ëesto nastaju pritiskom ili udarcem po koæi ispod koje je kost. Na taj naËin nastaju rane oblika reænja Ëiji je izgled po zarastanju loπ. Deo tkiva sa konkavne strane rane biva izdignut u odnosu na konveksnu stranu. Postoji viπe teorija zaπto se to deπava, a najverovatnije je da je to posledica kontrakcije oæiljka. U primarnoj obradi se delimiËno korekcija moæe uraditi paæljivim pribliæavanjem ivica i niveliranjem derma i potkoæe. Izgled ovih rana moæe po isteku najmanje πest meseci od zarastanja rane popraviti plastiËni hirurg primenom „Z” ili „W” plastika. Te procedure se ne izvode primarno zbog ishemije tkiva Ëija je vitalnost smanjena. AVULZIJE KOÆE

To su povrede koje se obiËno javljaju pri radu sa maπinama u poljoprivredi ili u fabrikama. Neki rotacioni deo zahvata koæu ili kosmati deo koæe i otkida ih u potpunosti. NajËeπÊa su skalpiranja, pri Ëemu kaiπnik zahvata dugu kosu koja nije pokrivena i tom prilikom otkida koæu na nivou rastresitog tkiva izmeu aponeuroze (galeja) i periosta (perikranijum). Ukoliko postoje moguÊnosti za replantaciju mikrohirurπkim putem, rezultati su dobri, a kosa ponovo poËinje da raste posle nekoliko meseci. Ukoliko nema moguÊnosti za takvu replantaciju, onda otkinuti deo treba dobro oprati, trimovati ga na nivo koæe (do derma) i pokuπati njegovu replantaciju, kao slobodni graft pune debljine koæe. Pri tom, pacijentu dati sredstva za spreËavanje progresivne vaskularne nekroze, antiagregacione lekove i antibiotike. Alternativno reπenje je aplikacija tankih koænih transplantata i preporuka za noπenje perike. UJEDNE RANE

Rane nastale ujedom se odlikuju gnjeËenjem i cepanjem tkiva kojima je pridruæen visok rizik razvoja infekcije. Ujed moæe biti lokalizovan na bilo kojem delu tela, a moæe nastati od Ëoveka ili æivotinje. Ujedi od strane Ëoveka inokuliraju u ranu brojne mikroorganizme, gram-pozitivne i gram-ne-

4 gativne, aerobe i anaerobe. NajËeπÊe su prisutni Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus i fuziformne bakterije. Ukoliko je ujed na πaci, infekcija je ËeπÊa nego na drugim regionima tela. Interesantno je da je inficiranje HIV virusom na ovaj naËin od zanemarljivog znaËaja, jer je koncentracija virusa u pljuvaËki veoma mala. Vaæan je element u razvoju infekcije vreme proteklo od povrede do hirurπke obrade. Ukoliko se ona obavi u periodu do 24 Ëasa, daleko je bolja prognoza u odnosu na kasnije obrade. Ranu je potrebno obilno isprati dezinficijentnim sredstvom, detaljno eksplorisati u smislu povrede dubljih struktura i eventualnog prisustva stranog tela, isprati fizioloπkim rastvorom i zavisno od izgleda rekonstruisati i primarno zatvoriti. Rane na πaci se ne zatvaraju primarno, veÊ odloæeno, kada se utvdi odsustvo infekcije (za tri do pet dana). Ukoliko postoje znaci infekcije, pristupa se ispiranju, debridmanu i previjanju uz elevaciju radi smanjenja edema. Odloæeni πav se stavlja kada se znaci infekcije smire. ProfilaktiËko davanje antibiotika je potrebno, i to u trajanju tri do pet dana. U sluËaju infekcije se daju antibiotici po antibiogramu, a do rezultata se mogu davati kombinacija ampicilina i penicilina rezistentnog na penicilinazu ili cefalosporini druge generacije. Ujedi od strane æivotinja na naπem terenu nastaju uglavnom od pasa, maËaka, konja i svinja. Ujed se sastoji od ubodnih rana, laceracija i avulzija. Posledice su, pored ozlede struktura, infekcija i ruæan oæiljak. Pored davanja tetanusa ovde se mora uzeti u obzir i besnilo i misliti na zaπtitu. Obrada ukljuËuje obilno ispiranje, debridman i rekonstrukciju. Ukoliko hirurg nije siguran u adekvatnu obradu, odloæeni πav za tri do pet dana predstavlja zadovoljavajuÊu meru zaπtite. Kod rana na πakama je ovo pravilo. Ubodne rane i laceracije manje od 2 cm duæine je bolje ostaviti da zarastaju per secundam intentionem. Antibiotska zaπtita je potrebna, ali samo kao dopuna hirurπkoj obradi. ObiËno su dovoljni penicilin V ili tetraciklini. TRAUMATSKA TETOVAÆA

Rane koje utiskuju prljavπtinu sa okoline tela ili odeÊe, rane nanete eksplozijom, povrede u rud-

•


53

nicima ili saobraÊajnim udesima, pri grebanju, trenju ili abraziji mogu rezultirati trajnim prebojenjem derma u manjoj ili veÊoj meri. Ukoliko se odmah ne uklone, ovi obojeni deliÊi materija razne prirode bivaju organizovani u dermu, πto je oznaËeno kao traumatska tetovaæa. Kasnije uklanjanje se moæe izvesti samo uz formiranje oæiljka na datom mestu koji je upadljiviji od primarne ozlede. Tretman obuhvata pranja i obilno ispiranje rane dezinficijensom i fizioloπkim rastvorom. Krupniji deliÊi se vade pincetom ili iglom. Posle ispiranja mlazom (jet) fizioloπkog rastvora iz πprica i debridmana, rana se moæe zatvoriti. U sluËaju abrazije, po pranju i ispiranju rane i davanju anestezije se deliÊi mogu najefikasnije ukloniti Ëetkom (bilo hirurπkom za pranje ruku, bilo Ëetkicom za zube). Po zavrπenom ËiπÊenju se rana obilno ispira fizioloπkim rastvorom, suπi i ostavlja otvorenom. Na povrπinu se aplikuje neka antibiotska mast. Pacijentu se savetuje ponavljanje postupka (pranje bez Ëetke i stavljanje masti) tri do Ëetiri puta na dan u toku pet dana, a rana spontano zarasta do 20 dana. U sluËaju da su deliÊi utisnuti dublje u tkiva i da se ne mogu ukloniti na opisane naËine moæe se pristupiti radu sa dermabraderom (aparat sa rotirajuÊim kamenovima razne finoÊe) ili Ëak i æiËanom Ëetkicom kojima se, iako grubo, uklanjaju tela pre nego πto urastu u tkivo.

Rane posebnih lokalizacija U ovoj grupi je obraeno zbrinjavanje rana na onim delovima tela gde dovode do znaËajne disfiguracije i promene izgleda povreenog, koje, iako su male, oπteÊuju funkciju ili imaju oteæano zarastanje. SpecifiËnost postupka sa ranama u odreenom broju sluËajeva ipak ne omoguÊuju optimalan rezultat. To je posledica kontrakcije oæiljka, koja se odvija i do πest meseci po zbrinjavanju rane. Neophodno je stoga upozoriti pacijenta da Êe eventualna dodatna korekcija od strane specijaliste za plastiËnu i rekonstruktivnu hirurgiju biti moguÊa po isteku tog vremena. Korekcija predstavlja elongaciju oæiljka primenom jednostruke ili multiple „Z” plastike.

54

Urgentna i ratna hirurgija RANE OBRVA I O»NIH KAPAKA

Pri obradi rana u predelu obrva treba imati na umu da se one nikada ne briju, jer predstavljaju vaænu oznaku za precizno uπivanje rane. Ukoliko su ivice rane devitalizovane, debridman se u predelu obrve izvodi ukoso u pravcu rasta dlaka da bi se izbegla bezdlaka, upadljiva povrπina. OËni kapci se sastoje po dubini od koæe (najtanje na telu), potkoæe, miπiÊa (m. orbicularis oculi), tarzalne ploËice i konjunktive. Gornji kapak je pokretniji i znaËajniji za funkciju zatvaranja i zaπtite oka. Svaka povreda kapaka treba da pobudi sumnju i na povredu oka. Ukoliko je to sluËaj, neophodno je najpre leËiti oko, a tek potom korigovati povredu kapka. Za vreme rada korneja mora biti saËuvana od suπenja, πto se postiæe ponavljanim ukapavanjem fizioloπkog rastvora na povrπinu oka. Ukoliko je povreda paralelna rubu kapka, πav se moæe izbeÊi, a rana Êe zarasti minimalnim oæiljkom. Svaki drugi pravac rane zahteva pribliæavanje ivica koæe, najbolje sintetiËkim neresorptivnim monofilamentom 5-0. ©avovi se skidaju Ëetvrtog dana. Ukoliko rascep zahvata i ivicu kapka, velika je verovatnoÊa da Êe kontrakcija oæiljka dovesti do skraÊenja kapka na tom mestu. DelimiËna avulzija kapka, do 1/4 celokupne πirine, moæe se korigovati direktnom suturom. VeÊi defekti se rekonstruiπu specijalnim tehnikama. Pri tome postoje pravila, od kojih je najvaænije da se donji kapak moæe koristiti za rekonstrukciju gornjeg, ali da se donji kapak rekonstruiπe iskljuËivo drugim tehnikama, nikad ne oπteÊujuÊi gornji, koji je, kao πto je reËeno vaæniji za oËuvanje oka. Svi ti zahvati se izvode u specijalizovanim ustanovama. Pri povredi svih slojeva kapka, odnosno potpunoj laceraciji, πivenje se mora izvesti u tri sloja. a) Koæa i potkoæa se πiju neresorptivnim monofilamentom 6-0, pojedinaËnim πavovima; b) miπiÊ se πije na isti naËin, resorptivnim materijalom 6-0; c) konjunktiva i tarzus se πiju kao i miπiÊ, ali tako da Ëvorovi budu sa strane ka miπiÊu, da bi se izbeglo grebanje roænjaËe. Konci se sa koæe skidaju Ëetvrtog dana. RANE NOSA

Ove rane mogu zahvatiti koæu, hrskavice, sluzokoæu, jedan, dva ili sva tri sloja zajedno.

Sluzokoæa i hrskavica se πiju resorptivnim πavovima, a koæa neresorptivnim monofilamentom, svi debljine 5-0, i to pojedinaËno. Posebnu opasnost predstavlja pojava hematoma septuma. Manifestuje se plavilom i otokom sa jedne ili obe strane septuma. Evakuacija se vrπi iglom ili incizijom, a hemostaza se potom vrπi kompresijom septuma prednjom tamponadom. U sluËaju da hematom perzistira, moæe se inficirati, a i bez toga moæe dovesti do resorpcije septalne hrskavice i tzv. „sedlastog nosa”. Ukoliko doe do avulzije dela nosa, najbolja je replantacija, ako za to ima moguÊnosti, a ukoliko nema, kasnija rekonstrukcija zavisiÊe od prirode i izgleda defekta. RANE USANA

Usne su izuzetno dobro prokrvljene (m. orbicularis oris), tako da u sluËaju ranjavanja profuzno krvare. Po svojoj prirodi, rane mogu biti razderotine koje zahvataju samo koæu ili sve slojeve ili avulzije delova usne. Kod avulzije treba znati da do 1/3 celokupne πirine usne moæe biti ærtvovano, a rana zaπivena direktnom suturom. To se naroËito odnosi na donju usnu, dok gornja, zbog anatomske specifiËnosti tzv. „Kupidonovog luka”, zahteva preciznu rekonstrukciju i delova u sredini usne. ©ivenje usne se takoe izvodi po slojevima (tri sloja), imajuÊi u vidu oznake kao πto su granica koæe i vermiliona i vermiliona i sluzokoæe. Mukoza se πije 5-0 resorptivnim πavom, miπiÊ takoe resorptivnim 4-0, a koæa sa 5-0 ili 6-0 neresorptivnim materijalom, sve pojedinaËnim πavovima. RANE SPOLJNOG UVA

Ove povrede se mogu manifestovati kao hematom ili su posredi otvorene povrede: laceracija, delimiËna ili potpuna avulzija. Hematom se javlja izmeu hrskavice i perihondrijuma. Ukoliko se ne drenira, organizuje se i dovodi do pojave neohrskavice i deformiteta uπne πkoljke, koja postaje zadebljana i smanjena („boksersko uvo”). Drenaæu treba uraditi u okviru 72 Ëasa od razvoja hematoma i ponavljati je po potrebi, jer

4 postoji tendencija ka ponovnom ispunjavanju jednom formiranog prostora serosangvinolentnim eksudatom. Laceracije treba uπiti pojedinaËnim 6-0 neresorptivnim monofilamentom sa πto manjim brojem πavova i to tako da oni prolaze i kroz koæu i kroz hrskavicu. U sluËaju kidanja lobule povlaËenjem minuπe, rana se πije direktno po osveæenju ivica. Avulzija koæe se koriguje pokrivanjem defekta slobodnim koænim transplantatom ako je oËuvan perihondrijum, a ukoliko ga nema ≤ lokalnim koænim reænjem. Ukoliko povreda dovede do otkidanja dela uπne πkoljke, moæe se pokuπati replantacija mikrohirurπkom tehnikom. Ako za takav zahvat nema moguÊnosti, treba na preostalom delu πkoljke uπiti koæu medijalne i lateralne strane, a hrskavicu otkinutog dela preparirati, ukloniti sa nje koæu i potom je implantirati pod koæu lobanje na mestu gde se normalno nalazila ili bilo gde na telu. Tako Êe hrskavica biti oËuvana za kasniju rekonstrukciju, πto Êe u velikoj meri olakπati tu operaciju. RANE VRHOVA PRSTIJU

Vrhovi prstiju su najËeπÊe povreivani delovi πake. Povrede se mogu grupisati u delimiËnu amputaciju, koja zahvata samo koæu i pulpu, istu takvu povredu, ali sa izloæenom kosti, povrede perionihijuma i lom distalne falange. Pri odluci za vrstu rekonstruktivne intervencije moraju se imati u vidu starost, pol, zanimanje, kao i koja je dominantna πaka povreenog, a takoe i koji je prst u pitanju. U sluËaju delimiËne amputacije vrha koja zahvata samo koæu i pulpu, mada su mnogobrojne intervencije moguÊe, najbolje je previjanje do spontanog zarastanja i epitelizacije iz okoline. Kod dece su i estetski i funkcionalni rezultati postignuti ovakvom terapijom izvanredni, a i kod odraslih imaju bolji rezultat u odnosu na primenu slobodnog koænog transplantata ili reænja. Ukoliko je kost eksponirana, kod dece mlae od 12 godina se primenjuje isti postupak kao i kod neeksponirane, i to sa dobrim rezultatom. Kod dece mlae od 2 godine moæe se Ëak replantirati odseËeni

•


55

deo kao kompozitni graft. Mikrohirurπka replantacija kod odraslih je moguÊa ako za to postoje uslovi. Ukoliko takvih uslova nema, uklanjanje eksponiranog dela kosti omoguÊuje zarastanje per secundam intentionem sa zadovoljavajuÊim rezultatom. Povrede perionihijuma obuhvataju povrede pri kojima se javlja subungvalni hematom, manji ili veÊi, zatim avulzija leæiπta nokta i matriksa i najzad povrede nokta udruæene sa prelomom distalne falange. Mali hematom je vrlo bolan, a tretira se buπenjem nokatne ploËe sa otvorom dovoljno velikim da se obezbedi trajna drenaæa (usijani vrh spajalice, npr.). Veliki hematom zahteva dizanje nokatne ploËe i ispiranje hematoma. Istom prilikom se eksploriπe leæiπte nokta i u sluËaju laceracija, one se πiju hromiranim ketgutom 7-0, pojedinaËnim πavovima. Po uklanjanju hematoma i eventualnom πivenju leæiπta vraÊa se dignuta nokatna ploËa na svoje mesto, poπto je u njoj probijen otvor za dalju drenaæu. Ona igra ulogu sredstva za imobilizaciju i zaπtitu leæiπta i πtiti ga do izrastanja nove nokatne ploËe (1 do 3 meseca). Ukoliko je ploËa uniπtena, leæiπte se zavija neadherentnom gazom i dalje tretira na uobiËajen naËin do zarastanja. Prelom distalne falange zarasta bez problema jer nema sila koje odvlaËe fragmente. Nokatna ploËa sluæi kao imobilizaciono sredstvo, a ukoliko je nema, moæe se iskoristiti Kirschnerova igla za fiksaciju. Imobilizacija se dræi 10≤14 dana. RANE POTKOLENICA

Ove rane, bilo kao laceracije, bilo kao avulzije sporo zarastaju, πto je posledica oslabljene vaskularizacije date regije. Usled atrofije i reËene slabe prokrvljenosti koæe, i relativno male povrede dovode do potpunog ili delimiËnog otkidanja tkiva. U sluËaju potpunog otkidanja dela koæe koji po veliËini prelazi 500 cmm defekt se mora nadoknaditi slobodnim koænim transplantatom. Ukoliko je doπlo do delimiËnog otkidanja i formiranja traumatskog reænja, ranu treba hirurπki obraditi i obilno je isprati, a koæu vratiti na mesto pripadanja. Pri tome je ne treba zatezati sa ciljem da se pokrije nastali defekt, jer Êe u tom sluËaju najverovatnije ceo taj reæanj nekrotisati. Zato se ona rasporeuje po rani u koliËini koju

56


pokriva, bez πivenja. Eventualno se mogu koristiti trake za fiksiranje (steristrip) ili se samo zavija. Preostali deo defekta se ostavlja da zaraste epitelizacijom ako je mali (do 200 cmm), a ako je veÊi, treba koristiti slobodni transplantat za pokrivanje. Veoma su vaæni rana mobilizacija ovih pacijenata i voenje normalnog æivota. Na taj naËin se preveniraju venski poremeÊaji i zavisnost od okoline, koja ima svoje reperkusije na psihiËko stanje takvih pacijenata.

LITERATURA Georgiade N. G., Georgiade G. S., Riefkohl R., Barwick W. J.: Essentials of Plastic, Maxillofacial and Reconstructive Surgery: Williams & Wilkins, Baltimore, 1987. Grabb W. C., Smith J. W.: Plastic Surgery; Little Brown and Co, Boston, 1979. Jurkiewicz M. J., Krizek T. J., Matheu S. J., Aryan S.: Plastic Surgery ≤ principles and practice; C. V. Mosby Co., St. Louis, 1990. Tintinally J. E., Ruiz E., Krome R.L.: Emergency Medicine≤ a Comprehensive Study Guide, Fourth Edition, Mc Grow Hill Co., New York, 1996.

5 Rane od projektila vatrenog oruæja Milomir TodoriÊ

Rane izazvane projektilima streljaËkog oruæja Prvi medicinski opis rane od ruËnog vatrenog oruæja dao je 1460. godine Heinrich von Pholspojnt, mada je to oruæje prvi put upotrebljeno 1346. godine u bici kod Crécyja u Francuskoj za vreme Stogodiπnjeg rata. Rana nastaje dejstvom projektila izbaËenog iz cevi vatrenog oruæja barutnim gasovima usled naglog sagorevanja barutnog punjenja. Stalnim usavrπavanjem doπlo se do savremenog streljaËkog malokalibarskog vatrenog oruæja koje je, uglavnom, automatsko, poluautomatsko ili snajpersko. Prema kalibru zrna (najveÊi preËnik zrna izraæen u milimetrima) svrstano je u dve osnovne grupe ≤ kalibar 7,62 mm i kalibar 5,56 mm ≤ mada postoje i manji kalibri (5,45 mm) kao i veÊi (do 11 mm). Municija za ova oruæja sastoji se od serijski proizvedenih metaka a svaki metak je komponovan od 4 elementa: Ëaure, barutnog punjenja, inicijalne kapisle i zrna. Opaljenje metka nastaje udarom igle u inicijalnu kapislu, πto dovodi do naglog sagorevanja barutnog punjenja, a snaæni potisak barutnih gasova izbacuje zrno iz cevi. Deo barutnih gasova kod automatskog i poluautomatskog oruæja koristi se za izbacivanje Ëaure opaljenog metka napolje i ubacivanje novog metka u cev (automatsko repetiranje). Sve se ovo automatski ponavlja dok je prst pritisnut na okidaËu (rafalna paljba) ili ponovnim pritiskanjem prsta na okidaË (pojedinaËna paljba).

UobiËajeni naziv za projektil streljaËkog vatrenog oruæja je zrno i od njega se traæi da ispuni tri osnovna zahteva: zadovoljavajuÊi domet, preciznost pogotka i sposobnost dobre penetracije u pogoeni cilj. Otuda idealan projektil treba da ima sledeÊe karakteristike: ≤ dobar balistiËki izgled, ≤ veliku gustinu popreËnog preseka (πto veÊa masa u πto manjoj zapremini), ≤ veliku poËetnu brzinu i ≤ sposobnost duboke penetracije u cilj. Za zrna bræa od zvuka ( preko 340 m/s), koja su u letu stabilizovana obrtanjem oko svoje longitudinalne osovine, πto se postiæe iælebljenjem cevi vatrenog oruæja, najbolji je izduæeni oblik, uπiljenog vrha sa πto manjom penetrirajuÊom povrπinom (povrπina popreËnog preseka) u pravcu leta, Ëime se postiæu najbolja aerodinamiËna svojstva. Za pravljenje zrna najËeπÊe se koristi olovo zbog svoje velike gustine (specifiËne teæine). Meutim, zbog svoje mekoÊe olovno zrno se ne moæe izbaciti brzinom veÊom od 600 m/s jer se lako deformiπe i dezintegriπe, πto mu daje loπa balistiËka svojstva. Otuda sluæi samo za izradu sræi zrna koje se onda presvlaËi koπuljicom od otpornijeg materijala, najËeπÊe bakra ili neke njegove legure. Po odredbama Æenevske konvencije sva zrna predviena za upotrebu u vojne svrhe moraju da budu u celini presvuËena koπuljicom da bi se spreËila brza deformacija i fragmentacija pri pogaanju cilja, πto bi izazvalo veoma teæak lokalni razorni efekat na tkiva i organe, tzv."dum-dum" efekat. 57

58


Ovaj efekat je zapaæen u drugoj polovini XIX veka kada su engleski kolonijalni vojnici protiv pobunjenika u indijskoj provinciji zvanoj Dum-Dum upotrebljavali puπËanu municiju sa zrnima koja su bila dopola presvuËena koπuljicom a vrh je bio mek (olovni), tako da su se brzo deformisala ili fragmentisala pri pogaanju cilja, πto je dovodilo do veoma izraæenog razornog efekta na tkiva i organe i velikih patnji ranjenih. Zbog toga je odredbama Haπke deklaracije 1898. godine zabranjena upotreba ovih zrna u vojniËke svrhe. Brzina zrna zavisi od snage barutnog punjenja, teæine zrna i njegovih aerodinamskih osobina. NajveÊa poËetna brzina projektila koja se moæe postiÊi primenom barutnog punjenja iznosi oko 2100 m/s. Prema poËetnim brzinama, tj. brzinama merenim neposredno po napuπtanju cevi vatrenog oruæja, ispaljeni projektili se dele na: ≤ projektile male poËetne brzine (do 360 m/s), ≤ projektile srednje poËetne brzine (360≤750 m/s) i ≤ projektile velike poËetne brzine (preko 750 m/s). Velika veÊina savremenih vojniËkih puπaka (snajperske, poluautomatske i automatske) ima veliku poËetnu brzinu, dok malu i srednju poËetnu brzinu poseduju piπtolji, revolveri, automati i sl. Kretanje zrna podleæe zakonima balistike a balistika je nauka koja prouËava zakonomernost kretanja projekila od momenta lansiranja (opaljenja) pa do zaustavljanja. Deli se na unutraπnju balistiku (prouËava kretanje projektila kroz cev oruæja), spoljaπnju balistiku (prouËava kretanje projektila kroz spoljnu sredinu) i terminalnu balistiku (prouËava kretanje zrna kroz cilj i njegovu konaËnu sudbinu). „Balistika rane” je pojam koji su u medicinsku terminologiju uveli 1935. godine French i Callender da oznaËe deo terminalne balistike koja se odnosi na kretanje projektila kroz tkiva i predstavlja interakciju projektila i tkiva. Strelna rana nastaje kao posledica sudara disruptivnih sila koje nosi projektil i retardacionih sila koje poseduje tkivo pri Ëemu disruptivne sile imaju takav intezitet da su u stanju da prekinu kontinuitet tkiva. Najvaæniji faktori koji doprinose snazi disruptivnih sila projektila su udarna brzina (brzina zrna pri pogaanju cilja), zatim masa i najzad oblik prezentirajuÊeg polja (povrπina popreËnog preseka) kojim projektil penetrira napred.

Retardacione sile (sile otpora) teæe da zaustave kretanje projektila kroz tkiva i one su upravo proporcionalne povrπini popreËnog preseka zrna, kvadratu njegove brzine i stepenu gustine sredine koju zrno penetrira a obrnuto proporcionalne masi projektila. Osobine tkiva a naroËito njihova gustina (specifiËna teæina), kohezivnost, sadræaj vode i elastiËnost znatno utiËu na retardaciju projektila, tako da je njegov razorni efekat upravo proporcionalan gustini, sadræaju vode i kohezivnosti a obrnuto proporcionalan elastiËnosti pogoenih tkiva. Razorni potencijal projektila najbolje se moæe izraziti koliËinom kinetiËke energije (KE) kojom projektil raspolaæe pri impakciji u tkiva. Iz formule KE = 1/2 mV2 vidi se da brzina projektila (V) uËestvuje kvadratom svoje veliËine, dok masa projektila (m) uËestvuje prostom veliËinom. Otuda se smanjivanjem mase a poveÊanjem brzine zrna moæe postiÊi ubojitiji efekat, za πta je najbolji primer ameriËka puπka M-16, kalibra zrna 5.56 mm, mase 3,56 g a poËetne brzine zrna od oko 1000 m/s. Rane od ovih zrna viene u vijetnamskom ratu svojom destruktivnoπÊu iznenadile su sve hirurge. U mnogim dobro zamiπljenim i izvedenim eksperimentima i istraæivanjima dokazana je velika korelacija izmeu stepena oπteÊenja tkiva i koliËine predate kinetiËke energije zrna tkivima u toku penetracije, tako da je ta predata kinetiËka energija koja se naziva i „transfer energije” ili „energetski depozit” u tkiva faktor koji je direktno proporcionalan stepenu oπteÊenja tkiva. Ovaj transfer kinetiËke energije zrna u tkiva moæe se izraËunati po formuli TE=1/2 mVu2 ≤ mVi2, gde je „m” masa projektila, „Vu” ulazna brzina projektila u tkiva a „Vi” izlazna brzina. Ukoliko zrno nije napustilo cilj (ustrel), sva njegova raspoloæiva kinetiËka energija je predata tkivima. Projektil oπteÊuje tkiva na dva naËina: ≤ direktnim dejstvom u formi fiziËkog agensa, πto dovodi do rezanja, cepanja i gnjeËenja tkiva, i ≤ indirektnim dejstvom putem fenomena πoknog talasa i dejstvom privremene πupljine (kavitacija). U momentu prodora u tkiva, zrno stabilizovano rotacijom oko svoje longitudinalne osovine nastavlja da penetrira kroz tkiva vrhom napred. Meutim, poπto tkiva imaju preko 800 puta veÊu gustinu (specifiËnu teæinu) od vazduha, to Êe i sile otpora u

5

•

Rane od projektila vatrenog oruæja

59

Sl. 5-1. Shematski prikaz interakcije zrna i tkiva pri penetraciji zrna kroz tkiva. a) Stabilno zrno male kinetiËke energije; b) Stabilno zrno velike kinetiËke energije izaziva fenomen privremene πupljine (kavitacije). Strelice pokazuju pravac dejstva sila ekspanzije i kompresije (fenomen "pulsiranja" rane); c) Destabilizacija zrna velike kinetiËke energije izaziva eksplozivni efekat privremene πupljine πto rezultira velikim pocepanim, izlaznim otvorom rane. Strelica pokazuje „vrat rane”, deo kanala rane dokle je zrno penetriralo stabilno; d) Fragmentacija zrna daje sekundarne projektile, dolazi do nagle predaje kinetiËke energije, velike privremene πupljine i izraæene destrukcije tkiva. Strelica pokazuje „vrat rane” i poËetak fragmentacije zrna.

tkivima delovati snaæno na zrno teæeÊi da neutraliπu rotacioni efekat stabilizacije, πto posle izvesnog preenog puta kroz tkiva moæe dovesti do destabilizacije zrna. Dok je zrno stabilno i dok penetrira vrhom napred, definitivni strelni kanal rane (kanal nastao posle prolaska zrna) je uzan, pravilan i cilindriËnog oblika. Ovo je tipiËno za projektile manje brzine, dobre stabilnosti koji daju manji transfer KE tkivima i time manje oπteÊuju tkiva (sl. 5-1, a). Ulazni i izlazni otvor kod ovih rana su pribliæno jednaki. Meutim, kod bræih zrna, sa poËetkom destabilizacije, prezentirajuÊa regija zrna (deo koji penetrira napred) postaje veÊa, otuda je retardacija snaænija, transfer kinetiËke energije veÊi, traumatski efekat na tkiva izraæeniji, πto ima za posledicu πirenje definitivnog strelnog kanala, veÊu destrukciju tkiva i znatno veÊi izlazni otvor rane u sluËaju prostrela (sl. 5-1, c). Destabilizacija zrna moæe iÊi od stvaranja izvesnog ugla u odnosu na longitudinalnu osovinu zrna pa sve do tumbanja (prevrtanja) zrna u toku penetracije, πto ga Ëini podloænim za fragmentaciju (dezintegraciju). Fragmentacija zrna, zavisno od njegove konstrukcije, moæe nastati i pri udarnoj brzini od oko 600 m/s, kada nastali fragmenti deluju kao posebni nepravilni sekundarni projektili, πto znatno pojaËava razorni efekat na tkiva (sl. 5-1, d). Duæina pravilnog dela de-

finitivnog strelnog kanala, tzv. „vrat rane” koji odgovara prodoru stabilnog zrna, proporcionalna je stepenu stabilnosti zrna. Sekundarni projektili mogu nastati i pri pogotku brzog zrna u kost, kada dolazi do fragmentacije kosti, tako da koπtani fragmenti deluju kao sekundarni projektili πto moæe da izazove veliko razaranje okolnih mekih struktura u vidu eksplozivnog efekta sa πirokim, kraterastim izlazom rane. Direktnim dejstvom projektila izaziva se zona direktne traumatske nekroze koju Ëine strelni kanal rane, njegov sadræaj i zidovi. Devitalizacija tkiva u toj zoni je potpuna i nastupa odmah. ©OKNI TALAS

©okni talas je fenomen karakteristiËan samo za veoma brze projektile Ëija brzina dostiæe brzinu zvuka u dotiËnoj sredini. Nastaje neposredno pri sudaru zrna sa tkivom, traje veoma kratko, svega 15≤25 mikrosekundi, i njegov uticaj na morfologiju rane je zanemarljiv. Brzina zvuka u mekim tkivima, sliËno kao u vodi, iznosi oko 1450≤1500 m/s. Uπiljeni projektil koji stabilno ide vrhom napred neÊe izazvati πokni talas pri brzini manjoj od 1350 m/s. Meutim, projektil sa tupim vrhom izaziva πokni talas pri udar-

60


noj brzini veÊoj od 800 m/s, dok projektil koji pod uglom od 90° pogaa tkiva moæe izazvati πokni talas i pri udarnoj brzini od oko 600 m/s. Iako je veoma kratkotrajan i prethodi udarnom talasu koji stvara privremenu πupljinu, πokni talas, ako se pojavi moæe u zoni molekularnih potresa izazvati rupture Êelijskih membrana i dovesti do koagulacije proteina u Êelijama. PRIVREMENE ©UPLJINE

Privremene πupljine nastaju kao posledica nagle deceleracije brzog projektila usled dejstva retardacionih sila u tkivima ( sl. 5-1, b ). Delovi tkiva koji su u kontaktu sa zrnom koje prodire, zbog snaæne centrifugalne akceleracije svojih partikula, naglo se odbijaju radijalno od putanje zrna formirajuÊi kavum koji odgovara privremenoj πupljini. Ona Êe imati svoju maksimalnu πirinu na izvesnoj taËki penetracionog puta projektila gde je dejstvo sila otpora u tkivu najizraæenije i gde je zbog toga predaja kinetiËke energije zrna tkivima najveÊa. Maksimalna πirina privremene πupljine je i do 30 puta veÊa od kalibra zrna. Zapremina privremene πupljine je direktno proporcionalna koliËini predate kinetiËke energije zrna tkivima u toku penetracije zrna kroz tkiva. Uticaj brzine zrna je veliki jer πto je zrno bræe, bræa je i predaja energije, πto opet dovodi do pojaËanog razornog efekta na tkiva. Usled veoma brze predaje kinetiËke energije zrna tkivima nastaje eksplozivni efekat privremene πupljine, pri Ëemu se delovi tkiva koji Ëine rub πupljine, kreÊuÊi se centrifugalno, uz snaæno odbijanje, ponaπaju kao sekundarni tkivni projektili, πto dovodi do oπteÊenja tkiva zahvaÊenog ovom πupljinom po mehanizmu gnjeËenja i cepanja. Predaja kinetiËke energije tkivima odvija se, uglavnom, u formi snaænog pritiska koji se naziva „udarni talas” a koji je odgovoran za oπteÊenje tkiva. Manji deo predate kinetiËke energije oslobaa se u vidu toplote koja dovodi do zagrevanja tkiva, ali je ovaj toplotni efekat minimalan, jer 200 dæula osloboene energije u 0,1 kg tkiva podiæe njegovu temperaturu za samo 0,5° C. Izgled privremene πupljine je u funkciji zrna i njegovog ponaπanja u toku penetracije kroz tkiva (sl. 5-1, b, c, d). Stabilna zrna Êe stvarati manju privremenu πupljinu, dok Êe nestabilna u fazi promene prezentirajuÊe regije, zbog na-

gle predaje kinetiËke energije stvarati veÊu privremenu πupljinu. Zato su „dumdum” zrna, koja imaju vrh nepresvuËen koπuljicom („meki nos”) i zbog toga se lako deformiπu pri sudaru sa tkivima stvarajuÊi peËurkasti oblik vrha, πto znatno poveÊava lokalni razorni efekat zabranjena za upotrebu u vojne svrhe kao πto smo veÊ naveli, odredbama Haπke konvencije iz 1898. godine. Meutim kako se ova zrna koriste u lovu na krupnu divljaË i ispaljuju iz snajperskih karabina velike poËetne brzine, njihova upotreba je Ëesta u graanskim ratovima. U toku formiranja i ekspanzije privremene πupljine, pritisak u njoj postaje subatmosferski (negativan), do minus 4,9 atmosfera (480 kPa) a u toku kolapsa πupljine pritisak je nadatmosferski i moæe biti preko 30 atmosfera (2940 kPa). DEFINITIVNI KANAL RANE

Zbog elastiËnosti tkiva ovaj proces ekspandiranja i kolabiranja privremene πupljine ponavlja se naizmeniËno 7≤8 puta sa progresivnim smanjenjem πupljine iza koje na kraju ostaje definitivni (rezidualni) kanal strelne rane. Ova brza izmena ekspanzije i kolapsa privremene πupljine daje sliku pulsirajuÊeg fenomena koji traje 5≤10 milisekundi i praÊen je brzim izmenama negativnog i pozitivnog pritiska u πupljini, πto dovodi do jedne vrste usisno-izduvnog efekta veoma znaËajnog za kontaminaciju rane, odnosno celog njenog kanala. U fazi negativnog pritiska (ekspanzija πupljine) dolazi do uvlaËenja rubova rane u πupljinu i aspiracije stranog sadræaja iz okoline rane, dok u fazi pozitivnog pritiska u πupljini (kolabiranje πupljine) nastaje izbacivanje sadræaja rane, koji se u sledeÊem aktu ponovo usisava. Kako se sve ovo ponavlja viπe puta, uloga ovog fenomena u kontaminaciji cele rane je oËigledna i veoma znaËajna. Stepen stabilnosti zrna i veliËina transfera kinetiËke energije u tkiva direktno su proporcionalni duæini strelnog kanala rane. ©to je duæi strelni kanal rane to je duæa interakcija zrna i tkiva, duæe traje sudar disruptivnih i retardacionih sila, depozit kinetiËke energije zrna u tkiva je veÊi pa je otuda i stepen destrukcije (devitalizacije) tkiva izraæeniji. Ovo je veoma znaËajno u praktiËnom pogledu jer strelne rane sa duæim strelnim kanalima, bez obzira na nji-

5

•


61

TABELA 5-1. TKIVO PluËa Masno tkivo Jetra MiπiÊi Koæa Kosti

Gustina (specifiËna teæina) Stepen izraæena u kg/m3 vulnerabilnosti 400≤500 800 1010≤1020 1020≤1040 1090 1100

minimalan umeren znaËajan znaËajan znaËajan ekstreman

hovu morfologiju (veliËinu ulaznog i izlaznog otvora rane), zahtevaju veoma briæljivu procenu stepena devitalizacije tkiva u toku primarne hirurπke obrade rane (sl. 5-2). KoliËina oπteÊenog (devitalizovanog) tkiva u strelnoj rani upravo je proporcionalna gustini, kohezivnosti i sadræaju vode a obrnuto proporcionalna elastiËnosti pogoenog tkiva. Otuda se istiËe i jasna korelacija izmeu gustine i stepena vulnerabilnosti tkiva i organa (tab. 5-1). PluÊni parenhim, zbog male specifiËne teæine i bogatog sadræaja elastiËnog tkiva, pokazuje najmanji stepen vulnerabilnosti. Jetra, iako po gustini sliËna miπiÊima znatno je vulnerabilnija zbog siromaπtva u elastiËnom tkivu. MiπiÊno tkivo je veoma elastiËno i miπiÊi bi bili znatno manje vulnerabilni da nisu zatvoreni u neelastiËne fascijalne omotaËe, πto omoguÊava privremenoj πupljini da svojim dejstvom izazove znaËajna oπteÊenja miπiÊa i na veÊoj udaljenosti od definitivnog kanala rane. OπteÊenjem malih krvnih sudova koji hrane miπiÊe, nastaju znaËajne ishemiËne zone u miπiÊima. Ovo ima veliki praktiËni znaËaj pri primarnoj hirurπkoj obradi rane jer zaostalo devitalizovano miπiÊno tkivo, nakon obrade, predstavlja idealnu sredinu za razvoj anaerobne infekcije. Otuda se pri obradi rane prema miπiÊima mora zauzeti radikalan stav i ekscidirati sve devitalizovane delove. Za procenu vitalnosti miπiÊa i dalje su najpouzdanija „4 k”. To znaËi da vitalan miπiÊ mora na preseku krvariti, na πtipanje pincetom se kontrahovati, imati ruæiËastu boju (kolor) i elastiËnu konzistenciju. Pored ovoga, sve miπiÊne loæe zahvaÊene dejstvom privremene πupljine treba podvrgnuti dekompresiji pomoÊu izdaπnih longitudinalnih incizija fascija da bi se izbegli compartment sindrom i njegove teπke posledice.

Sl. 5-2. Eksperimentalni model rane nanete prostrelom iz automatske puπke M-70 (Jugoslovenska analogna Sovjetskoj AK-47 ≤ Kalaπnjikov), udaljenost 50 metara, poËetna brzina zrna 755 m/s, teæina zrna 8 g. Ceo kanal rane je πiroko otvoren da bi se video uËinak zrna na tkiva pri penetraciji, πirenje definitivnog kanala rane i formiranje velikog pocepanog izlaznog otvora rane. Primer je ilustrativan jer se u praktiËnom radu na ovaj naËin rane ne otvaraju celom duæinom..

Koæa je veoma bogata elastiËnim tkivom tako da oπteÊenje nastaje zbog eksplozivnog efekta privremene πupljine koji dovodi do nepravilnih, zvezdolikih rascepa i kontuzija ivica. Poπto je bogato vaskularizovana, prema koæi treba biti dosta πtedljiv pri primarnoj hirurπkoj obradi. Potkoæno masno tkivo i miπiÊne aponeuroze (fascijalni omotaËi) slabo su vaskularizovani i prema njima treba imati radikalan stav. Kosti su veoma podloæne razornom dejstvu zbog svoje velike gustine i kohezivnosti. Mogu biti oπteÊene direktnim pogotkom zrna, πto je znatno teæe, ili indirektnim dejstvom udarnog talasa privremene πupljine. PloËaste kosti su daleko otpornije od cevastih, koje pri direktnom pogotku projektila velike energije podleæu fragmentaciji zbog velike gustine kortikalnog dela a stvoreni fragmenti kosti deluju kao sekundarni projektili na okolinu. Krvni sudovi, buduÊi dosta elastiËni, pokazuju zavidan stepen otpornosti na dejstvo projektila. Meutim, sekundarni projektili veoma Ëesto oπteÊuju krvne sudove. Nervi mogu da budu znatno oπteÊeni pa i prekinuti zbog dislokacije iz svojih leæiπta dejstvom privremene πupljine. Rastezanje i kompresija nerava mogu dovesti do blokade prenosa nervnih impulsa, dok πokni talas, ukoliko se pojavi, moæe dovesti do

62

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 5-3. Shematski prikaz morfologije strelne rane: a) tangencijalna rana; b) prostrelna rana; c) ustrelna rana; d) zone oπteÊenja tkiva.

a)

b)

c)

Zona direktne traumatske nekroze (definitivni kanal rane) kod prostrela zrnom velike kinetiËke energije.

Zona kontuzije (zona masivnih potresa)

Zona komocije (zona molekularnih potresa)

d)

ekscitacije nerava na velikoj udaljenosti pa Ëak izazvati i naglu smrt zbog ekscitacije vagusa. Moædano tkivo, zatvoreno u lobanjskoj duplji bez moguÊnosti ekspandiranja, a uz to bogato vodom, veoma je podloæno razornom dejstvu projektila velike kinetiËke energije. Tetive su, zbog bogatstva elastiËnog tkiva, upadljivo rezistentne na velika razaranja. Ostali visceralni organi pokazuju osetljivost na razorni efekat zrna i privremene πupljine shodno navedenim kriterijumima. Prema morfologiji, u odnosu na povreena tkiva, strelne rane se mogu svrstati u tri glavna tipa, i to tangencijalne, prostrelne i ustrelne (sl. 5-3, a, b, c). Kod tangencijalnih rana zrno je prostrelilo povrπni sloj tkiva praveÊi otvoren kanal rane ali, zavisno od kinetiËke energije, moæe snagom boËnog udara naneti ozbiljne povrede dubljih struktura. Za prostrelnu ranu karakteristiËno je da je zrno posedovalo dovolj-

no kinetiËke energije da savlada retardacione sile tkiva i izazove kompletnu penetraciju i napusti tkiva, tako da takva rana ima tri tipiËna elementa: ulazni otvor, strelni kanal rane i izlazni otvor rane. Kod ustrelne rane kinetiËka energija zrna bila je dovoljna da penetrira u tkiva do izvesne dubine i, izgubivπi (predavπi tkivima) svu raspoloæivu kinetiËku energiju, zrno se zaustavlja celo ili fragmentirano. Otuda ovde nema izlaznog otvora rane veÊ postoje samo ulazni otvor i kanal rane. Projektili velike kinetiËke energije, koji stvaraju privremenu πupljinu (kavitaciju), pri prostrelu tkiva stvaraju ranu u kojoj se oπteÊena tkiva prema stepenu devitalizacije, mogu morfoloπki podeliti u tri zone, πto je shematski predstavljeno na sl. 5-3, d. 1. Zonu direktne traumatske nekroze Ëine rezidualni kanal rane, njegov sadræaj i njegovi zidovi. Nastaje kao posledica direktnog dejstva pro-

5 jektila kao fiziËkog agensa, tako da je nekroza odmah ispoljena. 2. Zona kontuzije tkiva (zona masivnih potresa), nastavlja se na prethodnu zonu, razliËite je πirine, a ireverzibilne promene koje dovode do nekroze, usled oπteÊene cirkulacije, razvijaju se postepeno tokom nekoliko Ëasova od ranjavanja. 3. Zona komocije tkiva (zona molekularnih potresa) najperifernija je i u njoj dominiraju cirkulacioni poremeÊaji funkcionalne prirode u vidu spazma i dilatacije sa eksudacijom. Obe poslednje zone nastaju indirektnim dejstvom projektila putem udarnog talasa privremene πupljine i granica izmeu ovih zona, za izvestan period vremena, nije jasna. Evolucija promena u drugoj zoni najveÊim delom ide ka nekrozi a u treÊoj zoni ka restituciji. UËeπÊe projektila streljaËkog vatrenog oruæja u nanoπenju ljudskih gubitaka, u poslednjim ratovima, opada kada su u putanju ranjeni, a raste kada su u pitanju poginuli. Odnos povreivanja projektilima streljaËkog vatrenog oruæja prema fragmentima i projektilima eksplozivnog vatrenog oruæja iznosi 1:4, a kod poginulih taj odnos je 1:1 do 2:1, πto govori za veÊu ubojitost prvih u odnosu na druge.

Rane izazvane projektilima eksplozivnog oruæja Eksplozivna oruæja su se, istorijski, pojavila kasnije od streljaËkog naoruæanja i njihov razvoj poËinje usavrπavanjem artiljerijskih granata punjenih kuglicama (πrapneli) koje nakon eksplozije granate dejstvuju kao projektili. Zatim dolazi do razvoja ostalog eksplozivnog oruæja sa ciljem πto masovnijeg uniπtavanja ili onesposobljavanja neprijateljske æive sile (antipersonalna eksplozivna oruæja), za razliku od drugih vrsta eksplozivnih oruæja, Ëija je glavna namena razorno ili neko drugo dejstvo. UobiËajeni nazivi za eksplozivna oruæja su granate, mine i bombe. Pored njih, u gerilskim i teroristiËkim akcijama mogu se pojaviti raznovrsne naprave sa eksplozivnim efektom, ruËne izrade, pu-

•


63

Sl. 5-4. Shematski prikaz ruËne bombe: 1 ≤ inicijalna kapisla; 2 ≤ metalna koπuljica bombe; 3 ≤ kugliËno punjenje; 4 ≤ detonator; 5 ≤ eksplozivno punjenje.

njene razliËitim materijalima koji se pri eksploziji ponaπaju i deluju kao projektili. Sva antipersonalna eksplozivna oruæja, u osnovi, imaju sliËnu konstrukciju i sliËan mehanizam dejstva. To se najbolje moæe videti na shematskom prikazu jedne vrste ruËne bombe (sl. 5-4). Glavni delovi su inicijalna kapisla (1), metalna ili plastiËna koπuljica (2), sloj sa kugliËnim punjenjem (3), detonator (4) i osnovno eksplozivno punjenje (5). Proces eksplozije nastaje aktiviranjem inicijalne (udarne) kapisle koja posle nekoliko sekundi (4≤5) aktivira detonator (ovaj kratak period vremena je neophodan da bi se bomba rukom dobacila do cilja ). Detonator naglo aktivira osnovno eksplozivno punjenje koje trenutno stvara ogromnu zapreminu eksplozivnih gasova koji, uz eksploziju, cepaju koπuljicu bombe koja se, zavisno od konstrukcije, rasprskava na veliki broj nepravilnih fragmenata razliËite veliËine. Ovi fragmenti i sloj kuglica u bombi koje su preËnika 3≤5 mm, bivaju ovim snaænim eksplozivnim talasom lansirani u okolinu i mogu imati veoma veliku poËetnu brzinu (preko 1500 m/s). Iako sa ovako velikom poËetnom brzinom, ovi projektili, zbog loπih balistiËkih osobina, imaju ograniËen ubojni domet, najËeπÊe 15≤25 m od mesta eksplozije.

64


Projektili eksplozivnog oruæja dele se na neuobliËene (nepravilne) koji nastaju cepanjem koπuljice u fragmente razliËitih oblika i veliËina, i uobliËene (pravilne), koji su specijalno pravljeni i kojima je punjeno eksplozivno oruæje a najËeπÊe su u obliku kuglica, strelica, spirala ËeliËne æice i sl. Eksplozivna oruæja dospevaju na cilj na razliËite naËine, bilo lansiranjem iz razliËitih artiljerijskih orua (topovi, minobacaËi ili posebna orua za lansiranje bombi), bilo ruËnim bacanjem ili bacanjem iz aviona i helikoptera. Od avionskih bombi, kao posebnu vrstu treba istaÊi tzv. kasetne bombe. To su kontejneri ispunjeni sa nekoliko stotina bombi veliËine teniske lopte u koje je sloæen veliki broj kuglica. BaËena iz aviona, ova „kaseta” tempirano eksplodira na æeljenoj visini, πto dovodi do rasipanja malih bombi koje mogu prekriti nekoliko hektara terena i pri udaru u cilj stvaraju ranije opisani efekat. Pored toga, eksplozivna sredstva mogu biti postavljena i maskirana u vidu minskih polja ili izolovano. Aktiviraju se ili gaæenjem (nagazne mine) ili sluËajnim povlaËenjem æice kojom su spojene (potezne mine). Minska polja i pojedinaËne mine postavljene u ratu Ëesto zaostaju posle ratnih dejstava i kasnije prouzrokuju velike akcidentalne nesreÊe kod civilnog stanovniπtva, pogotovo dece. RaËuna se da u svetu danas postoji preko 100,000.000 neaktiviranih mina u zemljama bivπih ratiπta. Otuda se u poslednje vreme pojavljuje jak pokret koji insistira na zabrani proizvodnje ovog

opasnog i podmuklog oruæja. Mehanizam povreivanja eksplozivnim oruæjem najviπe zavisi od udaljenosti ærtve od mesta eksplozije. ©to je rastojanje veÊe to su povrede lakπe i obrnuto. Projektili eksplozivnog oruæja, zbog loπih balistiËkih osobina, brzo gube svoju veliku poËetnu brzinu a time i kinetiËku energiju. Kada pogode cilj, u sudaru sa tkivima brzo iscrpljuju svoju energetsku rezervu, tako da najËeπÊe nastaju ustreline razliËitih dubina (razliËite duæine ustrelnih kanala). Meutim, zbog velikog broja projektila lansiranih u isto vreme dominiraju multiple i kombinovane povrede, dok su izolovane povrede ree. OπteÊenje tkiva nastaje direktnim dejstvom projektila kao fiziËkog agensa i nema fenomena kavitacije. Sasvim je druga situacija ako se eksplozija dogodi u neposrednoj blizini ærtve ili pak u zatvorenoj prostoriji. Tada, sem dejstva velikog broja projektila velike poËetne brzine iz neposredne brzine, deluje i veoma snaæan blast udar eksplozivnog punjenja, πto sve zajedno dovodi do snaænog razornog efekta na povreenog i posledice mogu biti takve da dolazi do komadanja i dezintegracije tela ærtve. SpecifiËne i veoma teπke povrede nastaju pri eksploziji nagaznih mina. NajËeπÊe stradaju noge, kada dolazi do traumatskih amputacija i konkvasacija stopala i potkolenica, a eksplozivni udar, kidajuÊi distalne delove ekstremiteta, dovodi do razarajuÊeg efekta i u proksimalnim delovima (glutealni predeo, perineum, abdomen). Sem velike destrukcije tkiva, ove povrede se odlikuju i velikom kontaminacijom, zaprljanoπÊu i prisustvom stranih tela od delova obuÊe, odeÊe i zemljiπta, tako da predstavljaju veliki problem za leËenje i rehabilitaciju.

Principi ratnohirurπke doktrine rane

Sl. 5-5. Konkvasacija donjih ekstremiteta eksplozivnim dejstvom nagazne mine.

Za sve ratne rane, nanesene projektilima vatrenog oruæja, primenjuju se sledeÊi principi jedinstvene ratnohirurπke doktrine: 1. Svaka ratna rana je kontaminirana polimorfnom bakterijskom florom. 2. Interval od 6 do 8 Ëasova posle ranjavanja treba smatrati optimalnim vremenom (Friedrichovo

5 vreme) za primarnu hirurπku obradu rane jer nakon toga vremena dolazi do invazije bakterija. 3. Primenom antibiotika ovaj se interval, verovatno, moæe produæiti za izvestan broj Ëasova, ali antibiotici nikako ne mogu zameniti primarnu hirurπku obradu ratne rane. 4. Ratnu ranu ne treba smatrati lokalnim procesom veÊ je posmatrati u sklopu poremeÊaja u celom organizmu. 5. Hirurπko leËenje ratne rane je rutinska dvovremena procedura gde prvi akt predstavlja primarna hirurπka obrada a drugi akt odloæeno zatvaranje rane. 6. Primarni odloæeni πav ratne rane je pravilo za zatvaranje i primenjuje se 4≤10 dana posle obrade. Po potrebi primenjuju se i drugi oblici odloæenog zatvaranja rane. 7. Primarni πav ratne rane nije dozvoljen sem izvesnih izuzetaka (serozne opne, dura i sinovija, a koæa se moæe primarno suturirati samo na dobro prokrvljenim regijama kao πto su poglavina, lice i genitalije). 8. Primarna hirurπka obrada rane vrπi se po slojevima i sa ulaza i sa izlaza uz eksciziju sveg dostupnog devitalizovanog tkiva, odstranjenje svih dostupnih stranih tela, uspostavljanja sigurne hemostaze i omoguÊavanja dobre drenaæe uz imobilizaciju po potrebi. Poseban stav se primenjuje prema povredama krvnih sudova, nerava, tetiva, kostiju i unutraπnjih organa. U anglosaksonskoj literaturi odomaÊio se izraz „debridement” za oznaËavanje primarne hirurπke obrade rane. Postoji tendencija da se taj izraz sve ËeπÊe upotrebljava, nepravilno, i u srpskom jeziku. Ovaj izraz (izvorno débridement préventif ) uveo je u medicinsku literaturu 1737. godine francuski hirurg Le Dran da njim oznaËi inciziju rane radi njenog rastereÊenja od otoka i pritiska i omoguÊavanja lakπeg isticanja sekreta. Nikakva ekscizija devitalizovanog tkiva nije raena. Kasnije takoe francuski hirurg, Desault uvodi drenaæu kod inficiranih rana, a Larey, Napoleonov glavni hirurg zapoËinje sa ekscizijom devitalizovanog tkiva. Prema tome, hirurπka obrada strelne rane razvila se iz Le Dran-Desault-Lareyjeve koncepcije. Naπ izraz „primarna hirurπka obrada rane” veoma je pogodan i precizan te ga, zato, treba i upotrebljavati. Latinski izraz excisio vulneris ili u pre-

•


65

vodu „ekscizija (isecanje) rane” je dosta taËan, ali nedovoljno precizan jer ne moæe obuhvatiti sve postupke pri hirurπkoj obradi rane. Otuda izraz „primarna hirurπka obrada rane”, mada neπto duæi, potpuno je u duhu naπeg jezika, podrazumeva sve postupke koji se pri tom izvode i zato ga treba uvek upotrebljavati. SuoËen sa ratnom ranom koju treba primarno hirurπki da zbrine, hirurg po pravilu ne zna veÊ samo po morfologiji rane moæe da nasluti kojom vrstom projektila je nanesena kao i distancu sa koje je projektil doπao. Otuda svakoj rani treba prilaziti veoma oprezno a poznavanje osnovnih elemenata balistike rane omoguÊiÊe mu pravilnu procenu stepena teæine povrede i njeno uspeπno hirurπko zbrinjavanje. Pri svakoj sumnji na neadekvatnu primarnu hirurπku obradu neophodno je, posle 24 Ëasa, ratnu ranu ponovo pregledati (second look) i po potrebi izvrπiti dopunsku obradu. I pored znaËajnog napretka u reanimaciji, otkriÊa novih snaænih antibiotika, kao i drugih lekova, primarna hirurπka obrada ratne rane ostaje najefikasnija i nezamenjiva metoda leËenja. Na ovo treba uvek misliti jer ratna hirurgija se uËi u ratu, a lako zaboravlja u miru. LITERATURA Amato J., Milly J., Lawson N., Rich N.: High velocity missile injurie. An experimental study of retentive forces of tissue, Am. J. Surg., 127:454 ≤9, 1974. Berlin B., Gelin L. E., Janzin B. and al.: Local effects of assault rifle bullets in live tissue, Acta Chir. Scand, Suppl. 459, 1976. Berlin R., Janzon B., Rybeck B. and al.: Local effects of assault rifle in live tissue, part II. Further studies in live tissues and relations to some simulant media, Acta Chir. Scand., Suppl. 480, 1977. Berlin R.: Missile injuries to live muscle tissue. Current principles of surgical treatment in reference to new experimental evidence, Acta Chir. Scand. Suppl. 480, 1977. Coats J. B. and Beyer J. C.: Wound Ballistics, Washington D.C, Office of the Surgeon General, Departement of the Army, 1962. Dahlgren B., Berlin R., Janzon B. and al.: The extent of muscle tissue damage following missile trauma, one, six and twelwe hours after the infliction of trauma, studied by the current method of debridment, Acta Chir. Scand., Suppl. 489, 1979. De Muth W. E.: Bullet Velocity and design as determination of wounding capability: an experimental study, J. Trauma, 6:222≤32, 1966.

66


De Muth W. E.: Bullet Velocity as applied to Military rifle wounding capacity, J. Trauma, 9 : 1, 27≤38, 1969. Dimond C. F. and Rich M. N.: M-16 Rifle wounds in Vietnam, J. Trauma, 7:619≤25, 1967. Emergency War Surgery, First United States revision of the Emergency War Surgery NATO handbook, United States Department of Defense, 1975. Hardway M. R.: Vietnam wound analysis, J. Trauma, 18:9, 635≤43, 1978. Hopkinson D. A. W. and Marshall T. K.: Fire arm injuries, Brit. J. Surg., 54:344≤52, 1967. Matheson M. J.: Missile wounds since the second world war, J. Royal Army Med. Corps., 114:11.23, 1968. Moffat C. W.: Influens of missile type and velocity, Proc. Roy. Soc. Med., 66:291≤94, 1973. Orlowski T.: Mehanisms of development of shot wounds caused by missiles of different initial velocity, Acta Chir. Scand., Suppl. 508,123≤128, 1982. PiπËeviÊ S.: Uticaj novih oruæja na broj i strukturu gubitaka u poslednjim ratovima, Vojnosanit. pregled., 37:1,3≤13, 1980.

Proceeding of the 5-th international symposium on wound ballistics, J. Trauma, 28:1, Suppl. pp S1≤S 236, 1988. Ratna hirurgija, SU SSNO,1980. Rybec B. : Missile wounding and haemodinamic effects of energy absorbtion, Acta Chir. Scand. Suppl. pp 450, 1974. Thoresby F. P.: Cavitation ≤ The wounding process of the high velocity missile, a review., J. Royal Army med. corps., 112:89≤99, 1966. Tian M. H.: Primary bacterial contamination of wound track, Acta Chir. Scand., Suppl. 508,265≤69, 1982. TodoriÊ M.: Prilog prouËavanju efikasnosti primarne hirurπke obrade rana mekih tkiva izazvanih zrnima savremenih vojniËkih puπaka, Doktorska disertacija, VMA, Beograd, 1983. 7 th.international symposium of weapons traumatology and wound ballistics, J. Trauma, 40, Suppl. pp S1≤S227, 1996. Wang Z. G., Feng J.H. and Lin J. Q.: Pathomorphological observations of gunshot wounds. Acta Chir. Scand. Suppl. 508, 185≤96, 1982. Willson J.: Wound ballistics, West J. Med., 127:49≤54, 1977.

6 Ratne blast povrede Jovan SaviÊ, Dragan IgnjatoviÊ

DEFINICIJA I ZNA»AJ

Blast se moæe definisati kao reakcija organizma na delovanje udarnog talasa usled eksplozije. Ovom definicijom, kao πto je to sluËaj i u drugih povreda, u centar zbivanja stavljaju se bioloπke reakcije organizma, a ne uzrok ili faktor koji dovodi do oπteÊenja organizma. Takoe, njome se istiËe jedna bitna razlika izmeu blast povrede i drugih npr. mehaniËkih povreda. U poËetku a posebno tokom II svetskog rata, kada su blast povrede postale uËestalije, smatralo se da one predstavljaju sasvim novi tip povrede. Meutim, eksperimentalna istraæivanja su pokazala da u sluËaju blast povreda, bez obzira na svu „misterioznost” (povrede unutraπnjih organa mogu biti smrtonosne uz istovremeno odsustvo bilo kakvih spoljaπnjih povreda) nije reË o posebnom, novom tipu povreda, veÊ je nov samo uzrok njihovog nastanka, a to je udarni talas usled detonacije eksplozivnog punjenja. Blast povrede su najverovatnije prvi put nastale u Kini, jer je u njoj pronaen barut. Meutim, prve povrede koje bi danas mogle da se podvedu pod pojam blast povrede mogle bi biti one opisane joπ pre dva veka posle eksplozija u rudnicima. Kao prve ratne povrede, prema svetskoj literaturi, najËeπÊe se pominju one uoËene u balkanskim ratovima 1912, a opisane kao gasne ili vazduπne kontuzije. KLASIFIKACIJA

U zavisnosti od toga da li je sredina kroz koju se udarni talas sa mesta eksplozije do æivog biÊa πiri

vazduh, voda ili Ëvrst materijal (npr., metalni okvir broda ili oklop tenka), govorimo o vazduπnom, vodenom (podvodnom) i Ëvrstom (solidnom) blastu. Blast povrede je najbolje deliti na dve velike grupe: direktne i indirektne. Direktne ili primarne blast povrede nastaju iskljuËivo kao rezultat direktnog dejstva udarnog talasa na organizam, dok su indirektne blast povrede uzrokovane ili energijom udarnog talasa pokrenutim fragmentima (parËiÊima) iz okoline eksplozije (sekundarna blast povreda), ili pomeranjem celog tela i udarom o razne objekte ili tlo (tercijarne blast povrede).

Primarna blast povreda NajËeπÊi izvor udarnog talasa je detonacija raznih vrsta eksplozivnog punjenja prilikom koje dolazi do ekstremno brze hemijske transformacije najËeπÊe Ëvrstog, ponekad teËnog ili gasnog eksploziva u gasne produkte, koji pri normalnom pritisku imaju zapreminu mnogo veÊu od zapremine eksploziva. Osloboena energija transformiπe se u kinetiËku energiju molekula vazduha koji poËinju da se kreÊu velikom brzinom radijalno od mesta nastanka. Oblik udarnog talasa karakteriπe nagli skok pritiska (gustine i temperature vazduha) na periferiji sfere koja se radijalno kreÊe, πto predstavlja front udarnog talasa, ili front natpritiska. 67

68


Iza fronta, pritisak eksponencijalno opada. Pritisak pada i ispod atmosferskog pritiska, jer se iza fronta udarnog talasa javlja zona smanjene gustine molekula vazduha zato πto je odreeni broj molekula otiπao u zonu fronta talasa. Bioloπki relevantan pritisak, tj. pritisak udarnog talasa koji dovodi do oπteÊenja organizma zavisan je i od nekih drugih faktora: brzine porasta pritiska, poloæaja odnosno orijentacije osobe u trenutku delovanja udarnog talasa, atmosferskog pritiska ambijenta, multiplosti i kompleksnosti talasa i sl. Trajanje negativne faze je mnogo duæe (viπestruko) od trajanja pozitivne faze udarnog talasa. Odnedavno, bioloπki efekat se povezuje i sa negativnom fazom udarnog talasa. MEHANIZAM BLAST POVREDA

Iako mehanizmi nastanka primarne blast povrede nisu do kraja taËno razjaπnjeni, ipak postoje Ëvrsti koncepti koji objaπnjavaju naËine na koje se snaga (impuls) udarnog talasa, delujuÊi na telesne zidove, prenosi na unutraπnje organe. Ti koncepti i ukazuju na moguÊe mehanizme oπteÊenja unutraπnjih organa i tkiva. VeÊina autora smatra da je mehaniËka reakcija zida telesnih duplji (grudni koπ i trbuh) na prenos kinetiËke energije (udar) udarnog talasa brzo pomeranje zida ka unutraπnjosti, prenos energije udara u telo i povreda unutraπnjih organa. Pri tome je vaæno napomenuti da vrsta i teæina povreda ne zavise samo od veliËine pomeranja zida telesne duplje veÊ i od brzine kojom se to pomeranje odigrava. Pri prenosu energije udara dolazi do razlike u pritiscima sredine u kojoj se telo nalazi i pritiska u gasnoj (alveola) i teËnoj (krv) fazi, npr. u pluÊima na nivou alveole. Ovi pritisci u stvari predstavljaju razliËite udarne talase, a oπteÊenja tkiva nastaju na jedan od mehanizama koje Êemo opisati. Spalling efekt. Kada front udarnog talasa, putujuÊi kroz jedan medijum, npr. krv (guπÊi medijum), prolazi kroz interfazu sa drugim medijumom koji ima manju gustinu (pluÊni parenhim), u interfazi Êe se pojaviti tzv. negativna refleksija koja proizvodi lokalni pritisak u prvom medijumu. Rezultat je prskanje (rasprskavanje) guπÊeg medijuma (sredine). Ova situacija je sliËna onoj kada pri podvodnoj eksploziji udarni talas putuje ka povrπini vode i prilikom

prelaska u vazduh takoe dolazi do negativne refleksije i izbacivanja Ëestica vode u sredinu sa manjom gustinom (vazduh). Ovakav efekat bi se mogao pojaviti u teËno-vazduπnoj interfazi koja je karakteristiËna za pluÊno tkivo, odnosno alveole. Implozioni efekt. Ovaj mehanizam deπavao bi se u sluËaju kada udarni talas, putujuÊi kroz relativno nestiπljivu teËnost, naie na male mehuriÊe vazduha. Talas izaziva jaku kompresiju mehuriÊa i rezultat je porast lokalnog pritiska u njima. Posle prolaska udarnog talasa ovako komprimovani mehuriÊi se „uruπavaju” postajuÊi izvor udarnog talasa. Ovaj mehanizam sasvim je moguÊ s obzirom na veliki sadræaj vazduha u pluÊnom tkivu. Inercioni efekt. Ovaj mehanizam bi doπao do izraæaja u sluËaju kada udarni talas nailazi na tkiva koja se razlikuju po svojoj masi (gustini). Naime, tkivo manje mase pokrenuÊe se bræe u odnosu na tkivo veÊe mase. Kao rezultat ove inercione razlike, doÊi Êe do kidanja spoja izmeu tkiva. Ovaj mehanizam bi doπao u obzir na mestima gde je guπÊe tkivo bronha i krvnih sudova opkoljeno lakπim tkivom pluÊnog parenhima (alveole). U novije vreme puno je pisano i obrazlagano, posebno od strane autora iz SAD, o Ëetvrtom mehanizmu nastanka blast povreda, tzv. efektu kompresije udarnog talasa na organizam kao celinu, nastao kretanjem telesnih zidova ka unutra.

Blast povrede organa PATOANATOMSKE PROMENE

Morfoloπke ili patoanatomske promene organa manifestuju se krvarenjem i raslojavanjem tkiva sve do ruptura i perforacija. Povrede parenhimatoznih organa se javljaju kao rupture i supkapsularna krvarenja. Na πupljim organima povrede mogu biti perforantne i neperforantne. Grudni koπ Respiratorni sistem Povrede organa grudnoga koπa najizraæenije su na pluÊnom parenhimu, ali se morfoloπke pro-

6 mene javljaju i na gornjim disajnim putevima (larinksu, traheji, bronhima). Povrede pluÊa su uglavnom simetriËne i nalaze se na dijafragmalnoj strani, na povrπini izmeu lobusa, iznad perikarda, duæ bronhija i krvnih sudova, a najuoËljivije su ispod povrπine meurebarnih prostora. Na povrπini pleure viaju se hemoragiËne trake koje prate povrπinu meurebarnih prostora. Najosetljivija mesta u pluÊima su spojevi izmeu alveolarnog tkiva i bronhija odnosno arterijskih sudova. U bronhijama se javljaju defekt i odlubljivanje epitela, a u miπiÊnom zidu nastaju rupture. U pleuralnom prostoru viaju se krvarenja jednostrano ili, ree, obostrano, i to samo kod rupture pluÊa, ËeπÊe sa desne strane zbog veÊe povrπine desnog pluÊa. Na preseku pluÊnog parenhima pravac povreivanja se prostire od pleure ka hilusu. Ovakav nalaz govori za interferenciju udarnih talasa prema hilusu pluÊa, kao i na veÊa variranja u gustini tkiva alveola prema bronhijalnom stablu. Zidovi alveola prskaju i raslojavaju se. Gornji disajni putevi ispunjeni su penuπavom krvi, sa defektima epitela, kao i hematomima razliËite veliËine ispod epitela. Viene su rupture miπiÊnog sloja zida bronhija, ali ne i samog zida. OπteÊenja traheje se manifestuju na epitelu u proksimalnom delu. Kardiovaskularni sistem Povrede srca se manifestuju u vidu ruptura srËanog miπiÊa, krvarenja u endotelu i u miokardu, zatim rupturama papilarnih miπiÊa i zalistaka. Krvarenja su ËeπÊe petehijalna. Na velikim krvnim sudovima moæe doÊi do ruptura ascendentne aorte ili stabla vene kave. Abdomen Kod delovanja udarnog talasa na trbuh dolazi do povreda parenhimatoznih i πupljih organa. Povrede nastaju i na velikim krvnim sudovima. Parenhimatozni organi Povrede parenhimatoznih organa su intraperitonealne i retroperitonealne. Od intraperitonealnih organa najËeπÊe bivaju povreene jetra i slezina. Ove

•

Ratne blast povrede

69

povrede mogu biti u vidu ruptura i supkapsularnog krvarenja sa hematomima u dubini parenhima ili supkapsularno. »eπÊe su rupture. Od retroperitonealnih organa najËeπÊe bivaju povreeni bubreg i pankreas, ree nadbubreæne ælezde. Povrede dovode do stvaranja hematoma zbog kidanja terminalnih krvnih sudova, ili nastaju rupture. Angiografska ispitivanja bubrega su pokazala da su krvni sudovi redukovani, i to terminalne arteriole i venule. ©uplji organi Povrede πupljih organa su perforantne i neperforantne. Organi koji najËeπÊe bivaju povreeni su: kolon, i to cekoascendentni, sigma, æeludac, tanko crevo. Povrede πupljih organa su podeljene na perforantne i neperforantne. Yaguda razlikuje dva tipa perforacija: primarne i sekundarne. Primarne perforacije su odraz neposrednog razaranja zida creva. Sekundarne perforacije se javljaju 24 Ëasa do dve nedelje od blast povreivanja. Do nastanka sekundarnih perforacija dolazi zbog razvoja ishemiËke nekroze povreenog zida creva, sa pojavom ulceracija i infekcija u zidu creva. Hematomi zida creva kod blast povreda ukazuju na mesta povreda, i predstavljaju mesta iz kojih se razvijaju sekundarne perforacije. Hematomi zida πupljih organa su primarno neperforantne blast povrede. Naπe istraæivanje pokazalo je da sila povreivanja deluje centripetalno od seroze ka mukozi zida creva, a da teæina povreivanja ima smer od mukoze ka serozi, odnosno da je taj smer centrifugalan. Patoloπki proces ima smer od mukoze ka serozi zida creva. Povrede krvnih sudova u abdomenu manifestuju se najËeπÊe kao rupture vena. Na arterijskim krvnim sudovima udarni talas dovodi samo do prskanja terminalnih arteriola, a kod veÊih dolazi do raslojavanja endotela. Sluh Blast povrede nastaju na bubnoj opni, u srednjem i unutraπnjem uvu. U unutraπnjem uhu dolazi do fraktura sluπnih koπËica. Povrede unutraπnjeg uha dovode do gubitka sluha i poremeÊaja ravnoteæe. Na sinusima se javlja odlubljivanje sluznice sa krvarenjem.

70

Urgentna i ratna hirurgija OËi

NajËeπÊe povrede oka su luksacija oËnog soËiva i krvarenja mreænjaËe. Blaæe povrede dovode do prolaznog slepila prouzrokovanog vazduπnim embolusima u krvnim sudovima stratuma vasale. Meu retkim nalaze se i krvarenja na konjunktivama. Simptomi oËnih povreda su: fotofobija, noÊno slepilo, akutni iritis i akutni sekundarni glaukom. Opisane su i tzv. "blow-out" frakture oËne orbite. Nervni sistem Povrede CNS-a su prouzrokovane vazduπnim embolijama i krvarenjem a pokazano je i postojanje indirektne neurotraume. Utvrena je poveÊana propustljivost krvno-moædane barijere, pre svega moædanog stabla, u cerebelumu a u manjoj meri u talamusu i moædanoj kori. Prvenstveno biva oπteÊen endotel postkapilarnih venula. Do sada nisu utvrena morfoloπka oπteÊenja nervnih Êelija, izuzev promena naenih elektronskim mikroskopom. Krvni sudovi Dejstvom udarnih talasa uglavnom se oπteÊuju terminalni krvni sudovi, sa pojavom ruptura. Do povreda magistralnih krvnih sudova dolazi pri prenosu velike kinetiËke energije udarnog talasa. Venski sudovi najËeπÊe prskaju. Na arterijskim dolazi do raslojavanja intime sa rupturom. Ove povrede se prepoznaju po trombozama koje nastaju brzo posle povrede. Koπtani sistem Povrede koπtanog sistema nastaju kod solidnog blasta. Pre svega bivaju oπteÊene kosti sa rastresitom spongiozom, kao i koπtane strukture sa πupljinama. Najpre nastaju krvarenja spongioze a periost se odlubljuje. PATOFIZIOLO©KE PROMENE

PoremeÊaji funkcije organa kreÊu se od privremenog gubitka do trajnog smanjenja funkcije. Teæi-

na funkcionalnih promena zavisna je od prirode oπteÊenja i vrste organa. Respiratorni sistem Pod dejstvom udarnih talasa dolazi do poveÊanja funkcionalno "mrtvog prostora" u pluÊima. Kompenzatorni mehanizmi organizma nastoje da neoπteÊenu respiratornu povrπinu maksimalno iskoriste. Dolazi do tahipneje i tahikardije. Iscrpljenje respiratornih rezervi dovodi do nastanka akutnog pluÊnog srca i smanjenja srËanog volumena. Kada se broj funkcionalno neoπteÊenih alveola smanji ispod kritiËnog broja nastaje hipoksija. Tkivna hipoksija dovodi do poremeÊaja Êelijskog disanja. U tkivima dolazi do nakupljanja laktata i sledstveno tome do tkivne acidoze. PluÊa su najvulnerabilniji od svih organa i organskih sistema na delovanje udarnog talasa, na koje najËeπÊe reaguju intraparenhimatoznim krvarenjem i edemom. U pokuπaju objaπnjenja patofizioloπkih mehanizama nastanka pluÊnog edema istraæivaËi Ëesto uporeuju "blastna pluÊa" sa promenama nastalim u raznim organskim sindromima kao πto su respiratorni distres sindrom odraslih (ARDS), akutno pluÊno oπteÊenje (ALI) i sindrom multiplog organskog oπteÊenja (MOFS). Mehanizam oπteÊenja pluÊnog parenhima i zidova pluÊnih krvnih sudova dovodi do poveÊane vaskularne propustljivosti, ekstravazacije Êelijskih elemenata krvi u intersticijum i alveole i sledstveno tome do nastanka pluÊnog edema. Ovaj put generisanja pluÊnog edema naziva se direktnim. Meutim, prilikom delovanja udarnog talasa istovremeno se pokreÊu serije biohemijskih reakcija koje takoe imaju vaænu ulogu u mehanizmu nastanka pluÊnog edema. ©taviπe, pretpostavlja se da te biohemijske reakcije, bez postojanja direktnog oπteÊenja pluÊnog tkiva, mogu indirektno uzrokovati pluÊni edem. Tako, utvreno je da leukotrijeni, 5-lipoksigenazni produkti enzimske razgradnje arahidonske kiseline, imaju vaænu ulogu u lokalnoj reakciji organizma na delovanje udarnog talasa. A najnoviji podaci ukazuju i na vaænost udaljenih efekata udarnog talasa na CNS u poremeÊajima centralnih homeostaznih mehanizama.

6 Abdomen Patofizioloπki poremeÊaji u trbuhu su posledica krvarenja, intoksikacije i sepse. PoremeÊaji funkcije se ispoljavaju i u parenhimatoznim i u πupljim organima. Patofizioloπki poremeÊaji parenhimatoznih organa mogu biti akutni (rani) ili primarni i kasni ili sekundarni. Primarni poremeÊaji su posledica krvarenja i intoksikacije. Do krvarenja dolazi usled ruptura parenhimatoznih organa: jetre, slezine, bubrega ili pankreasa. Primarne intoksikacije su odraz izluËivanja sadræaja parenhimatoznih organa u trbuπnu duplju. Dolazi do bilijarnog peritonitisa kao posledica rupture jetre. Do urinarne flegmone retroperitoneuma i urinarnog peritonitisa dolazi zbog povrede bubrega, uretera ili, πto je ree, mokraÊne beπike. Nastajanje akutnog pankreatitisa je rezultat rupture ili hematoma pankreasa zbog kontuzije. Sekundarni ili kasni poremeÊaji su odraz oπteÊenja parenhimatoznih organa, a u akutnoj fazi manifestuju se hematomima. Stepen ovih poremeÊaja je odraz veliËine i lokalizacije hematoma.U jetri moæe doÊi do poremeÊaja metabolizma i æutice. Moæe se razviti poremeÊaj funkcije hepatocita sa encefalopatijom. Kao rezultat povrede bubrega sekundarne patofizioloπke promene dovode do nefroznog sindroma sa prateÊom hipertenzijom i azotemijom. Kod povreda pankreasa sekundarne promene dovode do hroniËnog pankreatitisa. ©uplji organi koji najËeπÊe perforiπu su kolon, æeludac i tanko crevo. Sekundarne perforacije kao rezultat blast povreda razvijaju se na mestima nastalih hematoma. Do stvaranja hematoma dolazi na crevima, mezenterijumu i u retroperitoneumu. Primarne neperforantne promene u vidu hematoma zida creva, a koje mogu da evoluiπu u sekundarne perforacije, dovode do poremeÊaja motiliteta, apsorpcije i sekrecije. Sekundarne perforacije nastaju 24 h do dve nedelje od blast povreivanja. Do razvoja sekundarnih perforacija dolazi ne samo zbog kidanja krvnih sudova na mestu povrede veÊ i pod uticajem biohemijskih promena posle povrede. PoremeÊaji motiliteta se ispoljavaju kao pareza ili paraliza peristaltike. Stepen izraæenih poremeÊaja zavisi od opseænosti hematoma. PoremeÊaj peristaltike prati bol lokalno ili difuzno, zavisno od

•

Ratne blast povrede

71

lokalizacije i rasprostranjenosti hematoma. Dolazi i do poremeÊaja sekrecije. PojaËana sekrecija nastaje u æelucu, a smanjena resorpcija u tankom i debelom crevu. Do ovih poremeÊaja dolazi usled edema zida creva i kompresije na venski sistem creva. KLINI»KA SLIKA

Osnovna karakteristika primarnih blast povreda je prisustvo teπkih oπteÊenja unutraπnjih organa, posebno onih koji sadræe vazduh, uz odsustvo spoljnih znakova povrede. KliniËka slika je Ëesto komplikovana prisustvom sekundarnih i tercijarnih blast povreda, kao i moguÊim efektima toplote, gasova, zraËenja ili drugih redovnih pratilaca eksplozije. VeÊ prvi istraæivaËi su naglasili da kod direktnih primarnih blast povreda dominiraju pulmonalni znaci, dok su kasnija praÊenja preæivelih ukazala na znaËajno prisustvo simptoma i znakova oπteÊenja CNS-a. Prvo πto ukazuje na postojanje blast povrede je podatak da je povreeni bio u blizini detonacije. Krvarenje u pluÊima je najredovniji i najupeËatljiviji nalaz kod teπkih blast povreda. Ipak, smatra se da koliËina krvi u hematomu pluÊa nije dovoljan uzrok letalnog ishoda, koji nastaje bilo uguπenjem ili posredno, mehanizmom hipovolemije. Bubna opna je najosetljivija struktura na promenu pritiska, pa se oπteÊenja razliËitog stepena redovno nalaze pri delovanju udarnog talasa. Znaci povrede uha su: bol i zujanje u uπima i gubitak sluha. Pregledom se konstatuju krv u spoljnjem uπnom kanalu, oπteÊena bubna opna, Ëak i prelom sluπnih koπËica pa i oπteÊenje sluπnog æivca. Odsustvo veÊih promena na bubnim opnama i u gornjim disajnim putevima govori da i promene na pluÊima nisu znatnije izraæene. Traheobronhoskopija neposredno posle povrede a i kasnije pruæa direktan uvid u prisustvo penuπave krvi i krvnih podliva. NajËeπÊi simptomi povrede pluÊa su: kaπalj sa iskaπljavanjem penuπavo-sukrviËavog sadræaja, bol u grudima, oteæano disanje. Dispneja, hemoptizije i cijanoza su izraæeni pri svakom veÊem fiziËkom optereÊenju. U zavisnosti od ispoljenih promena znaci hematotoraksa i pneumotoraksa su dominantni. Procena stanja oπteÊenja pluÊa se vrπi na osnovu gasnih analiza, rendgenskog i KT nalaza.

72


Blast povrede trbuha se kliniËki manifestuju sindromima krvarenja i peritonitisa i retroperitonealnim sindromom, a odlikuju se opπtim i lokalnim simptomima. Kod krvarenja u trbuhu, zbog povreda parenhimatoznih organa, mezenterijalnih i velikih krvnih sudova, nalaze se pad krvnoga pritiska, ubrzan puls, anemija. Povreeni se æali na zujanje u uπima i svetlucanje pred oËima. Ranjenik povremeno zeva a zenice su mu proπirene. Disanje je ubrzano i povrπno. Razvija se umeren defans trbuπnoga zida. Nalazi se slobodna teËnost u trbuhu, ultrazvuËno ili punkcijom. Teæina slike zavisi od intenziteta i duæine krvarenja. Do krvarenja moæe doÊi i intraluminalno zbog povrede mukoze i submukoznog vaskularnog spleta pod dejstvom udarnih talasa, a manifestuju se melenama i rektoragijama. Sindrom peritonitisa se razvija zbog primarnih i sekundarnih perforacija. Kod primarnih perforacija simptomi peritonitisa se ispoljavaju veÊ na 6 h od povreivanja, dok kod sekundarnih tek nakon 24 sata od povreivanja. Sindrom peritonitisa se odlikuje defansom trbuπnoga zida, kostalnim disanjem, bolom, povraÊanjem. Ranjenik je u poËetku bled a zatim lako postaje cijanotiËan. Jezik povreenog je suv, nos πiljast a oËi upale sa tamnim kolutovima, tako da povreeni ima karakteristiËan "facies abdominalis". Povreeni postaje sve nemirniji, puls mu raste a krvni pritisak pada. Meteorizam raste a peristaltika se gubi. Disanje je povrπno, kostalnog tipa. U terminalnoj fazi povreeni postaje apatiËan sa ubrzanim i jedva opipljivim pulsom, povrπnim disanjem i padom temperature. Nastupa miserere, pomuÊenje senzorijuma i veoma teπko stanje. Retroperitonealni sindrom se odlikuje hipotenzijom, tahikardijom i visokom febrilnoπÊu. Lokalni nalaz karakteriπu balonirani mek trbuh i pareza peristaltike. U odmaklome stadijumu dominiraju znaci paralitiËkog ileusa, sa toksiËnim πokom i rezistencijom na terapiju. Kod blast povreda trbuha dijagnostiËki problem predstavljaju primarno neperforantne lezije, hematomi zida creva, koje se, za 24 h do dve nedelje, mogu razviti u sekundarne perforacije. Podatak da je doæivljen blast, uz parezu peristaltike, meteorizam i melenu ili hematemezu, predstavlja indikaciju za eksplorativnu laparotomiju, koja je jedino sigurna

metoda dijagnostike. Alternativa eksplorativne laparotomije je laparoskopija. S obzirom na to da od abdominalnih πupljih organa kolon najËeπÊe biva povreen, to kolonoskopija ima veliki znaËaj kao neinvazivna dijagnostiËka metoda. Nalaz hematoma na mukozi govori za povredu. Posle kolona æeludac je drugi organ po uËestalosti povreivanja, tako da gastroskopija ima svoj dijagnostiËki znaËaj. Problem u postavljanju dijagnoze ostaju hematomi tankoga creva, koji su ËeπÊi na ileumu. Peritonealna lavaæa, kao dijagnostiËka metoda, nije u potpunosti ispitana. Ranjenici sa rupturom bubne opne i hemoptizijama suspektni su na blast povrede trbuha. Ukoliko nemaju simptome i znakove akutnog abdomena, treba da budu na opservaciji do dve nedelje, zbog razvoja sekundarnih perforacija. Primarne blast povrede mogu biti letalne ili se mogu zavrπiti oporavkom. VeÊina letalnih ishoda odigra se u prvih 1 do 2 Ëasa posle povreda. Preæivljavanje u prva 24 Ëasa posle povreivanja daje velike izglede za oporavak, dok je kasni letalitet vezan za pojavu mnogobrojnih komplikacija (ishemiËke promene u mozgu i srcu ili sekundarne perforacije creva), od Ëega je infekcija (pneumonija, peritonitis) najËeπÊi je uzrok smrti. Vaænost vazduπne embolije mozga i srca kao direktnog uzroka letaliteta, uoËili su joπ istraæivaËi blast povreda tokom Drugog svetskog rata. Vazduπna embolizacija unutraπnjih organa objaπnjava se ulaskom vazduha u vensku pluÊnu cirkulaciju kroz alveolo- i bronhovenske fistule nastale tokom dejstva udarnog talasa i promena pritiska u vazduπnoj i teËnoj fazi pluÊa. Vodeni blast Termin podvodni, vodeni ili imerzioni blast oznaËava naglo nastali talas pozitivnog pritiska koji se prostire kroz vodu usled eksplozije podvodnog eksploziva, mina ili bombi. Podvodni blast je veoma opasan za brodolomnike koji se sluËajno nau u vodi u trenutku eksplozije u blizini. Ljudi ukrcani na brodove nisu u opasnosti od podvodnih eksplozija u blizini broda. Kada je u pitanju podvodni blast, smatra se da teoretski nema razlike izmeu njega i vazduπnog blasta, izuzev πto je udarni talas nastao prilikom podvodne eksplozije letalan na rastojanju koje

6 je tri puta veÊe nego u vazduπnom blastu. Ovaj fenomen je posledica veÊe gustine i nestiπljivosti vode u poreenju sa vazduhom. »vrsti blast Detonacija eksplozivnog punjenja u neposrednoj blizini ili u kontaktu sa Ëvrstim ili rigidnim strukturama kakve su oklopi orua ili vozila kao πto je tenk ili gvozdena oplata broda uzrokuje udarni talas koji se kreÊe velikom brzinom kroz oplate i pojaËava se. Patoloπke promene izazvane ovim iznenadnim ubrzanjem uglavnom se javljaju na skeletu, krvnim sudovima i nervima, pre svega na nogama i u kiËmenoj moædini. Najizrazitija oπteÊenja se javljaju u predelu kontakta. Zbog toga najËeπÊe stradaju tarzalne kosti, distalni deo tibije i fubule i zglobovi u vidu sloæene kominutivne frakture.

Sekundarne blast povrede Sekundarne blast povrede su povrede koje nastaju kao posledica udara najrazliËitijih parËiÊa poznatih kao sekundarni projektili (kamenËiÊi iz okoline eksplozije, parËad stakla od razbijenih prozora, fragmenti eksplozivne naprave i sl.) sa mesta eksplozije koji su svoju kinetiËku energiju dobili od pritiska udarnog talasa i vetra usled eksplozije. Ovi parËiÊi, kao sekundarni projektili, mogu izazvati razliËite tipove povreda: penetrantne, nepenetrantne, frakture, laceracije i sl. Pokazano je da u naseljenom mestu najviπe povreda nastaje na ovaj naËin, posebno od parËadi stakla. Teæina ovih povreda zavisi od viπe faktora: mase, oblika i Ëvrstine i brzine sekundarnog projektila, ugla pod kojim je udar nastao, povrπine i vrste organa koji je pogoen, kao i od toga da li je ili ne naruπen integritet koæe i telesnih zidova. Mnogobrojne rane nastale od ovako pokrenutih projektila koji se kreÊu velikom brzinom mogu biti i smrtonosne. One rane pri kojima je doπlo do otvaranja telesnih duplji, npr. grudi i trbuha, obiËno se zavrπavaju komplikacijama, od kojih je infekcija najËeπÊa i najteæa.

•

Ratne blast povrede

73

Prevencija od sekundarnih blast povreda sastoji se u izbegavanju izlaganja direktnom efektu eksplozije a profilaksa komplikacija u spreËavanju infekcije. Ljudi koji se nalaze u zgradama treba da budu πto dalje od prozora (izbegavaju parËad a porast pritiska je sporiji), πto dalje od zida (izbegavaju reflektovani pritisak) i da zauzmu leæeÊi poloæaj sa nogama ili glavom ka izvoru eksplozije (izbegavaju dinamiËki pritisak). Otkriveni zakloni pruæaju zaπtitu od eksplozije na nivou zemlje, ali je za zaπtitu od eksplozije u vazduhu neophodan Ëvrst krov.

Tercijarne blast povrede Tercijarne blast povrede nastaju kao posledica pomeranja (odbacivanja, translacije) celog tela uglavnom poviπenim pritiskom i vetrom koji prati udarni talas usled eksplozije. Poznato je da promene atmosferskog pritiska usled eksplozije prati snaæan vetar koji moæe imati veliku brzinu i snagu: poveÊanje pritiska praÊeno je snaænim vetrom koji duva od izvora eksplozije, dok je potpritisak praÊen vetrom koji se kreÊe ka izvoru eksplozije. U stvari, oba vetra predstavljaju dinamiËan pritisak. Teæina povrede, pored ostalih faktora, zavisi od snage vetra koji pokreÊe telo, vremena i udaljenosti sa koje deluje, kao i regiona tela koji je povreen. Posebno su opasni udari o ravnu i Ëvrstu povrπinu. BLAST POVREDE KAO POLITRAUMA

Osim povreda vezanih za direktne i indirektne efekte udarnog talasa usled neke eksplozije, mogu se javiti i razliËite vrste udruæenih povreda (efekat udarnog talasa udruæen sa termiËkim oπteÊenjima, posebno inhalacionim, zatim ozraËenjem ili raznim gasovima iz dima i sl.). MoguÊa je i pojava hroniËnih promena posle izvesnog vremena, pa i nekoliko nedelja posle nastanka povreda. NajËeπÊe, promene se javljaju u vidu ishemiËnih lezija, npr. u miokardu, mozgu ili nekim drugim organima. Najverovatniji uzroci su vazduπni embolusi, kao i poremeÊaji u procesima koagulacije i fibrinolize.

74

Urgentna i ratna hirurgija ZA©TITA

Za sada ne postoji efikasna zaπtita od dejstva udarnih talasa. Kad god je moguÊe treba koristiti mere koje spreËavaju πtetan efekat udarnih talasa. Zaklonima se izbegava dinamiËki pritisak a u skloniπtima sporije raste pritisak. Objekti umanjuju efekat pritiska, omoguÊuju izbegavanje izlaganja reflektovanom pritisku i sekundarnih i tercijarnih blast povreda. Kod detonacije aerosolnog eksploziva zaπtitni objekti ne pomaæu jer aerosol prodire u objekte a usled interferencije u objektima pojaËava se udarni talas. Zaπtitna odela su efikasna u spreËavanju direktnog pogotka parËadima, ali mogu da pojaËaju πtetan efekat udarnih talasa. Za prevenciju ruptura bubnih opni upotreba uπnih Ëepova je efikasnija od nauπnica. Pritisak prstom na deo uπne πkoljke zvani tragus ima pribliæno isti zaπtitni efekat. TRIJAÆA

Prvim redom hitnosti obuhvataju se blast povrede sa krvarenjem, peritonitisom i ileusom. U drugi red hitnosti spadaju povrede grudnoga koπa sa hemoptizijama i povrede trbuha sa parezom peristaltike i subileusom. TreÊi red hitnosti su povrede bubne opne. Prilikom trijaæe, transporta i zbrinjavanja sekundarnih i tercijarnih blast povreda treba se dræati usvojenog stava o zbrinjavanju povreenih sa mehaniËkim povredama.

spontano, a hirurπka intervencija je neophodna kod oko 25% sluËajeva. U daljem toku do 24 Ëasa obavezno se sprovodi mirovanje sa osnovnim ciljem da se smanji optereÊenje veÊ oπteÊenih pluÊa ili srca i cirkulacije. Obezbeuje se prohodnost disajnih puteva, zaustavlja dalje krvarenje i nastavljaju profilaksa i leËenje πoka uz oprez od edema pluÊa pri nadoknadi izgubljenog volumena krvi infuzionim rastvorima. Hirurπku intervenciju, kad god je moguÊe, treba izbegavati u prva 24 sata zbog slabije podnoπljivosti opπte anestezije. Ako mora da se primeni opπta anestezija, pritisak vazduha u pluÊima treba dræati na πto moguÊe manjim vrednostima. Moæe se bezbedno koristiti regionalna i sprovodna anestezija. Torakotomija je indikovana kod rastuÊeg hematotoraksa ili kod ventilnog pneumotoraksa, koji su uzrokovani rupturom pluÊa. Hematotoraks i pneumotoraks manjeg stepena se reπavaju drenaæom. Akutni abdomen zbog krvarenja i peritonitisa zahteva neodloænu hirurπku intervenciju. Ova stanja se reπavaju u sklopu veÊ postojeÊe hirurπke doktrine za svaki povreeni organ, bilo da je solidan ili πupalj. Problem predstavljaju primarno neperforantne blast povrede creva u vidu hematoma zida creva, koje evoluiπu u sekundarne perforacije. Nastale sekundarne perforacije zahtevaju doktrinarni stav, pri Ëemu izbor operativne metode zavisi od lokalizacije (æeludac, tanko crevo, debelo crevo, rektum), veliËine blast povrede (deo zida creva ili Ëitava cirkumferencija) i razvojnog oblika lezije (hematom, nekroza, gangrena i sekundarna perforacija) blast povreda creva.

TRETMAN LITERATURA

Izgled za oporavak imaju povreeni koji preæive prvih jedan do dva sata od povreivanja. U ovom vremenskom intervalu pruæa se prva medicinska pomoÊ, a ona obuhvata oslobaanje disajnih puteva, zaustavljanje krvarenja i utopljavanje povreenog. S obzirom na brz letalni ishod usled vazduπne embolije, pomaæe poloæaj sa nisko postavljenom glavom, jer spreËava odlazak vazduha u koronarnu i cerebralnu cirkulaciju. Spoljaπnje uπne kanale treba oËistiti bez ispiranja. Rupturu bubnih obni treba leËiti konzervativno, jer u visokom procentu izleËenje nastupa

Adler J.: Underwater blast injury, Med. Bull. U.S. Army, Europe, 38:7≤8, 33≤5, 1981. »ernak I., SaviÊ J., –uriËiÊ B., Mrπulja B.: Patogeneza pluÊnog edema nakon delovanja udarnog talasa. Vojnosanit. Pregl., 48(6): 507≤514, 1991. »ernak I., SaviÊ J., MaliÊeviÊ Æ., ÆuniÊ G., RadoπeviÊ P., IvanoviÊ I.: Leukotrienes in the pathogenesis of pulmonary blast injury. J. Trauma 40(3) Suppl. S148≤S151, 1996. »ernak I., SaviÊ J., MaliÊeviÊ Æ. et al.: Involvement of the central nervous system in the general response to pulmonary blast injury, J. Trauma, 40(3) Suppl. S100≤S104, 1996. Draeger R. H., Barr J. S., Sager W. W.: Blast Injury, JAMA, 132:13, 762≤7, 1946.

6 Haralampijev K., RistiÊ B.: Blast trauma uva. Vojnosanit. pregl., 48 (6): 551≤556, 1991. IgnjatoviÊ D.: Blast povrede creva kod povreda trbuha, Vojnosanitet. pregl., 51 (1): 3≤12, 1994. Rusca F.: Experimentalle Untersuchungen über die traumatische Druckwirkung der Explosionen, Dtsch Z .Chir., 132:315≤74, 1914. SaviÊ J.: Primarne blast povrede, Vojnosanit pregl., 48(6):489≤98, 1991. SaviÊ J., TatiÊ V., IgnjatoviÊ J., Mra V., Erdeljan D., »ernak I.; Local and general response of the sheep to Feul air explosive changes, J Trauma (China), 6:2, Suppl, 264≤9, 1990. SaviÊ J., StepiÊ V., RistiÊ B.: Neke karakteristike primarnih blast povreda u poËetku oruæanog sukoba u Jugoslaviji 1991. godine, Vojnosanit. pregl., 48(6): 526≤529, 1991. Schadrin H.: Physical Principles of the Effects of a Detonation. In: German Aviation Medicine, World War II, Vol. 2,

•

Ratne blast povrede

75

Washington, U.S. Government Printing Office, 1950, pp. 1207≤24, Seeman T., Hansson H. A., Nordstrom G., Suneson A., Saljo A.: An experimental study of lung injuries following inpact exposure. J. Trauma (China), 6:2, Suppl. 243≤9, 1990. TatiÊ V., IgnjatoviÊ D., Mra V., SaviÊ J.: Morfoloπke promene u tkivima i organima ovaca kod blast povreda izazvanih detonacijom aerosolnog eksploziva,Vojnosanit pregl., 48(6):541≤545, 1991. Wang Z. G., Leng H. G., Yang Z. H., et al.: A newly designed shock tube for biological testing, J. Trauma (China), 6:2, Suppl. 290≤3, 1990. White C. S., Jones R. K., Damon E. G., Fletcher E. R., Richmond D. R.: The Biodynamics of Air Blast. In: AGARD Conference Proceedings No. 88 on Linear Acceleration of Impact Type (Neuilly-sur-Seine, 1971), pp. 14≤1≤14≤21, Yaguda A.: Pathology of immersion blast injury, U.S. Nav. Med. Bull., 44:2, 232≤40, 1945.

7 Ratna organizacija zbrinjavanja velikog broja povreenih Milomir TodoriÊ

Ratnohirurπki principi organizacije Do masovnog povreivanja, odnosno do iznenadne pojave velikog broja povreenih, najËeπÊe dolazi u ratnim dejstvima.Otuda je joπ sredinom proπlog veka veliki ruski hirurg Pirogov govorio da je rat „traumatska epidemija”. Usavrπavanjem postojeÊih i konstrukcijom novih oruæja vojni eksperti teæe da protivniku nanesu πto veÊe gubitke u æivoj sili jer se ona najsporije regeneriπe. S druge strane, i sanitetska i zdravstvena sluæba ulaæu velike napore da ljudske gubitke i invalidnost svedu na najmanju moguÊu meru. Ratna hirurgija je hirurgija primenjena u specifiËnim ratnim okolnostima i predstavlja granu medicinske nauke koja se bavi izuËavanjem mehanizma nastanka, patogeneze i leËenja ratnih povreda. Pored iznenadne pojave velikog broja povreenih u kratkom vremenskom intervalu, povrede se karakteriπu i velikom destruktivnoπÊu (poveÊana razorna moÊ oruæja), retko su izolovane, ËeπÊe multiple i kombinovane, a moguÊe je oËekivati i udruæene povrede, gde uz mehaniËki agens deluju i joπ neki drugi agensi (termiËki, hemijski, radijacioni, bioloπki) πto izaziva „sindrom uzajamnog pogorπanja”, tako da je leËenje ovih povreda znatno teæe i kompleksnije. 76

Teπki uslovi hirurπkog rada u ratu vezani su i za brzu i veliku promenjivost borbene situacije kada se mora vrπiti zbrinjavanje povreenih uz suæavanje obima odgovarajuÊe medicinske pomoÊi. Zdravstvena otpornost boraca i stanovniπtva u ratnim uslovima je znatno smanjena zbog Ëeste pothranjenosti, iscrpljenosti, izloæenosti preteranim psihofiziËkim naporima, pogorπane higijensko-epidemioloπke situacije, tako da svi ti faktori utiËu na ishod leËenja povreenih. Osim u ratnim okolnostima, do nagle pojave velikog broja povreenih dolazi i pri elementarnim i drugim nepogodama (zemljotresi, poplave, poæari, velike saobraÊajne nesreÊe, nesreÊe u rudnicima i sl.), ali su u ovim situacijama mehanizam povreivanja i karakter povreda drugaËiji. Sve ovo nameÊe sanitetskoj i zdravstvenoj sluæbi teæak problem zbrinjavanja velikog broja povreenih u kratkom vremenskom intervalu. Dolazi do diskrepance izmeu potreba za zbrinjavanjem i objektivnih moguÊnosti zdravstvene i sanitetske sluæbe da te potrebe efikasno zadovolji. PojaviÊe se mnogobrojni problemi koje treba reπavati a to su, pre svega, nedostatak dovoljnog broja struËnih kadrova za ukazivanje efikasne medicinske pomoÊi, zatim nedostatak sanitetskih materijalnih sredstava, nedostatak transportnih sredstava za evakuaciju, intendantskih sredstava i sl. U takvim situacijama unapred pripremljeni planovi za dobru organizaciju

7

•

Ratna organizacija zbrinjavanja velikog broja povreenih

zbrinjavanja povreenih imaju kljuËnu ulogu jer osnovni cilj za kojim se teæi jeste da svaki povreeni dobije maksimum raspoloæive medicinske pomoÊi u optimalno vreme uz sprovoenje najsvrsishodnijeg naËina leËenja. U neposredno reπavanje ovih zadataka ukljuËeni su sanitetska sluæba oruæanih snaga (vojni sanitet) i ustanove zdravstvene sluæbe (civilni sanitet). Ove dve sluæbe ni u kom sluËaju ne deluju samostalno i nezavisno veÊ rade po konceptu „integrisane zdravstvene sluæbe”. Poπto ratna dejstva, u globalu, zahvataju sve segmente druπtva, to se svaka dræava u pripremi za rat priprema i za zbrinjavanje povreenih i obolelih u ratu. Zato su potrebni unapred precizno razraeni planovi za rad integrisane zdravstvene sluæbe kako bi se na najbolji naËin koristili resursi zdravstvene i sanitetske sluæbe. Rukovoenje integrisanom zdravstvenom sluæbom mora da bude jedinstveno na strategijskom nivou πto znaËi da dræava i njeni nadleæni organi, za sluËaj rata, moraju da imaju precizno razraen sistem rukovoenja i komandovanja, plan materijalnog obezbeenja i snabdevanja, rezervi, kadrovske popune, predvienih transportnih sredstava za evakuaciju, raspored i opremljenost sanitetskih ustanova za etapno i definitivno zbrinjavanje i rehabilitaciju povreenih. Sve ovo ima za cilj da svim povreenim i obolelim bude omoguÊen ravnopravan i maksimalno moguÊ medicinski tretman uz pruæanje svih raspoloæivih oblika medicinske pomoÊi. Oblik medicinske pomoÊi predstavlja stepen struËnosti preduzetih medicinskih mera i postupaka koje se mogu obezbediti na mestu povreivanja i na sanitetskim etapama (ustanovama) i zavisi od struËnosti lica koja ovu pomoÊ ukazuje, materijalne opremljenosti i uslova u kojima se pomoÊ pruæa. U principu, oblici medicinske pomoÊi su: prva pomoÊ, opπta medicinska pomoÊ i specijalistiËka pomoÊ. Obim medicinske pomoÊi predstavlja skup medicinskih mera i postupaka koji treba da se sprovedu u okviru odreenog oblika medicinske pomoÊi. Zavisno od kadrovske i materijalne opremljenosti, raspoloæivog vremena, broja povreenih, a naroËito stanja borbene situacije, obim medicinske pomoÊi moæe da bude „pun obim”, kada se primenjuju sve medicinske mere u okviru jednog oblika pomoÊi, i „suæen obim”, kada se primenjuju samo najnuænije mere u cilju spasavanja æivota.

77

Sanitetske etape su mesta (ustanove) gde se pruæa odreeni oblik medicinske pomoÊi, nastavlja veÊ zapoËeto leËenje i vrπe trijaæa i evakuacija u ustanove u kojima Êe se sprovesti definitivno leËenje i rehabilitacija. Sanitetska sluæba oruæanih snaga je koncipirana tako da svaka ratna jedinica ima svoju sanitetsku jedinicu koja je formacijski i materijalno osposobljena da razvije sanitetsku etapu na kojoj Êe se ukazivati odreeni oblik medicinske pomoÊi, zavisno od jedinice kojoj pripada. To podrazumeva odgovarajuÊi broj struËnih kadrova razliËitog profila i materijalnu opremljenost sanitetskim sredstvima koja su prema nameni grupisana u odgovarajuÊe sanitetske komplete (SnK). Ovo omoguÊava mobilnost i brzo stupanje u dejstvo sanitetskih jedinica, πto je velika prednost, ali dovodi i do bræeg utroπka rezervi sanitetskog materijala, gubitka struËnih kadrova u sklopu opπtih ratnih gubitaka, πto je nedostatak. Otuda Êe sanitetska sluæba, kao formacijski potpuno spremna, prva stupiti u proces zbrinjavanja ratnih povreda a sa prelaskom zdravstvenih ustanova na rad u ratnim uslovima integrisaÊe se u jedinstvenu sluæbu u kojoj Êe obavljati i svoje specifiËne zadatke. Zbrinjavanje povreenih zapoËinje trijaæom i ukazivanjem prve pomoÊi na mestu povreivanja, nastavlja se sanitetskom evakuacijom i permanentnom trijaæom uz, najËeπÊe, etapno leËenje do konaËnog ishoda leËenja. TRIJAÆA

Trijaæa predstavlja medicinski postupak kojim se povreeni razvrstavaju, prema teæini povreda, u grupe prema stepenu prioriteta za ukazivanje medicinske pomoÊi, mestu ukazivanja pomoÊi, hitnosti i naËinu evakuacije. To je izuzetno vaæan postupak i njegova uloga je, praktiËno, presudna za uspeπno zbrinjavanje velikog broja povreenih. U situacijama kada su kadrovski i materijalni kapaciteti ograniËeni odluke lica koje vrπi trijaæu su veoma odgovorne, mogu biti veoma teπke i, praktiËno, sudbonosne za ishod leËenja. Zato trijaæu mora da vrπi najstruËnija ili veoma iskusna osoba, u principu one struËne kvalifikacije kakav se oblik medicinske pomoÊi pruæa u dotiËnoj etapi (ustanovi). Nijedan zadatak u

78


zbrinjavanju povreenih ne zahteva toliko razumevanja i struËne procene kao razvrstavanje povreenih i uspostavljanje stepena prioriteta. Cilj trijaæe je da se uËini „najviπe za najveÊi moguÊi broj povreenih” a sistem prioriteta za leËenje i evakuaciju mora biti utvren tako da osigurava najbolju medicinsku negu za najveÊi broj povreenih. Otuda se opravdava i teπka odluka da se najteæe povreenim, koji imaju male izglede da preæive, u uslovima ograniËenih moguÊnosti, pruæa samo minimalna pomoÊ da bi se mogla ukazati efikasna pomoÊ onim vitalno ugroæenim povreenima, koji nakon toga imaju velike izglede da preæive. Pored struËnosti u trijaæi je veoma vaæna i neprekidnost, πto znaËi da trijaæa zapoËinje na mestu povreivanja i sprovodi se kroz sve sanitetske etape i ustanove do zavrπetka leËenja. ElastiËnost trijaæe podrazumeva menjanje kriterijuma trijaæe prema promenama zdravstvenog stanja povreenog i promeni opπtih uslova i moguÊnosti za leËenje. Svrsishodnost trijaæe sastoji se u tome da se u svakoj sanitetskoj etapi (ustanovi) obavi razvrstavanje povreenih prema realnim moguÊnostima pruæanja medicinske pomoÊi u dotiËnoj etapi (ustanovi) kao i hitnosti i naËinu dalje evakuacije. Kriterijumi na osnovu kojih se vrπi trijaæa zavisiÊe uglavnom, od: ≤ broja povreenih, ≤ vrste i teæine povreda, ≤ raspoloæivih medicinskih snaga i sredstava, ≤ mesta i uloge sanitetske etape (ustanove) gde se trijaæa vrπi, ≤ moguÊnosti i pravca evakuacije i ≤ borbene situacije, koja je veoma Ëesto presudna i diktira kriterijume. Trijaæa na mestu povreivanja U ratnim uslovima trijaæu na mestu povreivanja najËeπÊe Êe vrπiti vodni ili Ëetni bolniËar a veoma Ëesto i vojni stareπina. Povreeni se razvrstavaju u dve grupe, i to: ≤ prvu grupu, koju Ëine povreeni kojima je nakon ukazane prve pomoÊi neophodna evakuacija u odreenu sanitetsku etapu (ustanovu) radi daljeg leËenja. Njima se odreuju red hitnosti, mesto i naËin evakuacije, i

≤ drugu, manju grupu, koju Ëine oni povreeni koji nakon ukazane prve pomoÊi ne zahtevaju upuÊivanje na dalje leËenje veÊ ostaju u jedinici i nastavljaju svoje uobiËajene aktivnosti. Trijaæa u etapi opπte medicinske pomoÊi U ovoj etapi postoji sanitetsko odeljenje ili vod sa medicinskim tehniËarom i lekarom, zavisno od formacije jedinice, koji razvijaju sanitetsku etapu osposobljenu kadrovski i materijalno za ukazivanje nekih mera ili punog obima opπte medicinske pomoÊi. Etapa sa lekarima opπte medicine, razvija prijemno trijaæno odeljenje, kroz koje prolaze svi povreeni pristigli iz drugih jedinica i oni se razvrstavaju u tri grupe, i to: ≤ prvu grupu Ëine povreeni kojima je neophodna opπta medicinska pomoÊ ili iz vitalnih razloga, ili radi spreËavanja razvoja komplikacija i koji se nakon ukazane pomoÊi evakuiπu u viπu etapu uz odreivanje reda hitnosti, mesta i naËina evakuacije, ≤ drugu grupu Ëine povreeni kojima nije potrebna dopunska pomoÊ veÊ se evakuiπu u narednu etapu (ustanovu) uz odreivanje reda hitnosti, mesta i naËina evakuacije, i ≤ treÊu grupu Ëine lako povreeni kojima nakon kontrole ukazane prve pomoÊi i eventualno ukazanih mera opπte medicinske pomoÊi nije potrebno leËenje u viπoj etapi (ustanovi) veÊ se vraÊaju nazad u jedinicu. Na etapi gde radi lekar, za sve povreene i obolele koji se evakuiπu dalje, popunjava se karta povreenih i obolelih gde se pored opπtih podataka unose i podaci o naËinu, mestu, vremenu i vrsti povreivanja, unosi se lokalizacija povrede, evidentiraju svi terapeutski postupci i dati lekovi, odreuju red hitnosti, mesto i naËin evakuacije. Trijaæa u etapi hirurπke pomoÊi Prva sanitetska etapa (ustanova) gde je povreenima omoguÊena hirurπka pomoÊ predstavlja, praktiËno, najvaæniju etapu u sistemu etapnog zbrinjavanja povreenih jer je za mnoge povreene sudbonosna za preæivljavanje. U prijemno-trijaænom odeljenju ove etape radi ekipa na Ëelu sa hirurgom ili

7

•


sa veoma iskusnim lekarom koja dolazeÊe povreene i obolele razvrstava u sledeÊe grupe (redove hitnosti): I grupa (prvi red hitnosti), u koju se razvrstavaju povreeni i oboleli kojima je potrebna neodloæna hirurπka pomoÊ, koja, ako se pravovremeno ukaæe, ima velike izglede da spase æivot povreenom. Ovde spadaju: ≤ asfiksije razliËite etiologije (opstrukcije gornjih respiratornih puteva, kompresivni ili otvoreni pneumotoraks), ≤ spoljaπnje krvarenje iz magistralnih krvnih sudova, pogotovu ako je stavljena Esmarchova poveska, ≤ unutraπnje krvarenje (spaciokompresivni sindrom, rastuÊi hematotoraks, intraabdominalno krvarenje, veliki retroperitonealni hematom praÊen πokom), ≤ gasna gangrena i kraπ sindrom, ≤ penetrantne povrede abdomena, ≤ rupture mokraÊne beπike i uretre, ≤ akutni abdomen razliËite etiologije. II grupa (drugi red hitnosti), gde spadaju povreeni i oboleli kojima je potrebna hirurπka pomoÊ i intervencija ali se ona, za izvestan period vremena, uz adekvatnu terapiju, moæe odloæiti bez bojazni od razvoja πtetnih posledica zbog tog odlaganja. U ovu grupu spadaju: ≤ otvorene i zatvorene kraniocerebralne povrede bez izraæenog poremeÊaja svesti, ≤ maksilofacijalne povrede bez kompromitovanog disanja, ≤ otvoreni i zatvoreni prelomi velikih kostiju i zglobova, ≤ povrede kiËme, ≤ povrede πake, ≤ povrede oka, ≤ opekotine sa 10 do 40% zahvaÊene povrπine tela, ≤ teæe promrzline. III grupa, gde spadaju lako povreeni i oboleli, Ëije su povrede i oboljenja lakπe prirode, ne remete vitalne funkcije i kod kojih se hirurπka intervencija i druga medicinska pomoÊ mogu za izvesno vreme odloæiti. Oni se mogu izleËiti i vratiti u jedinice za oko mesec dana. Ovde spadaju: ≤ razne lakπe komocije i kontuzije tkiva i organa, ≤ manje povrede mekih tkiva,

79

≤ povrede malih kostiju i zglobova, ≤ distorzije zglobova, ≤ gnojne infekcije koæe i potkoænog tkiva, ≤ povrπne opekotine, do 10 % opeËene povrπine, ≤ manje promrzline. IV grupa, najteæe povreeni, sa malo izgleda za preæivljavanje i pored intezivne terapije. Ovde spadaju: ≤ teπke kraniocerebralne povrede sa dubokom komom i arefleksijom, ≤ agonalna stanja razliËite etiologije, ≤ opseæne duboke opekotine koje zahvataju preko 40% opeËene povrπine, ≤ teπke povrede trbuha sa uznapredovalim difuznim peritonitisom, ≤ povrede udruæene sa ozraËenjem IV stepena (preko 400 R). Posle izvrπene trijaæe i ukazane pomoÊi, unoπenja podataka u kartu povreenih i obolelih, u prijemno trijaænom odeljenju se mogu podeliti i trijaæni taloni, koji se priËvrπÊuju na odreeni deo odeÊe i oznaËavaju red hitnosti, a poπto su razliËitih oblika to se, u nedostatku svetla, i pipanjem moæe zakljuËiti o kojem se redu hitnosti radi. Trijaæa u viπim etapama Trijaæa je bazirana, uglavnom, na istim principima koji se primenjuju i u prvoj hirurπkoj etapi. Meutim, poπto je reË o viπem nivou struËnosti, uz veÊ preduzete adekvatne mere leËenja, ovde se vrπi i prognostiËka trijaæa i donosi preliminarni zakljuËak o duæini leËenja, ishodu leËenja i o moguÊem procentu osposobljenih za vraÊanje na duænost. SANITETSKA EVAKUACIJA

Pod sanitetskom evakuacijom se podrazumeva iznoπenje, izvlaËenje, izvoenje i prevoæenje povreenih i obolelih i ona igra veoma znaËajnu ulogu u njihovom zbrinjavanju, jer omoguÊava da se povreeni sa mesta povreivanja, gde nema uslova za leËenje, πto pre evakuiπu u sanitetsku etapu (ustanovu) gde postoje adekvatni uslovi za ukazivanje medicinske pomoÊi. Evakuacija povreenih i obolelih ima prednost nad ostalim vrstama evakuacije i u principu

80


ima prioritet u saobraÊaju, πto sve reguliπe nadleæna komanda. Sanitetska evakuacija se naËelno sprovodi u dubinu, gde viπa sanitetska etapa evakuiπe povreene „ka sebi”. Ovim se rastereÊuju jedinice prve borbene linije a povreeni stiæu u etape (ustanove) gde Êe im biti omoguÊeno pruæanje kompletnije medicinske pomoÊi. Nekada se evakuacija vrπi i „od sebe”, kada niæa etapa, svojim sredstvima transporta, evakuiπe povreene u viπu etapu (ustanovu). Najsvrsishodnija je „evakuacija po naznaËenju”, kada se povreeni i oboleli upuÊuju u unapred odabrane etape i ustanove gde u datim uslovima mogu da dobiju najkompletniju medicinsku pomoÊ. U sluËaju prekida evakuacionih puteva i teπke borbene situacije, evakuacija se moæe vrπiti i u stranu, „ka susedu” koji je u povoljnijem poloæaju, ili „sa sobom”, πto predstavlja najteæi oblik evakuacije i primenjuju ga jedinice u okruæenju i u toku proboja iz okruæenja. Evakuacija se mora dobro pripremiti, moraju se odrediti prioritet, transportno sredstvo i poloæaj povreenih u toku evakuacije, struËna pratnja i medicinska pomoÊ u toku evakuacije. Zbog toga sve sanitetske etape u svom sastavu imaju evakuaciona odeljenja, gde se povreeni pripremaju za evakuaciju. Brzina evakuacije je bitan faktor u zbrinjavanju povreenih tako da, po moguÊnosti, povreeni treba πto pre da stigne do etape (ustanove) u kojoj se ukazuje hirurπka pomoÊ a najdalje za 6≤8 Ëasova od povreivanja. Faktor „vreme” igra izuzetno vaænu ulogu jer je najËeπÊi uzrok smrti povreenih iskrvarenje, tako da pravovremeno stizanje na hirurπku etapu ima odluËujuÊu ulogu. Meutim, ako se evakuacija vrπi po loπim putevima, brza voænja moæe da bude veoma πtetna za veliki broj povreenih. Po pravilu, koriste se najbræa i najudobnija sredstva transporta, a to su formacijska sanitetska transportna sredstva u koja spadaju sanitetski automobili, autobusi i helikopteri a po potrebi i avioni, vozovi i brodovi posebno adaptirani za tu svrhu. Po nuædi se koriste sva moguÊa raspoloæiva transportna sredstva. ©to se tiËe „transportabilnosti” povreenih, do prve hirurπke etape, u principu, nema netransportabilnih povreenih kojima je potrebna neodloæna hirurπka pomoÊ. Posle ukazane neodloæne hirurπke pomoÊi, povreeni mora da bude reanimiran i osposobljen da

izdræi dalju evakuaciju u viπu sanitetsku etapu (ustanovu). Sama evakuacija predstavlja dodatnu traumu za povreene i zato je potrebna struËna i kvalitetna priprema da bi se neæeljeni efekti evakuacije sveli na najmanju meru. U tom cilju povreenima se daju, po potrebi, analgetici, sedativi, teËnosti, infuzioni rastvori, utopljavaju se i obezbeuje im se struËna pratnja i sl. Dobra transportna imobilizacija i stavljanje povreenih u najpovoljniji poloæaj u toku transporta znaËajno smanjuju πtetne posledice i komplikacije koje mogu nastati u toku evakuacije. Najpovoljniji poloæaji povreenih u toku transporta su: ≤ povreeni sa teæim krvarenjem transportuju se u vodoravnom poloæaju, na leima, sa uzdignutim nogama, ≤ kraniocerebralne povrede, sa poremeÊajem stanja svesti, zahtevaju transport na boku ili potrbuπke sa glavom okrenutom u stranu „koma poloæaj”, Ëime se spreËavaju zapadanje jezika i asfiksija kod komatoznih ili, u sluËaju razvoja kome u toku transporta, kod nekomatoznih, ≤ za maksilofacijalne povrede vaæi isti princip da bi se spreËilo nakupljanje koaguluma krvi, zapadanje jezika ili povreenih delova i time kompromitovala prohodnost gornjih respiratornih puteva, πto je uvod u asfiksiju, ≤ povrede grudnog koπa se najbolje podnose u polusedeÊem poloæaju ili leæanjem na povreenoj strani, zavisno od vrste povrede (povreeni Ëesto sâm zauzme najpovoljniji poloæaj), ≤ povrede trbuha zahtevaju najudobniji naËin transportovanja, paæljivu voænju, bez truckanja, najËeπÊe u poloæaju na leima sa savijenim kolenima, ≤ povrede kiËme zahtevaju evakuaciju u poloæaju na leima, na tvrdoj podlozi, sa plasiranim urinarnim kateterom i uz prevenciju dekubitusa na predilekcionim mestima stavljanjem mekih podmetaËa, ≤ za povrede kostiju i zglobova ekstremiteta, uz adekvatnu transportnu imobilizaciju, mogu se koristiti sva raspoloæiva transportna sredstva naroËito „povratni transport” jer dobra imobilizacija liπava povreenog veÊine tegoba. »este su greπke u toku pripreme i samog transporta povreenih: ≤ pogreπna procena spremnosti povreenog za transport, zbog Ëega se stanje moæe brzo i ireverzibilno pogorπati,

7

•


≤ neadekvatna i loπe postavljena transportna imobilizacija, πto moæe da dovede do sekundarnog krvarenja ili naknadne povrede okolnih struktura koπtanim fragmentima zbog njihovog pomeranja, ≤ premeπtanje povreenih iz jednih nosila u druga, πto je nepotrebno i πtetno, ≤ razlabavljivanje i spadanje zavoja i transportnih imobilizacionih sredstava takoe se moæe dogoditi u toku transporta. Zbog svega navedenog neophodno je obezbediti i struËnu pratnju, pogotovu ako je formiran evakuacioni konvoj, da bi se pravovremeno reagovalo i po moguÊnosti ispravile greπke i time ublaæile eventualne komplikacije. ETAPNO LE»ENJE

Etapno leËenje je bilo pravilo za klasiËno voene ratova, kada se znalo gde je front a gde pozadina pa su vojne jedinice, od taktiËkih do operativno-strategijskih, razvijale sanitetske etape poËev od bataljonskih sanitetskih stanica pa do armijskih sanitetskih ustanova u dubokoj pozadini, i za svaku etapu je bilo odreeno koji Êe oblik medicinske pomoÊi da pruæa, a evakuacija se odvijala od niæih ka viπim etapama. Ovakav naËin je omoguÊavao kontinuirano leËenje povreenih i obolelih prolaskom kroz svaku etapu (etapni naËin leËenja). Poslednji ratovi pokazuju da se karakter ratovanja znatno izmenio. Malo je klasiËnih ratova veÊ dominiraju graanski i gerilski ratovi. Otuda je i teπko predvideti kakav Êe se rat voditi u pojedinim zemljama i regionima. U svakom sluËaju, naπa sanitetska i zdravstvena sluæba moraju da budu spremne i da imaju jasnu koncepciju zbrinjavanja povreenih i obolelih u moguÊem ratu. Jedinice i organi sanitetske sluæbe, poËev od sanitetskog odeljenja, preko voda, Ëete i odreda, razvijaÊe sanitetske etape koje Êe etapno pruæati sve oblike medicinske pomoÊi, od prve pa do uskospecijalizovane pomoÊi. Ustanove zdravstvene sluæbe, poËev od ambulanti, preko domova zdravlja, medicinskih i kliniËkih centara i zdravstvenih ustanova posebne namene, takoe Êe sprovoditi etapno leËenje od prve pomoÊi pa do zavrπene rehabilitacije.

81

Poπto Êe ove sluæbe delovati kao jedna integrisana celina, to Êe zbrinjavanje povreenih biti „meπovito”, odnosno uz uËeπÊe obe sluæbe zavisno od situacije koja Êe diktirati najcelishodniji naËin i mesto leËenja.To znaËi da Êe se deπavati da jedan oblik medicinske pomoÊi ukaæe jedna sluæba a da nastavak leËenja preuzme druga sluæba i da u toku etapnog leËenja povreenih uËestvuju obe sluæbe. Najbolja varijanta leËenja bi bila kada bi bilo moguÊe da povreeni odmah nakon ukazane prve pomoÊi stignu u vrhunske ustanove sanitetske ili zdravstvene sluæbe, gde bi se leËenje odvijalo pod nadzorom istih lekara i tako izbegao veliki nedostatak etapnog leËenja koji se ogleda u tome πto se povreeni od jedne sanitetske etape ili ustanove do druge susreÊe sa razliËitim lekarima koji uËestvuju u njihovom leËenju. No, u svakom sluËaju, leËenje povreenih zapoËinje ukazivanjem prve pomoÊi a zavrπava se, po potrebi, uskospecijalizovanom pomoÊi i rehabilitacijom. Prva pomoÊ Osnovni cilj prve pomoÊi je spasavanje æivota i spreËavanje razvoja daljih komplikacija kod povreenih. NajËeπÊe se ukazuje na mestu samog povreivanja, i to u vidu samopomoÊi, uzajamne pomoÊi (neprofesionalna lica) i struËne prve pomoÊi (bolniËar ili drugo kvalifikovano lice). Kod masovnog povreivanja uzajamna pomoÊ biÊe najviπe koriπÊena, πto ukazuje na veliki znaËaj pravovremene obuke i zdravstvenog vaspitanja u πkolama i drugim obrazovnim ustanovama (kursevi prve pomoÊi). NajdramatiËnija stanja, koja zahtevaju momentalnu prvu pomoÊ i reanimaciju, jesu zastoj srca (cardiac arrest) i prestanak disanja. Povreenog treba poloæiti na lea, zabaciti mu glavu unazad (hiperekstenzija vrata), po moguÊstvu na tvrdoj podlozi, osloboditi gornje respiratorne puteve od eventualnog stranog sadræaja, opipati puls nad karotidnim arterijama i u nedostatku pulsa pristupiti spoljaπnjoj masaæi srca. Ona se izvodi tako πto reanimator ispruæenim rukama, sa πakom na πaci, snaæno pritiskuje donji deo sternuma povreenog uz naglo popuπtanje i brzi ponovni pritisak sa frekvencijom ovih izmena od najmanje 60 u minutu.Ukoliko je doπlo i do pres-

82


tanka disanja, druga osoba primeniÊe veπtaËko disanje, najbolje „usta na usta” ili „usta na nos”, tako πto Êe na svakih 4≤5 masaæa srca izvrπiti snaænu insuflaciju povreenog svojim ekspiratornim vazduhom uz prevenciju zapadanja jezika dræanjem poda usne duplje prstima jedne ruke. U teæoj varijanti, kada jedna osoba vrπi reanimaciju, postupak je isti i na svakih 4≤5 masaæa srca izvodi se po jedan akt veπtaËkog disanja. U sluËaju teæih maksilofacijalnih povreda treba primeniti neku od metoda manuelnog sprovoenja veπtaËkog disanja, posle oslobaanja gornjih respiratornih puteva. U ratnim uslovima ovu reanimaciju ima smisla raditi najduæe do 15 minuta. »esto je uspeπna u reanimaciji zastoja srca i disanja nakon upotrebe nervnih bojnih otrova, s tim πto se antidot mora odmah dati. Spoljaπnje krvarenje se, u veÊini sluËajeva, moæe privremeno zaustaviti. Za manja krvarenja je dovoljan i dobro postavljen prvi zavoj. Za veÊa krvarenja preko prvog zavoja postavlja se kompresivni zavoj, ali tako da kompresija deluje na mesto krvarenja. Ovo se postiæe tako πto se stavi paketiÊ prvog zavoja ili neraspakovan obiËan zavoj na mesto krvarenja pokriveno prvim zavojem pa se onda izvrπi kompresija povijanjem drugim zavojem. Mora se dobro voditi raËuna da se kompresivni zavoj ne pretvori u „tourniquet” odnosno da se ne pretera u pritisku i potpuno iskljuËi cirkulacija distalno od povrede, πto je adekvatno stavljanju Esmarchove poveske. Digitalna kompresija, primenjena na tipiËnim mestima, sluæi za privremeno kontrolisanje krvarenja dok se ne primeni neka druga, efikasnija metoda. Zavisno od toga ko i gde ukazuje prvu pomoÊ, tamponada rane sterilnom gazom u veÊini sluËajeva se pokazala veoma efikasnom. Hvatanje krvnog suda instrumentom u okviru prve pomoÊi retko je moguÊe a hvatanje tkiva u rani „en masse” je zabranjeno. Ukoliko se krvarenje ne moæe zaustaviti ni na jedan drugi naËin, poslednje sredstvo koje se primenjuje jeste Esmarchova poveska, a u nedostatku nje neko priruËno sredstvo (kaiπ, kanap i sl.) koje treba jako zategnuti neposredno iznad rane (proksimalno) preko odela. Treba imati na umu pravilo da je, u ratu, postavljena Esmarchova poveska = amputacija ukoliko se na vreme ne stigne do hirurga. Otuda su i jedine preostale dve indikacije za njenu primenu traumatska amputacija i krvarenje koje se ne moæe ni na koji drugi naËin kontrolisati, tako da je bolje rizi-

kovati gubitak ekstremiteta nego æivota. Jedanput postavljenu, pri pravoj indikaciji, Esmarchovu povesku je zabranjeno popuπtati radi „omoguÊavanja distalne cirkulacije”, koja se ne uspostavlja veÊ samo dolazi do dodatnog krvarenja. Davanje atropina i drugih specifiËnih antidota, pri dejstvu nervnih bojnih otrova, treba πto bræe sprovesti. Na svaku ranu treba staviti formacijski prvi zavoj na naËin naveden u uputstvu odπtampanom na omotu zavoja. Stavljanje privremene (improvizovane) imobilizacije je indikovano kod povreda ekstremiteta i kiËme. U tu svrhu koriste se zdrav ekstremitet i pogodna sredstva koja se nalaze na samom povreenom ili u njegovoj okolini (delovi odeÊe, opreme, naoruæanja i sl.). Opπta medicinska pomoÊ Ovu pomoÊ ukazuju lekari ili medicinski tehniËari pod nadzorom lekara. U etapi u kojoj se ukazuje opπta medicinska pomoÊ, svi povreeni moraju da budu pregledani uz procenu njihovog opπteg stanja, kontrolu i proveru mera prve pomoÊi, i razvrstani na redove hitnosti ukazivanja opπte medicinske pomoÊi i evakuacije. Popunjava se karta povreenog odnosno obolelog. Po potrebi se vrπi profilaksa tetanusa i daju antibiotici. Dobro postavljen prvi zavoj se ne skida radi orijentacije o povredi veÊ jedino ako postoji krvarenje. Ukazivanje medicinske pomoÊi se vrπi prema utvrenom prioritetu. Kod asfiksija izazvanih povredama glave, maksilofacijalnim povredama i povredama larinksa i traheje vrπe se ËiπÊenje gornjih respiratornih puteva, imobilizacija preloma vilica, stavljanje kanile ako veÊ postoji otvor na traheji (eventualno endotrahealna intubacija) i davanje atropina (suzbija sekreciju). Kod kompresivnog pneumotoraksa vrπi se punkcija najdebljom iglom u II meurebarnom prostoru u medioklavikularnoj liniji. Igla se fiksira leukoplastom „in situ”. Otvoreni pneumotoraks pretvoriti u zatvoreni primenom okluzivnog zavoja i posmatrati povreenog. Ukoliko se razvija kompresivni pneumotoraks, postupiti kao πto je navedeno za njega.

7

•


Spoljaπnje krvarenje, ukoliko nije zaustavljeno ukazivanjem prve pomoÊi, mora se zaustaviti. Skida se prvi zavoj i dobro sprovedenom tamponadom rane krvarenje se, najËeπÊe, uspeπno kontroliπe. Ukoliko i to ne pomogne, moæe se pokuπati klemovanje krvnog suda hvatalicom za krvne sudove, ali samo ako je sud koji krvari dobro vidljiv i pristupaËan. Zabranjeno je hvatanje tkiva u rani „en masse” radi hemostaze jer se mogu oπtetiti okolne veoma vaæne strukture. U krajnjem sluËaju primeniti Esmarchovu povesku. Po potrebi, imobilisati povreeni deo nekim standardnim sredstvom za imobilizaciju. Zavisno od teæine iskrvarenosti daju se infuzioni rastvori i krvna plazma. Kod unutraπnjeg krvarenja daju se takoe plazma i infuzioni rastvori. Stanja πoka zahtevaju brzu i adekvatnu terapiju. NajËeπÊe je u pitanju oligemiËki (hemoragiËki) πok, tako da je posle sprovedenih mera hemostaze neophodno dati plazmu i infuzije zamenika plazme radi nadoknade cirkuliπuÊeg volumena, zatim izvrπiti dobru imobilizaciju standardnim sredstvima (po potrebi), utopljavanje, dati analgetike, sedative, teËnosti peroralno. Kod povreda trbuha striktno je zabranjeno peroralno unoπenje hrane i teËnosti; treba staviti gastriËku sondu i dati infuzione rastvore i antibiotike. Kod povrede uretre izvrπiti punkciju mokraÊne beπike. Nikako ne pokuπavati plasiranje urinarnog katetera. Kraπ sindrom zahteva primenu infuzionih rastvora i dobru imobilizaciju. Kod blast sindroma mere se preduzimaju prema dominantnim lezijama i razvoju kliniËke slike. OpeËeni, zavisno od stepena i ekstenzivnosti opekotina, sem zavoja za opekotine, dobijaju analgetike, antibiotike, dosta teËnosti i imobilizaciju. Povrede velikih kostiju i zglobova zahtevaju zamenu improvizovane imobilizacije standardnom i analgetike. Povreenu kiËmu treba πto bolje imobilisati i staviti beπiËni kateter. Sanitetski materijal za ukazivanje opπte medicinske pomoÊi sloæen je u sanitetske komplete (SnK) prema nameni, spreman je za upotrebu, a najvaæniji kompleti u okviru ove pomoÊi su:

83

zavoji za opekotine za previjanje teæe opeËenih. 10 doza krvne plazme od po 500 ml. zavojni materijal (za oko 100 povreenih). lekovi za opπtu medicinsku pomoÊ za oko 200 povreenih. SnK≤17, pribor za previjaliπte (osnovni komplet sa medicinskim instrumentima, priborom i materijalom za rad lekara). SnK≤23, infuzioni rastvori (razni). SnK≤25, standardne udlage za imobilizaciju ekstremiteta. Aparat za davanje kiseonika i aspiraciju ide kao poseban komplet.

SnK≤9, SnK≤10, SnK≤11, SnK≤12,

Hirurπka pomoÊ Za zbrinjavanje povreenih najvaænija vrsta specijalistiËke pomoÊi je hirurπka pomoÊ i od njenog pravovremenog ukazivanja najviπe zavise ishod leËenja i sudbina povreenih koji pripadaju I redu hirurπke hitnosti. Etapu u kojoj se ukazuje primarna hirurπka pomoÊ razvija sanitetska Ëeta brigade ili divizije i osposobljena je kadrovski i materijalno za pruæanje svih vrsta neodloæne hirurπke pomoÊi. Glavni delovi ove etape su prijemno-trijaæno, operaciono, reanimaciono i evakuaciono odeljenje. Po pravilu, razvija se i dekontaminaciono odeljenje. Uz to postoji i apoteka sa sterilizacijom. U principu, u ovoj etapi se pruæa hirurπka pomoÊ povreenima I reda hitnosti, a kada to prilike dozvoljavaju, pomoÊ se moæe ukazati i onima II i III reda hitnosti. Hirurπke procedure koje se izvode u ovoj etapi imaju za cilj da uspostave sledeÊa stanja: ≤ definitivna hemostaza kod krvarenja, i to kod spoljaπnjeg krvarenja ligaturom ili, po moguÊnosti, rekonstrukcijom krvnih sudova uz nadoknadu cirkuliπuÊeg volumena (krv, plazma, infuzioni rastvori). Kod izraæenog unutraπnjeg krvarenja reanimacija i hirurπki zahvat teku paralelno, uz davanje krvi, plazme i zamenika plazme, pristupa se izvoru krvarenja, najËeπÊe laparotomijom ili torakotomijom (nekada i kombinovano), zavisno od uzroka, a hirurπki postupak prema povreenom organu zavisi od intraoperativnog nalaza. Po pravilu, nijedan povreeni ne sme napustiti ovu etapu bez izvrπene definitivne hemostaze;

84


≤ nesmetana respiracija, u kom cilju se izvode endotrahealne intubacije, traheostomija, drenaæa grudnog koπa, zatvaranje defekta zida grudnog koπa uz drenaæu, fiksacija preloma vilice; ≤ dekompresivna trepanacija kod spaciokompresivnog sindroma; ≤ laparotomija kod svih penetrantnih povreda trbuha i mokraÊne beπike u cilju eksploracije i intervencije koja Êe spreËiti razvoj septiËkih komplikacija i omoguÊiti pasaæu creva i derivaciju urina. ≤ cistostomija u cilju derivacije urina kod povreda mokraÊne beπike i uretre; ≤ izdaπne fasciotomije ili amputacije kod kraπ sindroma i gasne gangrene; ≤ dovrπenje amputacije kod traumatske amputacije i konkvasacije ekstremiteta. Povreeni koji su u stanju πoka pre hirurπke intervencije pripremaju se za operativni zahvat u odeljenju za reanimaciju. Izuzetak Ëine povreeni sa unutraπnjim krvarenjem kod kojih se reanimacija sprovodi u operacionom odeljenju uz hirurπku intervenciju, sinhronizovano. Posle hirurπke intervencije operisani se, zavisno od opπteg stanja, dok ne postanu transportabilni, zadræavaju u reanimacionom odeljenju. Dalja evakuacija se, uz propisnu dokumentaciju, vrπi ili u viπu sanitetsku etapu (sanitetski odred) ili u ustanove zdravstvene sluæbe. Za rad u hirurπkoj etapi, u svim odeljenjima postoje odreeni sanitetski kompleti (SnK) sa priborom i opremom za odgovarajuÊi rad. Pored pomenutih kompleta za opπtu medicinsku pomoÊ na ovoj etapi postoje i sledeÊi vaæniji kompleti: SnK≤22, SnK≤31 (manji) i SnK≤32 (veÊi) sadræe pribor za odreivanje krvnih grupa, uzimanje, davanje i Ëuvanje pune krvi. Ovi kompleti idu zajedno. SnK≤34, gipsani zavoji za oko 10 imobilizacija gipsanim poveskama. SnK≤37, aparat i pribor za anesteziju i davanje kiseonika. SnK≤38, osnovni hirurπki instrumentarijum za pruæanje neodloæne hirurπke pomoÊi povreenim i opeËenim. SnK≤39, dopunski hirurπki instrumetarijum za pruæanje hirurπke pomoÊi po uæim specijalnostima. SnK≤40, lekovi za hirurπki rad za zbrinjavanje oko 100 povreenih. SnK≤42, potroπni materijal za hirurπki rad za oko 100 povreenih. SnK≤43 A i B, sterilno operaciono rublje za oko 10 operacija.

Pored ovoga, u apoteci se vrπi sterilizacija parom pod pritiskom (autoklav). U ovoj etapi rade opπti hirurzi, asistenti su lekari na specijalizaciji hirurπkih grana medicine, stomatolozi, a nekada i lekari opπte prakse, anesteziolog ili anestetiËari i internista, kao i ostalo srednje i niæe medicinsko osoblje. Jedna hirurπka ekipa radi na 2≤3 operaciona stola sukcesivno (priprema povreenog za operaciju na jednom stolu, operacija teËe na drugom stolu, a na treÊem stolu se stavlja zavoj i imobilizacija gipsom). ObiËno rade dve ekipe, a treÊa se odmara, tako da dnevno radno vreme iznosi 16 sati, ili po potrebi. Norma rada (pribliæno) za jednu hirurπku ekipu je 1 povreeni I reda hitnosti za 1 sat, ili 3 povreena II reda hitnosti za 2 sata ili 3 povreena III reda hitnosti za 1 sat. Viπa sanitetska etapa je sanitetski odred (SnO), koji razvija dve hirurπke stanice, sa rendgenoloπkom sluæbom, u kojima se pruæa hirurπka pomoÊ svih profila specijalnosti povreenima kojima pomoÊ do tada nije ukazana, kao i onima kojima je ta pomoÊ ukazana ali postoji potreba za dopunskim hirurπkim intervencijama ili reoperacijama. U ovim hirurπkim stanicama, svi povreeni kojima je indikovana hirurπka intervencija, po pravilu, moraju da budu kompletno hirurπki zbrinuti pre evakuacije na dalje leËenje i rehabilitaciju. Pored toga postoji i poseban, potpuno mobilan odred lekara specijalista (OLS) koji u svom sastavu ima ekipe za povrede glave (neurohirurg, maksilofacijalni hirurg, oftalmolog, otorinolaringolog, stomatolog), grudnog koπa, ortopedsku i ekipu za plastiËnu hirurgiju i opekotine. Ove ekipe se po potrebi mogu uputiti etapama u kojima se vrπi hirurπko zbrinjavanje ili u ustanove zdravstvene sluæbe. Lako povreeni, za Ëije je leËenje potrebno do 15 dana, zadræavaju se u ustanovama sanitetske sluæbe a ostali se upuÊuju u ustanove zdravstvene sluæbe. Uloga najviπih medicinskih ustanova, VMA i kliniËkih centara, jeste da prihvate najteæe povreene Ëije leËenje nije moguÊe uspeπno sprovesti u niæim ustanovama, da nastave leËenje teæih komplikacija koje su se razvile u toku prethodnog leËenja kao i da sprovedu komplikovanije rekonstruktivne zahvate i uz rehabilitaciju svedu invaliditet na najmanju moguÊu meru. U svemu ovome posebno

7

•


znaËajno mesto imaju ustanove za rehabilitaciju i protetsko zbrinjavanje. JEDINSTVENA RATNOHIRUR©KA DOKTRINA

Jedinstvena ratnohirurπka doktrina je deo ratne medicinske doktrine i predstavlja skup hirurπkih mera i postupaka koji se moraju jedinstveno sprovoditi u zbrinjavanju povreenih u toku ratnih dejstava. Mnogobrojni su faktori koji diktiraju sprovoenje jedinstvenih hirurπkih postupaka u ratu. Najvaæniji od svih je vojni faktor (karakter rata, vrsta naoruæanja, aktuelna borbena situacija) koji nameÊe traæenje najpovoljnijih reπenja u osnovnim radnjama na zbrinjavanju povreenih a to su trijaæa, evakuacija i etapno leËenje. Jedino prilagoavanjem ratnoj situaciji hirurgija moæe da doe do izraæaja a procena vrednosti preduzetih hirurπkih postupaka moæe se izvesti samo u poreenju sa dotiËnom ratnom situacijom. Veπtina rukovoenja hirurπkom sluæbom u ratu sastoji se u pravovremenom prilagoavanju zakonomernostima rata uopπte i svakoj borbenoj situaciji posebno. U toku rata dræava mobiliπe praktiËno sve svoje resurse a sanitetska i zdravstvena sluæba sve svoje kadrove i materijalna sredstva. Hirurπki kadrovi potiËu iz razliËitih ustanova i razliËitih edukacionih centara, sa razliËitim struËnim iskustvom i Ëesto razliËitim pristupima i stavovima u reπavanju konkretnog hirurπkog problema. U sistemu etapnog leËenja, koje Êe u ratu biti veoma Ëesto primenjivano, povreeni bi mogao da nailazi, od etape do etape, ili od ustanove do ustanove na hirurge koji bi primenjivali razliËite postupke u leËenju iste povrede. Najbolja situacija, kada se povreeni od poËetka do kraja, leËi u jednoj ustanovi, u ratnim okolnostima je retko moguÊa.

85

S obzirom na Ëinjenicu da se stalno menjaju i usavrπavaju i vojni i medicinski faktor, nameÊe se potreba za stalnim struËnim praÊenjem ovih faktora i prilagoavanjem medicinskog faktora ratnoj situaciji. Otuda i jedinstvena ratnohirurπka doktrina nije nikakav kanon ni „svetinja” veÊ je podloæna izmenama u pojedinim postavkama shodno nastanku promena u medicinskoj nauci i ratnoj tehnologiji. Meutim, njene postavke se ne smeju menjati po slobodnom nahoenju pojedinaca veÊ nakon studioznog praÊenja i prouËavanja savremenih ratnohirurπkih dostignuÊa. PostojeÊi jedinstveni ratnohirurπki stavovi, prema pojedinim hirurπkim postupcima (npr., primarni πav koæe, leËenje strelnih preloma kosti, stav prema ratnim povredama gastrointestinalnog trakta, stav prema najteæe povreenim i sl.) treba savesno i kritiËki preispitivati u sklopu razvoja medicinske nauke uopπte a posebno u sklopu ratnih dejstava koja Êe uvek diktirati primenu najcelishodnijih hirurπkih reπenja u datoj situaciji za dati problem. Interes za πto uspeπnije zbrinjavanje povreenih u teπkim ratnim uslovima obavezuje sve hirurge na primenjivanje naËela jedinstvene ratnohirurπke doktrine a njeno sprovoenje kontroliπu glavni hirurzi i rukovodeÊi organi sanitetske i zdravstvene sluæbe. LITERATURA II kongres ratne medicine sa meunarodnim uËeπÊem, zbornik radova, Banja Luka, 24≤27. april, 1996. Dufour D., Kromann Jensen S., Owen ≤ Smith M. et al.: Hirurπko zbrinjavanje povreenih u ratu, Meunarodni Komitet Crvenog Krsta, Æeneva, 1994. PiπËeviÊ S.: Zbrinjavanje ranjenika u ratovima posle II svetskog rata, Institut za vojnomedicinsku dokumentaciju Beograd, 1974. Pravilo sanitetske sluæbe oruæanih snaga u ratu, Sanitetska uprava SSNO, 1977. Ratna hirurgija, Sanitetska uprava SSNO, 1980.

8 Ratne rane sa defektom tkiva Ljubomir PanajotoviÊ

Ratne rane su oπteÊenja organizma do kojih dolazi u toku ratnih dejstava. Karakteristike ratnih rana su opseænost tkivnog razaranja, obimna kontaminacija najrazliËitijom bakterijskom florom i izmenjena reaktivnost organizma usled fiziËke i psihiËke iscrpljenosti organizma. U»ESTALOST

Preko 50% svih ratnih rana, prema iskustvima iz rata na tlu bivπe SFRJ praÊeno je manjim ili veÊim defektima tkiva (koæe, kosti, miπiÊa, tetiva, nerava). MehaniËke povrede izazvane dejstvom ratnog oruæja i u savremenom ratu su najËeπÊe. Ratne rane nanesene projektilima vatrenog oruæja u oko 38% (37,69%) sluËajeva udruæene su sa defektima tkiva. Ranjavanje minsko-eksplozivnim sredstvima (mine, rakete, bombe) gotovo po pravilu stvara defekte tkiva, po dosadaπnjim iskustvima u preko 56% (56,20%) sluËajeva. TermiËke povrede, opekotine i promrzline zadobijene u ratnim dejstvima u znatno manjem su broju (7,10%). ETIOLOGIJA

Uzrok ratnih povreda moæe biti mehaniËko dejstvo ratnog oruæja, kao i dejstvo termiËkih, elektriËnih, hemijskih i radioaktivnih agensâ. Zavisno od vrste oruæja ili intenziteta i tipa dejstva etioloπkog agensa dolazi do manjeg ili veÊeg stepena oπteÊenja tkiva i defekata razliËitog obima. 86

MehaniËke ratne rane Ratna rana je mehaniËka povreda praÊena prekidom integriteta koæe odnosno sluzokoæe i dubljih tkiva izazvana mehaniËkim dejstvom projektila vatrenog oruæja ili minsko-eksplozivnih sredstava, nastala u vreme rata. Ratne rane mogu biti nanesene i hladnim oruæjem i dejstvom tupe sile. One mogu biti izolovane (na jednom delu tela ili jednom organu postoji jedna rana), multiple (jedan deo tela ili jedan organ je povreen na viπe mesta), kombinovane (kada isti etioloπki faktor povreuje viπe oblasti tela) i udruæene (nastale dejstvom viπe etioloπkih agensâ). Rane nanesene projektilima vatrenog oruæja ili fragmentima rasprslih minsko-eksplozivnih sredstava mogu biti ustrelne, kada postoji samo ulazni otvor, ili prostrelne, kada postoje i ulazni i izlazni otvor. One mogu biti i tangencijalne, kada je putanja projektila pribliæno paralelna povrπini tela ostavljajuÊi uzduænu ranu u vidu æleba razliËite dubine. Ratne rane su penetrantne, kada je povreena seroza telesnih πupljina (pleura, perikard, sinovija, dura i dr.) i nepenetrantne, ako su povreena samo meka tkiva i kost. Ukoliko su povreene i otvorene πupljine organa, reË je o perforantnim, a u suprotnom o neperforantnim povredama. Ratne rane su primarno otvorene (postoji prekid kontinuiteta koæe i/ili sluznice), sa defektom tkiva na putu dejstva sile, dok kod dejstva tupe sile i zatvorenih povreda, usled nagnjeËenja i devitalizovanja povrπnih tkiva, po eksciziji nekroze nastaje mekotkivni defekt.

8

•

Ratne rane sa defektom tkiva

87

RANJAVANJE VATRENIM ORUÆJEM

Ratne rane nanesene vatrenim vojnim oruæjem u savremenom ratu su najËeπÊe, bilo da je reË o ranjavanju projektilima streljaËkog naoruæanja (puπke, mitraljezi, piπtolji, revolveri), 37,69%, bilo fragmentima rasprslih minsko-eksplozivnih sredstava (mine, granate, bombe), 56,20%. U svim sluËajevima reË je o ranama nanetim velikom energijom Ëije su zajedniËke karakteristike veliko razaranje tkiva na mestima ulaska, prolaska i eventualnog izlaska iz tela ili na mestu zadræavanja projektila u telu, znatna masa devitalizovanog tkiva u neposrednoj okolini tkiva razorenog primarnim mehaniËkim dejstvom projektila, masivna bakterijska kontaminacija rane unetim stranim telima i prisustvom u rani samog projektila, fragmentima smrskane kosti i stranih tela (delovi odeÊe, trava, zemlja i druga prljavπtina) mehaniËki utisnutih u ranu. NaËin i metod zbrinjavanja rana nanesenih visokoenergetskim projektilima vatrenog oruæja (meci, geleri) zasnivaju se na poznavanju mehanizma ranjavanja. Za razliku od ranjavanja hladnim oruæjem, koje oπteÊuje samo tkiva sa kojima je u neposrednom kontaktu, ranjavanje vatrenim oruæjem nosi Ëitav spektar povreda Ëiji intenzitet zavisi od tipa upotrebljenog oruæja. Stepen oπteÊenja tkiva nanetog projektilima vatrenog oruæja zavisi od oblika, stabilnosti i brzine projektila, udaljenosti tela od oruæja, ugla pod kojim projektil ulazi, kao i od struktura sa kojima dolazi u kontakt. U zavisnosti od brzine, mase, oblika i tipa izrade projektili streljaËkog naoruæanja prouzrokuju oπteÊenja direktnom laceracijom, gnjeËenjem i privremenom (temporernom) kavitacijom usled razvlaËenja tkiva u strelnom kanalu, πto je direktna posledica predaje kinetiËke energije. Spoljni izgled rane nanete vatrenim oruæjem je varljiv. Relativno mali ulazni i znatno veÊi izlazni otvor udruæeni su sa ogromnim unutraπnjim oπteÊenjima (sl. 8-1, a, b). Karakteristika metaka velike brzine pri prolasku kroz tkiva je njihova nestabilnost i fragmentacija. Meka tkiva ljudskog tela su 800≤900 puta guπÊa od vazduha, tako da zrno pri udaru u njih gubi stabilnost i svoju pravolinijsku putanju. Svaki novi ugao skretanja poveÊava nestabilnost projektila, tako da moæe doÊi

a

b Sl. 8-1. Prostrelne rane πake. Ulazni (a) i znatno veÊi izlazni (b) otvor.

i do prevrtanja zrna. Skretanje znatno poveÊava prednju povrπinu prodora zrna, njegovu retardaciju, πto poveÊava predaju energije, a time i oπteÊenje. Udarom o tkiva razliËite gustine zrna se mogu potpuno ili delimiËno rasparËavati, tako da svaki stvoreni fragment zasebno vrπi oπteÊenje mehanizmom gnjeËenja. Zrno na putu kroz tkivo moæe izmeniti oblik, πto takoe poveÊava njegovo razorno dejstvo. ProbijajuÊi se kroz tkiva projektil direktnim dejstvom, gnjeËenjem i razdvajanjem, stvara „zonu direktne traumatske nekroze”. Ova zona predstavlja razmrskano tkivo zidova strelnog kanala proæeto stranim telima sa povrπine i fragmentima projektila i smrskane kosti. BoËni udarni talas indirektnim dejstvom projektila oπteÊuje tkiva u neposrednoj okolini strelnog kanala stvarajuÊi „zonu masivnog potresa”. Tkivo u ovoj zoni u periodu od 72 h po ranjavanju gubi znake vitalnosti. Perifernije od ove je „zona molekularnog potresa”, tkivo u kome se ispoljavaju ug-

88


lavnom funkcionalni cirkulatorni poremeÊaji (spazam pa dilatacija kapilara, ekstravazacija, edem, usporena cirkulacija). Neka tkiva su osetljivija na oπteÊenje razvlaËenjem od drugih, zavisno od njihove gustine i elastiËnosti. Homogena tkiva (miπiÊ, jetra, slezina, mozak) znatno su osetljivija od tkiva manje gustine (pluÊa). Koæa je, zahvaljujuÊi svojoj elastiËnosti, manje osetljiva na razvlaËenje. Glavne karakteristike ratnih rana nanesenih projektilima velike brzine su prisustvo defekta koæe na ulaznom i joπ veÊeg defekta na izlaznom otvoru kod prostrelnih rana, velika koliËina devitalizovanog tkiva u strelnom kanalu sa povredama i oπteÊenjima miπiÊa, tetiva, kosti, æivaca i krvnih sudova i jaka kontaminacija bakterijama i otpacima sa povrπine. O vrsti oruæja i brzini projektila kojim je naneto ranjavanje moæe se pouzdano znati (podaci koje daje sâm ranjenik ili pratilac) ili pretpostaviti na osnovu izgleda rane, ali je cilj inicijalnog hirurπkog tretmana, odn. primarne hirurπke obrade, isti za sve: ukljanjanje stranih materija i ekscizija oπteÊenog tkiva. I pored kliniËki dobro uËinjene primarne obrade Ëesto je neophodna reekscizija. Osim u posebnim indikacijama ove rane se nikada primarno ne zatvaraju, a antitetanusna i antibiotska zaπtita su neophodne od prvog dana. RANJAVANJE MINSKO-EKSPLOZIVNIM SREDSTVIMA

Fragmenti eksplozivnog oruæja su nepravilnog oblika, oπtrih ivica, razliËite veliËine, oblika i brzine. Fragmenti rasprslih bombi, granata, mina, raketa, ponaπaju se kao projektili velike poËetne brzine. Na isti naËin ponaπaju se projektili ugraeni u bombe i sliËne naprave (kuglice i dr.). U neposrednoj blizini eksplozije brzina im dostiæe i do 3000 m/s, ali sa udaljenoπÊu oni gube svoju brzinu kretanja, a time i energiju. Zavisno od udaljenosti, a time i brzine, odnosno kinetiËke energije koju nose, svog oblika i veliËine, povrπine kojom prolaze kroz tkiva ovi fragmenti-projektili nanose jednostavne ili ekstenzivne povrede. S obzirom na veliki broj nejednakih fragmenata lansiranih u istom trenutku, karakteristika ranjavanja ovim sredstvima je multiplost ranjavanja, s tim πto svaki od fragmenata moæe imati razliËit intenzitet razaranja. Pri udaru projektila u kost, kamen, metal, staklo stvaraju se sekundarni projektili koji

nanose dodatna oπteÊenja tkiva. Ovakve povrede Ëesto su udruæene i sa blast povredama. KarakteristiËne su povrede od nagaznih mina. Pri njihovom aktiviranju i eksploziji dolazi do teπkih povreda stopala ili Ëak traumatskih amputacija sa znatnim proksimalnim oπteÊenjem mekih tkiva. Eksplozivnim talasom poneta zemlja, trava, fragmenti mine, odela i obuÊe usmereni su na genitalije i gornje i suprotne delove tela. EKSPLOZIVNI BLAST

Eksplozivne materije imaju karakteristiku da se vrlo brzo pretvaraju u veliku koliËinu gasova pod pritiskom koji rasprskava kuÊiπte eksplozivnog sredstva. Nastala energija, osim πto fragmente ispaljuje velikom brzinom, stvara eksplozivni talas koji se πiri kroz vazduh, vodu ili prenosi preko Ëvrste materije koja je u kontaktu sa telom. Ovako prenesena energija uzrokuje kidanje tkiva do traumatskih amputacija. RANJAVANJE HLADNIM ORUÆJEM

Ranjavanje hladnim oruæjem je rei vid mehaniËkog povreivanja u savremenom ratu. Nastaje u bliskoj individualnoj borbi seËivima bajoneta i noæeva. Manifestuje se ubodnim ranama i posekotinama. Zidovi ovih rana su obiËno glatkih rubova sa neznatnim nagnjeËenjem, a oπteÊena su iskljuËivo tkiva sa kojima je oruæje doπlo u kontakt. Dijagnostika povreda i indikacije za zbrinjavanje su znatno jednostavnije nego kod rana nanetih vatrenim oruæjem. Neznatno nagnjeËenje ne daje naknadne nekroze i ne stvara moguÊnost razvoja opseænije infekcije. Kontaminacija je obiËno manja. NajveÊi broj ovakvih rana se moæe zbrinuti primarno ili primarno odloæeno. Ranjavanje hladnim oruæjem je znatno ree praÊeno defektima tkiva.

TermiËke povrede OPEKOTINE

Oruæje koje baca plamen, eksplozije iz konvencionalnog naoruæanja u zatvorenom ili na otvore-

8 nom prostoru usled zapaljivog efekta eksplozivnog materijala ili usled sekundarnih efekata paljenja okoline ili odeÊe mogu dovesti do veoma teπkih opekotina. Mnoge vrste oruæja sadræe beli fosfor koji se u kontaktu sa vazduhom pali nanoseÊi opekotine svuda gde Ëestice fosfora dospevaju na telo ili u ranu. U ratu su moguÊe i opekotine napalmom, izuzetno zapaljivom teËnoπÊu koja se lepi za telo povreenog. Ratne opekotine su vrlo Ëesto udruæene sa mehaniËkim povredama i blast povredama, πto oteæava i komplikuje njihovo leËenje. U toku ratnih dejstava ili pri bombardovanju naseljenih mesta moguÊe su i opekotine elektriËnom strujom usled kidanja vodova visokog napona ili oπteÊenja elektriËnih instalacija. ElektriËne opekotine Voltinim lukom, kao i kontaktne elektriËne opekotine, po pravilu su duboke i kod preæivelih ostavljaju velike defekte tkiva. Etioloπki i patofizioloπki poseban vid opekotina su hemijske (kiselinama, bazama, bojnim otrovima) i radijacione opekotine koje zbog specifiËnosti dejstva agensa dovode do dubljih oπteÊenja tkiva, praÊenih opseænim defektima koji iziskuju plastiËnohirurπke metode pri zatvaranju ovih rana. PROMRZLINE

Dugo izlaganje niskim temperaturama u ratnim uslovima dovodi do promrzlina koje se, zavisno od naËina nastajanja, kliniËki manifestuju kao rovovsko stopalo, imerziono stopalo ili opπte smrzavanje. OπteÊenja od hladnoÊe najËeπÊa su na donjim ekstremitetima. Promrzline III i IV stepena su, ukoliko ne dovedu do gangrene i amputacije, praÊene defektima tkiva koji mogu biti i vrlo duboki (koæa, miπiÊ, kost).

Lokalizacija i klasifikacija ratnih rana sa defektom tkiva NajËeπÊa lokalizacija ratnih rana sa defektom tkiva, oko 50%, jesu donji ekstremiteti. Distribucija po lokalizaciji rana sa defektom tkiva obraivanih u

•


89

Klinici za plastiËnu hirurgiju i opekotine VMA u toku rata na tlu bivπe Jugoslavije je sledeÊa: ≤ maksilofacijalna regija 12,61%, ≤ nadlaktica 7,71%, ≤ podlaktica 6,47%, ≤ πaka 16,90%, ≤ grudni koπ 1,12%, ≤ lea 0,72%, ≤ glutealna regija 1,12%, ≤ natkolenica 7,46%, ≤ potkolenica 32,23%, ≤ stopalo 8,45% i ≤ multilokularne 5,21%. U planiranju tretmana i izboru rekonstruktivnih postupaka, kako u fazi zatvaranja rane tako i u rekonstruktivnoj fazi, kao veoma praktiËna pokazala se sledeÊa klasifikacija ratnih rana sa defektima tkiva (PanteliÊ i sar.): 1. defekti koæe i povrπnih mekih tkiva bez ekspozicije dubokih struktura 18,02%, 2. defekt koæe i mekih tkiva sa eksponiranim dubokim strukturama 11,56%, 3. defekt koæe i mekih tkiva, tetiva, nerava 13,07%, 4. defekt koæe i mekih tkiva sa frakturom kosti 26,65%, 5. defekt koæe i mekih tkiva i defekt kosti 9,64% i 6. defekt koæe, mekih tkiva, tetiva, nerava i kosti 12,94%. Uz klasifikaciju je prikazana procentualna uËestalost ovih defekata, prema dokumentaciji Klinike za plastiËnu hirurgiju i opekotine VMA iz rata na tlu bivπe Jugoslavije.

Hirurπko leËenje ratnih rana sa defektom tkiva U zbrinjavanju povreenih vatrenim oruæjem treba imati u vidu: ≤ da su sve ratne rane primarno kontaminirane (bakterijski, hemijski, radioaktivno), ≤ da je hirurπka obrada najefikasnije sredstvo u borbi protiv infekcije i u cilju dekontaminacije,

90


≤ da primarnu hirurπku obradu treba izvrπiti u prvih 6≤12 h posle povreivanja i ≤ πto ranije treba poËeti sa antibiotskom terapijom i obavezno sprovesti profilaksu protiv tetanusa. Primarni tretman Sprovodi se kod svih povreenih, po moguÊnosti veÊ na samom ratiπtu ili u prvoj sanitetskoj etapi ili prvoj sanitetskoj ili zdravstvenoj ustanovi u koju je povreeni evakuisan. Primarni tretman obuhvata sledeÊe postupke: ≤ zavoj, ≤ imobilizacija, ako je potrebna, ≤ hemostaza, ≤ antitetanusna profilaksa, ≤ antibiotska zaπtita i ≤ reanimacija (ako je neophodna), nadoknada teËnosti, krvi. Posle detaljnog pregleda i reanimacije ranjenika (ukoliko je potrebno) pristupa se hirurπkoj obradi rana. PRIMARNA HIRUR©KA OBRADA

Pregledom ranjenika ustanovljavaju se sve povrede (rane, deformiteti, kontuzije), njihov tip, opseænost i teæina. Pregledom se utvruju mekotkivne povrede (rane od projektila, laceracije, kontuzije, deglaving povrede, izgled rane, stanje koæe, fascije, ogoljenost tetiva, æivaca, krvnih sudova, kostiju), vaskularni status (palpacijom pulseva, toplotom i refilingom, po potrebi angiografski i ultrasonografski), neuroloπki status (ispitivanjem senzibiliteta i motorne funkcije), povrede kostiju (opservacijom deformiteta, palpacijom krepitacija i patoloπke pokretljivosti, radiografski). Ekscizija ratne rane Ekscizija ratne rane podrazumeva potpuno isecanje i odstranjivanje sveg devitalizovanog tkiva na ulaznom i izlaznom otvoru i u samom strelnom kanalu i uklanjanje svih stranih materija iz rane. Ostavljanje nekrotiËnih i kontaminiranih tkiva u rani uzrokuje rani razvoj infekcije i kompletno menja strategiju leËenja. Adekvatna inicijalna ekscizija je vaæan

korak u tretiranju ratnih povreda. Ona se mora izvrπiti do kliniËki zdravog tkiva bez obzira na nastali defekt. Dobra prokrvljenost ivica rane je uslov za njeno zarastanje, odnosno zatvaranje. Ekscizija rane je najefikasniji postupak u borbi protiv infekcije. Ona omoguÊava imunom sistemu organizma optimalne πanse u kontroli bakterijske kontaminacije. »ak i rane koje su obilno kontaminirane, uz adekvatnu eksciziju do vitalnih struktura mogu se primarno odloæeno zatvoriti, uz odgovarajuÊu antibiotsku terapiju. Procena vitalnosti tkiva u toku ekscizije se bazira na kliniËkim kriterijumima, pri Ëemu su vrlo vaæni individualno znanje i iskustvo hirurga, kao i poznavanje balistike rane i razorne moÊi pojedinih oruæja. Koæu, koja je veoma otporna na oπteÊenje, treba ekscidirati πtedljivo. Ekscidira se deo koæe koji je nagnjeËen, promenjene boje, Ëije ivice ne krvare. Eksciziju devitalizovane koæe treba vrπiti do zdravih ivica sa dermalnim krvarenjem. Pristup dubini rane omoguÊava se dodatnim incizijama na koæi. Supkutano masno tkivo, koje je i inaËe loπije vaskularizovano i podloæno infekciji, treba obimno ekscidirati, kao i iskrzanu fasciju. MiπiÊno tkivo koje nije sveæe crvene boje, koje ne krvari sa ivica pri zasecanju i ne kontrahuje se pri stezanju ili stimulaciji strujom mora se ekscidirati radikalno jer predstavlja idealno mesto za razvoj aerobne i anaerobne infekcije, posebno klostridijalne. Iz rane se odstranjuju koagulumi krvi, prljavπtina, otpaci, fragmenti projektila i slobodni koπtani fragmenti. Okrajci pokidanih æivaca i tetiva se ekscidiraju do neoπteÊenih vlakana. Primarni πav tetiva i æivaca nije dozvoljen. VeÊi krvni sudovi se odmah rekonstruiπu, dok se manji podvezuju. Ukoliko je doπlo do povrede kostiju, sitni deperiostirani fragmenti se uklanjaju iz rane. Ostali fragmenti se reponiraju i po kompletiranju ekscizije mekih tkiva i izdaπnog ispiranja rane fizioloπkim rastvorom vrπi se imobilizacija ili osteotaksa spoljnim skeletnim fiksatorom. Rana ostaje πiroko otvorena, bez uπivanja koæe i dubljih slojeva. Izuzetak od pravila su rane lica, vrata, skalpa i genitalija koje se mogu primarno hirurπki zatvoriti posle ekscizije. Treba nastojati da sve funkcionalne i vitalne strukture budu pokrivene zdravim mekim tkivom (tetive, nervi, krvni sudovi, kost, zglob, mozak, grudna duplja). Latentni period od 6 do 8 h posle ranjavanja smatra se najoptimalnijiim za primarnu hirurπku obradu. Primenom antibiotika ovaj period se moæe produæiti, ali

8 antibiotici ne mogu zameniti hirurπku obradu. U sluËaju da se u toku primarne ekscizije ne moæe proceniti granica izmeu vitalnog i devitalizovanog tkiva, u periodu od 72 h (second look) potrebno je ranu dodatno obraditi. Blizu 40% svih teπkih rana sa defektom tkiva u ovom ratu iziskivalo je dopunsku obradu. Ponovnom ekscizijom (reekscizijom) uklanjaju se tkiva Ëija vitalnost nije prethodno bila dobro procenjena ili je doπlo do dodatne nekroze. Rana se posle dodatne ekscizije tretira kao posle primarne hirurπke obrade rane. OBRADA STRELNIH RANA

Stepen zagaenosti rane odreen je prisustvom stranih materija, koliËinom oπteÊenih tkiva i vremenom proteklim od trenutka ranjavanja. Ukoliko primarna hirurπka obrada nije blagovremeno izvedena (viπe od 24 h) ili je bila insuficijentna (nedovoljna ekscizija, zavoj) ili je nestruËno izvedena (primarni πav bez ekscizije) dolazi do razvoja infekcije, sa lokalnim i opπtim manifestacijama. Sa svih primarno uπivenih i neobraenih rana odmah se skidaju konci i πto pre se pristupa hirurπkoj obradi. Ona obuhvata uklanjanje slobodnih fragmenata kosti i stranih tela, evakuaciju inficiranog hematoma, otvaranje pojedinih dæepova u rani i njihovo spajanje sa zajedniËkim kavumom i drenaæu. Ekscizijom se odstranjuju sva devitalizovana meka tkiva, koæa, fascija, miπiÊ, vodeÊi raËuna o znacima vitalnosti ovih struktura. Posebno je vaæno ovakve rane ostaviti πiroko otvorenim i obezbediti im izdaπnu drenaæu. I kod ovih rana Ëesto je potrebna reekscizija. Hemostaza U toku hirurπke obrade manji krvni sudovi se kauterizuju ili podvezuju, dok se veÊi, magistralni, primarno rekonstruiπu autovenskim graftom. Veoma je vaæno primarno pokrivanje rekonstruisanih krvnih sudova zdravim mekim tkivom (koæa, miπiÊ). Imobilizacija Oko 50 do 70% svih rana od projektila i eksplozija zahvata ekstremitete. Po zavrπetku hirur-

•


91

πke obrade (ekscizija rane) sve teπke rane ekstremiteta moraju se imobilisati. Imobilizacija se vrπi gipsom (longetom) ili, ukoliko postoji povreda kostiju (prelom), zatvorenim gipsom sa prozorom u predelu rane, spoljaπnjom skeletnom fiksacijom ili skeletnom trakcijom. Odluka o izboru metoda stabilizacije koπtanog preloma uvek zavisi od stanja mekih tkiva. Primena antibiotika i antitetanusna zaπtita Svaka ratna rana je primarno kontaminirana bakterijama, i to direktnim utiskivanjem stranih materija sa povrπine projektilom i aspiracionim dejstvom privremene πupljine. Ona je pogodna za razvoj infekcije zbog opseænog razaranja tkiva, prisustva stranih tela i smanjenih odbrambenih sposobnosti organizma. Ukoliko se primarna obrada ekscizijom ne uËini u roku od 6 sati posle ranjavanja, dolazi do razvoja infekcije rane, πto produæava vreme leËenja i odlaæe definitivno zatvaranje rane. NajËeπÊi uzroËnici infekcije ratnih rana su gram-pozitivni koki (stafilokoki i streptokoki), gram-negativni bacili (Escherichia, Proteus, Pseudomonas) i gram-pozitivni bacili (Clostridium). NajveÊu opasnost po povreenog sa ratnom ranom predstavlja razvoj gasne gangrene i tetanusa. Svaki ranjenik u antibiotskoj prevenciji infekcije mekih tkiva treba da primi u toku prva tri dana po ranjavanju kristalni penicilin 4x10 miliona jedinica, amikacin 3x500 mg i metronidazol 2x500 mg, posle Ëega se primenjuje longacef 2 g dnevno ili drugi antibiotik po antibiogramu brisa iz rane uzetog pri dolasku u bolnicu. Iz rane se obavezno uzima bris koji se zasejava na hranljive podloge i mikrobioloπki analizira (biogram, antibiogram) kako bi se sprovela adekvatna dalja antibiotska zaπtita. SpecifiËna antitetanusna profilaksa obuhvata vakcinaciju i seroprofilaksu i mora se sprovesti πto pre, a najkasnije 24 h od ranjavanja. Kompletna antitetanusna zaπtita je obavezna za sve ranjenike (Tetalpan 0,5 ml, Tetabulin 250 j.). Uprkos terapijskih moguÊnosti savremenih antibiotika πirokog spektra dejstva, adekvatna ekscizija i drenaæa ratne rane ostaju glavni postupak u spreËavanju razvoja i leËenju infekcije ratne rane.

92

Urgentna i ratna hirurgija Zavoj

Posle uËinjene ekscizije rana (defekt) se pokriva slojem vlaæne gaze (navlaæene fizioloπkim rastvorom) bez tamponiranja kavuma, kako bi se omoguÊili drenaæa i apsorbovanje sekreta iz rane. Preko vlaæne stavlja se 2-3 sloja suve gaze i sve fiksira zavojem ili flasterom bez stezanja. Previjanje se vrπi svakodnevno na isti naËin uz ispiranje rane antiseptiËkim sredstvima (povidon-jodid, fizioloπki rastvor NaCl). Previjanje se po potrebi vrπi i viπe puta u toku dana u sluËaju da krv ili sekret probije zavoj. U sluËaju perzistentne infekcije (neugodan zadah iz rane, obilna sekrecija) previjanje se vrπi viπe puta dnevno u vremenskom razmaku od 4 do 6 sati sa eventualnim oblozima antiseptiËkog rastvora (Sol. Acidi borici, povidon-jodid). Lokalna primena antibiotika pri previjanju otvorene rane nije indikovana. ZATVARANJE RATNE RANE SA DEFEKTOM TKIVA

Po uËinjenoj eksciziji ratne rane veÊ u operacionoj sali postavlja se precizna dijagnoza koje su strukture ranjavanjem povreene i u kom stepenu. Na osnovu ustanovljenog defekta pojedinih tkiva donosi se plan daljeg tretmana. »esto se u planiranje daljeg leËenja uz hirurga plastiËara ukljuËuju hirurzi drugih specijalnosti, najËeπÊe traumatolozi. Zatvaranje ratne rane sa defektom tkiva neposredno posle primarne obrade, odnosno u periodu od 24 h posle povreivanja se ne vrπi, radi omoguÊavanja ponovnog pregleda rane i eventualnih serijskih ekscizija nekrotiËnog tkiva iz dubine. Izuzeci su: ≤ rane lica, vrata, skalpa i genitalija; ≤ otvorene povrede grudnog koπa, gde se posle ekscizije zdravim miπiÊem pokriva usisna rana, ali i tu koæa ostaje primarno otvorena; ≤ povrede glave; ukoliko duru nije moguÊe primarno zatvoriti, nastoji se da se koæa zatvori direktno ili pomoÊu koænog reænja; ≤ kod ranjavanja πake nastoji se da tetive i nervi budu pokriveni zdravim mekim tkivom; ≤ otvorene povrede zglobova zbrinjavaju se primarnim πavom sinovije ili kapsule; ≤ ogoljeni ili rekonstruisani krvni sudovi moraju se pokriti zdravim mekim tkivom (miπiÊ ili koæa).

Zavisno od adekvatnosti primarne hirurπke obrade, lokalizacije i tipa povreivanja, stepena razaranja tkiva i masivnosti kontaminacije, kao i opπteg stanja povreenog, defekt tkiva nastao ranjavanjem zatvara se (pokriva, nadoknauje) primarno odloæeno ili sekundarno. Zatvaranje ratne rane predstavlja primarni rekonstruktivni postupak kojim se, u velikom broju sluËajeva, stvaraju uslovi (zarasla rana bez znakova infekcije, stabilizovano opπte stanje povreenog, zapoËeta rehabilitacija) za definitivne rekonstrukcije drugih, dubokih struktura (kosti, tetiva, æivaca). ODLOÆENO PRIMARNO ZATVARANJE RANE

Izvodi se u kratkom vremenskom periodu posle ranjavanja, generalno u roku od 3 do 7 dana. U ovom periodu moguÊa je precizna evaluacija rane, ukljuËujuÊi i ponovljene ekscizije, kompletnu procenu vaskularizacije (kliniËki, angiografijom, Dopplerom), kao i donoπenje plana o kompletnom leËenju, uz upoznavanje ranjenog sa rekonstruktivnim alternativama. Odloæeno primarno zatvaranje moæe biti kombinovano sa definitivnom rekonstrukcijom kosti ili drugim neophodnim rekonstrukcijama. SEKUNDARNO ZATVARANJE

U sluËajevima teπkih povreda sa velikim gubitkom tkiva, kraπ povreda, segmentnih gubitaka kosti, kao i povreda sa znatnom bakterijskom kontaminacijom, rane se tretiraju otvoreno do stabilizacije lokalnog statusa, kompletne eliminacije nekrotiËnih tkiva i saniranja infekcije. Zatvaranje ovakvih rana vrπi se u principu sekundarno, 7 i viπe dana po ranjavanju, kada je rana veÊ u fazi formiranja granulacija. Pokrivanje ovih rana moæe predstavljati znatan problem, posebno ako su i kosti zahvaÊene infekcijom. U ovakvim sluËajevima bira se najjednostavniji mekotkivni pokrivaË, a definitivne rekonstrukcije izvode se naknadno. Ovaj pristup zatvaranju ratne rane nosi dodatne teπkoÊe, koje se u prvom redu odnose na znatnu fibrozu i induraciju tkiva sa poremeÊajem njihovih normalnih odnosa.

8

Metodi pokrivanja defekata tkiva Viπe od 50% ratnih rana udruæeno je sa defektima tkiva. Defekt mekog tkiva nastao ranjavanjem Ëesto nije moguÊe zatvoriti direktno bez tenzije ili ostavljanja mrtvog prostora u rani. Ovakve rane sa velikim gubitkom tkiva moguÊe je adekvatno zbrinuti samo primenom plastiËnohirurπkih metoda. Na osnovu procene opπteg stanja bolesnika i defekta koji iziskuje nadoknadu tkiva utvruje se plan plastiËnohirurπkog leËenja i vrπi izbor rekonstruktivnog metoda. Metod zatvaranja defekta odreuju i njegova lokalizacija, dimenzije i dubina kavuma, stepen infekcije, povrede i defekt drugih struktura, opπte stanje ranjenika i liËna procena hirurga na osnovu plana daljeg leËenja. Cilj rekonstrukcije je dobijanje dobro zarasle, stabilne rane bez sekrecije, postizanje oËuvanja funkcije ili stvaranja uslova za povratak funkcije drugim rekonstruktivnim operacijama, pri Ëemu se ne zanemaruje ni estetski aspekt (nadoknada konture, manji oæiljci i deformiteti). U izboru rekonstruktivnog metoda prednost se daje najefikasnijem, razmatrajuÊi moguÊnosti svakog metoda, poËev od najjednostavnijeg do najsloæenijeg (hijerarhija rekonstruktivnih alternativa). U ovoj gradaciji najpre se razmatra moguÊnost direktnog zatvaranja, zatim upotreba koænog transplantata, lokalnih reænjeva, udaljenih reænjeva i, kao najkompleksnijih, slobodnih reænjeva. Pri tome treba voditi raËuna da neki rekonstruktivni postupci zahtevaju nekoliko operacija ili pak posebnu opremu i obuËenost ljudstva. U rekonstrukciji mekotkivnog pokrivaËa pri zatvaranju ratne rane princip je da se, ukoliko duboke strukture nisu eksponirane, defekt pokriva transplantatom koæe. Ukoliko su duboke strukture ogoljene, moraju se pokriti reænjem. Ako postoji defekt dubokih struktura, mekotkivni defekt se pokriva reænjem, a po zarastanju rane vrπi se rekonstrukcija ovih struktura. AUTOTRANSPLANTATI KOÆE

Koæni transplantat (kalem) Ëine epiderm i razliËita debljina derma koji su kompletno odvojeni sa

•


93

povrπine koæe u toku prenosa na primajuÊe mesto, odnosno defekt (transplantacija, kalemljenje). Prihvatanje i revaskularizacija transplantata koæe su kompletno zavisni od prokrvljenosti defekta na Ëitavoj povrπini. Zbog toga je upotreba transplantata koæe podesna samo za rane koje imaju oËuvanu intaktnu kapilarnu cirkulaciju. Zavisno od ravni odsecanja odnosno debljine derma uzetog sa epidermom koriste se transplantati delimiËne debljine (epiderm i deo derma) i pune debljine (epiderm i Ëitav derm). Tanji transplantati se mnogo lakπe primaju od debljih zbog toga πto imaju veÊi broj otvorenih krvnih sudova na donjoj povrπini, πto je rezultat guπÊeg grananja sudovne mreæe iduÊi od derma prema povrπini koæe. Oni su znatno otporniji na infekciju od debljih transplantata. Deblji transplantati se teæe prihvataju, ali se u znatno manjoj meri kontrahuju, tako da je njihov finalni rezultat povoljniji. Transplantati koæe koriste se za pokrivanje defekata u primarno odloæenom i sekundarnom zatvaranju ratne rane tamo gde nisu eksponirani deperiostirana kost, hrskavica, tetive bez paratenona, æivci i krvni sudovi. Transplantacija se moæe izvrπiti na sveæe ekscidiranu ili granulacionu ranu. Mogu se koristiti za privremeno pokrivanje ratne rane ili kao definitivni rekonstruktivni postupak. Vrlo Ëesto se joπ u toku primarne hirurπke obrade, ako se uËini da dodatna ekscizija neÊe biti potrebna a moguÊe davajuÊe regije transplantata nisu povreene i ako to opπte stanje ranjenog dozvoljava, uzima koæni autotransplantat i konzervira, da bi se transplantacija izvrπila odloæeno. Na ovaj naËin izbegava se joπ jedna operacija. Da bi autotransplantat koæe bio prihvaÊen (primljen) neophodno je: ≤ da primajuÊa regija bude dobro vaskularizovana (sveæe ekscidirana rana ili sveæa granulaciona povrπina); ≤ da nije inficirana patogenim bakterijama. Infekcija beta hemolitiËkim streptokokom dovodi do lize i propadanja transplantata; ≤ da je transplantat neoπteÊen i da nije dugo stajao neadekvatno konzerviran. Tanji transplantati se lakπe prihvataju; ≤ da je u prisnom kontaktu sa Ëitavom primajuÊom povrπinom. U tom cilju se moraju evakuisati nagomilana krv, serum ili gnojavi sadræaj ispod transplantata. Zbog toga se transplantat proseca na

94


viπe mesta, a u toku njegove nege sav sadræaj koji proe kroz ove otvore briæljivo se uklanja. Transplantati delimiËne debljine koæe Transplantati delimiËne debljine koæe (tanji i deblji) uzimaju se najËeπÊe iz oblasti sa kojih se mogu uzeti veÊe povrπine koæe (natkolenica, nadlaktica, podlaktica). Uzimaju se pomoÊu ruËnog noæa po Humbeyu ili Watsonu ili pomoÊu elektriËnog dermatoma. Po uzimanju transplantat se moæe postaviti odmah na primajuÊe mesto (defekt), ukoliko je ono dovoljno Ëisto a hemostaza dobra, ili posle 24 h od osveæavanja primajuÊeg mesta, ako hemostaza nije sigurna ili se proceni da Êe kvalitet primajuÊeg mesta biti bolji. KoliËina uzetog transplantata obiËno je veÊa od povrπine defekta. Viπak transplantata ili sva koliËina, ukoliko se hirurg opredeli za odloæenu transplantaciju razvuËe se na vazelinsku gazu, epidermalnom stranom prema njoj, stavi u sterilnu posudu sa zatvaraËem sa nekoliko vlaænih tupfera i Ëuva u friæideru na +4°C. Bioloπka vrednost pravilno konzerviranog transplantata oËuvana je oko tri sedmice. Ukoliko je potrebno pokrivanje veÊih povrπina transplantatom ili ako veÊe granulacione povrπine nisu idealno Ëiste, uzeti tanak transplantat se serijski proseca ili meπira posebnim aparatom (graft meπerom). Tako perforiran transplantat se razvlaËi u odnosu 1:1,5, 1:3, 1:6, Ëime se poveÊava moguÊa povrπina pokrivanja, a kroz naËinjene otvore omoguÊava drenaæa sekreta iz rane. Transplantati delimiËne debljine se po postavljanju mogu negovati otvoreno u toku 24 do 72 h, posle Ëega se pokrivaju vazelinskom gazom i zavojem ili se odmah pokrivaju vazelinskom gazom i slojem vlaæne a zatim suve gaze, pri Ëemu se zavijaju pod pritiskom da bi se obezbedio kontakt sa primajuÊom povrπinom i spreËilo klizanje transplantata. Epidermalni transplantat po Ollier-Thierschu je najtanji koæni transplantat. Nivo preseka koæe je kroz papile derma. Vrlo se lako prihvata i rezistentan je na infekciju. Moæe se uzeti u velikoj koliËini. Sa regija sa kojih je uzet moæe se ponovo uzeti po spontanoj epitelizaciji davajuÊe regije. U ratnoj hirurgiji primenjuje se u primarno odloæenom pokrivanju defekata razliËite veliËine ukoliko se proceni

da je primajuÊa regija dobijena primarnom obradom pogodna za prihvatanje transplantata. Upotrebljava se i u sekundarnom pokrivanju granulacionih rana. Ukoliko vaskularnost primajuÊe regije nije najpogodnija za primarno odloæenu transplantaciju, ili ukoliko rana po eksciziji obilnije krvari, ili ukoliko postoji infekcija sa sekrecijom rane, vrπi se previjanje do stvaranja granulacija pogodnih za sekundarnu transplantaciju. Formiranje granulacionog tkiva na povrπini rane je indikator poËetka njenog saniranja. Iako su granulacije gotovo uvek kontaminirane bakterijama, kao i svaka druga otvorena rana, one su relativno otporne na infekciju zbog bogate vaskularizacije i prisustva fagocitnih Êelija. Ollier-Thierschov epidermalni transplantat Ëesto se koristi pri pokrivanju defekata posle ekscizije duboko opeËene koæe. Kao metod privremenog zbrinjavanja pogodan je za sve dobro vaskularizovane povrπine, ukljuËujuÊi intaktni periost, paratenon, perihondrijum, gde nije pogodan kao metod definitivnog zbrinjavanja. Takoe se u definitivnom pokrivanju ne sme upotrebiti za pokrivanje pregibnih regija, kao ni rana na licu i πakama, zbog njegove kontraktilnosti i moguÊih poslediËnih kontraktura. Osim autotransplantata koæe delimiËne debljine, u primeni je i humani homotransplantat. Koristi se u sluËajevima ekstenzivno velikih defekata, posebno u leËenju opekotinske rane, ili kada su potencijalne davajuÊe regije autotransplantata nepodesne za njegovo uzimanje, ili kada se zbog opπteg stanja odlaæe ablacija autotransplantata. Upotrebljava se i kada se æeli da se pripremi primajuÊa regija za autotransplantaciju u cilju saniranja infekcije ili poboljπanja cirkulacije. U ovim sluËajevima homotransplantat sluæi kao bioloπki zavoj. »esto se koristi i kod manjih defekata ukoliko se ide na spontanu epitelizaciju. Uzima se sveæ transplantat druge, zdrave osobe, pri Ëemu u ratnim uslovima posebno treba imati na umu da se ovim putem moæe preneti humani T limfotropni virus tipa III (HTLV-III), izazivaË sindroma steËene imunodeficijencije (AIDS). Transplantati koæe po Blairu, jesu tanji, Ëiji presek prolazi kroz srednji deo derma (Blair I) i deblji, Ëiji presek prolazi kroz duboki deo derma (Blair II). Uzimaju se na isti naËin kao Thiersch-Ollierov transplantat podeπavanjem kalibratora na noæu. Transplantati ove debljine ostavljaju dovoljnu koli-

8 Ëinu derma neophodnu za spontanu epitelizaciju davajuÊeg mesta, dok s druge strane nose sa sobom dovoljno derma potrebnog za zaπtitu primajuÊeg mesta. Indikacije za upotrebu Blairovog transplantata su sveæe dobro prokrvljene rane, bez znakova infekcije, kao i defekti pri kojima Thierschov transplantat kao definitivna mera nije pogodan (lice, πake). Upotrebljava se i za primarno pokrivanje sekundarnih defekata pri odizanju reænjeva ili za pokrivanje miπiÊnih reænjeva pri miodermatoplastici defekata. Transplantati koæe po Daviesu (pinch graft) predstavljaju konusne komadiÊe koæe veliËine zrna kukuruza oblika izvrnute peËurkine kapice koji se iz davajuÊe regije isecaju skalpelom ili makazama po odizanju koæe kukicom. Uzimaju se u seriji u jednoj ili viπe linija, najËeπÊe sa butine ili ingvinalne regije. DavajuÊa regija se zbrinjava direktnim πavovima. Ovim transplantatima se pokrivaju zastarele i inficirane granulacione rane manje povrπine na mestima gde je potreban deblji pokrivaË (npr., predeo kalkaneusa) i gde estetski rezultat nije bitan. Po prihvatanju ovih transplantata oËekuje se spontana epitelizacija meuprostora. Njihova primena je izuzetno retka. Transplantati po Reverdinu su transplantati u vidu tanke parËadi koæe. Dobijaju se sitnjenjem Thierschovog epidermalnog transplantata ili direktnim isecanjem komadiÊa koæe skalpelom. Ove koæne „markice” dimenzija 1≤2 cm2 koriste se za pokrivanje velikih defekata, kao i oblasti nepovoljnih za prihvatanje transplantata, tako πto se reaju ostavljajuÊi meuprostore nepokrivene. I kod njih se po prihvatanju oËekuje spontana epitelizacija meuprostora. Zbog loπeg estetskog rezultata, zametnog postupka i moguÊnosti upotrebe meπiranog transplantata izuzetno se retko koriste.

Transplantat pune debljine koæe (Wolfe-Krause) Sastoji se od epiderma i cele debljine derma, odnosno cele debljine koæe do potkoænog tkiva. Dobija se isecanjem sektora koæe prema otisku defekta. Po uzimanju potrebno je pedantno odstraniti makazama sve potkoæno masno tkivo sa transplantata kako bi ostao Ëist derm. NajËeπÊe koriπÊene davajuÊe regije su retroaurikularna, supraklavikularna, medijalna strana nadlakta, kubitalna, ingvinalna, medijalna strana butine. DavajuÊa regija se po uzimanju transplantata direktno zatvara ili pokriva Tierschovim transplantatom ako direktno zatvaranje nije moguÊe. Transplantat se po uzimanju pedantno uπiva za ivice defekta, pokriva vazelinskom gazom i pripija uz povrπinu defekta uπivanjem sunera ili veziva-

•


95

njem dugaËko ostavljenih pojedinih konaca preko zamotuljka parafinske vate. Suner ili bolus od vate se skidaju posle 4≤7 dana od transplantacije. Koristi se za pokrivanje manjih defekata, najËeπÊe na glavi i vratu, i to obiËno u rekonstruktivnoj fazi (npr., relaksacija kontraktura, ektropiona). U zatvaranju sveæih rana retko se koristi, osim kod Ëistih rana sa defektom koæe na jagodici prstiju ili na licu. Njegova prednost u odnosu na transplantate delimiËne debljine odnosi se na tkivnu strukturu, boju, neznatnu kontraktilnost, eventualni povratak senzibiliteta i porast dlaka. BuduÊi da se teæe prima, neophodno je da primajuÊe mesto bude pedantno pripremljeno (dobra prokrvljenost, bez znakova infekcije). REÆNJEVI

Za razliku od transplantata, Ëije preæivljavanje zavisi od adekvatne kapilarne cirkulacije primajuÊeg mesta, reænjevi su blokovi tkiva koji se prenose u defekt zadræavajuÊi vitalnost preko svoje prirodne nativne cirkulacije. Odatle i potiËe terminoloπka razlika izmeu pojma „reæanj” (lobus, flap), koji u πirem znaËenju obuhvata deo koæe i/ili drugog tkiva koji je bar u inicijalnoj fazi svog prenosa vezan za davajuÊu regiju svojom funkcionalnom vaskularnom peteljkom, i pojma „transplantat” (kalem), koji se odmah odvaja od svoje funkcionalne cirkulacije, koja se pri transplantaciji ne rekonstruiπe, veÊ prepuπta vaskularizaciji primajuÊeg mesta. Zbog toga je i prihvaÊen termin pomeranja (transpozicije) i prenosa (transfera) reænja. Reænjevi su indikovani za pokrivanje rana i zatvaranje defekata kod kojih su eksponirane strukture koje nemaju kapilarnu cirkulaciju na svojoj povrπini. Rekonstrukcija reænjem se preporuËuje i kad su vitalne strukture ogoljene kao i u sluËajevima kad Êe kasnije rekonstrukcije zahtevati protektivni mekotkivni pokrivaË ili nezavisnu cirkulaciju reænja. Reænjevi se klasifikuju prema: 1) tipu vaskularne anatomije, 2) tipu transferiranog tkiva, 3) prostornom odnosu donornog mesta u odnosu na defekt koji treba nadoknaditi, i 4) tipu peteljke. Koæa se snabdeva krvlju preko dermalnog i subdermalnog pleksusa sudova. U velikom broju regija povrπine tela ovi pleksusi su u vezi sa vertikalno

96


orijentisanim perforantnim sudovima koji dolaze iz relativno velikih sudova koji se prostiru kroz miπiÊ ili fasciju. MiπiÊ i fascija su vaskularizovani velikim konstantnim vaskularnim peteljkama. U ograniËenom broju podruËja povrπine tela dermalno-subdermalni pleksusi su snabdeveni krvlju preko direktnih kutanih arterija koje se nalaze u potkoænom sloju. 1. P o d e l a r e æ n j e v a p o v a s k u l a r i z a c i j i Na bazi vaskularne anatomije reænjevi se mogu podeliti na randomne i aksijalne. Randomni koæni reænjevi Dizajniraju se po geometrijskom principu odnosa duæine reænja i πirine peteljke bez voenja raËuna o sistemu cirkulacije. Ovi randomni (nasumiËni) reænjevi vaskularizovani su samo preko dermalno-subdermalnog pleksusa i odiæu se u sloju izmeu potkoænog tkiva i fascije, pri Ëemu se presecaju vertikalno orijentisani miokutani i fasciokutani perforantni sudovi (spojnice). Sigurnost dizajna ovih reænjeva zavisi od dimenzija reænja i njegove lokalizacije. KlasiËno pravilo je da duæina reænja ne prelazi πirinu baze, odnosno da taj odnos bude 1:1. Izuzetak Ëine reænjevi na licu i skalpu, gde se mogu odizati i duæi reænjevi zbog veÊe gustine dermalno-subdermalnih pleksusa. PoveÊana duæina u odnosu na πirinu baze moæe imati za posledicu nekrozu reænja, πto ograniËava njihovu primenu. Aksijalni reænjevi Aksijalni reænjevi se dizajniraju tako da poseduju u vaskularnoj peteljci krvne sudove koji vaskularizuju anatomski odreenu zonu tkiva. Ovi aksijalni sudovi se prostiru kroz supkutano tkivo, miπiÊ ili fasciju. Dimenzije reænja odreuje vaskularna distribucija sudova koji su u peteljci, tako da se pri odizanju reænja ne mora voditi raËuna o odnosu πirine peteljke i duæine planiranog reænja. Postoje tri tipa aksijalnih reænjeva: koæni, miokutani (muskulokutani) i fasciokutani. Koæni aksijalni reænjevi. Do sada je opisan samo ograniËen broj krvnih sudova Ëiji se tok proteæe striktno pod koæom, dajuÊi direktni kutani sistem cirkulacije. NajveÊi broj njih nalazi se na glavi i licu:

supraorbitalna i supratrohlearna arterija, parijetalna i frontalna grana superficijalne temporalne arterije, facijalna arterija, okcipitalna i postaurikularna arterija. Na grudnom koπu su to 2. i 3. perforantna grana arterije mamarije interne, kutane grane torakoakromijalne i torakodorzalne arterije, lateralna torakalna arterija. Na prednjem trbuπnom zidu i karlici su superficijalna gornja i donja epigastriËka arterija, superficijalna cirkumfleksna ilijaËka arterija i superficijalna spoljna pudendalna arterija. S obzirom na to da u sastavu imaju samo koæu ovi reænjevi su tanji od drugih iz iste regije i koriste se tamo gde ne treba popunjavati kavum defekta. Mogu se prenositi kao peteljkasti i kao slobodni reænjevi. Muskulokutani reænjevi. Uz poznavanje lokalizacije vaskularne peteljke, potencijalno se svaki miπiÊ tela moæe mobilisati i upotrebiti kao aksijalni reæanj. Povrπno postavljeni miπiÊi imaju potencijal da ishranjuju koæu koja je nad njima vertikalno orijentisanim muskulokutanim perforatorima i na taj se naËin mogu prenosti kao aksijalni muskulokutani reænjevi. MiπiÊni i miokutani reænjevi daju pravo obilje dobro vaskularizovanih tkiva za rekonstrukcije. MiπiÊ moæe biti koriπÊen i samo kao nosaË za koæni reæanj, mada se moæe prenositi i sâm, a njegova povrπina pokriti koænim transplantatom. BuduÊi da tip vaskularizacije svakog miπiÊa odreuje njegovu potencijalnu upotrebu, vaskularna anatomija miπiÊnih reænjeva se definiπe i klasifikuje prema veliËini, broju i lokaciji vaskularne peteljke na pet grupa (Mathes i Nahai). Tip I vaskularizacije definiπe postojanje jedne dominantne vaskularne peteljke koja ulazi u miπiÊ proksimalno. Po ovom tipu su vaskularizovane obe glave m. gastroknemijusa (sl. 8-2), m. rektus femoris, m. tenzor fascije late. Kod tipa II postoje dominantne vaskularne peteljke koje obiËno ulaze u miπiÊ blizu proksimalne insercije i minorne vaskularne peteljke duæ miπiÊnog tela. Ovaj tip vaskularizacije je najËeπÊi u ljudskom telu. Dominantna peteljka je ovde bitna za transfer reænja, a preostali deo miπiÊa preæivljava zahvaljujuÊi minornim peteljkama. Po ovom tipu su vaskularizovani m. soleus, m. biceps femoris, m. vastus lateralis, m. gracilis, m. peroneus longus i brevis, m. semitendinozus, m. abduktor digiti minimi i

8 m. abduktor halucis, m.fleksor digitorum brevis, m. trapezijus, m. sternokleidomastoideus, platizma. Po tipu III vaskularizacije opskrbljeni su miπiÊi sa dve jednake dominantne vaskularne peteljke, tako da se mogu prenositi na bilo kojoj od njih, buduÊi da postoje njihove meusobne bogate anastomoze u samom miπiÊu. Muskulus rektus abdominis, gluteus maksimus, m. seratus anterior, m. semimembranozus i m. temporalis su najizrazitiji predstavnici ove grupe. Tip IV vaskularizacije postoji kod miπiÊa koji imaju multiple segmentne peteljke Ëitavom svojom duæinom. Presecanje dve ili viπe ovih peteljki vodi segmentnoj nekrozi miπiÊnog tela. Ovi miπiÊi nisu pogodni za transfer kao reænjevi. To su m. tibijalis anterior, m. sartorijus, m. fleksor i ekstenzor digitorum longus, m. fleksor i ekstenzor halucis longus. MiπiÊi tipa V vaskularizacije imaju jednu dominantnu vaskularnu peteljku i segmentne sekundarne vaskularne peteljke. Predstavnici ove grupe su m. latissimus dorsi (sl. 8-3) i m. pectoralis major. ZnaËaj ovakve vaskularizacije je u tome da se deo ovog miπiÊa moæe transferirati koriπÊenjem dominantne peteljke, dok preostali deo miπiÊa preæivljava na segmentnoj minornoj vaskularizaciji. Ova klasifikacija olakπava izbor miπiÊa za rekonstrukciju buduÊi da se odnosi na njegovu vaskularizaciju, luk rotacije i upotrebu kao slobodnog reænja. MiπiÊi vaskularizacije tipa I i V su idealni za lokalni i udaljeni transfer, tip II i III su takoe u upotrebi, ali manje koriπÊeni, dok je upotreba tipa IV ograniËena. Pouzdanost vaskularizacije, masa i prilagodljivost omoguÊavaju miπiÊnim reænjevima pokrivanje defekata velikih dimenzija uz obliteraciju mrtvih prostora. Dobra vaskularizacija, osim toga, omoguÊava bræe zarastanje rane i visok stepen rezistencije na infekciju. MiπiÊni i miokutani reænjevi se mogu prenositi kao lokalni (sl. 8-2 i 8-3) kao udaljeni peteljkasti (cross leg miokutani gastroknemius) i kao slobodni. Njihova vrednost u rekonstruktivnoj hirurgiji ratnih rana je velika, kako u primarno odloæenoj tako i u sekundarnoj rekonstrukciji. ObiËno se upotrebljavaju za definitivne rekonstrukcije u odloæenom zatvaranju ratne rane ili rekonstruktivnoj fazi leËenja.

•


97

a

b

c Sl. 8-2. (a) Defekt mekih tkiva prednje strane proksimalnog dela potkolenice sa eksponiranom frakturiranom koπÊu. Podignut miπiÊni reæanj (m. gastrocnemius med.); (b) Defekt je zatvoren miπiÊnim reænjem preko koga je (c) plasiran autotransplantat koæe.

Upotrebu miπiÊnih reænjeva kao lokalnih ograniËavaju taËka rotacije i njihova masa. TaËka rotacije, koju predstavlja vaskularna peteljka, obiËno je fiksirana, a njeno natezanje radi dosezanja defekta ugroæava cirkulaciju. Dodatna mobilizacija reænja moæe se postiÊi dezinsercijom miπiÊnog pripoja. Takoe, Ëinjenica da dominantna vaskularizacija ulazi

98


u miπiÊ proksimalno, gde je njegova masa najveÊa, kao i konveksnost ekstremiteta, ograniËavaju njegovo dosezanje defekta, a u defekt dolazi periferni deo miπiÊa najmanje mase. Kod transpozicije miπiÊa treba uvek voditi raËuna i o funkcionalnom deficitu koji ovakva vrsta rekonstrukcije nosi sobom. BuduÊi da Ëesto u jednom pokretu uËestvuje viπe od jednog miπiÊa (npr. m.soleus i m.gastroknemijus u plantarnoj fleksiji stopala), upotreba viπe od jednog miπiÊa iz te funkcionalne grupe je kontraindikovana. Ukoliko odreeni miπiÊ ima specijalnu funkciju (npr. m.tibijalis ant.), njegova upotreba je kontraindikovana ili je, u krajnjem sluËaju, neophodno oËuvanje muskulotendinoznog integriteta, a samo deo miπiÊnog tela upotrebiti za rekonstrukciju. Osim toga, veliki miπiÊi (npr. soleus) mogu se podeliti i jedan deo upotrebiti za rekonstrukciju, tako da njegova funkcija ostaje oËuvana. Pri planiranju definitivnih rekonstrukcija miπiÊnim reænjem treba imati uvek na umu da miπiÊ liπen funkcije (zbog dezinsercije ili miπiÊne denervacije) vremenom gubi 30≤50% svoje mase. Osim za zatvaranje defekata, miπiÊni reænjevi se, uz oËuvanje ili rekonstrukciju motorne inervacije, mogu koristiti i za restauraciju funkcije, transpozicijom jedne ili obe njegove insercije (npr., transfer m.bicepsa femorisa u lateralnu stranu buta i insercija

za patelu u rekonstrukciji ekstenzije kolena, transfer latisimusa u prednju loæu nadlakta i restauracija fleksije podlakta, transfer lateralnog m.gastroknemijusa na inserciju prednjeg tibijalnog miπiÊa kod peronealne paralize, prenos miπiÊnog gracilis reænja u rekonstrukciji analnog i uretralnog sfinktera, upotreba slobodnih miπiÊnih reænjeva u rekonstrukciji fleksije prstiju πake ili facijalne paralize). Fasciokutani reænjevi. Ovo su aksijalni reænjevi kod kojih sistem krvnih sudova koji obezbeuje vaskularizaciju koæe leæi u fasciji. Fasciokutani sistem se sastoji od perforatora (fasciokutanih odnosno septokutanih) koji dopiru do koæe prolazeÊi duæ fascijalnih septuma izmeu susednih miπiÊa. Proπavπi kroz septum, ovi sudovi se granaju u nivou duboke fascije formirajuÊi fascijalni pleksus koji im obezbeuje aksijalnost. Fasciokutani reæanj se moæe definisati kao reæanj koji sadræi koæu, potkoæje i duboku fasciju sa dugom vaskularnom osovinom orijentisanom paralelno predominantnim pravcem fascijalnog vaskularnog pleksusa. Kao i kod aksijalnih koænih i miokutanih reænjeva, odizanje ovih reænjeva ne zahteva klasiËan odnos πirine baze i duæine reænja. Odizanje ovih reænjeva je jednostavno jer je duboki fascijalni sloj lako pristupaËan, a intermuskularni septum nije teπko preparisati. Preoperativna

Sl. 8-3. Eksplozivne povrede nadlakta sa defektom mekih tkiva i frakturom humerusa (a). Mekotkivni defekt nadlakta je nadoknaen ostrvskim miokutanim Latisimus dorsi reænjem, a sekundarni defekt na leima autotransplantatom koæe po Thierschu (b).

a

b

8 lokacija perforatora angiografijom ili Dopplerom nije neophodna. Zavisno od tipa vaskularizacije, fasciokutani reænjevi se dele na Ëetiri osnovna tipa (A, B, C, i D) Ëije poznavanje daje sigurnost hirurgu pri planiranju i odizanju reænja (Lamberty i Cormack). Tip A su peteljkasti fasciokutani reænjevi ishranjeni fasciokutanim perforatorima u bazi orijentisanim duæ osovine reænja u predominantnom pravcu arterijskog pleksusa u nivou duboke fascije. Po ovom tipu su vaskularizovani lateralni i medijalni nadlakatni reæanj, sartorijus reæanj bez miπiÊa, medijalni potkoleni reæanj. Tip B su peteljkasti i slobodni reænjevi sa jednom dominantnom arterijom i gustom mreæom fasciokutanih perforatora koji ishranjuju pleksuse u nivou duboke fascije (antekubitalni, podlakatni, safenski, aksilarni fasciokutani i skapularni i paraskapularni reæanj). Tip C je ishranjen brojnim malim perforatorima duæ osovine koji su grane duboke arterije koja se pruæa duæ fascijalnog septuma izmeu miπiÊa. Oni se koriste kao slobodni reænjevi odizanjem koæe, fascije i krvnih sudova osovine u kontinuitetu. Po ovom tipu se odiæu radijalni podlakatni (kineski) reæanj, dorzalni podlakatni reæanj, peronealni reæanj potkolenice, kao i dorzalis pedis reæanj. Tip D je osteofasciokutani reæanj u proπirenju reænja tipa C. Fascijalni septum se uzima zajedno sa susednim miπiÊem i koπÊu koji su putem perforatora ishranjeni istom arterijom. Na potkolenici ovaj princip vaskularizacije koristi se u odizanju vaskularizovane fibule sa ostrvom koæe, a na podlaktici radijalni podlakatni reæanj moæe biti uzet sa delom radijusa. Reænjeve tipa B, C i D je moguÊe odizati i prenositi i kao slobodne reænjeve, pri Ëemu je od velikog znaËaja njihova duga vaskularna peteljka krvnih sudova veÊeg promera kojim se mogu doseÊi recipijentni sudovi van zone traume. Podizanje kompleksnih reænjeva tipa D na zajedniËkoj vaskularnoj peteljci omoguÊava jednovremenu rekonstrukciju i kosti i koænog pokrivaËa bilo gde na telu (ekstremiteti, nos, mandibula). Osim toga, zahvaljujuÊi komunikantnoj cirkulaciji preko vaskularnih sudova dlana i stopala, podlakatni radijalni i peronealni reæanj moguÊe je podiÊi i na reverzibilnoj cirkulaciji kao ostrvske reænjeve i upotrebiti ih za pokrivanje defekata dlana i distalne treÊine potkolenice i stopala. Komp-

•


99

leksni osteofasciokutani podlakatni reæanj koristi se u rekonstrukciji palca. Sistem vaskularizacije koæe preko septokutanih perforatora omoguÊava odizanje fasciokutanih reænjeva i na distalno baziranoj peteljci. Ovakvi reænjevi su posebno korisni za pokrivanje defekata distalne treÊine potkolenice i stopala, podlaktice i πake, a mogu se koristiti kao poluostrvski i ostrvski reænjevi. MoguÊe ih je podiÊi na septokutanim perforatorima zadnje i prednje tibijalne i peronealne arterije. Fascija se moæe koristiti za pokrivanje pliÊih defekata i bez koæe, kao fascijalni reæanj, koji se pokriva transplantatom koæe. Fascijalni reænjevi su moguÊi na razliËitim anatomskim lokalizacijama: temporoparijetalni, na perforatorima medijalnog i lateralnog intermuskularnog septuma nadlakta, prednji i zadnji podlakatni, zadnji potkoleni, kao i fascijalni reænjevi na septokutanim perforatorima sva tri magistralna suda potkolenice. Ovakav reæanj omoguÊava sve uglove i vidove transpozicije ukljuËujuÊi i preklapanje peteljke, zahvaljujuÊi tome πto se transplantat koæe moæe prihvatiti na obe njegove strane. Dobra vaskularizacija ovih reænjeva Ëini ih pogodnim za rekonstrukcije tkiva posle ranjavanja. Indikacije za upotrebu fasciokutanih i fascijalnih reænjeva su relativno plitki defekti ograniËene veliËine. Neæna cirkulacija i nedostatak mase im ipak ograniËavaju ulogu u rekonstrukciji defekata posle visokoenergetskih povreda, gde je zona povrede velika i zahteva masu tkiva za obliterisanje velikih mrtvih prostora. 2. P o d e l a r e æ n j e v a p r e m a s a s t a v u Prema sastavu transferiranog tkiva reænjevi se dele na jednostavne, koje Ëini samo jedno tkivo (koæa, miπiÊ, kost, fascija), i sloæene (kompleksne), sastavljene od dva ili viπe tkiva (miokutani, fasciokutani, osteofasciokutani). 3. P o d e l a r e æ n j e v a p r e m a donorne regije i defekta

odnosu

Prema prostornom odnosu davajuÊeg mesta i defekta reænjevi se dele na: a) lokalne i b) udaljene. Lokalni reænjevi Uzimaju se iz neposredne blizine defekta. Dobra strana ovih rekonstrukcija ogleda se u tome πto se

100


a

Randomni koæni reænjevi mogu se prenositi kao: ≤ klizajuÊi (sliding) odnosno napredujuÊi (advancement); ovi se reænjevi dobijaju podminiranjem planiranog sektora koæe i njegovim povlaËenjem u defekt, a nastali nabori koæe pri bazi u vidu pseÊih uπiju se ekscidiraju radi bolje adaptacije reænja; ≤ rotacioni, kada se njihovo pomeranje vrπi pod izvesnim stepenom rotacije. »esto je radi smanjenja tenzije i poveÊanja dometa reænja potrebno na bazi reænja napraviti pomoÊnu inciziju; ≤ transpozicioni, koji se po odizanju premeπta u defekt pod izvesnim uglom u odnosu na pravac odizanja reænja. DavajuÊa regija pokriva se autotransplantatom koæe ili direktno zatvara; ≤ interpolacioni regionalni reæanj je onaj kod koga izmeu davajuÊe regije i defekta postoji most koæe. Po prihvatanju reænja njegova peteljka se preseca i vraÊa u originalno leæiπte. Aksijalni lokalni reænjevi svih tipova (koæni, miπiÊni i miokutani, fascijalni, fasciokutani) najËeπÊe se prenose kao transpozicioni (po tipu transpozicije).

b Udaljeni reænjevi

c Sl. 8-4. (a) Eksplozivna rana podlaktice i πake; (b) Planiran abdominalni reæanj; (c) Definitivni izgled po odvajanju abdominalnog reænja.

operacija izvodi u jednom operativnom aktu, uz povoljan kozmetski efekt buduÊi da se u defekt prenosi koæa iz iste regije. Ovi se reænjevi koriste za pokrivanje manjih defekata, i to naroËito u regijama rastegljive koæe (lice, vrat, trup, dorzum πake). Konveksna konfiguracija i zategnutost koæe ekstremiteta ograniËavaju njihovu primenu u ovim regijama jer izmeu ostalog smanjuju daljinu dosezanja reænja. Lokalni reænjevi mogu biti randomni i aksijalni.

Ovo su reænjevi koji se uzimaju sa delova tela udaljenih od defekta koji treba pokriti. Koriste se za pokrivanje opseænih defekata koje nije moguÊe pokriti lokalnim tkivom ili ako lokalno tkivo nije pogodno za uzimanje lokalnog reænja odgovarajuÊeg kvaliteta, veliËine ili mase. Prenose se do defekta na razliËite naËine, obiËno u nekoliko operativnih zahvata. KlasiËni metodi prenosa udaljenih reænjeva su: a) direktni, kada se odignuti reæanj prinosi direktno defektu ili pak defekt odignutom reænju, i b) indirektni, kada se reæanj preko prenosioca ili migracijom prenosi u defekt. a) Direktni reænjevi prenose se u defekt u najmanje dve operacije. U prvoj operaciji reæanj se odiæe, primajuÊa regija mu se prinosi i reæanj sa tri strane fiksira uz ivice defekta. Posle 3-4 nedelje preseca se peteljka reænja i ova ivica se definitivno uπije u defekt. Na ovaj naËin prenose se razliËiti tipovi reænjeva sa tela na defekte gornjeg ekstremiteta (randomni abdominalni (sl. 8-4), torakoabdominalni, lumbalni i aksijalni ingvinalni, epigastriËki), sa gornjeg ekstremiteta i grudnog koπa na defekte lica, po-

8 glavine i vrata (brahijalni, deltopektoralni), kao i ukrπteni podlakatni i potkoleni reæanj. b) NajËeπÊa davajuÊa mesta za indirektne reænjeve su trbuh, ingvinum i grudni koπ. Operacija se izvodi u viπe operativnih aktova, a sastoji se u pripremi reænja (tubiranje, presecanje na jednom kraju i insercija na podlakticu, odvajanje na drugom kraju i njegov prenos u defekt i, na kraju, definitivno odvajanje sa podlaktice i πirenje reænja nad defektom. Pronalazak aksijalnih reænjeva skratio je celokupno leËenje za jedan operativni akt. Ovako dugotrajno leËenje pri kome je pacijent u prinudnom, Ëesto veoma neudobnom poloæaju, je priliËno naporno za bolesnika. U savremenim uslovima u kojima se oËekuje brzo izleËenje i osposobljavanje za vraÊanje ranjenika u borbu ili u normalan æivot, ovakav metod rekonstrukcije gotovo je sasvim napuπten. Koriste se u sluËajevima gde su ranjavanjem bili povreeni magistralni krvni sudovi, kod neuspeha mikrovaskularnog reænja, æelje pacijenta ili loπeg opπteg stanja bolesnika kada ne bi mogao da podnese viπesatnu operaciju u opπtoj anesteziji ili eventualnu antikoagulantnu terapiju. 4. P o d e l a r e æ n j e v a p r e m a t i p u p e t e l j k e Prema tipu peteljke reænjevi se dele na: ≤ poluostrvske, koji u peteljci osim funkcionalne vaskularne peteljke nose i tkivo kroz koju ona prolazi: koæu, miπiÊ, fasciju, i ≤ ostrvske, koji su u vezi sa originalnim leæiπtem (davajuÊom regijom) samo preko arterije hranilje i drenaæne vene. Slobodni reænjevi Poseban tip udaljenih reænjeva su slobodni reænjevi. To su ostrvski aksijalni reænjevi koji se u defekt prenose u jednoj operaciji, a cirkulacija u njima rekonstruiπe mikrovaskularnim anastomoziranjem krvnih sudova reænja i recipijentnih sudova u regiji defekta. BaziËni principi u zbrinjavanju defekata slobodnim reænjevima razlikuju se od klasiËnih rekonstruktivnih postupaka u odreivanju indikacije za operativni zahvat, u hirurπkoj tehnici, pripremi za operaciju i voenju postoperativnog toka. TehniËki zahtevi mikrovaskularnog dela operacije iziskuju

•


101

uveæban tim hirurga i anesteziologa, posebne materijalno-tehniËke preduslove (operativni mikroskop, mikrohirurπki instrumentarijum i mikroπavni materijal, oprema za operativni monitoring bolesnika), specifiËnu organizaciju rada u operacionoj sali, obuËeno osoblje za postoperativno praÊenje. Postavπi rutina u svim veÊim hirurπkim centrima, hirurgija slobodnih reænjeva je naπla zavidno mesto u zbrinjavanju defekata tkiva nastalih ranjavanjem. Pri poveÊanom prilivu ranjenika sa opseænim destrukcijama tkiva svih delova tela moguÊe je ovakve defekte zbrinjavati slobodnim reænjevima veÊ u primarno odloæenom (3≤7 dana) i sekundarnom (posle 7 dana od ranjavanja) terminu zatvaranja ratne rane ili u definitivnoj rekonstrukciji. S obzirom na to da se rekonstrukcija vrπi u jednoj operaciji sa proseËnim trajanjem od 4 do 6 h, sa proseËnom postoperativnom hospitalizacijom od 19 dana (6≤32) i zapoËetom vertikalizacijom bolesnika i fizioterapijom veÊ posle 8≤12 dana od operacije, πto omoguÊava bræe pristupanje rekonstrukcijama drugih struktura (kost, tetive, æivci), moæe se u ratnim uslovima u specijalizovanim ustanovama u dubokoj pozadini za relativno kratko vreme i u ograniËenim prostornim uslovima definitivno zbrinuti veliki broj teπko povreenih. Osim vojnog (vraÊanje u borbene redove, psiholoπki oseÊaj sigurnosti boraca), ovaj hirurπki metod ima i veliki psihosocijalni znaËaj za samog ranjenika, vezan za kratkotrajnost i efikasnost leËenja, kratku hospitalizaciju i rehabilitaciju odnosno oporavak i smanjen invaliditet i unakaæenje. Prednosti slobodnih reænjeva u odnosu na druge tipove reænjeva sem pomenutih (jedna operacija, kratkotrajan postoperativni tok, rane sekundarne rekonstrukcije) jesu da postoji veliki izbor davajuÊih regija na estetski i funkcionalno manje znaËajnim mestima koja su udaljena od ledirane regije. Zatim, izbor reænja vrπi se zavisno od zahteva defekta (dimenzije, potreba za drugim rekonstrukcijama), uzimanjem slobodnog reænja ne nanosi se dodatno oπteÊenje veÊ ledirane regije, dobro vaskularizovan reæanj obezbeuje dodatno snabdevanje krvlju recipijentne regije, πto pomaæe zarastanje, dovod antibiotika i saniranje infekcije. Zavisno od tkiva od kojih je graen, slobodni reæanj moæe biti jednostavan (koæni, fascijalni, miπiÊni, koπtani) ili sloæen ≤ kompleksan (miokutani, fasciokutani, osteofasciokutani). Osim toga, u pe-

102

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 8-5. Defekt mekih tkiva (a) nadoknaen slobodnim kompleksnim osteofasciokutanim fibularnim reænjem u jednom operativnom aktu (b).

b

a

teljku reænja se moæe ukljuËiti senzitivni ili motorni æivac. Na sopstvenoj vaskularnoj peteljci se mogu prenositi tetiva i æivac zasebno ili ukljuËeni u reæanj. Kao poseban vid sloæenih slobodnih reænjeva izvodi se prenos omentuma, segmenta creva, zgloba ili Ëitavog prsta sa stopala na πaku. Indikacije. Mikrovaskularni prenos slobodnih reænjeva je indikovan u svim sluËajevima u kojima upotreba lokalnih reænjeva nije moguÊa ili nije svrsishodna ili kada su potrebne kasnije rekonstrukcije drugih tkiva. Ovo se odnosi na opseæne i kompleksne defekte u primarno odloæenom i sekundarnom zatvaranju ratnih rana. Svoju efikasnost su pokazali i u zatvaranju defekata posle ekscizije zastare-

lih inficiranih rana sa znacima osteomijelitisa kosti. Kompleksni reænjevi se mogu upotrebiti u jednovremenoj rekonstrukciji viπe tkivnih struktura (miokutani, osteokutani) (sl. 8-5), u funkcionalnom prenosu (miπiÊni reænjevi, senzorni reænjevi) ili u rekonstrukciji Ëitavih organa ili funkcionalnih celina (nos (sl. 8-6), donja treÊina lica (sl. 8-7). Izbor reænja. Izbor reænja je vaæan element u uspeπnom zatvaranju defekta. Reæanj mora biti dovoljno veliki da pokriva celu povrπinu defekta i dovoljno masivan da ga popuni po dubini. Reæanj mora da bude jednostavan za uzimanje sa dobro definisanom vaskularnom peteljkom konstantne anatomije, bez mnogo anatomskih varijacija.

8

•


a

103

b

Sl. 8-6. (a) Parcijalni defekt nosa posle ranjavanja; (b) neposredni postoperativni rezultat. Sl. 8-7. Defekt donje usne, mekih tkiva brade (a) posle ranjavanja. Slobodni osteokutani skapularni reæanj (b) kojim je u jednoj operaciji rekonstruisano tkivo brade (c). Donja usna je rekonstruisana metodom KarapandæiÊa.

a

b

c

104

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 8-8. Ekstenzivni defekt mekih tkiva i kostiju potkolenice (a) posle ranjavanja. Mekotkivni defekt je nadoknaen meπiranim autotransplantatom koæe (b).

a Vaskularna peteljka mora biti dovoljno dugaËka da dosegne planirano mesto anastomoze na recipijentnim sudovima izvan zone povrede. Kalibar sudova treba da bude dovoljno veliki da obezbedi preciznu anastomozu, ali ne veÊi od kalibra recipijentnih sudova. DavajuÊe mesto po odizanju reænja ne sme da stvara probleme, posebno ne funkcionalne prirode. Oæiljak po zatvaranju donorne regije treba da bude na zaklonjenom delu tela, prihvatljiv u estetskom smislu. Po ovim svojim kvalitetima najËeπÊe koriπÊeni slobodni reænjevi su miπiÊni i miokutani latisimus dorsi (sl. 8-8, 8-9 i 8-10), fasciokutani skapularni (sl. 8-11, 8-12 i 8-13) i paraskapularni reæanj sa kojim se a

b moæe nositi i kost, radijalni podlakatni fasciokutani i osteofasciokutani i lateralni nadlakatni fasciokutani reæanj koji u peteljci sadræi i senzitivni æivac i osteofasciokutani fibularni reæanj. Evaluacija recipijentne vaskulature. Uspeπan mikrovaskularni transfer zahteva zdrave neoπteÊene recipijentne krvne sudove. Inicijalna evaluacija ukljuËuje palpaciju perifernih pulseva na povreenom ekstremitetu i utvrivanje inspekcijom moguÊih povreda proksimalno od defekta. Doppler ultrasonografija daje podatke o funkcionalnom stanju sudova bez moguÊnosti njihovog morfoloπkog prikaza. Arteriografija prikazuje morfologiju vaskularizacije predela. b

Sl. 8-9. (a) Eksplozivna rana potkolenice sa defektom mekih tkiva i kosti. (b) Reæanj prenet u defekt i revaskularizovan mikrovaskularnim anastomozama sa recipijentnim krvnim sudovima potkolenice.

8

•


105

b

a

Sl. 8-10. Ekstenzivni defekt mekih tkiva i kostiju potkolenice i stopala (a) posle eksplozivnog ranjavanja. (b i c) Podignut slobodni kombinovani kompleksni latisimus dorzi i skapularni reæanj na zajedniËkoj vaskularnoj peteljci.

c U ratnim uslovima, sa velikim brojem ranjenika kojima treba izvrπiti transfer slobodnog reænja, hirurg se o stanju vaskularnog sistema moæe informisati samo oslanjanjem na kliniËku evaluaciju, buduÊi da je uglavnom reË o mlaim, zdravim ljudima kod kojih se intraoperativno mogu naÊi funkcionalno dobri sudovi proksimalno od defekta, po cenu da se vaskularna peteljka reænja produæava venskim graftovima. Operativni postupci. Operativni zahvat se

sastoji u eksciziji defekta i preparisanju recipijentnih sudova, odizanju odgovarajuÊeg reænja i preparisanju vaskularne peteljke, presecanju vaskularne peteljke reænja, njegovom prenosu u defekt i revaskularizaciji mikrovaskularnim anastomoziranjem. Prednost se daje teminolateralnom anastomoziranju iz hemodinamskih razloga, radi oËuvanja recipijentnih sudova, kao i zbog moguÊe razlike u kalibru ovih sudova.

a

b

Sl. 8-11. Defekt stopala i skoËnog zgloba u pripremi za rekonstrukciju slobodnim skapularnim reænjem (a). Stanje posle uËinjene rekonstrukcije (b).

106


a

Sl. 8-12. Giljotinske amputacije potkolenice posle eksplozivnog ranjavanja. Da bi se izbeglo dodatno skraÊivanje patrljka, defekt je pokriven slobodnim skapularnim reænjem (a i b).

Postoperativno praÊenje. Postoperativno, transferirani reæanj se prati iz sata u sat 7≤10 dana zbog moguÊih vaskularnih komplikacija. NajveÊi broj vaskularnih komplikacija dogaa se u prva 24 h po operaciji, kasnije su one ree, ali moguÊe. PraÊenjem boje, refilinga (kapilarnog ponovnog punjenja), temperature i turgora reænja indirektno se zakljuËuje o vaskularnoj okluziji i πto ranije izvodi revizija. Postoperativno se ordinira antibiotska terapija po antibiogramu brisa iz rane i antikoagulantna terapija po izboru hirurga (Heparin, Andol). Analgetska i sedativna terapija odreuje se individualno. Nadoknada krvi u vidu transfuzija vrπi se ukoliko hematokrit padne ispod 28 do 30%. Bolesnik se mobiliπe veÊ posle 8 do 10 dana od operacije, sa reænjem bandaæiranim elastiËnim zavojem ukoliko je reË o ekstremitetu.

Rekonstruktivna hirurgija ratne rane sa defektom tkiva Po zbrinjavanju mekotkivnog defekta, postizanju zarasle stabilne rane bez sekrecije i po oporavku

b povreenog pristupa se rekonstrukcijama mekotkivnog pokrivaËa i defekata dubokih struktura (tetiva, nerava, kosti). ImajuÊi u vidu navedenu klasifikaciju ratnih rana sa defektom tkiva, plan hirurπkog tretmana bio bi sledeÊi: 1. Defekti koæe i povrπnih mekih tkiva bez eksponiranih dubljih struktura ≤ primarna ekscizija ≤ primarna odloæena ili sekundarna autotransplantacija koæe Autotransplantacija koæe ovde moæe biti i metod definitivnog zbrinjavanja. 2. Defekti koæe i mekih tkiva sa eksponiranim dubokim strukturama ≤ primarna ekscizija ≤ reæanj Ukoliko su duboke strukture eksponirane, radi oËuvanja njihove vitalnosti i funkcije moraju se pokriti reænjem u primarnom ili odloæenom zatvaranju ratne rane. 3. Defekt koæe i mekih tkiva, tetiva, nerava ≤ primarna ekscizija

8

•


107

Sl. 8-13. (a) Defekt mekih tkiva desne strane lica odloæeno zbrinut koænim autotransplantatom i lokalnim koænim reænjem poglavine; (b) Lokalni koæni reæanj vraÊen u prvobitno leæiπte, a defekt desne strane lica nadoknaen slobodnim skapularnim reænjem u pripremi za dalje rekonstrukcije usana, nosa i protetsku nadoknadu oka.

a ≤ primarno odloæeno ili sekundarno pokrivanje defekta koæe autotransplantatom koæe ili reænjem ≤ rekonstrukcija: ≤ koænog pokrivaËa reænjem, ukoliko je u zatvaranju rane upotrebljen transplantat ≤ tetiva (sekundarni πav, ËeπÊe transplantacija) 6≤8 nedelja po ranjavanju ≤ æivaca (sekundarni πav, ËeπÊe transplantacija) 6≤8 nedelja po ranjavanju ≤ kosti (transplantacija, Ilizarov, vaskularizovana fibula) 6≤8 nedelja po ranjavanju 4. Mekotkivni defekt i fraktura kosti ≤ primarna ekscizija ≤ spoljna skeletna fiksacija ≤ odloæeno pokrivanje mekotkivnog defekta reænjem ≤ definitivna stabilizacija frakture 5. Mekotkivni defekt i defekt kosti ≤ primarna ekscizija ≤ spoljna skeletna fiksacija ≤ odloæeno pokrivanje mekih tkiva defekta reænjem ≤ nadoknada koπtanog defekta (rekonstrukcija kosti): ≤ autotransplantatom kosti ≤ metodom Ilizarova ≤ vaskularizovanom fibulom 6. Defekt koæe, mekih tkiva, nerava, tetiva, kosti ≤ primarna enacizija

b

≤ spoljna skeletna fiksacija ≤ primarno odloæena nadoknada mekotkivnog pokrivaËa reænjem ≤ rekonstrukcija kosti (transplantacija, Ilizarov, vaskularizovana fibula) 6≤8 nedelja po ranjavanju ≤ rekonstrukcija tetiva (sekundarni πav, ËeπÊe sekundarna transplantacija) 6≤8 nedelja po ranjavanju ≤ rekonstrukcija æivca (sekundarni πav, ËeπÊe transplantacija) 6≤8 nedelja po ranjavanju ZAKLJU»AK

Ratne rane izazvane visokoenergetskim mehaniËkim dejstvom projektila vatrenog oruæja ili fragmentima rasprsnutih minsko-eksplozivnih sredstava i udarnog talasa vrlo Ëesto su praÊene ekstenzivnim razaranjem mekih tkiva, krvnih sudova, tetiva, nerava i kosti. Viπe od 50% ovakvih rana udruæeno je sa defektima tkiva. Njihovo zbrinjavanje moguÊe je u veÊini sluËajeva samo primenom plastiËnohirurπkih rekonstruktivnih metoda. Osnovu hirurπkog tretmana ratne rane Ëini primarna ekscizija devitalizovanih i kontaminiranih tkiva, odloæeno pokrivanje nastalog defekta koænim autotransplantatom ili reænjem i definitivna (sekundarna) rekonstrukcija dubokih struktura. Korektno izvedena primarna ekscizija omoguÊava odgovara-

108


juÊe odloæeno pokrivanje i zarastanje rane, a kvalitetan mekotkivni pokrivaË obezbeuje uslove za uspeπnu rekonstrukciju dubokih struktura i funkcionalnu rehabilitaciju. Multidisciplinarni pristup hirurπkom leËenju ranjenika je Ëesto neophodan. PlastiËna i rekonstruktivna hirurgija je gotovo nezaobilazna u hirurπkom tretmanu ratne rane, kako u stadijumu primarnog leËenja tako i u stadijumu rekonstruktivne hirurgije. LITERATURA Cormack G. C., Lamberty B. G. H.: The Arterial Anatomy of Skin Flaps, Churchil Livingstone, 1986. Daniel R. K., Terzis J. K.: Reconstructive Microsurgery, Little, Brown and Co., Boston, 1977. Dufour D., Kromann Jensen S., Owen-Smith M., Salmela J., Stening G. F., Zetterstrom B.: Hirurπko zbrinjavanje povreenih u ratu (prevod), Meunarodni komitet Crvenog krsta, Æeneva, 1994. Fildes J., Bannon M. P., Barret J.: Soft Tissue Infections After Trauma, Surg. Clin. North. Am., 7, 2:371 ≤ 384, 1991.

Fitzgerald R. H.: Local Muscle Flaps in the treatment of Chronic Osteomyelitis, J. Bone Joint Surg., 67A, 2:175≤185, 1985. Godina M.: A Thesis on the Management of Injuries of the Lower Extremity. Preπernova druæba, Ljubljana, 1991. Godina M.: Early Microsurgical Reconstruction of Complex Trauma, Plast. Rec. Surg., 78:285 ≤ 292, 1986. Irons G. B.: An overwiev: Indications for Complex Skin Coverage in the Lower Limb, Microsurgery, 11:48 ≤ 53, 1990. Lamberty B. G. H., Cormak G. C.: Progress in Flap Surgery: Greater Anatomical Understanding and Increased Sophistication in Application, World J. Surg., 14:776 ≤ 785, 1990. Lister G.: The Hand, Diagnosis and indications, Sec. ed., Churchil Livingstone, 1984. Mathes S. J., Nahai F.: Clinical Applications for Muscle and Musculocutaneous Flaps, ed. 2, C. V. Mosby, St. Louis, 1982. McCarthy J. G.: Plastic Surgery, vol. 1, W. B. Saunders Comp., 1990. Ratna hirurgija, VojnoizdavaËki zavod, Beograd, 1980. Swartz M. W., Jones N. F.: Soft Tissue Coverage of the Lower Extremity, Current Problems in Surgery, vol. XXII, No 6, 1985. Yaremchuk M. J., Burgess A. R., Brumback R. J.: Lower Extremity Salvage and Reconstruction, Elsevier Science Publishing Co., Amsterdam, 1989.

9 TermiËke povrede Zoran TaËeviÊ

TermiËke povrede podrazumevaju oπteÊenja telesnog pokrivaËa i dubljih struktura pod dejstvom okolnih agensâ koji imaju viπu ili niæu temperaturu od one koju organizam moæe da toleriπe i koriguje svojim odbrambenim mehanizmima. Zavisno od temperature agensa, povrede delimo na opekotine i smrzotine. Zbog sliËnog izgleda povreda i sliËnog leËenja u ovoj grupi se obrauju i hemijske povrede koænog pokrivaËa, kao i povrede nastale dejstvom elektriËne struje.

Opekotine Opekotine su povrede koje nastaju dejstvom prekomerne toplote na pojedine delove tela. S obzirom na to da su u kontaktu sa spoljnom sredinom neposredno koæa i sluzokoæe, reË je o povredi koæe primarno, mada kod intenzivnog dejstva toplotnog agensa dolazi i do povreda dubljih struktura. Teæina oπteÊenja zavisi od prirode toplotnog agensa, njegove temperature, kao i vremena njegovog delovanja. U principu su opekotine plamenom ili vrelim metalom teæe i dovode do veÊih oπteÊenja od povreda vodenom parom ili vrelom teËnoπÊu. Opekotine su lokalne povrede koje u sluËaju zahvatanja veÊe povrπine telesnog pokrivaËa, mogu da dovedu i do teπkih sistemskih poremeÊaja i neretko do smrtnog ishoda. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Povreda najËeπÊe nastaje zadesno, mada ima sluËajeva samoozleivanja bilo u demonstrativne

svrhe, bilo kao posledica odreenog psihiËkog stanja. Namerno nanoπenje povrede nije retko, ali je uglavnom posredi namera zastraπivanja, a izuzetno retko homicidalna namera. Zadesna povreivanja su kod muπkaraca ËeπÊa na radnom mestu, a kod æena u kuÊi pri obavljanju domaÊih poslova. Uzrok zavisi od profesije. Kod elektriËara i radnika na visokonaponskoj mreæi je uzrok elektriËna struja, hemijske povrede se sreÊu kod laboranata i pri radu u fabrici sa kaustiËnim materijama. Kod radnika u livnicama se javljaju povrede nastale teËnim metalom. Nepaæljivim rukovanjem benzinom i njegovim pretakanjem u blizini otvorenog plamena moæe takoe doÊi do nastanka opekotina, kao i kod autolimara i ljudi koji rade sa autogenim zavarivanjem. Kod adolescenata u brojnim sluËajevima povrede nastaju kao posledica penjanja na vagone, pri Ëemu dolazi do strujnog udara od elektriËnih vodova. Kod epileptiËara povrede nastaju kontaktom sa termiËkim agensom u trenutku gubljenja svesti itd. Uopπteno govoreÊi, teπko da postoji i jedna ljudska delatnost u kojoj nema moguÊnosti da doe do opekotinske povrede. PATOFIZIOLOGIJA

Temperatura iznad 40 °C dovodi do promena Êelijskih proteina u smislu denaturacije. Zavisno od duæine trajanja i visine temperature, neke od tih promena su reverzibilne, meutim, temperatura iznad 45 °C dovodi do ireverzibilnih promena. Tom prilikom se na oπteÊenom tkivu razlikuju tri zone: zona 109

110


nekroze, staze i hiperemije. Prva od njih predstavlja definitivno oπteÊeno tkivo, poslednja ≤ zona hiperemije oporavlja se u celosti, a paænja i leËenje su usmereni na zonu staze. Nju moæemo u veÊoj ili manjoj meri saËuvati od destrukcije koja je posledica progresivne ishemije i odvija se u toku prvih 24≤48 sati od povrede ili kasnije pod uticajem pritiska, suπenja ili infekcije. Nekroza tkiva dovodi do oslobaanja trombina, kolagena, kompleksa antigen≤antitelo i slobodnih kiseoniËkih radikala, koji u zoni staze pokreÊu kaskadu arahidonske kiseline i stvaranje tromboksana, prostaglandina i leukotrijena. Svi oni deluju na mikrocirkulaciju izazivajuÊi vazodilataciju, vazokonstrikciju, agregaciju trombocita i poveÊanje mikrovaskularnog permeabiliteta, a uz prisutni histamin dovode do edema i dalje ishemije tkiva. Ukoliko je opeËena povrπina zahvatila 15% i viπe ukupne telesne povrπine, dolazi do sistemske zapaljenjske reakcije. Prethodno izloæeni mehanizmi deluju u smislu oπteÊenja mikrocirkulacije i gubitka semipermeabiliteta kapilara u celom organizmu, a ne samo na opeËenom mestu. Osim toga te supstance deluju kataboliËki i imunosupresivno. Dejstvo na mikrocirkulaciju traje 24≤48 sati i potom se semipermeabilitet kapilara ponovo uspostavlja, edemi iz intersticijalnog prostora se povlaËe u cirkulaciju i osloboene toksiËne materije se eliminiπu ekskretornim organima. U sluËaju njihove velike koncentracije i redukovanog izluËivanja moæe doÊi do prolaznog ili trajnog oπteÊenja bubrega. U sluËaju razvoja infekcije dolazi do produkcije toksina infektivnog porekla koji doprinose daljoj intoksikaciji organizma, a privlaËenjem makrofaga i neutrofila se dalje oslobaaju medijatori. Svi telesni organi bivaju pri tome oπteÊeni u manjoj ili veÊoj meri: bubrezi ≤ direktno toksinima, pluÊa ≤ intersticijalnim edemom i bez inhalacione povrede, srce radi sa smanjenim minutnim volumenom bilo pod dejstvom joπ neidentifikovanog „depresora miokarda” bilo smanjenog cirkulatornog volumena itd. Imunitet je znaËajno oslabljen. Koncentracija imunoglobulina je smanjena, a T-limfociti slabije reaguju. Sve to utiËe na podloænost pacijenta infekciji.

VRSTE OPEKOTINA

Opekotine se dele na teπke i lake, zavisno od dubine, opseænosti zahvaÊene povrπine koæe, lokalizacije povrede i opπteg stanja pacijenta, πto podrazumeva pridruæene povrede, prethodno postojeÊa hroniËna oboljenja, starost itd. Dubina se oznaËava stepenima koji govore o tome koje su strukture definitivno oπteÊene i kakve su moguÊnosti regeneracije. Prvi stepen predstavlja samo oπteÊenje povrπnog epitela sa vazodilatacijom subpapilarnog pleksusa i prateÊim edemom. Bol koji se javlja je posledica nadraæaja zavrπetaka perifernih nerava. Drugi stepen oznaËava povredu kod koje je doπlo do povrπnijeg ili dubljeg oπteÊenja derma. Ako je lediran samo papilarni derm, opekotina je oznaËena kao IIa, dok je oπteÊenje retikularnog derma oznaËeno kao IIb. Kada je doπlo do uniπtenja celokupnog derma i epiderma, reË je o opekotini treÊeg stepena. Ukoliko je toplotni agens izrazito visoke temperature ili, joπ ËeπÊe, ako deluje duæe vreme (pacijent je u nesvesti za vreme zadobijanja povrede, postoji neosetljivost perifernih nervnih zavrπetaka), moguÊa su oπteÊenja i dubljih struktura sve do karbonifikacije i oπteÊenja kostiju. Od znaËaja za prognozu izleËenja pacijenta i trajne posledice je podela na povrπne i duboke opekotine, pri Ëemu kao povrπne oznaËavamo I i IIa stepen, kod kojih oËekujemo definitivno izleËenje bez tragova ili sa prolaznim tragovima opeËenosti u periodu do dvadeset dana od povrede. Duboke opekotine su predstavljene kao IIb i III stepen i tu oËekujemo dugotrajno leËenje, najËeπÊe uz operativni rad, a posledice su trajne i ako ne funkcionalne, ostaju bar u domenu estetike sa diskoloracijom koæe, oæiljcima itd. Povrπinu opeËene koæe u odnosu na celokupni telesni pokrivaË izraæavamo u procentima i pri tom koristimo orijentaciono „pravilo devetke”. Glava i gornji ekstremiteti zahvataju po devet procenata, donji ekstremiteti, prednja i zadnja strana trupa, dva puta po devet procenata, a preostali jedan procent pokriva perineum. Manje povrπine se odreuju „pravilom dlana”. Povrπina dlana povreenog odgovara jednom procentu njegove telesne povrπine. Kod dece je zbog razlike u odnosu veliËine glave i donjih ekstremiteta „pravilo devetke” neupotrebljivo, te se koriste drugi metodi („pravilo petice”).

9 Precizno odreivanje procenata se vrπi u specijalizovanim ustanovama pomoÊu posebnih tablica i nomograma. KRITERIJUMI ZA HOSPITALNO LE»ENJE

Za prijem u bolnicu kriterijumi AmeriËkog druπtva za opekotine predviaju: ≤ osobe starosti izmeu 10 i 50 godina sa opekotinama IIa i IIb stepena od 15% i veÊe, a III stepena od 5% i veÊe; ≤ osobe mlae od 10 i starije od 50 godina sa opekotinama IIa i IIb stepena veliËine 10≤15%, a III stepena 3≤5%; ≤ osobe sa opeËenim tzv. neurogenim zonama (lice, πake, stopala, perineum), cirkumferentne opekotine ili one koje se pruæaju preko zglobova; ≤ elektriËne i hemijske povrede; ≤ ako postoji sumnja na inhalacionu povredu; ≤ osobe sa pridruæenim povredama ili prethodno postojeÊim hroniËnim oboljenjima. Za prijem, odnosno prevoenje povreenih na specijalizovana odeljenja za opekotine su sledeÊi kriterijumi: ≤ osobe izmeu 10 i 50 godina sa opekotinama IIa i IIb stepena veliËine 25% i veÊim; ≤ mlai od 10 godina i stariji od 50 godina sa opekotinama IIa i IIb stepena veliËine 20% i veÊim; ≤ opekotine III stepena od 10% i veÊe; ≤ opekotine neurogenih zona; ≤ opekotine udruæene sa drugim povredama; ≤ opekotine sa inhalacionom povredom; ≤ povrede nastale elektriËnom strujom konduktivnog tipa; ≤ svi drugi opeËeni pacijenti sa poveÊanim rizikom za leËenje, iz bilo kog razloga. KLINI»KA SLIKA

Od teæine opekotine zavisi i kliniËka slika. Najlakπe opeËeni dolaze sami ili u pratnji, sa zavojem ili bez njega. U velikom broju sluËajeva na opeËenu povrπinu je stavljeno neko sredstvo oficijelne ili narodne medicine, πto samo oteæava adekvatnu obradu i poveÊava uslove za razvoj infekcije. Teπko opeËeni stiæu u bolnicu najrazliËitijim prevoznim

•

TermiËke povrede

111

sredstvima, u pratnji medicinskog osoblja ili bez njih, sa adekvatno uspostavljenom venskom linijom i urinarnim kateterom ili bez iËega. Uglavnom su nepokretni, æale se na jake bolove ili su u stanju sopora. Procena veliËine i teæine opekotine se vrπi neposredno po susretu sa pacijentom. Kod manjih opekotina se uvid stiËe skidanjem zavoja, a kod veÊih skidanjem celokupnog odela i eventualnih zavoja. Zavisno od opπteg stanja pacijenta obavlja se higijensko kupanje i potom se stiËe utisak o obimu i dubini opekotina. Sve se notira u istoriji bolesti, kao i propratne povrede ako ih ima. Kod opseænih opekotina se uspostavlja sigurna venska linija i stavlja urinarni kateter. Daju se potrebne koliËine infuzione teËnosti i prate vitalni parametri. Skida se nakit sa prstiju i ruËja i odelo koje steæe povreenog. Po potrebi se hitno prave longitudinalne incizije, ako je krvotok u ekstremitetu kompromitovan ili je oteæano disanje zbog eshara. Analgetik se daje u manjim dozama, u kraÊim vremenskim intervalima, i to intravenski, jer je resorpcija pri intramuskularnom davanju nepredvidiva. Ne sme se zaboraviti antitetanusna zaπtita. Tek po stabilizovanju opπteg stanja povreenog (TA iznad 100 mm Hg, puls ispod 130/min, bistar senzorijum), pristupa se daljem tretmanu opeËenih povrπina. TRETMAN

Terapija obuhvata lokalni i sistemski tretman, zavisno od veliËine opekotine. One povrede koje ne zahvataju viπe od 15% telesne povrπine, kod osoba srednjih godina i mladih ljudi, bez prethodnih hroniËnih bolesti, zahtevaju samo lokalni tretman. Ukoliko opekotine zahvataju viπe od 15% telesne povrπine, dovode do sistemskih promena i zahtevaju leËenje tzv. opekotinske bolesti. Lokalni tretman NaËin leËenja u punoj meri zavisi od lokalnih promena. Od dubine povrede odnosno od stepena opekotine zavisi da li Êe leËenje biti simptomatsko, samo obrada opekotina, bez agresivnog hirurπkog rada, ili Êe biti neophodne transplantacije koæe.

112


Opekotine prvog stepena restituiπu se u potpunosti, nema opasnosti od razvoja infekcije, jer je derm saËuvan, te je lokalni tretman ograniËen na smirenje subjektivnih tegoba, πto se postiæe hlaenjem i aplikacijom hidratantnih kremova. Tegobe se smiruju za dva do tri dana, oπteÊeni epitel se peruta i dolazi do pojaËane pigmentacije koja je privremena. Opekotine drugog stepena dele se na opekotine drugog dubokog stepena i opekotine drugog povrπnog stepena. Opekotine koje su usled intenziteta termiËkog agensa oπtetile papilarni derm su takoe povrπne opekotine i mogu da se restituiπu u potpunosti, ali usled uniπtenja epiderma i ogoljenosti derma postoji opasnost od infekcije. Osnovna ideja leËenja je, dakle, spreËavanje infekcije, πto se postiæe adekvatnom hirurπkom obradom opeËenih povrπina, koje su svakako primarno kontaminirane, i zaπtitom od naknadnog unoπenja infekcije aplikacijom adekvatnog zavoja. Organizam sâm u tim uslovima obezbeuje epitelizaciju ogoljenih, ranjavih povrπina migracijom epitelnih Êelija iz kripti epiderma u derm, adneksa koæe i sa ivica opeËene povrπine. Taj proces se zavrπava u toku dve nedelje, posle Ëega je stvoreni mladi epiderm potrebno negovati joπ nedelju do dve, kada pacijent postaje u punoj meri radno sposoban. Detaljno, obrada opeËene povrπine se vrπi neagresivnim antiseptiËnim sredstvima (povidon-jodid pena, vodeni rastvor hibitana, asepsol itd.), do potpuno Ëiste ranjave povrπine, plikovi se skidaju, a potom se povrπina ispira velikim koliËinama fizioloπkog rastvora i najzad se suπi sterilnom gazom. Zavoj koji se stavlja sastoji se od pet slojeva, i to: masne gaze, vlaæne gaze, nekoliko slojeva sterilne suve gaze, sterilne vate i sterilnog zavoja. Svaki od pomenutih slojeva ima svoju ulogu u zaπtiti opeËene povrπine i omoguÊavanju bræe i bolje epitelizacije. Razume se da se obrada i zavijanje obavljaju po svim principima asepse i antisepse za hirurπki rad. Masna gaza moæe biti fabriËke proizvodnje ili, u nedostatku nje, spremljena na licu mesta od obiËne gaze i vazelina. Zadatak joj je da spreËi slepljivanje slojeva zavoja za ranjavu povrπinu i na taj naËin olakπa bol pacijentu pri eventualnim naknadnim previjanjima i omoguÊi epitelizaciju, kao i resorpciju sekreta rane od strane povrπnijih slojeva zavoja.

Vlaæna gaza se sastoji od jednog sloja gaze natopljene bilo fizioloπkim rastvorom, bilo nekim blagim antiseptiËnim sredstvom (Rivanol 5‰, Ac. borici 3% itd.). Njena uloga je da hlaenjem jedno vreme povoljno deluje na pacijenta. Nekoliko slojeva suve gaze ima ulogu da zameni nedostajuÊi epiderm, te da upijanjem sekreta sa rane omoguÊi epitelizaciju. Tako se spreËava prodor mikroorganizama iz spoljne sredine na ranjavu povrπinu, a istovremeno i smanjuje gubitak vode, elektrolita i proteina u spoljnu sredinu u veÊoj meri od neophodne. Sterilna vata, sem πto pojaËava izolaciono dejstvo zavoja, ravnomerno rasporeuje pritisak na sve delove rane i Ëini da se na najbolji naËin kombinuju apsorptivno i kompresiono svojstvo zavoja. Sterilni zavoj daje oblik i Ëvrstinu petoslojnom zavoju i treba da bude aplikovan dovoljno Ëvrsto da svi slojevi ostanu na okupu, a opet da ne bude toliko stegnut da ometa pacijentu koriπÊenje povreenog dela tela. Savetuje se elevacija povreenog dela tela. Pacijent se kontroliπe posle 24 Ëasa u smislu opπteg stanja i zavoja. Takav zavoj se menja samo ako provlaæi ili ako se pojave znaci infekcije. Znaci infekcije su crvenilo iznad ili ispod zavoja, otok, bol koji je jaËi u odnosu na prethodne dane, poviπena temperatura itd. Provlaæenje zavoja usled ekscesivne sekrecije omoguÊuje prodor mikroorganizama putem vlaænog medijuma na povrπinu rane, πto zahteva njegovu promenu. Ukoliko ovih pojava nema, zavoj se ostavlja bez promene do 12≤14 dana od povrede, kada se skida do vazelinske gaze. Vazelinska odnosno masna gaza se ostavlja da sama spadne i pacijent je u potpunosti izleËen, kao πto je veÊ reËeno. Ukoliko se jave znaci infekcije, neophodno je svakodnevno previjanje i aplikacija odgovarajuÊeg antiseptiËnog ili antibiotskog sredstva do smirenja infekcije, kada se povrπina moæe ostaviti da spontano epitelizuje. Ukoliko infekcija uzme maha, moæe doÊi do produbljivanja opekotine i prelaska iz drugog povrπnog u opekotinu drugog dubokog, pa i treÊeg stepena. Opekotine drugog dubokog stepena su takve opekotine kod kojih je toplotni agens uniπtio strukture do nivoa retikularnog derma. One se bitno razlikuju od opekotina IIa stepena izgledom, prognozom i naËinom leËenja.

9 Dok se opekotine drugog povrπnog stepena odlikuju plikovima, kod drugog dubokog stepena je subpapilarni pleksus uniπten, kao i papilarni derm i deo retikularnog derma, te makroskopski ove opekotine imaju beliËastu ili sivkastu vlaænu povrπinu koja je posledica prisustva pomenutog mrtvog sloja. U tom sloju, sem mrtvog tkiva, postoje i mikroorganizmi normalno prisutni na koæi, koji u ovim uslovima poËinju da se razmnoæavaju, kao na kulturi tkiva. Spontano zarastanje ove vrste opekotina je moguÊe, ali je za tako neπto potrebno da organizam suzbije infekciju, obavi lizu, razlaganje mrtvog tkiva i da potom na Ëistoj, granulacionoj povrπini doe do epitelizacije iz adneksa koæe i sa ivice rane. S obzirom na vreme potrebno za taj proces, ove opekotine zarastaju znatno duæe (i do πest nedelja), zavisno od veliËine. U tom periodu postoji opasnost da zbog slabljenja organizma i pada odbrambenih sposobnosti doe do invazivnog razvoja infekcije i produbljivanja opekotine i njene konverzije u opekotinu treÊeg stepena, pa i do sepse, koja bitno ugroæava izglede pacijenta na izleËenje. Suπtina leËenja ovih opekotina se manifestuje u ubrzavanju uklanjanja mrtvog sloja i ranom pokrivanju ranjavih povrπina, Ëime se smanjuje i spreËava moguÊnost razvoja opasne infekcije. Kod ovih opekotina je zbog sigurnog prisustva mikroorganizama neophodno svakodnevno previjanje, Ëime se mehaniËki smanjuje broj prisutnih bakterija. Ubrzano uklanjanje mrtvog sloja se moæe obaviti hemijskim putem (aplikacijom salicilne masti), koriπÊenjem sredstava za enzimski debridman (Fibrolan ung. i sol. i Iruxol ung.) i najzad hirurπkim putem. Najbræi je hirurπki naËin, kada se tangencijalnim ekscizijama dolazi do krvaveÊeg dela derma na koji se moæe aplikovati transplantat, Ëime se kompletira leËenje. Najbezbedniji je enzimski debridman, jer se njime πtede tkiva, ne gubi se krv, kao kod ekscizija i najmanje je bolan. Njegove mane su πto zahteva duæe vreme od hirurπkog naËina i πto je skup. Hemijski debridman se koristi u Rusiji i zahteva veliko iskustvo i stalnu kontrolu, da aktivni agens ne bi viπe πtetio nego koristio. Po uklanjanju mrtvog tkiva se moæe ranjava povrπina negovati do zavrπetka spontane epitelizacije ili se mogu plasirati tanki koæni transplantati. Ukoliko je reË o autotransplantatima, to je mera definitivnog izleËenja, a ako se plasiraju alotransplantati

•

TermiËke povrede

113

koji sluæe kao bioloπki zavoj, reË je o meri koja omoguÊuje da se spontana epitelizacija obavi bez rizika od razvoja infekcije. U svakom sluËaju posledice leËenja ovih opekotina su vidljive. Koæa je izmenjena u smislu hiperili hipopigmentacije, epiderm je slabijeg kvaliteta, manje otporan na traumu, a derm je izbrazdan oæiljcima razliËitog intenziteta, zavisno od jaËine povrede, toka leËenja i naËina leËenja. Ukoliko i nema funkcionalnih ispada, estetske promene su trajne. Opekotine treÊeg stepena se odlikuju potpunom destrukcijom svih slojeva koæe. ReË je o koagulacionoj nekrozi. Koæa je suva, mrko ili æuto prebojena, sa vidljivim krvnim sudovima koji su trombozirali. Opekotina nije bolna, jer su i nervni zavrπeci u koæi uniπteni. Spontano izleËenje u ovih opekotina nije moguÊe, izuzev kod vrlo malih opekotina do 1% telesne povrπine, a i tada tek u dugom vremenskom periodu. Proces se odvija prirodnom lizom i odbacivanjem mrtvog tkiva od strane organizma, formiranjem granulacionog tkiva na opeËenoj povrπini i potom epitelizacijom, migriranjem epitelnih Êelija sa ivica rane. S obzirom na to da je spotana epitelizacija migracijom moguÊa samo do 2 cm od ivice rane, odnosno do ukupne povrπine od oko 1% telesne povrπine, jasno je da veÊe opekotine mogu biti zbrinute samo hirurπkom intervencijom. Takoe u sluËaju spontane lize postoje sve pogodnosti za razvoj infekcije, koja u sluËaju veÊih opekotina moæe biti fatalna za pacijenta. LeËenje se sastoji u uklanjanju mrtvog tkiva hirurπkim putem i pokrivanju nastalog defekta koænim transplantatima. Sama hirurπka intervencija moæe biti râna, 3 do 5 dana od povreivanja, ili odloæena, kada se prilikom svakodnevnog previjanja uklanjaju delovi eshare do potpune nekrektomije. Prednost râne ekscizije mrtvog tkiva do krvareÊe povrπine ili do fascije miπiÊa je u tome πto do petog dana od povreivanja zapaljenjski procesi nisu uzeli maha, te je krvarenje daleko manje i lakπe se kontroliπe. Takoe i infekcija nije takva u tom periodu da bi je hirurπka intervencija raπirila. Ukoliko se iz raznih razloga operacija ne moæe preduzeti u pomenutom periodu, pristupa se drugom, produæenom naËinu leËenja, koji usled svoje neagresivnosti ne izlaæe pacijenta ozbiljnoj traumi, ali ostavlja moguÊnost infekciji da se razvije. U sluËaju opseænih

114


opekotina nije moguÊe izvesti nekrektomiju u jednom aktu, jer je njen opseg ograniËen na 10 do 20% telesne povrπine, zavisno od opπteg stanja povreenog i njegove starosti. U tim sluËajevima se na dva do tri dana izvode nekrektomije do potpunog uklanjanja mrtvog tkiva. Pokrivanje ranjavih povrπina se obezbeuje koriπÊenjem tankih koænih transplantata tipa Thiersch. Ukoliko je moguÊe, najbolje je koristiti autotransplantate, ali ako je reË o velikim povrπinama, neophodno je kao meukorak, radi πtednje odbrambenih snaga i rezervi pacijenta, koristiti alotransplantate, bilo od æivih, dobrovoljnih davalaca, bilo konzerviranih transplantata iz koæne banke. Postupak sa alotransplantatima je identiËan sa koriπÊenjem autotransplantata, samo πto oni zbog svoje bioloπke prirode ne mogu ostati kao trajni pokrivaË, veÊ se moraju sukcesivno zamenjivati autotransplantatima, prema stanju davajuÊih regija i opπtem stanju pacijenta. LeËenje je zavrπeno kada sve ranjave povrπine budu pokrivene autotransplantatima. Izgled takvih opekotina po izleËenju ostaje nepromenljiv i, sem estetskih razlika (tanja, neotporna na traumu koæa, pergamentnog izgleda i boje koæe), moæe doÊi i do funkcionalnih promena koje pacijentu mogu ometati bavljenje odreenim poslovima (u uslovima velikih temperaturnih promena, pri radu sa prljavim i masnim materijalima itd.). Sistemski tretman U sluËaju da opeËena povrπina u opekotina IIa, IIb i III stepena zahvata viπe od 15% celokupne telesne povrπine, resorpcija toksiËnih materija u cirkulaciji dovodi do sistemskih promena. Takvo stanje je oznaËeno terminom „opekotinska bolest” i zahteva dodatne mere za odræavanje homeostaze organizma. Neposredno po povredi dolazi do veÊeg ili manjeg gubitka tkivne teËnosti u spoljnu sredinu, ali toksiËne intracelularne supstance bivaju osloboene, prodiru u cirkulaciju i dovode do gubitka semipermeabilnosti kapilara u celom organizmu, te se velike koliËine cirkuliπuÊe teËnosti gube prelaskom u intercelularni prostor. Na taj naËin zapoËinje niz sloæenih fizioloπkih poremeÊaja koji nekorigovani mogu u kratkom vremenu ugroziti æivot povreenog.

Usled gubitka plazme, smanjuje se cirkuliπuÊi volumen, dolazi do opasnosti od πoka, te je kod opseænih opekotina period od nastanka povrede do treÊeg dana od povrede i oznaËen kao „faza πoka”. Radi prevencije ovog stanja, pacijentu se pri prvom susretu sa medicinskom sluæbom intravenski aplikuju obilne koliËine teËnosti. KoliËina teËnosti se odreuje i izraËunava prema brojnim formulama koje su razni autori publikovali prema svojim izuËavanjima patofiziologije i kliniËkim iskustvima. Prva takva formula je bila Evansova u ranim pedesetim godinama ovog veka, koja je u obzir za obraËun potrebne teËnosti ukljuËivala telesnu teæinu pacijenta i procenat opeËene povrπine. Danas se u svetu najviπe primenjuje modifikovana Brookeova formula koja koristi u prva 24 Ëasa po nastanku povrede Ringer-Lactat sol. 2 ml/kg/% opeËene povrπine. (Primer: osoba od 70 kg sa opeËenom povrπinom od 30% ima potrebe 70×30×2=4200 ml Ringer-Lactat sol.) i Parklandova formula koja obraËunava 4 ml/kg/% opeËene povrπine istog rastvora. Ta koliËina se i u jednom i u drugom sluËaju rasporeuje na taj naËin da pacijent u toku prvih osam Ëasova po povredi treba da dobije polovinu procenjene koliËine teËnosti, a drugu polovinu u preostalih πesnaest Ëasova. U sledeÊa 24 Ëasa pacijent dobija 0,3≤0,5 ml/kg/% opeËene povrπine koloida i metaboliËke teËnosti (rastvori Glucose), dovoljno da ima adekvatnu diurezu. Posle drugog dana pacijent postepeno prelazi na peroralno unoπenje teËnosti, a intravenski date koliËine se smanjuju prema oralnom unosu. Formule su samo orijentacioni postupak. Moraju se imati u vidu individualne varijacije kod pacijenata i administracija teËnosti se podeπava prema vitalnim parametrima. Najvaæniji od tih parametara je satna diureza koja optimalno iznosi 30≤50 ml bistrog urina na sat, odnosno 0,5≤1,0 ml/ kg telesne teæine pacijenta. Manja koliËina ukazuje na nedovoljnu hidrataciju, a izrazito veÊa (oko 100 ml) na preobilno prebrzo davanje teËnosti. Suπtina nadoknade teËnosti se sastoji u odræavanju vitalnih funkcija opeËenog pacijenta uz πto je moguÊe manje fizioloπke poremeÊaje (Pruitt). U dece (10 kg telesne teæine i manje) potreba za teËnoπÊu je veÊa a satna diureza 1,2 ml/kg tel. teæine. (Dete od 8 kg treba da ima satnu diurezu oko 10 ml).

9 Terapija nadoknadom teËnosti je najvaæniji reanimacioni postupak kojim se uspostavlja cirkulirajuÊi volumen, obezbeuje perfuzija tkiva u optimalno moguÊem stanju i obezbeuje adekvatna eliminacija toksiËnih materija u dovoljno rastvorenom stanju da se spreËi oπteÊenje bubrega. Ukoliko se unosi nedovoljna koliËina teËnosti, odbrambeni mehanizmi nastoje da zadræe svu moguÊu koliËinu teËnosti organizma, smanjuje se diureza, poveÊava se veÊ i ovako znaËajna koncentracija otpadnih i toksiËnih materija u bubrezima, koji uz hipoksiju i hipoperfuziju lako mogu da dovedu do nekroze tubula i akutne renalne insuficijencije. Tako je i oznaËena druga faza opekotinske bolesti, a ovaj poremeÊaj se obiËno javlja 3≤5. dana. U sluËaju smanjene diureze i pored adekvatne hidratacije, koriste se osmotski diuretici, a ako odgovor izostane, treba primeniti hemodijalizu. Analgetici se daju po potrebi intravenski zbog prolazne pareze creva, koji se spontano povlaËi 3≤5 dana od povrede. U tom periodu treba obustaviti peroralno uzimanje teËnosti (do treÊeg dana), i uvodi se nazogastriËka sonda. Kao posledica stresa moæe doÊi do promena na æeludaËnoj sluzokoæi i razvoja grizlice (Curlingov ulcus) i konsekutivnog krvarenja koje se obiËno manifestuje 10≤12 dana od povrede. U cilju prevencije tih poremeÊaja, pacijentu se neposredno po prijemu ukljuËuje u terapiju neki od H2 blokatora, a dodaju se i antacidi. Neophodna je i antitetanusna zaπtita. Infekcije Uslovi za razvoj infekcije u opekotina su povoljni. Opekotinama je uniπten deo neposredne lokalne odbrane organizma (anatomska barijera), a deo je oslabljen (zapaljenjski odgovor i fagocitoza). Takoe je oslabljena i sistemska odbrana celularnim i humoralnim imunim odgovorom. Te rane su uvek primarno, a gotovo uvek i sekundarno kontaminirane, obiluju nekrotiËnim tkivom i tkivnim teËnostima, koje su pogodan medijum za razvoj mikroorganizama. Uzrok smrti kod pacijenata sa teπkim opekotinama koji preæive prva 24 sata je infekcija u 85% prema svetskim statistikama, a po naπim rezultatima, infekcija i njene posledice su uzrok smrti u viπe od 95% teπko opeËenih.

•

TermiËke povrede

115

©to je veÊa opekotinska rana, to je veÊa incidenca sepse i mortalitet. Samo prisustvo mikroorganizama u rani je manje vaæno od brzine njihove penetracije i razmnoæavanja. Odreivanje prirode mikroorganizama se vrπi: brisevima sa povrπine rane, biopsijama tkiva, sa i bez kvantitativnog odreivanja mikroorganizama i histoloπkim pregledom. Broj bakterija iznad 105/g tkiva predstavlja znak invazivne infekcije i moguÊnost nastanka septikemije. Ta koliËina mikroorganizama prevazilazi sposobnosti lokalne odbrane. U prva 24 Ëasa po povredi, septikemija je malo verovatna. Dominantne bakterije na opeËenoj povrπini se menjaju sa prolaskom vremena od povrede. U poËetku su to preteæno gram-pozitivni mikroorganizmi, streptokoki i stafilokoki. Njihov broj je u direktnoj proporciji sa veliËinom opekotine, dok je broj gram-negativnih bakterija uglavnom konstantan. Vremenom, gram-negativna flora preuzima vostvo i dovodi do brojnih, potencijalno letalnih komplikacija. Infekcija aerogenim putem je manje verovatna od autogene kontaminacije pacijenta gram-negativnom florom njegovog digestivnog trakta ili od unakrsne kontaminacije u bolnici usled nepoπtovanja principa sterilnosti i adekvatne izolacije opeËenih. Vaæan faktor u razvoju septikemije su i strana tela u organizmu koja prate reanimacione mere: i.v. kateteri, urinarni kateter, endotrahealni tubus, kanile traheotomije. Septikemija tog porekla dovodi najpre do lokalnih zapaljenjskih promena: tromboflebitis, cistitis, cistopijelitis, pneumonija, endokarditis, nekroza medule nadbubreæniih ælezda itd. NajznaËajnija je u tim sluËajevima prevencija πto kraÊim dræanjem katetera i tubusa, a leËenje sistemsko, primenom odgovarajuÊih antibiotika i uklanjanjem æariπta (na primer, flebektomija). Antibiotici se odreuju antibiogramom, a daju se tako da se postigne najbolji efekt uz najmanju toksiËnost. Poæeljno je kombinovanje dva ili viπe antibiotika, imajuÊi u vidu da se sinergizam postiæe samo dejstvom baktericidnih antibiotika raznih grupa. Treba imati na umu potrebne koncentracije leka u serumu koji su u opekotina Ëesto subterapeutski, te uobiËajene doze treba poveÊati. PreporuËuje se inicijalno davanje u koliËini 200% od normalne

116


doze i 150% te doze za odræavanje uz procenu opasnosti od njihove toksiËnosti. Profilaksa infekcije nije moguÊa usled prirode povrede i patoloπkog supstrata, kao i zbog razvoja virulentnijih i rezistentnijih sojeva koji se javljaju pri supresiji flore koja se uobiËajeno nalazi na opekotinskoj rani. Prava profilaksa je hirurπko uklanjanje nekrotiËnih slojeva tkiva i spreËavanje unakrsne hospitalne infekcije. Opisana obrada opeËene povrπine i zatvorena metoda leËenja (petoslojni zavoj) najËeπÊe su sasvim dovoljna odbrana od infekcije u sluËaju povrπnih opekotina. Ukoliko se opeËene povrπine nalaze na delovima tela na koje se pacijent oslanja (lea, gluteusi, fleksorne strane nogu), opekotina Êe Ëesto usled pritiska i oteæane cirkulacije preÊi i bez infekcije iz povrπne u duboku, ali Êe se potom na takvom tlu infekcija lakπe razviti. Zato je veoma poæeljno leæanje pacijenta na neopeËenim delovima tela, bez obzira na neudobnost, ili bar Ëesto okretanje pacijenta. Duboke opekotine veÊ sadræe izvesnu koliËinu mrtvog tkiva u delu koæe ili celom njenom dubinom. Poπto temperatura koja je dovela do koagulacije Êelijskih proteina nije dovoljna da uniπti mikroorganizme koji se u momentu povrede nalaze na i u koæi, taj mrtvi sloj predstavlja vanrednu podlogu za njihov razvoj. Borba protiv infekcije se u dubokih opekotina obezbeuje: a) hirurπkom obradom, odnosno nekrektomijom, uklanjanjem mrtvog tkiva i pretvaranjem opekotinske rane u hirurπki Ëistu povrπinu koja se pokriva koænim transplantatima; b) upotrebom topiËnih sredstava ≤ to su lokalni terapeutici sa antimikrobnim dejstvom (adstringentna sredstva, metali, antibiotici); c) sistemskom primenom antibiotika. Antibiotici nemaju moguÊnost da prodru u delove bez cirkulacije, te u mrtvim delovima koæe oni ne deluju, ali spreËavaju invaziju i septikemiju. Njihova delotvornost se moæe ostvariti samo uz adekvatan hirurπki ili enzimski debridman uniπtenih delova tkiva. Rekonstruktivni zahvati LeËenje opekotina se zavrπava pokrivanjem svih opeËenih povrπina spontanom epitelizacijom ili

autotransplantacijom. NajËeπÊe posledice koje zahtevaju naknadnu hirurπku korekciju su oæiljci na raznim delovima tela koji dovode do funkcionalnih ili estetskih promena. U sluËaju kontraktura u predelu zglobova, neophodno je njihovo reπavanje primenom „Z”-plastika, reænjevima ili transplantacijama koæe. Vaæno je uraditi te operacije pre razvoja eventualnih artrogenih kontraktura, jer je potom rehabilitacija pacijenta oteæana. Na licu su posle dubokih opekotina Ëeste promene u smislu ektropiona, suæenja nosnih otvora, pa i ograniËenja pokreta usana i veliËine usnog otvora. Reπavanje svih tih deformacija spada u domen rekonstruktivne hirurgije, a preduzima se bar πest meseci po zavrπenom leËenju opekotina. Ipak, nekada se mora operisati i ranije, ali tom prilikom treba upozoriti pacijenta da Êe zbog sazrevanja i kontrakcije oæiljaka verovatno biti potrebna i naknadna korekcija posle πest meseci, pa i godinu dana. Veliki problem po zaleËenju opekotina predstavljaju hipertrofiËni oæiljci na mestu spojeva transplantata sa zdravom koæom. Oni nekad izazivaju svrab i bol, a reaguju na promene vremena. Prevencija a i terapija tih promena se provodi trajnom kompresijom, noπenjem posebno krojenih, tesnih trikoa, Ëarapa i rukavica (Jobst), od materijala koji se ne isteæe. Takvi trikoi i pomoÊna sredstva se nose godinu dana i duæe i svojom stalnom kompresijom dovode do topljenja, izravnjavanja oæiljaka i daju dobar funkcionalni i estetski rezultat. Za optimalni rezultat neophodno je po zavrπenom hirurπkom leËenju konsultovanje specijaliste za fizikalnu medicinu i rehabilitaciju i dalji tretman pod njegovim nadzorom. INHALACIONE OPEKOTINE

Osobe sa povredom toplim dimom zadobijenom pri poæarima u zatvorenom prostoru izloæeni su oπteÊenju pluÊa i poremeÊaju pluÊne funkcije. Ukoliko pacijent ima opaljene vibrise, faringealni edem, ispljuvak sa primesama gari, bronhoreju ili promuklost, to ukazuje na moguÊe oπteÊenje pluÊa. Sama opekotina pluÊa vrelim vazduhom je malo verovatna, jer na putu do alveola gornji disajni putevi sluæe kao barijera koja hladi i vlaæi udahnuti

9 vazduh. Ipak, dva mehanizma dovode do oπteÊenja: inhalacija ugljen-monoksida i dima. Ugljen-monoksid je neiritirajuÊi gas bez boje, ukusa i mirisa koji se javlja pri nepotpunom sagorevanju materija koji sadræe ugljen-monoksid. Ima afinitet za vezivanje sa hemoglobinom 200 puta veÊi od kiseoniËkog, tako da se karboksihemoglobin javlja u znaËajnom procentu u krvi i kada je ugljen-monoksida u udahnutom vazduhu i manje od 5%. OËigledno je da je njegovo πtetno dejstvo na pacijenta u stvaranju uslova za anoksiju tkiva. Dim je smeπa gasova nastalih pri gorenju (cijanid, sumpor-dioksid, vodonik-hlorid, fozgen, amonijak). NajveÊi deo partikula koje sadræi biva zadræan u gornjim respiratornim putevima, ali pri udisanju bogate smeπe deo njih dospeva u donje respiratorne puteve i alveole i gradi sa vodom koja je tu prisutna korozivne kiseline i baze koje su izrazito agresivne prema sluzokoæi tih puteva. Takve supstance i direktno deluju na sluzokoæu respiratornog trakta i nastajanje edema pluÊa, a deo njih (benzen) deluje anestetiËno, πto omoguÊava prodor toksiËnih supstanci do alveola i njihovu resorpciju. Krajnji efekt je uniπtavanje surfaktantne aktivnosti i razvoj mikro- i makroatelektaza. Dijagnoza se postavlja na osnovu paæljivo uzete anamneze i fizikalnog statusa, koji zajedno sa rendgenskim snimkom pluÊa u prvim Ëasovima po povredi moæe biti negativan. Dodatne dijagnostiËke metode su: skeniranje ventilacione perfuzije pluÊa ksenonom i direktno posmatranje vazduπnih puteva fiberoptiËkim bronhoskopom, kao i uzimanje gasnih analiza u redovnim vremenskim periodima, ËeπÊe u prvim satima po povredi. Pacijenti kod kojih postoji sumnja na oπteÊenje pluÊa moraju biti hospitalizovani i opservirani, da bi se u sluËaju razvoja inicijalnih simptoma pristupilo terapiji. Terapija se sastoji u ËiπÊenju vazduπnih puteva bronhoskopski, endotrahealnom intubacijom i asistiranom ventilacijom, kao i lekovima koji spreËavaju razvoj bronhospazma. Zbog hipoksije prilikom trovanja ugljen-monoksidom pacijentu se daje da udiπe 100%-ni kiseonik bar tokom prvog sata, posle Ëega se, prema padu koncentracije karboksihemoglobina, koncentracija kiseonika proporcionalno smanjuje. U sluËaju veÊih koncentracija karboksihemoglobina u krvi od 40% neophodna je terapija u hiperbariËnoj komori.

•

TermiËke povrede

117

Pri kombinovanim povredama, kada uz oπteÊenje pluÊa postoji i opekotinska rana tela, mora se ordinirana koliËina teËnosti paæljivo izbalansirati zbog opasnosti od razvoja edema pluÊa. Davanje antibiotika preventivno ima pristalice i oponente, ali lokalna aplikacija antibiotika aerosolima (80 mg Gentamycina u 2 ml fizioloπkog rastvora) koji se inhalira 3 puta dnevno u toku 10 dana nije dala pozitivne efekte. Treba imati na umu da je u sputumu pacijenata sa respiratornim povredama najËeπÊe izolovan Pseudomonas. Davanje kortikosteroida se ne praktikuje. NajËeπÊi uzrok smrti kod ovako povreenih je bronhopneumonija, te je svakodnevno praÊenje stanja rendgenogramima neophodno, radi ranog otkrivanja i odgovarajuÊe terapije. OPEKOTINE ELEKTRI»NOM STRUJOM

Osnovna podela ovih opekotina je, zavisno od prirode uzroËnika, na nastale visokovoltaænom i niskovoltaænom strujom, pri Ëemu granicu predstavlja 1000 V. VIDEO Sa kliniËke taËke glediπta je veoma vaæno da li je elektriËna struja pri svome praænjenju bila uzrok visoke temperature koja je dovela do povrede ili paljenja odela povreenog, ali bez direktnog kontakta (nekonduktivne povrede strujom, electrocombustio) ili je doπlo do kontakta povreenog sa elektriËnim izvorom i prolaska struje kroz telo (konduktivna povreda strujom, electrocutio). Electrocombustio se tretira kao svaka druga opekotina, dok electrocutio ima osobenosti koje zahtevaju specifiËno leËenje. Ovde je reË o njima. Teæina povrede zavisi od viπe faktora: napona (voltaæa), jaËine struje (amperaæa), vrste struje (jednosmerna ili naizmeniËna), otpora tkiva kroz koje prolazi, duæine trajanja kontakta, puta prolaska struje, zahvaÊenosti organa ili sistema, prisustva vode itd. Telesna tkiva u razliËitoj meri pruæaju otpor elektriËnoj struji. Ona koja su bogatija teËnostima bolje je provode od drugih. NajveÊi otpor pruæa kost, a zatim se opadajuÊi niæu: mast, tetiva, koæa, miπiÊi, dok najmanji otpor imaju krvni sudovi i nervi. Od puta prolaska struje zavise zahvaÊenost unutraπnjih organa i posledice (fibrilacije srca, aritmije, kardijalni i respiratorni arest itd.).

118


Uzroci oπteÊenja su: nekonduktivni, termiËki (Jouleov zakon) i konduktivni, celularni, pri Ëemu struja dovodi do defekata Êelijske membrane i tako oπteÊuje tkivo. Oba uzroka deluju sinergistiËki. NajveÊe oπteÊenje je kod tkiva sa najmanjim otporom, te dolazi do edema i ishemije miπiÊa, tromboze i lezije intime krvnih sudova i membranske disrupcije nerava. Sva ta tkiva trpe i koagulacionu nekrozu. PoremeÊena cirkulacija dalje vodi u ishemiju i nekrozu, te se iz miπiÊa oslobaaju mioglobin i hemoglobin, po Ëemu se ove povrede bitno razlikuju od elektrokombustija i ostalih opekotina, a pribliæava ih crush-sindromu. Posebna karakteristika ovih povreda je relativno mala destrukcija koæe, tako da ograniËenost spolja vidljivih promena moæe da zavara lekara i dovede do potcenjivanja intenziteta povrede. Ekstenzivna oπteÊenja dubljih tkiva se lako previde. Terapija ovih povreda zahteva procenu verovatnog strujnog puta i najpre ukljuËuje osnovne reanimacione mere u sluËaju vitalne ugroæenosti. U svakom sluËaju neophodni su EKG≤pregled i praÊenje kardiorespiratorne funkcije. S obzirom na Ëeste mehaniËke povrede usled miπiÊnih kontrakcija ili odbacivanja pacijenta i udara o okolne predmete, kao i padanja, neophodan je pregled celog tela. Ukoliko postoje sekotine, razderotine ili prelomi kostiju, potrebno je njihovo adekvatno zbrinjavanje. Osloboeni mioglobin i hemoglobin optereÊuju bubrege znaËajno viπe u odnosu na obiËne opekotinske rane. Potrebno je obezbediti disajne puteve, provesti oksigenoterapiju i, dovoljnim koliËinama infuzionih teËnosti, adekvatnu cirkulaciju. Satna diureza treba da bude 1,5≤2,0 ml/kg telesne teæine pacijenta. Alkalizacija urina se obezbeuje rastvorom natrijum bikarbonata u infuziji, tako da pH krvi bude 7,45 ili viπi. Dobra diureza se obezbeuje i davanjem osmotskih diuretika (manitol). Obrada rane podrazumeva uklanjanje evidentno mrtvog tkiva uz fasciotomiju ozleenih miπiÊa, Ëime se poboljπava postojeÊa vaskularizacija. Upotreba kiseonika pod pritiskom dovodi do ubrzane demarkacije devitalizovanog tkiva i daje jasniju sliku o opsegu povrede u kraÊem vremenu. Ukoliko do demarkacije dolazi spontano, neophodni su dugotrajni, svakodnevni debridmani do postizanja zdrave pro-

krvljene povrπine, koja se potom moæe pokriti, zavisno od lokalizacije, transplantatima ili reænjevima. Kod pacijenata koji preæive neposredno strujni udar i leËe se od tom prilikom zadobijenih promena, smrtnost je relativno mala (znatno manja u odnosu na ostale opekotine), ali je broj pacijenata koji se podvrgavaju amputacijama veoma velik i mnogi od ovih pacijenata po zavrπenom leËenju bivaju veoma ograniËene radne sposobnosti. HEMIJSKE OPEKOTINE

Brojne hemijske materije mogu dovesti do oπteÊenja koæe i celog organizma. Kontakt sa njima uzrokuje promene sliËne opekotinama, dermatitise, alergijske reakcije pa i sistemske intoksikacije. OπteÊenje tkiva zavisi od koncentracije hemikalije, naËina i duæine kontakta, koliËine hemikalije i njene sposobnosti za prodor u tkiva, kao i naËina na koji ona deluje. Ove povrede najËeπÊe se dele na one koje su uzrokovane kiselinama i na one uzrokovane dejstvom baza. Kiseline izazivaju koagulacionu nekrozu i formiranje eshare koja uglavnom ograniËava dalji prodor hemikalije (sa izuzetkom fluorovodoniËne kiseline, koja se ponaπa kao baza). Baze dovode do kolikvacione nekroze koja dopuπta dublji prodor hemikalije u tkiva. Zavisno od intenziteta oπteÊenja tkiva, i ovde razlikujemo tri stepena, koji su uglavnom sliËni istim stepenima kod opekotina. Prva pomoÊ se sastoji u obilnom ispiranju ozleenog tkiva vodom, Ëime se hemikalija uklanja, koncentracija na tkivu se smanjuje, a termalna reakcija se smiruje. U sluËaju poznatog uzroËnika ili makar grupe (alkalije ili kiseline) koristi se grupni antidot. Za baze je to 3%-ni rastvor borne kiseline, a za kiseline rastvor natrijum-bikarbonata. Mleko je amfoterno i svojim belanËevinama vezuje i neutraliπe i kiseline i baze, te se takoe moæe upotrebiti. Ispiranje vodom moæe u sluËaju oπteÊenja bazama trajati i satima. Svako ispiranje treba izvoditi blagim mlazom teËnosti. Ima izuzetaka kada bi aplikacija vode dovela do pogorπanja, te tada treba pristupiti drugim metodama uklanjanja πtetnog agensa. (Negaπeni kreË, cement ≤ treba ih ukloniti mehaniËki, Ëetkom sa tela

9 i odeÊe; fenol, karbolna kiselina u kontaktu sa vodom samo jaËe prodiru u tkiva itd.). Po neutralizaciji i ispiranju hemikalija ozleena povrπina se tretira kao opekotina, zavisno od stepena oπteÊenja. Potrebne su antitetanusna zaπtita i nega rane, a eventualno i debridman mrtvog tkiva i pokrivanje defekta transplantatima ili reænjem. U sluËaju izolovanih promena male povrπine spontano zarastanje i epitelizacija sa ivica rane mogu dati sasvim zadovoljavajuÊi rezultat.

Promrzline Promrzline su lokalne promene nastale dejstvom niske temperature koja prevazilazi odbrambene mehanizme organizma. VIDEO Pored hladnoÊe kao osnovnog faktora, nastanak promrzline zavisi joπ od vlaænosti, vetra, odeÊe, opπteg stanja i individualne osetljivosti pacijenta. PATOFIZIOLOGIJA

Koæa u proseku ima protok krvi 200≤500 ml/ min, pri normalnoj temperaturi okoline. Sa sniæenjem temperature protok pada na 20≤50 ml/min da bi pri temperaturi koæe od 10 °C postao zanemarljiv. OπteÊenje koæe niskom temperaturom moæe nastati direktno, kao oπteÊenje Êelija naglim izlaganjem niskoj temperaturi (kontakt koæe sa veoma hladnom supstancom, npr. teËni azot), pri Ëemu dolazi do formiranja kristala leda u intersticijalnom, ree u intracelularnom prostoru. Led u intercelularnom prostoru dovodi do dehidracije Êelija i nenormalne Êelijske koncentracije elektrolita i denaturacije lipoproteinskih kompleksa. Znatno ËeπÊe je indirektno oπteÊenje, pri postepenom hlaenju koje rezultira progresivnom mikrovaskularnom lezijom. Ono se ispoljava uniπtenjem endotela krvnih sudova, preteæno venula, a zidovi bivaju obloæeni fibrinom. Dokazano je da se progresivna koæna ishemija javlja kao posledica oslobaanja istih medijatora koji su odgovorni za oπteÊenja kod opekotina (Robson i Heggers). ZnaËi da osloboeni prostaglandini i tromboksan dovode do vazokonstrikcije, agregacije trombocita i adheriranja leukocita, kao i oπteÊenja krvnih sudova sa prelaskom

•

TermiËke povrede

119

proteina u intercelularni prostor i formiranjem edema. Makroskopski posmatrano, pri padu koæne temperature na 10 °C dolazi do iscrpljivanja vazokonstriktivnih mehanizama i krvni sudovi poËinju da se dilatiraju, a rashlaena krv se vraÊa iz ekstremiteta u cirkulaciju. Ukoliko to dovede do hlaenja unutraπnjih organa i njihove ugroæenosti, organizam prekida priliv krvi iz rashlaenih ekstremiteta. Oni se dalje hlade i proteini i enzimi, kao i Êelijska membrana, bivaju oπteÊeni, a oslobaaju se medijatori. Po zagrevanju povreenog ekstremiteta oπteÊeni endotel dozvoljava prelazak intravaskularne teËnosti u intersticijum. Razvija se intersticijalni i intracelularni edem i stvaraju se slobodni kiseoniËki radikali koji ponovo oπteÊuju endotel sa trombozom krvnih sudova. Dolazi do ishemije, nekroze i suve gangrene. KLINI»KA SLIKA

Sama promrzlina ima sliËnu sliku kao opekotina sa tri zone promene: nekrotiËnu, hiperemije na periferiji koja se oporavlja i izmeu njih zonu staze koja vremenom prelazi u jednu od dve prethodno navedene. Promrzline su obiËno lokalizovane na terminalnim delovima tela: stopalima, πakama, uπima i nosu. PotencirajuÊi faktor je alkoholisanost pacijenta, koji ne reaguje adekvatno i na vreme, tako da dolazi do ireverzibilnih promena. Prema teæini povrede, dele se na Ëetiri stepena. Prvi stepen je predstavljen delimiËnim oπteÊenjem koæe. Manifestuje se eritemom, umerenim edemom, hiperemijom, bez plikova ili nekroze. Pacijent ima oseÊaj bockanja ili peËenja u povreenom delu tela, ponekad bol. Po zagrevanju spoljne promene se povlaËe za 7≤10 dana uz eventualno perutanje koæe. Ponekad se javlja pojaËano znojenje. Drugi stepen predstavlja oπteÊenje pune debljine koæe. Po zagrevanju se javljaju crvenilo i izrazit edem, a posle 3≤4 Ëasa plikovi sa bistrim sadræajem. Po uklanjanju plikova se formira eshara. Pacijent ima oslabljenu osetljivost u povreenom delu tela, reaguje uglavnom na pritisak. TreÊi stepen je doveo do uniπtenja pune debljine koæe i delimiËno potkoænog tkiva. Koæa je nek-

120


rotiËna sa sivkasto-cijanotiËnom prebojenoπÊu. Plikovi su ispunjeni hemoragiËnim sadræajem. Pacijent nema oseÊaj pripadnosti obolelog dela tela („kao drvo”). Kasnije po zagrevanju se javljaju plikovi i peËenje. »etvrti stepen predstavlja duboko oπteÊenje viπe tkiva. Sem koæe i potkoæe ozleeni su i miπiÊi, tetive, pa i kost. Edem je slabo izraæen, a deo tela je suv, crn ≤ mumificiran. TRETMAN

Povreenom se najpre skida odeÊa koja je vlaæna i koja ga steæe. Oboleli deo tela treba zaπtititi sterilnom gazom i elevirati. Zagrevanje se obavlja na mestu gde je moguÊe sprovesti i drugu neophodnu terapiju. Apsolutno je kontraindikovano trljanje smrznutih delova tela snegom, jer dovodi do oπteÊenja tkiva i omoguÊuje razvoj infekcije. Brzo zagrevanje je terapija izbora i izvodi se potapanjem obolelog dela tela u Ëistu vodu temperature 40 °≤42 °C u toku 20≤30 min. S obzirom na jak bol koji se tom prilikom javlja, neophodna je analgezija parenteralno. Radi delovanja na kaskadu arahidonske kiseline i medijatore koji deluju u smislu progresivne koæne ishemije, daje se peroralno Ibuprofen u koliËini 12 mg/kg telesne teæine, podeljeno u 3≤4 dnevne doze. Plikovi bistrog sadræaja se aseptiËno uklanjaju. Povrπina rane se hirurπki Ëisti, a na ozledu se aplikuje krem koji saræi Aloe vera na svakih 6 sati. Takav krem takoe deluje antagonistiËki na medijatore i produkte kaskade arahidonske kiseline. Iskustvo je pokazalo da uklanjanje plikova sa hemoragiËnim sadræajem rezultira loπijim ishodom, te ih treba ostaviti in situ. Povreeni deo tela se sterilno zavija i elevira. Antitetanusna zaπtita je obavezna, a neke studije su pokazale da davanje Penicillina G ≤ 500 000 i.j. na πest sati u toku prva 2≤3 dana leËenja ima dobar efekt u spreËavanju prelaska suve gangrene u vlaænu. Primena heparina i hiperbariËnog kiseonika nije dala æeljene efekte. Simpatektomija radi popuπtanja vazospazma takoe nije imala ubedljive rezultate u smislu poboljπanja. Hirurπka terapija, nekrektomija, odlaæe se 3≤4 nedelje radi potpune demarkacije tkiva. Ranija intervencija ærtvuje viπe tkiva nego πto je neophodno, a

suva eshara πtiti zdrava tkiva od desikacije. U sluËaju razvoja infekcije ili vlaæne gangrene se intervencija ne sme odlagati. I po zavrπenom leËenju, pacijenti sa povrπnim promrzlinama imaju duæe ili kraÊe vreme preosetljivost na hladnoÊu, bol, peckanje i hiperhidrozu, a moguÊe su i promene u boji koæe. NajveÊi broj dubokih promrzlina se zavrπava amputacijom manjih ili veÊih delova ekstremiteta. Posebne forme povreda hladnoÊom su: perniones i rovovsko stopalo. Perniones su bolne zapaljenjske promene na ekstremitetima, nastale usled Ëestog izlaganja koæe hladnoÊi i vlazi, ali bez smrzotina. Javljaju se 10≤12 Ëasova po izloæenosti i karakteriπu se crvenilom ili cijanozom koæe, otokom i vezikulama uz svrab ili oseÊaj peËenja. Preteæno obolevaju æene. Terapija se sastoji u zagrevanju i elevaciji ekstremiteta i primeni kortikosteroida lokalno i peroralno. Rovovsko stopalo je povreda mekih tkiva stopala, nastala zbog produæenog hlaenja i mirovanja u vlaænoj sredini. OπteÊenje se najpre javlja na perifernim nervima sa peckanjem ili tupim oseÊajem u stopalu. Potom se razvija bledilo, puls se gubi, koæa postaje neosetljiva i gubi se pokretljivost stopala. Po zagrevanju se javlja jak bol. U toku 2≤3 dana hiperemija dovodi do edema i pojave bula. Anestezija koæe traje nekoliko nedelja, a moæe ostati trajna. MoguÊ je i razvoj gangrene. Najbolje sredstvo protiv razvoja rovovskog stopala je prevencija dobrom obuÊom i zamena mokrih Ëarapa nekoliko puta na dan. Po pojavi simptoma treba suπiti, elevirati i zagrevati stopalo, ali nema specifiËne terapije. U sluËaju razvoja gangrene, indikovana je amputacija. LITERATURA Georgiade N.G., Georgiade G.S., Riefkohl R., Barwick W.J.: Essentials of Plastic, Maxillofacial and Reconstructive Surgery, Williams & Wilkins, Baltimore, 1987. Jurkiewicz M.J., Krizek T.J., Matheu S.J., Aryan S.: Plastic Surgery ≤ principles and practice, C.V. Mosby Co., St. Louis, 1990. StojanoviÊ V.K.: Ratna hirurgija, Privredna πtampa, II izdanje, Beograd, 1979. Tintinally J.E., Ruiz E., Krome R.L.: Emergency Medicine ≤ a Comprehensive Study Guide, Fourth Edition, Mc. Grow Hill Co., New York, 1996.

10 TermiËke povrede u ratnim uslovima Æivota HadæiÊ

Opekotine u ratnim uslovima RATNOHIRUR©KI ZNA»AJ OPEKOTINA

Opekotina je termiËka (od grËke reËi thermos ≤ topao, vruÊ, vreo) povreda koæe i lokalnih tkiva izazvana dejstvom toplotne energije nastala kao posledica transfera te energije od izvora toplote ka telu. Nagli razvoj industrije, saobraÊaja i urbanizacije sredine Ëovekovog æivljenja imaju za posledicu svakodnevno poveÊanje broja opekotina, Ëesto ekstenzivnih i udruæenih sa drugim povredama, πto ovoj povredi daje joπ veÊu dimenziju. Prema podacima Meunarodnog udruæenja za opekotine (IZBI) i Svetske zdravstvene organizacije (WHO), minimalni broj opekotina u svetu kreÊe se izmeu 1:100 do 1:500 ukupne populacije, zavisno od ekonomske razvijenosti i preventivnog programa svake zemlje. Prema istim i drugim podacima u SAD se godiπnje registruje oko 2,000.000 (1% ukupne populacije) opekotina, od Ëega 60.000 ≤ 70.000 zahteva hospitalizaciju. Oko 5% do 12% (12.000) pacijenata umire zbog direktnih posledica opekotinske povrede, a 50.000 opeËenih bolesnika postaju trajni invalidi. U bivπem SSSR-u, od ukupnog broja godiπnje hospitalizovanih od raznih trauma, do 9,2% se odnosilo na termiËke povrede. StatistiËki podaci Saveznog zavoda za statistiku bivπe SFRJ za period 1974≤1979. godine poka-

zuju da je u Jugoslaviji proseËno registrovano 1,932.817 povreda razliËite etiologije od Ëega su opekotine 128.738 (6,66%) sa proseËnim godiπnjim mortalitetom od 303 (0,16%) prema ukupnom mortalitetu u Jugoslaviji. Karakteristika savremenog naoruæanja u kome sve znaËajnije mesto zauzimaju oruæja sa izraæenim termiËkim dejstvom na æivu silu, ima sasvim sigurno za posledicu pojavu mase opeËenih u jedinici vremena Ëesto udruæenih sa drugim povredama (mehaniËkim frakturama kostiju, toksiËkim efektom dejstva i opπtim telesnim ozraËenjem). Dok su opekotine u I svetskom ratu bile zastupljene sa svega 1% od ukupnog broja povreenih, u II svetskom ratu pominje se 1%≤5% (u sovjetskoj armiji 1%≤3%) a u lokalnim ratovima i do 14% povreenih. Savremena dostignuÊa u razvoju ratne tehnike i naoruæanja kao i sistema za lansiranje zapaljivih sredstava, sa tendencijom daljeg razvoja, omoguÊavaju deleko veÊe termiËke povrede koje bi u odreenim ratnim dejstvima prema nekim procenama mogle dostiÊi brojku od 30% svih povreda (tab. 10-1).

ETIOLOGIJA RATNIH OPEKOTINA

Ratne opekotine su najËeπÊe izazvane dejstvom plamena, toplotnog zraËenja vrelih teËnosti i para pod pritiskom, hemijskih agensâ, elektriËne struje, nuklearne eksplozije i dr. 121

122


TABELA 10-1. ZASTUPLJENOST OPEKOTINA U RATNIM DEJSTVIMA Prvi svetski rat

1%

Drugi svetski rat

1≤5%

Drugi svetski rat (SSSR)

1≤3%

Drugi svetski rat (SAD)

2%

Vijetnam (SAD)

2≤10%

Severni Vijetnam (stanovniπtvo)

12%

Izrael 1967

5%

Izrael 1973

9,3%

Egipat 1973

6,3%

Engleska u foklandskom ratu (1982)

21%

ETIOLOGIJA RATNIH OPEKOTINA

Ratne opekotine su najËeπÊe izazvane dejstvom plamena, toplotnog zraËenja vrelih teËnosti i para pod pritiskom, hemijskih agensâ, elektriËne struje, nuklearne eksplozije i dr. Savremena ratna tehnika zahteva poveÊanu upotrebu raznih vrsta goriva Ëijim paljenjem ili eksplozijom dolazi do nanoπenja teπkih opekotina kako u toku ratnih dejstava tako i akcidentalno zbog nepaænje. U cilju namernog izazivanja poæara i nanoπenja gubitaka u ratnim dejstvima koriste se razne zapaljive supstance koje se mogu disperzirati munici-

jom preko artiljerijskih granata, avionskih bombi, tenkova, bacaËa plamena i individualnog naoruæanja. Meu njima su najvaænije metalne zapaljive supstance sa legurama magnezijuma, Ëija temperatura gorenja u vazduhu dostiæe od 600° do 2000 °C. Ovde spadaju i pirotehniËke materije koje sadræe smeπu zapaljive i oksidirajuÊe supstance (termit), najËeπÊe aluminujum 27% i oksid gvoæa 73%, a razvijaju veÊu temperaturu od magnezijuma. Pirofosforne zapaljive supstance sa belim i plastificiranim fosforom razvijaju temperaturu do 1200 °C. U dodiru sa kiseonikom i vazduhom spontano se upaljuju, teπko se gase vodom a kada se osuπe, ponovo se spontano pale na temperaturi od 34°C. Mogu se upotrebljavati u vidu raznih avionskih bombi, granata ili mina. U grupu uljanih zapaljivih supstanci izraenih na bazi nafte i njenih derivata spadaju pirogel, napalm I i napalm II i dr. NajËeπÊe se upotrebljava meπavina nafte i naftnih derivata sa aluminijumovim solima masnih kiselina i polisterinom (naftanati i palmitati), poznatija pod imenom „Napalm B”. Ima pihtijast izgled, gust je i lepljiv, teπko se skida sa zahvaÊenih povrπina, dugo gori i razvija temperaturu od 2600 °C, pri Ëemu troπi ogromnu koliËinu kiseonika iz vazduha uz razvijanje takoe velikih koliËina ugljen-monoksida. Eksplozija nuklearnog oruæja u savremenom ratu predstavlja poseban izvor nastanka masovnih opekotina utoliko znaËajniji πto je radijus toplotnog dejstva tri puta veÊi od mehaniËkog.

Koæa sa dermalnim papilama Potkoæno tkivo

Zona koagulacije Zona staze Zona hiperemije

Shema 10-1. Patologija opekotinske rane (Zawacki, BE: Ann. Surg. 180≤98, 1974.

10

•

TermiËke povrede u ratnim uslovima

U zavisnosti od vrste energije koja izaziva povredu razlikujemo termiËke, hemijske, elektriËne, radijacione, opekotine napalmom i opekotine udruæene sa drugim povredama.

123

Prvi stepen Drugi povrπni stepen

PATOFIZIOLOGIJA OPEKOTINSKE RANE Drugi duboki stepen

Iako je mehanizam opekotinske rane razliËit u zavisnosti od vrste i svojstva agensâ koji je izaziva, zajedniËko za sve opekotine je oπteÊenje tkiva, manje ili viπe rasprostranjeno po povrπini i dubini, i obrazovanje opekotinske rane. Intenzitet povrede zavisi od prirode i temperature toplotnog agensa, duæine dejstva, pola i starosti povreene osobe, lokalizacije i debljine koæe. Na mestu najveÊeg oπteÊenja tkiva toplotom nastaje koagulaciona nekroza a oko nje se javljaju zona staze i hiperemije (shema 10-1). U zavisnosti od dubine oπteÊenja i destrukcije koæe, opekotine se umesto ranije uobiËajene podele na opekotine prvog, drugog i treÊeg stepena dele na opekotine parcijalne i pune debljine koæe. U opekotine parcijalne debljine koæe spadaju opekotine prvog i drugog stepena meu kojima razlikujemo povrπne opekotine drugog A i drugog B stepena, dok opekotine treÊeg stepena oznaËavaju oπteÊenje koæe pune debljine. Ponekad se govori i o opekotinama Ëetvrtog stepena, Ëime se oznaËava da su pored koæe oπteÊena i druga, dublja tkiva (shema 10-2). Za odreivanje dubine opekotine koristi se kliniËki izgled, testovi osetljivosti i dodira kao πto su ubod iglom ili dodir prstom preko sterilne rukavice. Povrπina opekotine se izraæava u procentima u odnosu na ukupnu telesnu povrπinu, pri Ëemu se najËeπÊe (za grubu orijentaciju) koristi popularno Valasovo pravilo devetke ili Lund Browderova karta (za preciznije izraËunavanje) (sl. 10-1). Kada su u pitanju manje opeËene regije, bolesnikova palmarna strana dlana se raËuna kao 1% ukupne telesne povrπine. Precizno odreivanje dubine i povrπine opekotinske rane je veoma znaËajno radi odreivanja stanja i teæine opekotine, proraËuna koliËine infuzionih rastvora u fazi reanimacije, transporta, odluke o naËinu lokalnog leËenja i prognoze krajnjeg ishoda. Lokalne promene izazivaju neposredan fizioloπki poremeÊaj na cirkulatornom sistemu u smislu poveÊane kapilarne propustljivosti na mestu opeËe-

TreÊi stepen

Shema 10-2. Dubinske opekotine.

ne regije, πto dovodi do gubitka iz cirkulacije teËnosti bogate proteinima i elektrolitima i nastajanja lokalnih edema. U opekotina veÊih od 25%≤30% javlja se generalizovani edem, za Ëije postojanje se okrivljuje hipoproteinemija, kao i tkivna ishemija koja izaziva alteraciju na Êelijskoj membrani. Promene na kapilarima su izgleda manje uzrokovane dejstvom same toplote a viπe uticajem vazoaktivnih supstanci osloboenih iz opekotinske rane kao πto su histamin, serotonin, prostaglandin, kinin i dr.

9%

prednja i zadnja strana trupa po 18%

1%

18%

Sl. 10-1. Walasovo „Pravilo devetke” za izraËunavanje procenta opeËene telesne povrπine.

18%

9%

124


Gubitak kapilarnog integriteta je najjaËe izraæen u prvih 8≤12 Ëasova da bi u toku prva 24 Ëasa usledio njegov oporavak. Posledice poveÊane propustljivosti kapilara su gubitak cirkulatornog volumena, pad minutnog volumena srca (25≤50% normalnih vrednosti), hipoperfuzija organa i tkiva. U ekstenzivno opeËenih bolesnika odvijaju se brojne patofizioloπke i biohemijske promene koje zahvataju metabolizam proteina, ugljenih hidrata, teËnosti, elektrolita i hormona, tako da su praktiËno zahvaÊeni svi organski sistemi. Produkcija laktata zbog hipoksije raste, kao i nivo ureje i slobodnih masnih kiselina. Rezultat ovih promena je metaboliËka acidoza, elektrolitski disbalans, hemodinamska nestabilnost i pojava opekotinskog hipovolemiËkog πoka. Ekstenzitet opekotine i njen morbiditet, mortalitet, prognoza i ishod odreeni su najpre povrπinom i dubinom opeËene koæe, kao i staroπÊu bolesnika. Ishod opekotine, pored navedenih faktora, takoe zavisi od opπteg stanja zdravlja, udruæenih povreda, septiËkih komplikacija i drugih uzroka. Meunarodni komitet Crvenog krsta iz Æeneve preporuËio je sledeÊu klasifikaciju opekotina prema ekstenzitetu u ratnim uslovima: ≤ male: drugi stepen sa manje od 15% ukupne telesne povrπine, ≤ srednje:drugi stepen sa manje od 10% (UTP), treÊi stepen 15≤20% (UTP), ≤ velike: drugi stepen veÊe od 25% (UTP), treÊi stepen veÊe od 10% (UTP).

Prvi stepen opekotina izaziva prolongirano sunËanje, kao i kratkotrajno izlaganje fleπ ekspoziciji ili pari. Karakteriπe ga slabije ili jaËe crvenilo praÊeno Ëesto intenzivnim bolom, poviπenom temperaturom i ponekad izraæenim otokom, naroËito u regijama kao πto su lice, kapci i dr. OπteÊenje zahvata najpovrπniji epitelni sloj koæe. LeËenje je uglavnom simptomatsko i ukoliko nisu zahvaÊene veÊe telesne povrπine ili ako nema propratnih pojava kao πto su sunËanica, dehidracija i sl., ne predstavlja veÊi problem (sl. 10-2). Opekotine drugog stepena zahvataju pored epiderma i derm pa se prema dubini njihovog oπteÊenja dele na drugi povrπni (2A°) i drugi duboki (2B°) stepen. Drugi povrπni (2A°) stepen opekotina se karakteriπe pojavom plikova i obiËno zarasta za 10 do 12 dana. Drugi duboki (2B°) stepen opekotina zahvata dermalne papile, ali su apendiksi saËuvani. Izgleda ruæiËasto i vlaæno, na dodir je meka i fleksibilna. Dlake izgledaju kao pokoπene, ali su vidljive. Bolna je na dodir. Ove opekotine, ukoliko ne doe do infekcije i cirkulatorne insuficijencije (epizode hipotenzije), mogu takoe da epiteliziraju spontano u toku od 3 do 4 nedelje, ali sa stvaranjem oæiljnih formacija i koæom slabijeg kvaliteta (sl. 10-3). Opekotine treÊeg stepena zahvataju punu debljinu koæe do supkutanog masnog tkiva. ObiËno su izazvane plamenom, strujom ili hemikalijama. Rana

Sl. 10-2. Opekotina πake prvog i drugog stepena.

Sl. 10-3. Opekotina πake drugog stepena.

KLINI»KA SLIKA

10

•


125

Sl. 10-4. Ekstenzivna opekotina voltinim lukom (drugi B i treÊi stepen).

izgleda belo ili pepeljasto, tvrda je, suva, bez dlaka i neosetljiva na bol. Ovakve opekotine po pravilu zahtevaju hirurπko leËenje i primenu autotransplantacije koæe (sl. 10-4). »ertvrti stepen opekotina oznaËava termin koji se koristi da se ukaæe na zahvaÊenost dubokih struktura kao πto su miπiÊi, tetive ili kosti. ObiËno nastaju kod epileptiËara padanjem u vatru ili produæenim kontaktom sa uæarenim metalima, dejstvom struje visokog napona i sl. (sl. 10-5). TRETMAN OPEKOTINA

LeËenje opeËenih bolesnika je rapidno napredovalo u toku poslednjih nekoliko decenija. Pre dru-

Sl. 10-5. Duboka opekotina treÊeg i Ëetvrtog stepena.

gog svetskog rata proseËna veliËina opekotine udruæene sa 50% mortaliteta u zdrave i mlade osobe bila je manja od 30% ukupne telesne povrπine koæe. Danas srednja veliËina opekotine udruæene sa 50% mortaliteta kreÊe se u veÊini opekotinskih centara od 65% do 75% ukupne telesne povrπine. Veliki napredak u preæivljavanju opeËenih postignut je zahvaljujuÊi brojnim faktorima, meu kojima je najznaËajniji bolje poznavanje opekotinske povrede, πto je dovelo do poboljπanja svih aspekata leËenja opekotina. Poboljπanje je postignuto zahvaljujuÊi opπtem napretku baziËnih bioloπkih nauka, kao i medicinske nauke uopπte, a na polju leËenja opekotina, zbog boljeg poznavanja patofiziologije opekotinskog πoka,

126


metodom nadoknade teËnosti u fazi reanimacije, pa time i smanjenjem pojave bubreæne insuficijencije, boljom kontrolom infekcije zbog primene topiËnih antibakterijskih sredstava, smanjenjem incidencije Curlingovog ulkusa, kontrolom gastriËkog aciditeta, boljim poznavanjem i kontrolom imunoloπkog, metaboliËkog i nutritivnog statusa, agresivnim hirurπkim leËenjem i drugim faktorima. Ipak, i pored svega, ekstenzivne opekotine se u miru kao i u ratu veoma Ëesto zavrπavaju fatalno zbog teπkih septiËkih komplikacija koje se smatraju najveÊim grabljivcem teπko opeËenih bolesnika. LeËenje i rehabilitacija, u zavisnosti od teæine opekotine, mogu potrajati veoma dugo i uvek ostavljaju manji ili veÊi invaliditet sa fiziËkim, estetskim, psihiËkim, socijalnim i ekonomskim posledicama.

specijalistiËke pomoÊi moæe za izvesno vreme odloæiti bez πtetnih posledica na dalji tok povrede. U ovu grupu spadaju opekotine od 10% do 40% telesne povrπine bez onih osobenosti koje karakteriπu prvi red hitnosti. Smatra se da Êe u ovoj grupi biti 35% od svih opekotina. U treÊi red hitnosti spadaju lake opekotine (do 10% opeËene povrπine), koje ne ugroæavaju æivot ni funkciju i Ëije se leËenje moæe za izvesno vreme odloæiti, uz pruæanje prve uzajamne pomoÊi i samopomoÊi. RaËuna se da Êe ovakvih opekotina biti oko 10%. U Ëetvrtu grupu spadaju ekstenzivne (duboke) opekotine preko 40% telesne povrπine uzrokovane napalmom, ozraËenjem, sa realno malim izgledima na preæivljavanje. Njima se pruæa opπta medicinska pomoÊ. Ovakvih opekotina bi, pretpostavlja se, bilo 10%.

Masovne opekotine TRANSPORT TRIJAÆA

U uslovima poveÊane ili masovne pojave opeËenih bolesnika, da bi se izbeglo haotiËno i stihijsko pruæanje pomoÊi, trijaæa predstavlja vaænu i neophodnu meru u organizovanom pruæanju pomoÊi i leËenju opekotina. Prva mera u ovom pogledu je razvrstavanje lakih i teπkih opekotina. U oceni teæine opekotine, pored ukupne telesne povrπine i dubine, od znaËaja su zahvaÊenost regije, vrsta opekotine, udruæene povrede, ozraËenost, æivotna dob, prethodno stanje zdravlja i dr. U prvi red hitnosti spadaju sve opekotine koje neposredno ugroæavaju æivot i osnovne funkcije organizma. Ovde spadaju inhalacione opekotine sa trovanjem ugljen-monoksidom i drugim toksiËnim produktima sagorevanja sa oteæanim disanjem ili asfiksijom, opekotine lica i ædrela, cirkumferencijalne opekotine ekstremiteta pune debljine koæe, koje kompromituju cirkulaciju distalno od povrede, opekotine genitalnih regija sa ekstremnim edemima, udruæene povrede i dr. Sve ove opekotine zahtevaju neodloænu opπtemedicinsku ili hirurπku pomoÊ. Pretpostavlja se da Êe ovakvih opekotina biti 15% u odnosu na ukupan broj opeËenih. U drugi red hitnosti dolaze takoe teπke opekotine koje ne predstavljaju (trenutnu) direktnu opasnost po æivot i kod kojih se hirurπka ili druga vrsta

Ekstenzivno opeËeni bolesnik u poËetku je stabilnih vitalnih funkcija i moæe se bezbedno transportovati do mesta leËenja. Kad su posredi manje opekotine, bolesnici se mogu transportovati bilo kojim prevoznim sredstvom, dok je za veÊe neophodno sanitetsko vozilo, a ako je reË o velikim rastojanjima, najidealnije sredstvo bi bilo helikopter ili avion. Za vazduπni trasport bolesnik mora biti pripremljen i stabilan uz precizan dogovor za prijem u nadleæni opekotinski centar. Intravensko davanje teËnosti se preduzima kao i u ambulantnim kolima u zavisnosti od duæine trajanja transporta. Obavezno je uvoenje nazogastriËke sonde zbog dekompresije gasova u gastrointestinalnom traktu na velikim visinama. Stanja kao πto su pneumonija, zastojna srËana insuficijencija, srËana aritmija, sveæa gastrointestinalna krvarenja, temperatura preko 39,5 °C predstavljaju kontraindikaciju za vazduπni transport. InaËe, sama opekotinska povreda ne predstavlja izuzetno hitno stanje kao πto su, npr., asfiksija, krvarenje i sl. i ne zahteva preteranu æurbu u transportu koji je zbog toga moguÊe izvesti organizovano i na vreme. Ako su uslovi na ratiπtu nepovoljni, a transport do odgovarajuÊeg opekotinskog centra ne traje duæe od 1 Ëasa od momenta povreivanja, opeËeni se moæe transportovati i bez intravenske linije za nadoknadu teËnosti i Folyjevog katetera.

10 PRVA POMO∆

Najhitnije mere u pruæanju prve pomoÊi su izvlaËenje povreenog sa mesta udesa, gaπenje poæara i plamenom zahvaÊenog odela, prekidanje kola elektriËne struje, kontakta sa hemikalijama i dr. Najefikasnija mera prve pomoÊi bi bila ispiranje (tuπiranje opeËene regije) tekuÊom vodom odmah nakon povreivanja u trajanju od 15 min do pola sata. Led se ne preporuËuje jer bi preterano hlaenje velikih opeËenih povrπina joπ viπe pogorπalo kompromitovanu lokalnu cirkulaciju i konsekutivnu tkivnu ishemiju pa Ëak dovelo i do letalne hipotermije sa zastojem srca u dijastoli. Ispiranje vodom se preporuËuje i kod hemijskih opekotina kao izuzetno efektna mera jer se traæenjem odgovarajuÊeg antidota nepotrebno gubi dragoceno vreme. Postoji moguÊnost greπke, kao i razvijanja egzotermalne reakcije izmeu baza i kiselina sa dodatnim oπteÊenjem tkiva. Za ispiranje oËiju se koristi fizioloπki rastvor umesto vode, koja je hipotoniËna. SledeÊi korak je kontrola disajnih puteva, krvarenja i cirkulacije uz traæenje eventualnih udruæenih povreda. Bakterijska infekcija je jedna od najozbiljnijih potencijalnih komplikacija opekotinske povrede koju treba odmah zaπtititi od dalje kontaminacije pokrivanjem Ëistim peπkirom ili Ëarπavom, mada bi za tu svrhu bio najbolji i najadekvatniji tzv. „prvi zavoj za opekotine”. Povreenog treba zbog poremeÊene termoregulacije i pojaËanog gubljenja toplote umotati u Ëisto Êebe. Davanje napitaka na mestu udesa se ne preporuËuje kod ekstenzivnih opekotina zbog moguÊnosti izazivanja dilatacije æeluca, postojeÊe pareze creva, povraÊanja, aspiracione bronhopneumonije. Kod opekotina napalmom potrebno je ugasiti plamen goruÊe mase πto pre pokrivanjem Êebetom, πatorskim krilom, πinjelom i sl. da bi se smanjilo produbljivanje opekotina. U opeËenih fosforom ili napalmom neophodno je brzo skidanje odeÊe i dugotrajno ispiranje vodom i uranjanje u hladnu vodu. Time se spreËava razorno dejstvo visoke temperature na tkiva gorenjem ovih hemikalija, kao i hemijsko dejstvo i intoksikacija fosforom. U udruæenih termiËko-mehaniËkih povreda sa frakturama i krvarenjem treba zaustaviti krvarenje i transportovati povreenog sa imobilizacijom. Povreene u besvesnom stanju reanimirati veπtaËkim di-

•


127

sanjem i nakon oslobaanja disajnih puteva od stranog sadræaja transportovati u odgovarajuÊem poloæaju uz stalnu kontrolu disanja. Zbog specifiËnih i pogorπanih ratnih uslova, u kojima po pravilu imamo krizu vremena, kadrova i materijala, prva pomoÊ Êe se uglavnom pruæati kao samopomoÊ i uzajamna pomoÊ. OP©TA MEDICINSKA POMO∆ (OMP)

Opπta medicinska pomoÊ ima za cilj prevenciju i terapiju πoka u opeËenih i stabilizaciju opπteg stanja. U najvaænije mere svakako spada terapija teËnostima radi odræavanja cirkulatornog volumena i normalne hemodinamske ravnoteæe. Pre toga je neophodno obezbeenje prolaznosti disajnih puteva, kontrola kardiovaskularne stabilnosti uz oksigenoterapiju, ukoliko je potrebna. Na samom poËetku svakom opeËenom bolesniku se daje antitetanusna zaπtita. Radi praÊenja bilansa teËnosti i kontrole satne diureze uvodi se Folyjev kateter i prikljuËuje na zatvoreni sistem drenaæe urina. Za opekotine preko 30% uvodi se nazogastriËka sonda radi prevencije adinamiËkog ileusa. Analgetike, kao i druge medikamente, treba davati iskljuËivo intravenski. Antibiotike ne treba davati na samom startu veÊ po dobijanju rezultata brisa i na osnovu antibiograma radi izbegavanja stvaranja rezistentnih sojeva iz grupe gram-negativnih klica. Preduzimaju se opπe mere intenzivne nege i ishrane sa posebnom paænjom na prevenciju dekubitusa i zapoËinjanje aktivnih i pasivnih veæbi fizioterapije. Nadoknada teËnosti Gubitak cirkulatornog volumena plazme kao posledica poveÊane propustljivosti kapilara je glavni uzrok nastajanja hipovolemiËkog opekotinskog πoka. U pogledu koliËine i vrste infuzionih teËnosti postoje razliËiti pristupi ali je ratnoj hirurgiji prihvatljivo: ≤ parenteralno leËenje opekotinskog πoka je retko potrebno za opekotine manje od 20% ukupne telesne povrπine;

128


≤ formule za nadoknadu teËnosti su orijetacione i, ≤ izabira se najosnovniji princip i ne meπa se sa raznim pristupima iz literature. »ini se da je od infuzionih teËnosti koje se upotrebljavaju u prva 24 h najidealniji balansirani izotoniËni slani rastvor Ringer-laktata jer ima odnos laktata kao bikarbonata prema hloridu 23:103 mEq/l. To ga Ëini pribliænijim sastavu ekstracelularne teËnosti, od bilo kojeg upotrebljivog rastvora. Orijentaciona koliËina Ringer-laktata za prva 24 h izraËunava se prema poznatoj novoj Brykovoj formuli: 2 ml Rl/% op. pov./ kg tel. teæ. Ukupno izraËunata koliËina teËnosti se daje tako πto se 1/2 daje u prvom osmoËasovnom periodu (raËunajuÊi vreme od povreivanja, a ne od prijema na leËenje), 1/4 u drugom i 1/4 u treÊem osmoËasovnom periodu. Druga 24 h daju se koloidni rastvori (plazma ili albumini) u koliËini (prema sledeÊoj formuli) 0,3≤0,5 ml/% op. pov./kg tel. teæ. i teËnost bez elektrolita (5%-na glukoza, dekstroza) za nadoknadu metaboliËke vode. Za davanje ovako velikih koliËina infuzionih rastvora neophodno je pronaÊi jednu a nekad i dve pouzdane vene, i to ovim redosledom: ≤ periferna vena kroz neopeËenu koæu, ≤ nema opasnosti u poËetku, zbog toga πto je tada opekotinska rana gotovo sterilna (mora se promeniti vena nakon 24 h) ≤ periferna vena kroz opeËenu koæu, ≤ izuzetno, zbog opasnosti od septiËke tromboze vena, ≤ vena safena, ≤ femoralna vena, ≤ centralna vena (v. jugularis ili v. subclavia). NajËeπÊe komplikacije u fazi reanimacije opekotinskog πoka su: ≤ akutna tubularna nekroza, ≤ edem pluÊa, ≤ srËana insuficijencija i ≤ okluzija perifernih arterija zbog masovnih edema u cirkumferencijalnih opekotina treÊeg stepena.

Najpouzdaniji znak kompletne reanimacije je veoma bistar, svestan pacijent Ëistog senzorijuma i normalnog luËenja urina, koje se definiπe kao 30≤50 ml/h. Umereno poveÊanje je prihvatljivo, dok manje luËenje urina neizbeæno oznaËava manjak teËnosti koji se negativno odraæava na kompletnu reanimaciju. Drugi kliniËki znaci takoe mogu biti od pomoÊi. Sistolni krvni pritisak treba da je iznad 120 mm Hg, puls ispod 120/min, respiracije izmeu 12≤20/ min, centralni venski pritisak (CVP) oko 10. Od laboratorijskih analiza neophodna je kontrola hematokrita, elektrolita (K, Na, Cl, CO2), ureje (BUN), glikemije (©UK), hematokrita (OPP), osmotski pritisak plazme (OPP) i acidobaznog statusa. Visok Na u serumu govori za dehidraciju, a nizak za viπak (preoptereÊenost) teËnoπÊu. Hiperkaliemija blaæeg stepena je posledica hemolize i tkivne destrukcije, a moæe biti potencirana stanjem neadekvatne reanimacije, hipoperfuzije tkiva i metaboliËke acidoze. Hipokaliemiju obiËno prate renalna insuficijencija i negativni efekat sulfamajlon-kreme ukoliko se upotrebljava kao topiËno antibakterijsko sredstvo. Visok OPP oznaËava dehidraciju ili prisustvo komponenti koje mogu uticati na njegovo poveÊanje kao πto su BUN, ©UK, Ëestice nekog kontrastnog sredstva, alkohola i dr. S druge strane, nizak OPP govori za optereÊenje teËnoπÊu. Hiperglikemija je znak prekomernog unoπenja πeÊera ili relativne insuficijencije luËenja insulina. Kontrolom BUN-a prati se renalna funkcija. Proteini i albumini su u poËetku normalni a kasnije je evidentan njihov pad. Osim koliËine urina prate se i njegov izgled, specifiËna teæina, sediment i dr. Merenje telesne teæine je od izvanrednog znaËaja, u poËetku za ocenu reanimacije, a kasnije kao parametra za praÊenje oporavka i nutritivnog statusa. SPECIJALISTI»KA HIRUR©KA POMO∆

Uspeπnost reanimacije Ocena reanimacije u najveÊem broju sluËajeva je kliniËka uz nekoliko specifiËnih laboratorijskih testova.

Cilj hirurπkog leËenja opekotine je zatvaranje opekotinske rane u πto kraÊem vremenskom periodu uz postizanje maksimalnih funkcionalnih i estetskih rezultata.

10

•


129

Hitni hirurπki postupci U hitne hirurπke postupke spadaju: traheotomija (ukoliko nije moguÊa intubacija), dekompresivne incizije (esharotomija) kod vaskularne kompromitacije, dekompresija nerava, fasciotomija, supkonjunktivalna incizija, ligatura krvnog suda, intervencije zbog velikih visceralnih povreda, amputacije iz vitalnih indikacija, duboke incizije kod opekotina fosforom u cilju vaenja Ëestica i dr. Zatvaranje opekotinske rane Krajnji cilj hirurπkog leËenja je zatvaranje opekotinske rane u πto je moguÊe kraÊem vremenskom periodu uz postizanje maksimalnih funkcionalnih i estetskih rezultata i πto bræi povratak æivotu i radu. LeËenje opekotinske rane je uslovljeno ekstenzitetom i dubinom same rane kao i opπtim stanjem opeËenog. Dubina rane se ceni uglavnom kliniËki i izraæava kao povrπna ili duboka. Povrπne opekotine (I≤IIa) stepena nakon poËetne hirurπke obrade se leËe konzervativno, previjanjem (vazelinskom gazom, metodom mokrih do suvih zavoja, primenom bioloπkih zavoja i sl.) i obiËno se zavrπavaju spontanom epitelizacijom za 2≤3 nedelje. Ukoliko doe do ponovljenih epizoda hipotenzije ili infekcije, opekotina se moæe produbiti. Duboke opekotine (IIb, III stepen) po pravilu zahtevaju hirurπko leËenje, tj. ekscizionu terapiju i autotransplantaciju koæe. Njihovo leËenje zapoËinje hidroterapijom uz aplikaciju nekog topiËnog antibakterijskog sredstva na opekotinsku ranu kako bi se umanjila moguÊnost masovne bakterijske infekcije. U daljem toku leËenja moæe se primeniti konzervativni hirurπki pristup koji podrazumeva svakodnevno previjanje do spontane eliminacije eshare, sukcesivan debridman rane, stvaranje pogodnih granulacija i autotransplantaciju koæe. Ovaj naËin leËenja se danas ree primenjuje jer je skopËan sa dugotrajnim i skupim leËenjem, svakodnevnim bolnim previjanjima, angaæovanjem sanitetskog osoblja, velikim utroπkom zavojnog materijala, rizikom od nastajanja fatalnih septiËkih komplikacija i smrtnog ishoda, kasnim zapoËinjanjem fizioterapije i rehabilitacije, veÊim poslediËnim invaliditetom i dr. Ipak,

Sl. 10-6. Rana tangencijalna ekscizija opekotinske eshare Humbyjevim noæem.

rezervisan je za one sluËajeve koje iz bilo kog razloga (opπte stanje bolesnika, nepostojanje kadrovskih i tehniËkih uslova) nije moguÊe podvrgnuti ranoj hirurπkoj terapiji. Rani hirurπki pristup Primenjuje se πto pre, Ëim se opπte stanje bolesnika stabilizuje, a najranije treÊeg do petog dana od zadobijanja opekotine, pa se zato i naziva rana tangencijalna ekscizija. Sastoji se u eksciziji opekotinske rane Humbyjevim noæem do taËkastog, profuznog krvarenja, ako je reË o dermalnoj opekotini (IIb stepen), ili do zdravog tkiva, ako je u pitanju

Sl. 10-7. Hemostaza opekotinske rane nakon ekscizije.

130

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 10-8. Granulaciona postopekotinska rana.

opekotina pune debljine koæe, uz istovremeno prekrivanje autotransplantatima koæe (sl. 10-6, 7, 8, 9). Povrπina koja Êe biti ekscidirana u jednom aktu zavisi od opπteg stanja bolesnika, iskustva hirurπkog tima, moguÊnosti opekotinskog odeljenja, raspolaganja krvlju, autotransplantatima koæe i drugih faktora. PoËetni entuzijazam poËetkom sedamdesetih godina, kada su se ekscidirale velike povrπine opekotinskih rana, splasnuo je, pa se danas ograniËava na 15≤20% ukupne telesne povrπine u jednom operativnom zahvatu. Za svaku operaciju je neophodno obezbediti relativno veÊu koliËinu krvi jer se na svakih 5% ekscidirane opekotinske rane izgubi 500≤1000 ml krvi. S obzirom na ratne uslove i osk-

udicu u snabdevanju krvlju, operacije na ekstremitetima se mogu izvoditi u bledoj stazi (pod Esmarchom). Loπe strane primene Esmarcha su πto kod tangencijalne ekscizije nema pojave kapilarnog profuznog krvarenja i πto zbog dugotrajne ishemije moæe doÊi do produbljivanja relativno povrπinskih opekotina. Elevacija ekstremiteta, rad sa dve ekipe, minuciozna hemostaza, manja ekscidirana povrπina opekotinske rane smanjuju rizik od nastajanja hemoragiËkog postoperativnog πoka. Hirurπke ekscizije, zahvaljujuÊi primeni topiËnih antibakterijskih sredstava, mogu se bezbedno izvoditi i kasnije kao odloæene ili sekundarne ekscizije, kada se obiËno nazivaju nekrektomije.

Sl. 10-9. Aplikovani mreæasti transplantati posle ekscizije i hemostaze.

10

•


131

Sl. 10-10. Ekscizija do fascije.

U dobre strane ove metode spadaju: brzo eliminisanje faze eshare i smanjenje rizika od invazivne opekotinske sepse, skraÊenje leËenja za manje opekotine, bræa mobilizacija, ranija primena fizioterapije i rehabilitacije uz postizanje boljih funkcionalnih i estetskih rezultata i smanjenje troπkova leËenja. Loπe strane ove metode su: izlaganje hemodinamski nedovoljno stabilnog bolesnika riziku anestezije u dugotrajnoj operaciji, veliki gubitak krvi, rizik od neprihvatanja transplantata koæe i njegovog gubljenja, nedostatak davajuÊih regija autotransplantata koæe, nemoguÊnost da se egzaktno u poËetku odredi dubina opekotine, πto nosi rizik da se ekscidira i vitalno tkivo. Kada je reË o veoma dubokim opekotinama koje osim pune debljine koæe zahvataju i potkoæno tkivo, primenjuje se tzv. ekscizija do fascije ili skalpel-ekscizija (sl. 10-10). Ova metoda obezbeuje bolji prijem tansplantata na fasciju nego na slabije vaskularizovano masno tkivo, ali su estetski efekti nezadovoljavajuÊi. Ekstenzivne opekotine (preko 30% opeËene povrπine) izmeu ostalog predstavljaju problem za hirurπko leËenje i zbog disproporcije izmeu velikih ranjavih povrπina koje nakon ekscizije opekotinske eshare treba pokriti i davajuÊih regija autotransplantata koæe, kojih nema dovoljno. U reπavanju ovog problema pribegava se „poveÊavanju” povrπine postojeÊih autotransplantata njihovim provlaËenjem kroz mesh graft u odnosu 1,5:1, 3:1, 6:1 i 9:1 (sl. 10-11).

Kada ni to nije dovoljno, privremeno se umesto autotransplantata koriste neki od bioloπkih zavoja kao πto su homo- ili heterotransplantati, membrana amniona, sintetski zamenici koæe (sy spur derm, Epigard i sl.). Kao davajuÊe regije transplantata koæe mogu posluæiti sve raspoloæive regularne regije kao i skalp, grudni koπ, trbuh i sl., pa i one opeËene regije koje su spontano epitelizirale. Takoe sa jedne iste davajuÊe regije moæe se viπe puta uzimati transplantat koæe u razmacima od sedam do deset dana. Previjanje i nega davajuÊih regija zahtevaju posebnu paænju jer se ponaπaju kao opekotine delimiËne debljine koæe pa tako poveÊavaju ukupni

Sl. 10-11. Mreæasti transplantati na πaci.

132


procenat opekotine sa svim posledicama koje ove nose. Mogu se tretirati klasiËnom (zatvorenom) ili pak poluotvorenom metodom koja u ratnim uslovima zbog krize sanitetskog materijala i osoblja moæe imati prednost (davajuÊa regija se previje jednim slojem suve gaze, a zatim suπi toplim vazduhom ili lampom). Prvi kontrolni zavoj opekotinske rane posle operacije radi se nakon 24 h ako su se za njeno pokrivanje koristili nemeπirani autotransplantati a ako su primenjivani mreæasti transplantati zavoj se moæe odloæiti za 48 do 72 h. SledeÊe operacije, u zavisnosti od opπteg stanja, hemodinamske stabilnosti, elektrolitske izbalansiranosti, odsustva teæih komplikacija, raspoloæivih davajuÊih regija i sl., mogu se izvoditi na svakih nekoliko dana. Odreivanje optimalnog vremena za operativni zahvat je veoma vaæno u taktici leËenja opekotina, za πta je neophodno blisko praÊenje bolesnika i poznavanje njegovih fizioloπkih moguÊnosti jer je izmeu prerano i prekasno preduzete operacije samo tanka linija. Prioritet u operativnom leËenju kada su u pitanju manje opekotine imaju tzv. funkcionalne i pregibne regije (lice, vrat, πake, stopala, perineum i dr.). Kada je reË o ekstenzivnim opekotinama, u cilju spasavanja æivota ekscidiraju se velike opeËene regije za koje se pretpostavlja da Êe transplantat koæe na njima biti primljen u najveÊem procentu. Tretman opekotinske rane Boljim poznavanjem patofiziologije opekotinskog πoka i odgovarajuÊom nadoknadom teËnosti praktiËno je eliminisama smrt u ranom postopekotinskom periodu. Nakon uspeπno sprovedene reanimacione terapije, glavnu i najveÊu pretnju preæivljavanju predstavlja opekotinska rana. Opekotinska rana se razlikuje od drugih traumatskih rana u sledeÊem: ≤ kolonizovana je potencijalno patogenim bakterijama; ≤ Ëesto sadræi velike koliËine nevitalnih tkiva; ≤ luËi velike koliËine eksudata (vode, seruma i krvi);

≤ ostaje otvorena za duæi period vremena i ne moæe biti zaπtiÊena od patogenih bakterija koje kolonizuju ranu; ≤ Ëesto zahteva mobilizaciju tkiva za njeno permanentno zatvaranje. Da bi se postigao optimum u nezi opekotinske rane, tj. zarastanje povrπnih i uspeπno pokrivanje opekotine pune debljine koæe, moraju se imati u vidu sledeÊe Ëinjenice (principi): ≤ suzbijanje i kontrola bakterija kolonizovanih u rani, ≤ uklanjanje nekrotiËnih tkiva iz rane πto je pre moguÊe, ≤ prevencija akumulacije purulentne i enzimske sekrecije na opekotinskoj rani, ≤ izolacija opekotinske rane od izvora kontaminacije, ≤ odræavanje uslova povoljnih za zarastanje rane, ≤ prevencija dehidracije rane ekstenzivnom evaporacijom, ≤ dræanje opekotinske rane u stanju mirovanja i ≤ objedinjavanje svih ovih faktora bez πtete za zarastanje rane. Previjanje opekotinske rane zavisi od kliniËkog izgleda, πto podrazumeva dubinu i povrπinu opekotine, postopekotinsku fazu, lokalizaciju, etioloπki agens, opπte stanje, godine pacijenta i dr. Bez obzira o kakvoj je opekotinskoj rani reË svaka se mora obraditi po principima apsolutno aseptiËnog rada uz primenu sterilnih rukavica, mantila, maske, kape, kaljaËa i dr. (sl. 10≤12). Obrada opeËenih povrπina zapoËinje kupanjem u kadi ili pranjem nekim blaæim deterdæentom ili antiseptiËnim sredstvom, a zatim se vrπi ispiranje toplim fizioloπkim rastvorom. Prethodno se uzmu brisevi za biogram i antibiogram. Zatim se hirurπki uklanjaju delovi epiderma i devitaliziranih tkiva. Pitanje uklanjanja plikova je kontraverzno. Ipak, smatra se da manje intaktne plikove ne traba skidati jer sluæe kao bioloπki zavoj, dok veÊe i oπteÊene treba ukloniti poπto njihov belanËevinama bogat sadræaj sluæi kao idealna podloga za razvitak bakterija. Opekotinska rana se posle inicijalnog ËiπÊenja moæe tretirati otvorenom metodom, zaviti klasiËno, bioloπkim zavojem, topiËnim antibakterijskim sredstvom, veπtaËkim zamenicima koæe i dr.

10

•


133

Sl. 10-12. Osnovni hirurπki instrumentarij neophodan za hirurπku obradu opekotina.

Na samu ranu se stavlja mreæasta vazelinska gaza a preko nje mnogo slojeva rastresite gaze ili specijalni zavoj za opekotine, Ëiji je zadatak da upija eksudat i ranu dræi Ëistom. Frekvencija promene zavoja zavisi od kliniËkog izgleda i faze u kojoj se opekotinska rana nalazi. Obavezno je da se prvi kontrolni zavoj uËini u toku prvih 24 do 48 h, a kasnije prema indikacijama. U principu, povrπnije opekotine mogu se ree previjati. TopiËna antibakterijska sredstva Neposredno posle povrede povrπina duboke opekotinske rane je skoro sterilna. TermiËka energija jaËeg intenziteta pored destrukcije tkiva koæe uniπtava i mikroorganizme osim gram-pozitivnih klica lokalizovanih u dubini znojnih ælezda i folikula

Sl. 10-13. Opekotina gornjih ekstremiteta tretirana dermazinom.

dlaka. Ove bakterije, meu kojima dominira stafilokok, mogu se naÊi na povrπini koæe nekoliko Ëasova posle povreivanja. Svoju invaziju ka unutraπnjosti koæe bakterije zapoËinju preko folikula dlake ili preko intaktne opekotiske eshare. U periodu od treÊeg do petog dana u opekotinskoj rani je predominantna gram-negativna flora, Ëiji veoma virulentni sojevi zapoËinju prodor u dublja tkiva prvenstveno preko supkutanih limfnih sudova. Zbog ove Ëinjenice su i hemokulture u tom stadijumu obiËno negativne. Uz smanjene i ozbiljno poremeÊene odbrambene snage teπko opeËenih bolesnika infekciji opekotinske rane pogoduje avaskularna eshara, koja predstavlja odliËnu podlogu za razvoj bakterija i u koju antibiotici kao i drugi humoralni antigeni odbrambeni telesni elementi cirkulacijom ne mogu dospeti.

134


Uvoenjem topiËne antibakterijske terapije u rutinsku upotrebu znaËajno je redukovana incidencija sepse poreklom iz opekotinske rane, a time i ukupni mortalitet u teπko opeËenih bolesnika (sl. 10-13). U poslednje dve decenije za prevenciju sepse iz opekotinske rane koriπÊena su mnoga topiËna antibakterijska sredstva. Nijedno od njih ne steriliπe opekotinsku ranu veÊ samo redukuje broj bakterija do granice u okviru koje odbrambene snage organizma mogu da kontroliπu infekciju i da je za izvesno vreme obuzdaju. Druga vaæna Ëinjenica je da topiËna terapija, iako ne eradicira bakterije, moæe da zaustavi ili odloæi njihovu kolonizaciju do primene ekscizione hirurπke terapije. Na izbor topiËnog antibakterijskog sredstva utiËu brojni faktori, kao πto su veliËina, dubina i lokalizacija opekotinske rane, æivotna dob pacijenta, iskustvo osoblja i dostupnost (cena) samog sredstva. Idealno topiËno antibakterijsko sredstvo bi trebalo da ima sledeÊa svojstva: ≤ redukuje bol, ≤ ima baktericidno i bakteriostatsko dejstvo protiv veÊine bakterija, ≤ obnavlja funkciju povreene koæe, ≤ aktivno penetrira opekotinsku esharu u efektivnoj koncentraciji, ≤ ne proizvodi sistemske i lokalne toksiËne efekte, ≤ lako se aplikuje i uklanja, ≤ poizvodnja je jeftina. Meu najpoznatija i najviπe upotrebljavana topiËna antibakterijska sredstva spadaju Silvaden (srebro-sulfadiazin), Povidon-jodin (Betadin), Mafenid-acetat (Sulfamajlon), srebro-nitrat 0,5%-ni rastvor i dr. Bioloπki zavoji Bioloπki zavoji sluæe za zamenu nekih funkcija opeËene koæe kao πto su: redukuju evaporativni gubitak teËnosti, elektrolita i belanËevina preko opekotinske rane, grade barijeru za bakterijsku invaziju, smanjuju bolnu osetljivost prilikom previjanja i pri tom nemaju πtetnih sistemskih efekata na organizam. Primenjuju se u konzervativnom leËenju povrπnih opekotina (delimiËne debljine koæe) ispod kojih ove rapidno i spontano epiteliziraju. Mnogo ËeπÊe se upotrebljavaju kao privremeni pokrivaË opekotin-

skih rana u ekstenzivnih opekotina gde nema dovoljno davajuÊih regija autotransplantata koæe bilo da je reË o sveæoj ili granulacionoj opekotinskoj rani. Na kraju, koriste se kao sredstvo za negovanje i pripremu granulacionih opekotinskih rana i test za siguran prijem autotransplantata koæe. Meu najËeπÊe upotrebljavane bioloπke zavoje spadaju homotransplantati koæe uzeti od dobrovoljnih davalaca ili kadavera, heterotransplantati (obiËno svinjska koæa) i membrana amniona. Infekcija Izloæenost termiËkoj energiji, u zavisnosti od njene jaËine izaziva oπteÊenje tkiva razliËitog stepena. Koagulaciona nekroza i smrt Êelija zahvataju celokupnu debljinu koæe u opekotina treÊeg stepena i udruæeni su sa neposrednom mikrovaskularnom trombozom i stalnom okluzijom lokalne cirkulacije. Zbog neposredne koagulacije opekotina je okruæena koncentriËnom zonom staze u kojoj Êelije zadobijaju potencijalno reverzibilne povrede. Snabdevanje krvlju u ovoj zoni je smanjeno ali odgovorno za restauraciju u sluËaju promptne korekcije hipovolemije, izbegavanja suπenja rane i prevencije infekcije. Zonu staze okruæuje zona hiperemije koju karakteriπu vazodilatacija i poveÊan protok krvi. Povreda vaskularnog endotela nastaje dejstvom temperature iznad 43 °C, πto izaziva poveÊanu vaskularnu propustljivost i transkapilarno isticanje teËnosti u intersticijum. Posledice ove patofizioloπke promene su stvaranje edema i smanjenje cirkulatornog volumena plazme. Intersticijalna teËnost sada ima veÊi osmotski pritisak, πto izaziva dalji transfer teËnosti u povreeno tkivo. Iz opekotinske rane (opeËenog tkiva) oslobaaju se fizioloπki aktivne materije u kojima je poveÊan nivo histamina, serotonina, bradikinina, prostaglandina, interleukina i dr. Ove aktivne supstance deluju na lokalno tkivo, hemodinamske i imunoloπke promene, kao i na odgovor udaljenih organa i organskih sistema, srazmerno teæini same opekotine. Lokalna povreda razara mehaniËku barijeru i omoguÊava bakterijsku invaziju proteinima bogate avaskularne opekotinske eshare. Ostvaruje se neobuzdana mikrobna proliferacija, a lokalna vaskular-

10 na opstrukcija spreËava pristup sistemskih antibiotika kao i celularnih komponenti odbrambenog sistema organizma. Zbog toga je opekotinska rana pune debljine ËeπÊe mesto invazivne infekcije nego opekotina parcijalne (delimiËne) debljine ili pak davajuÊa regija. Mikrobna populacija na i u rani je u poËetku oskudna i sastoji se uglavnom od gram-pozitivnih koka da bi se vremenom poveÊala uz predominaciju gram-negativnih klica u toku druge nedelje. TopiËna antibakterijska terapija ometa proliferaciju bakterija, ali malo utiËe na vremenski povezane promene u karakteru flore opekotinske rane. Terapijski pritisak pod uticajem topiËne i sistemske antibiotske terapije moæe rezultirali razvoj gljivica u rani. Virusna infekcija se takoe dogaa kod imunoloπki insuficijentnog opeËenog pacijenta, prvenstveno reaktiviranjem latentnih virusa u sluËaju herpesne infekcije i transfuzije krvnih produkata u sluËaju sistemske citomegalovirusne infekcije. Nastajanje infekcije rane ili drugih infekcija zavisi od ravnoteæe izmeu odbrambenih snaga organizma i invazivnosti mikroba. Uz lokalno snabdevanje krvlju i ekstenzivnost opekotine i godine utiËu na osetljivost prema infekciji. Najpodloænija su deca kao i starije osobe. Infekciji su podloæni i dijabetiËni bolesnici. Faktori rizika od strane bolesnika su: ≤ proπirenost opekotine, ≤ dubina opekotine, ≤ godine pacijenta, ≤ prethodne bolesti, ≤ vlaænost rane, ≤ temperatura rane, ≤ sekundarna insuficijencija cirkulacije, ≤ acidoza. Faktori rizika od strane mikroba: ≤ brojnost, ≤ virulentnost, ≤ raspadni produkti, ≤ endotoksini, ≤ egzotoksini, ≤ faktor penetracije, ≤ antimikrobioloπka rezistencija.

•


135

Lokalni znaci infekcije su: ≤ fokalna, crna, tamnobraon ili ljubiËasta diskoloracija; ≤ konverzija II stepena opekotina u duboku, pune debljine nekrozu; ≤ hemoragiËka diskoloracija u subesharno masno tkivo; ≤ neoËekivana brza esharna separacija i (ili) znatna subesharna supuracija; ≤ otok, ljubiËasta diskoloracija ili superficijalna ulceracija neopeËene koæe na ivicama rane. ≤ eritematodne nodularne lezije u neopeËenoj koæi. ≤ vezikularne lezije u zarastajuÊim ili zaraslim opekotinama drugog stepena. Sistemski znaci ukazuju na razvitak septiËkog πoka. Histoloπka dijagnoza sepse (poreklom iz opekotinske rane). IseËak koæe i potkoænog tkiva sa suspektnog mesta pregleda se patohistoloπki u potrazi za sledeÊim znacima: ≤ mikroorganizmi prisutni u neopeËenom tkivu, ≤ mikrobni vaskulitis ili limfangiitis, ≤ hemoragija i (ili) infekcija neopeËenog tkiva, ≤ znaËajna supuracija i mikrobna proliferacija u subesharni prostor, ≤ jaËa inflamatorna reakcija u neopeËenom tkivu, ≤ intracelularna virusna inkluzija. KliniËka i histoloπka identifikacija, potvrujuÊi invazivnu opekotinsku sepsu poreklom iz opekotinske rane, zahteva hitnu primenu opπteg i lokalnog leËenja opekotinske rane hirurπkim metodama i antibioticima u zavisnosti od ekstenziteta i dubine invazije rane. ©anse na povoljan ishod zavise od rane dijagnoze, odgovarajuÊe antibiotske terapije prema antibiogramu, adekvatne i pravovremene hirurπke intervencije, opπtih mera leËenja.

SpecifiËne opekotine OPEKOTINE STRUJOM

Struja visokog napona moæe izazvati povreivanje na tri razliËita naËina:

136


≤ proizvodnjom toplote koja izaziva termiËku povredu (opekotinu), ≤ poremeÊajem elektronske aktivnosti organa koji imaju neuroloπki provodni sistem kao πto su srce i nervni sistem i ≤ oπteÊenjem endotela krvnih sudova, πto dovodi do kasnije tromboze sa nastajanjem progresivne nekroze. VIDEO Efekat elektriËne struje pri prolasku kroz ljudski organizam zavisi od: smera struje, voltaæe (napona), otpora na putu kroz telo, amperaæe, puta kretanja i trajanja kontakta. Struja, prolaskom kroz tkiva sa manjim otporom, proizvodi manju koliËinu toplote (nervni i krvni sudovi) i, obrnuto, oslobaaÊe veÊu koliËinu toplote kroz tkiva sa veÊim otporom kao πto su koæa i miπiÊi, a naroËito kosti. Za elektrokuciju (elektriËnu opekotinu) karakteristiËna je ulazna taËka koja se kliniËki manifestuje jednom crvenom regijom sa opekotinama treÊeg stepena. Iz ove taËke elektricitet se πiri linijom manjeg otpora, najpre kroz supkutano tkivo, tkivnu teËnost i krvne sudove, na Ëijim zidovima moæe prouzrokovati degenerativne promene i formiranje tromba. Na izlaznom mestu temperatura ponovo raste i izaziva oπteÊenje tkiva. VeÊi otpor tkiva izaziva teæe lokalno oπteÊenje, dublju opekotinu, i obrnuto. Opπte je pravilo da je oπteÊenje tkiva uvek mnogo ekstenzivnije nego πto na prvi pogled izgleda i o tome se mora voditi raËuna (sl. 10-14).

Povrede unutraπnjih organa zavise veÊinom od lokalizacije ulazne i izlazne rane. Na primer, srËana aritmija se Ëesto dogaa kada je ulazna taËka na jednoj, a izlazna na drugoj ruci. Visceralne povrede su najËeπÊe kada su ulazna i izlazna taËka na suprotnim krajevima tela, a oπteÊenja CNS kada je ulazno mesto glava. Drugi tip povrede izazvan elektriËnom strujom je opekotina „Voltinim lukom”. Dogaa se kada se opeËeni nae u strujnom toku izmeu spoljaπnjeg kontakta i zemlje. Posebna vrsta ovakvog praænjenja elektriciteta izmeu oblaka i zemlje je munja. Toplota koja se razvija Voltinim lukom je Ëesto u granicama izmeu 3000 °C i 20000 °C. TreÊi tip povrede, koji se Ëesto sreÊe, jeste opekotina plamenom koji zahvata odelo ili objekat u kome osoba boravi i ne razlikuje se od drugih termiËkih povreda osim πto su opekotine dublje i u srazmeri sa duæinom dejstva plamena. PoËetni postupci Najhitnija mera koju treba preduzeti je odvajanje pacijenta od izvora struje njenim iskljuËenjem. Ako to nije moguÊe, unesreÊeni se mora ukloniti uz pomoÊ nekog neprovodnika struje ne izlaæuÊi opasnosti spasioca. U sluËaju prestanka rada srca neophodna je kardiopulmonalna reanimacija spoljaπnjom masaæom i disanjem usta na usta. Prijemom u bolnicu zapoËinje posebna briga za bolesnika povreenog elektriËnom strujom pri-

Sl. 10-14. Opekotina elektriËnom strujom (elektrokucija).

10 menom mera intenzivnog leËenja usmerenih na terapiju πoka i prevenciju dodatnog gubitka tkiva izazvanog intenzivnim tokom struje u predelu povreene regije, a naroËito na ekstremitetima. ElektriËna povreda stvara skoro trenutnu koagulaciju tkiva u mestu tkivne povrede i kasnijim oslobaanjem u cirkulaciju mioglobina iz povreenih miπiÊnih Êelija, male koliËine hemoglobina iz razorenih crvenih krvnih zrna i drugih neidentifikovanih (verovatno intracelularnih) susptanci koje mogu prouzrokovati teπku metaboliËku acidozu. Zbog naglog gubitka velikih koliËina teËnosti u predelu povreene regije, njena promptna nadoknada izotoniËnim kristaloidnim rastvorima, predstavlja najvaæniji aspekt u reanimaciji ovih bolesnika. ZahvaÊena povrπina koæe ne moæe biti pouzdani orijentir za nadoknadu volumena teËnosti jer je opπte pravilo da je oπteÊenje dubokih tkiva mnogo ekstenzivnije nego πto na prvi pogled izgleda. Zbog toga je neophodno davati infuzije Ringer-laktata u koliËinama koje obezbeuju dobru satnu diurezu od 50 do 100 ml/h. Ukoliko se to ne moæe postiÊi bez obzira da li je pigment u urinu prisutan ili ne preporuËuje se davanje 12,5 g manitola kao inicijalnog diuretskog agensa. Pacijenti u kojih je registrovano prisustvo pigmenta u urinu, koji ima karakteristiËan izgled „kokakole”, moraju dobiti odmah 25 g manitola, zatim joπ 25 g za Ëetiri Ëasa, a zatim intermitentno sve do izbistravanja urina. Mioglobinurija koja perzistira 2-3 dana posle povrede znak je da je reË o velikoj nekrozi miπiÊne mase i da je radi eliminacije potrebno preduzeti amputaciju ekstremiteta. Pored mioglobinurije, teπka acidoza, koja je prisutna u polovine pacijenata sa elektrokucijom, sledeÊa je komplikacija koja prati reanimaciju opekotinskog πoka. Davanjem adekvatne koliËine teËnosti ovo stanje se najbolje koriguje, a ako to nije dovoljno, koriste se bikarbonati za alkalinizaciju urina i spreËavanje pada pH arterijske krvi. Rano praÊenje nivoa kalijuma u serumu i njegova intravenska nadoknada mogu biti neophodni. Hiperkaliemija je ponekad rana i neobjaπnjiva komplikacija elektrokucija i moæe perzistirati u produæenom vremenskom

•


137

periodu pa i nekoliko nedelja. Bol je Ëesto teæak, traje 2≤3 dana i zahteva i.v. davanje analgetika. Hitan sveobuhvatan fizikalni pregled je neophodan da bi se iskljuËile prateÊe udruæene povrede kao πto su prelomi kostiju i neuroloπka oπteÊenja izazvana strujom. Zbog toga treba, Ëim to stanje dozvoli, uËiniti detaljan radioloπki, kardioloπki, neuroloπki i oftamoloπki pregled. Edem mozga sa alteracijom stanja svesti se sreÊe u sluËajevima kada elektriËna povreda zahvata glavu. Meu ranim komplikacijama najËeπÊa je infekcija, koja je glavni uzrok smrti. Sepsa moæe nastati brzo nakon povrede creva. SrËana aritmija se javlja bilo kao posledica dejstva struje ili elektrolitskog disbalansa. Pored ovih komplikacija u toku leËenja elektrokucija moguÊe su i vaskularne i oftamoloπke (katarakta), koje mogu nastati u kasnijem periodu (posle nekoliko nedelja ili meseci). Hirurπko leËenje Uz pomenute specifiËnosti, nadoknada teËnosti i elektrolita u fazi reanimacije i neposredno posle toga ne razlikuje se bitno od postupka kod bilo koje druge opekotine. Hirurπko leËenje rane se, meutim, neπto razlikuje i sastoji se od ranih i kasnijih mera. Hitne mere ≤ u toku prvih nekoliko Ëasova od povrede Indikacije za intervenciju (fasciotomiju) u ovoj fazi reanimacije i nestabilnosti su kompresija nerava, kompromitacija cirkulacije ili veÊe visceralne povrede. Kompresiji su najËeπÊe izloæeni n. medianus i n. ulnaris u karpalnom tunelu. Urgentne mere ≤ unutar 12≤24 Ëasa od povrede Ove mere se preduzimaju u sluËaju masivnih nekroza koje zbog opasnosti od infekcije i sepse predstavljaju indikaciju za amputaciju. Za manje nekroze dovoljni su eksploracija zahvaÊenog tkiva i njegov debridman.

138


Sl. 10-15. Hemijska opekotina izazvana bazom.

Lokalna opekotinska rana se tretira sulfamajlonom i dermasinom uz svakodnevno previjanje. Definitivno leËenje Definitivno leËenje opekotina izazvanih elektriËnom strujom je hirurπko (odloæeno) a preduzima se kada je izraæena potpuna demarkacija zahvaÊenih tkiva. Zavrπava se uglavnom mutilirajuÊim amputacijama ekstremiteta, koji su najËeπÊe zahvaÊeni. HEMIJSKE OPEKOTINE

OπteÊenje tkiva koæe hemijskim agensima nije izazvano toplotom iako se pri kontaktu nekih hemikalija sa vodom razvija i toplotna energija, veÊ su promene u stvari posledica hemijskih reakcija, zbog Ëega neki tvrde da to i nisu prave opekotine. Druga specifiËnost je produæeno πtetno dejstvo hemikalije u dodiru sa tkivima sve dok se ne dogodi njena neutralizacija spontano ili primenom specifiËnih antidota. Krajnji ishod je manje ili veÊe oπteÊenje (destrukcija) tkiva (prvenstveno koæe) u vidu koagulacione nekroze (sl. 10-15, 10-16).

Sl. 10-16. Hemijska opekotina izazvana kiselinom.

Hemijski agensi Stepen oπteÊenja tkiva zavisi od koncentracije, koliËine, vremena (duæine) trajanja kontakta, dubine tkivne penetracije i mehanizma dejstva hemikalije. Hemijske opekotine su relativno Ëeste u vojnoj industriji u mirnodopskim uslovima, dok se u savremenim ratnim dejstvima kao oruæje protiv æive sile upotrebljava beli fosfor u zapaljivim fosfornim napalm bombama ili zapaljivim projektilima. U prisustvu vazduha beli fosfor brzo oksidira do fosfor-pentoksida. Ova termiËka reakcija izaziva paljenje fosfora, koji gori æutim plamenom sa beliËastim dimom koji miriπe na beli luk. Oksidacija fosfora moæe biti prekinuta eliminacijom kiseonika, gaπenjem plamena vodom. Kada municija koja sadræi beli fosfor eksplodira, mnogobrojne Ëestice se inhibiraju u koæu i meka tkiva i nastavljaju da gore Ëim se fosfor osuπi. Opekotine fosforom prebojavaju koæu æuÊkastom bojom, izazivaju jak bol i duboke nekroze. BeliËasti dim fosfor-pentoksida, koji je jak pluÊni iritans, u zatvorenim prostorijama, izaziva inflamatorne promene na traheobronhijalnom stablu, pneumoniju i opπtu intoksikaciju organizma. Rastvara se u masnom tkivu i resorbuje u organizmu delujuÊi toksiËno

10 na jetru, bubrege i hematopoeznu lozu. KliniËki je teπko odrediti stepen dubine opekotine izazvane fosforom, poπto su promene na koæi u poËetku oskudne mada je reË o dubokim oπteÊenjima. Dijagnoza dubine hemijskih opekotina u prva dva dana od povrede je nesigurna. Nasuprot termiËkoj, hemijska opekotina pune debljine koæe u poËetku pokazuje osrednju bronzanu diskoloraciju intaktne koæe. Pogreπna dijagnoza ima za posledicu manji unos teËnosti u fazi reanimacije opekotinskog πoka. Histoloπkim pregledom hemijski opeËene koæe konstatuje se koagulaciona nekroza koja koincidira sa formacijama tromba u mikrocirkulaciji. Neki hemijski agensi (hlorna, taninska kiselina, beli fosfor i sl.) mogu izazvati sistemsku toksiËnost. Tretman Tretman opekotina podrazumeva istovremeno lokalno zbrinjavanje rane i sistemske mere. Najhitnija mera prve pomoÊi se sastoji u skidanju sveg odela, obuÊe, odstranjenju zaostalih hemikalija i ispiranju Ëistom vodom zahvaÊenih delova tela. Hitno i dugotrajno ispiranje vodom je od najveÊeg znaËaja za smanjenje stepena tkivne destrukcije jer direktno smanjuje snagu i koncentraciju hemikalije (baze ili kiseline) i time utiËe na teæinu opekotine i ishod leËenja (sl. 10-17). Za opekotine izazvane alkalijama preporuËuje se prolongirana hidroterapija od 12 do 24 h Ëak i ako je poËetno ispiranje zakasnilo. Dokazano je eksperi-

Sl. 10-17. Obilno ispiranje vodom hemijskih opekotina.

•


139

mentalno i kliniËki da je ispiranje vodom veoma efikasna mera i da ne treba gubiti vreme na traæenje specifiËnog neutralizirajuÊeg agensa, koga obiËno nema pri ruci. U æurbi postoji moguÊnost fatalne greπke, a hemijsku reakciju izmeu baza i kiselina prati egzotermalna reakcija koja izaziva dodatno oπteÊenje tkiva. Specijalnu paænju treba obratiti na povrede oËiju i njihovo dugotrajno ispiranje fizioloπkim rastvorom jer bi voda zbog svog hipotoniciteta izazvala edem konjunktive. MoguÊnost ingestije ili oπteÊenja traheobronhijalnog stabla mora se imati u vidu. Odmah nakon dilucije hemijskog agensa neophodna je hitna reanimaciona terapija infuzionim teËnostima kao i za svaku drugu opekotinu u zavisnosti od dubine i povrπine opekotine uz odgovarajuÊu antitetanusnu profilaksu. Lokalna hirurπka obrada (ËiπÊenje, debridman) a zatim previjanje uz aplikaciju nekog topiËnog antibakterijskog sredstva izvode se sliËno kao kod termiËkih opekotina. ProfilaktiËka upotreba antibiotika nije potrebna. Definitivno leËenje hemijskih opekotina je hirurπko: rana tangencijalna ekscizija ili ekscizija do fascije uz neposrednu autotransplantaciju koæe. PoËetno leËenje opekotina izazvanih belim fosforom sastoji se u potpunom skidanju odeÊe i obuÊe. To je naroËito vaæno u toplijim predelima ili posle eksplozija poπto je taËka topljenja belog fosfora 44 °C i temperature viπe od ove rastapaju ga pa se teπko indentifikuje.

140


Koæa mora biti ispirana vodom da se zaustavi oksidacija, uklone Ëestice i prevenira ponovno paljenje. Pacijent treba da se transportuje sa zavojima natopljenim fizioloπkim rastvorom ili vodom. Ovi zavoji se dræe vlaænim sve dok se ne zavrπi odgovarajuÊi debridman. Za neutralizaciju i identifikaciju zaostalih Ëestica belog fosfora upotrebljavan je 1%-ni rastvor bakrovog fosfata koji spreËava oksidaciju, omoguÊava njegovu identifikaciju i debridman. Sistemska apsorpcija bakrovog fosfata moæe izazvati masivnu hemolizu i akutnu renalnu insuficijenciju. Sigurniji i bezbedniji naËin identifikacije je primenom Vudove lampe pod Ëijom ultravioletnom svetloπÊu fosfor fluorescira i omoguÊava prepoznavanje inbibiranih Ëestica. Zbog sistemske toksiËnosti neophodna je rutinska kontrola elektrolita, kao i EKG monitoring. OPEKOTINE OD NAPALMA

Napalm spada u najrazornija zapaljiva oruæja i moæe izazvati razliËita oπteÊenja organizma u zavisnosti od faktora i okolnosti pod kojima deluje. Direktnim dejstvom napalma najËeπÊe bivaju zahvaÊeni otkriveni delovi tela kao πto su lice, vrat, πake. Na izloæenoj koæi stvara duboke opekotine koje mogu zahvatiti ne samo miπiÊe veÊ i kosti. Ove opekotine su veoma sklone infekciji i sepsi. Sagorevanje napalm smese u uslovima jaËeg strujanja vazduha je veoma brzo uz razvijanje vrlo visoke temperature koja dovodi do toplotnog udara. Zbog velike potroπnje kiseonika dovodi do trovanja ugljen-monoksidom i drugim toksiËnim produktima sagorevanja. U ovih opekotina, zbog njihovog razornog delovanja na organizam, πok se moæe pojaviti Ëak i kada zahvataju manje od 10% ukupne telesne povrπine. U lokalnom statusu dominiraju cirkumferencijalne izrazito duboke opekotine sa trombozom krvnih sudova i nekrozom koja se brzo πiri za prva 24 h. Opekotine nosa, usta i ædrela komplikuju se edemom pluÊa, bronhopneumonijom i velikom smrtnoπÊu. Uopπte, ove opekotine prati velika smrtnost (35% povreenih od napalma umire odmah, 22% umire u bolnicama zbog prateÊih komplikacija), dok preæiveli (43%) postaju teπki invalidi.

RADIJACIONE OPEKOTINE

Lokalne povrede nastale pod dejstvom jonizujuÊih zraËenja mogu biti nazvane opekotinama samo uslovno. Za razliku od pravih opekotina, u kojih se kliniËka slika promena na tkivima javlja odmah ili ubrzo posle povrede, radijacione povrede se odlikuju pre svega tzv. asimptomatskim ili latentnim periodom razliËite duæine u zavisnosti od agensa koji je izazvao zraËenje. Mada je priroda raznih izvora zraËenja razliËita, krajnja posledica u odnosu na oπteÊenje tkiva je ista. Mehanizam dejstva sastoji se u apsorpciji energije zraËenja, od strane Êelija Ëiji se molekuli i atomi uzbude i jonizuju pod dejstvom prispelih Ëestica neutrona ili gama kvanta, pri Ëemu je najviπe oπteÊena DNK u jedrima Êelija. KlasiËna kliniËka slika posle ovih povreda moæe se podeliti u Ëetiri perioda. U prvoj fazi, koja traje od nekoliko Ëasova do 2≤3 dana, na izloæenim delovima tela javlja se blaæi eritem sa bolom, peckanjem i lakim svrabom. Drugu fazu karakteriπe asimptomatski ili tzv. latentni period bez kliniËkih i lokalnih simptoma u kome se povreeni dobro oseÊa. U treÊoj fazi javlja se intenzivno zapaljenje, kada su promene na tkivima maksimalno ispoljene u vidu sekundarnog eritema i bula, koje se u toku tri nedelje osuπe i deskvamiraju, a ispod njih se javlja novi epitel. »etvrta faza je tzv. hroniËna faza u kojoj se javljaju i reparatorni procesi sa regeneracijom tkiva ali i pojavom teleangiektazija i hiperkeratoza i pigmentacija koæe. KliniËka slika i teæina lokalnih promena zavise od brzine i intenziteta zraËenja, pa je za leËenje veoma vaæno da se πto pre sprovede dekontaminacija od Ëestica radioaktivnih padavina. OPEKOTINE I UDRUÆENE POVREDE

Za udruæene povrede je karakteristiËno da su izazvane dejstvom dva ili viπe razliËitih etioloπkih agensa (sl. 10-18). Opekotina u ratnim uslovima moæe biti udruæena sa strelnim i eksplozivnim ranama, blast-povredama bubne opne i visceralnih organa, prelomima

10

•


141

dugih kostiju, zatrovana bojnim otrovima i dr. Sve ove povrede izazivaju sindrom uzajamnog pogorπanja i oteæavaju leËenje opekotine. »ak i opekotine relativno manjeg ekstenziteta pogorπavajuÊi morbiditet pogorπavaju prognozu i krajnji ishod. LeËenje opekotina sa udruæenim povredama zahteva timski pristup po redosledu i prioritetu u zavisnosti od vitalnih indikacija. Neke povrede se moraju leËiti hitno, a druge nakon stabilizacije opπteg stanja i saniranja opekotina. INHALACIONE OPEKOTINE

Pod inhalacionim opekotinama podrazumevaju se termiËke povrede respiratornog trakta, koje prema mehanizmu dejstva mogu nastati na neki od sledeÊih naËina: ≤ udisanjem vrelog vazduha, obiËno u zatvorenim prostorima, kao πto je tenk ili oklopni transporter, pri Ëemu dolazi do povrede gornjih disajnih puteva; ≤ udisanjem toksiËnih produkata sagorevanja, naroËito plastiËnih (najlon ili polivinil) materijala; ≤ udisanjem ugljen-monoksida zajedno sa cijanidima i cijanatima; ≤ udisanjem vrelih para, πto dovodi do oπteÊenja donjih respiratornih puteva. Svaka opekotinska povreda u zatvorenom prostoru, pogotovo ako je ærtva u besvesnom stanju, bez nekog drugog vidljivog uzroka, mora probuditi sumnju na trovanje ugljen-monoksidom. KarakteristiËna crvena boja treπnje ugljen-monoksid-hemoglobina, moæe biti maskirana opekotinom lica. Pregled krvi na ugljen-monoksid-hemoglobin treba uzeti odmah, intubirati otrovanog uz davanje 100%-nog keseonika. Koncentracija ugljen-monoksida iznad 10% govori za umereno teæak stepen trovanja, dok je nivo iznad 35% obiËno smrtonosan. Lezije gornjih disajnih puteva Lezija gornjih disajnih puteva predstavlja neposrednu i podmuklu opasnost u inhalacionih opekotina, Ëiji je najteæi znak edem larinksa. Sumnja na ovu povredu treba da probudi najpre anamnestiËki podatak da je osoba zadobila opekotinu lica u zatvorenoj prostoriji sa nalazom opaljenih dlaËica u nosu

Sl. 10-18. Opekotina i udruæena povreda.

i obrvama, hiperemijom jezika i ædrela, prisustvom Ëestica Ëai u orofarinksu njihovo iskaπljavanje, kao i pojava promuklosti. Promuklost koja se progresivno pojaËava uz ostale navedene podatke je idikacija za hitnu endotrahealnu intubaciju i davanje kiseonika. U poËetku, rendgenski snimak pluÊa, kao i koncentracija gasova u krvi, obiËno pokazuju normalan nalaz. Fiberoptik, nazofaringoskopija ili bronhoskopija mogu biti od pomoÊi u donoπenju odluke za intubaciju dok je scintigram pluÊa od manjeg znaËaja. Lezije donjih disajnih puteva Ova vrsta lezija nastaje udisanjem toksiËnih gasova iz dima koji praktiËno izazivaju hemijski traheobronhitis. Ukoliko ne dovedu do edema larinksa, napad je obiËno podmukao i odloæen za nekoliko sati od povrede. I ovde u poËetku, rendgenski snimak kao i koncentracija gasova u krvi (ASTRUP) su obiËno normalni. Prvi kliniËki znak distresa je postepena tahipneja koju uz sve druge podatke treba blisko pratiti i doneti pravovremenu odluku o intubaciji (sl. 10-19).

142

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 10-19. Inhalaciona opekotina.

ARDS ili tzv. posttraumatska pluÊna insuficijencija je Ëesto komplikacija inhalacionih povreda i javlja se obiËno 5≤7 dana od zadobijanja opekotine. Hirurπka eksciziona terapija u opeËenih sa inhalacionim povredama, ARDS-om, bronhopneumonijom i drugim pluÊnim komplikacijama je kontraindikovana zbog razlika od anestezije a arterijska hipoksija Ëini prijem transplantata koæe manje sigurnim.

Baxter Carles: Early Surgical Excision and Immediate Grafting in Burns, A Team Approach, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 224≤232, 1979.

LITERATURA

Cleon W. Coodwin: Current Burn Treatment In: Advances in Surgery, Year Book Medical Publishers, Inc., 146≤167, 1984.

Aleksander J. Wesley: The Bodys-Responce to infection in Burns, A Team Approuch, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1979.

Baxter C.: Controversies in the Resuscitation of Burns Shol, in: Current concepts in trauma care, 5:1, pp (5≤15), 1982. Becker K. W. et al.: Combined Radiation and Thermal injury after Nuclear Attach, in: Treatment of Radiation imeries, Edited by D. Browne et al Plenum Press, New York, 1990. Bruce O. Mc Millan: Closing the Burn wound, Surg. Chin. of North Am., 58:6, 1978. Buter Edmond, C. and D.: Electrical Injuries with special reference to the Upper Extremities, Am. J. Surg., 134:95≤101, 1977.

Curreri W.: Chemical Burns In: Burns, A Team Approach, Philadelphia, Saunders Company, pp. 363≤69, 1979.

Antip Robert, Burke F. John: Skin Coverage, Curr. Probl. in Surg., 2010, 1983.

Curreri W. et al.: The Treatment of chemical Burns: Specialized diagnostic, therapeutic and prognostic considerations, J. Trauma, vol. 10, Nº8, 1970.

Arneri V., Kraguljac V.: Terapija πake u ekstenzivnih opekotina, Vojnosanit. pregled br. 5, pp 405≤409.

Demling H. Robert: Impruved Survival after Masive Burns, J. Trauma, 23:3, 179≤184, 1983.

Arneri V.: Opekotine u: Ratna hirurgija, SSNO, Sanitetska uprava, Beograd, 140≤145, 1989.

Demling H. Robert: Burns Edema: Patophysiology and Treatment, Surg. Pounds, 32≤43, 1983.

Arturson Cösta: Analisys of 38 Deaths from Burns (1951≤1962), Aorta chir. Scand., 128: 25≤41, 1964.

Dingeldein O. Peter Jr: Fluid and Electrolite Therapy in the Burned Patients In: Manual of Burn Therapeutics, Phenix Publisching San Clemente, 8:20, 1983.

Artz P. Curtis: Epidermiology, Causes and prognosis in Burns, A Team Approach, W.B. Saunders Company, Philadelphia, A≤23, 1979.

Dolimin A.: KliniËeskaja kartina organizacija i obim pomoπÊi pri poraæeniji napalmom, Voen Med. Zh., 12, 33≤37, 1975.

Baxter C.: Present Concepts in the Management of Major Electrical Injury, Surg. Chin. North. Am., Vol. 50, Nº6, 1970.

Dufourd et al.: Surgery for Victions of War, Inernational comitete of the Red Cross, 1992.

Baxter Carles: Early Management of Termal Burns, chemical and Electrical Injury, Dallas Med. J. (34, 83), 1976.

Edwin A. Deitbh: The Management of Burns, New Engl. J. Med., 323: 18, 1219≤1253, 1990.

10 HadæiÊ Æ., PanteliÊ B.: Prednosti primene poluotvorene metode u zarastanju davajuÊih regija transplantata koæe delimiËne debljine. Vojnosanit. pregl., 44:1, 33≤37, 1987. HadæiÊ Æ.: Sepsa kao uzrok smrti u opeËenih bolesnika, XVII kongres hirurga Jugoslavije, Sarajevo, 26≤28.10, knjiga apstrakta, str. 407, 1988. HadæiÊ Æ., JokiÊ N., BoæinoviÊ B.: Reanimacija opekotinskog πoka, Zaπtita od poæara, 1≤2, (pp 11≤18), 1991. HadæiÊ Æ., RadojeviÊ D. i sar.: Infekcija, sepsa i septiËki πok u bolesnika sa teπkim opekotinama leËenim u jedinici intenzivne nege, XVII Godiπen sastanak na anesteziolozite na Jugoslavija, 30. maj≤01. juni 1990. Hunt J. et al.: The patophysiology of acute Electric Injuries, J. Trauma, Vol. 16, Nº6, 1976. JanæekoviÊ Z.: A new Concept in the Early Excision and Immediate Grafting of Burns, J. Trauma, 10:1103, 1970. Jelenko C.: Chemicals that Burn, J. Trauma, 14:65, 1984. JokiÊ N., BoæinoviÊ D., HadæiÊ Æ.: Organizacija zbrinjavanja opekotina u miru i ratu, Zaπtita od poæara, 9≤10, 57≤68, 1986. JokiÊ N., BoæinoviÊ D., HadæiÊ Æ.: Opekotine, uËestalost i organizacija zbrinjavanja u miru, Jugoslovensko savetovanje „Elementarne nepogode i katastrofe”, Zbornik radova, Budva, 735≤742, oktobar 1986. Interman Arnold et al.: Infections in Burn Patients, Am. J. Medicine, 81: Suppl. 1, 1986. Lynch J. B.: Thermal Burns in Plastic surgery, in: Plastic Surgery, Third Edition, Copyrigth 1979, by William C. Crabb and James, W. Smith 79. Mac Millan: Burn Wound, Care, Ann. Chir. Plast., 24, 1, 27≤33, 1979. Manus F. et al.: Excision of the Burn Wound in Patients with harge Burns, Arch. Surg., 124, 1989. Mevine B.A., et al.: Wound Excision to Fascia in Burn Patients, Arch. Surg. Vol. 113, 1978. MilovanoviÊ A.: ProuËavanje nekih karakteristika udruæene radijacione povrede praÊenjem reparatornih procesa koæne rane i preæivljavanja zraËenih æivotinja, magistarski rad, Beograd, 1969. Moncrief A. J.: Topical Antibacterial Treatment of the Burn Wound, in: Burns, A Team Approach, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1979. Mozingo W. David et al.: Chemical Burns, J. Trauma, Vol. 28, Nº 1988. Munster A.M.: Bum care for the House officer Williams and Wilkins, Baltimore, 1980. Newman N. M.: Manual of Burn Therapeutics, An Interdisciplinary Approabh In: San Clemente Phenix Publishing, 1983. PanteliÊ B., HadæiÊ Æ.: LeËenje opekotina, Zbornik radova sa meunarodnog simpozijuma „Medicinska rehabilitacija invalida rata (1990≤92)”, Beograd, 3≤4. decembar 1992, str. 123≤126. PiπËeviÊ S.: Nova oruæja i osobina njihovog dejstva na organizam, Acta Chir. Yug. Supl. 1, 23: 19≤36, 1976.

•


143

Polk H. Stone: Wound Closure in: Contemporary Burn Management, Little, Brown and Company, Boston, 1971. PopoviÊ –., JovanoviÊ Z. i dr.: LeËenje mehaniËkih povreda udruæenih sa opekotinama, Vojnosanit. pregled, 44:4, 258≤261, 1987. Purdue CF. et al.: Burns in Motor Vehicle Accidents, J. Trauma, 25.3.216 (1985). Pruit A., Basill Jr: Progress in Burn Care Introduction, World J. Surg., 16:1, 1992. Pruit A., Basill Jr: Burns, Current Therapy, W.B. Saunders Company, 822≤828, 1972. Pruitt A., Basill Jr: Fluid and Electrolite Replacement in The Burned Patient, Surg. Chin. North Am., 58:6. Pruitt A., Basill Jr: Mason D. A.: Epidemiology of Burn Injury and Demograph of Burn Care facilites, Probl. Oen Surg., 7:2, 235≤251. Pruitt A., Basill Jr: Infection and the Burn Patient, Br. J. Surg., 77: 1081≤1082, 1990. Pruitt A., Basill Jr: Diagnosis and Treatment of infection in the Burn Patients, Burns, 11, 79≤91, 1984. Salsbury E Roger: Wound care, in: Manual of Burn Therapeutics, Phenix Publisbing, San Clemente, 1983. Tepliz Carl: The Pathology of Burns and the fundamentals of Burn Wound Sepsis, in: Burns, A Team Approach, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1979. Tompkins R.C., Burke J.F.: Burn Therapy 1985: Acute management intesive Care Med., (1986) 12:289≤295. Wilkinson Craig: Elecrical Burns, Arizona Medicine Surgery, XXXIV, 10 oct. 1977. Wilmore W., Douglas: Metabolic changes in Burns, A Team Approach, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1979.

Promrzline Promrzline nastaju hlaenjem tkiva pod dejstvom niske temperature spoljne sredine. Retko se javljaju u mirnodopskom periodu, dok su redovna pojava u ratu i imaju sezonski karakter. U ogromnom broju sluËajeva (85≤90%) zahvataju donje ekstremitete, i to bilateralno (97%). VIDEO ETIOLOGIJA

U etiologiji nastajanja promrzlina na prvom mestu su spoljni ili meteoroloπki faktori u koje spadaju: ≤ niska temperatura,

144

Urgentna i ratna hirurgija ≤ smanjena pokretljivost, ≤ tesna obuÊa i odeÊa, ≤ alkoholizam, ≤ prekomerno puπenje i ≤ rasa i klimatizacija. PATOGENEZA

Sl. 10-20. Smrzotina prstiju stopala prvog stepena.

≤ strujanje vazduha (vetar), ≤ vlaænost i ≤ smanjen parcijalni pritisak kiseonika. Drugu veliku grupu faktora koji doprinose razvijanju promrzlina u uslovima niskih temperatura Ëine individualni faktori kao πto su: ≤ nesposobnost konzerviranja telesne temperature ≤ stanje svesti, ≤ ranije smrzavanje, ≤ prethodna ranjavanja sa veÊim gubitkom krvi i πokom ≤ fiziËka iscrpljenost, ≤ iznurenost i avitaminoze, ≤ nedavno preleæane infektivne bolesti,

Sl. 10-21. Smrzotina πake prvog stepena.

OπteÊenje hladnoÊom izaziva reakciju vaskularnog sistema pre svega na nivou mikrocirkulacije, koja reaguje refleksnom vazokonstrikcijom. Ovo ima za posledicu vensku stazu i propustljivost kapilara. Javljaju se agregacija eritrocita, stvaranje tromba, tkivna ishemija i smrt Êelija u kojim se formiraju ledeni kristali koji poveÊavaju osmolalitet, izazivaju ulazak vode kroz Êelijsku membranu, πto za posledicu ima nastanak Êelijskog edema i uniπtenje Êelije. KLINI»KA SLIKA I KLASIFIKACIJE

Prema dubini oπteÊenja tkiva a po analogiji sa opekotinama promrzline se dele na Ëetiri stepena. Prvi stepen promrzlina se karakteriπe pojavom hiperemije, edema, svraba, peckanja, parestezije na nezaπtiÊenim delovima tela kao πto su prsti, nos, uπi. Svi simptomi prolaze za 3≤7 dana (sl. 10-20, 10-21). Promrzline drugog stepena zahvataju srednje slojeve dermisa. Javljaju se bule bistrog opalescentnog sadræaja, ree sa primesama manje koliËine krvi u prvih 24≤48 Ëasova. Koæa je lividna i hladna. Prolaze za 2≤3 nedelje (sl. 10-22).

Sl. 10-22. Smrzotina prstiju stopala (drugi stepen).

10

•


145

Sl. 10-23. Smrzotina stopala i potkolenice (treÊi stepen).

Promrzline treÊeg stepena zahvataju punu debljinu koæe, a ponekad i potkoæno tkivo. Bule ovde imaju preteæno hemoragiËan sadræaj, a koæa je voπtano bela, cijanotiËna i hladna. U toku procesa oπteÊenja tkiva razlikujemo sledeÊe stadijume: nekrozu tkiva, demarkaciju, njihovu sekvestraciju i obrazovanje granulacione rane, sa gnojno-upalnom reakcijom, koja traje od 3 do 4 nedelje do 2≤3 meseca (sl. 10-23). Promrzline Ëetvrtog stepena zahvataju duboka tkiva, miπiÊe pa i kosti. Javljaju se u hladnim predelima sa veoma niskim temperaturama. ZahvaÊeni delovi nakon demarkacije postaju gangrenozni a ubrzo dolazi do infekcije.

TRETMAN

Tretman promrzlina obuhvata prevenciju, prvu pomoÊ i stacionarno leËenje. Preventivne mere U mere prevencije oπteÊenja hladnoÊom spadaju: ≤ privikavanje na hladnoÊu, ≤ pojaËana visokokaloriËna ishrana, ≤ zabrana alkohola i puπenja, ≤ prikladna odeÊa i obuÊa, ≤ higijenske mere i ≤ kraÊe izlaganje hladnoÊi.

Prva pomoÊ Pri ukazivanju prve pomoÊi treba pre svega prekinuti dalje πtetno dejstvo hladnoÊe spoljne sredine unoπenjem povreenog u toplu prostoriju. Zatim mu treba skinuti mokru odeÊu i obuÊu i naglo zagrevati smrznute delove potapanjem u toplu vodu (do 36° C) uz aktivno pokretanje prstiju πaka i stopala. Preduzeti opπte utopljavanje povree ˇg. Opπta medicinska pomoÊ Odræavati konstantnu toplotu organizma davanjem toplih napitaka i visoko-kaloriËne ishrane. Zabraniti alkohol i puπenje. Profilaksa tetanusa, antibiotici, analgetici. SpecijalistiËka pomoÊ LeËenje promrzlina se sprovodi u bolniËkim i stacionarnim ustanovama i obuhvata sistemsko leËenje i hirurπki tretman. Sistemsko leËenje. U mere sistemskog leËenja spadaju: ≤ odmrzavanje promrzlih delova, ≤ antitetanusna zaπtita (ukoliko do tada nije uËinjena), ≤ antiagregansi ≤ vazodilatatori, ≤ antikoagulansi, ≤ antibiotici, ≤ analgetici, ≤ visokokaloriËna dijeta i ≤ rana fizioterapija i rehabilitacija.

146


Hirurπki tretman. Hirurπka obrada regija povreenih hladnoÊom je sliËna primarnoj obradi opekotina. Sve bule se otvaraju i odstranjuju. OËiπÊena povrπina se ispere toplim fizioloπkim rastvorom i pokrije vazelinskom gazom i toplim zavojem. Ekstremiteti se dræe u poloæaju blage elevacije. Ponekad se preduzimaju dekompresivne incizije, fasciotomije pa i simpatektomije. Meutim, uËinak ovih mera nije veliki. »eka se demarkacija i zatim vrπi odstranjivanje gangrenoznih delova. U sluËaju neposredne opasnosti zbog toksiËkih i septiËkih komplikacija amputacije se izvode i ranije. U toku dugotrajne rehabilitacije izvode se rekonstruktivne hirurπke operacije.

LITERATURA Arneri V.: Smrzotine, Ratna hirurgija, SSNO, Sanitetska uprava, Beograd, 158≤162, 1989. Gregory R. T.: Treatment after exposure to cold, Lancet, 1:377, 1972. Lloyd E. L.: Treatment after exposure to cold, Lancet, 2:1376, 1971. Merryman J. T. Mechanisms of freezing in living cells and tissues, Science, 124≤515, 1956. Vangh Byan: Local cold injury-menace to Millitary Operations, A Review Military Medicine, 145:5, 305≤311, 1980. Vihriev B. S.: Otmoroæenija, in: TermiËeskie poraæenija, Leningrad, 170≤182, 1985.

11 Infekcije i antibiotici u hirurgiji Slobodan DragaËeviÊ

UVOD

Infekcija predstavlja skup lokalnih i opπtih reakcija organizma pacijenta na dejstvo mikroorganizama koje je posledica bakterijske invazije, stvaranja toksina, ili kombinacije ta dva faktora. Infekcije u hirurgiji obuhvataju podruËje onih infektivnih procesa koji se javljaju u periodu preoperativnog ispitivanja, pripreme, postoperativne nege i leËenja pacijenata. Hirurgiji pripadaju infektivni procesi koji se leËe iskljuËivo operativnim metodama ili Ëije je leËenje u domenu hirurgije. Veliki broj dijagnostiËkih postupaka, obimne i sloæene operacije, koriπÊenje protetskog materijala, terapijski problemi u postoperativnom periodu ≤ predstavljaju neke od vaænih Ëinilaca koji omoguÊavaju unoπenje infektivnog materijala u razliËita podruËja organizma pacijenata. Kontaminacija je pojam koji obuhvata unoπenje razliËitih infektivnih agensâ ≤ mikroorganizama ≤ u organizam pacijenta. Ti infektivni agensi mogu biti protozoe, gljivice, bakterije i virusi. Niz Ëinilaca odreuje da li Êe posle kontaminacije doÊi do razvoja infekcije.

Infekcija rane Osobina svake rane jeste da je kontaminirana mikroorganizmima, koji u ranu dospevaju na raz-

liËite naËine ≤ sa oruæjem kojim je zadata rana, sa odeÊe i rublja povreenog, sa koæe, kao i sa stranim telima koja dospevaju u ranu. Izuzetak od ovoga pravila mogu da budu operativne rane, hirurπke incizije, koje se vrπe po svim principima asepse, i koje mogu biti sterilne ≤ npr., operacije πtitne ælezde, operacije hernija itd., pod uslovom da nije doπlo do nekog prodora u asepsi, tj. da su strogo ispunjeni svi uslovi asepse. Meutim, i kod izvesnih tipova operativnih rana moæe da postoji, iako su poπtovani uslovi asepse, veÊi ili Ëak veoma visok stepen kontaminacije. Kontaminirani materijal dospeva u organizam sa koæe pacijenta, iz tkiva ili telesnih πupljina zahvaÊenih gnojnim procesom, kod operacija apscesnih kolekcija, kao i kod otvaranja πupljih organa sa veoma velikim sadræajem bakterija u lumenu. Iz praktiËnih razloga izvrπena je podela operativnih rana, u odnosu na kontaminaciju, na Ëetiri grupe (Altemeier): 1. Ëiste rane ≤ nema odstupanja od aseptiËke tehnike i nema kontakta sa inficiranim podruËjem; 2. Ëiste rane sa minimalnom kontaminacijom ≤ otvaran je πuplji organ, ali je izlivanje sadræaja bilo minimalno; 3. kontaminirana rana ≤ veÊe odstupanje od aseptiËke tehnike, otvaranje πupljeg organa sa veÊim izlivom sadræaja, ili kontakt sa akutnom inflamacijom, ali bez formiranog gnoja; 4. prljave rane ≤ tokom operacije nailazi se na gnoj ili postoji perforacija πupljeg organa. 147

148

Urgentna i ratna hirurgija PREDISPONIRAJU∆I »INIOCI

Viπe Ëinilaca utiËe na razvoj, tj. olakπava razvoj, infekcije rane: ≤ kontaminacija rane patogenim izazivaËima, ≤ strana tela u rani, ≤ produæeni period od povrede do primarne obrade rane, ≤ prisustvo devitalizovanog tkiva, ≤ pojava edema i poveÊanog pritiska u predelu rane, ≤ poremeÊaj u snabdevanju krvlju, ≤ ekstravazacija tkivnih teËnosti i krvi u ranu i ≤ Ëinioci u vezi sa reakcijom organizma pacijenta (gojaznost, odmakla starost, dijabetes, stanja poremeÊaja imuniteta, alkoholizam) i dr. Postoji velika verovatnoÊa da Êe se viπe ovih Ëinilaca naÊi istovremeno kod akcidentalnih rana, a pravovremena i adekvatna primarna obrada rane treba da se izvrπi pre faze u kojoj bakterijska kontaminacija dovede do proliferacije bakterija i do faze aktivne infekcije. Bilo bi idealno da se primarna obrada rane izvrπi tokom jednog do dva Ëasa od povrede. Ona mora da ukljuËuje ËiπÊenje i ispiranje rane sa uklanjanjem stranih tela (hirurπka toaleta), praÊene ekscizijom devitalizovanog tkiva (debridman). Ukoliko se primarna hirurπka obrada ne obavi u toku prvih πest Ëasova, moæe se sa dosta visokim stepenom sigurnosti pretpostaviti da Êe doÊi do razvoja infekcije. Uspeπan proces fagocitoze, dobra perfuzija tkiva, kao i oksigenacija tkiva jesu uslovi za optimalno obavljanje odbrane samog organizma protiv infekcije rane. Sve tkivo zahvaÊeno ranjavanjem siromaπnije je kiseonikom nego normalno tkivo. Ovaj poremeÊaj oksigenacije odræava se tokom viπe dana, tj. dok se ne uspostavi proces zarastanja rane. Ukoliko kod pacijenta inicijalno postoji i πok, perfuzija tkiva u predelu povrede (rane) joπ je izraæenije reducirana. ZNACI INFEKCIJE

Veoma je vaæno rano zapaziti znake infekcije rane. Vaæni lokalni znaci infekcije jesu crvenilo koæe, toplina, otok, osetljivost na palpaciju i, u nekim sluËajevima, serozni ili seropurulentni eksudat iz

rane. Moæe doÊi do poviπenja telesne temperature a lokalna osetljivost moæe da se poveÊava, sa pojavom bolova i zategnutoπÊu miπiÊa u zahvaÊenom delu tela. Piogeni mikroorganizmi izazivaju polimorfonuklearnu leukocitozu. Sedimentacija eritrocita se poveÊava, i nivo C-reaktivnih proteina raste. Ako je reË o teπkoj infekciji, sa ranim razvojem bakteriemije i septikemije, kod pacijenta moæe brzo doÊi do razvoja septiËkog πoka, a bledilo lica biva zamenjeno lakom cijanozom. Dolazi do pada arterijskog pritiska i perfuzija vitalnih organa je reducirana. Mentalno stanje pacijenta se menja od straha i uznemirenosti ka somnolentnosti a zatim se razvijaju supkomatozno stanje i koma. Dolazi do multiplog popuπtanja organa i zatim do smrtnog ishoda. Vremenski period razvoja ovakvog stanja moæe biti kratak i iznositi samo nekoliko Ëasova. Kada tokom operacije oËekujemo neizbeænu a Ëesto i veoma veliku kontaminaciju tkiva operativnog podruËja i operativne rane, kao πto je sluËaj kod nekih hirurπkih zahvata na kolonu, uobiËajena je praksa da se pacijent zaπtiti antibakterijskom terapijom. Vaæno je da ova terapija bude πto je moguÊe kraÊa ≤ npr., odgovarajuÊi antibiotik moæe se dati neposredno pred operaciju i nastaviti 1≤2 dana postoperativno, ali ne duæe. SeptiËki πok Sindrom πoka je udruæen sa dosta πirokim spektrom bakterijskih izazivaËa. Ovaj oblik πoka se opisuje pod razliËitim nazivima: septikemiËki, gram-negativni ili endotoksinski πok. Ova dva poslednja naziva odraæavaju zapaæene Ëinjenice da su gram-negativne bakterije Ëest izazivaË ovog oblika πoka i da su bakterijski endotoksini (lipopolisaharidi) znaËajni medijatori ili uËesnici u finalnom delu izazivanja πoka. U literaturi, kao i u kliniËkoj praksi, najviπe je prihvaÊen naziv septiËki πok. Iako je gram-negativna sepsa ËeπÊe udruæena sa septiËkim πokom, njega moæe takoe da izazove i gram-pozitivna sepsa. Treba razmotriti moguÊnost septiËkog πoka kad god se zapazi kardiovaskularna nestabilnost u pacijenata sa veÊom infekcijom, kod pacijenata u postoperativnom periodu ili posle traume kod kojih takoe moæe da doe do razvoja veÊe

11

•

Infekcije i antibiotici u hirurgiji

149

infekcije. Stanje moæe da nastane naglo ali kod nekih pacijenata πok se progresivno razvija tokom izvesnog, neπto duæeg vremenskog perioda. Osnovno je misliti na moguÊnost razvoja septiËkog πoka i zatim brzo terapijski delovati. Postoje dve faze ovoga sindroma, mada u sluËajevima sa veoma brzim razvojem stanje pacijenta moæe da se rapidno pogorπava, i da se zapaze samo izraæene osobine druge faze. HiperdinamiËka faza izraæena je tahikardijom, hiperventilacijom, toplim ekstremitetima, ali sa znaËajnim stepenom hipotenzije. Boja koæe pacijenta moæe da se menja i javlja se zarumenjenost lica, sa blago izraæenom cijanozom, πto najavljuje prelaz u hipodinamiËku fazu. U ovoj fazi ispoljene su cijanoza, jaËe izraæena hipotenzija, vazokonstrikcija, oligurija i mentalna konfuzija, praÊene multiplim popuπtanjem organa, komom i zatim smrtnim ishodom. PluÊna komponenta multiplog popuπtanja organa jeste sindrom akutnog respiratornog poremeÊaja (ARDS) sa nastupanjem akutne dispneje i hipoksemije, rasejanim infiltratima u pluÊima sa poveÊanom permeabilnoπÊu i inflamatornim promenama, kao i pluÊnim edemom. ARDS moæe biti udruæen sa nizom uzroka. Kod viπe od 50% pacijenata uzrok je septikemija, i u toj grupi mortalitet je veoma velik. ARDS kao komplikacija septikemije se ponekad naziva i septiËka pluÊa. Ovaj termin oznaËava akutno respiratorno popuπtanje kod pacijenata sa sepsom ili septiËkim πokom. Meutim, pluÊa nisu primarno zahvaÊena u Ëitavoj bakterijskoj infekciji i ova reakcija pluÊa je samo jedna od komponenata multiplog popuπtanja organa. Kod septiËkog πoka, popuπta niz organa: srce, pluÊa, mozak, bubrezi i jetra.

infekcija koæe i potkoænog tkiva. Karakteristika infekcija prouzrokovanih ovom bakterijom jeste da teæi stvaranju ograniËenih gnojnih kolekcija, a spada i u Ëeste uzroËnike infekcija rane. Visok procenat sojeva stafilokoka rezistentan je na penicilin. Iako izazivaju brzu nekrozu i supuraciju, sa stvaranjem gustog gnoja koji je bez zadaha, pojedini sojevi stafilokoka mogu biti vrlo virulentni i uzrokovati teπke invazivne infekcije, kao πto su septikemija i piemija. Tendencija stafilokoknih infekcija da ostanu lokalizovane jeste posledica dejstva fermenta ≤ koagulaze, koji stvaraju ove bakterije i koji izaziva trombozu krvnih sudova.

PROUZROKOVA»I HIRUR©KIH BAKTERIJSKIH INFEKCIJA

Pneumokokne infekcije

Stafilokokne infekcije

Pneumokok se otkriva kod infekcija pluÊa i pleure, septikemija, osteomijelitisa, meningitisa, kao i sinuzitisa. Pneumokokne infekcije pluÊa mogu da budu praÊene empijemom pleure. Pneumokok je takoe izazivaË, sada retkih, primarnih peritonitisa kod dece. Od znaËaja je da oko 40≤50% zdravih ljudi ima pneumokoke u svom nazofarinksu.

Stafilokoki se prema rastu na kulturama dele na nekoliko podgrupa, kao πto su Staphylococcus aureus, S. albus i S. citreus. Stafilokok, posebno S. aureus, veoma je Ëesto uzroËnik gnojenja, tj. piogenih infekcija. ZnaËajan je kao uzroËnik piogenih

Streptokokne infekcije Aerobni streptokok se javlja kao hemolitiËki, nehemolitiËki i viridans. Pojedini sojevi mogu se naÊi i u usnoj πupljini i gornjim respiratornim putevima zdravih osoba, ali virulentni sojevi su u stanju da izazovu teπke i invazivne infekcije koje se brzo razvijaju i obuhvataju πira podruËja tkiva. Za razliku od stafilokoknih infekcija, Streptococcus uzrokuje kod infekcije stvaranje koliËinski malog vodenastog eksudata, πto se pripisuje dejstvu streptokinaze, koja podstiËe proces fibrinolize. Ovo nije apsolutno pravilo i streptokok moæe da dovede do stvaranja piogenih fokalnih promena, kao i do nekroze, ali je znatno manja tendencija za stvaranjem gnoja. Streptokok je obiËno izazivaË celulitisa (flegmone), septikemije i limfangiitisa. Dokazano je da je streptokok iz grupe A, tj. njegovi veoma virulentni sojevi, izazivaË kliniËki teπkih pa i smrtonosnih oblika nekrotizujuÊeg fasciitisa. Jedan od sojeva hemolitiËkog streptokoka je izazivaË erizipela.

150

Urgentna i ratna hirurgija Gonokokne infekcije

Infekcije Pseudomonasom aëruginosa

Gonokok je gram-negativna bakterija i ne nalazi se kod Ëoveka pod normalnim uslovima, tj. kod zdravih osoba. Infekcije koje izaziva gonokok obiËno su lokalizovane na genitourinarnom traktu, sa teπkim inflamacijama mukoze, i stvaranjem gustog purulentnog sekreta. Gonokok moæe da bude i veoma invazivan i da prouzrokuje meningitis, artritis i septikemiju.

Pseudomonas aëruginosa (Bacillus pyocyaneus) je gram-negativan bacil koji je Ëest uzroËnik infekcija rane. ObiËno se nalazi kao deo meπovitih infekcija, naroËito kod rana koje sadræe nekrotiËno tkivo, a takoe se sreÊe i kod infekcije opekotina. Priroda infekcije se Ëesto prepoznaje po zelenkastoplavoj boji koju dobija purulentni eksudat. Piocijanin, osnovni plavozeleni pigment koji proizvodi pseudomonas, veoma je toksiËan za ljudsku koæu, πto je posebno od znaËaja kod inficiranih opekotina. Takoe pseudomonas moæe da dovede do invazije, kao i do teπkih opπtih infekcija. SliËno E.coli, pseudomonas se Ëesto pojavljuje udruæen sa drugim bakterijama, posebno sa stafilokokom. SinergiËki efekti ovakvog udruæivanja izazivaju teæe i invazivnije oblike infekcije nego πto bi bilo sa pojedinaËnom bakterijom. Septikemije nakon opekotina ili kod sekundarnih peritonitisa, izazvane na ovaj naËin, veoma su teπke za leËenje i mogu se fatalno zavrπiti.

Infekcije Escherichijom coli Escherichia coli je gram-negativan bacil koji se nalazi u intestinalnom traktu Ëoveka i æivotinja. Moæe da izazove piogene infekcije, pri kojima se razvija purulentni eksudat koji je sivkastozelen, za razliku od plavozelene boje eksudata kod infekcija Ëiji je uzroËnik Pseudomonas aeruginosa. Escherichia coli ima vaæan udeo u nastanku niza meπovitih bakterijskih infekcija, kao πto su peritonitis, infekcije opekotina, infekcije urinarnih puteva, infekcije operativnih rana. U reim sluËajevima izazivaju monobakterijske infekcije, npr. holangitis, infekcije urinarnih puteva i septikemiju. ObiËno se smatra da je E. coli uzrok putridnog (truleænog) zadaha koji se nalazi kod nekih infekcija ili gnojnih kolekcija po njihovom otvaranju. Meutim, Ëiste kulture E. coli nemaju zadaha, veÊ se truleæni zadah javlja kod meπovitih infekcija sa E. coli usled delovanja anaerobnih bakteroida, klostridija i anaerobnog streptokoka. Proteusne infekcije Proteus vulgaris je gram-negativni bacil. To je obiËno nepatogena bakterija, a nalazi se u izmetu Ëoveka ali u malom broju. Meutim, moæe biti uzroËnik infekcija sam ili u sinergizmu sa drugim bakterijama. »esto se sreÊe kod fekalnih peritonitisa, kod urinarnih infekcija, inficiranih opekotina i kod postoperativnih infekcija rana u predelu abdomena ili perineuma. Proteus je rezistentan na veÊinu antibiotika, pa tako jedna prvobitno meπovita infekcija moæe usled leËenja antibioticima da bude pretvorena u Ëistu infekciju proteusima.

Infekcije Klebsiellom pneumoniae Klebsiella pneumoniae (Friedländerov bacil) je gram-negativan bacil. Javlja se kao izazivaË nekih teπkih oblika pneumonije, ali je izolovana i kod niza razliËitih supurativnih lezija, npr. kod salpingitisa, supfreniËkog abscesa, sinuzitisa, empijema i septikemije. Infekcije anaerobnim streptokokom Anaerobni streptokok se javlja u vidu nekoliko grupa gram-pozitivnih bakterija koje mogu da dovedu do pojave oboljenja. Streptococcus faecalis je najvaæniji meu njima i normalan je stanovnik intestinalnog trakta, ali se nalazi i u æenskim genitalnim organima. SreÊe se kod izvesnih teπkih infekcija, kao kod peritonitisa, apscesa pluÊa, putridnih empijema, septiËkih abortusa i puerperalne sepse. Purulentni materijal kod ovakvih infekcija je gust, sa jakim zadahom i sivkaste boje. Poπto je anaerobni streptokok striktno anaerobna bakterija, Ëesto ne biva izolovan i identifikovan iz infektivnog materijala kao

11 etioloπki Ëinilac kod niza hirurπkih infekcija. Izloæen vazduhu i sobnoj temperaturi posle 5≤10 min ugine, i ne moæe da uspeva na veπtaËkim podlogama. Stoga su za ovu bakteriju potrebne specijalne podloge, kao i anaerobni uslovi za rast i identifikaciju. ANAEROBNI GRAM-POZITIVNI BACILI ≤ KLOSTRIDIJALNE INFEKCIJE

Clostridium tetani Ëesto se nalazi u fekalijama æivotinja, goveda i konja. U zagaenom zemljiπtu zadræava se veoma dugo u vidu spora, i u tom vidu prodire u ranu. Ne poseduje svojstvo invazivnosti, veÊ izaziva oboljenje svojim veoma potentnim egzotoksinom; to je jedan od najjaËih poznatih otrova, i manje od jednog milionitog dela miligrama je dovoljno da ubije zamorËe. Rana inficirana bacilom tetanusa ne pokazuje nikakve promene koje bi bile specifiËne za ovaj tip infekcije. Clostridium tetani zahteva za svoj rast striktno anaerobne uslove i zato se ova infekcija moæe javiti kao komplikacija bilo koje rane sa dubljom penetracijom u tkivo. Meutim, infekcija ponekad moæe da nastane i kod trivijalne povrede, kao πto je ogrebotina ili plik. Rastenje bacila tetanusa biva olakπano prisustvom nekrotiËnog materijala i stranih tela u rani. Iz roda Clostridia postoje tri Ëlana od kojih svaki samostalno moæe dovesti do nastanka gasne gangrene: Clostridium welchii (perfringens), Clostridium novyi (oedematiens) i Clostridium septicum. Kod infekcija koje dovode do gasne gangrene obiËno postoji meπavina ovih klostridija, kao i pojava drugih (npr. Clostridium hystoliticum i Clostridium sordelli), ali takoe i pojava raznih aerobnih bakterija. Sve ove klostridije jesu anaerobni gram-pozitivni bacili koji stvaraju spore i nalaze se u intestinalnom traktu æivotinja i Ëoveka, u naubrenoj zemlji i na predmetima koji su bili u kontaktu sa zaraæenim zemljiπtem, kao i na odeÊi i veπu, i na zaprljanoj koæi. Bacili iz ove grupe mogu da izazovu veoma teπke komplikacije kod rana: klostridijalni celulitis i klostridijalnu mionekrozu. Stvaraju viπe toksina sa lokalnim i opπtim dejstvom. Za svoj rast ove bakterije zahtevaju prisustvo nekrotiËnog tkiva u rani, a razvoj infekcije pomaæe i prisustvo stranih tela u rani.

•


151

INFEKCIJE BAKTEROIDIMA

Bakteroidi su anaerobni i gram-negativni bacili, koji mogu da budu izazivaËi teπkih infekcija rana. Takoe, mogu biti od znaËaja i kod takvih infekcija kao πto su peritonitis, celulitis retroperitonealnog tkiva, pilonidalni i perianalni apscesi. Kod infekcije bakteroidima mogu se pojaviti septikemija, i metastatiËki apscesi. Jedan od ovih bacila, Bacteroides melaninogenicus, izaziva infekcije obiËno udruæen sa anaerobnim streptokokom. Rastenje ovog bacila u tkivu praÊeno je sivkastom ili crnom promenom boje tkiva (ili rane), sivkastim eksudatom iz rane, kao i putridnim (truleænim) zadahom. HOSPITALNE (NOZOKOMIJALNE) INFEKCIJE

Pacijenti koji se zadræavaju u bolnici izvestan period vremena, radi ispitivanja ili preoperativne pripreme, zadobijaju hospitalne mikroorganizme na koæi, u nosu i ustima, kao i u crevima. Takvi hospitalni sojevi bakterija mogu da imaju posebno razvijena svojstva za kolonizaciju, kao i za razvoj infekcije. Pacijent Ëije je opπte stanje naruπeno ili koji je star ima smanjenu lokalnu i opπtu rezistenciju organizma, i podloæniji je razvoju kolonizacije i infekcije. Zadræavanje takvog pacijenta u bolnici mora da bude svedeno na neophodni minimum. Posle produæenog perioda ispitivanja pacijenta u bolnici, smatra se da je povoljno dozvoliti pacijentu da se vrati kuÊi pre planirane operacije, tako da se van bolniËkog okruæenja moæe kod njega uspostaviti normalna bakterijska flora. Postoje moguÊnosti da se registruje i prati promena bakterijske flore i to je nekad od znatne kliniËke vrednosti, npr. u toku pripreme pacijenta za operativne zahvate na crevima ili pre poËetka leËenja citotoksiËnim lekovima. U bolniËkoj praksi se deπava da se ne prepozna znaËaj endogene flore pacijenta, i to u odnosu i na potencijalno zaπtitne i potencijalno patogene efekte te bakterijske flore. Na primer, pacijenti sa dugim tokom leËenja, posebno kad su posredi stare osobe, ne treba da budu leËeni na hirurπkom odeljenju poπto dolazi do rasejavanja dobijenih bakterija sa koæe ili inficiranih dekubitusa u okolnu sredinu bolniËkog odeljenja, kao i na povrπine u

152


sanitarnim Ëvorovima (lavaboi, daske u WC-u) i to sve moæe izazvati kontaminaciju drugih pacijenata. "Kolonizaciona otpornost" creva biva znatno reducirana nekim vrstama antibiotske terapije, tako da je poveÊana moguÊnost razmene antibiotske rezistence izmeu pojedinih sojeva i vrsta crevnih bakterija. Kontaminacija u hospitalnoj sredini Kontaminacija preko ruku ili povrπina i predmeta. Ruke pacijenta i bolniËkog osoblja imaju znaËajnu ulogu u prenosu mikroorganizma. Zato se preporuËuje za medicinsko osoblje redovno pranje ruku, uz upotrebu papirnih ubrusa koji se zatim bacaju, kao i upotreba antiseptika. Kod izvesnih procedura u vezi sa negom bolesnika, posebno sa radom oko stoma, potrebno je koriπÊenje instrumenata, kao i rukavica za jednokratnu upotrebu. Upotreba rukavica je neophodna i kod nege bolesnika sa inkontinencijom stolice ili urina. Povrπine koje su od znaËaja za prenos mikroorganizama jesu kolica za prenos pribora ili instrumenata za previjanje, zaprljana posteljina, lavaboi, toaleti (daske u WC-u), peπkiri koje koristi viπe osoba. Kontaminacija mikroorganizmima koji se prenose preko vazduha. Do ovog oblika kontaminacije moæe doÊi u operacionim salama, bolesniËkim sobama i u previjaliπtima, kao i u jedinicama (odeljenjima) za intenzivnu terapiju. Ukoliko postoji sistem za ventilaciju ili ubacivanje toplog vazduha, potrebno je da bude snabdeven filtrima. Prostor izmeu kreveta pacijenata ne sme da bude minimalan. U osnovne mere spada noπenje maski sveg osoblja u operacionim salama, uz minimum neophodnog kretanja. Kontaminacija oralnim unoπenjem mikroorganizama. Pod bolniËkim uslovima moæe doÊi do znaËajnog unoπenja mikroorganizama u gastrointestinalni trakt pacijenata. Od osnovnog znaËaja su priprema i raspodela hrane, i ovi postupci moraju da odgovaraju visokim standardima. Broj bakterija koje pacijenti unesu preko hrane moæe biti neprihvatljivo velik. Nekad je u pitanju i nedovoljna higijena pribora za jelo. Veoma je vaæno da do crevnog trakta pacijenata mogu dospeti i rezistentni sojevi bakterija.

Infekcija virusima Infekcija izazvana virusom hepatitisa B jeste vaæan primer potencijalne opasnosti od povreda koæe kod bolniËkog osoblja, ali i moguÊnosti infekcije pacijenata putem igala, πpriceva i instrumenata kada nisu poπtovani principi asepse. Sada je prenoπenje ove infekcije putem igala i πpriceva iskljuËeno u bolniËkoj sredini jer se koristi materijal za jednokratnu upotrebu. Ova infekcija nastaje kontaminacijom krvlju ili drugim telesnim teËnostima od pacijenta sa poznatom infekcijom ili koji je nosilac virusa. Kod hirurπkog osoblja, mali defekti na hirurπkim rukavicama javljaju se pri oko 30% operacija. I povrede koæe na πakama iglama ili skalpelom su relativno Ëeste i zahtevaju stalnu paænju. Takoe postoji moguÊnost prenoπenja HIV virusa, izazivaËa AIDS-a, ali preteæno kod osoblja koje radi sa izluËevinama ovih pacijenata. Kontaminaciji pomenutim virusima posebno su izloæeni hirurzi, ginekolozi, stomatolozi, lekari i tehniËko osoblje u hematoloπkim sluæbama i sluæbama za transfuziju, kao i osoblje u laboratorijama, i ovo bolniËko osoblje treba da obrati posebnu paænju na moguÊe povrede koæe u uslovima kada je moguÊa kontaminacija krvlju, krvnim produktima ili drugim telesnim teËnostima. Ako se kod neimunizovane osobe sa povredom koæe naie na verovatnu kontaminaciju virusom hepatitisa B, pasivna zaπtita moæe da bude sprovedena intramuskularnom injekcijom hiperimunog hepatitis B imunoglobulina G (HB IgG) u toku 48 Ëasova od kontaminacije. Vaæna je takoe u bolniËkoj praksi moguÊnost unoπenja bakterija u krvotok pacijenta kontaminiranim infuzionim rastvorima, gde kontaminacija moæe nastati prilikom proizvodnje ili pri rukovanju ovim rastvorima. Isto tako moæe se desiti i kontaminacija antibioticima koji se pre pripreme rastvaraju a zatim se viπe puta daju iz prethodno veÊ punktirane flaπice. Jasno je da je ovde reË o razmnoæavanju i zatim kontaminaciji bakterijama koje su na odreeni (rastvoreni) antibiotik rezistentne. Glutealni apscesi su primeri infekcije koja nastaje zbog propusta u asepsi prilikom davanja intramuskularnih injekcija.

11 Kontaminacije u intenzivnoj nezi RazliËite procedure koje se sprovode na pacijentima u odeljenjima za intenzivnu negu mogu da predstavljaju posebno izraæene opasnosti od kontaminacije i infekcije. Tu su ukljuËeni respiratori, nazogastriËke sonde, aparati za sukciju, kateteri za bronhijalnu aspiraciju, intravenske linije, razliËiti oblici drenaæa, kao i kateteri. Od posebnog znaËaja je Ëinjenica da se u ovim odeljenjima leËe najteæi pacijenti, Ëesto i sa poremeÊenim imunim mehanizmom, te je stoga potrebna posebna paænja kod nege i leËenja ovih pacijenata da se moguÊnost kontaminacije i infekcije smanji na minimalne vrednosti. Promene virulentnosti bakterija Kada doe do serijske pasaæe jedne bakterije u uslovima in vivo (znaËi, preko viπe osoba), njena virulencija moæe da bude pojaËana, i poveÊava se sposobnost prenoπenja ove bakterije sa jednog organizma domaÊina na drugi. »itav koncept poveÊanog patogenog potencijala bakterija kao rezultat serijske pasaæe in vivo mora se povezati sa sposobnoπÊu nekih oportunistiËkih bakterija da zadobiju i dalje prenose nove potencijalno opasne (patogene) genetiËke informacije. Ova Ëinjenica moæe da obuhvati osobine bakterije da vrπi kolonizaciju, da izazove infekciju, da stvara toksin, ili da stekne multiplu antibiotsku otpornost. Pojam "hospitalnog stafilokoka" ilustruje neke od alarmantnih moguÊnosti koje se mogu pojaviti kada neka bakterija stekne nov genetiËki materijal u toku kolonizacije. Gram-negativni bacili, posebno klepsijele, takoe ispoljavaju potencijal za ove opasne razmene genetiËkog materijala. Proπirenje sposobnosti za stvaranje β-laktamaza u toliko razliËitim bakterijskim vrstama kao πto su Haemophilus, Neisseria i Bacteroides, jeste povod za ozbiljnu zabrinutost. Zapaæena je takoe pojava novih intenzivno patogenih sojeva streptokoka iz grupe A. Zbog iznetih Ëinjenica, transmisija bakterija od pacijenta do pacijenta mora se svim dostupnim merama spreËavati. Stalno pranje ruku kod osoblja jeste jedna od najvaænijih radnji, kao i noπenje rukavica za jednu upotrebu u svim situacijama prilikom previjanja ili nege

•


153

bolesnika kada se moæe pojaviti transfer bakterijske flore od jednog do drugog bolesnika. Sinergizam bakterija. Dve ili viπe bakterijskih vrsta mogu da se udruæe kod meπovitih infekcija i da ispolje poveÊanu agresivnost i virulenciju. Primeri ukljuËuju akutni ulceromembranozni gingivitis, Maleneyevu sinergiËku gangrenu i razliËite fuzospirohetalne infekcije ili meπovite infekcije sa anaerobnim komponentama, i sve ove infekcije mogu da dovedu do progresivnog razaranja tkiva ili do invazivnog oblika infekcije sa veoma brzim tokom. Meπovite infekcije su uobiËajene u nizu patoloπkih stanja, kao kod pluÊnih i pelviËkih apscesa i posebno kod peritonitisa. Kada su u ovakvim infekcijama prisutni bakteroidi, oni ometaju normalni mehanizam fagocitoze i inhibiraju intraleukocitarni baktericidni sistem. Ovo moæe biti delimiËno objaπnjenje za zapaæenu sinergiËku aktivnost udruæenih patogenih bakterija. HIRUR©KA SEPSA

Postoperativna infekcija rane Iako su operativne rane, kod izvesnih operacija i uz primenu stroge asepse, primer sterilnih rana, bakterijska infekcija ovih rana je i dalje uobiËajena postoperativna komplikacija. »iste operativne rane u inaËe zdravom tkivu treba da zarastaju bez teπkoÊa. Sa odgovarajuÊom opremom koja omoguÊuje rad u aseptiËkim uslovima i uz dobru hirurπku tehniku, uËestalost infekcija rana od oko 2% predstavlja dobar rezultat. Povremeno dolazi do pojave infekcije rana koju izaziva Staphylococcus aureus. Serija takvih infekcija na hirurπkom odeljenju ili klinici moæe biti posledica kontaminacije rana od strane nekog Ëlana hirurπkog tima koji je nosilac Staphylococcusa aureusa. Infekcije sa koagulaza-negativnim stafilokokom mogu se posebno javiti posle implantacije veπtaËkih srËanih zalistaka, ortopedskih proteza, kao i drugih veπtaËkih materijala. Za nastanak infekcije rane, pored drugih Ëinilaca, od znaËaja je i broj bakterija. Dokazano je da je za nastanak infekcije u koæi potrebno unoπenje 1≤2 miliona stafilokoka, ali uz prisustvo stranog tela (npr., deliÊ πivnog materijala) dovoljno je unoπenje i

154


100 bakterija u zonu tkiva uz strano telo da bi doπlo do razvoja infekcije. Pored operativnih rana, sliËni principi vaæe i za zadesne rane. Abdominalne rane Antimikrobna profilaksa u perioperativnom periodu znatno je smanjila uËestalost infekcija u abdominalnoj hirurgiji. Operacije na ezofagusu, æelucu i proksimalnom delu tankog creva praÊene su rizikom nastanka infekcije sa orofaringealnom florom kao πto su koki, bakteroidi i koliformne bakterije. Kod ove vrste operacija moæe se naiÊi na uËestalost infekcija od oko 10%, posebno kada gastriËka ahlorhidrija dozvoljava umnoæavanje bakterija u æelucu. Ovo ima poseban znaËaj kod pacijenata koji primaju Cimetidin ili druge inhibitore sekrecije. Kolorektalna hirurgija, kao i operacije kod pacijenata sa komplikacijama apendicitisa praÊene su veÊom uËestaloπÊu postoperativnih infekcija, koja se kreÊe od 5% do 20% i viπe. Koliformne bakterije i bakteroidi su uobiËajeni patogeni izazivaËi i Ëesto deluju sinergiËki. Meπovite infekcije sa fekalnim streptokokom i proteusom ili pseudomonasom Ëesto predstavljaju posebno teæak problem u leËenju pacijenata. Opasnost od nastanka infekcije moæe da bude reducirana briæljivim izborom antibiotika koji se daje profilaktiËki, kao i paæljivom preoperativnom pripremom pacijenata. Poseban rizik predstavljaju pacijenti sa akutnim (hitnim) hirurπkim oboljenjima. Antimikrobna profilaksa takoe je od znaËaja u hirurgiji æuËnih puteva, gde potencijalno infektivne bakterije ukljuËuju fekalni streptokok, koliformne bakterije, pseudomonas i Clostridium perfringens. Uprkos antimikrobnim profilaktiËkim merama, i dalje se nalazi kod ovakvih pacijenata uËestalost infekcija od 5% do 10%. Peritonitis Infekcije najËeπÊe udruæene sa sekundarnim peritonitisom nastalim usled perforacije abdominalnog πupljeg organa nastaju usled agresivnih elemenata prisutne bakterijske flore. Nailazi se na meπovite uzroËnike infekcija: koliformne bakterije, bakteroide i gram-pozitivne koke ≤ ove su bakterije najËeπÊi uzroËnici infekcija, iako se sreÊe i niz drugih

bakterija. Uopπte uzevπi, broj bakterija na 1 ml sadræaja u æeludaËno-crevnom traktu raste od proksimalnog ka distalnom delu, i dostiæe veoma velike vrednosti u predelu kolona i rektuma. Raste takoe i patogena sposobnost bakterija. Kod teπkih infekcija peritoneuma od znaËaja je sinergiËko dejstvo aerobnih i anaerobnih bakterija. PelviËka infekcija Pacijenti æenskog pola posebno su skloni pelviËkim infekcijama. Ove infekcije nastaju najËeπÊe iz genitalnog trakta kod inflamatornih procesa u predelu uterusa, uterinih tuba i ovarijuma, te se javljaju simptomi i znaci lokalne peritonealne inflamacije (komunikacija peritonealne πupljine kod æena preko uterinih tuba, uterusa i vagine sa spoljaπnom sredinom). Bakterijski izazivaËi mogu biti razliËite koliformne bakterije i anaerobi, obiËno bakteroidi i/ili anaerobni streptokok. Infekcije pelvisa kod muπkih ili æenskih pacijenata mogu da prate i peritonealnu infekciju nastalu iz vangenitalnih izvora, kao, na primer, kod perforacije apendiksa. Opekotine PodruËja koæe zahvaÊena opekotinom predstavljaju oblik rane, i na tom podruËju je delom ili potpuno razorena zaπtitna barijera organizma koju Ëini koæa. Zato je podruËje opekotine veoma osetljivo na kolonizaciju bakterijama, kao πto su Streptococcus pyogenes, razliËiti oblici Staphylococcusa i koliformni mikroorganizmi (ukljuËujuÊi Pseudomonas), bakterije iz grupe Proteusa i fekalni streptokok. Bakterije u krvi i limfnoj teËnosti Sepsa je pojam koji potiËe od grËke reËi sepsis ≤ raspadanje, truljenje. Prvobitno je ovaj pojam oznaËavao da je reË o trovanju organizma uzrokovanom produktima truleænih procesa. Joπ se sreÊe u upotrebi pojam intestinalne sepse, koji se odnosi na trovanje nastalo usled unoπenja kontaminirane hrane ili produkata koji sadræe bakterijske toksine. Koristi se kao pojam koji je vrlo blizak septikemiji. Nalazi se negde i kao sinonim septikemije. Sada se u literaturi

11 preteæno koristi za oznaËavanje postojanja infekcije, ali uz dokaz o sistemskom odgovoru na infekciju, kao πto su tahikardija, tahipneja i hipertermija. Neki autori oznaËavaju sepsu kao nespecifiËnu opπtu infekciju i dele je na dva uporedna patoloπka zbivanja, i to na prodor bakterija iz bilo kojeg infektivnog æariπta u telu u opπtu cirkulaciju (bakteriemija) i na pojavu u krvi toksiËnih produkata tih bakterija (toksinemija). Bakteriemija je kratkotrajno i prolazno prisustvo bakterija u krvi, bez znakova toksemije. Moæe se javiti i kod zdravih osoba. »esto prati ekstrakciju zuba, veÊe traumatske rane, kao i neke invazivne dijagnostiËke i terapijske postupke. Moæe da predstavlja naËin na koji jedna izolovana infekcija dopire do unutarnjih organa, izazivajuÊi, npr., osteomijelitis ili subakutni bakterijski endokarditis. Septikemija predstavlja opπtu infekciju pri kojoj patogeni organizmi prodiru u krvotok zajedno sa svojim toksinima uz razmnoæavanje patogenih organizama u krvi. Nastaje, po pravilu, sekundarno, i to od fokusa infekcije unutar organizma. Putevi kojima bakterije dopiru do krvotoka jesu sledeÊi: ≤ direktnim πirenjem i ulazom u otvoreni krvni sud, ≤ odvajanjem infektivnih embolusa posle tromboze krvnog suda u zoni inflamacije i ≤ praænjenjem inficirane limfe u krvotok tokom limfangiitisa. NajËeπÊi izazivaË septikemije je Streptococcus pyogenes. Meutim, i veÊina bakterija koje uzrokuju supurativne lezije moæe izazvati sekundarnu septikemiju. Piemija (ili septikopiemija) jeste stanje pri kome patogene bakterije i njihovi toksini bivaju noπeni krvotokom i izazivaju multiple apscese u raznim delovima organizma. Posebno je od znaËaja kao izazivaË piemije Staphylococcus aureus. Veliki broj bakterija prisutan u cirkulaciji stvaraju partikule ili deliÊe koji su dovoljno veliki da dovedu do fenomena embolije. Pre uvoenja antibiotika u terapiju, stafilokokna piemija je imala skoro bez izuzetka letalni ishod, ali i sada ima visok mortalitet. Toksemija je stanje pri kome se bakterijski toksini nalaze u cirkulaciji, i ne zavisi od prisustva bakterija u cirkuliπuÊoj krvi. Javlja se kod infekcija bakterijama koje stvaraju toksine, kao πto je infek-

•


155

cija klostridijama kod gasne gangrene ili difteriËkim bacilom kod difterije, iako ne mora uvek da nastane na ovaj naËin. Na primer, toksin koji stvara Clostridium botulinum i enterotoksin stafilokoka mogu da budu uneti oralnim putem, sa hranom, i da izazovu teπku toksemiju, bez prave infekcije. Limfangiitis je inflamacija limfnih sudova u koæi. Javlja se na koæi ruku i nogu, prati infekcije na prstima, infekcije stopala i πaka, a posebno se nalazi kod infekcija hemolitiËkim streptokokom. Limfadenitis je inflamacija regionalnih limfnih ælezda preko kojih se drenira limfa iz podruËja infekcije. Moæe se javiti zajedno sa limfangiitisom ili izolovano. Inflamirane limfne ælezde postaju oteËene i osetljive na dodir. Terapija se sastoji u reπavanju primarnog oboljenja, obiËno na πaci ili stopalu, primeni antibiotika (penicilina) i mirovanja ekstremiteta ≤ primena imobilizacije. HIRUR©KE INFEKCIJE MEKIH TKIVA

Impetigo contagiosa Impetigo contagiosa je infekcija koæe koja se javlja neπto uËestalije u deËjem dobu. Zahvata povrπni sloj koæe. U oko 90% sluËajeva oboljenja izazivaË infekcije je stafilokok. Posle pojave crvenila koæe dolazi do stvaranja pustula i bula, koje se pune gnojnim sadræajem. Terapija se sastoji u otvaranju vezikula i bula, evakuaciji gnojnog sadræaja i stavljanju gaze natopljene antiseptiËkim rastvorom (Povidon-jodid, Rivanol). Mora se paziti da kod pacijenta ne doe do prenoπenja infekcije sa primarne zone na zdrave delove koæe ≤ potrebno je briæljivo menjanje liËnog i krevetskog veπa. Dobijeni gnoj poslati odmah po obradi zahvaÊene povrπine na kulturu i antibiogram, jer je u nekim sluËajevima potrebna i terapija antibioticima, posebno kod dece sa smanjenom otpornoπÊu organizma. Apsces Apsces je infekcija koja se ispoljava kao lokalizovan nekrotiËki proces, koji se sastoji od raspadnutog tkiva, bakterija, izumrlih Êelija i transudirane teËnosti. Sadræaj se naziva gnoj ili pus. Stvaranje gnojne kolekcije je uvek posledica infekcije, i to tzv. pioge-

156


nim bakterijama, a najËeπÊi izazivaËi su stafilokok, streptokok i E. coli. SreÊu se i meπovite infekcije sa prisustvom anaeroba (bakteroidi, anaerobni streptokok). U predelu fistuloznih kanala i sinusa nailazi se na perianalne apscese i pilonidalne apscese. Duæ izvodnih kanala mleËne ælezde, posebno u puerperalnom periodu, nailazi se na apscese dojke. Posttraumatski apscesi su posledica prisustva stranih tela. »esto se nailazi i na jatrogene, postinjekcione apscese. NajËeπÊa lokalizacija je glutealni predeo, i to u muskulatura (supfascijalno). Posebna grupa apscesnih kolekcija nalazi se u visceralnim prostorima i organima. Ako je formiran apsces, postoji i kapsula koju Ëini granulaciono tkivo, i ova kapsula predstavlja prepreku za bakterijsku migraciju u okolno tkivo, ali takoe spreËava prodiranje antibiotika u πupljinu apscesa. Simptomi i znaci povrπnih apscesa ispoljavaju se u poËetku otokom, bolom i crvenilom, i teπko ih je razlikovati od poËetne flegmone. U toj fazi nema znakova fluktuacije. U daljem toku koæa postaje lividna, istanjena, i palpacijom sa dva prsta moæe se zapaziti fenomen fluktuacije. Kao dopunska dijagnostiËka metoda, pre izvoenja incizije, moæe se izvrπiti punkcija πirokom iglom, πto je posebno korisno kod dijagnostiËki nejasnih sluËajeva. Kao taËku punkcije ili incizije odabiramo kod povrπnih lokalizacija apscesa najizboËenije mesto i ono gde je najviπe izraæena fluktuacija. Uzorak teËnosti dobijen punkcijom πalje se na bakterioloπki pregled. Terapija se sastoji u inciziji (rasecanju) apscesa, evakuaciji sadræaja i drenaæi abscesne πupljine. Neophodna je dobra anestezija podruËja apscesa. Lokalna infiltrativna anestezija se ne primenjuje zbog moguÊnosti rasejavanja infektivnog procesa. U primeni su, zavisno od lokalizacije apscesa, pojedini oblici sprovodne anestezije ili opπta anestezija. Uklanjanje kapsule apscesa vrπi se na taj naËin πto se na prst (preko gumene rukavice) stavljaju dva sloja gaze, i njima se paæljivo uklanja tkivo kapsule. Ukoliko su incizija i drenaæa apscesne πupljine dobro uËinjene, nepotrebna je terapija antibioticima, izuzev u sluËajevima izraæenog inflamatornog procesa na mekom tkivu u okolini apscesa.

Celulitis Celulitis (flegmona) u osnovnom znaËenju bila bi zapaljenje Êelija; meutim, ovde je reË o inflamaciji preteæno elemenata vezivnog tkiva, bez zahvatanja krvnih sudova. NajËeπÊi izazivaË je β-hemolitiËki streptokok, ali oboljenje mogu izazivati i druge piogene bakterije, kao i anaerobne bakterije. Prisustvo stafilokoka menja zapaljenjski proces u pravcu pojave nekroze i stvaranja gnojnih kolekcija. Pri klasiËnoj slici celulitisa nema jasne granice izmeu tkiva zahvaÊenog inflamacijom i okolnog zdravog tkiva. Oboljenje se najbolje zapaæa na koæi i na potkoænom tkivu. Inflamacija zahvata koæu i potkoæno tkivo, i πiri se u njima (πto je omoguÊeno dejstvom streptokinaze i hijaluronidaze). Kontaminacija, tj. prodor bakterija, nastaje kroz povrede koæe, Ëesto jedva primetne. Nastanak celulitisa olakπava smanjena odbrambena sposobnost organizma, bilo lokalna zbog ishemije, bilo opπta zbog malnutricije, nekontrolisanog dijabetesa ili poremeÊaja imuniteta razliËitog uzroka. KliniËki znaci i simptomi ispoljavaju se u poËetku jezom i drhtavicom, dok jedan deo koæe postaje crven, nateËen i veoma bolan na dodir. Na palpaciju koæa je edematozna i ËvrπÊa, nema znakova fluktuacije. Koæa postaje sjajna, veoma topla, crvenilo se πiri duæ ekstremiteta ili zahvata Ëitavu njegovu cirkumferenciju, kada moæe da se pojaËa otok. Kod infekcije bakterijama velike virulencije mogu se u sredini zahvaÊenog podruËja pojaviti bulozne promene sa mrkim nekrotiËnim zonama koæe. Bolesnik je visokofebrilan, malaksao, ponekad moæe biti i konfuzan, æali se na jake bolove. Hirurπki postupak se sastoji u tome da se pacijentu obezbedi potpuno mirovanje, vrπi se imobilizacija ekstremiteta. Elevacija noge se vrπi do ugla od 20°, veÊe podizanje noge moglo bi da ugrozi dobru arterijsku perfuziju. Ukoliko u blizini celulitisa postoje inficirana rana ili apsces, treba uËiniti reviziju rane ili ukloniti gnojnu kolekciju. Terapija antibioticima je neophodna. PoËinje se sa penicilinom parenteralno, i to obiËno sa kristalnim penicilinom i.v. u velikim dozama. Meutim, vaæno je ustanoviti vrstu bakterijskog prouzro-

11 kovaËa i izabrati najpogodniji antibiotik. Ispitivanje brisa uzetog sa povrede za koju pretpostavljamo da predstavlja ulazna vrata infekcije obiËno je nepouzdano. PreporuËuje se ubrizgavanje i zatim aspiracija 1 ml sterilnog 0,9%-nog NaCl u podruËje celulitisa i ispitivanje aspiriranog sadræaja bojenjem po Gramu, kao i zasejavanjem na podloge i ispitivanjem antibiograma. Incizija kod celulitisa se izuzetno radi, i to kada u toku razvoja oboljenja doe do stvaranja ograniËene gnojne kolekcije (obiËno kod prisustva stafilokoka). Furunkul Furunkul je kolekcija gnoja koja zauzima prostor oko folikula dlake. IzazivaË ove infekcije je stafilokok. PoËinje kao eritematozno podruËje a zatim dolazi do pojave æuÊkastog ili crnog centra, πto predstavlja zonu nekroze koæe. Pojava fluktuacije u ovom centralnom delu oznaËava moment za vrπenje incizije i drenaæe. Operativno podruËje treba πiroko obrijati i oËistiti koæu antiseptiËnim rastvorom, jer reinfekcija nastaje sa povrπine koæe, poπto bakterije duæ dlake prodiru u folikul u koæi. Posle incizije ulazi se peanom u πupljinu da bi se evakuisao gnoj, koji je Ëesto gust, kao i nekrotiËni detritus, ali se ne vrπi pritisak na ivice da bi se istisnuo gnoj ili detritus. Dovoljno je stavljanje mekog gumenog drena ili vlaæne rastresite gaze, da bi se ivice incizione rane odræale odvojene do potpune evakuacije sadræaja. Antibiotici se ne primenjuju rutinski, ali se mogu koristiti u sluËajevima kada je izraæena inflamacija okolnog tkiva. Posebno podruËje pojave furunkula jeste podruËje nosa i gornje usne, i to je tzv. "opasna zona". Incizija se ne vrπi, a apsolutno je kontraindikovano istiskivanje furunkula, poπto se kao komplikacija infekcije moæe javiti septiËki flebitis duæ v. labialis superior, v. facialis anterior i vv. ophthalmicae i da dovede do infekcije kavernoznog sinusa. Terapija se sastoji u primeni antibiotika (i to onih na koje stafilokok ne pokazuje rezistenciju), stavljanju toplih kompresa. PodruËje gornje usne imobilisati ograniËavanjem govora i uzimanjem samo teËne hrane.

•


157

Karbunkul Karbunkul je nekrotiËko-flegmonozni proces sa malim apscesnim kolekcijama koji zahvata koæu i potkoæno tkivo, tj. sve tkivo do miπiÊne fascije. Kako infekcija zapoËinje sliËno furunkulu duæ korena dlake, to se karbunkul viπe javlja kod muπkaraca, i to u regijama gde je izraæena kosmatost. TipiËni predeo je zadnji predeo vrata (reg. nuchae), ali se javlja i na dorzumu πake i prstiju i na zidu grudnog koπa. Ovoj vrsti infekcije podloæni su dijabetiËari, i to oni sa nekontrolisanim dijabetesom. ZahvaÊeno podruËje moæe biti od nekoliko do 10≤15 cm u preËniku. Gnojne saÊaste kolekcije u predelu karbunkula ispregraivane su fascijalnim pripojima koæe tako da se na povrπini koæe moæe pojaviti Ëitav buket gnojnih Ëepova i kanaliÊa koji se na pritisak prazne. KliniËki znaci u poËetku nisu tipiËni, oboljenje moæe poËeti kao pojava flegmonozne ploËe koja je indurirana, bolna na dodir. Bolesnici su obiËno visoko febrilni. Zbog jake bolne osetljivosti bolesnik obiËno πtedi od pokreta Ëitavu zahvaÊenu regiju tela. Hirurπki postupak. Ranije je primenjivana incizija u vidu krsta. Ovaj tip incizije ne otvara apscese meu fascijalnim pripojima koæe, niti uklanja piogenu membranu. Danas se primenjuje radikalna ekscizija celog podruËja karbunkula do u zdravo. Otvoreno polje oblaæe se gazama natopljenim u blagi antiseptiËni rastvor (Sol. Rivanoli) ili u slani fizioloπki rastvor. Kada se pojave zdrave granulacije na povrπini, otvor na koæi treba pokriti koænim transplantatom. Erizipel Erizipel je infekcija izazvana hemolitiËkim streptokokom. Kontaminacija nastaje kroz malu ranu na koæi, nekad i jedva vidljivu ekskorijaciju, ili ubodnu ranu. Nastaje akutno intradermalno πirenje infektivnog procesa, i to preteæno limfnim sudovima u dermu. »esto su zahvaÊena pojedina podruËja glave i vrata. Inkubacija traje jedan do tri dana. Javljaju se poremeÊaj opπteg stanja, visoka temperatura sa drhtavicom, ubrzan puls, znaci toksemije. Lokalni nalaz pokazuje crvenilo i otok koæe, i to jasno odre-

158


enih granica prema okolnoj nezahvaÊenoj koæi, a ivice su uzdignute i indurirane. Terapija. Penicilin je veoma efikasan. Daje se u velikim dozama, i to kristalni penicilin i.v. Ukoliko postoji podatak o alergiji na ovaj lek, daje se eritromicin ili neki drugi antibiotik koji je ispoljenog dejstva na gram-pozitivne bakterije. Lokalna terapija. Na zahvaÊeno podruËje koæe stave se gaze sa blagim antiseptiËnim rastvorom (Sol. Rivanoli, Sol. Acidi borici). Posle povlaËenja otoka i crvenila moæe da doe do stvaranja apscesa u koæi u zoni prethodnog oboljenja, i tada je neophodno uËiniti inciziju i drenaæu. Erizipeloid Erizipeloid je infekcija koæe izazvana gram-pozitivnom bakterijom Erysipelothrix rhusiopathiae, koja je fakultativni anaerob. Infekcija se javlja preteæno na πakama i prstima, i nastaje kod malih povreda, ekskorijacija ili fisura na πakama. Promene su sliËne erizipelu, postoje zone ograniËenog otoka i crvenila. TipiËno je da tokom razvoja oboljenja dolazi do centralne diskoloracije promene, kao i da nema tendenciju ka supuraciji. IzazivaË se nalazi najËeπÊe kod æivotinja, a Ëovek biva kontaminiran radeÊi na obradi svinjskog mesa ili na Ëerupanju æivine. Terapija. Pored lokalne primene gaza sa antiseptiËnim rastvorom, efikasno je i davanje penicilina. Hidroadenitis purulenta Hidroadenitis purulenta jeste gnojno zapaljenje znojnih ælezda. Javlja se najËeπÊe u predelu pazuπnih jama i u preponskom predelu, i to u zonama pokrivenim dlakama. Pacijent se æali na bolove, pri pregledu se pipa u koæi jedno ili viπe zadebljanja promera do 1 cm. Sa daljim napredovanjem oboljenja bivaju zahvaÊeni i povrπni slojevi koæe koja se zacrveni, i dolazi do razmekπavanja ËvoriÊa koji ispoljavaju znake fluktuacije, odnosno dolazi do stvaranja apscesa. Moæe doÊi do nekroza koæe na viπe mesta i tada nastaju otvori kutanih sinusa iz kojih Êe se cediti gnojni sadræaj. Terapija se sastoji u inciziji i drenaæi apscesnih tvorevina.

Hirurπki πarlah Hirurπki πarlah jeste oblik infekcije operativnih rana ili rana nastalih usled povrede. Sada se dosta retko ispoljava. Pojavljuje se u ranama inficiranim hemolitiËkim streptokokom. Lezija se karakteriπe pojavom celulitisa koji poËinje od ivica rane i πiri se, sa crvenilom i otokom. Oko ivica rane mogu se javiti bulozne promene. TipiËne skarlatiformne erupcije na koæi nastaju 2≤4 dana posle operacije ili povrede, poËinju oko rane i πire se prema periferiji. Lokalne promene mogu da budu veoma ispoljene, a da opπte stanje pacijenta bude bez bitnijih promena. Terapija se sastoji u otvaranju koæe i potkoænog tkiva skidanjem πavova, ukoliko je rana prethodno πivena, ispiranju rane, previjanju gazama natopljenim antiseptiËnim rastvorom, kao i davanju penicilina. Primenjuje se kristalni penicilin i.v., po 2,000.000 i. j. na Ëetiri do πest Ëasova. Takoe je neophodno izolovanje pacijenta, kao i stroga kontrola izdvajanja instrumenata i pribora koji sluæi za previjanje i negu obolelog, zbog moguÊnosti kontaminacije drugih pacijenata. Difterija rane Difterija rane javlja se kod rana usled povreda, na opekotinama, na genitalnim organima posle poroaja, kao i kod dece posle cirkumcizije. IzazivaË je gram-pozitivni Corynebacterium diphtheriae. ZahvaÊena povrπina rane biva pokrivena beliËastom skramom. Pored lokalnih promena, javljaju se i sistemske promene usled dejstva difterijskog toksina. Terapija. Pored lokalne primene antiseptiËnih rastvora i primene antibiotika, daje se i antidifteriËki serum. NEKROTIZIRAJU∆I FASCIITIS I PROGRESIVNA SINERGISTI»KA GANGRENA

Ova oboljenja Ëine grupu bakterijskih gangrena sa znacima progresije koje mogu da se pojave posle prividno trivijalne povrede ili posle operacije, preteæno u predelu abdomena ili perineuma.

11 NekrotizirajuÊi fasciitis NekrotizirajuÊi fasciitis je oboljenje koje primarno zahvata supkutano masno tkivo, kao i fascije u predelu abdomena ili perineuma. Nekroza koæe javlja se u kasnijoj fazi oboljenja, kao rezultat tromboze krvnih sudova. To je oboljenje sa vrlo brzim razvojem i Ëesto fatalnim ishodom. Brzina i obim destrukcije tkiva su vrlo alarmantni. PoËetni celulitis je udruæen sa pojavom tamnocrvenih mrlja u njegovom centru, koje zatim napreduju do nekroze koæe. Moæe da doe i do pojave krepitusa. Postoje opπti znaci teπkog oboljenja i razvija se septiËki πok. Kao prouzrokovaË oboljenja nalaæeni su, u oko 90% sluËajeva, β-hemolitiËki streptokok, Staphylococcus aureus ili obe ove bakterije, ali su nalaæeni i E.coli i Proteus mirabilis. Meutim, novija istraæivanja ukazuju da je u veoma teπkim kliniËkim oblicima ovog oboljenja kao glavni izazivaË izolovan streptokok iz grupe A. Smatra se da je posredi pojava veoma virulentnih sojeva ovoga streptokoka, sa visokom aktivnoπÊu proteaza i stvaranjem pirogenog egzotoksina. Terapija se sastoji u skidanju koænih πavova sa rane (ukoliko je rana primarno zatvorena), zatim se vrπe postupci koji imaju za cilj da zaustave πirenje infekcije u planu fascije, od podruËja rane prema udaljenijim podruËjima. Kada je kod oboljenja uz fasciju zahvaÊen i miπiÊ, vrπe se uz fasciotomiju i πiroke incizije miπiÊa, sa trajnim ispiranjem ovoga podruËja antiseptiËnim rastvorima (Karel-Dakinov rastvor, Rivanol) ili slanim fizioloπkim rastvorom. PreporuËuju se i incizije u okolnom zdravom tkivu, koje treba da spreËe dalje πirenje infekcije. U antibiotskoj terapiji primenjuje se kristalni penicilin u velikim dozama u infuziji, ali i neki od antibiotika sa dejstvom na gram-negativne uzroËnike (gentamicin). Progresivna sinergistiËka gangrena Progresivna sinergistiËka gangrena (Meleneyeva gangrena). Ovaj oblik infekcije zahvata samo koæu, a πiri se relativno sporo. Promene na koæi se javljaju u okolini operativne rane, ali i posle zadesnih rana, kao i u okolini kolostoma i ileostoma. PoËetna lezija je bolna i povrπna ulceracija koja se postupno πiri. Centralno ulcerisano podruËje okruæeno je

•


159

zonom gangrenozne koæe, a zatim podruËjem eritema. Iz ulceracija se prazni seropurulentni sadræaj. RazliËiti oblici mikroorganizama su otkrivani kod ovog oboljenja, ali se smatra vaænom sinergistiËka akcija mikroaerofilnog ili anaerobnog streptokoka i sa njim udruæenih bakterija. U predisponirajuÊe faktore spadaju opπta slabost organizma, dijabetes i hipoksija. Terapija. Vrπi se skidanje πavova i potpuno otvaranje rane do fascije, rana se ispira sa antiseptiËnim rastvorima ili se Ëesto menjaju gaze koje se stavljaju u ranu a prethodno su natopljene antisepticima ili slanim fizioloπkim rastvorom. Odmah se poËinje sa intravenskim davanjem antibiotika. Kombinacija velikih doza benzil-penicilina, metronidazola i gentamicina preporuËuje se kao efikasna. Ova terapija se modifikuje ukoliko je potrebno kada budu gotovi rezultati kulture bakterija i antibiograma. »im stanje pacijenta dozvoli izvrπi se radikalna ekscizija koæe u zahvaÊenom podruËju. Pacijent se moæe ponovo dovoditi u operacionu salu tokom sledeÊih nekoliko dana, radi pregleda i daljih neophodnih ekscizija sve dok se infekcija ne dovede pod kontrolu. Nastali defekti koæe, koji Ëesto mogu biti i dosta obimni, zahtevaju kasniju rekonstrukciju od strane hirurga plastiËara. Bris iz tkiva koje je zahvaÊeno infekcijom kao i ekscidirani delovi tkiva, πalju se na bakterioloπki pregled, s tim πto je neophodno uzimati odvojene uzorke na posebnim podlogama za anaerobne bakterije. ANAEROBNE INFEKCIJE

Toksiinfekcije Tetanus Tetanus je oboljenje koje predstavlja toksiinfekciju nastalu razvojem bakterije izazivaËa u traumatizovanom tkivu i poslediËnim stvaranjem egzotoksina. IzazivaË je Clostridium tetani, anaerobni bacil koji stvara spore, i to je oblik koji se nalazi u zemljiπtu i fecesu. Preæivljavanje anaerobnih bacila u rani omoguÊeno je pojavom hipoksije, prisustvom hematoma, zemlje i stranih tela, kao i devitalizovanog tkiva. Neizvrπena ili loπe izvrπena primarna obrada rane udruæena sa loπe procenjenim stavlja-

160


njem primarnog πava rane stvara povoljne uslove za prelazak klostridijalnih spora u aktivan bakterijski oblik i zatim za umnoæavanje bakterija i stvaranje toksina. Kada je infekcija razvijena, tetanusni bacili veoma malo doprinose lokalnoj inflamaciji rane. Meutim, oni stvaraju egzotoksin (tetanospazmin), koji poveÊava tonus miπiÊa, dovodeÊi do pojaËanja reakcije i na veoma male stimuluse kao i do intermitentnog miπiÊnog spazma. Ovaj spazam napreduje do generalizovanog miπiÊnog spazma. Inkubacioni period traje od 3 do 30 dana, ali ponekad i tri meseca. U veÊini sluËajeva oboljenje se kliniËki ispolji u periodu do dve nedelje posle povreivanja i kontaminacije. Povrede koje pokazuju sklonost ka razvoju ove toksiinfekcije jesu rane zaprljane zemljom, posebno sa paπnjaka ili sa prisustvom stajskog ubriva, inficirane piogenim bakterijama i sa prisustvom stranih tela. Zatim dolaze ubodne ili penetrantne rane, nanete trnom, ekserom i deliÊima drveta ili metala pa ubodne ili razderane rane usled ujeda psa ili drugih æivotinja. Oboljenje moæe nastati i kod zaprljanih ogrebotina. Ulazna vrata za kontaminaciju i kasniji razvoj infekcije mogu biti i opekotine, hroniËne ulceracije na potkolenicama i paronihije. U oko 30% sluËajeva kliniËki ispoljenog tetanusa ubodna rana toliko je mala da bude potpuno zanemarena od strane pacijenta. KliniËka slika. KliniËki znaci oboljenja Ëesto su pritajeni. Bockanje, bol ili oseÊaj utrnulosti u podruËju rane obiËno su prvi simptomi. Mogu se pojaviti spazmi muskulature u podruËju povrede kao prvi znak oboljenja (lokalni tetanus). Pokreti vilica postaju ograniËeni, spazmi muskulature lica stvaraju sardoniËku grimasu (risus sardonicus) i javlja se rigiditet miπiÊa vrata i lea. Disfagija, spazam larinksa i spazam miπiÊa zida toraksa, kao i dijafragme, mogu da kompromituju ventilaciju i da ugroze i æivot pacijenta. U teæim oblicima oboljenja, bolni spazam miπiÊa postaje viπe proπiren i poveÊavaju se uËestalost i trajanje spazama. Spazam lene muskulature dovodi do luËnog poloæaja pacijenta i stvara se stanje poznato kao opistotonus. Spazam sfinktera moæe dovesti do teπkoÊa u mokrenju. Pacijent ostaje pri svesti, mada je svest Ëesto blago zamagljena. MiπiÊni spazmi su bolni i iscrp-

ljujuÊi za pacijenta i mogu da budu izazvani i malim stimulusima. Temperatura je normalna ili lako poviπena uprkos profuznom znojenju i tahikardiji, koji su posledica hiperaktivnosti simpatikusa, a ova moæe dovesti i do naglih promena u arterijskom pritisku. Mora se pomenuti da su ovo kliniËke odlike teπkih formi oboljenja. Neki sluËajevi su blaæi i ne dovode do punog spektra generalizovanih miπiÊnih spazama. Tretman. Uspeh terapije zavisiÊe od rane dijagnoze, neutralizacije cirkuliπuÊeg toksina, eliminacije infekcije uzrokovane bacilima tetanusa i kontrole sistemskih manifestacija bolesti. Laganom intravenskom infuzijom daje se 10.000 i.j. humanog tetanusnog imunoglobulina, rastvorenog u 0,9% NaCl. Na taj naËin se neutraliπe slobodni toksin, tj. koji joπ nije vezan za nervne Êelije. Od antibiotika daju se penicilin i metronidazol, da bi delovali baktericidno na æive prouzrokovaËe i spreËili dalju produkciju toksina. Koriste se sedativi (hlorpromazin, Diazepam), miπiÊni spazmi se kontroliπu tubokurarinom. Neophodno je odmah uËiniti potpunu lokalnu eksciziju inficiranog podruËja rane ili izvrπiti briæljivu hirurπku obradu rane. Treba obezbediti prolaznost disajnih puteva pacijenta, te se izvrπi endotrahealna intubacija ili traheotomija, a zatim se obavlja asistirana ventilacija, kao i endotrahealna sukcija. Pacijent se dræi na asistiranoj ventilaciji do popuπtanja simptoma oboljenja. Prevencija. Tetanus je oboljenje koje se moæe spreËiti. Veoma mala uËestalost tetanusa u zemljama sa dobro organizovanom zdravstvenom sluæbom posledica je pravovremene i odgovarajuÊe obrade rane, kao i programa aktivne imunizacije. Aktivna imunizacija dece vrπi se kombinovanom vakcinom (difterija, pertusis i tetanus vakcina), koja ukljuËuje i tetanusni toksoid, i daje se u tri doze tokom prve godine æivota. „Booster" injekcija (za podsticanje ranije steËenog imuniteta) tetanusnog toksoida ili Tetalpana daje se od 5. do 7. godine æivota i od 14. do 15. godine, a zatim bi je trebalo davati u 10-godiπnjim intervalima. Na taj naËin bi se odræao doæivotni imunitet. PoveÊana opasnost od razvoja tetanusa karakteriπe rane Ëija je obrada odloæena za viπe od 6 Ëasova, ubodne rane, rane nanete ujedom æivotinje ili Ëoveka, penetrantne rane, kao i rane visoko kontaminirane zemljom, plevom i drugim poljoprivrednim

11 ili baπtenskim materijalom. Ovakvi tipovi rana zahtevaju posebnu paænju u leËenju. Vrπi se briæljivo ispiranje rane (antiseptiËni rastvori, fizioloπki rastvor), zatim po potrebi ekscizija. Strana tela i nekrotiËno tkivo moraju se odstraniti iz rane. Ne stavlja se primarni πav. Penicilin je efikasan protiv vegetativnog oblika Clostridium tetani. Pacijentima koji su alergiËni na penicilin moæe se dati eritromicin. Od povreene osobe treba traæiti podatke o prethodnoj vakcinaciji i tada treba insistirati na pismenim podacima o primljenim vakcinama. Ovi se podaci mogu traæiti i od staratelja ili rodbine pacijenta, ili od druge zdravstvene ustanove. Ukoliko pacijent nije uopπte vakcinisan, ili ako je od vakcinacije ili revakcinacije proπlo viπe od 10 godina, ili nema podatke o vakcinaciji, pacijentu treba dati kompletnu zaπtitu od tetanusa, koja obuhvata humani antitetanusni globulin 250 i.j. (HAG) i tetanusni toksoid (Tetalpan) 0,5 ml. Ukoliko je pacijent kompletno vakcinisan a od vakcinacije ili revakcinacije je proπlo viπe od jedne, a manje od deset godina, daje se jedna doza tetanusnog toksoida (Tetalpana) od 0,5 ml ("booster" injekcija). HAG je homologni antitoksin i njegova zaπtitna vrednost je znatno veÊa od heterolognog seruma, koji se dobija od konja. HAG se dobija od imunizovanih davalaca, njegova koliËina u prometu je stoga ograniËena. Kod nas ga proizvodi Zavod za transfuziju krvi u Beogradu pod nazivom Atebulin, u ampulama od 250 i.j. Daje se iskljuËivo i.m. i moæe veoma retko dati blage alergijske reakcije ili reakcije u vidu lokalne inflamacije na mestu davanja. Tetanusni toksoid ili Tetalpan proizvodi Institut Torlak, pod nazivom Vakcina Te-Al, u ampulama od 0,5 ml, ali se za vakcinaciju moæe koristiti ista vakcina pakovana u boËicama od 5 i 10 ml. Daje se supkutano ili i.m. i moæe dati lokalnu inflamatornu reakciju obiËno jedan do dva dana posle aplikacije, u vidu otoka i crvenila. HAG i Tetalpan daju se odvojenim πpricevima i na odvojena mesta na telu. Davanje HAG u dozi od 250 i.j. pruæa zaπtitu povreenom pacijentu za period od Ëetiri nedelje. Posle davanja Tetalpana potrebno je oko 30 dana da se kod neimunozovane osobe postigne dovoljan nivo antitela u krvi. Antitetanusni serum (ATS) je heterologni serum koji sadræi imunoglobuline æivotinjskog porekla, jer se dobija od konja. Proizvodi ga Institut Torlak, pod nazivom Serum antitetanicum SAT, i to u

•


161

TABELA 11-1. TETANUS Clostridium tetani je striktno anaerobni bacil koji stvara spore i nalazi se u zemlji i fecesu. Tetanus se moæe razviti iz malih kontaminiranih ubodnih rana, koje mogu biti tako male da ih pacijent potpuno zanemari. Preæivljavanje izazivaËa u rani potpomognuto je hipoksijom i stvaranjem hematoma, devitaliziranim tkivom i prisustvom zemlje i stranih tela. Umnoæavanje izazivaËa tetanusa i oslobaanje egzotoksina pomaæu neobavljena toaleta rane i neobavljena ili neadekvatna primarna obrada rane. Tetanus veoma malo doprinosi lokalnoj inflamaciji, ali egzotoksin poveÊava miπiÊni tonus dovodeÊi do miπiÊnih spazama i intenzivno izraæenog odgovora i na veoma male stimuluse. Inkubacioni period kreÊe se od 3 dana do 3 meseca, ali je obiËno kraÊi od 2 nedelje; πto je duæi inkubacioni period i period od pojave oboljenja do nastanka miπiÊnih spazama, bolja je prognoza.

TABELA 11-2. TETANUS Pojava tetanusa moæe se spreËiti: ≤ pravovremenim i adekvatnim postupkom sa ranom, ≤ programom aktivne imunizacije i ≤ zaπtitom pacijenta sa ranom putem aktivne ili i aktivne i pasivne imunizacije. Pacijent sa ranom treba da prima "booster" dozu toksoida (Tetalpana), ukoliko je od poslednje doze vakcine proπlo viπe od jedne godine a manje od 10 godina. Ukoliko postoji bilo kakva sumnja u imuni status pacijenta, treba izvrπiti pun program aktivne imunizacije, uz pasivnu imunizaciju. Pasivna imunizacija (sa 250≤500 i.j. HAG) koristi se da zaπtiti neimunizovane pacijente u periodu dok ne stvore sopstvena antitela posle davanja Tetalpana. Rane sklone razvoju tetanusa jesu rane Ëija je obrada odloæena za viπe od 6 Ëasova, ujedne rane, ubodne i penetrantne rane, kao i rane sa velikom kontaminacijom unesenom sa zemljom ili raznim baπtenskim ili πtalskim materijalom. Antibiotici (penicilin ili eritromicin) od koristi su samo kao dopunsko terapijsko sredstvo uz obradu rane.

162


ampulama od 1500, 5000, 25.000 i 50.000 i.j. Upotreba ATS je ograniËena samo na situacije kada nedostaje HAG, zbog moguÊnosti alergijskih reakcija i anafilaktiËkog πoka. Potrebna je doza od 50.000 i.j. ATS najmanje. Pre davanja vrπi se koæna proba sa ATS razblaæenim fizioloπkim rastvorom u odnosu 1:10. Daje se 0,1 ml ovoga rastvora u predelu volarne strane podlaktice (intrakutani test). Reakcija se kontroliπe posle 20 min i nalaæenje crvenila veliËine preko 1 cm u preËniku ukazuje na osetljivost na serum. Takve pacijente treba uputiti na infektivno odeljenje bolnice ili na infektivnu kliniku radi davanja HAG ili davanja ATS pod bolniËkim uslovima sa svim merama opreznosti i u saradnji sa anesteziologom. Treba biti posebno oprezan kada je reË o pacijentima koji su veÊ ranije primali serum, tj. konjske proteine. Invazivne infekcije Klostridijalne infekcije Glavni uzroËnik ovog oblika anaerobnih infekcija je Clostridium perfringens (Clostridium welchii), ali su takoe znaËajni Clostridium novyi (Clostridium oedematiens), Clostridium septicum, kao i neke druge vrste klostridija. Ove bakterije, koje se razmnoæavaju u crevnom traktu æivotinja i Ëoveka, stvaraju spore koje se nalaze u fecesu i zemlji i kontaminiraju koæu, odeÊu i obuÊu, kao i druge predmete. Klostridije su striktni anaerobi. Bitna odlika klostridijalnih infekcija je trostruko invazivno dejstvo: toksemija, nekroza tkiva i sepsa. Osnovni uslovi koji omoguÊavaju brz razvoj infekcije jesu obimni ozleeni delovi miπiÊne mase, prisustvo devitalizovanog tkiva i strana tela. Puna invazivnost kod ove infekcije moæe se ispoljiti veÊ posle 24 Ëasa od ranjavanja. U mirnodopskim uslovima je retka, dok se viπe moæe oËekivati u ratnim uslovima, jer je ratna rana visoko kontaminirana, a uz to su ranjavanja uglavnom praÊena velikim razaranjem tkiva pa i miπiÊne mase. Sem anaerobnih uslova u devitaliziranom tkivu, od znaËaja je sinergizam bakterijske aktivnosti, pri Ëemu znatnu ulogu igraju proteolitiËki fermenti, kao i stvaranje toksina i gasa. PoveÊanje pritiska u tkivima meu fascijalnim omotaËima dovodi do brze ishemije miπiÊne mase, te se infekcija πiri duæ ekstremiteta, zahvatajuÊi nove regije.

Klostridijalne infekcije mogu se javiti u tri oblika (podela po MacLennonu): 1. ObiËna kontaminacija klostridijama sa veoma blago izraæenom infekcijom javlja se u akcidentalnoj rani zbog velike proπirenosti ovih bakterija i njihovih spora. Kada klostridije zahvate nekrotiËno tkivo u rani, moæe se javiti æidak, seropurulentni eksudat iz rane. Kada se pri obradi rane ukloni nekrotiËno tkivo, vidi se da nema invazije okolnog tkiva. Odsustvo πirenja (invazije) klostridijalne infekcije posledica je nepovoljnih uslova za razmnoæavanje ovih bakterija i produkciju toksina, uglavnom zbog velikog oksido-redukcionog potencijala okolnog zdravog tkiva. 2. Klostridijalni celulitis ≤ infekcija zahvata nekrotiËno tkivo, dok intaktni, zdravi miπiÊi nisu zahvaÊeni. Karakteriπe se seropurulentnom infekcijom sa zadahom, i infekcija zahvata primarno dubinu rane kao i dæepove u rani. DominirajuÊe bakterije jesu klostridije sa proteolitiËkom aktivnoπÊu, ali moæe biti prisutan i Clostridium perfringens. Oboljenje ima uglavnom postupan nastanak i inkubacioni period traje 3≤5 dana. Retko dolazi do diskoloracije koæe i edem je slabo izraæen. Opπti efekti oboljenja su slabo izraæeni, nema toksemije. Nekada se zapaæa lokalno πirenje uz fasciju, ali bez zahvatanja zdravih miπiÊa. Terapija je primarno hirurπka, a sastoji se u briæljivijoj obradi rane sa ekscizijom svih nekrotiËnih delova tkiva, ispiranju rane. Od antibiotika primenjuju se penicilin i metronidazol. 3. Klostridijalna mionekroza ili miozitis (gasna gangrena) jeste tipiËna forma izraæene invazivne infekcije klostridijama. Toksini koje stvaraju ove bakterije vrπe devitalizaciju Êelija, razaraju lokalnu mikrocirkulaciju i omoguÊavaju diseminaciju infektivnog procesa duæ tkivnih meuprostora, uz aktivnu destrukciju miπiÊa. Stvaranje gasa nastaje dejstvom saharolitiËkih fermenata, dok likvefakciju miπiÊa vrπe proteolitiËki enzimi. Rastvorljivi toksini (fermenti) klostridija, pored lokalnog dejstva, bivaju apsorbovani u cirkulaciju i izazivaju toksemiju, septiËki πok i oπteÊenje jetre, srca i bubrega. Vaæni predisponirajuÊi faktori za razvoj oboljenja jesu poremeÊaj arterijskog dovoda krvi u povreeno podruËje (ekstremitet ili grupa miπiÊa), kao i obilna kontaminacija rane zemljom, odeÊom i drugim stranim telima koja prilikom ranjavanja prodru u ranu. Oboljenje je bilo uËestalo u ranijim ratovima.

11 Na poËetku I svetskog rata u britanskim trupama koje su ratovale u Francuskoj umirao je od gasne gangrene nastale posle ranjavanja po jedan vojnik na svakih 35 ranjenih. KliniËka slika. PoËetak oboljenja obeleæen je obiËno pojavom bolova u predelu rane, ali i Ëesto u prvi mah neobjaπnjivim pogorπanjem opπteg stanja ranjenika. Dolazi do ubrzanja pulsa, apatije, pojave edema u predelu i okolini rane. KlasiËan je opis pojave krepitacije u tkivima zbog prisustva gasa, ali Ëak i razvijena gasna gangrena ne mora da bude praÊena pojavom gasa. Meutim, obavezan je simptom veoma izraæen edem. ObiËno je potrebno 2≤3 dana da se infekcija manifestuje, ali se nekad javlja i samo 24 Ëasa od ranjavanja, tj. kontaminacije. Dominantan simptom je bol koji se pojaËava, i uzrokovan je prvenstveno brzom infiltracijom tkiva teËnoπÊu i gasom. Ubrzan puls, pojava edema, a uz relativno nisku telesnu temperaturu mogu da budu prvi znaci klostridijalne infekcije kod ranjenika. Znaci toksemije sa bledilom koæe, curenje iz rane sukrviËavog i prljavog sadræaja sa jakim zadahom i pojava krepitacija u tkivu pri palpaciji veÊ su znaci da je proces invazije infekcije uznapredovao. Koæa iznad podruËja infekcije je bleda i napeta, a miπiÊ zahvaÊen infekcijom i koji se vidi postaje tamnocrven, smekπan i oteËen. Postupno koæa postaje tamnije boje i na njoj se mogu pojaviti bule ispunjene mrkocrvenom teËnoπÊu. Ukoliko se razvija gas, javlja se prilikom pregleda krepitacija usled brojnih mehuriÊa gasa koji se nalaze u tkivu. Distalni deo ekstremiteta (predeo ispod povrede) postaje oteËen i hladan i zatim definitivno postaje gangrenozan. Preventivne mere. Katastrofalne posledice ranjavanja zbog razvoja gasne gangrene u ranijim ratovima i na poËetku I svetskog rata izmenio je promenjeni hirurπki stav koji se sastoji u pravovremenoj i adekvatnoj hirurπkoj obradi rane. Optimalni period je 2≤3 Ëasa od ranjavanja, ali je tolerantna granica i do 6 Ëasova. Postupak je veÊ opisivan ≤ bitna je ekscizija svih nekrotiËnih delova podruËja rane, evakuacija stranih tela, obilno ispiranje rane blagim antiseptiËnim rastvorima ili slanim fizioloπkim rastvorom, i izbegavanje primarnog πava rane kod svih ratnih rana, ali i kod onih rana nastalih u mirnodopskim uslovima gde je razaranje tkiva veÊe, a stepen kontaminacije rane visok. Ove postupke

•


163

treba dopuniti i davanjem antibiotika (kristalni penicilin i.v. u velikim dozama). Dijagnoza se moæe potvrditi i bakterioloπki, zasejavanjem na odgovarajuÊe podloge za anaerobne bakterije. Clostridium septicum i Clostridium oedematiens mogu se otkriti i direktno putem imunofluorescentne mikroskopije, specijalnim bojenjem. U nekim sluËajevima uzima se i hemokultura. Tretman. Neophodno je πto ranije i adekvatno hirurπko leËenje. VeÊ i kod najmanje sumnje na gasnu gangrenu (promena opπteg stanja pacijenta) treba skinuti zavoj i pregledati ranu, po potrebi skida se i gipsana imobilizacija. Zbog brzog πirenja infekcije i 24-Ëasovno odlaganje terapije moæe da bude fatalno za pacijenta. Kada je rana suspektna na gasnu gangrenu, mora se hirurπki eksplorisati bez odlaganja. Ovo je posebno vaæno kada je primarna obrada rane bila neadekvatna ili postoji sumnja na zaostala strana TABELA 11-3. KLOSTRIDIJALNA MIONEKROZA Clostridium perfringens je glavni prouzrokovaË klostridijalne mionekroze (gasne gangrene), ali i druge vrste klostridija mogu da uËestvuju u patoloπkom procesu. Klostridije su striktno anaerobne bakterije, stvaraju spore, nalaze se primarno u fecesu i zemlji, a njihov razvoj u rani olakπan je ili omoguÊen neizvrπenom primarnom hirurπkom obradom rane. Klostridije stvaraju toksine (proteinaze, kolagenaze, lipaze, hemolizine i dr.) koji vrπe devitalizaciju Êelija, razaraju mikrocirkulaciju i olakπavaju πirenje procesa infekcije u meutkivnim prostorima. KliniËke manifestacije ove infekcije su lokalne (pojava bolova, krepitus, sukrviËavi ili mrki teËni sekret iz rane, sa zadahom) i sistemske (tahikardija, bledilo i poremeÊaj svesti). Proces infekcije moæe da zahteva i 2≤3 dana da bi postao manifestan, ali se na ovo oboljenje mora posumnjati kada doe do neobjaπnjenog pogorπanja opπteg stanja pacijenta. Razvoj klostridijalne mionekroze moæe se spreËiti adekvatnom i pravovremenom primarnom obradom rane, primenom antibiotika i izbegavanjem primarnog πava rane, πto je posebno vaæno kod rana sa visokim stepenom kontaminacije. Uspostavljen proces klostridijalne mionekroze mora se reπavati kao urgentna intervencija, i to πirokim otvaranjem rane, ekscizijom sveg devitaliziranog tkiva, primenom antibiotika u veoma velikim dozama i, kada je to izvodljivo, primenom hiperbariËne oksigenacije. Moæe se desiti da je amputacija neizbeæna.

164


TABELA 11-4. Infekcija

Bakterija izazivaË

Antibiotik

Hirurπki postupak

Ujed Ëoveka

Razni tipovi streptokoka Staphylococcus aureus Bakteroidi

Amoxicillinclavulanat

Hirurπka obrada rane (ispiranje, ekscizija ≤ ako je neophodna)

Apendicitis

E. coli, druge koliformne bakterije Bacteroides fragilis

Cefalosporini

Apendektomija

Holecistitis

E. coli, druge koliformne bakterije Bakteroidi, enterokoki

Tikarcilinclavulanat

Holecistektomija

Ujed æivotinje

Pasteurella multicida RazliËite druge bakterije

Penicilin

Hirurπka obrada rane

Celulitis sa limfangiitisom i limfadenitisom

Streptokok iz grupe A

Penicilin

Klostridijalni miozitis

Clostridium perfringens Druge klostridije

Penicilin

tela. Rana se πiroko otvara, vrπe se incizije fascije, uklanja se sve nekrotiËno tkivo. Devitalizirani miπiÊ se πiroko ekscidira, sve dok se ne doe do vitalnog tkiva, koje krvari. U nekim sluËajevima neophodna je i amputacija ekstremiteta, a amputacioni patrljak se ostavlja otvoren. Vrπi se drenaæa fascijalnih prostora, u ranu se sasvim rastresito (bez pritiska) stavljaju gaze natopljene antiseptiËnim rastvorom ili slanim fizioloπkim rastvorom. Ove gaze se zatim menjaju na 4≤6 Ëasova. Posle izleËenja gasne gangrene, veliki defekti tkiva moraju se leËiti rekonstrukcijom i koænim graftovima. Primena antibiotika je vaæan deo leËenja i daje se kristalni penicilin i.v. u velikim dozama, uz metronidazol, radi potpunijeg efekta na anaerobne izazivaËe oboljenja. Intenzivna podræna terapija je neophodna za korigovanje i odræavanje balansa vode i elektrolita. Kod ovih pacijenata je uobiËajen nalaz hipovolemije, te je potrebna nadoknada teËnosti, a u nekim situacijama i davanje transfuzija krvi. Polivalentni antitoksin protiv gasne gangrene bio je ranije primenjivan, ali sa vrlo ograniËenim efektom i Ëestim alergijskim reakcijama. Sada se viπe ne primenjuje u terapiji gasne gangrene. Primena hiperbariËne oksigenacije u komorama pod pritiskom smanjila je mortalitet, ali je ona samo dopuna za adekvatno hirurπko leËenje, kao i ostale opisane terapijske mere. PoveÊani pritisak O2 ne

Hirurπka obrada sa ekscizijom sveg devitaliziranog tkiva

moæe da dovede O2 u nekrotiËno, mrtvo tkivo, ili da otkloni veÊ uspostavljenu infekciju u devitaliziranom tkivu. Meutim, ima povoljan efekat u kritiËnim situacijama, kada moæe da ograniËi obim radikalnog hirurπkog zahvata.

Primena antibiotika u hirurgiji PROFILAKTI»KA PRIMENA ANTIBIOTIKA

Osnov za savremenu profilaktiËku primenu antibiotika postavili su bakteriolozi koji su svojim istraæivanjima dokazali da posle inokulacije bakterija u tkivo nastaje 3-Ëasovni period tokom koga se moæe uticati na razvoj infekcije. Ispitivanja su pokazala da davanje antibiotika pre bakterijske inokulacije, kao i do tri Ëasa kasnije (ali sa smanjenim efektom), smanjuje moguÊnost ili onemoguÊuje razvoj infekcije. Antibiotici dati posle tri Ëasa imaju mali efekat ili su potpuno beskorisni. Preventivno se antibiotici daju neposredno pre elektivnih (planiranih) operacija, kod hitnih operacija tokom sprovoenja mera reanimacije ili neposredno po sprovoenju ovih neophodnih mera. Pogodno vreme je pre uvoda u anesteziju ili neposredno po uvodu u anesteziju, a antibiotici se daju parenteralno ≤ intramuskularno ili intravenskim putem. Na

11 taj naËin se postiæe dobra (dovoljna) koncentracija antibiotika u tkivnoj teËnosti tokom operacija. Antibiotik treba da bude netoksiËan, i tako izabran da se vodi raËuna o efikasnosti njegovog delovanja na bakterije za koje postoji najveÊa verovatnoÊa da Êe se naÊi tokom operacije. UobiËajene patogene bakterije iz gastrointestinalnog trakta Ëoveka sugeriraju da se upotrebe cefalosporini I generacije, kao πto je Cefazolin, kod operacija na gornjem delu gastrointestinalnog trakta kao i na bilijarnim putevima. Antibiotik efikasan i protiv gram-negativnih aerobnih bakterija (kao πto je E. coli), kao i protiv anaerobnih organizama (kao πto je Bacteroides fragilis), treba da bude izabran u profilaktiËke svrhe kada operacija obuhvata apendiks ili debelo crevo. Kada se tokom operacije ugrauje protetski materijal, kao πto je vaskularni graft, indikovano je preventivno davanje antibiotika efikasnog protiv koagulaza-negativnog stafilokoka, zbog osobine ove bakterije da lako raste na plastiËnom materijalu. Moæe se postaviti pitanje da li je upotreba antibiotika u ambulanti za hitne sluËajeve u bolnici preventivna ili terapeutska, kada je reË, npr., o pacijentu sa ranom abdomena nanetom vatrenim oruæjem. Meutim, vodeÊi se saznanjem da Êe tkivo koje joπ nije kontaminirano biti otvarano i izlagano tokom operacije, princip profilakse je ipak u primeni, i treba dati antibiotike koji su efikasni protiv aerobnih i anaerobnih bakterija (moæe biti posredi povreda kolona). Kod operacija pri kojima je rizik od nastanka infekcije veoma mali, kao πto je operacija hernije, lipoma, πtitne ælezde, preventivno davanje antibiotika se ne vrπi. Meutim, i kod nekih operacija pri kojima je uËestalost infekcija veoma mala, kao πto je postavljanje aortnog grafta, primenjuju se preventivno antibiotici, jer su posledice infekcije katastrofalne po pacijenta. Opπti princip koji je prihvaÊen u hirurgiji jeste da se antibiotici daju preventivno kod operacija koje spadaju u grupu II operacija sa minimalnom kontaminacijom, a izuzetno je vaæno preventivno davanje kod operacija iz grupe 3 i 4 (videti na str. 147 ovoga poglavlja). Takoe se daju kod zaprljanih (visokokontaminiranih) akcidentnih rana, penetrantnih rana i ujednih rana nanetih od æivotinja i Ëoveka. Preventivno davanje se vrπi i pre kardiovaskularnih procedura povezanih sa ugraivanjem protetskog materijala (valvule, krvni sudovi), kod pacijenata sa

•


165

otvorenim frakturama, penetrantnim povredama zglobova i kod onih koji imaju ugraene zglobne proteze, ali takoe i pre operacija ugraivanja zglobnih proteza. Posebnu i vaænu grupu Ëine pacijenti sa kongenitalnim, reumatskim ili degenerativnim oboljenjima srËanih valvula, defektima septuma ili ugraenim protetskim srËanim valvulama, a koji se pripremaju za operativni zahvat. Poπto Ëak i mali operativni zahvati (ekstrakcija zuba) dovode do bakteriemije, koja izlaæe ovu grupu pacijenata poveÊanom riziku od nastanka endokarditisa, to je neophodno preventivno davanje antibiotika. Primer sprovoenja ovog principa jeste dentalna procedura kod pacijenta sa protetskom srËanom valvulom. Ovakva procedura se mora raditi u bolnici, neposredno pre uvoda u anesteziju pacijent prima Amoxicillin 1 g i.m. i gentamicin 80 mg i.m. Ako postoji alergija na penicilin, daje se Vankomycin i.v. Prevencija se sprovodi takoe i u grupi pacijenata sa supresijom imunog mehanizma, bilo zbog bolesti ili kao posledica terapije (npr. kod pacijenata sa izvrπenom transplantacijom). Preventivno davanje antibiotika je vremenski ograniËeno, i iznosi obiËno 16≤24 Ëasa od prve (poËetne) doze leka. Produæeno davanje viπe nema efekta, i moæe dovesti do stvaranja sojeva bakterija rezistentnih na dejstvo antibiotika. ANTIBIOTICI U HIRUR©KOJ INFEKCIJI

U leËenju hirurπkih infekcija kod kojih postoji ograniËena gnojna kolekcija, antibiotici sluæe samo kao dodatno sredstvo uz hirurπku terapiju (incizija, evakuacija apscesa i drenaæa). Izuzetak su pluÊni apscesi. Nasuprot ovome, terapija antibioticima moæe imati primarnu ulogu kod pacijenata sa izvesnim infekcijama kao πto je difuzni celulitis. U takvim oboljenjima rano primenjena i dobro odabrana terapija obiËno ima kao rezultat povlaËenje infekcije uz minimalne komplikacije. Viπe razliËitih grupa antibiotika sa velikim brojem lekova stoji danas na raspolaganju, te se sa velikom paænjom mora odabrati lek (ili lekovi) koji Êe omoguÊiti odgovarajuÊe leËenje pacijenta. Treba razmotriti brojna pitanja kada se donosi odluka da li

166


poËeti sa terapijom, kao i koju vrstu (ili vrste) primeniti. Na prvom mestu, trebalo bi odrediti optimalne naËine da se ustanovi prava dijagnoza oboljenja pre uvoenja antibakterijske terapije. Poπto se antibiotici Ëesto daju kao empirijska terapija hirurπkim pacijentima sa veoma teπkim oboljenjima, trebalo bi neposredno pre uvoenja terapije uzeti za slanje na kulturu uzorke krvi, urina, sputuma, kao i uzorke ili briseve sa mesta lokalne infekcije. Iako veÊina pacijenata dobro reaguje na multimodalitetni pristup koji se sastoji od hirurπke intervencije (operativnog reπavanja) i primene antibiotika, kultura i antibiogram bivaju od velike vaænosti kod onih pacijenata (10≤20%) koji ne reaguju na poËetno leËenje. Drugo, poËetna antimikrobna terapija treba da bude tako izabrana da obuhvata aktivnost upravljenu protiv patogena za koje postoji najveÊa verovatnoÊa da su izazivaËi oboljenja. Istovremeno, treba pokuπati da se izbegnu u selekciji toksiËni antibiotici, kao i ekstremno skupi, pod uslovom da postoje jednako efikasne zamene za ove lekove. Na treÊem mestu, tok antibiotske terapije treba da bude zasnovan na patoloπkom nalazu otkrivenom u toku operacije. Produæeno (dugo) davanje antibiotika treba izbegavati, i procenu vremena trajanja terapije vrπiti na osnovu opπteg stanja pacijenta, kao i drugih objektivnih kriterijuma, kao πto su telesna temperatura i leukocitoza. KonaËno, antibiotsku terapiju (tj. vrstu antibiotika) ne treba menjati iskljuËivo na osnovu dobijenog izveπtaja o kulturi i osetljivosti bakterija na pojedine antibiotike (antibiograma) kod pacijenata kod kojih se zapaæa da dobro reaguju na terapiju i dobro se oporavljaju. Ovakve promene terapije treba ograniËiti na one pacijente kod kojih se infekcija dalje razvija i kod kojih su izolovani mikroorganizmi koji su izvan spektra dejstva prethodno datih (davanih) antibiotika, a posle dobijenih inicijalnih ili ponovljenih rezultata bakterijskih kultura. NaËin davanja antibiotika. Kod teæih oblika hirurπkih infekcija antibiotike treba davati na prvom mestu intravenskim putem, ali se koristi i intramuskularno davanje. Kada se koristi i.v. put, injekcija antibiotskog leka intermitentnim davanjem ima prednost nad davanjem istog leka kontinuiranom infuzijom, jer se postiæu veÊe koncentracije u krvi i ekstracelularnoj teËnosti.

Komplikacije terapije antibioticima. LeËenje antibioticima nije bez odreenih opasnosti po pacijenta. Pored nekad i laænog oseÊaja sigurnosti i preteranog oslanjanja na uËinak antibiotika, mogu se javiti i komplikacije tokom ili posle njihove primene. Neæeljene reakcije mogu biti toksiËke, ili su posledica reakcije preosetljivosti na odreeni antibiotik. ToksiËke reakcije kod primene nekih antibiotika povezane su Ëesto sa predoziranjem leka i mogu se reπiti smanjivanjem doze leka ili prekidom njegovog davanja. Kada se pojavi senzibilizacija, primenu leka mogu da prate i teπke alergijske reakcije. Osetljivost na penicilin je klasiËan primer ovakvog tipa reakcije, te se joπ sreÊe, iako retko, Ëak i smrtni ishod usled anafilaktiËkog πoka. Teæina alergijskih reakcija ne zavisi od veliËine primenjene doze antibiotika. Kod primene antibiotika moæe doÊi i do poremeÊaja normalne bakterijske flore nekih organa. Usled ovih poremeÊaja dolazi do razvoja superinfekcije bakterijama ili gljivicama koje su neosetljive na primenjeni antibiotik. »esta je monilijaza, koja nastaje usled razvoja Moniliae albicans u ustima, crevima ili vagini. Kao komplikacija terapije klindamicinom moæe se javiti pseudomembranozni kolitis zbog razmnoæavanja Clostridium difficile, rezistentnog na klindamicin, i dejstva enterotoksina koji stvara ova bakterija. Kod primene nekih neresorptivnih antibiotika radi postizanja intestinalne antisepse moæe doÊi do razvoja stafilokoknog enterokolita, usled razmnoæavanja rezistentnih sojeva Staphylococcusa aureusa. Rezervni antibiotici. Poseban problem u terapiji predstavljaju teπke intrahospitalne infekcije, Ëiji su prouzrokovaËi rezistentne bakterije, kao Pseudomonas aëruginosa i Staphylococcus aureus. Zapaæeno je da je razvoj rezistencije bakterija proporcionalan sa potroπnjom pojedinog antibiotika ili grupe antibiotika. Da bi se saËuvala efikasnost novijih antibiotika kod leËenja teπkih i potencijalno fatalnih infekcija, uveden je koncept "rezervnih antibiotika". Primeri ovakvih infekcija kod hirurπkih pacijenata jesu teπke infekcije respiratornog i urinarnog trakta kod operisanih pacijenata koji su u loπem opπtem stanju, zatim opseæne opekotine, kao i infekcije kod pacijenata sa poremeÊajem imuniteta.

11 Ovaj koncept definisan je od Svetske zdravstvene organizacije (WHO), a u nizu zemalja je razraen u odnosu na lokalne uslove. Suπtina koncepta sastoji se u tome da se u odreenoj sredini (bolnica, klinika, kliniËki centar) odredi lista antibiotika koji se ne bi koristili kao lekovi prvog izbora, veÊ bi se Ëuvali za sluËajeve teπkih infekcija. Lekovi koji se obiËno uvrπÊuju u listu rezervnih antibiotika jesu cefalosporini III generacije, neki novi penicilini (piperacilin, mezlocilin), kinoloni (ciprofloksacin), karbapenemi (imipenem-cilistatin), monobaktami (aztreonam), klindamicin i vankomicin. Uvoenje u terapiju nekog od antibiotika sa liste odreuju konzilijarno stariji lekari specijalisti i predlaæu πefu odeljenja ili upravniku klinike, koji daju konaËno odobrenje za primenu leka kod pacijenta. PREGLED ANTIBIOTIKA KOJI SE »E©∆E PRIMENJUJU U TERAPIJI β-laktamski antibiotici

»etiri grupe β-laktamskih agensâ su identifikovane: penicilini, cefalosporini, monobaktami i karbapenemi. Antibakterijska aktivnost ovih lekova sastoji se u tome πto njihov β-laktamski prsten poseduje sliËnost sa jednom od komponenti koje Ëine vaæan strukturni deo zida bakterijske Êelije, i to kako gram-pozitivnih tako i gram-negativnih bakterija. β-laktamski prsten se vezuje za transpeptidacione enzime i dovodi do inhibicije sinteze zida bakterije, elongacije i lize bakterijske Êelije. Penicilini Penicilin G je prototip ove grupe antibiotika i pokazuje aktivnost primarno protiv gram-pozitivnih bakterija kao πto su streptokoke, zatim spirohete, kao i brojne druge bakterije. Ovaj lek je i sada u πirokoj praktiËnoj primeni. Od znaËaja je da je veoma visok procenat sojeva stafilokoka razvio rezistenciju prema ovom antibiotiku. Semisintetski penicilini, kao πto su meticilin i nafcillin, pokazuju aktivnost protiv πire grupe streptokoka i stafilokoka. Ampicilinu nedostaje intenziv-

•


167

na aktivnost protiv stafilokoka, ali pokazuje efekat protiv bakterije Streptococcus foecalis (Enterococcus) i nekih gram-negativnih bakterija. Karbencilin i tikarcilin su karboskipenicilini, derivati penicilina, a koji poseduju aktivnost protiv gram-negativnih aerobnih bakterija. Ampicilinski derivati, kao piperacilin i mezlocilin, poseduju spektar aktivnosti koji obuhvata gram-negativne aerobne bakterije kao E. coli i Pseudomonas aëruginosa, ali i neke anaerobne bakterije. Poπto su izvedeni iz ampicilina, ovi lekovi takoe pokazuju odliËnu aktivnost protiv S. foecalisa. Sposobnost mnogih gram-pozitivnih kao i nekih gram-negativnih bakterija da luËe enzim β-laktamazu odgovorna je za izostanak aktivnosti nekih od pomenutih antibiotika protiv takvih bakterija. Iz ovog razloga ampicilin, tikarcilin i piperacilin kombinovani su sa inhibitorima β-laktamaze (klavulanat, sulbaktam). Ovo ima za cilj da proπiri spektar aktivnosti pomenutih penicilina tako da su efikasniji u dejstvu protiv gram-pozitivnih i gram-negativnih aerobnih bakterija, a takoe poseduju izraæenu aktivnost protiv anaerobnih bakterija. Cefalosporini U primeni su tri klase cefalosporina. Prva klasa ili generacija pokazuje izvrsnu aktivnost protiv gram-pozitivnih bakterija, kao πto je veÊina sojeva Staphylococcusa aureusa (npr., cefalotin i cefazolin). Meutim, oni sojevi stafilokoka koji su rezistentni na meticilin pokazuju takoe i rezistenciju na cefalosporine I generacije. Ovi lekovi poseduju slabije izraæenu aktivnost protiv gram-negativnih aerobnih bakterija, a nemaju nikakvu aktivnost protiv anaeroba. Cefalosporini druge generacije (kao, npr., cefamandol) pokazuju neπto manje izraæenu aktivnost protiv gram-pozitivnih bakterija, ali imaju znatno jaËu aktivnost protiv gram-negativnih aeroba. Pojedini lekovi iz ove grupe pokazuju dobru, a neki Ëak i izvrsnu aktivnost protiv anaeroba (npr., cefoksitin i cefotetan). Cefalosporini treÊe generacije (cefotaksim, cefoperazon i dr.) pokazuju razliËite stepene aktivnosti protiv gram-pozitivnih bakterija ali u celini predstavljaju izvrsne lekove protiv infekcija izazvanih gram-negativnim aerobnim bakterijama. Takoe,

168


pojedini antibiotici iz ove grupe (generacije) pokazuju dobru aktivnost protiv anaeroba (moksalaktam, ceftriakson). Izvesni antibiotici iz ove grupe poseduju i izvanredno izraæenu aktivnost protiv bakterije P. aëruginosa (ceftazidim). Monobaktami Poseduju spektar aktivnosti upravljen protiv gram-negativnih aerobnih bakterija. Ne pokazuju nikakvu aktivnost protiv gram-pozitivnih ili anaerobnih bakterija. Aztreonam je jedini lek iz ove grupe koji je ispitan i nalazi se na raspolaganju za terapiju. Karbapenemi Karbapenemi su antibiotici veoma πirokog spektra dejstva koji pokazuju aktivnost protiv gram-pozitivnih bakterija, veÊine gram-negativnih aeroba ukljuËujuÊi P. aëruginosa, kao i anaerobnih bakterija. Imipenem pripada ovoj grupi lekova, u organizmu se brzo hidrolizuje pod dejstvom enzima dehidropeptidaze koji se stvara u bubrezima te se imipenem primenjuje u kombinaciji sa cilistatinom, koji je specifiËan inhibitor pomenutog enzima. ProuËavanja su pokazala da imipenem-cilistatin ispoljava aktivnost protiv anaeroba koja se moæe uporediti sa aktivnoπÊu metronidazola i tikarcilin-klavulanata. Aminoglikozidi Aminoglikozidi su antibiotici koji pokazuju znaËajnu aktivnost protiv gram-negativnih aerobnih bakterija, ali znatno manju efikasnost u delovanju protiv gram-pozitivnih i anaerobnih bakterija. U prometu se nalazi serija ovih lekova kao πto su: streptomicin, gentamicin (garamicin), tobramicin, amikacin i neomicin, i svi pokazuju ototoksiËki i nefrotoksiËki efekat. Iz ovoga razloga mnogi kliniËari smatraju da ove lekove treba primenjivati samo pod strogo kontrolisanim uslovima, kada se mogu ispitivati i pratiti nivo leka u krvi i vrednosti kreatinina u krvi. InaËe, ovo su lekovi koji su, pored ostalih indikacija, u primeni za leËenje infekcija urinarnog trakta izazvanih gram-negativnim bakterijama. Pri kombinovanju sa cefalosporinima i penicilinima ispoljava se dobro baktericidno delovanje, te se postiæe sinergistiËki efekat. Neomicin pokazuje izraæen

toksiËki efekat kod parenteralne primene, te se primenjuje za rastvore i masti za lokalnu upotrebu, kod infekcija koæe. Ne resorbuje se kod oralnog davanja, te se neomicin primenjuje u pripremi crevnog trakta (kolona i rektuma) za operacije, zbog dejstva na gram-negativne bakterije. Meutim, posle ovakve pripreme mogu se naÊi u crevnom sadræaju u poveÊanom broju stafilokoki, koji su otporni na ovaj antibiotik. Glikopeptidi Predstavnik ove grupe antibiotika je vankomicin. On poseduje aktivnost protiv gram-pozitivnih bakterija, koja je viπe ispoljena nego kod veÊine drugih antibiotskih lekova. Spektar aktivnosti ovog leka obuhvata i Streptococcus faecalis kao i Staphylococcus aureus, i to meticilin-senzitivan i rezistentan. Takoe je efikasan protiv gram-pozitivnih anaerobnih koka. Mada su nalaæene izvesne gram-pozitivne bakterije rezistentne na vankomicin, one su ekstremno retke. Ovaj antibiotik se primenjuje u terapiji pseudomembranoznog kolitisa koji nastaje kao komplikacija usled terapije nekim antibioticima, a izazvan je bakterijom Clostridium difficile (C. difficile colitis). Kinoloni U ovoj grupi antibiotika su zastupljeni norfloksacin, ciprofloksacin, kao i neki drugi lekovi, i pokazuju aktivnost protiv gram-negativnih aerobnih bakterija. Neki od ovih antibiotika pokazuju i manji stepen aktivnosti protiv gram-pozitivnih bakterija (ciprofloksacin), a samo izvesni lekovi iz ove grupe, koji joπ nisu izaπli iz faze ispitivanja i proveravanja, pokazuju aktivnost protiv anaeroba. Antibiotici iz ove grupe stoje na raspolaganju i za i.v. i za oralnu upotrebu (kao ciprofloksacin) i davanjem lekova na oba naËina postiæu se odliËne koncentracije u serumu. Makrolidi Osnovni lek iz ove grupe je eritromicin, a odreenim promenama u osnovnom molekulu eritromicina dobijena su jedinjenja koja imaju πiri anti-

11

•


169

TABELA 11-5. NEKA OSNOVNA PRAVILA ZA HIRUR©KU ANTIBIOTSKU TERAPIJU 1. Kod znaËajnog broja hirurπkih infekcija primarna je operativna terapija (npr., incizija i drenaæa apscesa), dok je antibiotska terapija jedna od dopunskih mera. Kod ovakvih infekcija oslanjati se samo na terapiju antibioticima predstavlja struËnu greπku. 2. Postavljanje dijagnoze uzimanjem uzoraka potencijalno inficiranog materijala za: ≤ bojenje po Gramu i ≤ bakterijske i gljiviËne kulture. 3. Empirijski odrediti terapiju efikasnu protiv patogena za koje je najverovatnije da su izazivaËi infekcije. 4. Izbegavati antibiotike koji imaju toksiËka svojstva, ukoliko postoji podjednako efikasan a manje toksiËan lek. 5. Izbegavati ekstremno skupe antibiotike ukoliko postoji jeftiniji a podjednako efikasan lek. 6. OdluËiti o pribliænom trajanju terapije u vreme uvoenja leka. 7. OdluËiti o produæetku davanja leka na osnovu: ≤ celokupne kliniËke slike kod pacijenta, ≤ telesne temperature i ≤ leukocitoze. 8. Ne menjati uvedenu antimikrobnu terapiju iskljuËivo zbog pristiglih rezultata kulture i antibiograma. 9. Adekvatne doze antibiotika moraju se davati odreenim putem (i.v., i.m.), i u korektnim vremenskim intervalima

mikrobni spektar od osnovnog molekula. Eritromicin ima sliËan antibakterijski spektar kao i penicilin, deluje prvenstveno protiv gram-pozitivnih bakterija. »esto je koriπÊen za leËenje infekcija izazvanih ovim bakterijama kod pacijenata alergiËnih na β-laktamske antibiotike. Zbog delovanja na crevne anaerobe, primenjuje se u kombinaciji sa neomicinom, u profilaktiËke svrhe, pre operativnih zahvata na kolonu i rektumu. Daje se oralno i intravenskim putem.

Metronidazol je antibiotik koji poseduje najpotpuniju aktivnost protiv svih anaerobnih patogenih bakterija. Meutim, ne poseduje aktivnost protiv aerobnih patogenih bakterija, bilo gram-pozitivnih ili gram-negativnih. Zbog ovoga, mora uvek biti davan u kombinaciji sa drugim antibiotikom, radi potpunog pokrivanja infekcija. Smatra se da je kod leËenja meπanih aerobnih i anaerobnih infekcija, najpogodnija kombinacija metronidazola sa cefalosporinima treÊe generacije.

Drugi antibiotici Klindamicin i linkomicin su antibiotici koji pokazuju dobru aktivnost protiv anaeroba, kao i protiv gram-pozitivnih koka, ukljuËujuÊi i stafilokok rezistentan na penicilin. Klindamicin se primenjuje u terapiji infekcija kosti i zglobova, kao i kod intraabdominalnih infekcija. Kao πto je veÊ pomenuto, komplikacija primene ovih lekova, posebno klindamicina, jeste pseudomembranozni kolitis. Oboljenje nastaje usled toksina koji stvara anaerobna bakterija Clostridia difficile. Superinfekcija ovom bakterijom moæe pratiti primenu i nekih drugih antibiotika sa πirokim spektrom delovanja, kao πto su cefalosporini i ampicilini.

LITERATURA Cuschieri A., Hennesay T. P. J.: Clinical Surgery, Blackwell Science Ltd., Oxford, 1996. Forrest A. P. M., Carter D.C. et Macleod I.B.: Principles and practice of Surgery, Churchill Livingstone Inc., Edinburgh, 1995. Rambo W. M.: The Student’s Textbook of Surgery, Blackwell Science Inc., Cambridge (Mass.), 1996. Sabiston D. C.: Essentials of Surgery, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1994. SimiÊ D. i sar.: Racionalna terapija, NauËna knjiga, Beograd, 1993.

12 Infekcija ratne rane ©piro RaduloviÊ

UVOD

Ratna rana je povreda kod koje dolazi do naruπavanja integriteta koæe ili sluznice, a Ëesto su otvorena i povreena duboka tkiva i unutraπnji organi. SpecifiËnosti ratne rane su: obimno razaranje tkiva, primarna kontaminacija sa viπe vrsta bakterija, politrauma i teπke komplikacije (hipovolemija, πok). Infekcija rane je vaæna odrednica u zarastanju i Ëest je uzrok komplikacija i smrti. U pogledu kontaminacije rane mogu biti: 1) Ëiste, 2) neznatno kontaminirane, 3) znatno kontaminirane, 4) inficirane. Rane mogu biti kontaminirane iz endogenih (vlastita flora bolesnika) i egzogenih izvora (spoljna sredina, drugi bolesnici, medicinsko osoblje). VeÊina infekcija rana je uzrokovana sa viπe uzroËnika, gde su gotovo po pravilu ukljuËene i anaerobne bakterije (izuzetak su opekotine). NajËeπÊi uzroËnici infekcije rane su: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aëruginosa, Bacteroides species, Streptococcus β-haemolyticus grupe A i drugi β-hemolitiËki streptokoki, Clostridium species. Osnovni naËin leËenja infekcije rana je njihova πto ranija hirurπka obrada. Ukoliko infekcija nije invazivna, antibiotska terapija je nepotrebna. ZnaËajne komplikacije infekcije rane su bakteriemija i septikemija. Mortalitet kod septiËkog πoka kreÊe se oko 65%. Bakterioloπku kulturu uzoraka rane a kod bakteriemije i sepse hemokulturu potrebno je raditi zbog: 1) otkrivanja izvora infekcije, 2) da bismo imali uvid u bakterijsku floru u sluËajevima kad postojeÊa infekcija postaje invazivna i 170

3) radi pravilnog izbora antibiotika. Hirurg je obavezan da informiπe mikrobiologa o svim vaænim okolnostima u vezi sa poslatim uzorkom da bi on mogao adekvatno da uradi mikrobioloπki pregled. U protivnom su moguÊe velike greπke. Veliki znaËaj imaju pravilno uzimanje i dostavljanje uzoraka. ZnaËajan problem predstavljaju bolniËke infekcije rana. Najvaænije mere protiv bolniËkih infekcija su: 1) pranje ruku lekara i medicinskih sestara posle kontakta sa bolesnikom (najvaænija pojedinaËna preventivna mera), 2) ne upotrebljavati antibiotike ËeπÊe i duæe nego πto je potrebno i 3) stroga kontrola discipline u operacionim salama. Kako su ratne rane po pravilu primarno kontaminirane i Ëesto ne postoji moguÊnost za blagovremenu hirurπku obradu, ranjenici u ratu su u posebnom riziku od anaerobnih infekcija, meu kojima su od najveÊeg znaËaja infekcije uzrokovane klostridijama: gasna gangrena i tetanus. U infekcijama koje se javljaju kao rezultat traume posebno ukoliko je naruπen integritet sluzokoæe i koæe ili dolazi do prodora stranih tela javlja se kontaminacija meπanom anaerobnom florom sa aerobnim bakterijama ili bez njih. Anaerobne bakterije mogu biti ukljuËene u veÊinu infekcija koje prate bilo koju hirurπku intervenciju ili se one izvode na organima na kojima postoji velika populacija anaerobnih bakterija.

12

Gasna gangrena UzroËnici gasne gangrene (klostridijalna mionekroza) jesu histolitiËke klostridije. Oboljenje moæe brzo dovesti do smrtnog ishoda i samo brza dijagnoza i leËenje mogu saËuvati æivot bolesnika. Razlikuju se tri stepena ove infekcije: 1) kontaminacija pri kojoj su u rani prisutne jedna ili viπe vrsta klostridija ali se nuæno ne javlja infekcija tkiva; 2) celulitis koji se karakteriπe invazijom fascija, ali bez prodora klostridija u tkivo miπiÊa i sa minimalnom produkcijom toksina; 3) mionekroza pri kojoj dolazi do invazije u zdravo tkivo miπiÊa sa obimnom produkcijom egzotoksina. Nalaz klostridija u rani sam po sebi nije pokazatelj gasne gangrene. UËestalost kontaminacije ratnih rana klostridijama kreÊe se i do 45%. Visok oksidoredukcioni potencijal okolnog tkiva u dobro perfundovanoj rani je glavni faktor spreËavanja invazije u tkivo. Najvaæniji uzroËnici gasne gangrene su: Clostridium perfringens tip A, Clostridium septicum, Clostridium novyi tip A i Clostridium histolyticum. Pravilo je da se kod gasne gangrene izoluje viπe vrsta klostridija, nesporogene anaerobne bakterije (anaerobni koki, bakterije roda Bacteroides) i fakultativno anaerobne bakterije (Escherichia coli, Proteus species i stafilokoki). UËestalost patogenih vrsta klostridija u ranama zavisi od njihove rasprostranjenosti u zemljiπtu. KLINI»KA SLIKA

Anaerobni celulitis uzrokovan klostridijama se retko javlja i karakteriπe ga prljava seropurulentna sekrecija iz dubine rane sa πirenjem duæ fascija ali bez progresivnog zahvatanja dubine miπiÊa i bez znaËajne toksemije. Predominantni uzroËnici su proteolitiËke netoksigene vrste klostridija (Clostridium sporogenes, Clostridium bifermentans, Clostridium novyi). TipiËno prvi znak mionekroze je iznenadna pojava bola na mestu infekcije, prominentni lokalni otok i bledilo koæe, redak ali ponekad i obiman sero-

•

Infekcija ratne rane

171

zan i serohemoragiËan eksudat. Rana obiËno ima slatkast zadah, ponekad smrdljiv i ofanzivan. Na koæi se mogu javiti ruæiËasta i plava prebojenost i bule sa serohemoragiËnim sadræajem. Kasnije (obiËno za nekoliko sati) bolesnik postaje hipotenzivan i deliriËan i razvija se bubreæna insuficijencija. Temperatura je obiËno umereno poviπena. Prisustvo gasa u okolnom tkivu teπko je otkriti u ranom stadijumu bolesti. ToksiËki delirijum se javlja u kasnijoj fazi bolesti. Dijagnoza gasne gangrene se postavlja uglavnom na osnovu kliniËke slike. Nalaz bakterija koje liËe na klostridije u eksudatu ili delovima tkiva i zamrljanih leukocita upuÊuje na ovo oboljenje. Treba imati u vidu da rane mogu biti jednostavno kolonizovane klostridijama i zato njihov nalaz treba razmatrati u sklopu kliniËkog nalaza. Potvrda uloge klostridija u infekciji zahteva njihovu izolaciju i identifikaciju, ali se poËetna dijagnoza nikada ne postavlja na osnovu bakterioloπkog ispitivanja jer je ono dugotrajno. Mikrobioloπki nalaz, meutim, moæe upozoriti kliniËara da postavi dijagnozu neposrednom hirurπkom eksploracijom. U poËetku bolesti miπiÊi su bledi i oteËeni, sledi gubitak kontraktilnosti, prestaje dotok krvi i moæe se otkriti gas. MiπiÊi progresivno dobijaju crvenu boju sa ljubiËastim mrljama, a zatim, kad doe do nekroze, dobijaju crnu boju. Sve ove promene mogu istovremeno biti prisutne u raznim delovima miπiÊa zato πto se brzo dogaaju. Kultivacija i identifikacija uzroËnika ukljuËuje aerobne i anaerobne bakterije i procenu njihovog relativnog broja i znaËaja. Zato je bitno direktno zasejavanje patoloπkog materijala, dok zasejavanje na teËne podloge moæe dati potpuno laæan utisak o relativnom znaËaju anaerobnih bakterija. Ovde je veoma vaæno izdavanje preliminarnog rezultata koji moæe biti gotov za 24 sata. Hemokulture su Ëesto pozitivne, zato krv treba zasejavati na odgovarajuÊe anaerobne podloge. TRETMAN

Hirurπka obrada rane najvaænija je profilaktiËka mera kod rana kod kojih postoji rizik od gasne gangrene, pri Ëemu se radi radikalna ekscizija, uklanjaju svi oπteÊeni miπiÊi, i ispira rana da se otklone koagulumi krvi, nekrotiËno tkivo i strani materijal.

172


Efikasnost rane obrade rane potvrena je u vojnim konfliktima kao πto su: Korejski rat, rat u Vijetnamu, foklandski konflikt. Metronidazol je antibiotik izbora u profilaksi gasne gangrene. ZapoËinje se preoperativno sa i.v. dozom od 500 mg koja se ponavlja svakih 8 sati u toku 24 sata; a zatim se daje svakih 12 sati i.v. po 500 mg. Kasnije se moæe preÊi na per os primenu 400 mg na 6 sati ili rektalno 1 g na 12 sati. Kao profilaksa moæe se koristiti 2 miliona jedinica benzil penicilina dnevno i.m. u podeljenim dozama. Bez obzira na izabrani naËin antibiotske profilakse bitno je da se antibiotici ukljuËe pre primarne obrade rane. U bolesnika kod kojih se rade hirurπki zahvati na donjim ekstremitetima moæe doÊi do endogene gasne gangrene, posebno ukoliko postoje obliterativna oboljenja arterija. Profilaksa se sastoji u preoperativnoj obradi koæe i profilaktiËkoj primeni antibiotika (metronidazol ili benzil-penicilin). U leËenju gasne gangrene, ako ne postoji moguÊnost hiperbariËne oksigenacije, hirurπki zahvat treba da bude dovoljno radikalan da bi se saËuvao æivot bolesnika. Antibiotska terapija se zapoËinje pre uzimanja uzoraka za bakterioloπki pregled. Ne preporuËuje se primena antitoksina.

Tetanus UzroËnik tetanusa Clostridium tetani je πiroko rasprostranjen u zemljiπtu, vazduhu, vodi, ljudskom i æivotinjskom fecesu. Gen za produkciju toksina nalazi se u plazmidu. Toksinogeni sojevi slabo stvaraju spore a najviπe toksina produkuju u stacionarnoj fazi porasta. Minimalna letalna doza toksina je 130 ng. Toksin blokira oslobaanje inhibitornih transmitera, ali taËan mehanizam njegovog delovanja nije poznat. Razlikuju se dve kliniËke forme tetanusa: lokalni tetanus, pri kome se simptomi nalaze samo na mestu infekcije, i generalizovani tetanus, koji zahvata celo telo. U prvoj fazi bolesti dolazi do hipertoniËke kontrakcije zahvaÊenih miπiÊa koja traje nekoliko dana. Sledi faza "miostatiËke kontrakture" koja traje nekoliko nedelja. Do smanjenja oksidoredukcionog potencijala u rani dovodi viπe uzroËno-poslediËnih dogaaja: nakupljanje teËnosti van krvnih sudova, loπa drena-

æa, prisustvo stranih tela i zemlje, loπ dotok oksigenovane krvi, postavljanje Ëvrstih sutura, flastera i zavoja, obimna kontaminacija aerobnim i fakultativno anaerobnim bakterijama koje troπe kiseonik, priliv fagocita koji takoe troπe kiseonik. Ovakav sled dogaaja je obavezan kod velikih veoma zaprljanih rana, ali isto se moæe desiti i kod malih zanemarenih povreda i prisustva stranih tela. Ako je primarna obrada rane odloæena, periferna vazokonstrikcija i sledstvena hipotenzija doprinose daljem padu oksidoredukcionog potencijala u tkivu. Brza i adekvatna primarna obrada rane (tetanigena rana) glavna je preventivna mera u spreËavanju infekcije svake vrste. Pored brze i adekvatne obrade rane, u prevenciji tetanusa vaæna je kontinuirana aktivna i efikasna imunizacija. Imunizacija moæe biti pasivna i aktivna. Kao pasivna zaπtita daje se 250 jedinica humanog tetanus-imunoglobulina i.m. Ëiji se zaπtitni nivo odræava 3≤4 nedelje. Aktivna imunizacija se sprovodi davanjem tri doze apsorbovanog tetanusnog toksoida tako πto se druga doza daje πest nedelja posle prve, a treÊa πest meseci posle druge. Imuni odgovor posle prve doze ne obezbeuje zaπtitu. Posle kompletne imunizacije zaπtita traje do 10 godina. Samo oboljenje ne dovodi do imunizacije i takvim osobama treba dati drugu i treÊu dozu vakcine. Kombinovana aktivna i pasivna imunizacija moæe se primeniti kod povreenih osoba. S obzirom na to da nije poznat taËan mehanizam delovanja toksina tetanusa, leËenje je uvek pasivno i podrazumeva sledeÊe postupke: 1) πto pre dati antitoksin da bi se neutralisao preostali nevezani toksin; 2) obratiti paænju na svaku uoËljivu ranu (tetanigena rana) koja bi mogla biti poËetni izvor toksina; 3) primeniti jaku sedaciju i negu bolesnika sve dok toksin ne bude razgraen i njegov efekat ne prestane. Opravdana je i upotreba antibiotika da bi se onemoguÊio dalji porast uzroËnika i produkcija toksina. Prednost se daje metronidazolu, koji se daje u toku sedam dana (500 mg per os na 6 sati ili 1g rektalno na 8 sati). Poπto je Ëesto reË o meπanoj infekciji, potrebno je ukljuËiti kristalni penicilin ili drugi antibiotik ako se izoluju uzroËnici koji produkuju penicilinazu. AntitoksiËku i antibiotsku terapiju treba zapoËeti pre hirurπke ekscizije rane.

12

Botulizam U literaturi je opisano tridesetak sluËajeva botulizma koji je nastao kao posledica infekcije rane sa Clostridium botulinum. Bile su posredi komplikovane frakture i velike laceracije tkiva. Inkubacioni period trajao je 4≤14 dana. LeËenje botulizma podrazumeva intenzivnu negu koja ukljuËuje odræavanje disanja i traheostomiju ili postavljanje endotrahealnog tubusa. PreporuËuje se i primena antitoksina koji se ne daje deci do godinu dana.

Miozitis Pored miozitisa koji najËeπÊe uzrokuju klostridije (gasna gangrena), ovo patoloπko stanje moæe uzrokovati viπe infektivnih agensâ, kao πto su: anaerobni streptokoki, Bacilus species, Aeromonas i Staphylococcus aureus.

NekrotizujuÊi fasciitis NekrotizujuÊi fasciitis je ozbiljna infekcija koja se ne javlja Ëesto i zahvata fascije miπiÊa i okolno meko tkivo. Karakteriπe ga brzo πirenje procesa duæ velikih povrπina fascija. NajËeπÊi uzroËnici su Staphylococcus aureus i Streptococcus β-haemolyticus grupe A, ali su Ëesto ukljuËene i anaerobne bakterije rodova Bacteroides i Clostridium.

Fulminantne infekcije koje izaziva streptococcus β-haemolyticus grupe A Posebno su fatalne fulminantne infekcije koje izaziva Streptococcus β-haemolyticus grupe A. One se karakteriπu πokom, bakteriemijom, akutnom respiratornom insuficijencijom i zatajivanjem viπe

•


173

organa. Javljaju se posle minimalnih povreda koæe u inaËe zdravih osoba, sa πirokim zahvatanjem mekih tkiva ukljuËujuÊi nekrotizujuÊi fasciitis (progresivna infekcija potkoænog tkiva sa destrukcijom fascija, masnog tkiva i same koæe), miozitis i infekciju drugih mekih tkiva. Smrtnost se kreÊe oko 30%. Ako je doπlo do produkcije velike koliËine toksina i sledstveno citokina, mortalitet je veoma veliki. Rano prepoznavanje bolesti i πto ranije ukljuËivanje antibiotika imaju najveÊi znaËaj u leËenju. U situaciji kada je infekcija uznapredovala neophodna je radikalna hirurπka intervencija sa πirokim otvaranjem fascije i amputacijom. Lekovi izbora su penicilin, eritromicin, klindamicin i ceftriakson, s tim πto je naeno da penicilin moæe imati slabo dejstvo kod nekrotizujuÊeg fasciitisa i mionekroze.

Progresivna bakterijska sinergistiËka gangrena Progresivna bakterijska sinergistiËka gangrena je hroniËna gangrenozna infekcija koæe koja se najËeπÊe javlja kao postoperativna komplikacija posle hirurπkih zahvata na abdomenu i toraksu. U sluËaju zahvatanja zida abdomena moæe dovesti do evisceracije. To je meπana infekcija koju uzrokuju mikroaerofilni streptokoki, Staphylococcus aureus i Proteus species. Retko se javlja. Uzorak za bakterioloπki pregled uzima se sa periferije lezije.

Opekotinska rana Sveæa opekotinska rana je obiËno sterilna, ali je ubrzo naseljavaju najËeπÊe gram-pozitivne a potom gram-negativne bakterije. Vlaæno mrtvo tkivo, terminalna tromboza, spreËen dotok celularnih i humoralnih komponenti imunog sistema i ograniËen dotok antibiotika Ëine opekotinsku ranu osetljivijom na infekciju od drugih tipova rana. Ako opekotinska rana nije dovoljno zaπtiÊena lokalnim antimikrobnim sredstvom i eshara nije ekscidirana, uzroËnik proliferira i penetrira esharu. KreÊuÊi se obiËno duæ folikula dlake i znojnih ælezda, dolazi do meupros-

174


tora izmeu æivog i neæivog tkiva, takozvanog subesharnog prostora, gde se dalje razmnoæava. Prema Pruittu, treba razlikovati kolonizaciju od invazivne infekcije. Kolonizacija podrazumeva prisustvo mikroorganizama na povrπini ili u dubini eshare, a invazivna infekcija njihovo prisustvo u vijabilnom subesharnom prostoru, πto se oznaËava i kao stanje preteÊe sepse. Infekciju opekotinske rane najËeπÊe uzrokuju razliËite vrste streptokoka, Staphylococcus aureus, enterobakterije, Pseudomonas species, drugi gram-negativni bacili, Candida i Aspergillus. Mogu se izolovati i anaerobne bakterije rodova Bacteroides i Clostridium. Infekcije su najznaËajnija determinanta komplikacija i izleËenja kod bolesnika sa opekotinama. Moæe dovesti i do odbacivanja transplantata koæe. Infekcija opekotinske rane je Ëesto izvor sepse i dovodi do znaËajnog mortaliteta. Sepsa je uzrok smrti u oko 50% sluËajeva. UËestalost infekcije kao komplikacije kod bolesnika sa opekotinama poveÊava se proporcionalno stepenu opeËenosti. Prva mera zaπtite od infekcije postiæe se izolacijom bolesnika sa opekotinama, zavojima, ekscizijom i primenom lokalnih antibakterijskih sredstava. Iluzija je oËekivati da opekotinska rana u duæem periodu ostane sterilna. Kod veÊ inficirane rane primenjuje se sistemska antibiotska terapija. Sistemska profilaktiËka upotreba antibiotika se ne preporuËuje jer ne smanjuje uËestalost sepse niti mortalitet. Sa veoma vaænim izuzetkom koji Ëini Streptococcus β-haemolyticus grupe A ne treba teæiti uniπtavanju mikroorganizama samo zato πto se nalaze u rani. Lokalna antimikrobna terapija je dovoljno efikasna da dozvoljava selektivnu upotrebu sistemske antibiotske terapije. Sistemska antibiotska terapija je rezervisana za preoperativnu profilaksu i leËenje dokazane infekcije. Sistemsko praÊenje mikrobnog statusa rane je preduslov efikasnog leËenja preteÊe ili aktuelne sepse. U bolesnika sa opekotinama sepsa se Ëesto mora dijagnostikovati na osnovu procene nespecifiËnih kliniËkih znakova (senzorijum, vitalni znaci, promena boje eshare, broj leukocita i trombocita). Hemokultura je od ograniËenog znaËaja jer je pozitivna kasno i samo u 50% bolesnika i treba je oprezno tumaËiti, jer kod intervencije Ëesto dolazi do tranzitorne bakteriemije. Poπto su mikroorganizmi uvek prisutni na povrπini eshare, pregled obiËnog brisa ne da-

je odgovor na to da li postoji infekcija. Sistemsko praÊenje flore povrπine rane vaæno je jer daje uvid u vrstu prisutnih bakterija i njihovu osetljivost na antibiotike. U cilju postavljanja dijagnoze infekcije opekotinske rane razvijeno je viπe metoda kao πto su: odreivanje broja bakterija na povrπini rane, odreivanje broja bakterija u gramu biopsijskog uzorka koji pored eshare sadræi zdravo tkivo i dokazivanje mikroorganizama u histoloπkom preparatu biopsijskog uzorka. Ne postoji opπta saglasnost o znaËaju ovih metoda u dijagnostici infekcije opekotinske rane.

Antibiotska terapija infekcija rane Osetljivost anaerobnih bakterija na antibiotike je uniformna. Primarna rezistencija se Ëesto moæe predvideti, a steËena nije uobiËajena i teπko je ostvarljiva. Test osetljivosti (antibiogram) kada su u pitanju anaerobne bakterije nije standardizovan u dovoljnoj meri. Odluka o poËetnoj terapiji zato se zasniva na dve premise: 1) uËeπÊe pojedinih vrsta anaerobnih bakterija moæe se utvrditi na osnovu kliniËke slike i bakterioloπkih ispitivanja i 2) infekcija se nalazi na mestu gde se na osnovu lokalizacije oËekuje da su ukljuËene odreene anaerobne bakterije. Kada su u pitanju infekcije uzrokovane klostridijama, leËenje je usmereno na neutralizaciju egzotoksina (hirurπka obrada rane, antitoksin), dok se antibiotici koriste za spreËavanje dalje produkcije egzotoksina. Lekovi izbora su benzil-penicilin i metronidazol. Kada su u pitanju infekcije uzrokovane nesporogenim anaerobnim bakterijama, lek izbora je metronidazol. U SAD je usled dugotrajne primene klindamicina doπlo do pojave rezistentnih sojeva. Kako je obiËno reË o meπanoj infekciji sa anaerobnim i fakultativno anaerobnim bakterijama, treba dati i cefalosporin ili aminoglikozid. Kao monoterapija mogu se koristiti imipenen i amoksicilin uz dodatak klavulanske kiseline kao inhibitora beta-laktamaze. U odnosu na mesto rane anaerobne infekcije se sa aspekta antimikrobne terapije dele na abdominalne, genitourinarne, infekcije glave, vrata i pluÊa i

12 infekcije mekih tkiva. Abdominalne infekcije su polimikrobijalne, a predominira Bacteroides fragilis i leËe se kombinacijom metronidazola i nekog cefalosporina ili aminoglikozida. Genitourinarne infekcije se leËe kao abdominalne. VeÊinu infekcija glave, vrata i pluÊa uzrokuju Bacteroides melalinogenicus-oralis grupe i anaerobni koki. Metronidazol se ukljuËuje u kombinaciju za leËenje ovih infekcija. Hlo-ramfenikol se daje kod apscesa mozga jer dobro prodire u likvor. Iako je kod infekcija mekih tkiva glavni vid leËenja drenaæa i debridman rane, ima opravdanja davanje metronidazola pre svega. Racionalan pristup upotrebi antibiotika podrazumeva da se oni koriste kada je kliniËki infekcija lako suspektna i/ili je uzroËnik bakterioloπki dokazan. NekritiËna upotreba antibiotika dovodi do nastanka multirezistentnih sojeva bakterija (meticilin-rezistentni stafilokok, Pseudomonas species, Enterococcus, neke enterobakterije) koje predstavljaju veliki terapijski problem. ProfilaktiËka upotreba antibiotika je opravdana samo u prevenciji infekcija klostridijama (veoma zaprljane rane) i prevenciji postoperativnih infekcija rana posle hirurπkih zahvata na intestinalnom traktu i ginekoloπkih intervencija (metronidazol plus cefalosporin ili aminoglikozid). Antibiotsku profilaksu treba primeniti 1≤3 sata pre hirurπkog zahvata. Ne treba je primenjivati suviπe dugo. U odsustvu infekcije daju se 1≤3 odgovarajuÊe doze antibiotika. UZIMANJE UZORAKA ZA MIKROBIOLO©KI PREGLED

Kada su u pitanju rane i apscesi, najbolji uzorak je biopsijski materijal. Loπiji je eksudat i gnoj, a najnepogodnijim uzorkom smatra se bris. Povrπinu promene sa koje se uzima uzorak treba obrisati sterilnim fizioloπkim rastvorom ili 70%-nim etil-alkoholom. Ako je reË o otvorenoj rani, ukoliko je moguÊe, uzima se aspirat, a ako nije, brisom treba uÊi duboko u leziju ne dodirujuÊi koæu i povrπinu rane. Tako uzet bris treba uroniti u odgovarajuÊi transportni sistem koji omoguÊuje anaerobne uslove. Aspirat iz zatvorenih lezija treba aseptiËno uzeti iglom i πpricom i uzeti materijal aseptiËno preneti u transportni sistem za anaerobe. Ovako uzeti uzorci treba da stignu u la-

•


175

boratoriju u roku od 2 sata. Uzorak se sa istog mesta moæe uzeti posle 24 sata. S obzirom na to da su infekcije rana Ëesto praÊene sepsom, vaæno je kod takvih bolesnika uraditi hemokulturu. Pri uzimanju krvi za hemokulturu gumeni zapuπaË boËice sa podlogom treba dezinfikovati 70%-nim izopropil-alkoholom i saËekati 1 min. Mesto venepunkcije obrisati 70%-nim alkoholom koncentriËno polazeÊi od centra, a zatim na isti naËin jodoformom. Ostaviti da se jodoform osuπi i ne palpirati na tom mestu. Krv uzeti u koliËini 10≤20 ml po satu za odrasle, a za decu 1≤2 ml. U sluËaju sumnje na akutnu sepsu uzeti dve do tri hemokulture sa razliËitih mesta u roku od 10 min. LITERATURA Balows A., Hausler W. J., Lennete E.H.: Laboratory diagnosis of infectious diseases, principles and practice, SpringlerVerlag, New York, 1988. Brecelj B. i sar. : Ratna hirurgija, Sanitetska uprava JNA, Beograd, 1953. Colee J. G., Macleod D. A. D., Little K.: Wound management including tetanus prophylaxis schedule, Communicable diseases in Scotland, Weekly report, CDS unit, Rushill Hospital, Glasgow, 1987. Coneman E. W., Allen S. D., Dowell W. R. et al.: Colour atlas and textbook of diagnostic microbiology, 3-ed ed., J.B. Lippincott company, Philadelphia, 1988. Duedren B. I., Drasar B. S.: Anaerobes in human disease, Edward Arnold, London, 1990. Finegold S. M., Baron E. J.: Baley and Scott´s diagnostics microbiology, DCV, Mosby Company, St. Louis, 1986. Murrey P. R.: Manual od clinical microbiology, 6th ed., ASM press, Washington, 1995. Pruitt, B. A., Mc Manus A. T.: The changing epidemiology of infection in burn patients, World J. Surg., 16, 57≤67, 1992. Stevens D. L.: Invasive group A streptococcus infections, CID, 14, 2≤13, 1992. Way L. W.: Current surgical diagnosis and treatment, 8th ed., Appleton and Lange, San Francisko, 1988. Willis A. T.: Clostridia of wound infection. Butterworths, London, 1969. Willis A. T., Phillips K. D.: Anaerobic infections, Public Health Laboratory Service Monograph., Series No 3, 2nd ed., HMCO, London, 1983.

13 Anestezija u ratu Tomislav MarenoviÊ, Branimir JovanoviÊ, Krsta JovanoviÊ, Nikola FilipoviÊ, Duπan MiliÊ

UVOD

U skladu sa jedinstvenom ratnom vojnomedicinskom doktrinom, anestezija u ratnim uslovima ima svoje specifiËnosti. Sve armije u svetu imaju svoje standardne sanitetske komplete u skladu sa dostignuÊima savremene medicine i ratnim uslovima u odnosu na primenu modernog oruæja i karakter povrede. Za sanitetske jedinice Vojske Jugoslavije predvien je standardni sanitetski komplet za izvoenje anestezije u ratnim uslovima (SnK-37). Civilne ustanove koriste svoja raspoloæiva sredstva, a po potrebi i sanitetski komplet SnK-37. U SR Jugoslaviji ima dovoljno lekara specijalista anesteziologa-reanimatologa, tako da anesteziju i reanimaciju, na svim sanitetskim etapama VJ gde se pruæa specijalistiËka pomoÊ, izvode lekari specijalisti anesteziolozi-reanimatolozi. ZADATAK

Zadatak anestezije u ratu je da u skladu sa borbenom situacijom obezbedi izvoenje neophodnih hirurπkih intervencija. Anestezija u ratu se razlikuje od anestezije u mirnodopskim uslovima. Na izbor vrste, metode i tehnike anestezije pored medicinskih utiËu i sanitetsko-taktiËki faktori. Do danas ne postoji idealna anestezija, odnosno idealna metoda izvoenja anestezije, kao ni idealno anestetiËko sredstvo koje bi zado176

voljavalo sanitetsko-taktiËke i medicinske faktore u ratnim uslovima. Sanitetsko-taktiËki faktori kao πto su veliki broj hirurπkih intervencija za kratko vreme, nuænost evakuacije, oskudica kadrova i sredstava, nekomforni uslovi rada, zahtevaju primenu lako izvodljivih i prostih metoda anestezije. AnestetiËka sredstva moraju imati veliku terapijsku πirinu (πiroke granice bezbednosti) i obezbediti da se povreeni πto je moguÊe bræe uvedu u anesteziju, odnosno oporave posle anestezije. Medicinski faktori kao πto su opπte stanje povreenog, obim i lokalizacija povrede, vrsta operativnog zahvata, zahtevaju sredstva i metode koje neÊe dovesti do poremeÊaja vitalnih funkcija. OPREMA

Hirurπke ustanove u ratnim uslovima opremljene su aparatom za anesteziju standardnog tipa, za rad u poljskim uslovima, portabl tip „Sutjeska-03” (Sanitetski komplet SnK-37), kojim se mogu izvoditi sve vrste opπte kombinovane anestezije otvorenim, poluotvorenim, poluzatvorenim i zatvorenim sistemom uz koriπÊenje viπe anestetiËkih sredstava, πto omoguÊava izvoenje i najveÊih operativnih zahvata u svim podruËjima hirurgije. Oprema obuhvata i æiËanu masku po Schimmelbuschu za davanje anestezije metodom kapanja ili otvorenom metodom. Uz svaki aparat za anesteziju postoji pribor za endotrahealnu intubaciju: laringoskop, viπe endotra-

13 healnih tuba razliËitih veliËina i vrsta, viπe orofaringealnih i nazofaringealnih tuba, otvaraË za usta, forceps za intubaciju, kateteri za aspiraciju, aspiraciona pumpa na noæni pogon, pribor za terapiju kiseonikom, reanimacioni balon sa maskom i aparat za davanje kiseonika sa aspiratorom na kiseonik i ruËni pogon. Pored toga, u kompletu za rad anesteziologa nalaze se gastriËka sonda, elektrolitni rastvori, rastvor glukoze, koloidni rastvori, krv i derivati krvi. U sanitetskom kompletu SnK-37 od lekova se nalaze analgetici, barbiturati, benzodiazepini, neuroleptici i vazopresori. Od anestetika nalaze se inhalaciona anestetiËka sredstva (halotan) i intravenski anestetici (barbiturati, benzodiazepini, ketamin). U sastav kompleta od miπiÊnih relaksanata ulaze sukcinil-holin i vekuronijum, kao i antidoti atropin i prostigmin. Poπto se izvodi opπta kombinovana anestezija u zatvorenom i poluzatvorenom sistemu, neophodna je primena apsorbera za ugljen-dioksid („soda lajm”). U sastav opreme za rad anesteziologa u ratnim uslovima ulazi i monitor za praÊenje vitalnih funkcija SnK-61 (EKG, defibrilator), stetoskop i aparat za merenje krvnog pritiska. U SnK-35 (osnovna apoteka) nalaze se sledeÊe grupe lekova koje anesteziolog-reanimatolog koristi: kardiotonici, diuretici, analeptici, kortikosteroidi, inotropni lekovi i antibiotici.

Preoperativna priprema povreenih REANIMACIJA

U preoperativnom periodu kod povreenih primenjuju se razne mere reanimacije. Preoperativna reanimacija sastoji se od postupaka koji se primenjuju u cilju uspostavljanja i odræavanja prolaznosti disajnog puta, adekvatne ventilacije, nadoknade izgubljenog cirkuliπuÊeg volumena, korekcije acidobaznog i elektrolitnog disbalansa i ublaæavanja ili uklanjanja bola. Iz kartona povreenog/obolelog (p/o) vide se reanimacione mere i postupci koji su pruæani na prethodnim etapama, kao i analgetska i druga sredstva

•


177

koja su data od momenta povreivanja do momenta prijema u odgovarajuÊu hirurπku ustanovu. Anesteziolog nakon procene stanja p/o i obezbeenja dobrog venskog puta (periferni ili centralni venski put)* zapoËinje mere reanimacije davanjem infuzionih rastvora elektrolita, koloidnih rastvora, derivata krvi ili pune krvi uz istovremenu primenu analgetika i antibiotika. Najpogodniji momenat za hirurπku intervenciju je kada se u toku reanimacije javljaju objektivni znaci poboljπanja ili stabilnosti vitalnih funkcija (sistolni krvni pritisak u stalnom porastu, 10,6 kPa 80 mmHg ili viπe, srËana frekvenca se smanjuje, a periferna cirkulacija poboljπava, πto se manifestuje suvom, toplom i ruæiËastom koæom). Meutim, ako je hirurπka intervencija vitalno indikovana, npr. u sluËaju asfiksije ili masivnog krvarenja, ne sme se odlagati nego se njoj pristupa istovremeno sa primenom reanimacionih mera. PRAÆNJENJE ÆELUCA

Praænjenje æeluca kod teπko povreenih je usporeno i nastaje kao posledica neurovegetativnih poremeÊaja koji prate teπku traumu. Prisustvo hrane i teËnosti u æelucu predstavlja potencijalnu opasnost pri uvoenju u anesteziju, poπto æeludaËni sadræaj moæe dospeti u hipofarinks, odakle se lako aspirira u disajne puteve sa poslediËnom aspiracionom pneumonijom koja moæe imati fatalni ishod. Aspiracija æeludaËnog sadræaja spreËava se uvoenjem gastriËke sonde i praænjenjem æeluca. Ukoliko ovo nije moguÊe pre uvoda u anesteziju, uvod u anesteziju izvodi se u obrnutom Trendelenburgovom poloæaju uz brzu endotrahealnu intubaciju tubom sa balonËiÊem, koji se naduva vazduhom, Ëime se spreËava eventualna aspiracija æeludaËnog sadræaja. PREMEDIKACIJA

Cilj premedikacije je da smiri povreenog, smanji ili ukloni bol, πtiti od neæeljenih refleksa koji se mogu javiti u toku uvoda u anesteziju ili u toku *

PlastiËnom kanilom

178


same anestezije i da smanji sekreciju u disajnim putevima i pljuvaËnim ælezdama. Za premedikaciju se koriste narkotici ili opijati, fenotiazinski preparati, barbiturati, benzodiazepini i neuroleptici. Primena i doziranje u premedikaciji zavise od prethodno datih lekova tokom etapnog leËenja, od teæine povrede i stanja povreenog. Narkotici ili opijati podiæu prag bola i smanjuju koliËinu anestetika u toku anestezije. NajËeπÊe primenjivan narkotik je morfin. Oprezno se daje u premedikaciji kod povreenih kod kojih se zahteva spontano disanje u toku anestezije, zbog njegovog depresivnog dejstva na respiratorni centar, i kod povreenih sa veoma izraæenom hipovolemijom (masivno krvarenje). Osim toga, morfin smanjuje motilitet æeluca i creva. Izvanredan je analgetik i sedativ u dozi od 5 do 10 mg datoj i.m. ili i.v. Petidin-hidrohlorid (Dolantin™) je sintetski preparat iz grupe opijata, dobar je analgetik i sedativ, deluje spazmolitiËki na glatku muskulaturu i smanjuje luËenje pljuvaËnih ælezda. Slabe strane su mu depresivno dejstvo na respiratorni centar (manje od morfina), i to πto izaziva muËninu i povraÊanje u postoperativnom periodu. Primenjuje se u dozi od 50 do 100 mg i.m. ili i.v. Fentanil je veoma snaæan narkotik-analgetik. Na teæinskoj osnovi sto puta je jaËi od morfina ≤ 0,1 mg fentanila ima isti analgetski efekat kao 10 mg morfina. Poseduje osobine tipiËne za narkotike: analgezija, respiratorna depresija, inhibicija kaπlja, mioza, nauzeja i povraÊanje. Fentanil skoro da ne izaziva hipotenziju i ne oslobaa histamin. Za premedikaciju se primenjuje kod odraslih u dozi od 0,1 mg i.m ili i.v. U premedikaciji se mogu primenjivati i neuroleptici (dehidrobenzperidol ≤ DHBP) u kombinaciji sa analgetikom fentanilom (Thalamonal™). Fenotiazinski preparati se primenjuju u premedikaciji zbog svog sedativnog i antiemetiËkog dejstva. Ne deprimiraju disanje. Prometazin (Phenergan™) je najpogodniji za premedikaciju zbog svog antagonistiËkog delovanja na histamin i bronhodilatatornog efekta. Daje se u dozi od 25 do 50 mg i.m. a najËeπÊe se kombinuje sa petidinom kod pacijenata u loπem opπtem stanju. Butorfanol-tartarat (Moradol™) je snaæan analgetik sa agonistiËko-antagonistiËkim dejstvima. Brzo otklanja bol, u intervalu od 30 minuta po i.m. pri-

meni, a veoma brzo po i.v. primeni. Neæeljeni efekti su minimalno izraæeni (vrtoglavica, muka, znojenje, a nekad se javljaju i neobiËni snovi i halucinacije). Respiratorna depresija je gotovo zanemarljiva i ne zavisi od doze leka. Daje se u dozi od 2 mg i.v. ili i.m. Tramadol (Trodon™) je analgetik centralnog delovanja. Dobre osobine za primenu u ratnim uslovima su mu πto ne deluje depresivno na respiratorni centar, ne utiËe na kardiovaskularni sistem, ne izaziva euforiju i ne stvara toleranciju. Analgetski efekat nastupa brzo i traje viπe Ëasova. Dozira se od 50 do 100 mg i.m. ili i.v. Lekovi koji inhibiraju sekreciju ≤ antiholinergiËka sredstva ≤ primenjuju se u premedikaciji da smanje sekreciju respiratornog sistema, pljuvaËnih ælezda i inhibiraju dejstvo vagusa. NajËeπÊe primenjivano sredstvo je atropin u dozi od 0,5 mg i.m. ili i.v. Premedikacija se daje 30 do 40 minuta pre operacije ako se primenjuje intramuskularno, a ako se daje intravenski, neposredno pre hirurπke intervencije.

Anestezija OP©TA ANESTEZIJA

Opπta anestezija se postiæe unoπenjem u organizam i dopremanjem putem krvi do CNS-a razliËitih anestetiËkih sredstava. Hirurπka anestezija je stanje bezopasne i reverzibilne neosetljivosti pacijenta Ëije su karakteristike: san, analgezija, miπiÊna relaksacija i gubitak refleksa. Anestetici se u organizam mogu uneti oralnim putem, supkutanom, intramuskularnom ili intravenskom injekcijom, inhalacijom i rektalnim putem. U ratnim uslovima od opπte anestezije se zahteva da bude bezbedna za povreenog, da se povreeni brzo i bez incidenata uvede u anesteziju, da daje dobru analgeziju i relaksaciju i da na kraju nastaje brzo buenje i oporavak. Ovo se najbolje postiæe kombinovanom anestezijom. U ratnim uslovima, anestetiËka sredstva se primenjuju inhalacijom, intravenskim i intramuskularnim putem.

13 Inhalaciona anestezija Inhalaciona anestezija koristi se u ratu kad god za to postoje uslovi. Inhalaciona anestetiËka sredstva Ëine anestetiËke teËnosti i anestetiËki gasovi. Ulaze u organizam i napuπtaju ga preko respiratornog sistema. Iz pluÊnih alveola prelaze u krvotok. Krvlju se raznose do tkiva na koja deluju, tj. na CNS. Brzina kojom nastaje anestezija, odnosno brzina kojom se postiæe koncentracija anestetiËkog sredstva u tkivu potrebna za hirurπku anesteziju zavisi od frekvence i dubine disanja, od propustljivosti alveolarnog zida, brzine pluÊne cirkulacije i parcijalnog pritiska anestetiËkog sredstva u alveolama i krvi, odnosno krvi i tkivima. Eliminiπu se na isti naËin u suprotnom smeru. U ratnim uslovima od isparljivih teËnosti koristio se etar, danas je u upotrebi halotan, a od anestetiËkih gasova azot-oksidul. Halotan je moÊno anestetiËko sredstvo, Ëetiri puta jaËe od etra, ali za razliku od njega slabiji je analgetik. Primenjuje se u poluzatvorenom i zatvorenom sistemu uz spontano, asistirano ili kontrolisano disanje. Takoe se moæe davati i otvorenom metodom „kap po kap” pri uvodu u anesteziju. Za primenu u ratnim uslovima pogodan je zbog snaænog anestetiËkog efekta, brze indukcije i buenja, ne iritira disajne puteve a daje dobru miπiÊnu relaksaciju. Slaba strana mu je πto kao halogenski derivat zbog depresivnog delovanja na kardiocirkulatorni sistem predstavlja potencijalnu opasnost kod hipovolemiËnih teπko povreenih. Halotan se za uvod u anesteziju primenjuje u koncentraciji od 2 do 4 vol.%, a za odræavanje hirurπke anestezije u koncentraciji od 0,5 do 2 vol.%. Retko se primenjuje kao samostalni anestetik, veÊ uglavnom u kombinaciji sa analgetikom, azot-oksidulom i miπiÊnim relaksantima. Azot-oksidul je jedino gasovito anestetiËko sredstvo koje se moæe upotrebiti u ratnim uslovima. Azot-oksidul je snaæan analgetik, ali slab anestetik. Nije zapaljiv ni eksplozivan, ali potpomaæe sagorevanje Ëak i u odsustvu kiseonika. Nije toksiËan, ne iritira sluzokoæu respiratornog trakta, daje brzu i prijatnu indukciju i brzo se eliminiπe iz organizma. Primenjuje se u kombinaciji sa kiseonikom. UobiËajeni odnos kiseonika i azot-oksidula je 40:60 vol.%. U kombinaciji sa miπiÊnim relaksantima i analgetici-

•


179

ma, azot-oksidul se upotrebljava za skoro sve hirurπke zahvate. Halotan i azot-oksidul u poluzatvorenom i zatvorenom sistemu, uz upotrebu apsorbera za ugljen-dioksid, u meπavini sa kiseonikom i uz koriπÊenje miπiÊnih relaksanata vrlo su pogodni za izvoenje kombinovane opπte anestezije. Inhalaciona anestezija se izvodi sledeÊim sistemima: ≤ otvoreni sistem, ≤ poluotvoreni sistem, ≤ poluzatvoreni sistem i ≤ zatvoreni sistem sa vezivanjem ugljen-dioksida. Za izvoenje inhalacione anestezije otvorenom metodom „kap po kap” potrebna je æiËana maska po Schimmelbuschu. NajËeπÊe primenjivano anestetiËko sredstvo otvorenim sistemom je bio etar, a danas se koristi halotan. Poluotvoreni sistemi anestezije odlikuju se eliminacijom ekspiratornog vazduha u okolinu, odsustvom ponovnog udisanja izdahnutih gasova, ukoliko je protok sveæeg gasa dovoljno veliki, i odsustvom apsorpcije ugljen-dioksida. Poluzatvoreni metod izvoenja anestezije zahteva aparat za anesteziju kojim se reguliπe davanje anestetiËkog sredstva i kiseonika. Aparat za anesteziju ima gasometre, bocu za isparivanje anestetiËke teËnosti, disajni balon, gumenu cev za odvod pare anestetiËkog sredstva ili anestetiËkog gasa i kiseonika, valvule kojima se odreuje pravac protoka i masku. Osnovna karakteristika poluzatvorene metode je hemijska apsorpcija ugljen-dioksida apsorbensom „soda-lajm”. Kroz izdisajnu valvulu jedan deo izdahnutih gasova, bogat ugljen-dioksidom, odlazi u atmosferu, te se ne nakuplja u krvi. Zatvorena metoda izvoenja anestezije takoe zahteva aparat za anesteziju sa istim delovima kao i za prethodnu metodu. Sistem je potpuno zatvoren, odvojen od atmosfere, a izdisajna valvula je zatvorena. Odlikuje se kompletnim udisanjem izdahnutog vazduha uz hemijsku apsorpciju ugljen-dioksida. Pri koriπÊenju ovog sistema potroπnja anestetiËkog sredstva i kiseonika je mnogo manja. Kiseonik se daje samo 0,5 l/min da bi se zadovoljile bazalne potrebe organizma. Prednost ovog sistema nad ostalima je πto je gubitak vodene pare iz organizma sveden na minimum, smanjen je rizik od eksplozije i poæara a

180

Urgentna i ratna hirurgija i halotan, a ventil za vazduh omoguÊava davanje anestezije pomoÊu atmosferskog vazduha. U sanduku sa oznakom C nalaze se pribor za anesteziju, medicinski instrumenti, gotovi lekovi, farmaceutske hemikalije, zavojni materijal i sanitetski materijal od gume i plastiËnih masa. Komplet C sadræi sledeÊa anestetiËka sredstva i lekove: halotan, tiopenton, talamonal, ketamin, midazolam, butorfanol-tartarat, petidin-hidrohlorid, fenergan, adrenalin, atropin, prostigmin, simpatol, kalcihept, sukcinil-holin, vekuronijum, soda-lajm. Endotrahealna intubacija

Sl. 13-1. Aparat za izvoenje opπte anestezije u ratnim uslovima „Sutjeska-03”, Snk≤37.

potroπnja kiseonika i anestetiËkog sredstva minimalna i ekonomiËna. Poluzatvorenom i zatvorenom metodom u ratnim uslovima izvodi se kombinovana anestezija u kojoj se istovremeno moæe koristiti azot-oksidul i halotan u meπavini sa kiseonikom, uz upotrebu miπiÊnih relaksanata. Za izvoenje potrebno je veÊe iskustvo, ali su zato uslovi za hirurπki rad mnogo povoljniji i bezbednost povreenog je daleko veÊa. Portabilni aparat za anesteziju tip „Sutjeska-03” namenjen je za davanje anestezije, asistiranog i kontrolisanog veπtaËkog disanja i aspiraciju teËnosti u ratnim uslovima. Ukoliko se, iz bilo kog razloga, ne mogu koristiti kiseonik i azot-oksidul, anestezija se moæe izvoditi pomoÊu atmosferskog vazduha, πto je velika prednost ovog aparata (sl. 13-1). Aparatom se mogu izvoditi anestezije otvorenim, poluotvorenim, poluzatvorenim i zatvorenim kruænim sistemom, a moæe se koristiti i za asistiranu i kontrolisanu mehaniËku ventilaciju. Snabdeven je sigurnosnim ureajima za kontrolu. Smeπten je u okovane drvene sanduke. Za postavljanje aparata u rad potrebno je najviπe 10 minuta, a za pakovanje aparata jednom rukovaocu potrebno je 15 minuta. Aparat je spakovan u dva sanduka. U sanduku sa oznakom A nalaze se aparat i uloæak sa delovima, a u sanduku sa oznakom B nalazi se komplet ËeliËnih boca (dve za kiseonik, jedna za azot-oksidul). Aparat poseduje dva isparivaËa za inhalacione teËnosti etar

U toku opπte anestezije u ratnim uslovima endotrahealna intubacija je potrebna u sledeÊim sluËajevima: ≤ da se odræe slobodni disajni putevi kada se povreeni mora staviti da leæi na trbuhu, kada je u sedeÊem poloæaju ili na boku Ako se hirurπka intervencija vrπi na licu i vratu: ≤ zaπtita disajnih puteva od krvi i regurgitovanog æeludaËnog sadræaja, ≤ kontrola intrapulmonalnog pritiska u otvorenih povreda grudnog koπa i ≤ omoguÊavanje izvoenja kontrolisanog disanja Za endotrahealnu intubaciju potrebni su sledeÊi instrumenti: ≤ endotrahealne tube razliËitih vrsta i veliËina sa balonËiÊem ≤ laringoskop, sa pravom πpatulom po Foreggeru ili savijenom πpatulom po Macintoshu ≤ forceps za dræanje tube, ≤ univerzalni nastavci kojima se tuba spaja za aparat za anesteziju i ≤ orofaringealne tube za podizanje jezika i osiguranje prolaznosti disajnih puteva. Intubacija se izvodi kroz usta ili nos. Orotrahealna intubacija se vrπi pod direktnom kontrolom oka, dok se nazotrahealna moæe izvesti i naslepo. Pre intubacije povreeni se mora uvesti u anesteziju a zatim relaksirati. Posle uvoda u anesteziju izvodi se intubacija πpatulom laringoskopa kojom se ide iz desnog ugla usta do korena epiglotisa. Vrhom prave πpatule epiglotis se odiæe prema napred a tuba

13

•


181

se uvodi izmeu glasnica. Ukoliko se intubacija vrπi savijenom πpatulom, vrh πpatule stavlja se u valekulu epiglotisa koji se odiæe napred i nagore a tuba se plasira izmeu glasnica (sl. 13-2). Tehnika nazotrahealne intubacije, pod direktnom kontrolom oka, sliËna je prethodnoj, samo se tuba uvlaËi kroz jednu od nozdrva, a dalje se vodi forcepsom za tubu. Kada se nazotrahealna intubacija vrπi naslepo, onda se paæljivo osluπkuje disanje povreenog na slobodnom kraju tube, ako nije relaksiran. Disanje se Ëuje kada je tuba iznad glotisa. U toku inspirijuma treba plasirati tubu izmeu glasnica u traheju. Nakon izvrπene intubacije neophodno je proveriti poloæaj tube (da li se disanje Ëuje simetriËno), prolaznost, a zatim je fiksirati u tom poloæaju. Intravenska anestezija Intravenska anestezija se postiæe unoπenjem anestetiËkog sredstva direktno u jednu od perifernih vena, a anestetik napuπta organizam tek kad bude razgraen i eliminisan. Primena intravenske anestezije u ratnim uslovima ima prednosti i mane. Koristi se za izvoenje hirurπke anestezije za kraÊe hirurπke intervencije ili kao uvod u opπtu anesteziju. Za izvoenje nije potrebna specijalna i komplikovana oprema veÊ samo brizgalica i nekoliko igala (i.v. kanila), zbog Ëega je pogodna za primenu u ratnim uslovima na prednjim sanitetskim etapama. Koristi se za kratkotrajne hirurπke intervencije, pri kojima nije potrebna relaksacija muskulature (incizije i drenaæe). Paradoksalno je da je jednostavnost njenog izvoenja istovremeno i veliki nedostatak. PraktiËno svaka osoba koja zna da daje intravensku injekciju moæe da je dâ, ali je za njeno izvoenje potrebno veliko iskustvo anesteziologa. NajËeπÊe primenjivani i.v. anestetici su barbiturati sa ultrakratkim delovanjem, a najËeπÊe primenjivan predstavnik je tiopenton (Pentothal™, Nesdonal™). OdliËni su hipnotici, a slabi anestetici. Deluju depresivno na CNS, naroËito na respiratorni centar, na miokard, i izazivaju perifernu vazodilataciju sa poslediËnim padom krvnog pritiska, πto ograniËava njihovu upotrebu. Tiopenton je veoma snaæan hipnotik sa brzim dejstvom. Gubitak svesti nastaje 30 sekundi nakon ubrizgavanja. Na respiratorni centar deluje depre-

Sl. 13-2. Intubacija traheje kroz usta pomoÊu laringoskopa.

sivno u zavisnosti od doze i brzine injiciranja, πto moæe dovesti do prestanka disanja ili apneje. Kontraktilna sposobnost miokarda je smanjena, a kod plitke anestezije dolazi do generalizovane vazodilatacije u koæi i miπiÊima. Kao jedino anestetiËko sredstvo za kratkotrajnu i.v. anesteziju daje se u dozi od 3 do 5 mg/kg. Za uvod u inhalacionu anesteziju moæe se dati u manjoj dozi. U toku izvoenja i.v. anestezije barbituratima uvek treba imati pripremljen pribor za endotrahealnu intubaciju sa reanimacionim balonom zbog moguÊnosti depresije disajnog centra i potrebe za veπtaËkim disanjem. Pri primeni barbiturata mogu nastati lokalne i opπte komplikacije. Lokalne su: hematom na mestu uboda, paravensko ili intraarterijsko ubrizgavanje. Jako baziËan rastvor barbiturata dat paravenski dovodi do nekroze potkoænih tkiva i oπteÊenja susednih nerava. Intraarterijski ubrizgan dovodi do spazma arterije, ishemiËkog bola distalno od mesta uboda, a kasnije se razvija tromboza krvnog suda i nekroza okolnog tkiva. Ovo je vrlo retka, ali ozbiljna komplikacija koja moæe da dovede do gubitka ekstremiteta. Opπte komplikacije su: apneja i pad krvnog pritiska zbog depresije vitalnih centara. Nebarbituratni intravenski anestetici. NajËeπÊe se primenjuju benzodiazepini. Izazivaju trankvilizaciju, sedaciju, somnolenciju ili gubitak svesti u zavisnosti od doze i brzine injiciranja. Iza-

182


zivaju laku miorelaksaciju i amneziju. U odgovarajuÊim dozama imaju neznatan uticaj na respiratorni i cirkulatorni sistem, i dobar anestetiËki efekat. Koriste se kao sredstvo za uvod u opπtu anesteziju, kao hipnotici u toku kombinovane anestezije drugim intravenskim ili inhalacionim anesteticima, za sedaciju u toku regionalne anestezije i kao anestetici za intervencije pri kojima je potreban mali stepen analgezije. Midazolam (Flormidal™) je benzodiazepin Ëije je dejstvo sliËno diazepamu. Dat intravenski, 1,5 do 2 puta je jaËi od diazepama i ima kraÊe dejstvo. Doza za uvod u opπtu anesteziju iznosi 0,15 do 0,25 mg/kg. Ketamin (Ralatek™) je nebarbituratni anestetik. Prednosti u ratnim uslovima su: moæe se primenjivati kao monoanestetik, odsustvo respiratorne depresije, stabilnost kardiovaskularnog sistema, moguÊnost i.m. ili i.v. primene, lako se Ëuva na sobnoj temperaturi. Posebno je pogodan za primenu kod povreenih sa hipovolemijom.* Ketamin je hemijski srodan halucinogenima, izaziva neprijatne snove i halucinacije u toku buenja, πto je svakako nedostatak ketamina u ratnim uslovima. U nekih povreenih izaziva delirijum. Kombinovanom primenom ovog sredstva i midazolama neutraliπu se ove pojave. PojaËana salivacija spreËava se prethodnim davanjem atropina. Doze za intramuskularnu primenu su 5≤10 mg/kg a za i.v. 2≤5 mg/kg. Neurolept analgezija i neurolept anestezija predstavljaju metod i.v. anestezije pri kojem se kombinuje dejstvo jednog neuroleptika i jednog analgetika. Kod neurolept analgezije veÊi akcenat je stavljen na analgeziju i stabilnost kardiovaskularnog sistema, a razvila se nakon uvoenja novih snaænih analgetika sa ultrakratkim dejstvom, kao πto je fentanil. Fentanil je veoma snaæan narkotik-analgetik. Sto puta je jaËi od morfina na teæinskoj osnovi. Poseduje tipiËne osobine narkotika. Posle i.m., a naroËito i.v. davanja dovodi do duboke analgezije sa respiratornom depresijom, bradikardijom i drugim morfinu sliËnim efektima koji traju do 30 minuta. * Snaæan je analgetik, osobito za kupiranje somatskog bola, ali slabo blokira visceralni bol pa nije pogodan za intraabdominalne ili intratorakalne zahvate.

Fentanil skoro da ne izaziva hipotenziju i ne oslobaa histamin. Doza je 0,005 mg/kg. Efekti fentanila antagonizuju se nalorfinom u dozi od 2 do 10 mg ili Naloksonom™ u dozi od 0,4 mg, πto je velika prednost u ratnim uslovima jer se antagonizuje respiratorna depresija. Dehidrobenzperidol (DHBP™) je neuroleptik. Izaziva smirenost, sanjivost, odsustvo voljnih pokreta (katatonija). SpecifiËno inhibitorski deluje na hemioreceptorsku zonu koja kontroliπe gaenje i povraÊanje, blokira dejstvo na α-adrenergiËne receptore. DHBP se moæe dati i.v. ili i.m. Nema analgetiËko delovanje, mada produæava dejstvo analgetika. Primenjuje se u kombinaciji sa analgetikom fentanilom (Thalamonal™). Dovodi do smanjenja perifernog vaskularnog otpora i pada arterijskog pritiska, πto mu ograniËava upotrebu u ratnim uslovima kod povreenih sa hipovolemijom. Ima izraæeno antiemetiËko delovanje. Moæe se koristiti kao antiemetik u postoperativnom periodu. MiπiÊni relaksanti blokiraju transmisiju nervnog impulsa ka miπiÊnom vlaknu. Na osnovu mehanizma blokiranja, miπiÊni relaksanti se dele na depolarizujuÊe i nedepolarizujuÊe. Primena miπiÊnih relaksanata zahteva kontrolisanu ventilaciju. NajËeπÊe primenjivani depolarizujuÊi miπiÊni relaksant je sukcinil-holin (Leptosuccin™). Produæava depolarizacionu fazu na motornoj ploËi i spreËava prenoπenje impulsa na miπiÊno vlakno. Posle doze od 1 do 1,5 mg/kg date i. v. nastaje kompletna relaksacija miπiÊa koja traje 4≤6 minuta. Relaksaciji prethode fascikulacije miπiÊnih vlakana. Najviπe se koristi za endotrahealnu intubaciju, ali se moæe primeniti u kraÊim operacijama kao jedini relaksant ponavljanjem doze koja iznosi polovinu od poËetne. Iz grupe nedepolarizujuÊih miπiÊnih relaksanata u ratu se koristio d-tubokurare. Kurare se vezuje za proteinske molekule receptora motorne ploËe. SpreËava vezivanje acetil-holina za receptore zauzimajuÊi njegovo mesto. Kompletnu relaksaciju miπiÊa daje u dozi od 0,3≤0,6 mg/kg, a trajanje relaksacije je 45 do 60 minuta. Ponovljena doza iznosi jednu petinu od prvobitne doze. D-tubokurare je ganglioblokator i histaminoliberator, zbog Ëega dovodi do pada krvnog pritiska. »uva se na sobnoj temperaturi, zbog Ëega je pogodan za ratne uslove. Pankuronijum-bromid (Pavulon™), steroidni miπiÊni relaksant, na teæinskoj osnovi oko pet puta je

13 jaËi od d-tubokurarea. Ako je endotrahealna intubacija izvedena uz pomoÊ sukcinil-holina, za relaksaciju je dovoljno 0,05 mg/kg. Kao jedini relaksant za intubaciju primenjuje se u dozi 0,1≤0,12 mg/kg. Dejstvo nastupa 90≤120 sekundi posle i.v. davanja i traje oko 25≤30 minuta. Ako je potrebna duæa relaksacija, ponavlja se jedna petina poËetne relaksantne doze. Pavulon nema znaËajniji efekat na kardiovaskularni sistem. Ne izaziva hipotenziju veÊ lako poveÊava sistolni i dijastolni pritisak (izmeu 5≤10 mm Hg) i frekvencu pulsa (za 10%). »uva se na temperaturi od 4 do 8°C, zbog Ëega nije najpogodniji za primenu u ratnim uslovima. Nije u sastavu kompleta SnK-37, ali se moæe koristiti u stacionarnim hirurπkim ustanovama. Vekuronijum (NorcuronTM) je nedepolarizujuÊi relaksant koji nema ganglioblokirajuÊe dejsvo i ne oslobaa histamin, zbog Ëega daje izvanrednu stabilnost kardiovaskularnog sistema. Doza za izvoenje endotrahealne intubacije i miπiÊne relaksacije iznosi 0,08 do 0,1 mg/kg. Dejstvo nastupa posle 90≤120 sekundi po i.v. ubrizgavanju i traje 20≤30 minuta. Proizvodi se kao liofilizovani preparat (ne mora da se Ëuva u friæideru) koji se lako rastvara u vodi za i.v. primenu, zbog Ëega je pogodan za upotrebu u ratnim uslovima. Po zavrπetku operativnog zahvata i anestezije primenjuje se antidot za nedepolarizujuÊe miπiÊne relaksante, neostigmin-metilsulfat (Prostigmin™), Ëije se muskarinsko delovanje kupira prethodnim davanjem 0,5≤1 mg atropina.

•


183

liko je mesto povrede veÊ inficirano. U ratnim uslovima koriste se sledeÊe metode lokalne anestezije: ≤ povrπinska ili topiËna anestezija, ≤ infiltrativna lokalna anestezija, ≤ intravenska regionalna anestezija i ≤ regionalna ili blok anestezija. Povrπinska lokalna anestezija NajËeπÊe se primenjuje za izvoenje manjih intervencija na sluzokoænim povrπinama (sluzokoæa nosa), u oftalmologiji, u stomatologiji i za obradu manjih laceriranih rana. Rastvori lokalnih anestetiËkih sredstava deluju na mnogobrojne nervne zavrπetke u koæi i sluzokoæi i izazivaju anesteziju. NajËeπÊe se primenjuju 1%-ni rastvor prokaina, 1%-ni rastvor tetrakaina i 2%-ni rastvor lidokaina. Infiltrativna lokalna anestezija Postiæe se ubrizgavanjem lokalnog anestetika na mestu nameravanog operativnog zahvata odnosno oko njega. Infiltriranje tkiva vrπi se po slojevima, poËev od intrakutanog ili supkutanog ubrizgavanja anestetika do dubine planiranog reza. Primenjuje se za hirurπku obradu manjih povreda, najËeπÊe laceracija koæe, povreda mekih tkiva trupa i glave. U infiltrativnoj anesteziji se koriste manje koncentracije lokalnih anestetika u kombinaciji sa adrenalinom u odnosu 1 : 200.000. Intravenska regionalna anestezija

LOKALNA I REGIONALNA ANESTEZIJA

Lokalna anestezija se postiæe primenom rastvora lokalnih anestetiËkih sredstava u predelu povreene regije i nameravanog operativnog zahvata ili se blokiraju nervi i nervni spletovi za odreenu regiju. Ãiroko se primenjuje u ratnim uslovima jer najviπe odgovara sanitetsko-taktiËkim faktorima. Prednosti su u tome πto za njeno izvoenje nije potrebna specijalna oprema a povreeni je Ëitavo vreme operacije svestan. Faktori koji ograniËavaju primenu lokalne anestezije u ratu su: dugotrajne i komplikovane hirurπke intervencije, psihomotorni nemir, a lokalna anestezija moæe ubrzati πirenje infekcije uko-

Izvodi se ubrizgavanjem veÊe koliËine rastvora lokalnog anestetika manje koncentracije u venski sistem ekstremiteta. Zadræavanje lokalnog anestetika u venskom sistemu ekstremiteta postiæe se Esmarhovom poveskom. NajËeπÊe primenjivan lokalni anestetik je 0,5≤2%-ni lidokain. Za postizanje anestezije gornjeg ekstremiteta neophodno je 20≤40 ml anestetika odnosno 2≤3 mg/kg. UobiËajena doza za donji ekstremitet je 4≤6 mg/kg (60≤80 ml rastvora). Negativna strana ove anestezije je vremenska ograniËenost prekida cirkulacije u ekstremitetu. Pored toga, ne moæe se koristiti u inficiranom podruËju.

184

Urgentna i ratna hirurgija Regionalna ili blok anestezija

Postiæe se ubrizgavanjem lokalnog anestetika oko nerava ili nervnog spleta. NajËeπÊe koriπÊeni blokovi su: blok pleksusa brahijalisa, blok pleksusa cervikalisa, blok nerava gornjih ekstremiteta, blok interkostalnih nerava, blok lumbalnog pleksusa, sakralni blok, blok nerava donjih ekstremiteta. NajËeπÊe se primenjuje 1≤2%-ni lidokain u kombinaciji sa adrenalinom u odnosu 1:200.000 do 1 : 400.000. Periduralna i spinalna anestezija nastaju ubrizgavanjem rastvora lokalnog anestetika u periduralni odnosno subarahnoidalni prostor kiËmenog stuba. Za postizanje periduralne i spinalne anestezije koriste se lidokain i bupivakain. Dodavanjem adrenalina rastvorima anestetika u odnosu 1:200.000 znatno se produæava dejstvo kraÊe delujuÊih anestetika. Primenjuje se u operativnim zahvatima na donjim ekstremitetima, donjem abdomenu i maloj karlici. Kontraindikacije za periduralnu i spinalnu anesteziju su: hipovolemija, disbalans vode i elektrolita veÊeg stepena, stanje πoka, infekcija u blizini meuprπljenskih prostora, zbog Ëega ovu anesteziju treba oprezno primenjivati u ratnim uslovima, iskljuËivo u stacionarnim hirurπkim ustanovama.

Osnovne karakteristike anestezije u pojedinih povreda ANESTEZIJA U KRANIOCEREBRALNIH POVREDA

Kraniocerebralne povrede, koje zahtevaju kraÊu hirurπku intervenciju, mogu da se obrade i u lokalnoj anesteziji zavisno od obima i lokalizacije. Kod povreenih sa otvorenim i zatvorenim povredama kostiju glave, gde postoji moguÊnost da je povreena dura, hirurπka intervencija se izvodi u opπtoj kombinovanoj endotrahealnoj anesteziji. U toku anestezije sprovodi se kontrolisana ventilacija i umerena hiperventilacija pluÊa, PaCO2 od 3,3 do 4,0 kPa. Kontrolisanom ventilacijom se izbegava hipoksemija zbog prateÊeg ili veÊ posto-

jeÊeg edema mozga. U toku anestezije znaËajna je borba protiv edema mozga primenom diuretika. ANESTEZIJA U MAKSILOFACIJALNIH POVREDA

Povrede maksilofacijalne regije udruæene su sa masivnim krvarenjem u usnu πupljinu i ædrelo, πto dovodi do opstrukcije disajnih puteva. Takoe su Ëesti poremeÊaji svesti, tako da postoji opasnost od aspiracije i asfiksije. Prohodnost vazduπnog puta obezbeuje se nazotrahealnom ili orotrahealnom intubacijom, a ukoliko je ona nemoguÊa, izvodi se urgentno traheostomija. Za manje zahvate dovoljna je i lokalna anestezija u vidu bloka grane n. trigeminusa, a za veÊe i dugotrajne opπta, kombinovana endotrahealna anestezija sa kontrolisanom ventilacijom. ANESTEZIJA U POVREDA GRUDNOG KO©A

Kombinovanu opπtu anesteziju treba primeniti kod povreenih sa torakalnom povredom. Endotrahealnom anestezijom se kontroliπe intrapulmonalni pritisak, primenjuje adekvatna mehaniËka ventilacija i obezbeuje prolaznost disajnog puta. U sluËaju sumnje ili dokazanog ventilnog ili zatvorenog pneumotoraksa potrebno je prethodno drenirati grudni koπ i obezbediti podvodnu drenaæu. Ukoliko nije reπen ventilni ili zatvoreni pneumotoraks, pri svakom inspirijumu pri pozitivnom pritisku poveÊa se pritisak vazduha u pleuralnom prostoru, a medijastinum se pomera na zdravu stranu i sledstveno tome nastaju kompresija zdravog pluÊa, oteæan priliv krvi u srce i smanjen minutni volumen srca. Brzo nastaje asfiksija sa moguÊim zastojem srca. Kod povreenih sa povredom jednog pluÊnog krila, ispunjenim krvlju ili drugim sadræajem, sa razvojem respiratornog distres sindroma odraslih (ARDS), neophodno je izolovati zdravu stranu od povreene, πto se postiæe endobronhijalnim tubusom po Carlensu ili endobronhijalnom intubacijom u zdravu stranu. Nakon zavrπetka operacije i anestezije procenjuje se sposobnost povreenog za spontano disanje, a ako je potrebno, nastavlja se sa mehaniËkom ventilacijom.

13 ANESTEZIJA U POVREDA TRBUHA

U zbrinjavanju povreda trbuha anestezija treba da obezbedi kompletnu relaksaciju miπiÊa trbuπnog zida, πto se postiæe kombinovanom endotrahealnom anestezijom uz upotrebu miπiÊnih relaksanata. LITERATURA Adley R. et al.: The Gulf War: anaesthetic experience at 32 field hospital of anaesthesia and resuscitation, Anaesthesia., 47(11):996≤9, Nov. 1992. Bennetts F. E.: Thiopentone anaesthesia at Pearl Harbor Br J. Anaesth., 75(3):336≤8, Sep 1995. Desai S. M. et al.: Regional anesthesia: management considerations in the trauma patient, Crit. Care Clin., 6(1):85≤101, Jan. 1990. Grande C. M. et al: Trauma anesthesia for disaster. Anything, anytime, anywhere. Crit. Care Clin., 1991 April 7(2):339≤61 Grupa autora: Ratna hirurgija , Vojno delo, Beograd, 1980. Grupa autora: PriruËnik za zdravstvene radnike Beograda za rad na zdravstvenoj zaπtiti u opπtenarodnoj odbrani, Zavod za struËno usavrπavanje i izdavaËku delatnost, Beograd, 1985 . LaleviÊ P.: Anesteziologija, S. A. i Medicinska knjiga, Beograd, 1993. Lippman M.: The of ketamine in civilian and military surgery, Anaesthesia, 44(6):533≤4, June 1989. Restall J. et al.: Anaesthesia in the field. Spontaneus ventilation ≤ a new technique, Anaesthesia., 45(11):965≤8, Nov. 1990. Rudenko M. I., Antipov A. B.: The current views on anesthesiological support for surgical interventions under extreme conditions, Voen. Med. Ch., 1992 Apr-May, (4≤5):26≤8 Rudland S.V. et al.: An adult resuscitation ana anaesthesia: during Operation „Safe Haven”. J. R. Nav. Med. Serv., 78(3):133≤140, Winter 1992. Tighe S. Q., Rudland S.V.: Anesthesia in northern Iraq: an audit from a field hospital Mil. Med., 159(2):86≤90, Feb. 1994. Ursprung T.: Management of war injuries from the anesthesiologic point of view: A report of experiences from the IKRK hospital in Kabul, september 1989, Z-Unfallchir-Versicherungsmed., 84(1):48≤55, 1991.

Reanimacija u ratu CILJEVI I PRINCIPI

Reanimacija predstavlja niz mera i postupaka kojima odræavamo ili uspostavljamo ugroæene ili zaustavljene osnovne vitalne funkcije. Reanimacija

•


185

poËinje od momenta povreivanja i traje u toku evakuacije, na svim sanitetskim etapama, sve do stabilizacije vitalnih funkcija. U ratu, pri masovnoj pojavi i prilivu povreenih ne moæe se pruæiti puna medicinska pomoÊ na mestu povreivanja niti svim povreenim istovremeno. Reanimacija se vremenski i prostorno sprovodi etapno zajedno sa evakuacijom, kako u vojnosanitetskim ustanovama tako i u civilnim. Reanimacija se sprovodi u obimu koji omoguÊuje sistem etapnog leËenja ili uslovi na teritoriji na kojoj se vode ratne operacije. Reanimacija se prilagoava obimu medicinske pomoÊi zavisno od toga gde se ta pomoÊ pruæa i od stepena struËnosti kadrova koji je ukazuju. Deli se na: ≤ reanimaciju u okviru prve pomoÊi, ≤ reanimaciju u okviru opπte medicinske pomoÊi i ≤ reanimaciju u okviru specijalistiËke ≤ hirurπke pomoÊi. Reanimacione mere se primenjuju kod znatno veÊeg broja povreenih u poreenju sa brojem podvrgnutih hirurπkoj intervenciji. Reanimirati se moraju i oni povreeni koji neÊe biti operisani na sanitetskoj etapi, odnosno u sanitetskoj ustanovi. U skladu sa jedinstvenom ratnom medicinskom doktrinom, u sanitetskim ustanovama, gde zapoËinje pruæanje hirurπke pomoÊi, hirurπkoj intervenciji biÊe podvrgnuto 20≤25%, a reanimacionim postupcima veÊeg ili manjeg obima biÊe obuhvaÊeno viπe od 60% povreenih. REANIMACIJA U TOKU PRVE POMO∆I

Reanimacione mere i postupci u okviru prve pomoÊi sprovode se na mestu povreivanja, nastavljaju se na etapama najbliæim zoni borbenih dejstava, a po potrebi primenjuju se i na svim sledeÊim sanitetskim etapama, odnosno u sanitetskim ustanovama. Reanimacija u okviru prve pomoÊi obuhvata: ≤ profilaksu πoka, ≤ otklanjanje poremeÊaja i prestanka disanja, ≤ obnavljanje i odræavanje cirkulacije i ≤ nadoknadu gubitka teËnosti.

186

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 13-3. Otklanjanje opstrukcionog materijala pomoÊu prsta. Sl. 13-3a. Otklanjanje opstrukcionog materijala pomoÊu instrumenta.

Profilaksa πoka Razvoj traumatskog πoka moæe se spreËiti ili znatno usporiti merama prve pomoÊi: ≤ zaustavljanjem spoljaπnjeg krvarenja stavljanjem prvog ili kompresivnog zavoja, ≤ imobilizacijom priruËnim sredstvima i ≤ odgovarajuÊim poloæajem povreenog. Otklanjanje poremeÊaja i prestanka disanja NajËeπÊi uzroci poremeÊene ventilacije su: ≤ opstrukcija disajnih puteva i ≤ pneumotoraks. Opstrukcija disajnih puteva nastaje zbog prisustva stranog sadræaja u gornjim disajnim putevima

(krv, povraÊeni sadræaj, voda, zemlja i dr.), zapadanja jezika (koma, povrede vilice), povreda i edema larinksa, povreda traheje i hematoma u vratu. DelimiËna opstrukcija se prepoznaje po napornom disanju, stridoru, pojaËanim pokretima disajne muskulature i cijanozi. Intenzitet cijanoze zavisi od stepena opstrukcije. Potpuna opstrukcija se prepoznaje po grËevitim pokretima disanja, ali bez stridora, izraæenoj, naglo nastaloj cijanozi, teπkom poremeÊaju svesti i odsustvu strujanja vazduha iz grudnog koπa. U roku od 5 do 7 minuta nakon potpune opstrukcije nastupa zastoj srca. Pneumotoraks, na nivou ukazivanja prve pomoÊi, moæe se prepoznati po rani na grudnom koπu, potkoænom emfizemu, oteæanom disanju i promenjenoj boji koæe.

Sl. 13-4. Poloæaj koji omoguÊuje dobru prolaznost disajnih puteva. Sl. 13-5. Stavljanje orofaringealnog tubusa.

13

•


187

Sl. 13-6. Koma poloæaj.

Reanimacione mere u cilju otklanjanja poremeÊaja i prestanka disanja u okviru prve pomoÊi obuhvataju: ≤ uspostavljanje prolaznosti disajnih puteva, ≤ veπtaËko disanje i ≤ zatvaranje otvorenog pneumotoraksa. Uspostavljanje prolaznosti disajnih puteva postiæe se sledeÊim postupcima: ≤ uklanjanjem stranog sadræaja (sl. 13-3 i 133a), ≤ zabacivanjem glave unazad i podizanjem brade (sl. 13-4) ≤ primenom orofaringealnog tubusa (sl. 13-5) i ≤ postavljanjem povreenog u „koma poloæaj” (sl. 13-6). Uklanjanje stranog sadræaja vrπi se pomoÊu kaæiprsta ili pomoÊu razliËitih instrumenata. Maksimalnim zabacivanjem glave unazad i podizanjem brade podiæe se baza jezika i obezbeuje prolaznost disajnog puta. Orofaringealnim tubusom ovo se postiæe na efikasniji naËin. Za spontano odstranjivanje stranog sadræaja iz usta i ædrela kod povreenih u komi pogodan je tzv. „koma poloæaj”, na boku sa glavom zabaËenom unazad.

Sl. 13-7. Izvoenje veπtaËkog disanja metodom „usta na usta”.

VeπtaËko disanje se sprovodi ako posle uspostavljanja prolaznosti disajnih puteva nema spontanog disanja ili je ono insuficijentno. Odsustvo spontanog disanja utvruje se osmatranjem pokreta grudnog koπa, ili osluπkivanjem izlaska vazduha u toku ekspirijuma, ili oseÊajem na obrazu strujanja vazduha koji napuπta pluÊa. Najbolja metoda veπtaËkog disanja u okviru prve pomoÊi bez pripadajuÊe opreme je metoda: ≤ disanje usta na usta, ≤ disanje usta na nos i ≤ disanje na usta i nos. Ovom metodom veπtaËkog disanja uduvava se ekspiratorni vazduh reanimatora u disajne puteve povreenog. Disanje „usta na usta” (sl. 13-7) izvodi se tako πto se povreeni postavi u poloæaj na lea, glava dovede u hiperekstenziju, otvore se usta i proveri da li su prolazni usna duplja, ædrelo i disajni putevi. Potrebno je da reanimator klekne sa strane povreenog, jednom πakom potiskuje Ëelo unazad, a prstima iste πake zatvara nos. Drugom πakom treba podiÊi donju vilicu nagore, ali tako da usta ostanu otvorena. Poπto je reanimator udahnuo maksimalnu koliËinu vazduha, svoj ekspiratorni vazduh insuflira (uduva) u usta povreenog, pri Ëemu pogledom prati i kontroliπe

188

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 13-8. Izvoenje veπtaËkog disanja metodom „usta na nos”.

dizanje grudnog koπa. Zatim reanimator sklanja svoja usta, omoguÊavajuÊi spontani i pasivni ekspirijum povreenog. Frekvenca insufliranja je svakih 5 sekundi, 12≤14 puta u minutu. Insuflacija vazduha moæe se efikasno obavljati preko maramice ili gaze ako su usta povreenog zaprljana krvlju ili drugim sadræajem. Metoda se ne moæe primeniti kod povreenih kod kojih su prisutni bojni otrovi u respiratornom traktu. Disanje „usta na nos” (sl. 13-8) izvodi se na isti naËin kao prethodna metoda, samo se vazduh, umesto kroz usta, uduvava kroz nos, pri Ëemu su usta povreenog zatvorena. Insuflacione metode veπtaËkog disanja pored prednosti imaju i svoje nedostatke. Prednosti su: ≤ zadovoljavajuÊi respiratorni volumen, ≤ insuflirani vazduh sadræi 16% kiseonika, ≤ ponovno nastajanje opstrukcije disajnih puteva lako se uoËava,

≤ regurgitacija velikih koliËina æeludaËnog sadræaja lako se otkriva, ≤ ventilacija se moæe izvoditi i kad postoji izvestan otpor u pluÊima. Nedostaci su: ≤ ako se postupak ne izvodi dobro, vazduh moæe dospeti u æeludac, ≤ oseÊaj gaenja kod reanimatora pri zaprljanim ustima moæe odloæiti zapoËinjanje veπtaËkog disanja, ≤ ne mogu se izvoditi neprekidno duæe od 15 minuta zbog hiperventilacije reanimatora, ≤ ne mogu se primeniti kod povreenih Ëiji je respiratorni trakt kontaminiran bojnim otrovima. Ukoliko nakon otvaranja disajnog puta ne doe do uspostavljanja disanja, a nije doπlo do zastoja srca, reanimator uduvava 10 puta, a zatim procenjuje da li je doπlo do uspostavljanja disanja. Ukoliko to nije sluËaj, nastavlja sa veπtaËkim disanjem insuflacionom metodom.

Sl. 13-9. Izvoenje veπtaËkog disanja pomoÊu reanimacionog tubusa.

13 Sl. 13-10. VeπtaËko disanje po Holger-Nilsenu ≤ faza inspiracije.

Sl. 13-10a. VeπtaËko disanje po Holger-Nilsenu ≤ faza ekspiracije.

•


189

190


Disanje preko reanimacionog tubusa (S-tubus) (sl. 13-9) je praktiËan i efikasan metod veπtaËkog disanja. Postupak se sastoji u tome πto se jedan kraj tubusa stavi u usta povreenog, usta i nos se dobro zatvore, a vazduh uduvava kroz spoljaπnji otvor S-tubusa. Ako je priroda povrede takva da nije moguÊe primeniti opisane metode, koriste se manuelne metode veπtaËkog disanja: ≤ Holger-Nilsenova, ≤ Silvesterova i ≤ ©eferova. Holger-Nilsenova metoda (sl. 13-10 i 13-10a) smatra se najefikasnijom u ovoj grupi. Povreeni se postavi na trbuh, ruke se saviju u laktovima, a πake stave ispod glave koju treba okrenuti na stranu. Reanimator klekne iznad glave povreenog, a zatim uhvati njegove nadlaktice. PovlaËenjem nadlaktica i ramenog pojasa prema gore obavlja se udisanje, a ekspirijum se postiæe vraÊanjem povreenog u poËetni poloæaj, πto treba potpomoÊi pritiskom na njegove lopatice. Ovaj model je pogodan za povreene sa maksilofacijalnim povredama i one koji imaju zaπtitnu (gas) masku na licu. Metod po Silvesteru (sl. 13-11) izvodi se kod povreenog u lenom poloæaju, pri Ëemu se ruke saviju u laktovima, πake stave na grudi, a glava postavi u hiperekstenziju i okrene u stranu. Reanimator klekne iznad glave povreenog. Udisanje se postiæe podizanjem i zabacivanjem ruku povreenog iznad njegove glave, a ekspirijum se obavlja pritiskivanjem podlaktica na njegov grudni koπ. Ukoliko je disanje ugroæeno zbog trovanja nervnim bojnim otrovima, neophodna je primena antidota. Zatvaranje otvorenog pneumotoraksa. Vrπi se hermetizacijom pomoÊu prvog zavoja, gaze, folije, flastera, cirkularnog zavoja i drugim priruËnim sredstvima.

Sl. 13-11. VeπtaËko disanje po Silvesteru ≤ poËetni poloæaj.

Obnavljanje i odræavanje cirkulacije Akutni zastoj srca predstavlja nagli prestanak srËanog rada i cirkulacije. U ratnim uslovima srËani zastoj najËeπÊe nastaje zbog asfiksije, hipoksije i iskrvarenja, a ree iz drugih razloga. Brza dijagnoza je od najveÊeg znaËaja. Kod zastoja srca redosled postupaka je sledeÊi: ≤ veπtaËko disanje, ≤ spoljna masaæa srca, ≤ poziv za pomoÊ. Dijagnozu je moguÊe postaviti unutar 10 sekundi. Znaci akutnog zastoja srca su: ≤ gubitak svesti, ≤ gubitak pulsa a. carotis i a. femoralis, ≤ promena boje koæe (bleda ili lividna), ≤ prestanak disanja i ≤ πiroke zenice. Odmah po postavljanju dijagnoze zapoËinju reanimacija, spoljaπnja masaæa srca i veπtaËko disanje. Tehnika spoljne masaæe srca. Pri izvoenju spoljne masaæe srca povreenog treba postaviti u horizontalni poloæaj (na lea). Reanimator prilazi sa strane povreenog i palpacijom juguluma i ksifoidnog nastavka odreuje veliËinu grudne kosti. Mesto na kome se kod odraslih vrπi pritisak je donja polovina sternuma, tj. spoj gornje dve treÊine i donje treÊine sternuma (sl. 13-12). Na odreeni deo sternuma postavlja se koren πake jedne ruke, tako da prsti ne

Sl. 13-12. Mesto pritiska za izvoenje spoljaπnje masaæe srca.

13 dodiruju grudni koπ. Dlan druge πake postavlja se preko prethodno postavljenog dlana, a ruke ispruæene u laktovima postavljaju se u vertikalni poloæaj (sl. 13-13). Pritisak treba da je ravnomeran, dovoljno snaæan da u odrasle osobe potisne sternum za 3≤5 cm ka kiËmenom stubu. Frekvenca kompresije je 80≤100 puta u minuti. Kompresija predstavlja sistolu. Dijastola se postiæe prekidom kompresije, ali ruke ne prekidaju kontakt sa sternumom. VeπtaËko disanje se sprovodi paralelno sa masaæom, pri Ëemu se koriste insuflacione metode. Ukoliko jedna osoba izvodi reanimaciju, odnos izmeu veπtaËkog disanja i spoljne masaæe srca je 2 : 15. Ako reanimaciju izvode dva reanimatora, taj odnos je 1 : 5 (sl. 13-14). Znaci efikasnosti reanimacije su: ≤ opipljiv puls na a. carotis communis i a. femoralis, u toku reanimacije, ≤ pojava spontanog disanja, ≤ popravljanje boje koæe, ≤ suæavanje zenice i ≤ povratak svesti. Provera efikasnosti reanimacionih mera vrπi se posle prvog minuta od poËetka reanimacije, a zatim svaka 2≤3 minuta u trajanju od 5 do 10 sekundi. Ako je spontana akcija srca nedovoljna, onda se reanimacioni postupak ponavlja do postizanja stabilnosti vitalnih funkcija. Nadoknada izgubljene teËnosti Radi nadoknade cirkuliπuÊeg volumena u okviru mera prve pomoÊi, ako nema povreda abdominalnih organa, a svest je oËuvana, povreenom treba dati da pije vodu, Ëaj ili sliËne teËnosti.

•


191

Sl. 13≤13. Poloæaj ruku pri izvoenju spoljaπnje masaæe srca.

tetskim ustanovama, a pod kontrolom lekara specijaliste. Reanimacija u ovom okviru obuhvata sledeÊe: ≤ prevenciju i leËenje πoka, ≤ otklanjanje poremeÊaja i prestanka disanja i ≤ reanimaciju kod zastoja srca. Prevencija i leËenje πoka Sastoji se u: ≤ proveri hemostaze, ≤ postavljanju standardne imobilizacije, ≤ otklanjanju ili smanjivanju bola analgetici-ma, ≤ infuziji kristaloidnih i koloidnih rastvora i ≤ profilaksi infekcije antibioticima.

REANIMACIJA U TOKU OP©TE MEDICINSKE POMO∆I

Reanimacione mere i postupci u toku opπte medicinske pomoÊi, u suæenom obimu, poËinju se pruæati na etapama obezbeenim sredstvima kojima raspolaæe medicinski tehniËar, a u svom punom obimu se sprovode na etapi gde se nalazi lekar opπte prakse. Ove reanimacione mere i postupci nastavljaju se na svim ostalim sanitetskim etapama i u sani-

Sl. 13≤14. Izvoenje reanimacije sa dva reanimatora. Nos nije otvoren pa Êe uduvani vazduh izaÊi kroz nos.

192


Sl. 13≤15. VeπtaËko disanje pomoÊu reanimacionog balona. Balon se uvek dræi okrenut ka reanimatoru, a ne od njega.

Kupiranje bola postiæe se primenom 50≤100 mg petidina, ili 5≤10 mg morfina ili 0,1 mg fentanila. Dobar analgetski efekat postiæe se sa 1≤2 mg butorfanol-tartarata ili sa 50≤100 mg tramadola. Povreenima sa kraniocerebralnim povredama i povreenima sa teæim poremeÊajima disanja analgetici se mogu davati uz adekvatnu kontrolu disanja. Primenjuju se i.m. ili i.v. Doziraju se prema potrebi i stanju povreenog, vodeÊi raËuna o vazomotornoj i respiratornoj depresiji. Ponavljaju se u razmaku od nekoliko Ëasova u zavisnosti od opπteg stanja povreenog. Nadoknada gubitka krvi i telesnih teËnosti u okviru opπte medicinske pomoÊi sastoji se u primeni kristaloidnih rastvora i koloida zavisno od gubitka. Gubitak krvi i telesnih teËnosti do 10% cirkuliπuÊeg volumena se dobro toleriπe, a gubitak od 10 do 20% nadoknauje se kombinovanom upotrebom rastvora elektrolita i rastvora koloida. Volumen izgubljene krvi nadoknauje se 3≤4 puta veÊom koliËinom balansiranih rastvora elektrolita (Ringer-laktat i 0,9%-ni rastvor NaCl). U profilaksi infekcije svakom teæe povreenom treba dati antibiotike. Danas se najËeπÊe koriste cefalosporini prve, druge ili treÊe generacije. Otklanjanje poremeÊaja i prestanka disanja Osim mera preduzetih u okviru prve pomoÊi, primenjuju se i uvoenje orofaringealnog (usnog) ili nazofaringealnog (nosnog) tubusa, Ëime se postiæe prolaznost gornjeg disajnog puta. Endotrahealnom

intubacijom postiæe se potpuno obezbeenje prolaznosti disajnog puta. Endotrahealni tubus uvodi se u traheju kroz usta ili nos pomoÊu laringoskopa. Ako iz bilo kojih razloga nije moguÊe izvesti endotrahealnu intubaciju, a povreeni je respiratorno vitalno ugroæen, pristupa se traheostomiji. Endotrahealna intubacija omoguÊava i dobru aspiraciju sadræaja iz traheje i bronhija. VeπtaËko disanje se izvodi upotrebom reanimacionog balona. Reanimacioni balon je elastiËni meh sa dvosmernim ventilom i maskom za lice (sl. 13-15). Glava povreenog se dovodi u hiperekstenziju, oslobode se gornji disajni putevi, donja vilica se podigne nagore, maska se postavi Ëvrsto preko usta i nosa i jednom πakom odræava u Ëvrstom kontaktu sa licem povreenog. Drugom πakom se balon komprimira (udisanje) i otpuπta (izdisanje). Ventil (valvula) spreËava da se izdahnuti vazduh vrati u balon, a njegova elastiËnost omoguÊava ponovno punjenje atmosferskim vazduhom za udisanje. Ventilacija je daleko efikasnija ako je povreeni endotrahealno intubiran. Reanimacioni balon sa maskom za disanje ima prednost nad ventilacijom ekspiratornim vazduhom, poπto se njime daje veÊa koncentracija kiseonika (skoro 21%) zato πto se umesto ekspiratornog vazduha koristi atmosferski vazduh. Dodavanjem kiseonika iz boce znatno se obogaÊuje koncentracija kiseonika (najmanje 50%). KoriπÊenjem ovog balona izbegava se i direktni kontakt sa licem povreenog. U okviru mera opπte medicinske pomoÊi pomoÊu aparata za davanje kiseonika povreenima je moguÊe davati kiseonik preko nosnog katetera, i to za 2 povreena istovremeno. Uz pomoÊ meha, pogotovo ako je povreeni intubiran, disanje se moæe asistirati ili kontrolisati. Aparat poseduje jednostavan ovlaæivaË za kiseonik i dva aspiratora za aspiraciju stranog sadræaja i sekreta iz respiratornih puteva, od kojih jedan radi na kiseonik, a drugi se ruËno aktivira. Zatvaranje otvorenog pneumotoraksa postiæe se hermetizacijom pomoÊu prvog zavoja, gazom ili flasterom, a ako to nije dovoljno, potrebno je staviti nekoliko situacionih πavova. Dekompresija ventilnog pneumotoraksa vrπi se punkcijom u drugom interkostalnom prostoru u medioklavikularnoj liniji, nakon Ëega se igla prikljuËi na podvodnu drenaæu.

13 Reanimacija kod zastoja srca U okviru opπte medicinske pomoÊi obim mera reanimacije je znaËajno πiri zbog prisustva lekara opπte prakse ili lekara specijaliste. Na ovim etapama u sanitetskoj opremi nalaze se i EKG aparat, defibrilator (SnK-61) i lekovi koji se koriste u toku reanimacije. EKG-om se dijagnostikuje vrsta akutnog zastoja srca, i to: ≤ asistolija, ≤ fibrilacija i ≤ elektromehaniËka disocijacija ili duboki kardiovaskularni kolaps. Uz primenu osnovnih mera reanimacije (veπtaËko disanje i spoljna masaæa srca), neophodno je πto pre uspostaviti spontanu cirkulaciju, poπto spoljna masaæa srca obezbeuje graniËni protok krvi koji moæe biti nedovoljan da odræi funkciju srca i mozga za duæe vreme. Mere reanimacije u okviru opπte medicinske pomoÊi imaju za cilj uspostavljanje spontane cirkulacije, πto se postiæe medikamentnom terapijom i defibrilacijom. Asistolija. Adrenalin je primarni lek nakon postavljanja dijagnoze asistolije. Doze adrenalina su 0,5≤1 mg i.v. a mogu se ponavljati u intervalima od 3≤5 minuta. U toku 20≤30 minuta moæe se dati do 15 mg adrenalina. NaËin davanja lekova je prevashodno i.v. preko periferne ili centralne vene.* Moæe se dati i intrakardijalno. Za intrakardijalno davanje koristi se transtorakalni ili supksifoidni pristup. Izvodi se dugaËkom tankom iglom od 10 cm, koja se uvodi kroz IV meurebarni prostor parasternalno levo, 2≤3 cm od ivice sternuma. Nakon punkcije prvo se proveri da li se krv dobija iz srca, a zatim se ubrizga lek. Ukoliko je evidentan gubitak cirkulirajuÊeg volumena, daju se kristaloidni i koloidni rastvori u dovoljnim koliËinama. Fibrilacija. Medikamentna terapija fibrilacije sprovodi se 2%-nim lidokainom u dozi od 1 mg/kg, uz ponavljanje pre svake defibrilacije. Defibrilacija se izvodi standardnim defibrilatorom jaËinom od 200 do 360 J. Nakon punjenja defibrilatora elektrode namazane elektrodnom pastom prislone se na zid *

Ako je pacijent intubiran, adrenalin se, u dozi 2,5 puta veÊoj od inravenske, moæe dati endobronhijalno.

•


193

grudnog koπa (desna sa desne strane sternuma supklavikularno, a leva iznad vrha srca). Pritiskom na dugme izvodi se defibrilacija. REANIMACIJA U TOKU SPECIJALISTI»KE HIRUR©KE POMO∆I

Reanimaciju u toku specijalistiËke hirurπke pomoÊi sprovode lekari specijalisti i drugo medicinsko osoblje pod njihovom kontrolom. Pored opisanih mera i postupaka koji se primenjuju u okviru prve i opπte medicinske pomoÊi, na ovom nivou preduzimaju se sledeÊe mere: ≤ tretman πoka, ≤ otklanjanje poremeÊaja i prestanka disanja, ≤ reanimacija kod zastoja srca, ≤ preoperativna priprema za operaciju, ≤ postoperativna reanimacija. Tretman πoka Najvaæniji postupak u tretmanu traumatskog πoka je pravovremena i adekvatna nadoknada izgubljenog cirkuliπuÊeg volumena kristaloidnim i/ili koloidnim rastvorima, derivatima krvi i punom krvlju. Gubitak cirkuliπuÊeg volumena do 1≤1,5 l nadoknauje se kristaloidima i/ili koloidima uz transfuziju deplazmatisane krvi ako je hematokrit < 30%. Gubitak volumena veÊi od 1,5 l nadoknauje se, uz prethodni postupak, i transfuzijom cele krvi ili transfuzijom deplazmatisane krvi uz neki od produkata plazme (zamrznuta sveæa plazma). Uz adekvatnu nadoknadu neophodna je πto ranija hirurπka obrada rane. Balansirani rastvor elektrolita (Ringerov laktat ili Hartmanov rastvor ≤ vrlo sliËan) se najËeπÊe primenjuje kao inicijalni rastvor u nadoknadi volumena. U nedostatku ovog rastvora moæe se primeniti i fizioloπki rastvor 0,9%-nog NaCl. Ukoliko hematokrit nije niæi od 30% a faktori koagulacije nisu bitno poremeÊeni, ovim rastvorima se moæe odræati perfuzija tkiva u toku nekoliko sati. Poπto samo 25% infundovanog volumena ostaje intravaskularno, izgubljeni volumen krvi se nadoknauje 3≤4 puta veÊim volumenom balansiranog rastvora. Kontinuirana infuzija uzrokuje hipoalbuminemiju i sniæenje koloidno-osmotskog pritiska plazme,

194


πto za posledicu moæe imati pojavu edema pluÊa i perifernih edema. Sintetski koloidi su makromolekulske supstance u rastvoru elektrolita. Zbog veliËine makromolekula u potpunosti ostaju intravaskularno. Za ratne uslove su pogodni poπto su stabilni na sobnoj temperaturi i u mraku viπe godina, ne zahtevaju izvoenje unakrsnih testova pre infuzije i bezbedni su u pogledu transmisije virusnih bolesti. U odnosu na balansirane rastvore elektrolita omoguÊavaju nadoknadu izgubljenog volumena krvi manjim volumenom infuzionih rastvora, smanjuje se moguÊnost preoptereÊenosti organizma teËnostima i skraÊuje vreme reanimacije. Potencijalni nedostaci su moguÊnost anafilaktiËke reakcije, inhibicije normalnih hemostaznih mehanizama i usporena i nepotpuna eliminacija iz organizma. Od dekstrana za nadoknadu volumena u ratu primenjuje se Dextran 70, 6%-ni rastvor. Pri primeni Dextrana 70 izgubljeni volumen krvi nadoknauje se jednakim volumenom rastvora, a 20≤30% rastvora ostaje u cirkulaciji i nakon 24 sata. Doza Dextrana 70 je 1≤1,5 l/24h, odnosno 1,3 g/kg/24 h. U zavisnosti od intenziteta krvarenja moæe se dati u brzoj infuziji. VeÊa doza nije preporuËljiva zbog pojaËane sklonosti ka krvarenju i zadræavanja u retikuloendotelnom sistemu. Pomeπan sa krvlju, oteæava odreivanje krvnih grupa. Æelatini (Haemaccel™) nadoknauju gubitak krvi jednakim ili neπto manjim volumenom rastvora. UobiËajena doza 4%-nog rastvora æelatina za odrasle je 10≤15 ml/kg. Ukupna dnevna doza ne treba da bude veÊa od 2000 ml. Ne izaziva poremeÊaje hemostaze i ne oteæava odreivanje krvnih grupa. Alergijske reakcije su retke, uglavnom su lakπeg ili srednjeg stepena. Sveæa smrznuta plazma se dobija izdvajanjem iz pune krvi i zamrzavanjem na temperaturi niæoj od ≤18°C. Rok upotrebe sveæe smrznute plazme je do godinu dana, zbog Ëega je pogodna za primenu u ratnim uslovima. Albumin se moæe primeniti za nadoknadu volumena plazme. Primenjuje se kao 4≤6%-ni rastvor. Svaki gram albumina u vaskularnom sistemu veæe 18 ml vode. Pri primeni albumina eliminisana je opasnost od hepatitisa, a mala je moguÊnost hipersenzibilnih reakcija koje se mogu videti kod primene drugih koloidnih rastvora.

U πoku najËeπÊi poremeÊaji acidobaznog statusa su metaboliËka i respiratorna acidoza, koje mogu biti izolovane ili kombinovane. Od elektrolitnih poremeÊaja hiperkaliemija je najËeπÊa. Osnovno sredstvo za korekciju metaboliËke acidoze je natrijum-bikarbonat (NaHCO3). U reanimaciji je najpogodniji miliekvivalentni rastvor 8,4%, prema formuli: broj mEq NaHCO3 = 0,3 × EB × TT, gde je EB bazni eksces. Respiratorna acidoza nastaje kod povreenih kao posledica oteæane ventilacije. Nastaje u asfiksiji, kod povreda grudnog koπa (serijske frakture rebara, povreda pluÊnog tkiva, pneumotoraksa, hematotoraksa) i zbog depresije disanja koja je nastala kao posledica kraniocerebralne povrede. Terapija podrazumeva leËenje osnovnih poremeÊaja izazvanih traumom uz dobru ventilaciju povreenog. Nakon traume nastaje inicijalni gubitak kalijuma kao posledica katabolizma. No, ubrzo nastaje hiperkaliemija zbog smanjene cirkulacije krvi u bubrezima i oligurije do anurije, πto je karakteristiËno za kraπ povrede. Nivo kalijuma u serumu povreenog raste i zbog metaboliËke acidoze ako se povreeni nalazi u stanju πoka. U acidozi, kalijum napuπta Êelije zamenjujuÊi se sa jonom vodonika. Ovaj elektrolitni poremeÊaj koriguje se privremeno rastvorom 10%-nog CaCl2 i 50%-ne glukoze sa insulinom i.v., a trajno primenom hemodijalize i ostalih mera leËenja akutne bubreæne insuficijencije. Ukoliko se u toku leËenja πoka i pored pravovremene i adekvatne nadoknade cirkuliπuÊeg volumena ne postigne zadovoljavajuÊi perfuzioni pritisak, primenjuju se inotropni lekovi (adrenalin, dopamin) i vazopresori (noradrenalin). Adrenalin se primenjuje u dozi 1≤5 µg/kg u kontinuiranoj infuziji, a dopamin u dozi 2≤10 µg/kg/ min u infuziji. Otklanjanje poremeÊaja i prestanka disanja Uzroci akutnih respiratornih poremeÊaja na ovom nivou medicinske pomoÊi moraju biti definitivno otklonjeni i mora se obezbediti zadovoljavajuÊa respiratorna funkcija. Endotrahealnom intubacijom, ukoliko ona nije moguÊa traheostomijom, uz dobru toaletu respiratornih puteva i primenom veπ-

13 taËkog disanja (reanimacioni balon, aparat za davanje kiseonika, aparat za anesteziju, eventualno portabilni mehaniËki ventilator) uklanja se uzrok akutne respiratorne insuficijencije i obezbeuje respiratorna funkcija. U okviru hirurπke specijalistiËke pomoÊi pneumotoraks se zbrinjava hirurπkom obradom rane i zatvaranjem otvorenog, odnosno drenaæom ventilnog pneumotoraksa. Reanimacija kod zastoja srca U okviru specijalistiËke hirurπke pomoÊi kod zastoja srca vrπi se spoljaπnja masaæa srca sa veπtaËkim disanjem, primena medikamenata i defibrilacija. Spoljna masaæa srca je efikasna ukoliko se pravilno izvodi, a unutraπnjoj masaæi srca se pristupa, izuzetno retko, samo kod teπkih povreda zida grudnog koπa sa serijskom frakturom rebara, povredom velikih krvnih sudova u toraksu i eventualno kod ventilnog pneumotoraksa. Tehnika unutraπnje masaæe srca sastoji se u tome πto se srce, nakon torakotomije i otvaranja perikarda, postavi na dlan πake, svi prsti se nalaze na zadnjoj strani srca, a palac leæi preko leve komore. Celom duæinom prstiju vrπi se kompresija srca i istiskuje krv u aortu, a prestankom kompresije omoguÊava se vensko punjenje srca. Kod zastoja srca po tipu fibrilacije primenjuje se defibrilacija pomoÊu portabilnog defibrilatora (SnK-61), a po tipu asistolije primenjuju se lekovi (adrenalin, izoprenalin, dopamin) i.v. ili intrakardijalno. Preoperativna priprema za operaciju Pri teπkim povredama mere reanimacije ne mogu dati zadovoljavajuÊe rezultate bez hirurπke intervencije. Nekontrolisano krvarenje, nereπena respiratorna opstrukcija, sloæene frakture, penetrantne povrede grudnog koπa i abdomena indikacija su za neodloænu hirurπku intervenciju. Ako je hirurπka intervencija vitalno indikovana, ona se ne sme odlagati u oËekivanju optimalnog efekta sa glediπta preduzetih reanimacionih mera, nego hirurπkoj intervenciji treba pristupiti istovremeno sa reanimacijom. U preoperativnu pripremu spadaju sve prethodno navedene reanimacione mere, zavisno od teæine i vrste povrede, a sprovode ih lekari specijalisti (anesteziolozi-reanimatolozi).

•


195

Postoperativna reanimacija U toku operacije prethodno zapoËete mere reanimacije nastavljaju se kao i nakon hirurπke intervencije dok se vitalne funkcije ne stabilizuju. U postoperativnom periodu posebno treba obratiti paænju na respiratornu, kardiocirkulatornu i bubreænu funkciju. Ako je zbrinjavanje povreenog bilo pravovremeno, a po zavrπenoj operaciji stanje traumatskog πoka perzistira, u pitanju je ili nedovoljna nadoknada cirkuliπuÊeg volumena ili previena i nezbrinuta povreda unutraπnjih organa. Nadoknada cirkuliπuÊeg volumena postiæe se kristaloidima, koloidima i punom krvi. U postoperativnom toku nedovoljna pokretljivost grudnog koπa, nagomilavanje sekreta u traheobronhijalnom stablu, spazam bronhija i depresivno delovanje anestetika i relaksanata mogu imati za posledicu insuficijenciju disanja. Nazotrahealnom aspiracijom sekreta, fizikalnom terapijom, a ponekad intubacijom i veπtaËkim disanjem postiæe se adekvatna ventilacija. Akutna bubreæna insuficijencija je najËeπËe posledica neblagovremene i neadekvatne nadoknade izgubljenog volumena. Adekvatnom nadoknadom i primenom diuretika spreËava se akutna bubreæna insuficijencija, a stalno praÊenje satne diureze preko urinarnog katetera je najbolji pokazatelj bubreæne funkcije (optimalno 1 ml/ kg/h). U postoperativnom periodu neophodno je izvrπiti korekciju acidobaznog i elektrolitnog disbalansa povreenih. LITERATURA American Heart Association: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care, JAMA, 268:2208, 1992. European resuscitation counsil 1992. Guidelines for basic life support, Resuscitation, 24: 103≤110, 1992. Grupa autora: Ratna hirurgija , Vojno delo, Beograd, 1980. Grupa autora: PriruËnik za zdravstvene radnike Beograda za rad na zdravstvenoj zaπtiti u opπtenarodnoj odbrani, Zavod za struËno usavrπavanje i izdavaËku delatnost, Beograd, 1985. LaleviÊ P.: Anesteziologija, S. A. i Medicinska knjiga, Beograd, 1993. Rudland S. V. et al.: An adult resuscitation and anaesthesia: during Operation ”Safe Haven”. J. R. Nav. Med. Serv., 78(3):133≤140, Winter 1992.

14 Urgentna stanja u neurohirurgiji Miroslav SamardæiÊ, Danica GrujiËiÊ

UVOD

Kao i u drugim oblastima hirurgije, u neurohirurgiji postoji niz stanja i oboljenja koja zahtevaju urgentno zbrinjavanje. Neka od ovih stanja zbog naglog nastanka, brze patofizioloπke i kliniËke evolucije i ugroæavanja neuroloπkih i/ili vitalnih funkcija imaju inicijalno elemenat urgentnosti. Tu se pre svega misli na kraniocerebralne i spinomedularne povrede i cerebrovaskularna oboljenja. Sa druge strane, postoje oboljenja kao πto su hidrocefalus, tumori mozga i cerebralne infekcije koje u suπtini imaju hroniËan tok u sluËaju naglih pogorπanja sa akutnim porastom intrakranijalnog pritiska. Na kraju, postoji i grupa povreda i oboljenja kao πto su povrede perifernih nerava i degenerativna oboljenja kiËme, Ëijim se akutnim zbrinjavanjem moæe postiÊi znatno bolji funkcionalni oporavak. Kraniocerebralne povrede, spinomedularne povrede i povrede perifernih nerava po pravilu primarno, a neretko i definitivno, obrauju opπtehirurπki timovi. Zbog toga je veoma bitno da se postavi taËna i pravovremena dijagnoza i zapoËne odgovarajuÊa terapija, a po potrebi da se pacijenti upute u specijalizovane neurohirurπke ustanove, Ëime se Ëesto spasava njihov æivot ili prevenira teπka nesposobnost. Ostala urgentna stanja u neurohirurgiji kao πto su cerebrovaskularna oboljenja ≤ subarahnoidalna hemoragija, spontani intracerebralni hematom i okluzije krvnih sudova mozga, apoplektiformni poËetak intrakranijalnih tumora najËeπÊe uzrokovan in-

tratumorskom hemoragijom, πto ima najalarmantniju kliniËku sliku kod tumora u zadnjoj lobanjskoj jami i kod tumora hipofize, akutni hidrocefalus ili pogorπanje prethodno hirurπki leËenog hidrocefalusa zbog insuficijencije drenaænog sistema i akutne manifestacije diskus-hernije zbog sekvestracije fragmenata sa masivnim neuroloπkim deficitom, po pravilu bivaju obraivana od strane lekara drugih specijalnosti, pre svega neurologa, a njihovo zbrinjavanje se moæe obaviti samo u specijalizovanim neurohirurπkim ustanovama. Zbog toga Êe ovo poglavlje biti posveÊeno traumi nervnog sistema i njenim komplikacijama poπto bi obraivanje ostale problematike urgentne neurohirurgije prevaziπlo ciljeve ove knjige.

Kraniocerebralne povrede Uopπteno gledajuÊi, trauma predstavlja vodeÊi uzrok smrtnosti u populaciji starosti do 44 godine i treÊi uzrok smrtnosti, iza kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih oboljenja i malignih tumora, u celoj populaciji. Kraniocerebralne povrede su vaæan uzrok morbiditeta i mortaliteta u okviru traumatizma, a kod politraumatizovanih pacijenata glava predstavlja najËeπÊe povreivani deo tela. U oko polovine sluËajeva politraumatizma kraniocerebralna povreda znaËajno doprinosi krajnjem ishodu. NajËeπÊi uzrok kraniocerebralnih povreda su saobraÊajni udesi, kod pribliæno 65% povreda sa fatalnim ishodom, i obratno, kod 75% ærtava saobra199

200


Êajnih udesa postoji povreda mozga. Pored navedenog, relativno ËeπÊi uzroci kraniocerebralnih povreda su padovi, industrijske povrede, sportske povrede i tuËe. Incidenca kraniocerebralnih povreda se prema razliËitim statistikama kreÊe od 1 do 2‰. Od ukupnog broja pribliæno 15% povreenih umire pre prijema u bolnicu, a od ostalih oko 80% ima laku povredu sa mortalitetom oko 0,4%, 10% umereno teπku povredu sa mortalitetom oko 4% i 10% teπku povredu sa mortalitetom oko 45%. ZnaËajno je istaÊi i podatak da je mortalitet teπkih kraniocerebralnih povreda koje se tretiraju u visokospecijalizovanim ustanovama oko 35%. Na teæinu kraniocerebralnih povreda utiËe nekoliko faktora: ≤ starost pacijenta, koja se pojavljuje kao kritiËan prognostiËki faktor posle 55 godina starosti, a smatra se da pacijenti stari preko 60 godina ukoliko su bez svesti duæe od 24 Ëasa ne mogu da preæive povredu; ≤ premorbidno stanje, tj. postojanje prethodnih, pre svega cerebrovaskularnih oboljenja, zbog njihovog kumulativnog efekta; ≤ tonus vratnih miπiÊa u momentu povreivanja, sa teæim povredama Ëak i bez direktnog udarca u glavu kod alkoholisanih osoba ili osoba koje su spavale u vreme udesa; ≤ mehanizam povreivanja i ≤ oblik, masa, veliËina, konzistencija i naroËito kinetiËka energija predmeta koji nanosi povredu. ImajuÊi u vidu incidencu kraniocerebralnih povreda, stope mortaliteta pa i stalnih posledica i Ëinjenicu da se veoma mali broj ovih povreda prima direktno u neurohirurπke ustanove (oko 1%), veoma je znaËajno da se svi lekari koji su u situaciji da primaju i zbrinjavaju pacijente sa kraniocerebralnim povredama upoznaju sa osnovama njihove patologije, patofiziologije, dijagnostike i terapije. KLASIFIKACIJA KRANIOCEREBRALNIH POVREDA

Uopπteno, sve povrede glave se mogu svrstati u povrede mekih tkiva poglavine i kraniocerebralne povrede, koje ukljuËuju i ovu prvu grupu.

TABELA 14-1. KLASIFIKACIJA KRANIOCEREBRALNIH POVREDA NA OSNOVU MORFOLO©KIH KARAKTERISTIKA Lezije Fraktura lobanje Frakture svoda ≤ linearne ≤ zvezdaste ≤ depresivne Primarne

Fokalne

Difuzne

Kontuzije Concussion ≤ coup ≤ blag ≤ contre coup ≤ klasiËan ≤ intermedijarne Difuzna aksonalna povreda ≤ blaga ≤ umerena ≤ teπka

Frakture baze Sekundarne

Hematomi

Difuzna hipoksiËka lezija

≤ epiduralni ≤ subduralni Edem mozga ≤ intracerebralni

Kraniocerebralne povrede se dalje mogu klasifikovati na primarne, koje nastaju u vreme povreivanja, i sekundarne, koje se javljaju izvesno vreme posle povreivanja i uzrokovane su razliËitim stanjima kao πto su, npr., intrakranijalna krvarenja, poremeÊeno disanje sa hipoksijom i hiperkapnijom i smanjenje moædane perfuzije zbog hipotenzije. Sva ova stanja su ili reverzibilna ili se mogu prevenirati. Ponekad je primarna povreda banalna, ali sekundarna moæe biti teπka i ugroziti æivot pacijenta. U ove povrede se mogu svrstati intrakranijalni hematomi, difuzno hipoksiËko oπteÊenje mozga i edem mozga. U praktiËne svrhe kraniocerebralne povrede se mogu klasifikovati na nekoliko naËina, od kojih su bitna tri: klasifikacija na osnovu mehanizma povreivanja, morfologije i teæine povreda. Na osnovu mehanizma povreivanja, sve kraniocerebralne povrede se dele na zatvorene i otvorene (penetrantne), uz napomenu da se one ne mogu striktno odvojiti jer, na primer, jedna fraktura lobanje moæe pripadati obema kategorijama. U svakom sluËaju zatvorene povrede najËeπÊe nastaju u saobraÊajnim udesima, pri padovima i u tuËama, a otvorene rane pri povreivanju vatrenim oruæjem i ubodom tupim ili oπtrim predmetima. Na osnovu morfoloπkih karakteristika, zatvorene kraniocerebralne povrede se mogu dalje klasi-

14 fikovati na frakture lobanje i intrakranijalne lezije, a one se dalje mogu podeliti na fokalne i difuzne povrede (tab. 14-1). 1. Difuzne povrede predstavljaju πiroko rasprostranjenu moædanu disfunkciju koja nastaje obiËno bez makroskopskih strukturalnih oπteÊenja. One se mogu podeliti na funkcionalne, tj. potres mozga ili „concussion” prema anglosaksonskoj terminologiji, i strukturalne, tj. difuznu aksonalnu povredu. Ove povrede Ëine oko 40% svih kraniocerebralnih povreda i uËestvuju u jednoj treÊini njihovog mortaliteta, a pored toga vodeÊi su uzrok nastanka perzistentnih neuroloπkih sekvela kod preæivelih. 2. Fokalne povrede se javljaju kod oko polovine pacijenata sa teπkom kraniocerebralnom povredom, a obuhvataju kontuziju mozga i intrakranijalne hematome. To su uglavnom povrede koje zahtevaju hirurπko leËenje i, ono πto je bitno, uËestvuju u mortalitetu oko dve treÊine teπkih kraniocerebralnih povreda. LogiËno je da se pojedini tipovi ovih povreda, fokalnih i difuznih, mogu javiti istovremeno. OSNOVNE KARAKTERISTIKE POJEDINIH TIPOVA POVREDA GLAVE

Povrede mekih tkiva poglavine U povrede mekih tkiva poglavine spadaju ekstrakranijalni hematomi i laceracije poglavine. Ekstra- odnosno perikranijalni hematomi ukljuËuju krvarenje na tri nivoa mekih tkiva poglavine i mogu se prema tome klasifikovati na supkutani (potkoæni), subgaleatiËki i subperiostalni hematom. Supkutani hematom se javlja kratko vreme posle povrede i moæe se πiriti na velikoj povrπini, ponekad i obostrano. »eπÊi je kod dece. Moæe biti lokalizovan na bilo kom delu poglavine, ali je ËeπÊi u Ëeonom i temenom predelu. Orbitalni hematom koji se javlja posle nekoliko sati ili narednog dana ukazuje na postojanje frakture. Hematom se spontano resorbuje za nekoliko dana, a ponekad i nedelja. SubgaleatiËki hematom se naziva i subaponeurotiËki hematom. S obzirom na lokalizaciju i strukturu prostora u kome se javlja, moæe se proπiriti po celoj poglavini. »esto se javlja kod novoroenËadi, a

•

Urgentna stanja u neurohirurgiji

201

kod odojËadi moæe postojati sa frakturom ili bez frakture lobanje. Krv se akumulira u prostoru u periodu od 1 do 15 dana posle povrede i resorbuje se za naredne 1≤4 nedelje. Od supkutanog hematoma ga razlikuje njegova ekstenzivnost. Subperiostalni hematom (cephalhaematoma) obiËno je rezultat poroajne traume i ograniËen je na jednu kost usled adherencije periosta za πavove. ObiËno je lokalizovan temeno. Lako se razlikuje od potkoænog hematoma jer je ËvrπÊe konzistencije, a teæe od subgaleatiËkog hematoma, pogotovo πto i on moæe rasti u prvim danima posle povrede. Prelom lobanje je prisutan u oko 25% sluËajeva. Subperiostalni hematom se spontano resorbuje, a u oko 10% sluËajeva kalcifikuje. Laceracije poglavine su znaËajne ukoliko su veÊih dimenzija jer tada mogu uzrokovati znaËajan gubitak krvi. Prelomi lobanje Prelomi lobanje mogu nastati bez ozbiljnijih posledica po stanje pacijenta kao πto i teπko oπteÊenje mozga moæe nastati bez preloma lobanje. U svakom sluËaju, prelom lobanje ukazuje na povreivanje velikom silom koja, ukoliko je predmet koji nanosi povredu povrπine veÊe od 5 cm2, dovodi do deformacije lobanje i njenog linearnog prskanja, a ukoliko je povrπina predmeta manja, ËeπÊe nastaju depresivna fraktura, penetracija ili perforacija lobanje. Kao πto je navedeno u tab. 14-1, prelomi lobanje se dele na prelome svoda i prelome baze lobanje, a prelomi svoda, koji Ëine oko 80% svih preloma lobanje na linearne, zvezdaste, depresivne, penetrantne i perforantne prelome odnosno povrede. Prelomi svoda lobanje se mogu podeliti i na otvorene i zatvorene u zavisnosti od oËuvanosti integriteta svoda poglavine. Otvoreni prelomi nose rizik nastanka intrakranijalne infekcije, posebno ako postoji rascep dure. Linearni prelomi Linearni prelomi svoda lobanje pored pomenutog rizika nastanka intrakranijalne infekcije nose i rizik nastanka najozbiljnije komplikacije preloma lobanje, epiduralnog hematoma. Rizik nastanka intrakranijalnog hematoma, pre svega epiduralnog he-

202


matoma, kod svesnog pacijenta je 1:30, a kod poremeÊenog stanja svesti raste na 1:4, u odnosu na 1:6000 i 1:120 kod odgovarajuÊih grupa pacijenata bez preloma lobanje. Linearni prelomi lobanje ukoliko ne dovode do komplikacija ne zahtevaju specifiËnu terapiju, a vremenom zarastaju i kod dece se radiografski ne prikazuju posle 6≤12 meseci. Kod odraslih osoba zarastanje traje 1≤3 godine i Ëesto je delimiËno, tako da frakturna linija dobija sklerotiËne ivice i postaje samo mestimiËno premoπtena. Posebnu grupu meu linearnim prelomima predstavljaju prelomi baze lobanje. Ovi prelomi najËeπÊe nastaju πirenjem preloma svoda, ali mogu nastati i direktnim dejstvom sile. Prelomi baze lobanje se tretiraju kao otvoreni prelomi zbog moguÊe komunikacije sa paranazalnim sinusima ili pneumatskim πupljinama mastoida i preko njih sa intrakranijalnim prostorom. Prelomi koji zahvataju ove delove lobanje i dovode do rascepa dure izlaæu pacijenta visokom riziku od razvoja infekcije, tj. meningitisa ili Ëak apscesa mozga. Prisustvo ove duralne fistule se manifestuje postojanjem likvorne fistule (rinoreja i otoreja) i/ili intrakranijalnim prisustvom vazduha (traumatski pneumocefalus). Pored toga, ovi prelomi mogu dovesti do oπteÊenja kranijalnih nerava i krvnih sudova uzrokujuÊi nastanak karotiko-kavernozne fistule, traumatske aneurizme petroznog ili kavernoznog dela unutraπnje karotidne arterije, i ree, okluziju njenog intrakranijalnog segmenta. U zavisnosti od sprata baze lobanje koji je zahvaÊen prelomom postoje specifiËnosti u kliniËkoj slici. 1. Prelomi prednjeg sprata: ≤ nazolikvoreja (rinoreja), koja moæe nastati odmah po povreivanju, a prestaje spontano u 85% sluËajeva u prvoj nedelji ili odloæeno zbog tamponade defekta na tvrdoj moædanoj opni, πto se deπava u 95% sluËajeva u prva tri meseca po povreivanju, ali i kasnije; ≤ periorbitalni hematom („hematom u obliku naoËara”), koji je patognomoniËan ukoliko se javlja posle 24 Ëasa od povreivanja. Takoe je pouzdaniji znak preloma prednjeg sprata baze lobanje od periorbitalnog hematoma postojanje krvnog podliva u unutraπnjem uglu gornjeg oËnog kapka; ≤ povreda olfaktorijusa. 2. Prelomi srednjeg sprata zahvataju uglavnom piramidu temporalne kosti i Ëine 75% svih pre-

loma baze lobanje. U odnosu na osovinu piramide mogu se podeliti na popreËne (10≤30% sluËajeva) i uzduæne (70≤90% sluËajeva). PopreËni prelomi mogu biti unutraπnji, kada zahvataju unutraπnji sluπni kanal i puæ, ili spoljaπnji, kada zahvataju labirint. Uopπteno, osnovne kliniËke karakteristike ovih preloma su: ≤ povreda facijalisa, koja kod popreËnih preloma nastaje u oko 50% sluËajeva i obiËno neposredno po povreivanju, a kod uzduænih u oko 10≤25% sluËajeva odmah ili odloæeno posle 1≤14 dana, u proseku 2≤3 dana posle povreivanja; ≤ oπteÊenje sluha zbog povrede nerva, puæa ili osikularnog lanca, πto je ËeπÊe sluËaj; ≤ poremeÊaj ravnoteæe koji se obiËno spontano oporavlja, i vrtoglavica, koja moæe ostati kao trajna posledica u vidu napada, a koji nastaju zbog povrede labirinta; ≤ hematotimpanon kod popreËnih preloma jer tu ne postoji rascep bubne opne; ≤ otoragija kod uzduænih preloma zbog rascepa bubne opne; ≤ otoreja koja po pravilu spontano prestaje u prvoj nedelji. Ukoliko je oËuvana bubna opna, likvor se iz srednjeg uva moæe slivati kroz Eustahijevu tubu u ædrelo; ≤ retroaurikularni petehijalni krvni podliv (Batleov znak). 3. Prelomi zadnjeg sprata baze lobanje imaju oskudnu simptomatologiju. Lokalizovani su u predelu klivusa i mogu uzrokovati povredu abducensa sa konvergentnim strabizmom. Prelomi baze lobanje se teπko prikazuju na radiografijama lobanje i obiËno je potrebna kompjuterizovana tomografija podeπena za prikazivanje kostiju. Terapija je kao i kod linearnih preloma simptomatska i antibiotska uz leËenje eventualnih komplikacija. Zvezdasti prelomi Zvezdasti prelomi se mogu sresti u literaturi pod nazivom multilinearni ili kominutivni prelomi. PraktiËno imaju isti kliniËki znaËaj kao i linearni prelomi.

14 Depresivni prelomi Ovi prelomi predstavljaju prelome sa utisnuÊem koπtanih fragmenata. Oko polovina ovih preloma nastaje u saobraÊajnim udesima, a druga polovina pri padu predmeta na glavu ili udarcem teπkim tupim predmetima povrπine do 5 cm2 kako je ranije navedeno. Oko polovine ovih preloma su otvoreni, a mogu dovesti i do oπteÊenja dure ili fokalnog oπteÊenja mozga. Povreda mozga obiËno nije praÊena gubitkom svesti ali ukoliko je lokalizovana u funkcionalnoj zoni moæe uzrokovati nastanak neuroloπkog deficita. Krvarenje iz ivica prelomljene kosti, dure ili oπteÊenog mozga moæe dovesti do nastanka intrakranijalnog hematoma. Otvoreni depresivni prelomi sa laceracijom dure nose visok rizik od nastanka intrakranijalne infekcije. Opπti je stav da koπtani fragmenti koji su utisnuti za debljinu kosti i viπe moraju biti podignuti. Perforantne i penetrantne rane Rane nastaju dejstvom projektila ispaljenih iz vatrenog oruæja (penetrantne) ili dejstvom oπtrih predmeta koji daju punktiformne ili ubodne rane (perforantne). Perforantne rane su Ëeste kod dece jer je kod njih kost tanka, a iz istog razloga su Ëeste i u predelu orbita i prednje lobanjske jame (povreivanje kroz nos). One mogu uzrokovati neuroloπki deficit ukoliko su locirane u funkcionalnoj zoni ili izazvati krvarenje ili nastanak hematoma. Meutim, u veÊini sluËajeva u poËetnoj fazi nema funkcionalnih ispada. Dijagnostika je teπka i kliniËki i radiografski naroËito ako je predmet kojim je naneta povreda tanak i odstranjen po povreivanju, a pacijent je posle povrede gubio svest. U ovim sluËajevima povreda se neretko otkriva tek posle razvoja infektivnih komplikacija, meningitisa ili apscesa. Ove komplikacije se mogu javiti i relativno kasno, naroËito ako ostane deo predmeta, najËeπÊe drvo koje se teπko uoËava na radiografijama lobanje, a na kompjuterizovanoj tomografiji se prikazuje kao hipodenzna zona. Penetrantne rane nastaju, kao πto je reËeno, dejstvom projektila ispaljenih iz vatrenog oruæja, a teæina oπteÊenja je uslovljena kinetiËkom energijom koju projektil prenosi na tkivo, πto je pre svega funkcija njegove brzine. Pored toga, na stepen oπteÊenja

•


203

utiËu i masa projektila, ugao devijacije, tj. udara u lobanju, njegova deformacija ili fragmentacija, tip kretanja u tkivu, tj. tumbanje projektila i strukture na koje projektil nailazi. Dejstvom projektila dolazi do rascepa poglavine i kominutivnog preloma lobanje a fragmenti kosti i projektila mogu delovati kao sekundarni projektili. U zavisnosti od njegove kinetiËke energije projektil moæe ostati u mozgu, rikoπetirati o kost i stvoriti joπ jedan strelni kanal, izaÊi iz lobanje stvarajuÊi veÊu povredu kosti i poglavine zbog tumbanja i usporenja, pri Ëemu se predaje veÊa koliËina kinetiËke energije ovim tkivima. OπteÊenje moædanog tkiva nastaje zbog dejstva tri mehanizma, Ëije uËeπÊe zavisi od brzine projektila. Ti mehanizmi su: ≤ direktna laceracija usled mehaniËkog dejstva projektila koja se moæe videti kao izolovani mehanizam kod projektila brzine do 320 m/s (geleri); ≤ udarni talasi trajanja 15≤20 m/s koji se brzinom zvuka πire od prednjeg dela projektila a sumacijom daju znaËajan gradijent pritiska koji oπteÊuje strukture udaljene od strelnog kanala; ≤ kavitacija, koja je posledica dejstva centrifugalnih sila u moædanom tkivu a rezultira nastankom privremene πupljine koja je i 30≤40 puta veÊa od dijametra projektila. Privremena πupljina kolabira za 10≤20 m/s, a ciklus se ponavlja 5≤6 puta. Pri tome se u πupljini formira i negativan pritisak koji uzrokuje aspiraciju stranog sadræaja u kanal. Kavitacija je karakteristiËna samo za projektile velike brzine, 750 m/s i viπe. Difuzne povrede Difuzne povrede glave nastaju pod dejstvom angularne i translacione akceleracije i za njihov nastanak nije neophodan direktan udarac u glavu. One se mogu klasifikovati na funkcionalne (potres mozga) i strukturalne (difuzna aksonalna povreda). Potres mozga Potres mozga je u anglosaksonskoj literaturi poznat pod terminom „concussion”, a u ostalim evropskim zemljama kao commotio cerebri. Ovaj tip povrede moæe biti: a) blag, kada ga karakteriπe oËuvana svest uz privremenu neuroloπku disfunkciju. Najblaæa forma se karakteriπe konfuzijom i dezorijentacijom bez

204


amnezije. Neπto teæa forma se karakteriπe konfuzijom sa retrogradnom i posttraumatskom amnezijom. Stanje je potpuno reverzibilno; b) klasiËan, za koji je karakteristiËan gubitak svesti praÊen razliËitim stepenom retrogradne i posttraumatske amnezije. Gubitak svesti je prolazan i moæe trajati do 6 sati, ali je obiËno mnogo kraÊi i traje nekoliko minuta. U veÊini sluËajeva nema sekvela, a izuzetno moæe zaostati diskretan neuroloπki deficit. Difuzna aksonalna povreda Difuzna aksonalna povreda je dobro definisan kliniËko-patoloπki entitet koji je u klasiËnoj formi karakterisan: ≤ primarnom komom posle povreivanja, ≤ perzistentnom komom, vegetativnim stanjem ili teπkom nesposobnoπÊu u kasnijoj fazi, ≤ fokalnim lezijama u korpusu kalozumu i dorzolateralnim kvadrantima gornjeg dela moædanog stabla, ≤ histoloπkim znacima difuzne povrede mijelinskih vlakana. Difuzna aksonalna povreda se moæe klasifikovati kao: a) blaga, sa besvesnim stanjem od 6 do 24 Ëasa i mortalitetom oko 15%, b) umerena, sa besvesnim stanjem duæim od 24 Ëasa, ali bez znakova decerebracije i mortalitetom oko 25% i c) teπka, sa besvesnim stanjem duæim od 24 Ëasa, prisutnom decerebracijom i mortalitetom oko 50%. Fokalne povrede Fokalne povrede obuhvataju kontuziju mozga i intrakranijalne hematome Ëija incidenca iznosi 40≤60% teπkih kraniocerebralnih povreda. Fokalne povrede se mogu javiti u kombinaciji sa drugim povredama, pre svega difuznim povredama mozga, πto utiËe na naËin kliniËke prezentacije. Svaka od ovih povreda moæe nastati bez inicijalnog poremeÊaja stanja svesti sa kasnijim neuroloπkim pogorπanjem i tada se govori o latentnom periodu, koji se Ëesto via kod dece. Sa druge strane, ova povreda moæe nastati sa inicijalnim gubitkom svesti usled funkcionalne difuzne povrede i naknadnim neuroloπkim pogor-

πanjem i tada se govori o lucidnom intervalu i klasiËnoj kliniËkoj evoluciji u tri vremena. Na kraju, ove povrede mogu nastati sa primarnom komom usled postojanja udruæene difuzne aksonalne povrede mozga. Epiduralni hematom Epiduralni, odnosno ekstraduralni hematom predstavlja krvni koagulum lociran izmeu kosti i tvrde moædane opne. Ovi hematomi su relativno retki i javljaju se kod 0,5≤1% kraniocerebralnih povreda i 9% povreenih komatoznih pacijenata. Uslov za nastanak epiduralnog hematoma je odlubljivanje dure od kosti izazvano udarcem, a prelom lobanje doprinosi nastanku hematoma povredom krvnih sudova. Prelomi se ne nalaze kod 10% odraslih pacijenata i 40% dece. Uopπteno, ovi hematomi nastaju usled povrede arterijskih sudova, πto je najËeπÊe, venskih sinusa, diploiËkih i emisarnih vena. Prema lokalizaciji se mogu podeliti na: a) tipiËne (temporalne), koji Ëine oko 80% epiduralnih hematoma, a karakteriπe ih prelom skvame temporalne kosti sa povredom stabla ili grane srednje meningealne arterije, i b) atipiËne, u koje spadaju supfrontalni, parijetalni, okcipitalni i hematomi zadnje lobanjske jame. Supfrontalni hematomi najËeπÊe nastaju zbog povrede prednje meningealne arterije, koja je grana etmoidalne arterije. Oni imaju specifiËne kliniËke manifestacije koje karakteriπu psihoorganski sindrom i retroorbitalni bol sa tendencijom hroniËnog toka. Hematomi zadnje lobanjske jame Ëesto su venskog porekla i nastaju najËeπÊe povredom emisarne vene za transverzalni sinus, npr. pri dijastazi lambdoidne suture, ili povredom cirkularnog sinusa velikog potiljaËnog otvora kod preloma potiljaËne kosti. Ovi hematomi takoe imaju atipiËan tok sa produæenim periodom dobrog stanja pacijenta uz postojanje nespecifiËnih tegoba kao πto su glavobolja, prinudni poloæaj vrata, hipotonija ekstremiteta, posle kojih sledi naglo pogorπanje sa gubitkom svesti i kardiorespiratornim poremeÊajima. OËito je da epiduralni hematomi mogu pokazati tendenciju ka hroniËnom toku pa se prema vremenu pojave kliniËkih manifestacija mogu podeliti na:

14

•


205

≤ akutne, koji se manifestuju u prva tri dana nakon povrede, a najËeπÊe u prvih 6≤12 sati posle povrede, ≤ subakutne, koji se manifestuju od 4. do 14. dana, i ≤ hroniËne, koji se manifestuju posle 14 dana.

≤ latentni period, koji traje od nekoliko nedelja do nekoliko meseci, ≤ dekompenzacija, koja se manifestuje na tri naËina: poviπenim intrakranijalnim pritiskom, fluktuirajuÊom pospanoπÊu ili progresivnom demencijom, naroËito kod osoba starijih od 75 godina.

Subduralni hematomi

Intracerebralni hematomi i kontuzija mozga

Subduralni hematomi su ËeπÊi od epiduralnih i Ëine oko polovinu intrakranijalnih hematoma, odnosno 25≤30% teπkih kraniocerebralnih povreda sa komom. Ovi hematomi mogu biti posledica znaËajne traume, a u oko 1/3 sluËajeva ne postoje podaci o povredi glave, posebno kod osoba starijih od 50 godina. U suπtini, subduralni hematom nastaje na dva naËina: a) oko laceracije mozga, kada je Ëesto u kontinuitetu sa intracerebralnim hematomom i lokalizovan frontalno ili temporalno. Stanje ovih pacijenata se moæe pogorπati posle tri do Ëetiri dana posle povrede zbog razvoja edema mozga; b) rupturom krvnih sudova, obiËno mostnih vena usled akceleracije, ali i povrede kortikalnih arterija, najËeπÊe zbog direktnog udarca. Ovi hematomi su obiËno hemisferni. Prelom lobanje moæe postojati kod subduralnog hematoma, ali mnogo ËeπÊe postoji teπko difuzno oπteÊenje mozga koje Ëini prognozu mnogo loπijom nego kod epiduralnih hematoma. Prema kliniËkom toku, subduralni hematomi se mogu podeliti na: ≤ akutne, koji se manifestuju u prva tri dana, ≤ subakutne, koji se manifestuju u periodu od 4 do 21 dana, i ≤ hroniËne, koji se manifestuju posle 21 dana. Ukoliko se hematom ne manifestuje u akutnoj fazi, poprima hroniËan tok sa formiranjem kapsule i uveÊanjem hematoma. Kapsula poËinje da se formira veÊ u prvom danu taloæenjem fibrina, posle 5≤8 dana postoji vidljiva spoljna membrana, posle 13≤17 dana formira se unutraπnja membrana, a kapsula je kompletna posle 18≤26 dana. Istovremeno, hematom raste osmotskim hidratisanjem i ponovnim krvarenjima iz patoloπkih krvnih sudova kapsule. KliniËki, ovi hematomi prolaze kroz tri faze: ≤ stvaranje hematoma sa nekarakteristiπnim tegobama,

Izolovana kontuzija mozga je relativno Ëesta fokalna povreda. U veÊini sluËajeva se nalazi na bazama i polovima frontalnog i temporalnog reænja, gde je mozak u kontaktu sa neravninama kosti. Traumatske promene su najizraæenije na korteksu grebena girusa, ali se mogu πiriti i u supkortikalnu belu masu. Razlikovanje kontuzije od hematoma nejasno je definisano, tako da postoje mnogi graniËni sluËajevi. Tome u prilog govori i podela intracerebralnih hematoma na: ≤ hematom-kontuzija ili fokalna hemoragiËka laceracija mozga, tj. moædana pulpa po Botterellu (1948), i ≤ pravi intracerebralni hematom, tj. jasno ograniËen izliv krvi koji moæe biti: ≤ centralni, bez znakova kontuzije okolnog moædanog tkiva, i ≤ parakontuzioni, koji se nalaze u susedstvu kontuzionog æariπta. Ova podela ima i svoj kliniËki znaËaj jer prva grupa hematoma ima znatno bræu evoluciju. Intracerebralni hematomi mogu biti solitarni i multipli, a prema dubini lokalizacije supkortikalni, koji su najËeπÊi, duboki i intraventrikularni. PraÊeni su Ëesto drugim traumatskim promenama, pored pomenute kontuzije Ëesto i akutnim subduralnim hematomom. Ukoliko se ne leËe hirurπki, spontano se resorbuju za 6≤8 nedelja. PATOFIZIOLO©KI MEHANIZMI KOD KRANIOCEREBRALNIH POVREDA

Lobanja predstavlja Ëvrst oklop nesposoban da naglo menja oblik i veliËinu. Ona sadræi tri komponente, mozak, krv i cerebrospinalnu teËnost, Ëiji je volumen konstantan i ukupno iznosi od 1200 do 1500 ml.

206


U sluËaju kraniocerebralne povrede dolazi pre svega do naruπavanja funkcije normalnih regulatornih mehanizama mozga kao πto su autoregulacija moædanog krvnog protoka koja ga odræava stalnim u okviru vrednosti srednjeg arterijskog pritiska od 60 do 160 mmHg i naruπavanja krvno-moædane barijere. Ukoliko povreda uzrokuje i fokalnu ekspanzivnu leziju, dolazi do aktiviranja kompenzatornih mehanizama u cilju spreËavanja rasta intrakranijalnog pritiska, koji u normalnim uslovima u leæeÊem poloæaju iznosi od 70 do 180 mm H2O. Kompenzatorni mehanizmi su: ≤ poveÊanje apsorpcije likvora angaæovanjem akcesornih puteva, ≤ smanjenje produkcije likvora, ≤ pomeranje likvora u spinalni subarahnoidni prostor, ≤ pomeranje epiduralne venske krvi u sistemsku cirkulaciju, ≤ smanjenje krvno-moædanog volumena pritiskom na vene i ≤ pomeranje moædanog parenhima. Ako se ima u vidu da intrakranijalni volumen moædane teËnosti iznosi oko 75 ml i krvi 3≤7 ml/100 g moædane supstance, jasno je da je vrednost ovih mehanizama ograniËena. U akutnoj situaciji kao πto je ona izazvana povredom uglavnom deluju dva mehanizma, pomeranje likvora u spinalni subarahnoidni prostor, koje nosi oko 70%, i pomeranje krvi iz mozga, koje nosi oko 30% prostorne kompenzacije. Nasuprot ovim mehanizmima deluju: ≤ rast ekspanzivne lezije i ≤ uveÊanje moædane mase. U suπtini, volumen moædane mase se uveÊava usled otoka mozga i edema u uæem smislu reËi. Osnovu otoka mozga Ëini krvna kongestija, odnosno hiperemija usled poremeÊene autoregulacije i metaboliËke acidoze mozga. Otok mozga doprinosi ranom poveÊanju intrakranijalnog pritiska i smatra se za prekursora ranog edema mozga. Sâm edem mozga se definiπe kao porast sadræaja vode u moædanom parenhimu. Voda se moæe akumulirati u ekstracelularnom prostoru usled poveÊane vaskularne permeabilnosti (vazogeni edem) ili u Êeliji usled funkcionalnih poremeÊaja Êelijske membrane, πto se smatra za pasivan proces koji prati rastvaranje citoplazme umiruÊe Êelije (citotoksiËki edem). Edem mozga na osnovu njegove rasprostranjenosti moæe biti fokalan, kada se razvija van zone

TABELA 14-2. FAKTORI KOJI DOPRINOSE NASTANKU OTOKA I EDEMU MOZGA glava gasovi u krvi

nije podignuta pO2a ≤50 mm Hg pCO2a ≥45 mm Hg

pH <7,25 arterijski pritisak > 160 mm Hg natrijum < 130 mmol/l osmolarnost < 250 mOsmol/kg H2O hiperhidracija (bilans vode)

nastanak otoka (hiperemija) mozga vazogeni edem citotoksiËni edem

> +500 ml

kontuzije i uglavnom je vazogene prirode, i difuzan, koji je posledica ishemije, a 1≤3 min posle kompletne ishemije nestaje kontrola Êelijskog volumena. Sa kliniËkog aspekta vaæna je progresivna priroda edema mozga koja je uslovljena reciproËnim odnosom moædano-krvnog protoka i porasta intrakranijalnog pritiska. Naravno, postoji joπ niz dodatnih faktora koji doprinose intenzitetu otoka i edema mozga (tab. 14-2): ≤ opstrukcija likvornih puteva i ≤ ekstenzivna traumatska subarahnoidalna hemoragija koja moæe izazvati vazospazam i porast intrakranijalnog pritiska. U poËetnoj fazi, dok joπ deluju kompenzatorni mehanizmi, dolazi do prolaznih kratkotrajnih poveÊanja intrakranijalnog pritiska, a kasnije, zbog iscrpljenja ovih mehanizama i mali porast volumena dovodi do teπke intrakranijalne hipertenzije koja vodi u moædanu hernijaciju (supfalksna, tentorijalna, tonzilarna) i akutnu redukciju moædanog perfuzionog pritiska i krvnog protoka sa ishemijom mozga (tab. 14-3). Kod supratentorijalnih lezija javljaju se unkalna hernijacija, kod koje se pomeraju u incizuru tentorijuma unkus i unutraπnji deo hipokampalnog girusa, zadnja hernijacija, kod frontalnih, okcipitalnih i bilateralnih lezija, kod kojih se pomeraju zadnje medijalne temporalne strukture jednostrano ili obostrano, i centralna hernijacija, koja se deπava paralelno sa jednom od njih. Tada dolazi do pomeranja celog moædanog stabla ka velikom potiljaËnom otvoru sa istezanjem perforantnih arterijskih grana i ishemiËko-hemoragiËkim lezijama u njemu. KliniËki se to manifestuje tzv. rostrokaudalnom deterioracijom funkcije moædanog stabla (tab. 14-4). Ton-

14

•


207

TABELA 14-3. TIPOVI MOÆDANIH HERNIJACIJA Hernijacija

Tentorijalne lateralna (unkalna)*

ZahvaÊene anatomske strukture

KliniËki znaci

n. okulomotorijus moædani pedunkul a. cerebri posterior

ipsilateralna ptoza, midrijaza, lateralna devijacija oka, kontralateralna hemipareza, hemianopsija

zadnja (tektalna)

lamina kvadrigemina

bilateralna ptoza paraliza vertikalnog pogleda

centralna (aksijalna)

retikularna formacija kortikospinalni put mezencefalon i pons medula

depresija svesti, decerebracija poremeÊaj ili odsustvo okularnih refleksa poremeÊaj disanja, arterijska hipertenzija bradikardija, poremeÊaj disanja i apneja

Foraminalna (tonzilarna)

medula

apneja

Supfalksna (cingularna)

girus cinguli obe a. cerebri anterior

slabost nogu

* Kod unkalne hernijacije u 10≤20% sluËajeva postoji kontralateralna paraliza n. okulomotorijusa.

zilarna hernijacija u veliki potiljaËni otvor nastaje kod infratentorijalnih lezija ili πirenjem supratentorijalne lezije, tj. tentorijalne hernijacije. Krajnji rezultat je difuzni ishemiËki insult celog mozga i moædanog stabla. U periodu vazomotorne paralize moædani TABELA 14-4. NEUROTRAUMATSKI SINDROMI MOÆDANOG STABLA Sindrom

KliniËki znaci

DiencefaliËki

pospanost, uske reaktivne zenice, Cheyne-Stokesovo disanje koma

MezencefaliËki

πiroke nereaktivne zenice dekortikacija, pa decerebracija centralna neurogena hiperventilacija koma

Pontini

uske nereaktivne zenice ugaπeni okularni refleksi decerebracija apneustiËko ili cluster disanje koma

Medularni

πiroke nereaktivne zenice atonija ataktiËno disanje kardiorespiratorni arest

protok je direktno zavisan od perfuzionog pritiska, koji se smanjuje rastom intrakranijalnog pritiska. Zbog toga se aktivira krajnji mehanizam, tzv. Cushingov refleks koji karakteriπe porast arterijskog krvnog pritiska sa bradikardijom. Usled ishemiËkog oπteÊenja moædanog stabla na kraju otkazuje i taj mehanizam i moædani krvni protok pada na nulu. PROCENA STANJA POVRE–ENOG

Inicijalna procena stanja povreenog obuhvata anamnestiËke podatke, kliniËki pregled i radioloπku dijagnostiku, koje imaju za cilj da se ustanovi sledeÊe: ≤ da li je pacijent imao povredu glave, ≤ da li pacijent ima povredu poglavine ili lobanje koja zahteva leËenje i ≤ da li je potreban prijem u bolnicu. AnamnestiËki podaci Kao πto je reËeno, osnovni zadatak pri proceni stanja povreenog je utvrivanje postojanja povrede glave. Treba uvek imati u vidu moguÊnost da je povreda glave nastupila kao posledica gubitka svesti iz

208


drugih razloga. Veoma je bitno ustanoviti okolnosti povreivanja jer one mogu ukazati na teæinu povrede i eventualno postojanje udruæenih povreda. Ukoliko je pacijent bez svesti, naravno, moguÊe je dobiti samo heteroanamnestiËke podatke. Pri tome je naroËito bitno dobijanje podataka o stanju svesti neposredno posle povrede, promeni stanja svesti i trajanju besvesnog stanja. U toku ove faze pregleda bitno je uzeti podatke o eventualnom uzimanju alkohola i lekova. Kod svesnog pacijenta treba obratiti paænju na subjektivne tegobe, a pre svega na glavobolju, povraÊanje i neuroloπke znake koje pacijent sam registruje, kao πto su slabost ekstremiteta, smetnje govora, duple slike, oπteÊenje sluha i sl. KliniËki pregled KliniËki pregled obuhvata sledeÊe: ≤ pregled poglavine, ≤ vitalne znake, ≤ neuroloπki pregled (stanje svesti, kranijalni nervi, motorika), ≤ pregled kiËme i ≤ opπti pregled. Pregled poglavine Ovaj deo pregleda ima za cilj ustanovljavanje znakova povreivanja kao πto su kontuzije, krvni podlivi, oguljotine i razderine. Neposredno pre obrade razderine se moraju pretraæiti u cilju ustanovljavanja eventualnog postojanja koπtanih fragmenata ili stranog tela. Takoe se moraju pretraæiti nosne i uπne πupljine u cilju ustanovljavanja tragova krvi ili likvora. Svi ovi nalazi mogu ukazati na postojanje preloma lobanje naroËito u predelu baze. Vitalni znaci Pri ispitivanju vitalnih znakova registruju se srËana frekvenca, arterijski pritisak i broj respiracija i telesna temperatura na svakih pola sata ili sat, zavisno od teæine povrede. Kod besvesnog pacijenta Ëesto postoje hipertenzija i tahikardija koje se normalizuju posle kardiopulmonalne reanimacije. Hipertenzija sa bradikardijom ukazuje na poviπenje intrakranijalnog pritiska koje je Ëesto uzrokovano ekspanzivnim lezijama. Hipotenzija je retko uzro-

kovana iskljuËivo povredom glave veÊ ukazuje na gubitak krvi, a Ëesto se via i kod povreda kiËmene moædine. Izuzetak su odojËad kod koje veliko intraili ekstrakranijalno krvarenje i eventualno velika laceracija poglavine mogu uzrokovati hipovolemijski πok. Neuroloπki pregled Inicijalni neuroloπki pregled koji se sprovodi po stabilizaciji kardiopulmonalne funkcije obuhvata: ≤ procenu stanja svesti, ≤ pregled kranijalnih nerava: reakcija zenica, okularni refleksi (okulocefaliËki i okulovestibularni) i ≤ ispitivanje motorne snage. Stanje svesti je od presudnog znaËaja za ustanovljavanje teæine kraniocerebralne povrede i procenjuje se na osnovu opπte prihvaÊene Glazgov koma skale (GCS), koju su 1974. uveli Teasdale i Jennett (tab. 14-5). Iako precizna i πiroko prihvaÊena, GCS ima odreena ograniËenja, posebno ako se neadekvatno ispituju njeni pojedini elementi. Na primer, laæan rezultat u verbalnoj komponenti moæe dati disfazija. Pored toga, verbalna komponenta zahteva korekciju za intubirane pacijente, pa se za vrednosti ostale dve komponente GCS 8, 9 i 10 dodaju po TABELA 14-5. GLASGOW COMA SCORE ≤ GCS Spontano Na poziv Na bol Ne

Skor 4 3 2 1

Izvrπava naloge Lokalizuje bol Normalna fleksija (povlaËenje) Abnormalna fleksija (dekortikacija) Ekstenzija (decerebracija) Ne (flakcidnost)

6 5 4 3 2 1

Otvaranje oËiju (E)

Motorni odgovor (M)

Verbalni odgovor (V)

Orijentisan Konfuzan NeodgovarajuÊe reËi Nerazumljivi zvuci Ne

GCS skor (E+M+V) = minimalno 3, maksimalno 15 Coma = GCS≤8

5 4 3 2 1

14 TABELA 14-6. GLASGOW LIEGE SCORE ≤ GLS Motorni odgovor Refleksi stabla Frontoorbitalni Vertikalni okulocefaliËni ili okulovestibularni* Reakcija zenica Horizontalni okulocefaliËni ili okulovestibularni** Okulokardijalni Ne

(6→1) 5 4 3 2 1 0

GLS skor (M+R)=minimalno 1, maksimalno 11 * pozitivan ≤ vertikalna devijacija bar jednog oka ** pozitivan ≤ horizontalna devijacija bar jednog oka

jedan, dva i tri poena. Kod ispitivanja motorne funkcije pacijent moæe ispoljiti razliku izmeu strana i tada se u obzir uzima bolji odgovor, πto je znaËajno ako se ima u vidu moguÊnost postojanja fokalnog neuroloπkog deficita. Primena bolnog stimulusa, tj. njegov intenzitet je varijabilan. Pritisak na leæiπte nokta obiËno izaziva fleksiju ekstremiteta, a ne lokalizaciju bola tako da je pritisak na supraorbitalne nerve ili oËne jabuËice pouzdaniji test. Bitno je istaÊi da se na osnovu zbirnog GCS kraniocerebralne povrede mogu klasifikovati na lake (13≤15), srednje teπke (9≤12) i teπke (8 i manje). Na osnovu ove klasifikacije se mogu odrediti dijagnostiËko-terapijski postupak i prognoza ishoda leËenja. ProseËan mortalitet po grupama iznosi 0,4%, 4% i 45%. Pregled kranijalnih nerava podrazumeva pregled funkcije svih kranijalnih nerava kod svesnog pacijenta. Kod poremeÊenog stanja svesti insistira se na pregledu tzv. refleksa moædanog stabla. S obzirom da je kod pacijenta u komi GCS praktiËno sveden na motorni odgovor, poπto ostale dve komponente imaju vrednost 1, Born (1984) uvodi kombinaciju motornog odgovora sa refleksima moædanog stabla i formira tzv. Glasgow-Liege skor (tab. 14-6). Rani smrtni ishod kod kraniocerebralnih povreda je u korelaciji sa refleksima moædanog stabla i do njega uvek dolazi kada je vrednost ove komponente manja od 2. Naravno, kao i kod GCS i ovde postoje izvesni limitirajuÊi faktori. Pre svega ispitivanje okulocefaliËnih refleksa koje sluæi za brzu orijentaciju je moguÊe samo ako se iskljuËi povreda vratnog dela kiËmenog stuba. Pored toga treba imati u vidu da πiroka

•


209

zenica ne mora biti samo posledica oπteÊenja funkcije okulomotoriusa, veÊ i optikusa kada je oËuvana konsenzualna reakcija na svetlost i direktne traume oËne jabuËice kada su oËuvani njeni pokreti. Ispitivanje motorne snage, tj. postojanja motornog deficita, obavlja se u toku ispitivanja motorne komponente GCS, a njegovo postojanje najËeπÊe ukazuje na postojanje fokalne lezije. Pregled kiËme S obzirom na to da povrede kiËme postoje kod 2≤5% teπkih kraniocerebralnih povreda, a po nekim podacima povrede vratnog dela kiËme postoje Ëak kod 10≤20% pacijenata sa teπkom kraniocerebralnom povredom, svaki pacijent sa povredom glave se mora tretirati kao da ima povredu kiËme dok se ne dokaæe suprotno. Do definitivne kliniËke i radioloπke potvrde vrat pacijenta mora biti imobilisan. Ceo kiËmeni stub se mora paæljivo pregledati i ustanoviti eventualna lokalna bolna osetljivost ili postojanje krvnih podliva. KliniËki znaci koji ukazuju na potencijalnu povredu kiËme i kiËmene moædine su apneja ili samo dijafragmalno disanje, kvadriplegija ili paraplegija, fleksija podlaktica bez ekstenzije, bolne grimase izazvane samo stimulacijom lica i vrata, hipotenzija bez tahikardije i prijapizam. Ukoliko je postavljena sumnja na povredu kiËme, mora se izvrπiti detaljan neuroloπki pregled koji ukljuËuje pregled grube motorne snage, refleksa i senzibiliteta. Opπti pregled Zadatak opπteg pregleda je da se ustanovi prisustvo povreda drugih delova tela, πto je posebno bitno kod pacijenata sa poremeÊenim stanjem svesti, kod kojih ove povrede mogu biti prisutne i u oko 50% sluËajeva. Ovaj pregled se sprovodi u toku kardiopulmonalne stabilizacije i ukljuËuje pregled grudnog koπa, abdomena, karlice i ekstremiteta. Naravno da je za definitivnu dijagnostiku ovih povreda potrebna dopunska radioloπka obrada. U okviru opπteg pregleda mora se utvrditi nivo alkohola u krvi ukoliko pacijent ima alkoholni halitus. Kada je nivo alkohola u krvi manji od 2‰, poremeÊaj svesti je uslovljen povredom glave, mada veÊe vrednosti alkohola u krvi ne smeju iskljuËiti povredu glave kao uzrok poremeÊaja stanja svesti.

210


TABELA 14-7. DIFERENCIRANJE LINEARNOG PRELOMA OD NORMALNIH RADIOGRAFSKIH NALAZA Karakteristika

Prelom

Vaskularni æleb

denzitet

crn

siv

siv

tok

prav

krivudav

prati tok poznatog πava

grananje

obiËno nema

Ëesto

spoj sa drugim πavovima

πirina

vrlo uska

πiri

πirok, nazupËen

RADIOGRAFSKA DIJAGNOSTIKA

Radiografska dijagnostika pacijenata sa povredom glave obuhvata nativne radiografije i kompjuterizovanu tomografiju (CT). Nativne radiografije Nativne radiografije obuhvataju snimanje glave, vratnog dela kiËme, grudnog koπa, karlice i ekstremiteta, a od posebnog znaËaja kod kraniocerebralnih povreda su prve dve grupe radiografija. Indikacije za nativne radiografije lobanje su: ≤ podaci o postojanju gubitka svesti, ≤ krvni podlivi i laceracije poglavine, ≤ fokalni neuroloπki deficit, ≤ poremeÊeno stanje svesti, ≤ teπkoÊe u proceni stanja pacijenta (mala deca, uzimanje lekova, alkohola i sl.),

Lobanjski πav

≤ nazo- i otolikvoreja, ≤ glavobolja i povraÊanje i ≤ nejasan poremeÊaj stanja svesti. Standardne radiografije lobanje obuhvataju anteriorno-posteriorni, lateralni i poluaksijalni (Towneov) snimak u cilju prikazivanja skvame okcipitalne kosti do velikog potiljaËnog otvora. Zadatak nativnih radiografija lobanje je da se ustanovi postojanje preloma i utvrdi da li postoji utisnuÊe fragmenata ili ne (sl. 14-1 i 14-2).Veoma je bitno razlikovanje linearnih preloma od normalnih nalaza na lobanji (tab. 14-7). Depresivna fraktura u „en face” projekciji izgleda kao serija linija koje zraËe od centralnog fokusa, a u tangencijalnoj projekciji vidi se kao depresija u konturi lobanje (sl. 14-3 i 14-4). Prelomi baze lobanje se teπko prikazuju na specijalnim snimcima baze i obiËno se dijagnostikuju na osnovu indirektnih znakova. Poπto ovi prelomi zahvataju paranazalne sinuse, oni mogu biti ispunjeni likvorom ili krvlju tako da se, npr., u sfenoidalnom

Sl. 14-1. Linearni prelom u slepooËno-temenom predelu (profilni snimak lobanje). Sl. 14-2. Linearni prelom potiljaËne kosti koji se pruæa do velikog potiljaËnog otvora (poluaksijalni snimak).

14

•


211

Sl. 14-3. Depresivni prelom u „en face” projekciji.

sinusu moæe videti nivo izmeu teËnosti i vazduha. Pored toga, kod penetracije dure i isticanja likvora moæe se utvrditi prisustvo vazduha u intrakranijalnom prostoru u vidu difuzno razbacanih mehuriÊa, a kod preloma prednje baze sa nazolikvorejom i u vidu veÊe aerocele u prednjem delu lobanje (sl. 14-5). Na nativnim radiografijama se moæe prikazati i strano telo pre svega ako je metalne prirode (slika 14-6). Radiografije kiËme se pre svega odnose na vratni deo kiËmenog stuba, a po potrebi i ostale delove u zavisnosti od mehanizma povreivanja u kliniËkom nalazu. Snimanjem vratnog dela kiËme se mora

Sl. 14-4. Depresivni prelom u tangencijalnoj projekciji.

Sl. 14-5. Traumatski pneumocefalus kod frontoetmoidalnog preloma lobanje.

obuhvatiti ceo region u anteriorno-posteriornoj i lateralnoj projekciji, a kod svesnog pacijenta i odontoidni nastavak snimkom kroz usta. NajËeπÊa mesta povreivanja su C1-C2 i C5-C7, a lateralni snimak mora ukljuËiti i nivo C7-T1. Za prikaz donjih delova vratnog dela kiËme, a posebno segmenta C7-T1, potrebni su povlaËenje ramena nadole i veÊa doza rendgenskih zraka, a ukoliko ovaj snimak ne uspe, potrebno je uraditi snimak u tzv. „projekciji plivaËa”. Na ovim snimcima se traæe sledeÊe karakteristike:

Sl. 14-6. PuπËani projektil u frontobazalnom predelu.

212


Sl. 14-7. Epiduralni hematom u levom temenom predelu.

Sl. 14-10. Traumatska subarahnoidalna hemoragija koja ispunjava perimezencefaliËke cisterne (strelica desno) i fisuru Sylvii (srelica levo).

Sl. 14-8. Epiduralni hematom u zadnjoj lobanjskoj jami.

Sl. 14-9. Akutni subduralni hematom.

≤ poremeÊaj osovine prπljenskog tela, ≤ koπtani prelomi ili kompresije, ≤ poremeÊaj osovine fasetnih zglobova, a ≤ otok prevertebralnih mekih tkiva sa senkom veÊom od 10 mm na nivou C1-C2, 5 mm ispred prπljenskog tela C3 i 20 mm na nivou C5-C6 je signifikantan za povredu vratnog dela kiËme. Ukoliko se otkriju neke od ovih anomalija ostavlja se ranije postavljena imobilizacija vrata i nastavlja dijagnostika (politomografija ili visoko rezolutni CT).

Sl. 14-11. Intracerebralni hematom u desnom slepooËnom predelu.

14

Sl. 14-12. HemoragiËka kontuzija mozga u desnom slepooËnom predelu (strelica desno) i traumatski intracerebralni hematom u levom slepooËnom predelu pozadi (strelica levo).

•


213

Sl. 14-14. Posttraumatski akutni hidrocefalus (strelica oznaËava hipodenznu zonu transventrikularne resorpcije likvora).

Kompjuterizovana tomografija mozga Kompjuterizovana tomografija mozga, koja je uvedena u kliniËku praksu 1973. godine, eliminisala je iz dijagnostike kraniocerebralnih povreda invazivne neuroradioloπke metode kao πto su cerebralna angiografija i ventrikulografija. Po pravilu, dovoljno je uraditi CT bez kontrasta, a indikacije su sledeÊe: ≤ besvesno stanje pacijenta posle reanimacije (GCS 8 ili manje), ≤ poremeÊeno stanje svesti sa prelomom lobanje,

Sl. 14-13. Traumatska intraventrikularna hemoragija posle prostrelne povrede glave.

Sl. 14-15. Otok mozga ≤ A) unilateralni sa kompresijom blagim pomeranjem komornog sistema u desnu stranu, B) difuzni sa kompresijom komornog sistema bez pomeranja.

214


Sl. 14-16. Ishemija leve moædane hemisfere.

≤ poremeÊeno stanje svesti uz fokalni neuroloπki deficit, ≤ prelom lobanje sa fokalnim neuroloπkim deficitom, ≤ progresivno pogorπanje stanja svesti, ≤ oËuvano stanje svesti sa fokalnim deficitom, ≤ oËuvano stanje svesti sa mentalnim poremeÊajem i ≤ planirana opπta anestezija za druge terapijske i hirurπke procedure, jer se tada ne moæe procenjivati stanje svesti. Osnovna stanja koja se dijagnostikuju CT-om su: ≤ krvarenja (hemoragije i hematomi): a) ekstraaksijalni: epiduralni i subduralni hematom (sl. 14-7, 14-8 i 14-9), b) subarahnoidna (sl. 14-10),

Sl. 14-17. Prelom lobanje (depresivni ≤ strelica levo, linearni ≤ strelica desno).

Sl. 14-18. Traumatski pneumocefalus (vazduh u subarahnoidnom prostoru, komornom sistemu i moædanom parenhimu ≤ strelica).

c) intracerebralna i hemoragiËka kontuzija (sl. 14-11 i 14-12), d) intraventrikularna (sl. 14-13), ≤ hidrocefalus (sl. 14-14), ≤ otok mozga (sl. 14-15), ≤ moædana ishemija (sl. 14-16), ≤ prelomi lobanje ukljuËujuÊi i bazu (sl. 14-17), ≤ ishemiËki infarkt, ≤ pneumocefalus (sl. 14-18) i ≤ strana tela (sl. 14-19). Epiduralni hematom izgleda na CT-u kao hiperdenzna zona u obliku bikonveksnog soËiva uz po-

Sl. 14-19. Drveno strano telo u mozgu (denzitet vazduha zbog pneumatizacije ≤ strelica).

14

•


215

stojanje znakova ekspanzivne lezije, tj. pomeranja komornog sistema (sl. 14-7). Akutni subduralni hematom izgleda na CT-u kao hiperdenzni sloj konkavnog oblika koji obavija povrπinu mozga (sl. 14-9). Intracerebralni hematom se retko prikazuje kao jasna kolekcija krvi, veÊ kao hemoragiËka kontuzija mozga u kojoj su izmeπani mozak i krv, a koja na CT-u ima izgled mrljaste zone visokog denziteta sa kompresijom ili pomeranjem komornog sistema (sl. 14-11 i 14-12). Otok mozga se na CT-u karakteriπe gubitkom normalne strukture mozga sa njegovim homogenim izgledom i izodenznim ili lako hiperdenznim vrednostima (1), kompresijom ili odsustvom lateralnih i treÊe komore, perimezencefaliËkih cisterni i subarahnoidnog prostora (2) i odsustvom pomeranja srednjelinijskih struktura koje je veÊe od 3 mm (3) (sl. 14-20 i 14-21).

Moædana hipoksija ili anoksija se prikazuje gubitkom granice sive i bele mase i znacima otoka mozga. Difuzne povrede mozga se mogu na CT-u prikazati samo otokom mozga. Male zone krvarenja (manje od l5 ml) mogu se naÊi razbacane po celom moædanom parenhimu, ali su naroËito Ëeste u korpusu kalozumu. U nekim sluËajevima CT nalaz moæe biti potpuno normalan. Kod pacijenata sa teπkim kraniocerebralnim povredama CT treba ponoviti izmeu 3. i 5, kao i 10. i 14. dana, a u sluËaju neuroloπkog pogorπanja ili neobjaπnjivog rasta intrakranijalnog pritiska i ranije.

Sl. 14-20. Normalne perimezencefaliËke cisterne.

Sl. 14-21. Komprimovane perimezencefaliËke cisterne.

Magnetna rezonanca (MR) Magnetna rezonanca po pravilu nije od velike koristi u akutnoj fazi kraniocerebralnih povreda zbog duæine trajanja dijagnostike, teæeg pristupa pa-

216


cijentu, nemoguÊnosti upotrebe mnogih raspoloæivih terapijskih sredstava koja sadræe u sebi metal i Ëinjenice da MR moæe biti manje osetljiv u otkrivanju krvi od CT-a. Prednosti ove metode mogu doÊi do izraæaja u kasnijoj fazi u evaluaciji traumatskih promena na moædanom stablu. TERAPIJA KRANIOCEREBRALNIH POVREDA

Terapija kraniocerebralnih povreda se sprovodi po istim principima kao i terapija ostalih povreda, πto znaËi da joj mora prethoditi opπta reanimacija. Ovi standardni prioriteti su: A ≤ Airway (disajni put), B ≤ Breathing (disanje) i C ≤ Circulation (cirkulacija). Kod kraniocerebralnih povreda ovim prioritetima prethodi stabilizacija vratnog dela kiËme ukoliko je neophodna, a slede neuroloπka procena, radioloπka dijagnostika i definitivna terapija. U zavisnosti od teæine povrede prema GCS postupak sa povreenim se razlikuje za lake povrede, srednje (umereno teπke) povrede i teπke povrede. Lake povrede Kao πto je ranije reËeno, u ovu grupu spadaju svesni pacijenti (GCS 13≤15) koji mogu imati amneziju za dogaaje pre i posle povreivanja, eventualno su kratko gubili svest, πto je obiËno teπko dokazati. Situacija se moæe dodatno komplikovati zbog uzimanja alkohola ili lekova. Po pravilu ovi pacijenti se kompletno oporavljaju, ponekad sa diskretnim neuroloπkim sekvelama. Meutim, kod oko 3% pacijenata se stanje pogorπava, i ukoliko se to ne otkrije na vreme, moæe doÊi do nepovoljnog ishoda. Zbog toga je veoma bitan adekvatan postupak sa ovim pacijentima, a on obuhvata: ≤ uzimanje anamneze, sa podacima o naËinu i vremenu povreivanja, gubitku svesti i subjektivnim tegobama, ≤ opπti pregled u cilju iskljuËivanja drugih povreda, ≤ neuroloπki pregled, ≤ radiografije lobanje, ≤ radiografije cervikalnog dela kiËme po potrebi,

≤ odreivanje alkohola u krvi i toksikoloπki pregled urina, ≤ eventualno CT pregled glave ukoliko je ispunjen neki od prvih 9 kriterijuma za prijem u bolnicu: ≤ posttraumatska amnezija duæa od 1 sat, ≤ gubitak svesti duæi od 15 min, ≤ pogorπanje stanja svesti, ≤ posttraumatski epileptiËki napad, ≤ fokalni neuroloπki deficit, ≤ umerena do jaka glavobolja, ≤ intoksikacija alkoholom ili lekovima, ≤ prelom lobanje, ≤ likvorna fistula, oto- ili nazolikvoreja, ≤ velika laceracija poglavine, ≤ gaenje i povraÊanje koje traje i posle Ëetiri sata opservacije, ≤ znaËajne udruæene povrede, ≤ nepostojanje pouzdanog pratioca u kuÊnim uslovima, ≤ mala deca Ëije je stanje teπko proceniti, ≤ deca sa podatkom o gubitku svesti i ≤ abnormalan CT nalaz. Po pravilu, svaku povredu glave trebalo bi opservirati bar 4 Ëasa. Ukoliko pacijent ne ispunjava kriterijume za prijem, otpuπta se uz upozorenje da obrati paænju, on ili pratilac, na sledeÊe: ≤ pospanost ili oteæano buenje (buditi ga na dva sata), ≤ konfuzija i promena u ponaπanju, ≤ jaka glavobolja, ≤ gaenje i povraÊanje, ≤ curenje krvi ili vodene teËnosti iz nosa ili uva, ≤ epileptiËki napad, ≤ slabost dela tela, ≤ duple slike, ≤ kontrola πirine zenice, ≤ promene pulsa i disanja i ≤ rast otoka poglavine uprkos stavljanju kesa sa ledom. Pacijent ne sme da uzima alkohol bar tri dana, sedative i jake analgetike bar 24 Ëasa, kao i lekove koji sadræe aspirin u istom periodu. Ako pacijent nema pratioca, opservira se 12 Ëasova uz redovnu neuroloπku kontrolu i, ukoliko je posle tog perioda stanje stabilno, otpuπta se kuÊi. Pojava nekog od prethodno navedenih problema zahteva vraÊanje pacijenta u bolnicu, a u obratnoj situaciji redovna kontrola se obavlja za nedelju dana.

14 Srednje (umereno teπke) povrede U ovu grupu spadaju pacijenti sa poremeÊenim stanjem svesti (GCS 9≤12) koji su joπ sposobni da izvrπavaju prosta nareenja. Meutim, Ëesto moæe doÊi do brzog pogorπanja njihovog stanja, pa ih zbog toga treba tretirati sliËno teπkim povredama, ali sa manjim stepenom urgentnosti. Postupak pri prijemu je praktiËno isti kao i kod prethodne grupe pacijenata uz dodatak sledeÊih postupaka: ≤ odreivanje krvne grupe, ≤ osnovne analize krvi i EKG-a, ≤ obavezan CT uz napomenu da treba izbegavati sediranje nemirnog pacijenta, ≤ prijem pacijenta i ukoliko je CT nalaz normalan. Nakon toga se sprovode: ≤ neuroloπka kontrola svakih pola sata u poËetnom periodu, ≤ kontrolni CT treÊeg dana ili ranije ukoliko je neophodno, a pre svega ukoliko se stanje pacijenta ne poboljπava 12 Ëasova nakon povrede i ≤ postupak kao kod teπkih povreda, ako se stanje pacijenta pogorπa. Ukoliko se stanje pacijenta stabilizuje i on bude otpuπten, kontrolni pregledi se obavljaju posle dve nedelje, tri meseca, πest meseci i po potrebi posle godinu dana. Teπke povrede U ovu grupu spadaju pacijenti koji nisu u stanju da izvrπavaju ni najprostije naloge (GCS 8 i manje). Preciznije definisano, pacijenti sa teπkom kraniocerebralnom povredom su oni koji imaju GCS 8 ili manje posle kardiorespiratorne stabilizacije (endotrahealna intubacija i nadoknada volumena) i primene Mannitola, odnosno pacijenti Ëije se stanje pogorπa do tog nivoa unutar 48 Ëasova od povreivanja (tab. 14-8). U ovoj grupi pacijenata postoji maksimalan rizik morbiditeta i mortaliteta, pa oni zahtevaju krajnje urgentnu dijagnostiku i terapiju (tab. 14-9). SpecifiËna terapija teπkih kraniocerebralnih povreda podrazumeva medikamentnu, hirurπku i terapiju komplikacija (tab. 14-10).

•


217

TABELA 14-8. UZROCI POGOR©ANJA STANJA SVESTI POSLE KRANIOCEREBRALNE POVREDE respiratorni poremeÊaji hipovolemija opstrukcija venskog odvoda

hipoksija, hiperkapnija gubitak krvi, srËana insuficijencija spuπtena glava, forsirana intubacija, imobilizacija vrata

konvulzivni napadi intrakranijalni hematom preoptereÊenost teËnostima lekovi

epiduralni, subduralni, intracerebralni hiponatriemija analgetici, sedativi

TABELA 14-9. INICIJALNI POSTUPAK KOD PACIJENATA SA TE©KOM KRANIOCEREBRALNOM POVREDOM 1. AnamnestiËki podaci ≤ starost ≤ uzimanje alkohola ili lekova ≤ neuroloπko pogorπanje ≤ pogorπanje vitalnih znakova ≤ povraÊanje, aspiracija, anoksija, konvulzija ≤ ranija oboljenja, terapija, alergije 2. Kardiopulmonalna stabilizacija ≤ rana intubacija ≤ krvni pritisak ≤ nadoknada fizioloπkim rastvorom ili krvlju ≤ Foleyj kateter ≤ nazogastriËka sonda ≤ radiografije vratnog dela kiËme, grudnog koπa, lobanje, abdomena, karlice, ekstremiteta 3. Opπti pregled 4. Hitne mere kod udruæenih povreda ≤ traheostomija ≤ torakalna drenaæa ≤ stabilizacija vrata ≤ punkcija abdomena 5. Neuroloπka egzaminacija 6. Terapija ≤ Mannitol, hiperventilacija 7. CT mozga

OP©TI PRINCIPI MEDIKAMENTNE TERAPIJE TE©KIH KRANIOCEREBRALNIH POVREDA

Medikamentna terapija kraniocerebralnih povreda se odnosi na terapiju otoka i edema mozga. Otok mozga se pojavljuje u prva tri sata posle povrede, a edem posle tog perioda. Zbog toga je inicijalni prioritet u terapiji prevencija posttramatskog oticanja mozga (tab. 14-11).

218


TABELA 14-10. POSTUPAK KOD PACIJENATA SA TE©KIM KCP U ZAVISNOSTI OD CT NALAZA CT

mas lezija ≤ pomeranje>5 mm

pomeranje <5 mm sa ili bez male lezije

Mannitol 1≤2 g/kg

TABELA 14-11. BAZI»NI PRINCIPI U TERAPIJI KRANIOCEREBRALNIH POVREDA glava pO2a pCO2a

podignuta 30° do 40° >70 mm Hg 25≤30 mm Hg

arterijski pritisak balans teËnosti natrijum osmolaritet

100≤160 mm Hg + ≤500 ml 135≤145 mmol/l 270≤295 mosmol/kg H2O

hitna operacija Intenzivna nega

≤ respirator, po potrebi relaksirati monitoring intrakranijalnog pritiska ≤ GCS<8 ≤ uraena kraniotomija ≤ CT abnormalan ≤ normalan CT kod osoba starih preko 40 godina, TA<90 mm Hg, sa decerebracijom

IKP>20 mm Hg ≤ provera parametara ≤ hiperventilacija ≤ prevencija konvulzija ≤ ventrikularna drenaæa

IKP<20 mm Hg ≤ CT posle tri dana po zatvaranju drenaæe 3h ≤ prekid merenja ako su komore normalne i bez pomeranja

bez poboljπanja ponoviti CT mas lezija, pomeranje>5 mm bez pomeranja operacija

intenzivna nega

Prevencija i terapija oticanja mozga Osnovni principi ove terapije su: ≤ elevacija gornjeg dela tela i glave za 30≤40 stepeni (veÊe podizanje glave moæe redukovati moædani krvni protok), ≤ hiperventilacija i ≤ puferisanje acidoze moædanog tkiva koja izaziva oticanje mozga, a postiæe se primenom Thromethamina (THAM) koji redukuje nivo laktata u likvoru.

Terapija edema mozga Posle teπke kraniocerebralne povrede primarno se razvija vazogeni edem kao posledica masivnog oπteÊenja krvno-moædane barijere. U kasnijoj fazi kao posledica ishemije javlja se postishemiËki citotoksiËki edem. BaziËni principi terapije edema mozga sastoje se u prevenciji ili eliminaciji oteæavajuÊih faktora (tab. 14-11). Terapijske opcije su: ≤ odstranjenje lediranog tkiva, ≤ reparacija krvno-moædane barijere, ≤ poboljπanje mikrocirkulacije, ≤ kontrola medijatora edema i ≤ odstranjenje edematozne teËnosti iz mozga. 1. Kod cerebralne kontuzije, odnosno hemoragije, odstranjuje se fokus koji je generator edema. 2. Primena glukokortikoida, npr. deksametazona, betametazona ili metil-prednizolona utiËe na oporavak krvno-moædane barijere i ima efekat na kliniËko poboljπanje stanja pacijenta i redukciju intrakranijalnog pritiska, kao i kod tumora mozga sa perifokalnim edemom. 3. PoremeÊaj mikrocirkulacije je istovremeno i uzrok i posledica edema mozga. Poboljπanje mikrocirkulacije podrazumeva regulisanje krvnog pritiska a preko njega moædanog krvnog protoka i volumena, πto je u bliskoj vezi sa intrakranijalnim pritiskom i reoloπkim svojstvima krvi. PraktiËno, to znaËi sledeÊe: ≤ potrebno je odræavati stabilan sistolni pritisak na vrednostima od 100 do 160 mm Hg, a kod postishemiËkog edema potrebno je i sprovesti i hipertenzivnu terapiju dopaminom, ≤ napraviti hemodiluciju,

14 ≤ sprovesti osmoterapiju 20%-nim Mannitolom i ≤ sprovesti antikoagulantnu terapiju heparinom. 4. Kontrola medijatora edema obuhvata odstranjivanje slobodnih radikala koji menjaju dijametar i permeabilnost krvnih sudova mozga. 5. Odstranjivanje intraparenhimatozne vode iz mozga se postiæe primenom: ≤ steroida, ≤ diuretika i ≤ spoljne drenaæe komora, πto je problematiËno jer su u prvim danima posle povrede komore male. PRAKTI»NA PRIMENA MEDIKAMENTNE TERAPIJE

Kao πto se moglo primetiti iz prethodnog izlaganja, u suπtini, medikamentna terapija teπkih kraniocerebralnih povreda obuhvata terapiju intrakranijalne hipertenzije uz odræavanje vitalnih funkcija. Preduslov za adekvatnu terapiju poviπenog intrakranijalnog pritiska je njegov monitoring. On je indikovan kod svih pacijenata sa GCS 8 i manje, odnosno joπ uæe, u toj grupi samo kod pacijenata koji na CT-u imaju komprimovane perimezencefaliËke cisterne ili se one uopπte ne prikazuju. Smatra se da terapiju treba zapoËeti kada intrakranijalni pritisak pree 20 mm Hg, tj. tada treba prevenirati njegov dalji rast. Osnovni terapijski postupci obuhvataju viπe postupaka. 1. Redukcija PaCO2 sa baziËnog nivoa od 30 do 35 mm Hg na terapijski nivo od 25 mm Hg; to se postiæe hiperventilacijom, Ëiji puni efekat traje 24≤36 Ëasova. Ukoliko ostale terapijske mere nisu efikasne, PaCO2 se moæe redukovati i do 20 mm Hg. Ispod tog nivoa dolazi do moædane hipoksije. 2. Terapija edema mozga primenom 20≤25%-nog Mannitola. Udarna doza iznosi 0,75≤1,5 g/kg telesne teæine. ObiËno se daje u intermitentnim dozama od 0,25 do 0,35 g/kg telesne teæine u toku 10 do 15 minuta. Efekat se ispoljava za 10≤15 minuta i traje oko 3≤5 sati. Terapija se prekida ukoliko osmolarnost seruma iznosi 320 mOsmola 30 minuta posle davanja, odnosno 310 mOsmola 60 minuta posle davanja Mannitola.

•


219

3. Primena diuretika koji deluju na nivou bubreæne petlje (Furosemid-Lasix) u dozi 0,5 mg/kg telesne teæine. Oni se obiËno daju u kombinaciji sa osmotskim diuretikom u cilju prevencije inicijalnog rasta intrakranijalnog pritiska koji se ponekad via pri davanju samo Mannitola. 4. Primena velikih doza barbiturata ultrakratkog vremena dejstva kao πto je pentobarbital (Nesdonal). On se daje u dozama od 0,5 do 3 mg/kg telesne teæine na Ëas, da bi se postigao nivo u serumu od 2,5 do 3,5 mg/dl. PraktiËno se daje 200 mg svakih sat ako je intrakranijalni pritisak veÊi od 30 mm Hg odnosno 100 mg ukoliko je pritisak veÊi od 20 mm Hg, a terapija se prekida ukoliko je intrakranijalni pritisak niæi. Barbiturati redukuju i moædani metabolizam i ostvaruju redistribuciju moædanog krvnog protoka, a intrakranijalni krvni pritisak smanjuju preko smanjenja moædanog krvnog protoka i volumena. 5. Podizanje gornjeg dela tela i glave za 30 do 40 stepeni sa neutralnim poloæajem vrata u cilju prevencije opstrukcije venske drenaæe, odnosno poboljπanja redukcije moædanog venskog volumena. 6. Intermitentna spoljna drenaæa likvora iz komora uz merenje intrakranijalnog pritiska i eventualnu evakuaciju 3≤5 ml likvora. Pored ovih specifiËnih terapijskih postupaka koji deluju direktno na intrakranijalni pritisak, bitan je i niz drugih terapijskih mera. 7. Nadoknada teËnosti se bazira na nadoknadi 75% izluËenog urina ili nadoknadi u nivou od 75 do 100 ml/h kod odraslih osoba. U nadoknadi se primenjuje 2,5≤5%-na dekstroza i 0,45% NaCl uz nadoknadu kalijuma 20 mEq/l. U prva 24 Ëasa gubitak teËnosti ne sme preÊi 500 do 1000 ml, a posle toga se mora pribliæno balansirati unos i iznos. U suπtini, poæeljna je blaga restrikcija unosa teËnosti u nivou 2≤2,5 l/24 h. Zbog merenja bilansa teËnosti, ali i zbog poremeÊaja stanja svesti i kontrole sfinktera, potrebno je postavljanje urinarnog katetera. Na ovaj naËin se omoguÊuje istovremeno dijagnostika eventualne hematurije. 8. Redovna kontrola arterijskog pritiska, poπto kraniocerebralne povrede Ëesto mogu izazvati njegov porast. 9. Kontrola telesne temperature, πto je od posebnog znaËaja ukoliko ona prelazi 40°C, jer tada

220


rastu metaboliËki zahtevi mozga. Temperatura se najbolje reguliπe primenom hladnih obloga. 10. Redovna toaleta traheobronhijalnog stabla, tj. aspiracija uz eventualnu lokalnu primenu lidokaina, da bi se suprimirao refleks kaπlja. Ona se sprovodi na 1 do 4 sata po potrebi, a treba je prekinuti ukoliko intrakranijalni pritisak raste iznad 30 mm Hg. 11. Postavljanje nazogastriËke sonde i davanje antacida na svaki sat, da bi se æeludaËni pH odræao iznad 5 i time prevenirala pojava gastriËkih ulceracija i krvarenja. Pored toga se moæe dati intravenski i Cimetidin u dozi 300 mg/4 h. 12. Pacijent se mora smestiti u specijalni krevet ili na oscilirajuÊe vazduπne duπeke da bi se spreËio nastanak dekubitalnih ulceracija. Pored toga, pacijent se mora okretati svaka dva sata, da bi se smanjilo nakupljanje pluÊnog sekreta. 13. Unos 1,5≤2 l 5% dekstroze obezbeuje 250≤400 kalorija dnevno u toku prva dva do tri dana. Posle toga moæe se poËeti sa adekvatnom nazogastriËkom ishranom sa 2500≤3000 kalorija dnevno. 14. Kod otvorenih povreda sprovesti antitetanusnu zaπtitu i antibiotsku profilaksu. 15. Obratiti paænju na potencijalne komplikacije kao πto su: ≤ konvulzije, jer one mogu poremetiti ventilaciju, poveÊati moædani metabolizam, moædani krvni protok i intrakranijalni pritisak. Ukoliko se javi napad, inicijalno se moæe dati Diazepam 0,2 mg/kg, a poπto on ima kratko dejstvo, za krajnji efekat se posle toga daje Phenytoin 15 mg/kg telesne teæine. Kontrola konvulzivnih napada se postiæe i primenom barbiturata koji se daju u terapiji intrakranijalne hipertenzije; ≤ diseminovana intravaskularna koagulacija (DIC), koja se moæe javiti poπto je moædano tkivo bogato tromboplastinom. Zbog toga se pacijentima preoperativno i postoperativno daje sveæa smrznuta plazma u cilju prevencije. Ukoliko se ipak DIC javi (nivo fibrinogena ispod 100 mg/dl i pojava raspadnih produkata fibrina uz trombocitopeniju), treba dati male doze Heparina 50 i. j. /kg, a kasnije kontinuiranu infuziju u maloj dozi; ≤ adultni respiratorni distres sindrom (ARDS), koji se kod teπkih kraniocerebralnih povreda moæe javiti zbog aspiracije gastriËkog sadræaja, zbog DIC-a ili masne embolije, a u kasnijoj fazi i zbog sepse. Terapija se sastoji u oksigenaciji, ako je PaO2 manji od

60 mm Hg (pri tome ne treba poveÊavati FiO2 preko 0,5) i odræavanju PEEP na 5 cm H2O i viπe, po potrebi 35≤40 cm H2O, da bi se FiO2 odræao na idealnih 0,4. OP©TI PRINCIPI HIRUR©KOG LE»ENJA KRANIOCEREBRALNIH POVREDA

Indikacija za operativno leËenje kod kraniocerebralnih povreda se postavlja na osnovu kliniËkog statusa, radioloπke dijagnostike, pre svega CT pregleda, i eventualno merenjem intrakranijalnog pritiska. 1. Pacijent Ëije se stanje progresivno pogorπava, od svesnog stanja do znakova tentorijalne hernijacije, zahteva hitnu operaciju. Ovo pogorπanje treba prepoznati u ranijoj fazi rasta intrakranijalnog pritiska i pomeranja moædane mase. Pri tome treba imati u vidu da stanje pacijenta moæe biti dobro uprkos rastu fokalne lezije i zatim se naglo pogorπati usled iscrpljenja prostorne kompenzacije. Diskretni poËetni znaci neuroloπkog pogorπanja su: ≤ poremeÊaj stanja svesti, ≤ pojaËana dezorijentacija i uznemirenost, ≤ razvoj blage ili umerene jednostrane slabosti zbog kompresije na moædanu koru i ≤ jednostrano proπirenje zenice, koje se teoretski razvija pre znakova kompresije na moædano stablo i omoguÊava dovoljno vremena za dijagnostiku i operaciju. Izuzetak su temporalne lezije kod kojih je to vreme kratko, a ponekad se znaci kompresije na stablo javljaju istovremeno ili Ëak prethode πirenju zenice. 2. Kod pacijenata sa poremeÊenim stanjem svesti postoji 5 nalaza na CT-u koji se smatraju za potencijalno operabilne mas lezije. Pacijenti koji su u boljem neuroloπkom stanju mogu se pratiti, posebno ako postoji intraaksijalna lezija sa izvesnim pomeranjem srednjelinijskih struktura i biti eventualno operisani ako se stanje pogorπa. Nalazi na CT-u koji su indikacija za operativno leËenje su: ≤ ekstraaksijalna masa sa pomeranjem srednjelinijskih struktura. Pomeranje srednje linije na standardnom CT snimku odgovara stvarnom pomeranju od 4 mm. Ukoliko ovaj tip lezije nije praÊen pomeranjem, a ne postoji lezija sa suprotne strane, pacijent se moæe pratiti;

14 ≤ pomeranje srednjelinijskih struktura bez ekstra- ili intraaksijalne kolekcije. Ako postoje stvarno pomeranje od 5 mm i kompresija na komorni sistem, CT treba rano ponoviti, jer se Ëesto kasnije nau akutni subduralni hematom, frontalna ili temporalna kontuzija. Ponekad se vide male ekstraaksijalne lezije sa velikim pomeranjem koje su na operaciji mnogo veÊih dimenzija; ≤ intraaksijalna mas lezija sa pomeranjem srednje linije. Po istom principu kao i prethodno, supratentorijalna hiperdenzna lezija sa stvarnim pomeranjem od 5 mm i viπe mora biti evakuisana. Ovo posebno vaæi za intracerebralne hematome koji u toku narednih dana razvijaju perifokalni edem i veÊi ekspanzivni efekat. Ako je pomeranje manje od 5 mm, indikacije za operaciju nisu jasno definisane, pa tada dolazi do izraæaja procena na osnovu kliniËkog statusa i intrakranijalnog pritiska; ≤ multiple intraaksijalne lezije sa pomeranjem srednje linije. Kad postoje multiple unilateralne ili bilateralne lezije sa velikim pomeranjem lezija ili lezije koje su uzrok toga moraju biti evakuisane. Ne savetuje se obostrana operacija izuzev kod velikih bifrontalnih kontuzija. Takoe se ne savetuje operacija bilateralnih temporalnih hematoma ili kontuzija ukoliko nema pomeranja srednje linije, jer se oni mogu uspeπno tretirati konzervativno. Naravno, i ovde su od presudnog znaËaja praÊenje kliniËkog statusa i merenje intrakranijalnog pritiska; ≤ bilateralne ekstraaksijalne hiperdenzne lezije bez pomeranja srednje linije. Mali bilateralni hematomi se mogu tretirati bez operacije. VeÊe lezije, ukoliko daju jasnu kompresiju mozga sa kompresijom komora, treba evakuisati. Uopπteno, sve lezije sa pomeranjem srednje linije od 5 mm i viπe zahtevaju operaciju. Konzervativan pristup se moæe primeniti sa malim hematom i malim pomeranjem, ali se oni moraju paæljivo pratiti i u sluËaju pogorπanja ponoviti CT. Iskustva su pokazala da pacijenti sa lezijom od preko 30 ml u temporalnom lobusu imaju veÊi rizik od tentorijalne hernijacije nego oni sa frontalnom i parijetookcipitalnom lezijom, pa ih treba rano operisati. 3. Merenje intrakranijalnog pritiska je indikovano kod pacijenata sa GCS 8 i manje, posebno ako su bazalne cisterne komprimovane. Svaki porast intrakranijalnog pritiska iznad 20 mm Hg koji se ne

•


221

moæe objasniti i tretirati kao i svako pogorπanje neuroloπkog statusa zahteva ponovni CT pregled. PRAKTI»NI POSTUPCI U HIRUR©KOM LE»ENJU KRANIOCEREBRALNIH POVREDA

U ovom delu Êe biti posebno govora o osnovnim principima i praktiËnim postupcima hirurπkog leËenja povreda poglavine, koje se sreÊu kod svih vrsta kraniocerebralnih povreda bez obzira na teæinu, preloma lobanje, zatvorenih, penetrantnih i perforantnih povreda glave. Rane poglavine U hirurπkom zbrinjavanju laceracija poglavine bitno je ispoπtovati sledeÊe principe: ≤ obrijati poglavinu dovoljno da bi se prikazala povreda i po potrebi omoguÊilo proπirivanje rane; ≤ ukoliko je potrebno, rana se mora planirati kao deo reza za veÊu hirurπku intervenciju; ≤ infiltracija ivica rane lokalnim anestetikom (1% lidokain i 1/200.000 adrenalin). Kod defekata koæe infiltracija moæe oteæati aproksimaciju ivica rane; ≤ veÊe laceracije poglavine, skalpovi i defekti koæe se ne tretiraju pod lokalnom anestezijom; ≤ izvrπiti retrakciju ivica i inspekciju dna rane; ≤ πtedljiva ekscizija macerisanih i kontuzovanih ivica rane; ≤ sutura malih rana u jednom sloju (neapsorbabilne suture 3≤0); ≤ sutura veÊih rana u dva sloja. Galeju treba primaÊi apsorbabilnim suturama, a ivice koæe pojedinaËnim neapsorbabilnim suturama. Hematome poglavine po pravilu ne treba punktirati jer se oni u veÊini sluËajeva spontano resorbuju, a sa druge strane postoji opasnost od unoπenja infekcije. Depresivne frakture VIDEO Indikacije za operaciju depresivne frakture su: ≤ utisnuÊe spoljne tabule koπtanog fragmenta ispod nivoa unutraπnje tabule. Ponekad se to ne vidi jasno na radiografiji lobanje, veÊ samo na CT-u. Prelomi iznad venskih sinusa;

222


Sl. 14-22. Prikazivanje depresivnog preloma.

Sl. 14-23. Elevacija depresivnog preloma pomoÊu trepanskog otvora.

≤ neuroloπki poremeÊaj, ≤ likvoreja, koja znaËi da postoji rascep na duri i ≤ otvoren prelom. Principi leËenja depresivnih fraktura obuhvataju: ≤ πiroko brijanje poglavine; ≤ paæljiva ekscizija ivica rane da se ne bi napravio veliki defekt; ≤ proπirenje rane da bi se jasno prikazao prelom; ≤ postavljanje automatskog ekartera, Ëime se obiËno postiæe hemostaza. Kod veÊih rana hemostaza se postiæe stavljanjem arterijskih peana na galeju na rastojanju 2≤3 cm i izvrtanjem ivica koæe (sl. 14-22) ≤ incizija perikranijuma i deperiostiranje ivica preloma; ≤ podizanje fragmenata kosti. Ako su fragmenti Ëvrsto utisnuti, napraviti trepanski otvor na ivici preloma (sl. 14-23) koji omoguÊava uvoenje instrumenta ispod preloma; ≤ fragmenti se vade i ispiraju antibiotikom; ≤ ako postoji laceracija dure, ona se proπiruje da bi se pregledao mozak ispod preloma; ≤ koagulumi i devitalizovano tkivo mozga se odstranjuju blagom aspiracijom; ≤ hemostaza u mozgu se uspostavlja vaticama natopljenim u fizioloπki rastvor. Dovoljno je 5≤10 minuta da se zaustavi difuzno krvarenje. Eventualno se stavlja Surgicel; ≤ ako je defekt kosti mali, dijametra 2≤3 cm, fragmenti se mogu odstraniti ukoliko to ne naruπava estetski izgled pacijenta (npr., prelom u Ëeonom predelu); ≤ kod veÊih defekata fragmenti se vraÊaju. Oni se mogu prosto vratiti na svoje mesto i uπiti perikranijum, a kod veÊih defekata moraju se fiksirati æicom;

≤ poglavina se πije u dva sloja (galeja i koæa); ≤ antibiotska profilaksa. Poseban problem predstavljaju frakture nad venskim sinusima koje dovode do njihovog povreivanja. Krvarenje iz sinusa se moæe zaustaviti: ≤ pritiskom hemostatskim materijalom; ≤ ligaturom (prednja treÊina sagitalnog sinusa se moæe slobodno ligirati, dok ligiranje zadnje treÊine moæe izazvati venski infarkt, a ligatura srednje treÊine ima nepredvidive posledice. Ligatura dominantnog transverzalnog sinusa moæe takoe imati teπke posledice.) ≤ rekonstrukcijom sinusa, tj. najËeπÊe preπivanjem duralnog flapa i eventualnom primenom venskog grafta. Ukoliko se fragmenti odstrane, zbog kontaminacije rane plastiku defekta lobanje treba uraditi posle 6 do 12 meseci ukoliko nema znakova infekcije (sl. 14-24).

Sl. 14-24. Plastika defekta lobanje Palacosom.

14

•


223

Sl. 14-26. Temporalna dekompresija.

dræaËa glave, jer on omoguÊava πirok ili bilateralan pristup i eventualnu promenu poloæaja glave ukoliko je to neophodno.

Sl. 14-25. Inicijalna incizija koæe.

Zatvorene povrede U pripremi za operaciju i anesteziju kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda bitno je nekoliko postupaka: ≤ pre operacije pacijentu uvek treba dati Mannitol u dozi koja podiæe osmolarnost seruma za 10≤12 m Osmola, πto zahteva dozu od 1 g/kg telesne teæine, odnosno oko 500 ml 20%-nog rastvora kod odrasle osobe. Ovo se radi u cilju smanjenja intrakranijalnog pritiska u periodu do evakuacije hematoma koji traje 15≤30 minuta. »ak i ukoliko je stanje pacijenta stabilno, treba mu dati Mannitol pre intubacije i indukcije u anesteziju, poπto ovi postupci mogu dovesti do rasta intrakranijalnog pritiska; ≤ volatilni anestetici, kao πto je halotan, ne koriste se zbog njihovog vazodilatatornog efekta i porasta moædanog krvnog volumena i intrakranijalnog pritiska. NajËeπÊe se koriste kombinacija 50≤70% N2O sa O2, intravenski relaksant i Thiopenthal; ≤ u toku operacije uzimati gasne analize i odræavati PaO2 iznad 80 mm Hg i PaCO2 na 25≤30 mm Hg, mada se u anesteziji i vrednosti od 15≤20 mm Hg dobro toleriπu; ≤ pacijent se postavlja kao i za ostale neurohirurπke operacije. Poæeljna je upotreba Mayfieldovog

Epiduralni hematom Terapijski postupak kod epiduralnih hematoma zavisi od specijalizovanosti ustanove u kojoj se on sprovodi. Ukoliko se to odigrava u nespecijalizovanoj ustanovi, bitni su sledeÊi postupci: ≤ otvaranje lobanje pomoÊu jednog trepanskog otvora koji se postavlja na strani πire zenice ili na mestu preloma ako su zenice jednake, a ukoliko nema lateralizujuÊih znakova, prvo sa leve strane da bi se dekomprimovala dominantna hemisfera;

Sl. 14-27. Lokalizacija probnih trepanskih otvora (1 ≤ slepooËni, 2 ≤ Ëeoni, 3 ≤ temeni, 4 ≤ u predelu zadnje lobanjske jame).

224


≤ incizija koæe poËinje 1 cm ispred tragusa, a 2 cm iznad zigomatiËkog luka i pruæa se vertikalno 4 cm i po potrebi moæe da se πiri naviπe i unazad iznad uva (sl. 14-25) ; ≤ otvaranje lobanje se vrπi ruËnim trepanom, a otvor se po potrebi moæe proπiriti (sl. 14-26); ≤ hematom se odstranjuje irigacijom, paæljivom sukcijom ili kaπikom; ≤ stavlja se dren epiduralno; ≤ πav koæe; ≤ transport u specijalizovanu ustanovu. Ukoliko preaurikularni otvor ne prikaæe hematom, ostale otvore na kosti napraviti na isti naËin temporalno pozadi, parijetalno i frontalno (sl. 14-27). Ukoliko je dura napeta i plaviËasto prosijava, napraviti mali otvor da bi se drenirao subduralni hematom. U specijalizovanoj ustanovi sprovodi se sledeÊi postupak: ≤ uraditi CT pregled; ≤ ukoliko je hematom nekompletno odstranjen, potrebno je otvor na kosti proπiriti na koπtani poklopac; ≤ odstraniti ostali deo hematoma, a naroËito bazalni deo, koji obiËno i zaostaje; ≤ posle toga se obiËno dolazi do mesta krvarenja, koje se koaguliπe ili podvezuje, a ukoliko arterija krvari u kosti, stavlja se vosak; ≤ hemostaza nije nikad kompletna i uvek postoji malo difuzno krvarenje iz dure; ≤ prevencija recidiva hematoma se postiæe suspenzijama dure za perikranijum i drenaæom; ≤ ukoliko postoji udruæeni subduralni hematom, odstraniti ga blagom aspiracijom i ispiranjem toplim fizioloπkim rastvorom; ≤ rekonstrukcija operativne rane se postiæe vraÊanjem koπtanog poklopca i πivenjem mekih tkiva u tri sloja (miπiÊ, galeja i koæa). Ukoliko se operacija uradi u prvih nekoliko sati posle povrede, mortalitet iznosi 5≤10%. Kod pacijenata bez lucidnog intervala i kod kojih postoje znaci decerebracije pre operacije prognoza je loπija kao i kod postojanja udruæenog akutnog subduralnog hematoma, πto se via u 20% sluËajeva. Kod epiduralnih hematoma u zadnjoj lobanjskoj jami mortalitet iznosi oko 30%.

Subduralni hematom i kontuzija mozga Po pravilu, kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda se koristi baziËna πiroka kraniotomija za traumu, tzv. „trauma flap” iz sledeÊih razloga: ≤ visoka incidenca temporalnih i frontalnih kontuzija, koje se ne vide na angiografiji, kao πto se i male multifokalne kontuzije ne vide na CT-u, naroËito u ranoj fazi, dok se ne razvije edem oko njih. Poπto adekvatna dekompresivna operacija moæe zahtevati debridman ovih lezija, frontalni i temporalni vrh i pol moraju biti dostupni na operaciji. Kod temporalne kontuzije obiËno su zahvaÊeni i vrh i pol, a kod frontalne najËeπÊe vrh i ona se πiri duæ donje povrπine, zahvatajuÊi orbitalne vijuge i donji frontalni reæanj, te ovi delovi takoe moraju biti dostupni; ≤ krvarenje iz srednjelinijskih mostnih vena koje uzrokuje akutni subduralni hematom, a koje se moæe ponovo javiti usled dekompresije po evakuaciji hematoma. „Trauma flap” omoguÊava brzu dekompresiju, odnosno evakuaciju epiduralnog i subduralnog hematoma, debridman kontuzovanog moædanog tkiva, evakuaciju intracerebralnog hematoma, kontrolu krvarenja iz povreenih mostnih vena za sagitalni sinus i vena iz temporalnog reænja za petrozni i transverzalni sinus, kontrolu krvarenja iz baze lobanje, pakovanje paranazalnih sinusa po potrebi, reparaciju potencijalne likvorne fistule i tretman povreda vaskularnih i neuralnih elemenata na bazi. Operativna tehnika podrazumeva sledeÊe postupke: VIDEO ≤ incizija koæe, koja poËinje 1 cm ispred tragusa na temporalnom delu zigomatiËkog luka i πiri se naviπe i unazad iznad uva na oko 4≤6 cm iza pine, a zatim naviπe oko parijetalne kosti, do 1≤2 cm od srednje linije i potom ka sredini Ëela (sl. 14-28); ≤ hitna temporalna dekompresija mora se uraditi ukoliko se stanje pacijenta brzo pogorπava. Tada se otvori prvo deo incizije ispred i iznad uva, kroz temporalni miπiÊ, do kosti. Trepanski otvor se proπiri u malu kraniektomiju i dura se otvara u vidu krsta. Isprazni se deo subduralnog hematoma, ili se u otvor ukleπti kontuzovani temporalni lobus, Ëime se u oba sluËaja postiæe smanjenje intrakranijalnog pritiska. Nakon toga se kompletira kraniotomija; ≤ koπtani poklopac se diæe ili slobodan ili fiksiran za temporalni miπiÊ. Medijalni deo kranioto-

14

Sl. 14-28. „Trauma flap” (kompletirana incizija sa temporalnom dekompresijom).

mije mora biti pribliæno 2≤3 cm udaljen od srednje linije. Poklopac mora zahvatiti nisko frontalnu kost, sfenoidalno krilo ispod pteriona do temporalne kosti. Otvor se dalje πiri resekcijom lateralnog dela sfenoidalnog krila (sl. 14-29); ≤ otvaranje dure poËinje u temporalnom regionu, eventualno kao nastavak inicijalne dekompresivne incizije, ili u prednjem Ëeonom regionu. Hernijacija mozga obiËno postoji ako su frontalni ili temporalni vrh teπko kontuzovani. Otvor se obiËno kompletira uz minimalnu dodatnu hernijaciju mozga. Po pravilu, ovaj otvor se πiri od centra poËetne incizije ka prednjoj medijalnoj ivici koπtanog poklopca, a od centra ove nove incizije pravi se dodatna incizija put nazad i medijalno (sl. 14-30). Na ovaj naËin se pristupa frontalnom i temporalnom lobusu i prednjoj i srednjoj lobanjskoj jami. Lateralni parijetalni i okcipitalni korteks su dostupni inspekciji, iako nisu kompletno prikazani. Lako su dostupni i orbitalni girusi i donji temporalni girus. Krvarenje iz srednje meningealne arterije se moæe lako kontrolisati sve do spinoznog otvora. Intrakranijalna povrπina sagitalnog sinusa se takoe dobro prikazuje i krvarenje iz emisarnih kortikalnih vena lako kontroliπe; VIDEO ≤ akutni subduralni hematom uvek se tretira ovako πirokom kraniotomijom. Koagulum se mora paæljivo odstraniti sa kortikalne povrπine kombinacijom irigacije, upotrebe kaπikaste pincete i paæljive aspiracije. Veliki delovi koaguluma na okcipitalnom lobusu, podu prednje i srednje lobanjske jame se

•


225

Sl. 14-29. Postavljanje ostalih trepanskih otvora.

paæljivo isperu i izvuku. Ovi delovi koaguluma se mogu prikazati i stavljanjem πpatule na mozak. Mali koagulumi se ne moraju odstranjivati. Mesto krvarenja se kontroliπe koagulacijom. Kod zbrinjavanja rupture mostne vene, kortikalni kraj se obiËno lako kontroliπe koagulacijom, a sinusna strana moæe predstavljati izvestan problem. Ukoliko ne uspeju koagulacija i primena Gelfoama, stavlja se mali komad miπiÊa na otvor, πto obiËno zaustavi krvarenje.

Sl. 14-30. Incizija dure.

226


Sl. 14-31. Vaæni postupci posle evakuacije akutnog subduralnog hematoma (1 i 2 ≤ debridman frontalne i temporalne kontuzije, 3 ≤ istraæivanje potencijalnog krvarenja iz mostnih vena, 4 ≤ traæenje eventualnog rezidualnog hematoma van granica flapa).

Ukoliko se operacija uradi u prva Ëetiri Ëasa posle povrede, mortalitet iznosi oko 30%, a u ostalim sluËajevima iznosi oko 90%; ≤ moædana kontuzija udruæena sa akutnim subduralnim hematom je obiËno sastavljena od nekrotiËnog tkiva infiltrovanog krvlju. Ovo tkivo je definitivno oπteÊeno i ne samo πto deluje kao ledirano tkivo veÊ moæe biti i uzrok znaËajnog otoka mozga. Zbog toga ga treba odstraniti ukoliko se prikaæe na operaciji, odnosno sve povrπne kontuzije dijametra veÊeg od 2 cm treba odstraniti, pogotovo ako se ima u vidu Ëinjenica da se one πire nekoliko centimetara duboko u hemisferu. NekrotiËno tkivo, koje izgleda meko, vlaæno i crvenkastoplavo, lako se odstranjuje paæljivom aspiracijom. Ovaj postupak treba izvrπiti radikalno u prednjem temporalnom i frontalnom lobusu (sl. 14-31). Kod kontuzija u zadnjem gornjem temporalnom, parijetalnom i okcipitalnom lobusu, evakuacija se mora paæljivo izvrπiti u okviru granica kontuzije. Mortalitet kod kontuzije i laceracije mozga u zavisnosti od stanja pacijenta se kreÊe od 6% za svesne i pospane pacijente do 85% za pacijente u dubokoj komi; ≤ akutni otok mozga koji se javlja za vreme operacije moæe nastati neposredno po otvaranju du-

re, a ponekad po evakuaciji hematoma ili eksciziji kontuzije. Potencijalni uzrok ovog otoka je defektna autoregulacija, koja uzrokuje naglo πirenje krvnih sudova pod uticajem arterijskog pritiska posle dekompresije. Rei uzrok otoka mozga je intraoperativno krvarenje u nekoj od zona koje se nalaze van dohvata kraniotomije ili Ëak sa suprotne strane. Pravi edem mozga se retko javlja kao uzrok oticanja mozga. Stanje se tretira hitno i agresivno primenom Thiopenthola (500 mg kod odraslih) koji redukuje moædani krvni protok i volumen i arterijski pritisak. Redukcija sistolnog arterijskog pritiska na 60≤90 mm Hg skoro uvek vraÊa mozak u normalnu poziciju. Simultano sa ovim se pacijent hiperventilira i daje se Mannitol. Po isteku 2≤4 minuta potrebno je arterijski pritisak vratiti na normalan nivo. Ukoliko medikamentna terapija ne uspe, moguÊe je izvrπiti unutraπnju dekompresiju frontalnom ili temporalnom lobektomijom kada su ovi delovi mozga kontuzovani; ≤ zatvaranje se pre svega odnosi na uπivanje dure, koja se uvek mora zatvoriti ili plasticirati periostalnim graftom da bismo spreËili nakupljanje ekstraduralne krvi u subduralnom prostoru, kortikalne adhezije za meka tkiva, likvoreju, izolovali eventualnu infekciju rane na ekstraduralni prostor i spreËili hernijaciju mozga kroz otvor na kosti. Kost se uvek vraÊa i fiksira, ako nema velikog otoka mozga koji se ne moæe kontrolisati; ≤ postoperativna terapija u jedinici intenzivne nege se sprovodi po ranije navedenim principima medikamentne terapije kraniocerebralnih povreda. Intracerebralni hematom Indikacije za operativno leËenje intracerebralnih hematoma joπ su nejasno definisane i bazirane su uglavnom na kliniËkim kriterijumima, a manje na CT nalazu i vrednostima intrakranijalnog pritiska. Osnovni principi operativnog leËenja su: ≤ kraniotomiju napraviti iznad hematoma uz stvaranje uslova da se uradi prednja dekompresivna kraniektomija kod temporalnih hematoma; ≤ punkcija sumnjive zone na korteksu Cushingovom iglom (nalaz moæe biti negativan ako je hematom koagulisan);

14 ≤ mala kortikotomija; ≤ paæljiva aspiracija koagulisane krvi; uvek ostaviti tanak sloj krvi na moædanom parenhimu zbog hemostaze; ≤ hemostaza, uz primenu hemostaznog materijala u kavumu; ≤ plastika dure ukoliko postoji znaËajan otok mozga; ≤ koπtana dekompresija iz istog razloga. Mortalitet kod traumatskih intracerebralnih hematoma se kreÊe od 6% za svesne pacijente do izmeu 45 i 70% za pacijente u komi.

•


227

Hirurπko leËenje rane od projektila sprovodi se po sledeÊim principima: ≤ elipsasta ekscizija koæe na mestu ulazne rane sa proπirenjem u cilju olakπavanja zatvaranja poglavine; ≤ ekscizija povreene fascije, miπiÊa i perikranijuma; ≤ trepanski otvor u blizini povrede kosti, koji se πiri u cirkumferencijalnu kraniotomiju (sl. 14-32); ≤ ukoliko su povreeni paranazalni sinusi, potrebno je egzenterirati sluzokoæu i sinuse napuniti miπiÊem i odvojiti ih od intrakranijalnog prostora; ≤ debridman dure i mozga koji prolabira uz odstranjenje stranog sadræaja (kosa, kost, koagulumi, metalni fragmenti i dr.); ≤ duru otvoriti zvezdasto (sl. 14-33);

≤ kontrola krvarenja iz sinusa, suturom, ligaturom (prednji deo sagitalnog sinusa) ili rekonstrukcijom (zadnji deo sagitalnog sinusa i transverzalni sinus); ≤ debridman moædanog tkiva. Projektilni kanal se oËisti od nekrotiËnog moædanog tkiva na πirini od 0,5 do 1 cm. Ukoliko je postupak adekvatno sproveden, mozak je mek i pulsira. U funkcionalnim zonama ovaj postupak se mora sprovesti veoma paæljivo. Ukoliko zidovi formiranog kanala kolabiraju i zatvore ga, moguÊe je da izvan dubine koja je eksplorisana postoji hematom, neretko i na suprotnoj strani; ≤ ako se u dubini kanala ne nae intracerebralni hematom, mora se eksplorisati suprotna strana, gde se Ëesto nalazi akutan subduralni ili kortikalni intracerebralni hematom; ≤ kanal se moæe na kraju palpirati prstom; ≤ hemostaza u kanalu se uspostavlja na standardan naËin; ≤ dura se obavezno zatvara i eventualno plasticira perikranijalnim tkivom ili fascijom uz upotrebu neapsorbabilnih sutura; ≤ poglavina se zatvara u dva sloja; ≤ obavezno se daje antitetanusna zaπtita i sprovodi antibiotska profilaksa intravenskim davanjem velikih doza antibiotika πirokog spektra. Kod mirnodopskih povreda, koπtani i metalni fragmenti se ne odstranjuju po svaku cenu ako nisu lako dostupni, jer je incidenca infektivnih komplikacija (meningitis, apsces) znatno manja nego kod ratnih povreda.

Sl. 14-32. Kraniektomija kod prostrelne povrede (strelica oznaËava ulazno mesto projektila).

Sl. 14-33. Otvaranje dure kod prostrelne povrede.

Rane od projektila

228


Plastika koπtanog defekta se odlaæe za 6≤12 meseci zbog rizika od infektivnih komplikacija. Postoperativna likvorna fistula koja traje duæe od dve nedelje uvek zahteva reviziju. Nivo stanja svesti je najvaæniji prognostiËki faktor kod prostrelnih povreda. Preko 90% povreenih koji su u komi pri prijemu umire, a znaËajan broj ostaje teπko nesposoban. Perforantne (ubodne) rane Perforantne rane su otvorene povrede kod kojih je po pravilu dura pocepana i mozak lacerisan. S obzirom na to da je reË o lokalizovanim povredama, pacijent je po pravilu svestan. Hirurπko leËenje se sprovodi po istim pravilima kao i kod depresivnih preloma; meutim ovde postoje izvesni dodatni problemi: ≤ sakrivena ulazna mesta kao πto su orbita i nosna πupljina; ≤ penetracija radiolucentnim predmetima; ≤ protruzija predmeta iz ulazne rane koji se ne sme vaditi dok se hirurg ne pripremi za reπavanje prethodnih komplikacija tog postupka, uglavnom masivne hemoragije. Ukoliko je sumnjivo da su povreeni venski sinus ili veÊa arterija potrebno je uraditi angiografiju, a zatim obaviti pripremni deo na koæi i kosti za brzo otvaranje i prikazivanje ubodnog kanala; ≤ zbog kontaminacije koja je veÊa nego kod projektilnih rana treba uraditi dobar debridman epikranijalnih tkiva, kosti i mozga. KOMPLIKACIJE KRANIOCEREBRALNIH POVREDA

Komplikacije kraniocerebralnih povreda se mogu ispoljiti neposredno po povreivanju ili u kasnijoj fazi, a mogu biti posledica povrede duralnog omotaËa, moædanog tkiva, neuralnih ili vaskularnih elemenata. U najËeπÊe komplikacije spadaju: ≤ likvorne fistule (oto- i nazolikvoreja); ≤ posttraumatska epilepsija; ≤ povreda kranijalnih nerava (od hirurπkog znaËaja su povrede optikusa i facijalisa);

≤ hroniËni subduralni hematom, mada u suπtini svi intrakranijalni hematomi predstavljaju komplikacije kraniocerebralnih povreda; ≤ karotikokavernozna fistula; ≤ intrakranijalne infekcije. Likvorne fistule Rascep dure sa likvornom fistulom je suspektan ukoliko postoje: ≤ isticanje likvora kroz nos ili uvo. Dok se otoreja lako otkriva, rinoreja je teæe uoËljiva jer je nos Ëesto ispunjen krvlju iz koje se cedi serum, a i oπteÊena sluzokoæa sinusa vrπi sekreciju. Postojanje likvoreje se potvruje pregledom teËnosti na πeÊer; ≤ intrakranijalno prisustvo vazduha na radiografijama ili CT-u. Vazduh se obiËno nakupi u subarahnoidnom prostoru, ponekad u komori, a kroz laceraciju mozga moæe uÊi i u sâm parenhim. PostojeÊa aerokela moæe delovati kompresivno posle anestezije sa N2O koji se ne iskljuËi pre zatvaranja dure, kada se vazduh sa sobne zagreje na telesnu temperaturu ili ako postoji valvularni mehanizam na mestu rascepa. Tenzioni pneumocefalus se mora evakuisati preko novog trepanskog otvora ili punkcijom iglom kroz postojeÊi; ≤ πiroka frakturna linija ili podignuti koπtani fragmenti koji zahvataju krov paranazalnih sinusa ili piramidu. Frakture baze se uvek bolje vide na CT-u; ≤ meningitis, koji se moæe razviti nekoliko dana posle povrede, dok je pacijent joπ bez svesti, i tada se relativno teæe otkriva. Posttraumatske likvorne fistule se mogu javiti u dva vida: ≤ one koje nastaju odmah ili uskoro po povreivanju i ≤ odloæene, koje nastaju nedeljama ili Ëak godinama posle povreivanja. Prvi tip obiËno prestaje spontano u prvoj nedelji, rinoreja u 85% sluËajeva, a otoreja skoro uvek. Odloæena rinoreja se u 95% sluËajeva javlja u prva tri meseca posle povreivanja, a ponekad i posle nekoliko godina. Terapija se moæe podeliti na neoperativnu i operativnu. Neoperativna terapija obuhvata:

14 ≤ mirovanje sa glavom podignutom za 30 stepeni; ≤ izbegavanje naprezanja, npr. pri defekaciji i izduvavanju nosa; ≤ dehidraciju i redukciju likvornog pritiska umerenim smanjivanjem unosa teËnosti na 1500 ml/ /24 h ili, drastiËnije, na 500 ml/24 h; ≤ redukciju produkcije likvora primenom acetazolamida (Diamox) u dozi od 250 mg/24 h; ≤ drenaæu likvora ukoliko prethodne mere ne daju rezultat (lumbalna punkcija, spoljna lumbalna drenaæa i lumboperitonealni πant). Operativna terapija sprovodi se po sledeÊim principima ≤ operacija je indikovana ako fistula traje duæe od nedelju dana, ako je intrakranijalno prisutan vazduh, postoje podaci o ataku meningita i/ili se radiografski prikazuje πirok i anguliran prelom na krovu sinusa; ≤ operaciju je najbolje odloæiti dve, eventualno tri nedelje dok ne zarastu povrede poglavine i zavrπi se funkcionalni oporavak posle povrede; ≤ obostrana nazolikvoreja ne znaËi postojanje obostranog rascepa dure; ≤ vodiË za stranu eksploracije je frakturna linija i nazolikvoreja ukoliko je jednostrana; ≤ obostrana eksploracija je indikovana ako postoji dokazana obostrana lezija ili se prelom ne prikazuje radiografski; ≤ otvor kroz koji likvor istiËe se moæe identifikovati radioizotopski, da bi se izbegla eventualno planirana obostrana eksploracija; ≤ anosmija ukazuje na postojanje rascepa nad etmoidom, a izraæena likvoreja nad sfenoidom; ≤ intraduralna eksploracija je bolja od ekstraduralne, jer obiËno postoji hernijacija mozga koja vodi ka rascepu; ≤ preparacija defekta na duri se izvodi na standardne ranije opisane naËine. Posttraumatska epilepsija Posttraumatska epilepsija se moæe javiti kao rana, u prvoj nedelji posle povreivanja, i kasna, posle tog perioda. Rana epilepsija se javlja kod oko 5% pacijenata hospitalizovanih zbog kraniocerebralnih povreda i obiËno je fokalnog motornog tipa. Ova

•


229

forma napada najËeπÊe nastaje posle depresivnih fraktura, kraniocerebralnih povreda sa posttraumatskom amnezijom duæom od 24 Ëasa, intrakranijalnih hematoma i banalnih povreda glave dece starosti ispod 5 godina. Kod oko polovine pacijenata napad se javlja u prva 24 Ëasa, a kod pribliæno 10% njih on se razvija u epileptiËki status. Za rane napade je najznaËajnije da imaju tendenciju da se produæe u kasnu epilepsiju. Kod pacijenata koji imaju Ëistu kasnu epilepsiju (bez ranih epileptiËkih napada), oko 50% dobija prvi napad u prvoj godini posle povrede, a oko 25% posle Ëetvrte godine. PredisponirajuÊi faktori za pojavu kasne epilepsije su operisani intrakranijalni hematomi (35%), rana epilepsija (25%) i operisana depresivna fraktura (17%). Terapija za ranu epilepsiju se sastoji u primeni Phenytoina u dozi od 200 mg koja se ponavlja posle 6 Ëasova, a zatim se daje jednom dnevno. Doza se moæe poveÊati ukoliko se javi viπe od jednog generalizovanog napada. ProfilaktiËka antiepileptiËka terapija se preporuËuje kod riziËnih grupa za razvoj kasne epilepsije. EpileptiËki status, tj. serija generalizovanih napada bez oporavka stanja svesti izmeu njih se mora prekinuti na vreme da ne bi doπlo do razvoja sekundarnog oπteÊenja mozga zbog venske kongestije i hipoksije. Lek izbora je Valium (Diazepam). ObiËno je dovoljno da se dâ 10 mg i. v. praÊeno istom intramuskularnom dozom. Ukoliko se napadi ponovo jave, daje se kontinuirana infuzija 40 mg/h. Druga terapijska moguÊnost je davanje Phenitoina u udarnoj dozi 15 mg/kg, a potom intravenski 50 mg/min uz monitoring krvnog pritiska i EKG-a. Ako status i dalje traje, moæe se dati i Phenobarbiton 200≤300 mg i. v. brzinom 50 mg/min. Povrede kranijalnih nerava Meu povredama kranijalnih nerava od posebnog znaËaja za hirurgiju su povrede n. optikusa i n. facijalisa zbog teæine funkcionalnog deficita i eventualnih indikacija za hirurπko leËenje. Povrede optikusa su, na sreÊu, retke i obiËno se javljaju kod teπkih frontalnih odnosno frontobazalnih preloma i preloma masiva lica. OptiËki nerv je obiËno povreen na ulazu u optiËki kanal. Meutim, ponekad se ne vidi pomeranje koπtanih fragmenata,

230


pa se smatra da oπteÊenje vida moæe biti posledica ishemije. ©to se tiËe indikacija za hirurπko leËenje, za sada ne postoje dokazi da je operativna dekompresija æivca efikasna u oËuvanju ili poboljπanju vida. Paraliza n. facijalisa posle povrede piramide temporalne kosti moæe biti odloæena kada je posledica edema æivca u kanalu. Ona nastaje 1≤14, proseËno 2≤3 dana posle povrede. Progresija deficita se najËeπÊe moæe zaustaviti kortikosteroidnom terapijom, tj. davanjem prednizolona 80 mg/24 h u toku 4≤5 dana. Ova terapija dovodi do oporavka funkcije u 90% sluËajeva. Ukoliko nema znakova oporavka funkcije, treba prekinuti davanje leka, a ako se funkcionalni status poboljπava, postepeno smanjivati dozu. Primarna paraliza koja se javlja odmah po povreivanju potencijalno ukazuje na prekid nerva koπtanim fragmentom. U tim sluËajevima se savetuju translabirintni pristup i rekonstrukcija nerva. HroniËni subduralni hematom Iako je veÊ dugo poznat kao hirurπki entitet, hroniËni subduralni hematom joπ uvek predstavlja predmet diskusije u pogledu hirurπkog leËenja (sl. 14-34). Danas je opπte prihvaÊen stav da je najprostija i najlakπa procedura najbolja za pacijenta. Cilj terapije je da se drenira hematom i kolabira njegova πupljina dovoljno da omoguÊi resorpciju membrane i istovremeno zaustavi proces rasta intrakranijalnog pritiska. Hematom se ne mora evakuisati u potpuno-

Sl. 14-34. HroniËni subduralni hematom (hipodenzna zona nad levom moædanom hemisferom).

sti, a kapsula ne moæe spreËiti reekspanziju mozga. Postoji nekoliko vrsta hirurπkih intervencija: 1. Subduralna punkcija je jedna od intervencija. Ona se po potrebi moæe ponavljati. Ova metoda je najstarija, a i danas se primenjuje kod leËenja subduralnih efuzija kod odojËadi. 2. Operacija ima sledeÊe principe: ≤ lokalna anestezija kod svesnog i mirnog pacijenta ukoliko postoji rizik od opπte anestezije, koja je u principu ipak bolji izbor; ≤ masa hematoma je obiËno najveÊa u temporalnom predelu, pa se pacijent postavlja tako da je temporalni region najpristupaËniji; ≤ incizija koæe duæine 4 cm; ≤ trepanski otvor 3 cm iznad i 1 cm ispred spoljaπnjeg uπnog kanala; ≤ dura koja se plaviËasto prosijava otvara se u vidu krsta; ≤ otvara se kapsula hematoma i on se paæljivo evakuiπe bez sukcije, da bi se spreËilo pomeranje moædanog stabla usled dekompresije (kontrola evakuacije se moæe postiÊi stavljanjem prsta na otvor na duri); ≤ ukoliko je izvodljivo, stavlja se drugi trepanski otvor iznad prvog, obiËno na nivou koronarne suture, 4≤5 cm od srednje linije, a ako se tu ne nae hematom, stavlja se treÊi trepanski otvor parijetalno. Ovaj otvor sluæi za bolje ispiranje hematoma toplim fizioloπkim rastvorom; ≤ ukoliko se mozak ne reekspandira, stavlja se dren kroz donji otvor i ostavi dva do tri dana; ≤ dura se ostavlja otvorena; ≤ uπivaju se miπiÊ i koæa u dva sloja; ≤ ako πupljina hematoma nije drenirana, a ponovo se nakupi teËnost, savetuju se ponavljane punkcije tupom iglom, bez aspiracije, u toku nekoliko dana. 3. Vrπe se hirurπke intervencije kao πto su trefinacija sa formiranjem jednog otvora dijametra 2≤5 cm; kraniektomija i kraniotomija sa odstranjivanjem membrane se ne savetuju jer moæe doÊi do krvarenja koje je teπko kontrolisati. Posle operacije pacijent mora biti postavljen horizontalno ili Ëak sa lako spuπtenom glavom da bi se ubrzala reekspanzija mozga. Unos teËnosti je normalan i iznosi 3 l dnevno uz kontrolu elektrolitnog balansa.

14

•


231

Karotikokavernozna fistula Karotikokavernozna fistula moæe nastati posle relativno banalne povrede glave. ObiËno proe nekoliko dana od povrede do pojave prvih simptoma, tj. pacijent primeÊuje buku u glavi koja je sinhrona sa pulsom. KliniËki znaci karotikokavernozne fistule su: ≤ πum nad bulbusom i eventualno Ëelom, koji se smanjuje ili iπËezava posle pritiska na karotidnu arteriju; ≤ πum je ponekad praÊen bolom; ≤ proptoza, koja se moæe razviti i posle intervala od nekoliko sati do nekoliko meseci; ≤ pulsiranje oka; ≤ hemoza konjunktive; ≤ ograniËenje pokreta bulbusa koje je mehaniËke prirode ili posledica oftalmoplegije, a praÊeno je diplopijama; ≤ pregledom fundusa se vide kongestirane pulsirajuÊe vene. Za dijagnostiku je uvek neophodan angiografski pregled. Spontano izleËenje je moguÊe, ali je najËeπÊe potrebna embolizacija fistule. Intrakranijalne infekcije Posttraumatske intrakranijalne infekcije se najËeπÊe manifestuju kliniËkom slikom meningitisa ili, ree, apscesa mozga. Meningitis najËeπÊe nastaje kao komplikacija likvorne fistule. Infekcija se mora potvrditi lumbalnom punkcijom. Ukoliko je dobijeni likvor zamuÊen, odmah se mora zapoËeti antibiotska terapija po sledeÊoj πemi: ≤ penicilin u dozi za odrasle 4≤5 miliona jedinica, a za decu 50≤70 hiljada jedinica/kg telesne teæine na svakih 6 Ëasova; ≤ hloramfenikol u dozi za odrasle 1 g, a za decu 15≤25 mg kg/telesne teæine na 6 Ëasova; ≤ metronidazol (Flagyl) u dozi za odrasle 30 mg/kg, a za decu 10 mg/kg telesne teæine na 8 Ëasova. Svi ovi antibiotici se daju intravenski i njima se pokrivaju najËeπÊi uzroËnici intrakranijalnih infekcija. SpecifiËna terapija se uvodi posle bakterioloπke identifikacije i nastavlja se joπ 5 dana po nestanku simptoma, a po nekim autorima se ukupno sprovodi dve nedelje.

Sl. 14-35. Posttraumatski apsces u levom slepooËnom reænju.

Posttraumatski apscesi mozga nastaju najËeπÊe posle perforantnih i penetrantnih povreda, ali mogu nastati sekundarnim πirenjem iz povrπne infekcije poglavine ili kosti (sl. 14-35). Terapijski principi su sledeÊi: ≤ lokalna drenaæa apscesa, ≤ sistemska primena antibiotika kao kod meningitisa i ≤ zbrinjavanje primarnog æariπta ili uzroka infekcije. Postavljena dijagnoza apscesa mozga zahteva urgentnu operaciju jer kompresivni efekat brzo napreduje. Danas se primenjuju uglavnom dva tipa operacija: ≤ aspiracija kroz trepanski otvor, koju sledi redovno CT praÊenje i eventualno ponavljanje postupka na osnovu CT i kliniËkog nalaza. U veÊini sluËajeva dovoljno je ponoviti postupak dva do tri puta; ≤ ekscizija apscesa sa kapsulom, Ëime se prevenira recidiv i skraÊuje vreme antibiotske terapije na tri dana posle operacije. Kod traumatskih apscesa istovremeno se omoguÊava odstranjenje stranog materijala. Ova operacija moguÊa je samo u hroniËnoj fazi kada je kapsula formirana. Na radikalnosti ne treba insistirati ukoliko je apsces lokalizovan u funkcionalno diferentnim zonama. ISHOD LE»ENJA KRANIOCEREBRALNIH POVREDA

Procena ishoda se vrπi na osnovu „Glasgow Outcome Scale” ≤ GOS (tab. 14-12).

232


TABELA 14-12. GLASGOW OUTCOME SCALE ≤ GOS, GLAZGOVSKA SKALA ISHODA Ishod Smrt Vegetativno stanje Teπka nesposobnost Umerena nesposobnost Dobar oporavak

U vegetativnom stanju moædana kora ne funkcioniπe ili zbog ekstenzivnog oπteÊenja ascendentnih i descendentnih puteva ili zbog anoksiËkog oπteÊenja neokorteksa. OËuvana je funkcija moædanog stabla i dubokih struktura tako da su vegetativne funkcije uredne, pacijent se normalno budi i moguÊi su refleksni odgovori kao πto je povlaËenje ekstremiteta na bolni stimulus i refleks hvatanja. OËi pacijenta mogu biti dugo otvorene, on moæe da prati predmete u pokretu i da gleda ka svetlosti ili zvuku. Za ovom fazom slede periodi sna. MoguÊi su pojava grimasa i ispuπtanje nerazumljivih znukova koji su bez psiholoπkog elementa. Na vegetativno stanje se moæe posumnjati posle 10 i viπe dana od povrede, tj. po iπËezavanju efekata povrede moædanog stabla. Dijagnoza je izvesna kada posle otvaranja oËiju izostanu drugi znaci neuroloπkog oporavka. Kod teπke nesposobnosti pacijent je svestan, ali zavisan, tj. neophodna mu je pomoÊ druge osobe bar za deo dnevnih aktivnosti. ObiËno je to kombinacija mentalnog i fiziËkog hendikepa ili je uslovljena samo jednim od njih. Umerena nesposobnost obuhvata takoe πirok spektar mentalnih i fiziËkih nesposobnosti (neuroloπki deficit, oπteÊenje kranijalnih nerava, epilepsija). Pacijenti mogu da se brinu o sebi, putuju javnim prevozom i rade ali sa smanjenom sposobnoπÊu. Dobar oporavak imaju pacijenti sposobni da se vrate na prethodni posao i aktivnosti uz eventualne minimalne sekvele. Oporavak posle teπke kraniocerebralne povrede se moæe nastaviti godinama mada dve treÊine pacijenata dostiæe definitivno stanje posle 3 meseca, a 90% posle 6 meseci. To ipak ne iskljuËuje nastavak rehabilitacije do godinu dana ili viπe u teæim sluËajevima. Eventualno poboljπanje je obiËno posledica

adaptacije pacijenta i njegove familije na veÊ fiksirano stanje. Pacijenti u vegetativnom stanju koje traje duæe od tri meseca umiru u 50% sluËajeva do kraja prve godine, mada uz dobru negu mogu da æive i do 20 godina. Samo neki od ovih pacijenata se mogu oporaviti do nivoa teπke nesposobnosti. Otvoreno je pitanje da li je tako preæivljavanje gore od smrti i da li posle godinu dana treba prekinuti terapiju koja pacijenta odræava u æivotu.

Povrede kiËmenog stuba i kiËmene moædine Povrede kiËmenog stuba i kiËmene moædine sa neuroloπkim deficitom tipa paraplegije ili kvadriplegije se sreÊu kod 10 do 50 pacijenata u jednomilionskoj populaciji u toku godine dana. Donji cervikalni region (C4-C7) i torakolumbalni prelaz (Th11-L1) najËeπÊa su mesta traumatskog oπteÊenja kiËmene moædine. VeÊina pacijenata kod kojih dolazi do ovakvih povreda su ljudi ispod 30 godina starosti, i to muπkarci. NajËeπÊi mehanizam nastanka povrede su saobraÊajni udesi, i to uglavnom kod motociklista, biciklista i peπaka. Uzrok nastanka ovih povreda kod 30 do 50% pacijenata sa plegijom ekstremiteta su saobraÊajne nesreÊe, a 20 do 40% su industrijske povrede. Ostalo su sportske povrede koje su u poslednje vreme postale jedan od ËeπÊih uzroka nastanka oπteÊenja kiËmene moædine razliËitog stepena, posebno skokovi u vodu. Kod dece se povrede kiËme sreÊu znatno ree nego kod odraslih a najËeπÊi uzroci njihovog nastanka su poroajna trauma i pad sa visine. Kod dece uzrasta do 9 godina ËeπÊe su subluksacije kiËmenog stuba bez preloma, dok povrede kiËme kod dece starije od 9 godina imaju iste karakteristike kao i povrede kiËme kod odraslih. Zbog sve veÊe uËestalosti saobraÊajnih nesreÊa kvadripareze i kvadriplegije su jednako uËestale kao i paraplegije i parapareze. Oko polovina pacijenata sa povredom kiËmene moædine ima i druge povrede, najËeπÊe glave, a oko 50% ima povredu grudnog koπa.

14 KLASIFIKACIJA POVREDA KI»MENOG STUBA I KI»MENE MOÆDINE

Povrede kiËmenog stuba i kiËmene moædine se dele na otvorene ( kod kojih postoji laceracija koæe) i zatvorene (kod kojih nema laceracija koænog pokrova). Zatvorene povrede kiËmenog stuba i moædine se dalje dele na: ≤ povrede kiËmenog stuba koje nisu praÊene pojavom neuroloπkih ispada; ≤ povrede kiËmenog stuba koje su praÊene pojavom neuroloπkih oπteÊenja; ≤ povrede kiËmene moædine i njenih korenova kod kojih nema povreda kiËmenog stuba. U zavisnosti od toga koji je anatomski deo kiËmenog stuba povreen povrede se dalje mogu deliti na: ≤ povrede ligamenata (distorzije i rupture); ≤ povrede zglobnih delova prπljenova (luksacije ili subluksacije sa prolapsom intervertebralnog diska); ≤ povrede tela kiËmenih prπljenova u vidu pukotina, mikrostrukturnih lezija i krvarenja u njima; ≤ prelomi prπljenskih tela (kompresivni, popreËni, kominutivni i sl.); ≤ prelomi zadnjih delova (arkusa) prπljenova (lamina, spinoznih, artikularnih i transverzalnih nastavaka); ≤ prelomi sa luksacijama i povredom intervertebralnih zglobova; ≤ kombinovani prelomi tela i zadnjih arkusa prπljenova (sa dislokacijom i bez dislokacije). U zavisnosti od toga koji je deo kiËmenog stuba ili kiËmene moædine oπteÊen povrede se mogu podeliti na: ≤ povrede vratnog dela kiËmenog stuba i kiËmene moædine; ≤ povrede torakalnog dela kiËmenog stuba i moædine; ≤ povrede lumbosakralnog dela kiËmenog stuba, kiËmene moædine ili korenova kaude ekvine (konjskog repa). U zavisnosti od stepena neuroloπkog oπteÊenja povrede se mogu podeliti na: ≤ kompletno oπteÊenje kiËmene moædine sa prekidom sprovodljivosti impulsa u njoj; ≤ parcijalna oπteÊenja sprovodljivosti impulsa kroz kiËmenu moædinu;

•


233

≤ povrede kod kojih je sprovodljivost impulsa kroz kiËmenu moædinu oËuvana. Otvorene rane kiËmenog stuba i kiËmene moædine i njenih korenova su kao i kraniocerebralne povrede penetrantne (nanete vatrenim oruæjem) i perforantne (nanete hladnim oruæjem ili oπtrim predmetom). Penetrantne rane mogu biti uzrokovane projektilima velike ili male brzine, od Ëega Êe zavisiti i stepen oπteÊenja i neuroloπki ispadi. Ove rane mogu biti prostrelne, ustrelne ili tangencijalne u zavisnosti od putanje projektila u odnosu na kiËmeni stub i kiËmenu moædinu. Ove povrede mogu ili ne moraju biti praÊene oπteÊenjem kontinuiteta tvrde moædane opne. Na osnovu morfoloπkih karakteristika, lezije kiËmene moædine se mogu podeliti na: 1. primarne lezije (nastaju direktno u momentu povrede), i to mogu biti: ≤ funkcionalni poremeÊaji sliËni komociji mozga koji su reverzibilni, ≤ kontuzije sa fokalnim oπteÊenjima kiËmene moædine, ≤ kompresivne lezije kao posledice pritiska elemenata povreenog kiËmenog stuba na medulu, ≤ ekstraduralni hematomi, koji retko izazivaju kompresiju medule, ≤ subduralni hematomi, koji skoro nikada ne dovode do kompresije medule, ≤ subarahnoidalna krvarenja bez laceracije ili sa laceracijom mekih moædanica, ≤ laceracije medule sa povredom tvrde i mekih moædanih opni. 2. sekundarne lezije nastaju naknadno i manifestuju se kao: ≤ edem medule, ≤ ishemiËke promene moædine, ≤ hemoragiËke nekroze medule, ≤ intramedularni hematomi (hematomijelija), koji se retko viaju. RazliËiti oblici povreda mogu biti prisutni kod jednog pacijenta u zavisnosti od stepena mekotkivnih, koπtanih i nervnih oπteÊenja. Nestabilnost kiËmenog stuba posle povreda predstavlja gubitak sposobnosti da pod fizioloπkim optereÊenjem zadræi odnose izmeu prπljenova, na taj naËin spreËavajuÊi oπteÊenje nervnih elemenata. Postojanje nestabilnosti kiËme odreuje postupak u leËenju povreda kiËmenog stuba i moædine.

234


ZATVORENE POVREDE KI»MENE MOÆDINE

Povrede nervnih elemenata kiËmenog kanala Neuroloπki deficit koji nastaje nakon povreda kiËme je posledica lezije kiËmene moædine, korenova kaude ekvine i nervnih korenova, kao i kombinacije lezija ovih struktura. Jedan od preduslova ispravnog leËenja povreda kiËmenog stuba i kiËmene moædine jeste detaljan neuroloπki pregled i neuroloπko praÊenje pacijenta u danima posle povrede. PraÊenje pacijenta omoguÊava pravovremeno uoËavanje promena u njegovom neuroloπkom statusu, πto direktno utiËe na izbor metoda dijagnostike i leËenja povreenog. Neuroloπki pregled je posebno znaËajan kod pacijenata sa nestabilnim povredama kiËmenog stuba kod kojih ne moraju uvek biti prisutne ekstenzivne koπtane lezije. Povrede kiËmenih korenova obiËno nastaju usled mehaniËkog pritiska na njih u predelu intervertebralnog foramena, koji moæe biti suæen ili usled dislokacije prπljenova ili usled prolapsa diska u kanal. Povrede kiËmene moædine mogu biti kompletne i parcijalne. Osim toga, ove povrede mogu biti i prolazne (uzrokovane patofizioloπkim mehanizmima) i trajne (posledice definitivnih anatomskih oπteÊenja nervnih struktura). Prolazne lezije kiËmene moædine nastaju usled dejstva spinalnog πoka koji predstavlja reverzibilno funkcionalno oπteÊenje kiËmene moædine u Ëijoj osnovi leæe procesi tranzitorne inekscitabilnosti ili hipoekscitabilnosti izolovanog segmenta kiËmene moædine ispod nivoa njene lezije. Usled spinalnog πoka dolazi do privremene inhibicije refleksnih funkcija medule. Dolazi, naime, do gubitka uticaja descendentnih traktusa medule, πto uzrokuje trajniju inhibiciju funkcija ispod nivoa oπteÊenja. Delom se ovo deπava i usled aksonske degeneracije interneurona. ©to je oπteÊenje medule postavljeno na viπem nivou to je i manifestacija spinalnog πoka izraæenija. KliniËka slika. U fazi spinalnog πoka postoji motorna paraliza flakcidnog tipa ispod mesta lezije, Ëak i ako je reË o leziji gornjeg motornog neurona. Svi kutani i tetivni refleksi su ugaπeni, mada bulbokavernozni i analni refleksi mogu biti oËuvani. Postoje gubitak svih kvaliteta senzibiliteta, retencija uri-

na, distenzija creva sa konstipacijom, vazomotorna paraliza sa hipotenzijom, hipotermijom i, u nekim sluËajevima, vagusnom bradikardijom. Oporavak. Kako prolazi faza spinalnog πoka tako se i refleksi vraÊaju. Period arefleksije kod povreenih moæe biti razliËit i trajati od tri do Ëetiri dana kod dece a kod odraslih i tri do πest nedelja. Prvi refleksi koji se vraÊaju su bulbokavernozni (pri πtipanju glansa dolazi do kontrakcije kavernoznog tela) i analni (ubodom u ivicu anusa izaziva se kontrakcija sfinktera koja se oseÊa na prstu uvuËenom u anus), a kod æena klitorisno-analni (πtipanjem u predelu klitorisa izaziva se kontrakcija analnog sfinktera). U daljem toku se refleksi obiËno vraÊaju uzlaznom putanjom, πto ne mora biti pravilo. Nakon izlaska iz faze spinalnog πoka javlja se Ëesto kod pacijenata „mas refleks”, koji predstavlja reakciju na spoljaπnje draæenje. Postoje kontrakcija abdominalne muskulature, spontano praænjenje mokraÊe i stolice kao i masivno preznojavanje. Trajne lezije. Kod kompletnih lezija medule u fazi prolaska spinalnog πoka posle oko 3 nedelje se javlja „fleksioni refleks” koji se prilikom draæenja donjih ekstremiteta manifestuje nevoljnom fleksijom kukova i kolena, sa njihovim podizanjem i dorzifleksijom stopala. Kod parcijalnih oπteÊenja medule posle faze spinalnog πoka nastupa „ekstenzioni refleks” koji se manifestuje nevoljnim ekstenzionim pokretima na draæenje ekstremiteta. Pored oπteÊenja distalnih delova kiËmene moædine ispod nivoa lezije dokazano je da u fazi spinalnog πoka postoji i funkcionalno oπteÊenje proksimalnih delova medule iznad mesta lezije, pa i viπih delova centralnog nervnog sistema, Ëime se objaπnjava nastanak poremeÊaja kardiovaskularnog, respiratornog, gastrointestinalnog i drugih sistema organizma. Kao πto viπi delovi centralnog nervnog sistema utiËu na niæe tako i niæi, posebno unutraπnji receptori utiËu na rad viπih nervnih centara. Prekid i ascendentnih nervnih puteva kod povrede medule dovodi do oπteÊenja Ëitavog niza funkcija upravo zbog gubitka uticaja na viπe nervne centre. Spinalni πok se, inaËe, ËeπÊe sreÊe kod penetrantnih povreda, uzrokovanih vatrenim oruæjem. KliniËka slika. KliniËke manifestacije kompletne lezije kiËmene moædine posle faze spinalnog πoka zavise od nivoa lezije.

14 Kod povreda vratnog dela kiËmene moædine ono πto je zajedniËko za sve nivoe je spastiËka paraliza donjih ekstremiteta, poremeÊaj mikcije po centralnom tipu, odnosno retencija urina. Takoe postoji kompletan gubitak svih kvaliteta senzibiliteta ispod mesta lezije. Za odreene nivoe, meutim, postoje specifiËnosti. Perinealni refleksi mogu biti oËuvani neko vreme nakon povrede a potom se i oni gube. C1-C4 nivo ≤ postoji paraliza dijafragme usled prekida segmentne inervacije frenikusa. Poπto su paralizovani svi respiratorni miπiÊi, smrt obiËno nastupa brzo po povredi, ukoliko se odmah ne preduzme veπtaËka ventilacija. Uz savremene metode leËenja ovi pacijenti se mogu nauËiti da u respiracijama koriste pomoÊnu respiratornu muskulaturu ≤ trapezoidni, sternokleidomastoidni miπiÊ i platizmu. Postoji spastiËka kvadriplegija. Kod ovako visokih lezija medule mogu postojati i bulbarni simptomi usled πirenja oπteÊenja prema donjim delovima moædanog stabla, pa tako postoje smetnje sa gutanjem, dolazi do ispada bulbomotora i pojave strabizma ili diplopija, bradikardije koja se smenjuje sa fazama tahikardije i sl. Ono πto je zajedniËko za lezije raæliËitih segmenata donjeg vratnog dela kiËmene moædine jeste da postoji i dalje spastiËka paraplegija, a retencija urina i stolice se takoe odræava. Svi kvaliteti senzibiliteta su ispod mesta lezije i dalje oπteÊeni. Stepen oπteÊenja ruku zavisi od nivoa lezije, ali na gornjim ekstremitetima kod lezije donjih vratnih segmenata postoji flakcidna paraliza. Lezije ispod C4 prπljena ≤ mogu kompromitovati disajnu funkciju, ali se dijafragma obiËno brzo oporavlja, ruke su paralizovane i dalje ali se ramena mogu lako podiÊi akcijom levatora skapule i trapezijusa. Senzibilitet vrata i malog dela ramena i gornjeg dela nadlaktica je oËuvan. Refleks bicepsa se ne izaziva. Lezije ispod C5 prπljena ≤ retko kompromituju disajnu funkciju. MoguÊa je elevacija i abdukcija ruku u ramenima kao i fleksija laktova, jer je oËuvana funkcija deltoideusa i bicepsa. Postoji, meutim, tendencija da se razvije fleksiona kontraktura u laktu, pa ruku treba dræati u ekstenziji i abdukciji. Refleks tricepsa se ne izaziva. Lezije ispod C6 prπljena ≤ respiratorna funkcija je sasvim oËuvana, πake se obiËno nalaze u radi-

•


235

jalnoj devijaciji, jer je oËuvana funkcija m. extensora carpi radialisa, ali su πake praktiËno plegiËne. Pokreti u ramenima i laktovima se mogu izvoditi u punom obimu. Lezije ispod prπljena C7 ≤ oËuvana je pored navedenih i funkcija ekstenzora i fleksora πake i prstiju, ali su veoma oslabljene funkcije interosalnih miπiÊa i miπiÊa opozicije palca i malog prsta. Pacijenti mogu da piπu, hrane se samostalno i sl. Nakon rehabilitacije samostalno mogu sedeti uz dobar balans. Zbog direktne lezije vratnih simpatiËkih centara javlja se Claude Bernard-Hornerov sindrom (mioza, ptoza i enoftalmus). Torakalne lezije ispod Th1 a iznad Th10 prπljena ≤ funkcija malih miπiÊa πaka je oËuvana, kao i pokretljivost svih segmenata ruke. Kod ovih pacijenata postoje spastiËka paraplegija, sa retencijom urina i stolice, i ispadi senzibiliteta za sve kvalitete u zavisnosti od nivoa oπteÊenja. Postoji i flakcidna paraliza paravertebralne muskulature, opet u zavisnosti od mesta lezije. Kod povreda iznad Th5 prπljena, posebno neposredno nakon povrede, postoji oπteÊenje vazomotorne kontrole, πto se manifestuje posturalnom hipotenzijom pri promeni poloæaja tela kod pacijenta. Ako je oπteÊenje kiËme ispod Th6 prπljena, vraÊa se funkcija pojedinih abdominalnih miπiÊa. Lezije u nivou Th11-Th12 prπljena (lumbalna intumescencija kiËmene moædine) karakteriπu se flakcidnom paraplegijom sa gubitkom svih miπiÊnih refleksa, gubitkom svih kvaliteta senzibiliteta ispod nivoa prepona i retencijom urina i stolice, posebno neposredno nakon povrede. Lezije u nivou L1 prπljena (konus medule) manifestuju se gubitkom senzibiliteta za sve kvalitete u perinealnom predelu, periferne lezije mikcije i defekacije (inkontinencija), ali je motorika donjih ekstremiteta oËuvana, sem ukoliko ne postoji radikularna lezija. U nivou od Th12 do L2 mogu se nalaziti kako donji segmenti kiËmene moædine (epikonus i konus) tako i gornji delovi kaude ekvine, pa i neuroloπki ispadi mogu predstavljati kombinaciju inkontinencije, ispada senzibiliteta u perinealnom predelu i flakcidne paralize razliËitih grupa miπiÊa donjih ekstremiteta. Diferencijalna dijagnoza lezija korenova kaude ekvine, konusa i epikonusa medule je veoma teπka, posebno ako su lezije kompletne.

236


Lezije ispod L2 prπljena dovode do paralize donjih ekstremiteta od kukova naniæe, refleks kremastera je oËuvan, postoje inkontinencija i ispad senzibiliteta u stidnom predelu i na nogama ispod prepona. Lezije ispod L3 prπljena ≤ karakteriπu se paralizom miπiÊa natkolenice i potkolenice, ali je moguÊa fleksija i abdukcija u kukovima, ispad senzibiliteta za sve kvalitete postoji u lateralnim i zadnjim delovima natkolenice, potkolenici i stopalu. Lezije ispod L4 prπljena ≤ karakteriπu se paralizom pokreta u stopalu, ali su oËuvane ekstenzija i fleksija kolena, kao i rotacija kuka. Pateralni refleks je prisutan. Lezije ispod L5 prπljena ≤ postoji dorzalna fleksija stopala, prisutan je patelarni refleks, postoji slabost tibijalne muskulature, dok je peronealna relativno oËuvana. Lezije ispod S1 prπljena ≤ pozitivan je i Ahilov refleks, motorika donjih ekstremiteta je oËuvana, ali postoji oπteÊenje autonomnih funkcija (seksualnih, mikcije i defekacije). Parcijalne lezije kiËmene moædine i kaude ekvine imaju Ëesto povoljniji kliniËki tok nego kompletna oπteÊenja. KliniËka slika Êe, kao i kod kompletnih lezija, zavisiti od nivoa oπteÊenja. RazliËiti kliniËki sindromi kod parcijalnih lezija kiËmene moædine nastaju usled dejstva razliËitih sila pod razliËitim uglovima. Radikularni sindrom je jedan od najËeπÊih znakova parcijalnog oπteÊenja nervnih elemenata kiËmenog kanala. Kada su u pitanju parcijalne lezije kiËmene moædine, simptomatologija Êe, kao i kod kompletnih oπteÊenja, zavisiti od visine lezije. Cervikalni region Lezije prednje medule. Sindrom prednje medularne lezije ili sindrom prednje spinalne arterije se karakteriπe razvojem kompletne paralize ekstremiteta koja je praÊena hipalgezijom i hipoestezijom neposredno nakon povrede distalno od mesta lezije. OseÊaj dodira, temperature, duboki i vibracioni senzibilitet su oËuvani. Ovaj sindrom se najËeπÊe sreÊe kod hiperfleksionih povreda vrata i ree kod povreda torakalnog dela kiËme.

Centralne lezije medule. Centromedularni sindrom se naziva i Schneiderovim sindromom jer ga je on prvi anatomski objasnio. KliniËki se sindrom manifestuje veÊim motornim oπteÊenjem gornjih ekstremiteta nego donjih kod povreda vratnog dela kiËme. OπteÊenje mikcije i razliËit stepen oπteÊenja senzibiliteta takoe mogu postojati u okviru sindroma. U najteæem kliniËkom obliku ruke su plegiËne a noge paretiËne, ispadi senzibiliteta mogu postojati u razliËitom stepenu, dok je retencija urina uvek prisutna. Anatomsko objaπnjenje nastanka ovog sindroma se nalazi u rasporedu vlakana descendentnih puteva za odreene delove ekstremiteta i trupa. Naime, smatra se da medijalni (centralni) delovi lateralnog piramidnog traktusa, spinotalamiËkog traktusa i zadnjih kolumni medule sadræe vlakna za vrat i ruke, dok lateralni delovi ovih puteva sadræe vlakna za grudni koπ, lumbosakralni region i noge. OπteÊenje medule kod ovih povreda je najizraæenije u centralnim delovima medule, a nastaju obiËno kod hiperekstenzionih povreda vrata. Transverzalne lezije. Brown-Séquardov sindrom predstavlja posledicu transverzalnog oπteÊenja jedne polovine medule. Ipsilateralno postoje pareza ekstremiteta (hemipareza u vratnoj regiji) i gubitak dubokog i vibracionog senzibiliteta sa iste strane sa senzornom ataksijom ispod nivoa lezije, dok su oseÊaj bola i oseÊaj temperature oπteÊeni na kontralateralnoj strani. U punom obimu se ovaj kliniËki sindrom sreÊe obiËno kod otvorenih povreda medule hladnim oruæjem, dok kod zatvorenih povreda kliniËka slika ne mora biti kompletna. Njegovo postojanje se moæe pretpostaviti u sluËajevima kada postoji asimetriËna parapareza sa hipalgezijom ili analgezijom na manje paretiËnoj strani. Kada se ovaj kliniËki sindrom razvija progresivno treba posumnjati na unilateralnu kompresiju kiËmene moædine, najËeπÊe usled prolapsa intervertebralnog diska. Zadnja lezija. Zadnja cervikalna kontuzija predstavlja obiËno reverzibilnu traumatsku leziju kiËmene moædine u predelu vrata, a manifestuje se bolovima, trncima i hiperestezijom u vratu, rukama, πakama a nekad i trupu. Ovi simptomi mogu biti praÊeni znacima oπteÊenja centromedularnih struktura umerenog stepena. Oko 85% nervnih lezija kod povreda torakalnog regiona kiËme su kompletne lezije, a parcijalne

14 lezije, ako postoje, uglavnom se manifestuju kao sindrom prednje medularne lezije. Oko 60% pacijenata sa povredama torakolumbalnog i lumbalnog regiona kiËme koje su praÊene neuroloπkim ispadima ima kompletne lezije, dok je kod 40% pacijenata neuroloπki ispad delimiËan. TaËnu razliku izmeu povreda konusa i korenova kaude ekvine u torakolumbalnom prelazu je teπko odrediti, posebno kada su ispadi parcijalni. Kod povreda konusa motorni i senzitivni ispadi su obiËno simetriËni, dok je asimetrija karakteristiËna za parcijalne lezije korenova konjskog repa. Radikularni bolovi obiËno postoje kod lezije korenova kaude ekvine. Inkontinencija moæe postojati i kod povreda konusa i kaude ekvine. Neuroloπki ispadi u najveÊem broju sluËajeva nastaju obiËno neposredno nakon povrede, ali u nekim sluËajevima moæe doÊi do naknadnog razvoja neuroloπkih ispada ili do njihovog pogorπavanja. Uzrok su najËeπÊe sekundarne lezije u meduli, tipa krvarenja, edema i sl., ali u nekim sluËajevima to mogu biti i kompresivne lezije, posebno kod nestabilnih povreda kiËmenog stuba. Povoljan prognostiËki znak kod pacijenata sa teπkim motornim ispadima predstavlja oËuvanje senzibiliteta u sakralnoj regiji i stidnom predelu, kao i oËuvanje dubokog poloæajnog senzibiliteta palca na nozi. Nepovoljni prognostiËki znaci u smislu oporavka funkcija medule su produæena plantarna fleksija i prijarpizam. Frankelova klasifikacija povreda kiËmene moædine omoguÊava univerzalno neuroloπko praÊenje pacijenata, a pomak u neuroloπkom statusu pacijenta od jednog do drugog stepena je znaËajan u smislu ishoda, a ona izgleda ovako: A. Kompletna lezija sa gubitkom svih motornih i senzitivnih funkcija ispod mesta lezije. B. Postoji samo senzibilitet, motorna paraliza je kompletna ispod nivoa lezije. C. Pokreti u ekstremitetima su prisutni, ali su minimalni i bez praktiËnog znaËaja za pacijenta. D. Pokreti u ekstremitetima su takvi da pacijent moæe normalno obavljati Ëitav niz funkcija. E. Oporavak, sa povlaËenjem svih neuroloπkih ispada, kako motornih, tako i senzitivnih i poremeÊaja sfinktera.

•


237

Postupak sa pacijentom kod koga postoji sumnja na povredu kiËmenog stuba Prehospitalni postupak Neposredni postupak sa pacijentom kod koga se sumnja na povredu kiËmenog stuba ili kiËmene moædine je veoma znaËajan, jer nepravilne manipulacije mogu dovesti do teπkog neuroloπkog deficita i biti katastrofalne za pacijenta. Kod svesnih bolesnika obiËno postoji bol uz spazam paravertebralne muskulature na mestu oπteÊenog i povreenog segmenta kiËmenog stuba, Ëesto uz prinudni poloæaj vrata, trupa i sl. VeÊi problem predstavljaju besvesni pacijenti, koje od poËetka treba tretirati kao da imaju povredu kiËmenog stuba, jer je udruæenost teπkih kraniocerebralnih povreda sa povredama vratnog dela kiËmenog stuba relativno velika i iznosi 10≤20%. Prilikom transporta pacijenta sa mesta udesa neophodno je pacijenta pomerati „u jednom komadu”, prema moguÊnosti u poloæaju u kome se zatekao. Zato je neophodno da pacijenta podiæu 4 osobe kako se nekontrolisanim pomeranjima parcijalni neuroloπki ispadi ne bi razvili u kompletne. Svesnim pacijentima treba objasniti da se ne smeju pomerati, posebno ukoliko je motorika ekstremiteta oËuvana i ukoliko nema neuroloπkih ispada. Sve tvrde predmete iz dæepova ovih pacijenata treba izvaditi i tako spreËiti razvoj prvih dekubitalnih rana. Vrat moæe biti imobilisan improvizovanim okovratnikom, a najbolje vreÊicama peska sa obe strane vrata, koji treba da bude u neutralnom poloæaju. Pacijente poremeÊenog stanja svesti treba transportovati u poluboËnom polupotrbuπnom poloæaju uz imobilizaciju trupa i vrata sa strane kako bi se izbegla aspiracija eventualno povraÊenog sadræaja. Ostale pacijente treba transportovati na leima, a onima koji imaju udruæene i druge povrede treba obezbediti masku sa kiseonikom za vreme transporta. Zbog oπteÊene termoregulacije potrebno je izbegavati preterano hlaenje i zagrevanje pacijenata sa kvadriplegijom i paraplegijom, jer se oni ponaπaju kao poikilotermi. Pad arterijskog krvnog pritiska kod povreda kiËmene moædine ne mora znaËiti razvoj hemoragiËkog πoka. ReË je o gubitku vazomotorne kontrole distalno od mesta lezije pa tako dolazi do izraæene vazodilatacije krvnih sudova trbuha,

238


donjih ekstremiteta, u unutraπnjim organima i retroperitonealnom prostoru, πto zapravo uzrokuje hipotenziju. Ove pacijente zato treba transportovati u najbliæu bolnicu gde Êe se sprovesti dalje mere reanimacije i leËenja. Intrahospitalni tretman U polovine pacijenata koji su posle povrede paraplegiËni ili kvadriplegiËni postoje povrede drugih organa (glave, grudnog koπa, trbuha). Polovina ovih pacijenata ima povrede grudnog koπa koje se moraju zbrinuti po prvom redu hitnosti, kao i povrede abdominalnih i retroperitonealnih organa koje su udruæene sa povredama lumbalnog dela kiËmenog stuba. Svaki deseti pacijent sa povredom kiËmenog stuba ima i prelom karlice, koji moæe biti udruæen sa lezijama urogenitalnih organa. Zato je veoma vaæno da se, kao i neuroloπki pregled, opπti pregled pacijenta sa povredom kiËmene moædine ponavlja na svaki sat vremena. Po prijemu u bolnicu neophodno je proceniti da li je potrebna intubacija pacijenta ili ne. Ako se ona sprovodi, to je neophodno uraditi u neutralnom poloæaju vrata, bez njegove ekstenzije. Moraju se proveriti arterijski pritisak i funkcija kardiovaskularnog sistema. Zbog navedene neurogene vazomotorne paralize odnosno πoka u prvim satima nakon povrede pacijentima sa lezijom kiËmene moædine je obiËno potrebno nadoknaditi 1 do 2 litra krvi. Pacijentima sa povredom kiËmenog stuba i moædine u prvih 8 h nakon povrede ne mora biti uveden urinarni kateter, sem ukoliko ne dobijaju infuzije, kada je kateter potrebno staviti odmah. Zbog postojeÊeg paralitiËkog ileusa pacijentima sa povredama vratnog i gornjeg torakalnog dela kiËmene moædine treba uvesti nazogastriËku sondu i aspirirati sadræaj æeluca. Svi pacijenti sa povredama kiËmene moædine treba da budu tretirani u odeljenjima intenzivne nege. Ukoliko se iskljuËe ili se zbrinu povrede drugih organa, pacijente sa povredom kiËmene moædine treba πto pre uputiti u specijalizovane ustanove koje se bave povredama kiËmenog stuba i moædine radi daljeg leËenja i detaljne dijagnostike.

KLINI»KA DIJAGNOSTIKA KI»MENOG STUBA I KI»MENE MOÆDINE

KliniËki neuroloπki pregled je preduslov za dalje dijagnostiËke procedure. Pregledom pacijenta je neophodno odrediti sumnjivi nivo lezije kako bi se dalji dijagnostiËki postupci usmerili na njega. Nativne radiografije kiËmenog stuba predstavljaju sledeÊu stepenicu u dijagnostici povreda kiËme. Analiza nativnih radiografija kiËme treba da obuhvati: izgled prednje ivice prπljenskih tela, izgled zadnje ivice prπljenskih tela, spinolaminarnu ivicu, ivicu zadnjih delova trnastih nastavaka, dislokaciju prπljenskih tela za viπe od 3mm, merenje πirine spinalnog kanala u prednje-zadnjem pravcu (ukoliko je ista manja od 13 mm postoji medularna kompresija), merenje angulacije intervertebralnog prostora koja ne treba da bude veÊa od 11 stepeni, merenje razmera prevertebralnog prostora (kod odraslih na C1 najveÊe je 10 mm, na C2-4 je 5≤7mm, na C5-7 je 22 mm, kod dece u nivou od C1-4, nepoznate su normalne vrednosti, a u C5-7 nivou je 14 mm), merenje interspinoznih prostora, odreivanje atlanto dentalne distance (izmeu prednje ivice densa i zadnje ivice prednjeg luka atlasa koja od odraslih iznosi 3 a kod dece 4 mm). Kod povreda vratnog dela kiËme pravi se najpre lateralni snimak na kome se uvek mora videti i C7 prπljen. Da bi se izbegla superpozicija senke ramena, potrebno je povuÊi ramena nadole, a ako i to ne pomogne, neophodno je uraditi poludirektne tomografije. Profilni snimak vratnog dela kiËme treba uraditi dok je pacijent joπ na transportnim kolicima jer se tako najpre dobiju informacije o eventualnoj povredi koπtanih struktura, postojanju dislokacija i sl. Anteroposteriorni i kosi snimci naknadno mogu biti od pomoÊi u dijagnostici pojedinih vrsta povreda vratnog dela kiËme. Tomografski snimci se uglavnom koriste za dijagnostiku preloma densa, artikularnih nastavaka, subluksacija ili luksacija intervertebralnih zglobova, posebno unilateralnih. Hiperekstenzione povrede vratne kiËme obiËno ne pokazuju pozitivan radiografski nalaz. Nakon hiperekstenzionih povreda kiËma se spontano ispravlja i samo proπirenje prevertebralnog prostora moæe ukazati na hiperekstenzioni mehanizam povrede vrata. Prirodno uzak spinalni (intravertebralni) kanal moæe

14

Sl. 14-36. Profilni snimak nativne radiografije vratnog dela kiËme na kojoj se vidi kombinovana fraktura atlasa i aksisa.

takoe biti uzrok nastanka kompresije medule i kod sasvim malih dislokacija prπljenova (sl. 14-36). Kod povreda torakalnog i lumbalnog dela kiËme najpre se prave AP snimci koji daju informaciju o tipu povrede, kao i stabilnosti kiËme. Kompresivne frakture prπljenskih tela dovode do smanjenja normalne visine, a lateralno uklinjena fraktura ukazuje na dejstvo unilateralne sile. Posebnu paænju u ovim projekcijama treba obratiti na interpedikularnu distancu koja je kod nestabilnih povreda proπirena u poreenju sa istom distancom na segmentima ispod i iznad povreenog prπljena. Pomeranje spinoznih

Sl. 14-37. CT ≤ aksijalni presek preloma zadnjeg dela korpusa i leve polovine lamine C5 prπljena.

•


239

nastavaka ukazuje na povredu zadnjih elemenata kiËme, posebno njenog ligamentarnog kompleksa. Ni na profilnim snimcima, meutim, nije moguÊe odrediti stanje spinalnog kanala i postojanje eventualnih kompresivnih elemenata u njemu, pa je dijagnostiku neophodno proπiriti drugim metodama. Mijelografija je korisna u dobijanju podataka o spinalnom kanalu, odnosno postojanju kompresija u njemu. Spuπtanje kontrasta duæ kanala omoguÊava taËno odreivanje mesta kompresije i eventualne hirurπke intervencije. Kompjuterizovana tomografija (CT) omoguÊava detaljnije prikazivanje ne samo koπtanih veÊ i mekotkivnih elemenata kiËme, a daje i uvid u stanje spinalnog kanala, njegovu πirinu, prisustvo koπtanih fragmenata u njemu. Frakturne linije na koπtanim strukturama se vide sasvim jasno, sem kada je reË o horizontalnim frakturama koje se ne vide na aksijalnim presecima CT-a (sl. 14-37 i 14-38). Trodimenzionalna rekonstrukcija CT-a moæe takoe biti korisna (sl. 14-39). Mijelosken predstavlja kombinaciju CT-a i mijelografije. Kontrastom ispunjena duralna vreÊa i aksijalni preseci skenera daju taËan uvid u to da li postoji ekstramedularna kompresija ili intramedularna lezija. U zavisnosti od nalaza donosi se odluka o daljem tretmanu (sl. 14-40). Magnetna rezonanca (MR) daje najbolji uvid u intramedularne lezije, njihovu prirodu i rasprostranjenost. Pored toga, ona omoguÊava odliËnu

Sl. 14-38. CT ≤ aksijalni presek kominutivnog preloma L3 prπljena sa dislokacijom koπtanih elemenata.

240


Sl. 14-39. CT ≤ trodimenzionalna rekonstrukcija kominutivnog preloma L2, L3 i L4 prπljena.

vizualizaciju ligamentarnih povreda. Magnetnom rezonancom je moguÊe razlikovati edem medule od kompresije koja je izazvana koπtanim fragmentima, delovima intervertebralnog diska ili kolekcijama krvi (obiËno ekstraduralnim). Intaktni ligamenti se teπko vide na snimcima magnetne rezonance, ali se lako identifikuju kada su pokidani. Povrede prednjih i zadnjih longitudinalnih ligamenata se lako mogu videti. MR ne zahteva nikakvo intratekalno ubrizgavanje kontrasta. CT ipak ima odreenu prednost u prikazivanju koπtanih elemenata u odnosu na MR. PRINCIPI KLINI»KOG TRETMANA

Kada je dijagnostikovana povreda kiËmenog stuba ili kiËmene moædine, dalje leËenje zavisi od lokalizacije lezije, stabilnosti povrede, prisustva ili odsustva neuroloπkih ispada i njihove ekstenzivnosti (parcijalne ili kompletne lezije). Tretman ovih povreda podrazumeva imobilizaciju uz mirovanje i konzervativnu repoziciju eventualne dislokacije, medikamentno i prema potrebi hirurπko leËenje. Konzervativno ispravljanje deformiteta kiËmenog stuba Konzervativno ispravljanje deformiteta kiËmenog stuba koji su nastali usled povrede podrazu-

Sl. 14-40. CT ≤ mijelosken sa intratekalnim kontrastom, aksijalni presek. Vidi se prelom korpusa C6 prπljena, medula je anatomski intaktna, ali se vidi suæenje subarahnoidalnog prostora ispred medule.

meva viπe metoda: posturalnu repoziciju deformiteta, manuelnu repoziciju, trakciju i imobilizaciju postignute repozicije. Povrede vratnog dela kiËme Posturalna repozicija je metod izbora kod hiperfleksionih i hiperekstenzionih distorzija i prednje atlantoaksijalne dislokacije. Kifozne angulacije kod hiperfleksionih distorzija se koriguju retrofleksijom pomoÊu valjka koji je nameπten sa zadnje strane vrata, lordozne angulacije koje nastaju kod hiperekstenzionih distorzija se redukuju paæljivom fleksijom glave pod kontrolom skopije. Retrofleksijom se koriguje i prednja atlantoaksijalna dislokacija. Manuelna repozicija deformiteta vratnog dela kiËme se sprovodi pod anestezijom uz trakciju duæ osovine kiËme i pod kontrolom skopije. Indikacije su obiËno akutne subluksacije i luksacije kiËme. Trakcija duæ kiËmene osovine predstavlja jedan od najstarijih naËina leËenja dislokacija i fraktura udruæenih sa dislokacijama. Kranijalnu trakciju je 1933. godine uveo Crutchfield, a danas se koriste brojne modifikacije njegove metode. Trakcija se prekida kada se postigne kompletna repozicija, ukoliko se neuroloπko stanje pacijenta pogorπava nakon trakcije, ukoliko se dokaæe distrakcija prπljenova van mesta povrede i ukoliko se ne postigne repo-

14 zicija ni sa maksimalno dozvoljenim optereÊenjem za odreeni prπljen vratnog dela kiËme. Konzervativna stabilizacija imobilizacijom postignutih repozicija omoguÊava osifikaciju preloma, pa Ëak i prekinutih i oπteÊenih odreenih elemenata mekih tkiva kiËmenog stuba. Na taj naËin povreda zarasta. Upotrebom halo trakcije ugraene u mider omoguÊena je i rana mobilizacija pacijenta bez neuroloπkih ispada. Povrede torakalnog dela kiËme VeÊina preloma i povreda izmeu prvog i desetog torakalnog prπljena je stabilna. Unutraπnja fiksacija nije potrebna kod veÊine ovih povreda, dovoljna je spoljaπnja ortoza kod pacijenata bez neuroloπkog oπteÊenja. Problem predstavljaju prelomi udruæeni sa komplikovanim dislokacijama koje zahtevaju hirurπku repoziciju. Povrede torakolumbalnog i lumbalnog dela kiËme Cilj leËenja je da se postigne stabilna bezbolna kiËma sa minimalnim deformitetom i maksimalnim neuroloπkim oporavkom. Posturalna repozicija je usmerena na rekonstrukciju normalne lumbalne lordoze πto se postiæe stavljanjem jastuka ispod lumbalnog dela kiËme i mirovanjem. Pojedini autori smatraju da se ovim naËinom postiæe repozicija kod oko 70% povreda. Ovaj naËin zahteva dugotrajno leæanje, a kod eksplozivnih preloma ne garantuje zarastanje i stabilnost. Ostali vidovi konzervativnog leËenja povreda torakolumbalnog dela kiËme kao πto su manuelna repozicija i trakcija se ne primenjuju, dok noπenje midera predstavlja nastavak i hirurπkog naËina leËenja povreda ovog dela kiËmenog stuba. Medikamentno leËenje povreda kiËmene moædine Jedna od osnovnih mera koje se preduzimaju radi spreËavanja nastanka neuroloπkih oπteÊenja jeste odræavanje cirkulatornog volumena sa srednjim arterijskim pritiskom iznad 85 mm Hg, πto se postiæe infuzijama teËnosti, a prema potrebi i dopaminom ili drugim sredstvima koja podiæu krvni pritisak. Sistemska oksigenacija mora biti odliËna kako bi se mo-

•


241

guÊnost sistemske hipoksije, pa tako i dodatnog oπteÊenja medule svela na minimum. SpecifiËna terapija koja se koristi u leËenju povreda kiËmene moædine obuhvata: metilprednizolon, gangliozide (Sygen) i neglukokortikoidne steroide (Tirilazid Mesylat ≤ Lazaroidi). Metilprednisolon se daje intravenski πto pre nakon povrede. PoËetna doza je 30 mg/kg telesne teæine, posle koje sledi 24-Ëasovna infuzija u dozi od 5,4 mg/kg/h. StatistiËki je dokazano da metilprednizolon znaËajno poboljπava ishod nakon povrede kiËmene moædine u funkcionalnom smislu. Smatra se da on spreËava razvoj sekundarnih oπteÊenja kiËmene moædine nakon povrede. Mehanizam njegovog dejstva je viπestruk. On izaziva inhibiciju peroksidacije lipida, odræava aerobni metabolizam kao i krvni protok kroz tkivo, a pojaËava i neuronsku sinaptiËku transmisiju. GM-1 gangliozidi (Sygen) imaju uticaja i u akutnoj fazi nakon povrede kiËmene moædine i u hroniËnoj fazi. Oni stimuliπu rast nervnih Êelija, regeneraciju nervnog tkiva i imaju pozitivan efekat na faktor tkivnog rasta. U akutnoj fazi potpomaæu funkciju transmiterskih receptora. Tirilazid Mesylat (Lazaroid) predstavlja neglukokortikoidni steroid koji pojaËava antioksidativnu aktivnost i smanjuje ishemiËko oπteÊenje tkiva. Upotreba ovih lekova je za sada ograniËena na odreene centre, ali se oËekuje njihova πira primena s obzirom na dokazano medularno protektivno dejstvo. Hirurπko leËenje povreda kiËmenog stuba i kiËmene moædine Ciljevi hirurπkog leËenja povreda kiËmenog stuba su: 1) ispravljanje deformiteta kiËmenog stuba, 2) uklanjanje razloga kompresije na nervne strukture (medulu i korenove) i 3) obezbeenje stabilnosti kiËmenog stuba. Kandidati za operativno leËenje su pacijenti kod kojih konzervativni naËini leËenja ne dovedu do ispravljanja deformiteta. Ovakve povrede koje predstavljaju kombinaciju preloma i dislokacije su obiËno udruæene sa nestabilnoπÊu i neuroloπkim ispadima. Pacijente kod kojih postoji kompresija kiËmene moædine, posebno one kod kojih postoje znaci

242


parcijalnog oπteÊenja treba operisati πto pre (unutar prvih 8 h nakon povrede). Pacijente sa neuroloπkim oπeÊenjem ili bez njega kod kojih postoji nestabilnost kiËmenog stuba, posebno one kod kojih postoji ekstenzivna povreda ligamentarnog aparata, Ëak i u odsustvu preloma, takoe treba operisati. Preduslov za operacije jeste stabilno stanje pacijenta. U sluËaju postojanja spinalnog πoka i udruæenih povreda drugih organa hitna intervencija nije indikovana. Hitnu (unutar prvih 8 h nakon povrede) hirurπku intervenciju dekompresije, repozicije i stabilizacije treba uraditi kod hemodinamski stabilnih pacijenata kod kojih postoje znaci parcijalnog neuroloπkog oπteÊenja. Poslednja iskustva, meutim, govore u prilog hitne operacije i kod pacijenata sa kompletnim oπteÊenjem medule. Ukoliko su, meutim, neuroloπka oπteÊenja posledica intramedularne a ne kompresivne ekstramedularne lezije, hitna hirurπka intervencija nije indikovana, veÊ se u sluËaju potrebe izvodi odloæeno radi korekcije eventualnog deformiteta. Da li je reË o intramedularnoj ili kompresivnoj leziji, moæe se videti samo magnetnom rezonancom. (tab. 14-13). TABELA 14-13. OSNOVNI PRINCIPI LE»ENJA AKUTNIH POVREDA KI»MENE MOÆDINE Akutna povreda kiËmene moædine MR Intramedularna lezija

Ekstramedularna kompresija Neuroloπki pregled Kompletna lezija

Parcijalna lezija

Spinalni πok da ≤ imobilizacija ≤ medikamentna terapija ≤ intenzivna nega ≤ odloæena hirurπka stabilizacija i fuzija (ako je potrebna)

ne ≤ imobilizacija ≤ medikamentna terapija ≤ hitna dekompresija stabilizacija/fuzija (ako je potrebna) ≤ intenzivna nega

OSNOVNE KARAKTERISTIKE POJEDINIH TIPOVA POVREDA KI»MENOG STUBA I KI»MENE MOÆDINE

Povrede odreenih delova kiËmenog stuba se s obzirom na anatomske karakteristike meusobno razlikuju, pa se tako posebno razmatraju povrede vratnog, torakalnog i lumbosakralnog dela kiËmenog stuba. Zatvorene povrede vratnog dela kiËmenog stuba Ove povrede se mogu podeliti na: 1) povrede mekih tkiva: ≤ distorzije vratnog dela kiËme, ≤ hiperekstenzione povrede bez neuroloπkog oπteÊenja, kada su oπteÊeni ligamenti, miπiÊi i intervertebralni disk, ≤ hiperekstenzione povrede sa neuroloπkim deficitom, ≤ prolapsi intervertebralnog diska; 2) povrede koπtanih struktura: ≤ luksacije, kompresivne frakture ili luksacione frakture prπljenova (tela ili zadnjih arkusa) bez neuroloπkog oπteÊenja i sa neuroloπkim oπteÊenjem. Vratni deo kiËmenog stuba se deli na gornji, kome pripadaju atlas i aksis, odnosno C1 i C2 prπljen, i donji deo, kome pripadaju prπljenovi C3, C4, C5, C6 i C7. Povrede gornjeg vratnog dela kiËmenog stuba su zastupljene u oko 25% svih povreda vratnog dela kiËmenog stuba, a donjeg dela u 75%. Povrede mekih tkiva Zatvorene povrede vratnog dela kiËmenog stuba mogu biti izazvane direktnim ili indirektnim dejstvom sile udara. Direktno delovanje sile u predelu vratnog dela kiËmenog stuba nastaje prilikom direktnog udarca Ëvrstim predmetom i najËeπÊe dovodi do preloma prπljenskih lukova. Indirektne sile deluju prilikom pokreta kiËme koji prevazilaze fizioloπke granice pokretljivosti kiËmenog stuba, kao πto su hiperfleksione, hiperekstenzione, lateralne hiperfleksione, hiperrotacione i aksijalne kompresivne povrede sa mestom udara sile u predelu glave ili glutealne regije.Ove sile mogu dejstvovati i istovremeno dajuÊi kombinaciju povreda.

14 Distorzije vratnog dela kiËmen o g s t u b a su zapravo povrede jednog ili viπe ligamenata usled prekomernog delovanja sile istezanja, kada dolazi do delimiËnog ili kompletnog kidanja ligamenata. MiπiÊi takoe Ëesto mogu biti povreeni, a najËeπÊi uzroci nastanka povrede su sport ≤ rvanje, boksovanje, gimnastiËke veæbe, kao i nagli udarci u glavu tokom saobraÊajnih nesreÊa. KliniËki, kod pacijenta postoje bol i ukoËenost vrata, nekada i bolni tortikolis. Bol se pojaËava izvoenjem pokreta koji imitira onaj koji je doveo do povrede. Neuroloπkih ispada nema. Dijagnoza se postavlja dinamiËkim nativnim radiografijama u hiperekstenziji ili pojaËanoj fleksiji vrata. Standardni radiografski nalaz je u granicama normalnog. DinamiËki snimci pokazuju normalan nalaz kod lakπih distorzija a kod teæih, kod kojih postoji ruptura ligamenata, dolazi do pojave pojaËanog interkorporalnog otvaranja, u hiperekstenziji napred a kod hiperfleksije nazad. Ukoliko je otvaranje veÊe od 3 mm, reË je o teπkoj povredi. U ovim sluËajevima se moraju uraditi i kosi radiografski snimci kako bi se iskljuËilo postojanje luksacionih fraktura. LeËenje zavisi od teæine povrede. Kod lakπih povreda, kada dinamiËki snimci ne pokazuju nestabilnost kiËmenog stuba, stavlja se blaga imobilizacija okovratnikom uz sprovoenje simptomatske terapije. Bolovi obiËno prestaju nakon desetak dana, a lokalno se stavljaju topli oblozi i primenjuje neæna masaæa vrata uz peroralne analgetike. Teæi oblici sa znacima nestabilnosti kiËmenog stuba na nativnim radiografijama zahtevaju dugotrajno leËenje. Konsolidacija ruptura prednjih ligamenata kiËmenog stuba traje oko 2 meseca a kod povreda zadnjih 75 dana. Toliko dugo treba da stoji i imobilizacija. Kod velikih otvaranja prπljenova (do 1 cm) na nativnim radiografijama neophodna je operativna stabilizacija uz prednju spondilodezu, koja je bolja i efikasnija od zadnje. U sluËajevima kada se ne vrπi operativni zahvat stavlja se imobilizacija minervom u lakoj fleksiji ili ekstenziji, kod dece u trajanju od 2, a kod odraslih u trajanju od 3 meseca. Nakon skidanja gipsa neophodno je ponovo napraviti dinamiËke snimke vratnog dela kiËmenog stuba. Ukoliko su oni u granicama normalnog, pristupa se fizikalnoj terapiji, a ako ponovo pokaæu patoloπki nalaz, neophodna je hirurπka intervencija.

•


243

Hiperekstenzione povrede bez n e u r o l o π k o g o π t e Ê e n j a jesu povrede koje se najËeπÊe sreÊu prilikom saobraÊajnih udesa u momentu udara otpozadi, kada vrat pravi najpre maksimalnu hiperekstenziju, pa hiperfleksiju pa se onda vraÊa u normalan poloæaj. Udarac kod ovih povreda moæe biti lokalizovan i u predelu Ëela. Ranije je ovim povredama dat naziv „biË” povrede („whiplash”). Glavna oπteÊenja nastaju u momentu hiperekstenzije, a oπteÊenjem moæe biti zahvaÊen bilo koji deo kiËmenog stuba. Ove povrede su, meutim, najËeπÊe lokalizovane u predelu πestog vratnog prπljena. Kod ovih povreda moæe postojati ruptura sternokleidomastoidnog miπiÊa, m. skalenusa ili dugaËkog miπiÊa vrata (m. longus coli). KliniËki se ove povrede zbog istezanja miπiÊa jednjaka i grkljana mogu manifestovati disfagijom, disfonijom, Hornerovim sindromom zbog oπteÊenja simpatiËkih nervnih vlakana, bolom u uvu i prekordijumu. Bolovi u vratu se pojaËavaju u ekstenziji, javljaju se vrtoglavica i glavobolja zbog pomeranja moædanih masa usled povrede. Ukoliko je jedna strana vrata viπe zahvaÊena povredom, javlja se i tortikolis. UkoËenost vrata, bol u pleÊki, utrnulost ruke ili πake, bol u donjim delovima kiËmenog stuba takoe mogu postojati, kao i gubitak svesti. Pregledom se konstatuju rigidnost muskulature vrata, spazam, ograniËena pokretljivost, a radikularni ispadi mogu biti prisutni, ali su retki.

Sl. 14-41. Hiperekstenziona povreda sa rupturom prednjeg longitudinalnog ligamenta i prednjeg dela anulusa fibrozusa intervertebralnog diska; nervne strukture su intaktne.

244


Dijagnoza. Standardne radiografije vrata pokazuju uredan nalaz kod oko polovine pacijenata, ispravljenu fizioloπku cervikalnu lordozu kod treÊine, a kod ostalih kifotiËnu deformaciju vratnog dela kiËmenog stuba. Retrofaringealni hematomi, rupture miπiÊa i sliËno mogu dati proπirenje prevertebralnog prostora na profilnim radiografijama vrata i na taj naËin indirektno ukazati na postojanje hiperekstenzione povrede vratnog dela kiËmenog stuba. DinamiËke radiografije mogu pokazati ograniËenu pokretljivost odreenog segmenta vratnog dela kiËmenog stuba, πto ukazuje na verovatan razvoj degenerativnih promena u daljem toku (sl. 14-41). LeËenje se sastoji u imobilizaciji okovratnikom 2 do 4 nedelje uz mirovanje i simptomatsku terapiju. Posle 2 do 4 nedelje se primenjuje blaga trakcija u fleksionom poloæaju uz lokalnu primenu analgetika i neæne manipulacije. Ako je disk povreen, zaostaje trajan bol i u takvim sluæajevima je neophodna prednje spondilodeza, odnosno operacija. Simptomi vezani za hiperekstenzionu povredu vratnog dela kiËmenog stuba obiËno traju do 6 meseci, ako je povreda manje teπka, dok kod ostalih mogu da se produæe i viπe od godinu i po dana.

Sl. 14-42. Zadnji osteofiti i æuti ligament vrπe kompresiju na kiËmenu moædinu kod hiperekstenzionih povreda, πto moæe dovesti do intramedularnih hemoragiËkih lezija sa razvojem neuroloπkih ispada.

Hiperekstenzione povrede sa oπt e Ê e n j e m k i Ë m e n e m o æ d i n e nastaju na isti naËin kao i one kod kojih nema neuroloπkih oπteÊenja, ali im je kliniËki tok daleko komplikovaniji, a krajnji ishod neizvestan i zavisan od stepena medularnog oπteÊenja. »eπÊe se ove povrede sreÊu kod starijih pacijenata. Nabrani delovi æutog ligamenta se usled snaæne hiperekstenzije invaginiraju u spinalni kanal i vrπe pritisak na kiËmenu moædinu. Postojanje osteofita samo pogorπava povredu, a najËeπÊa lezija se via izmeu Ëetvrtog i πestog vratnog prπljena. Ovo je ujedno i najpokretljiviji deo kiËmenog stuba. Kod starijih pacijenata kiËmena moædina biva ukleπtena izmeu osteofita i nabranih ligamenata. Kod neπto mlaih osoba celu novonastalu situaciju moæe komplikovati i prolaps intervertebralnog diska (sl. 14-42). Drugi mehanizam nastanka oπteÊenja kiËmene moædine povezan je s tim πto ona u sebi sadræi dosta vode, pa se sile koje deluju tokom povrede susreÊu na sredini, πto i objaπnjava najËeπÊi nastanak sindroma centralne lezije kiËmene moædine (Schneiderov sindrom), koji se karakteriπe veÊim ispadima na gornjim nego na donjim ekstremitetima. Udarac u predelu Ëela, lica ili skok u plitku vodu su najËeπÊi uzroci nastanka ovih povreda osim saobraÊajnih udesa. Usled hiperekstenzije i kompresije navedenih elemenata na medulu dolazi do suæavanja promera spinalnog kanala, venske staze, a potom i blokade venske cirkulacije sa razvojem progresivnog venskog hemoragiËkog infarkta u meduli i razvojem intramedularnog hematoma, odnosno hematomijelije i dalje nekroze. Edem se πiri ascendentno prema produæenoj moædini i dovodi do respiratornog aresta pa je kod ovih povreda procenat smrtnosti velik. KliniËki se kod pacijenta mogu registrovati razliËiti neuroloπki ispadi, od pareza blaæeg stepena do paraliza jednog ili viπe ekstremiteta, a u zavisnosti od nivoa lezije i slabost disanja. Oporavak funkcije se moæe oËekivati ukoliko do neuroloπkih ispada dolazi usled reverzibilnih lezija u kiËmenoj moædini, tipa edema. Ukoliko je reË o strukturnim oπteÊenjima koja su ireverzibilna, oporavak pacijenta je loπ. Kod hiperekstenzivnih povreda vratnog dela kiËmenog stuba moæe se registrovati i Hornerov sindrom (oπteÊenje vratnog simpatikusa), kao i Ar-

14 noldov znak (potiljaËne glavobolje usled lezije n. occipitalisa majora). Dijagnoza. Nativne radiografije vratnog dela kiËmenog stuba kod ovih povreda obiËno pokazuju uredan nalaz. Samo se retko mogu videti prelomi osteofita na uglovima prπljenskih tela. Na profilnim snimcima se nekada mogu registrovati pomeranja senke traheje i jednjaka put napred usled retrofaringealnog hematoma kod rupture prednjeg longitudinalnog ligamenta (Faqueov znak). DinamiËki profilni snimci u ekstenziji pokazuju pojaËano prednje otvaranje meuprπljenskog prostora na mestu povrede. U nekim sliËajevima se moæe videti dislokacija prπljenova sa znacima rupture intervertebralnog diskusa, kada je gornji prsten obiËno dislociran a donji polomljen. LeËenje kod hiperekstenzionih povreda vratnog dela kiËmenog stuba sa neuroloπkim oπteÊenjem se sastoji u imobilizaciji. Trakcija lobanje je kontraindikovana jer pojaËava ekstenziju koja je i dovela do povrede. Glavu treba staviti u blagu fleksiju uz boËno postavljanje jastuËiÊa, dok se okovratnik stavlja ukoliko stanje pacijenta to dozvoljava. Primenjuje se antiedematozna terapija uz opπtu negu paralizovanih pacijenata i odræavanje toalete respiratornih puteva. Kada su hirurπke intervencije u pitanju, kod ovih povreda miπljenja su podeljena, pa tako ukoliko se neuroloπki ispad desio u momentu oπteÊenja, stanje se smatra definitivnim i hirurπki zahvat nije indikovan jer predstavlja novu traumu za kiËmenu moædinu. Laminektomija se ne savetuje ni iz psiholoπkih razloga jer ova intervencija ne daje nikakvu dekompresiju a pogorπava nestabilnost kiËmenog stuba i omoguÊava stvaranje edema ex vacuo, πto Ëesto dovodi do paralize frenikusa. Kod pacijenata sa parcijalnim neuroloπkim ispadima indikovana je prednja dekompresija sa vaenjem osteofita, Ëime se uklanja pravi uzrok kompresije, uz prednju fuziju, Ëime se postiæe stabilnost kiËmenog stuba. Blagovremena operacija spreËava dalje pogorπanje neuroloπkog nalaza kod pacijenta. Prolaps intervertebralnog diska u vratnom delu kiËmenog stuba kao i u lumbalnom nastaje usled pokreta fleksije, ekstenzije, rotacije i lateralnog nagiba koji prevazilaze ograniËenja nametnuna anulusom fibrozusom i ligamentarnim aparatom kiËmenog stuba, pre svega zadnjim i prednjim

•


245

longitudinalnim ligamentom. Zadnji longitudinalni ligament je slabiji od prednjeg pa su dorzalne hernijacije ili prolapsi najËeπÊi, a poπto je ovaj ligament najslabiji u lateralnim delovima, dorzolateralni prolapsi su najËeπÊi. Prolaps diska moæe biti u vidu protruzije, kada su vlakna zadnjeg longitudinalnog ligamenta samo nategnuta, ekstruzije, kada je ligament probijen u celoj debljini a parËe koje se nalazi u spinalnom kanalu ima vezu sa delom koji je ostao u intervertebralnom prostoru, i sekvestracije, kada je parËe diska slobodno u kiËmenom kanalu i bez ikakve komunikacije sa delom koji je zaostao u intervertebralnom prostoru. Kompresija na nervne strukture, bilo da je reË o kiËmenim korenovima ili kiËmenoj moædini dovodi i do ishemiËkih promena u ovim strukturama, koje mogu biti reverzibilne ili definitivne. KliniËki se prolaps intervertebralnog diska moæe manifestovati akutno i hroniËno u vidu radikulopatije, mijelopatije i radikulomijelopatije, veÊ u zavisnosti od toga da li je reË o dorzomedijalnim ili dorzolateralnim prolapsima diska. Od stepena i vremena nastanka neuroloπkog oπteÊenja zavisiÊe i naËin leËenja. Kod akutnog nastanka teæih neuroloπkih oπteÊenja (monoplegija ili paraplegija, kvadriplegija) indikovana je hitna hirurπka intervencija unutar prvih 8 sati nakon povrede, i to prednja dekompresija i spondilodeza. Kod progresivnog razvoja neuroloπkog deficita, obiËno se u prvim danima posle povrede pacijent æali na bolove u ramenu i duæ ruke koji nekada iradiraju u skapularni predeo. Vremenom se javljaju utrnulost prstiju i obamrlost ruke sa razvojem motorne slabosti u navedenom ekstremitetu ili viπe njih, u zavisnosti od toga da li je reË o medijalnoj i lateralnoj hernijaciji diska. Dijagnoza prolapsa se postavlja razliËitim metodama. Nativne radiografije kod starijih osoba mogu pokazati znake spondiloze i osteofitoze, dok kod mlaih osoba nalaz na nativnim radiografijama moæe biti u granicama normalnog. CT kiËmenog stuba obiËno moæe da pokaæe oblik i veliËinu spinalnog kanala i izgled koπtanih struktura, a u veÊini sluËajeva vidi se i prolaps diska na aksijalnim presecima. Mijelografski se na lateralnim i anteroposteriornim snimcima prikazuje defekt u senci kontrasta. Mijelosken jasno moæe da pokaæe stepen kompresije na

246


nervne elemente. MR je najbolja u prikazivanju anatomskih detalja kod prolapsa intervertebralnog diska, i to kako nervnih elemenata (medule i korenova) tako i mekotkivnih elemenata (diska, ligamenata, miπiÊa i sl.). LeËenje kod hroniËnog prolapsa bez progresije neuroloπkog deficita je uglavnom simptomatsko sa blagom trakcijom u trajanju od nekoliko sati ili noÊnim trakcijama sa optereÊenjem od 2 kg. Fizikalna terapija ima za cilj jaËanje paravertebralne muskulature. Hirurπka intervencija kod hroniËnog toka bolesti je indikovana u sluËajevima upornih bolova koji se ne smanjuju tokom konzervativnog tretmana i kod progresije neuroloπkog deficita. Povrede koπtanih struktura Luksacije i frakture gornjih v r a t n i h p r π l j e n o v a . Povrede C1 i C2 segmenta vratnog dela kiËmenog stuba predstavljaju oko 3% svih fleksionih i 7 do 10% svih ekstenzionih povreda kiËme. Atlantookcipitalna luksacija se retko registruje jer usled oπteÊenja struktura moædanog stabla veÊina pacijenata umire neposredno nakon povrede. Povreda se uglavnom javlja kod dece zbog nezrelosti kraniocervikalnog spoja. Luksacija moæe biti prednja, zadnja ili rotaciona u zavisnosti od poloæaja okcipitalnih kondila (ispred C1, iza C1 ili jedan kondil ispred a drugi iza Cl). Prednja luksacija se javlja kod hiperfleksionih a zadnja kod hiperekstenzionih povreda. KliniËki, postoje bol u vratu i ograniËena pokretljivost uz tortikolis ako je reË o rotacionoj luksaciji. Dijagnoza se postavlja nativnim radiografijama, tako πto se meri rastojanje izmeu baziona i zadnjeg luka atlasa i opistiona i prednjeg luka atlasa. Ukoliko je odnos veÊi od 1, postoje znaci za atlantookcipitalnu dislokaciju. Ovo merenje nije indikativno ukoliko postoje kongenitalne anomalije kraniocervikalnog prelaza. CT jasno pokazuje okcipitalne kondile, luk atlasa, zglobne povrπine, ali se manje horizontalne frakture mogu prevideti. Tretman. Trakcija je kontraindikovana kod ovih povreda zbog izraæene nestabilnosti. Neophodna je rigidna imobilizacija. Primena halo imobilizacije sa plastiËnim miderom je korisna jer omoguÊava

ekspoziciju za zadnje pristupe ovom delu vratne kiËme. Kod ovih povreda indikovana je rana zadnja okcipitocervikalna fiksacija sa ugradnjom koπtanog grafta izmeu okcipitalne kosti i C2 prπljena, nakon Ëega se zadræava imobilizacija do sraπÊivanja grafta. Atlantoaksijalne dislokacije Ëesto izazivaju akutna oπteÊenja kiËmene moædine, koja mogu biti parcijalna i kompletna, prednje sa frakturom densa i bez frakture densa, rotacione i zadnje, ali samo ako je dens prelomljen. Stepen dislokacije je razliËit, bilo da je reË o subluksacijama (parcijalna dislokacija artikularnih povrπina) ili luksacijama (kompletna dislokacija artikularnih povrπina). R o t a c i o n a d i s l o k a c i j a obiËno nije praÊena ligamentarnim oπteÊenjima, a prinudni poloæaj se odræava zahvaljujuÊi miπiÊnom spazmu. Ova se povreda ËeπÊe sreÊe kod dece nego kod odraslih. Zglobovi su privremeno fiksirani u jednom poloæaju. Normalna rotacija atlantoaksijalnih zglobova iznosi oko 40 stepeni, dok je kod flektiranog vrata amplituda pokreta neπto manja. Kod naglog pokreta vrat se fiksira u rotaciji i ostaje u tom poloæaju. UkoËenost zahvata atlantoaksijalni zglob. Nastaje bol koji se pojaËava pri pokuπaju vraÊanja u normalan poloæaj. Glava je rotirana na jednu, a nagnuta na suprotnu stranu. Rotacija suæava kiËmeni kanal, ali medularnih oπteÊenja obiËno nema. Dijagnoza se postavlja nativnim radiografijama vratnog dela kiËme i CT-om. Na nativnim radiografijama se vidi dislokacija spinoznog nastavka C2 u stranu suprotnu od rotacije atlasa. P r e d n j a d i s l o k a c i j a bez preloma densa je Ëesto smrtonosna povreda, pogotovo ako je reË o kompletnoj luksaciji, jer dolazi do kompletnog zatvaranja kiËmenog kanala, πto usled oπteÊenja medule izaziva trenutnu smrt. Kod ovih povreda obiËno dolazi do istezanja i pucanja popreËnih ligamenata, πto omoguÊava prednju luksaciju. Pacijenti sa subluksacijama mogu da preæive, dok su kompletne luksacije uglavnom smrtonosne. KliniËki postoje deformitet vrata, ukoËenost i bol koji se pojaËava pri pomeranju. Pacijent pridræava glavu rukama (ukoliko nema neuroloπkih oπteÊenja) i pomera je sa telom. Disfagija, promuklost, potiljaËna glavobolja takoe mogu biti prisutni. Kod prednjih dislokacija sa prelomom densa obiËno postoji teæak neuroloπki deficit, ali je suæavanje kiËme-

14 nog kanala manje nego kod dislokacija bez preloma densa. Dijagnoza se takoe postavlja na osnovu nativnih radiografija na kojima se vidi poveÊanje rastojanja izmeu prednjeg luka atlasa i densa, koje kod odraslih normalno iznosi 2≤3 mm, a kod dece 4≤5 mm. Moæe se registrovati otok mekih tkiva vrata ispred atlasa uz kompenzatornu lordozu ispod luka atlasa, a rotaciju u lateralnim zglobovima ispod C2. Z a d n j a d i s l o k a c i j a bez preloma densa je veoma retka pojava, tim pre πto oËuvan dens onemoguÊava pomeranje atlasa put nazad. Moæe se, meutim, pojaviti kod naglih ekstenzija glave, obiËno nakon udara ispod brade, kada dolazi do „preskoka” prednjeg luka atlasa preko vrha densa. Ni kod ove dislokacije obiËno nema oπteÊenja transverzalnog ligamenta. Dijagnoza se postavlja na osnovu nativnih radiografija i CT pregleda kiËmenog stuba. Tretman. LeËenje ovih dislokacija ima za cilj postizanje repozicije. Kod rotacionih dislokacija obiËno je dovoljna trakcija Glisonovom omËom uz lokalnu primenu toplih obloga i analgetika, manuelnu opreznu repoziciju i imobilizaciju Tomasovim okovratnikom u trajanju od desetak dana do 3 nedelje. Ukoliko se repozicija ne postigne, primenjuje se skeletna lobanjska trakcija uz manipulaciju po Waltonovoj metodi. Kod prednjih dislokacija bez preloma densa indikovana je koπtana trakcija u blagoj hiperekstenziji. Ukoliko se ne dobije repozicija za nekoliko sati, primenjuje se skeletna lobanjska trakcija po Taylerovoj metodi kod prednje dislokacije. Ukoliko se i tada ne postigne repozicija, radi se otvorena repozicija uz unutraπnju fiksaciju i spondilodezu. Poπto kod prednjih dislokacija postoji lezija transverzalnog ligamenta, smatra se da zarastanje ligamenata u imobilizacija ne omoguÊava potrebnu stabilnost kiËmenog stuba pa je hirurπka intervencija uvek indikovana (zadnja fuzija C1 i C2 prπljena). Kod neoperativnog leËenja mirovanje u postelji sa kontinuiranom trakcijom se vrπi u toku 5 nedelja, a kod nestabilnih dislokacija stavlja se naknadno gipsana minerva do 12 nedelja posle povrede, kada se stabilnost kiËmenog stuba ponovo proverava dinamiËkim snimcima vratnog dela kiËme. Ukoliko je kiËma i dalje nestabilna, radi se zadnja spondilodeza.

•


247

Kod zadnjih dislokacija, poπto nema povrede transverzalnog ligamenta, leËenje se sprovodi imobilizacijom gipsanom ili plastiËnom minervom u trajanju od 6 do 8 nedelja, uz okovratnik narednih 8 nedelja. Stabilnost kiËme se proverava dinamiËkim snimcima. Prelomi atlasa Ëime 5 do 10% svih preloma vratnog dela kiËmenog stuba. Oko 40% pacijenata sa prelomom atlasa takoe ima i prelom joπ nekog vratnog prπljena, a od toga oko 40% C2. Neuroloπki ispadi kod pacijenata sa udruæenim frakturama atlasa i aksisa postoje kod 15% pacijenata. Kod solitarnih preloma atlasa neuroloπki ispadi su retki jer je kiËmeni kanal najπiri u nivou atlasa. Sve frakture atlasa se mogu podeliti u tri tipa. Prvi tip (30≤40%) preloma su oni koji su ograniËeni na jedan od lukova atlasa i ne prelaze na drugi, a uzrok njihovog nastanka je najËeπÊe hiperekstenzija. Drugi tip fraktura su one koje zahvataju oba luka atlasa (35≤55%), a najËeπÊa je Jeffersonova fraktura C1. NajËeπÊe nastaju pri padu na glavu. Pri rupturi transverzalnog ligamenta kiËmeni stub je nestabilan (sl. 14-43). Ova se fraktura moæe videti i na nativnim radiografijama, a pravi uvid pruæa CT. TreÊi tip preloma atlasa su frakture koje primarno zahvataju njegove lateralne mase (13≤15%) i πire se samo prema jednom luku. Mehanizam nastanka ovih fraktura je aksijalna kompresija u momentu kada je glava okrenuta u stranu. Prelomi zadnjeg luka atlasa su ËeπÊi nego prelomi prednjeg. LeËenje veÊine pacijenata sa izolovanom frakturom atlasa je konzervativno i sastoji se u kranijal-

Sl. 14-43. Ruptura transverzalnog ligamenta prema Spenseu postoji ukoliko je zbir x+y > od 6,9 mm kod preloma atlasa.

248


noj skeletnoj trakciji. ObiËno se primenjuje halo trakcija dok ne proe miπiÊni spazam (6 do 8 nedelja). Narednih 8 nedelja se nastavlja halo trakcija koja je ugraena u mider. Nakon ovih 12 do 16 nedelja stavlja se okovratnik, a nakon Ëetiri meseca od povrede, ukoliko nema bolova i ukoliko dinamiËki snimci vratnog dela kiËmenog stuba ne pokazuju patoloπko pomeranje, moæe se prekinuti imobilizacija. Udruæene frakture atlasa sa prelomima C2 ili drugih prπljenova zavise od tipa frakture ovih drugih prπljenova. Prelomi aksisa Ëine oko 10 do 20% svih fraktura vratnog dela kiËmenog stuba kod odraslih i 70% svih fraktura vratnog dela kiËme kod dece. Smatra se da 25 do 40% svih pacijenata sa C2 frakturama umire na mestu udesa, dok je meu preæivelima procenat neuroloπkog oπteÊenja relativno mali i iznosi oko 3 do 10%. P r e l o m i d e n s a su najËeπÊe (60%) i najopasnije frakture C2 prπljena. Rano neuroloπko oπteÊenje postoji u 25% pacijenata, ali je sreÊom reverzibilno kod veÊine. Nastaju pri naglim pokretima tela, kada je glava fiksirana. Prelomi densa je mogu podeliti u tri tipa. Prvi tip predstavljaju one frakture koje ukoso prolaze kroz gornji deo densa, na pripoju alarnih li-

Sl. 14-44. Tipovi preloma densa prema Andersonu i D´Alonzu (1 ≤ tip I, 2 ≤ tip II, 3 ≤ tip III).

gamenata. To su obiËno avulzione frakture. Vrlo su retke i javljaju se u oko 4% sluËajeva. Drugi tip preloma densa su oni koji zahvataju vrat odontoidnog nastavka, na mestu gde se zapravo dens spaja sa telom C2 prπljena. Javljaju se u oko 65≤80% sluËajeva. Tip IIa predstavlja kominutivni prelom baze densa uz prisustvo slobodnih koπtanih fragmenata i javlja se u 3≤5% sluËajeva. TreÊi tip preloma densa se javlja u 20 do 35% njegovih fraktura. Frakturna linija se nalazi u susednom delu tela C2 ispod spoja sa densom (sl. 14-44). KliniËki kod pacijenata postoji bol u gornjem delu vrata, koji je ukoËen. Izraæenija je slabost ruku nego nogu, a kompletne oduzetosti su retke jer je πirina vertebralnog kanala u ovom delu najveÊa i iznosi 24≤30 mm, dok je debljina medule na ovom mestu 10 mm. Mogu postojati i udruæene povrede farinksa i larinksa. Dijagnoza se postavlja na osnovu nativnih radiografija kiËme, snimcima kroz usta i boËnim snimkom u poloæaju fleksije i ekstenzije. Prilikom postavljanja dijagnoze preloma densa treba biti oprezan i razlikovati ga od kongenitalne pseudoartroze odontoida (kod 25≤30% odraslih izmeu 30. i 50. godine æivota postoji dens koji nije sasvim okoπtao). LeËenje fraktura densa ima za cilj repoziciju, imobilizaciju i leËenje eventualnih komplikacija. Primenjuju se skeletna lobanjska trakcija sa umerenim optereÊenjem od 2 kg, mirovanje u postelji, obiËno mesec dana, a nakon toga gipsana minerva koja se nosi 3 do 4 meseca, posle Ëega se koriste Tomasov okovratnik i fizikalna terapija. Kod 85% pacijenata dolazi do spontanog zarastanja preloma a ukupno leËenje traje 3 do 6 meseci. Ukoliko fraktura ne zaraste, ili je nestabilna usled lezije ligamenata, primenjuje se hirurπka intervencija. Postoji viπe tehnika, a najËeπÊe se upotrebljava zadnja fiksacija æicom luka atlasa za spinozni nastavak aksisa uz uobiËajenu zadnju spondilodezu. Zadnja fuzija zahteva 4 meseca za zarastanje i praÊena je bolnim i ukoËenim vratom. Spondilodeza izmeu okcipitalne kosti i C3 prπljena daje visok procenat nesraslih fraktura. Prednja fuzija C1 i C2 vratnog prπljena transverzalnim pristupom ispod mandibule a medijalno od karotidne arterije ima za cilj prikazivanje zglobnih faseta sa obe strane densa. Kroz obe fasete se ubacuje koπtani kalem. Postoperativno se stavlja imobiliza-

14 cija u trajanju od 6 do 8 nedelja, do kada i fuzije i prelomi zarastu. Ovu operaciju treba raditi odmah da bi se skratilo vreme leËenja. OgraniËenost pokreta vrata je mnogo manja nego kod zadnje spondilodeze. Pacijenti koji su neuroloπki intaktni otpuπtaju se kuÊi 7 dana nakon prednje spondilodeze. Pacijenti sa neuroloπkim deficitom se oslobaaju kompresivnih efekata hematoma, edema a nega nepokretnih pacijenata je lakπa. U skladu sa klasifikacijom preloma densa smatra se da je veÊina fraktura tipa I i III stabilna i leËi se konzervativno. Prelom tipa IIa zahteva hitnu hirurπku intervenciju zbog postojeÊe nestabilnosti i fiksaciju C1 i C2 prπljena. Tip II preloma kod odraslih treba tretirati individualno od sluËaja do sluËaja jer nakon konzervativnog tretmana Ëak u odreenom procentu sluËajeva ne dolazi do sraπÊivanja preloma. Nepovoljni faktori koji usporavaju zarastanje fraktura densa su: dislokacija densa preko 6 mm, zadnja dislokacija, godine starosti iznad 65, ukoliko je period od povrede do postavljanja dijagnoze duæi od nedelju dana. Kod dece je procenat nesraslih fraktura densa mali pa u njihovom leËenju treba biti konzervativniji. Luksacioni prelom aksisa (prelom o b e π e n i h ) naziva se joπ i traumatska spondilolisteza C2 a predstavlja oko 20% svih preloma C2 prπljena. Pored veπanja, odnosno distrakcije okcipitoatlantoaksijalnog kompleksa od donjeg dela vratne kiËme, mehanizam nastanka moæe biti i aksijalna kompresija kao i hiperekstenzija u jednoj taËki vrata koja nastaje u saobraÊajnim udesima, posebno kod motociklista. Kod ovih povreda dolazi do preloma oba interartikularna dela aksisa usled pomeranja tela prπljena unapred. U kliniËkoj praksi su prelomi luka atlasa retko kada simetriËni. Frakturna linija moæe zahvatati lamine, donje i gornje artikularne fasete, pedikule, interartikularne delove ili zadnji zid prπljenskog tela. Varijacije u lokalizaciji fraktura su posledica cervikokranijalne rotacije u momentu udara. Zbog preloma lateralnih masa aksisa dolazi do anterolisteze II vratnog prπljena koja je suprotna kretanju kazaljke na satu. Kod 10% pacijenata moæe nastati i dislokacija u visini C6 i C7 prπljena. KiËmena moædina obiËno nije oπteÊena, jer se anterolistezom tela C2 prπljena kiËmeni kanal πiri. Kada deluju jake sile, onda su povrede kiËmene moædine fatalne. Ukoliko povreda zahvata prednji i zadnji longitudinalni liga-

•


249

ment, kao i cervikalni disk izmeu C2 i C3 prπljenskog tela, moæe doÊi do dislokacija i angulacija izmeu drugog i treÊeg vratnog prπljena razliËitog stepena. Ove dislokacije se mogu videti na lateralnim radiografijama vratnog dela kiËme. Frakture luka aksisa bez angulacija izmeu C2 i C3 prπljena i sa translacijom manjom od 3 mm su stabilne. Prelomi sa angulacijama i translacijama tela aksisa sa prednjom dislokacijom tela C2 u fleksiji sa unilateralnom ili bilateralnom dislokacijom zglobnih povrπina artikularnih nastavaka C2 i C3 prπljena su veoma nestabilne. Dijagnoza se postavlja na osnovu nativnih radiografija vratnog dela kiËme i CTa. LeËenje kod fraktura kod kojih nema dislokacija se sastoji u spoljaπnjoj imobilizaciji okovratnikom ili miderom u trajanju od najmanje 6 nedelja. Kod pacijenata sa dislokacijom u nivou C2/C3 radi se skeletna trakcija posle koje sledi imobilizacija halo-prslukom narednih 12 nedelja. Zarastanje traje oko 5 meseci. Kod ovih povreda sa subluksacijom zglobnih povrπina kranijalna trakcija obiËno ne dovodi do redukcije dislokacije pa je indikovana hirurπka intervencija. Ukoliko postoji samo luksacija bez preloma pedikula, radi se zadnja fiksacija spinozusa æicom i zadnja spondilodeza. Kod luksacionih fraktura radi se prednja interkorporalna spondilodeza izmeu C2 i C3 prπljenskog tela sa imobilizacijom od mesec dana, πto skraÊuje leËenje. O s t a l e f r a k t u r e a k s i s a se javljaju u oko 20% fraktura ovog prπljena i obiËno su lokalizovane u predelu tela C2 prπljena, njegovim lateralnim masama ili spinoznim nastavcima. Sve ove frakture se smatraju stabilnim ukoliko ne postoji dislokacija u nivou C2/C3. Dijagnoza se postavlja nativnim radiografijama i CT-om. LeËenje veÊine ovih fraktura je konzervativno i sastoji se u imobilizaciji u trajanju od 10 do 16 nedelja sem ukoliko ne postoji znaËajna dislokacija u nivou drugog i treÊeg prπljena koja zahteva hirurπku intervenciju. U tim sluËajevima se uglavnom koriste zadnja fuzija æicom i spondilodeza koje daju uspeh u 90% sluËajeva. Kombinovani prelomi atlasa i aksisa predstavljaju oko 3% svih preloma vratnog dela kiËme. Dijagnoza se najbolje postavlja tankim presecima kompjuterizovane tomografije, jer do Ëetvrtine sluËajeva ostaje nedijagnostikovano obiËnim nativnim

250


Sl. 14-45. Prednja obostrana subluksacija vratnih prπljenova sa rupturom æutog, interspinoznog i zadnjeg longitudinalnog ligamenta, kao i zglobnih kapsula.

radiografijama. Poπto se udruæene frakture atlasa i aksisa sve ËeπÊe registruju, kada se dijagnostikuje prelom jednog od ova dva prπljena na nativnim radiografijama, indikuje se CT C1 i C2 prπljena. Dislokacije i frakture donjih v r a t n i h p r π l j e n o v a . Oko 80% ovih povreda je uzrokovano indirektnim dejstvom sila udara. NajËeπÊe je povredama zahvaÊen peti vratni prπljen, a dislokacijom intervertebralni prostor izmeu petog i πestog vratnog prπljena. Dislokacije donjeg dela vratnog dela kiËme mogu biti delimiËne i kompletne, jednostrane i obostrane, sa prelomom ili bez njega, prednje i zadnje. Kod ovih povreda dolazi do meusobnog patoloπkog pomeranja zglobnih nastavaka, πto moæe dovesti do privremenog ili stalnog gubitka kontakta meu zglobnim povrπinama. Dislokacije donjeg dela vratnog dela kiËme bez preloma. J e d n o s t r a n a s u b l u k s a c i j a b e z f r a k t u r e najËeπÊe nastaje pri naglim pokretima glave prilikom padova, saobraÊajnih udesa, oblaËenja i sl. Sila deluje kada je glava u poloæaju rotacije. KliniËki postoji bolni tortikolis sa relativno oËuvanom fleksijom i ekstenzijom vrata. Prilikom pokuπaja korekcije tortikolisa dolazi do pojaËanja bolova. Subluksacija se nalazi na strani suprotnoj od tortikolisa. Dijagnoza se postavlja profilnim snimkom vratnog dela kiËme na kome se vidi da je donja faseta gornjeg prπljena „uzjahala” donji prπljen.

LeËenje podrazumeva repoziciju, i to manuelnu dok pacijent leæi na leima. Vrπi se trakcija glave i vrata u poloæaju hiperekstenzije sa blagom rotacijom prvo na jednu pa na drugu stranu. Lokalno se primenjuju analgetici. Posle repozicije plasira se Glisonova omËa sa optereÊenjem do 2 kg u trajanju od nekoliko sati, a proces se ponavlja sve dok se ne postigne repozicija. Ukoliko se repozicija postigne odmah, nikakva imobilizacija nije potrebna, a ukoliko je postignuta posle nekoliko pokuπaja, indikovano je noπenje okovratnika desetak dana (sl. 14-45). Jednostrana luksacija bez frakt u r e nastaje kada je vrat u momentu povrede u fleksiji i nagnut na jednu stranu. Jednostrana luksacija najËeπÊe nastaje izmeu Ëetvrtog, petog i πestog vratnog prπljena. Kod ovih dislokacija dolazi do potpunog kidanja prednjeg i zadnjeg longitudinalnog ligamenta, a nekada i rupture intervertebralnog diska, uz cepanje lateralne zglobne kapsule. Donja zglobna faseta gornjeg prπljena se penje na gornju zglobnu fasetu donjeg prπljena a kiËmeni kanal se delimiËno suæava. KliniËki, postoji bol u vratu uz rotaciju vrata suprotnu od strane luksacije. Bol je najjaËi na mestu luksacije i praÊen je otokom. Povrede kiËmene moædine i korenova su retke. Dijagnoza se postavlja nativnim radiografijama i CT-om. Na nativnim snimcima se vide ispravljena vratna lordoza, laka skolioza i lateralizacija spinalnog nastavka povreenog prπljena. Kosi snimci pokazuju preskok fasete uz luksaciju prπljenskog tela. LeËenje se sastoji u imobilizaciji do repozicije. Trakcija u ovim sluËajevima ne dovodi do repozicije, pa je Ëesto indikovana otvorena zadnja repozicija sa fiksacijom i spontilodezom, ukoliko je moguÊe u lokalnoj anesteziji. Ukoliko je i operativna repozicija nemoguÊa, resecira se ona faseta koja onemoguÊava repoziciju. Posle toga se vrat imobiliπe u blagoj hiperekstenziji 8 nedelja, nakon Ëega sledi noπenje Tomasovog okovratnika nekoliko nedelja. Potpuna stabilnost se uspostavlja posle 3 meseca. Obostrana luksacija bez frakture dovodi do ligamentarnih oπteÊenja koja su veÊa od onih koja nastaju nakon jednostrane luksacije. ObiËno pored cepanja zglobnih kapsula, prednjeg i zadnjeg longitudinalnog ligamenta, dolazi i do cepanja æutog i interspinoznog ligamenta. Donji zglobni nastavci gor-

14 njeg prπljena se nalaze napred u odnosu na gornje zglobne nastavke donjeg prπljena a kiËmeni kanal se suæava tako da su neuroloπka oπteÊenja Ëesta, kao i ruptura intervertebralnog diska, koja direktno dovodi do nestabilnosti kiËmenog stuba. KliniËki, glava i vrat povreenog su nagnuti obiËno napred, prisutni su bolovi u vratu, a kod neuroloπkih oπteÊenja postoji i kompletna oduzetost, vratna lordoza prelazi u kifozu a spinozni nastavak luksiranog prπljena prominira unazad i bolan je na palpaciju. Oko polovine pacijenata sa obostranom luksacijom ima kompletnu neuroloπku oduzetost, πto je uzrokovano i uskim promerom kiËmenog kanala u donjem delu vratne kiËme. Na nativnim radiografijama se vidi nagib gornjeg prπljena unapred uz luksaciju zglobnih faseta i odvajanje spinoznih nastavaka. LeËenje se sastoji u imobilizaciji kiËme u poloæaju u kome se vrat naπao ili u neutralnom poloæaju. Kod subluksacija se radi trakcija uz postupno voenje glave i vrata iz poloæaja fleksije u hiperekstenziju. Kod luksacija se radi osealna trakcija preko lobanje a ponekad i otvorena repozicija. Kod operativnog leËenja rade se fiksacija i zadnja spondilodeza. Recidiv luksacije predstavlja indikaciju za operativno leËenje. Posle postignute repozicije stavlja se imobilizacija gipsanom minervom 6 do 8 nedelja a nekoliko nedelja nakon toga pacijent nosi Tomasov okovratnik (sl. 14-46). Prelomi donjih prπljenova vratnog dela kiËme. Prelomi donjih vratnih prπljenova mogu nastati aksijalnom ili vertikalnom kompresijom (pad na teme), kompresivnom hiperfleksijom (pad na potiljak dok je glava savijena) ili hiperekstenzijom (udarac u predelu Ëela), kliznom (distraktivnom) hiperfleksijom (pad na donji deo potiljka odozdo ili tangencijalno) ili hiperekstenzijom (udarac u predelu brade) i lateralnom fleksijom. Ove povrede najËeπÊe uzrokuju kompresivna fleksija, kompresivna ekstenzija i distraktivna fleksija. Fleksioni prelomi donjeg vratnog dela kiËmenog stuba su inaËe i najËeπÊi. Prelomom mogu biti obuhvaÊeni telo prπljena, pedikuli, lamine i spinozni nastavci. Kod preloma prπljenova obiËno postoji i lezija ligamentarnog aparata i dislokacije u nivou meuprπljenskih zglobova.

•


251

U zavisnosti od dela prπljena koji je zahvaÊen prelomom moæe se napraviti gradacija preloma prπljenskih tela pre svega. Fleksioni prelomi vratnog dela k i Ë m e se mogu podeliti u Ëetiri stepena. I stepen je prelom u obliku kapi suze a predstavlja odvajanje trouglastog koπtanog fragmenta od prednje-gornjeg korteksa prπljenskog tela. Ovi prelomi obiËno ne daju neuroloπki deficit (sl. 14-47). II stepen nastaje pri dejstvu jaËe sile kada dolazi do preloma unutraπnjeg gornjeg dela prπljenskog tela koji se daljom fleksijom odvaja od njega. I ovaj prelom retko kada daje neuroloπki deficit (sl. 14-48). III stepen je posledica dejstva jake sile koja dovodi do preloma prednjeg dela prπljenskog tela ali i njegovog uklinjavanja unazad iako je zadnji deo korteksa prπljenskog tela oËuvan. Neuroloπki deficit je Ëest nalaz (sl. 14-49). IV stepen je kominutivni prelom celog prπljenskog tela sa prelomom zadnjeg korteksa. Celo prπljensko telo je zdrobljeno, gubi svoj normalan oblik (eksplozivni ili „burst” prelomi). Neuroloπka oπteÊenja uvek postoje, a kompletne oduzetosti su veoma Ëeste (sl. 14-50). Prelomi I i II stepena su stabilni prelomi. Intervertebralni disk je oËuvan, a ako i postoji prolaps, on je manjeg intenziteta.

Sl. 14-46. Prednja obostrana luksacija teæeg stepena sa oπteÊenjem nervnih elemenata vratnog dela kiËme.

252


Sl. 14-47. Kompresivni prelom I stepena, stabilna fraktura bez nervnih oπteÊenja.

Sl. 14-49. Kompresivni prelom III stepena, nestabilna fraktura, zadnji korteks prπljenskog tela je oËuvan, ali su medularna oπteÊenja Ëesta.

Sl. 14-48. Kompresivni prelom II stepena, stabilna fraktura bez nervnih oπteÊenja.

Sl. 14-50. Kompresivni prelom IV stepena, nestabilna fraktura, sa uvek prisutnim oπteÊenjem medule.

KliniËki, kod ovih fraktura postoji bol u vratu sa miπiÊnom kontrakturom uz ograniËenu pokretljivost i prinudno dræanje vrata i glave. Dijagnoza se postavlja nativnim snimcima, mijelografijom i kompjuterizovanom tomografijom, posebno ukoliko se sumnja na prolaps diska. LeËenje je uglavnom konzervativno, sa trakcijom do postizanja redukcije, nakon Ëega sledi gips u trajanju do 3 meseca. Ako prπljensko telo ostane uklinjeno za viπe od 15%, a da bi se izbegla sekundarna kifotiËka deformacija, indikovana je prednja interkorporalna spondilodeza. III i IV stepen fleksionih preloma prπljenskih tela su skoro uvek praÊeni kvadriparezom ili kvadri-

plegijom. Koπtani fragmenti ulaze u spinalni kanal, suæavaju ga i ugroæavaju nervne strukture. KliniËki postoji bol u vratu sa njegovim oteæanim pokretanjem uz razliËit stepen neuroloπkog oπteÊenja. Vrat je u fleksiji, otok od hematoma se Ëesto vidi sa zadnje strane. Dijagnoza se postavlja nativnim radiografijama, CT-om i MR-om. Pacijent mora biti imobilisan u poloæaju u kome se zatekao u momentu povrede uz detaljan neuroloπki pregled i registrovanje neuroloπkog nalaza. Kod visokih povreda posebnu paænju treba obratiti na disanje i funkciju mokraÊne beπike. Ukoliko nema neuroloπkih ispada, leËenje poËinje koπtanom

14 trakcijom pomoÊu haloa ili Crutchfieldovog aparata. Pravac trakcije treba da bude neutralan ili u blagoj hiperekstenziji. Kada postoji neuroloπko oπteÊenje, leËenje moæe biti operativno i neoperativno. Konzervativni naËin leËenja podrazumeva trakciju i imobilizaciju, a hirurπki brzu repoziciju preloma uz dekompresiju nervnih struktura i stabilizaciju preloma. Teæina optereÊenja kod trakcije zavisi od nivoa lezije i obiËno se primenjuje Crutchfieldova πema: prelom C1 ≤ optereÊenje od 2,5 do 5 kg, prelom C2 ≤ optereÊenje od 3 do 5 (6) kg, prelom C3 ≤ optereÊenje od 4 do 5 (7,5) kg, prelom C4 ≤ optereÊenje od 5 do 7,5 (10) kg, prelom C5 ≤ optereÊenje od 6 do 10 (12,5) kg, prelom C6 ≤ optereÊenje od 7,5 do 10 (15) kg, prelom C7 ≤ optereÊenje od 9 do 15 (17,5) kg. Do danas nisu definisani stavovi o najboljem naËinu leËenja ovih pacijenata. Tako pojedini autori smatraju da, ukoliko je funkcija kiËmene moædine kompletno uniπtena sa slikom kvadriplegije u trajanju od 48 h, takve povrede ne treba operisati (Guttman). Drugi, pak, smatraju da bolesnika bez obzira na stepen neuroloπkog oπteÊenja treba operisati πto hitnije (najbolje u prvih 8 h posle povrede ili najkasnije unutar prva 24 h). H i p e r e k s t e n z i o n i p r e l o m i ≤ distraktivni ≤ uglavnom su komplikovani prolapsom intervertebralnog diska, dok kod kompresivnih hiperekstenzionih postoje kompresivni prelomi artikularnih nastavaka uz anterolistezu gornjeg prπljenskog tela u odnosu na donje. Kompresivne hiperekstenzione frakture se ËeπÊe viaju kod mlaih osoba, a distraktivne kod starijih, kod kojih neuroloπki ispadi obiËno nastaju zbog kompresije prolabiranog intervertebralnog diska na nervne strukture, a prisutne su i spondilozne promene. Bez oπteÊenja diska, ove frakture, za razliku od fleksionih, retko daju neuroloπke ispade. Prelomi zadnjih segmenata donjih vratnih prπljenova. Povrede ovih struktura zahtevaju posebne hirurπke postupke ako dovedu do nervnih lezija. P r e l o m i t r n a s t i h n a s t a v a k a se najËeπÊe viaju na πestom i sedmom vratnom i prvom torakalnom prπljenu. Nastaju obiËno usled direktnog udara ili usled iznenadnog i naglog povlaËenja su-

•


253

praspinoznog ligamenta, trapezoidnog i romboidnog miπiÊa (saobraÊajne, sportske povrede). KliniËki postoji bol u zadnjoj strani vrata koji se pojaËava pri podizanju glave. Otok i bolna palpacija na mestu povrede uz Ëujne koπtane krepitacije se mogu registrovati. Dijagnoza se obiËno postavlja nativnim radiografijama na kojima se jasno vide prelom i dislokacija. LeËenje se sastoji u imobilizaciji okovratnikom u trajanju od 4 nedelje. Ukoliko se bol odræava dugo vreme i ne prestaje ni posle fizikalne terapije, nezarasli spinozni nastavci se odstranjuju hirurπki. P r e l o m i l a m i n a Ëesto prate fleksione frakture prπljenskih tela III i IV stepena udruæene sa dislokacijama a vide se u vidu vertikalnih pukotina. Ako se lamina pomera, moæe vrπiti pritisak na medulu sa zadnje strane, πto predstavlja jednu od retkih indikacija za laminektomiju, ali uz obaveznu fiksaciju æicom ili ploËom Ray-Camillea. P r e l o m i p e d i k u l a mogu biti jednostrani ili obostrani. Jednostrani prelomi mogu u donjem delu vratnog dela kiËme da daju oπteÊenje korena, sa poslediËnom paralizom m. deltoideusa i m. bicepsa. Obostrani prelomi su rei. Dijagnoza se postavlja ili kosim nativnim radiografijama ili CT-om. LeËenje je operativno. Uklanja se polomljeni pedikul, rade se dekompresija korena i zadnja fiksacija sa spondilodezom. Hirurπka intervencija treba da bude brza, jer odloæena ne utiËe na oporavak korena. Povrede torakalnog, torakolumbalnog i lumbalnog dela kiËmenog stuba NajËeπÊi uzrok nastanka povreda torakalnog (Th1-Th10) i torakolumbalnog dela (Th11-L1) kiËme su saobraÊajni udesi, padovi i eksplozivne povrede. VeÊina pacijenata je mlaeg uzrasta a uËestalost povreda torakalnog i torakolumbalnog dela kiËme je ista. Udruæene povrede glave, grudnog koπa, abdomena i ekstremiteta su Ëest nalaz. Da bi se razumeo mehanizam povreda i eventualnih neuroloπkih oπteÊenja koja nastaju, posebno kod fraktura ovih delova kiËmenog stuba, koristi se

254

Urgentna i ratna hirurgija trajna, po tome πto postoji moguÊnost naknadnog oporavka. Torakolumbalni predeo sadræi kiËmenu moædinu i korenove konjskog repa. OπteÊenja medularnog konusa obiËno daju definitivna oπteÊenja urinarnih i crevnih sfinktera, a korenovi konjskog repa imaju veliki kapacitet oporavka. Do danas ne postoji univerzalno prihvaÊena klasifikacija povreda torakalnog, torakolumbalnog i lumbalnog dela kiËmenog stuba. Mehanizni povreivanja mogu biti: fleksiono-kompresivne, fleksiono-klizne povrede, lezije izazvane lateralnom fleksijom, torzionom fleksijom, vertikalnom kompresijom, ekstenzijom ili translacijom. Prelomi popreËnih

Sl. 14-51. Podela kiËmenog stuba na 2 kolumne (stupca), prednju i zadnju.

teorija tri kolumne po Denisu od 1983. godine, kojom se odreuje stabilnost povreda i fraktura ovih prπljenova, πto je znaËajno za postavljanje indikacija za operativno leËenje povreenih. Torakalni i lumbalni kiËmeni prπljenovi funkcioniπu kao tri kolumne, prednja, srednja i zadnja. Prednjoj pripadaju prednji longitudinalni ligament, prednja polovina prπljenskog tela i intervertebralnog diska, srednjoj zadnja polovina prπljenskog tela, zadnji longitudinalni ligament i njemu susedni anulus, a zadnjoj lamine, pedikuli sa artikularnim nastavcima i trnasti i transverzalni nastavci sa æutim i interspinoznim ligamentom (sl. 14-51). KljuËni deo kiËmenog stuba koji odreuje stabilnost kiËmenog stuba nakon povrede je srednja kolumna. Nestabilnost se potvruje ukoliko su oπteÊene dve od tri kolumne. Svaku povredu kiËme treba smatrati nestabilnom i tretirati je kao takvu sve dok se ne dokaæe suprotno (sl. 14-52). Povrede gornjeg i srednjeg dela torakalnog dela kiËme predstavljaju 10% svih povreda kiËmenog stuba. Da bi doπlo do oπteÊenja torakalnih prπljenova, neophodno je dejstvo izuzetno jake sile. Razlog za to je efekat stabilizacije koji na ovaj deo kiËmenog stuba imaju rebra. Udruæenost povreda kiËmene moædine kod lezije torakalnih prπljenova je, meutim, izuzetno Ëesta i iznosi 70 do 85%. Primarna oπteÊenja medule u ovim regionima su obiËno definitivna. Povrede torakolumbalnog dela kiËmenog stuba razlikuju se od povreda cervikalne i torakalne regije, gde teπka neuroloπka oπteÊenja obiËno ostaju

Sl. 14-52. Denisova podela kiËmenog stuba na 3 kolumne (stupca), prednju, srednju i zadnju.

14 i trnastih nastavaka imaju svoje karakteristike i mogu biti izolovane povrede. Povrede mogu zahvatati kako koπtane elemente, tako i samo ligamentarni aparat kiËmenog stuba. Fleksiono-klizne povrede nastaju kada sila deluje na sve tri kolumne kiËme, koja se nalazi u fleksiji. Kod ovih povreda dolazi do lezije ligamentarnih struktura, subluksacije artikularnih nastavaka, preloma obiËno nema, a ukoliko postoje, to su obiËno popreËne frakture prπljenskih tela kroz pedikule ili laminu. Na profilnim radiografijama se ti prelomi skoro i ne vide, a neuroloπki ispadi zavise od veliËine dislokacije ≤ translacije povreenog segmenta. Ovi prelomi se nazivaju i prelomi pojasa („seat belt fractures”). Mogu se videti kako u lumbalnom, tako i u torakalnom delu kiËme, gde su znatno ree. Kada su u torakalnoj regiji, obiËno su udruæene sa teπkim neuroloπkim oπteÊenjima. Translacione povrede se javljaju kada sile udara izazivaju pomeranje prπljenskog tela napred, pozadi i lateralno. Artikularni nastavci zajedno sa ligamentima kiËmenog stuba su obiËno pokidani. »esto su udruæene sa neuroloπkim ispadima, a ree se viaju u torakalnom nego u lumbalnom delu kiËme. Teæina neuroloπkog deficita zavisi od stepena prednje dislokacije gornjeg prπljena u odnosu na donji. Kod fleksiono-kompresivnih povreda sila deluje na srednje i zadnje elemente kiËme, i to istezanjem, a na prednje kompresijom.Tri vrste povreda se mogu videti kod ovog mehanizma povreivanja: ≤ prednja, uklinjena fraktura prπljenskog tela, dok su srednji i zadnji elementi nepovreeni (ako je suæenje prednjeg dela kiËmenog prπljena veÊe od 50% njegove normalne visine, onda je prelom nestabilan); ≤ udruæena prednja kompresivna fraktura tela sa kidanjem zadnjih elemenata (radiografski se to vidi kao luksacija ili subluksacija artikularnih nastavaka sa proπirenjem interspinoznih prostora); ≤ kidanje elemenata srednjeg stuba kiËme sa uklinjenom frakturom ili sa prelomom ili dislokacijom artikularnih nastavaka. Ovaj mehanizam povrede u torakalnom delu dovodi do klinastih („wedge”) fraktura, koje su i najËeπÊe u ovom delu kiËme (sl. 14-53). Lateralna fleksija nastaje kada sila dovodi do lateralnog savijanja kiËme, usled Ëega nastaje jednostrani prelom prπljenskih tela i zadnjih koπtanih

•


255

Sl. 14-53. Fleksiono-kompresivna fraktura prednjeg dela prπljenskog tela udruæena sa rupturom zadnjih elemenata i proπirenjem interspinoznih prostora.

elemenata kiËme. Postoje dva osnovna oblika ove frakture a to su: ≤ povreda prednjeg i srednjeg stuba kiËme istovremeno, koja se na nativnim radiografijama manifestuje skraÊenjem tela prπljena na jednoj strani; ≤ kada su zahvaÊeni i zadnji elementi, na radiografiji se vidi unilateralni prelom sa unilateralnom luksacijom artikularnih nastavaka. Neuroloπki ispadi nastaju ukoliko koπtani elementi uu u kiËmeni kanal. Ove povrede su karakteristiËne za lumbalni i torakolumbalni deo. Kada sile torzije i kompresije deluju na prednje elemente kiËmenog stuba, a sile istezanja i torzije na njegove zadnje elemente, onda je reË o torziono-fleksionim povredama. Povredom su zahvaÊeni i srednji delovi kiËmenog stuba. Artikularni nastavci su polomljeni i luksirani. Zbog izraæenih ligamentarnih i koπtanih lezija kod ove povrede postoje teπka neuroloπka oπteÊenja. Ovo su i najnestabilnije povrede kiËme, Ëesto udruæene sa paraplegijom. S obzirom da je stepen torzije u torakalnom delu veoma mali ove povrede se uglavnom odnose na lumbalni predeo i torakolumbalni prelaz. Vertikalna kompresija dovodi do skraÊenja prπljenskog tela. ZahvaÊeni su prednja i srednja kolumna kiËmenog stuba. Delovi elemenata kiËme mogu prolabirati u kiËmeni kanal. Neuroloπki ispadi mogu nastati naglo, kao kod eksplozivnih („burst”) preloma, ili postepeno, razvojem mijelopatije. Prelomi ove vrste su uglavnom nestabilni, mada su ligamentarne strukture obiËno oËuvane. Ree se ove vrs-

256


Sl. 14-54. „Burst” fraktura prπljenskog tela sa oπteÊenjem prednjeg i srednjeg stupca kiËme.

te preloma sreÊu u torakalnom delu kiËmenog stuba nego u torakolumbalnom i lumbalnom. Ekstenzione povrede dovode do kidanja ligamenata prednjeg i srednjeg stupca kiËmenog stuba. Prelomi koπtanih elemenata su uglavnom lokalizovani u zadnjim delovima. Ove su povrede u torakolumbalnom delu veoma retke, a neuroloπkih ispada uglavnom nema. Nekada ih je na standardnim radiografijama teπko uoËiti, ali se dijagnoza moæe postaviti CT-om. Prelomi transverzalnih i spinoznih nastavaka torakalnih i lumbalnih prπljenova mogu biti izolovane lezije. ObiËno su posledica direktnog udara, a retko su udruæene sa neuroloπkim oπteÊenjima. Prelomi artikularnih nastavaka i pedikula takoe mogu biti izolovane povrede. U lumbalnom delu jaka kontrakcija m. quadratusa lumboruma dovodi do avulzije transverzalnih nastavaka. KliniËka slika i tretman ovih preloma i povreda zavise od tipa povrede, stabilnosti kiËmenog stuba, prisustva neuroloπkih ispada, opπteg stanja pacijenta i lokalizacije povrede (torakalni, torakolumbalni ili lumbalni region).

hiperekstenziona ortoza u trajanju od 3 do 4 meseca, πto spreËava razvoj progresivne kifoze. Kod preloma iznad torakalne kifoze (iznad Th7/8) pored midera treba staviti i gornji nastavak u vidu minerve. Eksplozivni prelomi torakalne kiËme („burst” fracture) obuhvataju i prednji i srednji stubac kiËme. Fragmenti mogu prolabirati u kiËmeni kanal i dovesti do njegove stenoze, koja je veÊa od 50% normalne πirine kanala. Ovo je razlog Ëestih neuroloπkih ispada kod ove vrste preloma (60≤80%). Naæalost, oπteÊenja su obiËno kompletna i definitivna. Ukoliko postoji parcijalno oπteÊenje, ono se najËeπÊe manifestuje kao sindrom prednje medule. Ove povrede su nestabilne, a posttraumatska kifoza sa kifoznim uglom veÊim od 30 stepeni razvije se u preko 50% sluËajeva. Zato se savetuju operativna dekompresija i fuzija kod ovih povreda (sl. 14-54). RaslojavajuÊe (smicajuÊe) frakture (sagittal slice fracture). Ovo je nestabilan prelom, zahvata sve tri kolumne kiËmenog stuba, a praÊen je kompletnom lezijom kiËmene moædine u preko 90% sluËajeva. Hirurπko leËenje se sastoji u repoziciji preloma i unutraπnjoj stabilizaciji, πto omoguÊava brzu mobilizaciju pacijenta i ranu rehabilitaciju (sl. 14-55). Prednja dislokacija torakalnih prπljenova (klizajuÊa povreda). Procenat oπteÊenja kiËmene moædine kod ovih povreda je takoe velik i iznosi oko 90%. CT kiËme je korisna u dijagnostici ovih povreda. Zbog dislokacije prπljenova na CT-u se moæe

LeËenje preloma torakalne kiËme ObiËne klinaste frakture, fleksiono-kompresivne frakture uglavnom su stabilne frakture. Ukoliko postoji neuroloπki deficit, obavezno se radi mijelografija ili CT ili MR kiËme da bi se odredilo postoji li operabilna lezija u kiËmenom kanalu ili ne (delovi intervertebralnog diska, uglavnom). Kada nema neuroloπkog deficita ali postoje znaci oπteÊenja i srednjeg i zadnjeg stupca kiËme, radi se torakalna

Sl. 14-55. TipiËan izgled smicajuÊe („slice”) frakture torakalnog dela kiËme sa preklapanjem prπljenskih tela i odvajanjem dela prπljenskog tela u vidu kriπke.

14 videti tzv. „znak dvostrukog lumena” (na aksijalnom preseku izgleda kao da kiËmeni stub ima dva kanala). Ove povrede su veoma nestabilne i zahtevaju hirurπku repoziciju i unutraπnju fiksaciju. Procenat nastanka kifoznih deformacija u suprotnom je veoma velik (sl. 14-56). Opπti stavovi u leËenju povreda torakalnog dela kiËme se uglavnom odnose na stabilne prelome bez neuroloπkog deficita ili prelome sa minimalnom subluksacijom koje ne zahtevaju operativno leËenje. Tretman ovih povreda se sastoji u hiperekstenzionoj torakalnoj ortozi sa imobilizacijom u trajanju od 3 do 4 meseca. Stavovi su drugaËiji kada su u pitanju nestabilni prelomi i dislocirajuÊe povrede, koje u velikom procentu dovode do oπteÊenja kiËmene moædine. Kod parcijalnih oπteÊenja indikovano je uraditi sve neophodne dijagnostiËke postupke kako bi se utvrdilo postoji li kompresivni elemenat koji dovodi do medularnog oπteÊenja. Ako postoji, indikovana je hirurπka intervencija dekompresije i unutraπnje fiksacije. LeËenje povreda torakolumbalnog i lumbalnog dela kiËme Preko 50% preloma prπljenskih tela se odigrava na torakolumbalnom nivou (Th12, Ll i L2 prπljenovi). Ovu uËestalost povreda prπljenskih tela, posebno Th12 i Ll, objaπnjava nagli prelaz izmeu fiksiranog i mobilnog dela kiËmenog stuba. Fleksiono-kompresivne frakture (prednje klinaste frakture) u torakolumbalnom i lumbalnom delu kiËmenog stuba su relativno stabilne, ukoliko je kompresija mala, odnosno ako obuhvata manje od 50% normalne visine prπljena. Izraæenije klinaste frakture su obiËno udruæene sa znatnijim oπteÊenjem zadnjih elemenata i zato su potencijalno nestabilne. Neuroloπka oπteÊenja su retka kod ovih povreda, sem ukoliko nije reË o izraæenoj kompresiji sa progresivnom sekundarnom kifozom koja moæe dati kasne neuroloπke ispade. LeËenje pacijenata bez neuroloπkog deficita je konzervativno i kod stabilnih preloma uglavnom se sastoji u mirovanju sa ranom mobilizacijom. Ekstenzivniji prelomi bez neuroloπkog deficita zahtevaju spoljaπnju imobilizaciju sa hiperekstenzivnim miderom ili torakolumbalnom ortozom. Kod pacijenata kod kojih radiografski posto-

•


257

Sl. 14-56. Prednja dislokacija torakalnih prπljenova bez koπtanih oπteÊenja.

je znaci oπteÊenja zadnje kolumne treba uraditi zadnju fiksaciju prema nekoj od postojeÊih metoda (Harrington, Luque, Harri-SSI, Cotrel-Dubousset, transpedikularne ploËe i sl.). U sluËaju da se potvrdi kompresivna lezija indikovana je hirurπka dekompresija, i to prema moguÊstvu u prvih 6 do 8 h nakon povrede. Nestabilni prelomi bez neuroloπkog deficita se mogu operisati i nakon dan-dva. Prelomi izazvani vertikalnom kompresijom („burst fracture”) su povrede koje dovode do eksplozivnih preloma, koji obuhvataju prednju i srednju kolumnu kiËmenog stuba. LeËenje pacijenata koji nemaju neuroloπkih ispada moæe biti konzervativno, samo uz imobilizaciju i mirovanje. Meutim, veliki broj pacijenata sa ovom frakturom ima fragmente kosti i intervertebralnog diska koji su utisnusti u kiËmeni kanal. Iako ovi pacijenti nemaju neuroloπkih ispada neposredno po povredi, operativnu dekompresiju treba sprovesti jer kasnije moæe doÊi do pojave neuroloπkih lezija i formiranja artroznih posttraumatskih promena. Dekompresiju je lakπe izvesti odmah nakon povrede nego kada kost sraste, postane solidna i sklerotiËna. Kod pacijenata sa jasnim neuroloπkim deficitom operativni zahvat treba sprovesti πto pre, a pojedini autori opisuju povratak neuroloπke funkcije i kod 70% povreenih. Fleksiono-klizne (distrakcione) povrede nastaju kada distrakciona sila deluje na kiËmu koja je u fleksiji. Rupture i oπteÊenja zadnjih ligamentarnih struktura mogu ili ne moraju biti praÊene koπtanim oπteÊenjima. Neuroloπke lezije su relativno retke, sem ukoliko uz prelom i povredu ligamenata ne postoji izraæena dislokacija. VeÊina autora smatra da su ove

258


Sl. 14-57. Fleksiono-klizna (distrakciona) povreda. Ruptura zadnjih ligamenata sa oπteÊenjem mekotkivnih elemenata zadnjeg i srednjeg stupca kiËme, bez koπtanih oπteÊenja. Rascep moæe obuhvatiti i medijalnu kolumnu samo jednog prπljena i dovesti do njene frakture.

povrede stabilne frakture kiËme i da ih treba leËiti imobilizacijom i ekstenzijom do repozicije. Teæa oπteÊenja, meutim, koja su praÊena disklokacijama razliËitog stepena sa rupturama velikog dela ligamentarnog aparata treba smatrati nestabilnim, a pacijenta operisati. ObiËno se radi zadnja fuzija (sl. 14-57). Translacione povrede nastaju usled kombinacije fleksionih i rotacionih sila. Dolazi do cepanja svih ligamenata kiËmenog stuba, artikularni nastavci su ili polomljeni ili luksirani, πto dovodi do dislokacije kiËmenog stuba. Kada se gornje prπljensko telo rotira u odnosu na donje, sa sobom vuËe i gornji deo donjeg prπljenskog tela, πto daje karakteristiËan prelom u vidu kriπke („slice” fracture). Neuroloπka oπteÊenja uglavnom prate ove frakture, a Ëesto i duralna vreÊa moæe biti pocepana. Njena lezija se dokazuje mijelografski. Procenat oporavka neuroloπkog deficita kod ovih fraktura je mali. Meutim, ukoliko se izuzme oπteÊenje funkcije mikcije i defekacije, oporavak pacijenta nakon duæeg vremena moæe biti iznenaujuÊe dobar. Operativni zahvat je zbog nestabilnosti fraktura indikovan, a radi se ili prednji ili zadnji pristup, ili kombinacija obe procedure dekompresije i fiksacije (sl. 14-58). Konzervativni naËin leËenja se koristi kod stabilnih fraktura, obiËno bez neuroloπkog deficita, kod kojih ne postoji moguÊnost sekundarnog pomeranja. Ukoliko je uklinjenost veÊa od 1/3 visine prπljenskog tela, potrebno je pokuπati repoziciju na klasiËan naËin po Bohleru.

Sl. 14-58. Translaciona fraktura torakolumbalnog dela kiËmenog stuba koja nastaje kao posledica istovremenog dejstva vertikalnih kompresivnih i rotacionih sila.

OTVORENE RANE KI»MENOG STUBA I MOÆDINE

Ove povrede mogu biti uzrokovane kako hladnim tako i vatrenim oruæjem. Koæni pokrov je lediran kod ovih povreda, dura obiËno pocepana, tako da izmeu subduralnog prostora i spoljaπnje sredine postoji komunikacija. Perforantne rane ObiËno su izazvane oπtrim ili πiljatim predmetima. Koπtani elementi su retko kada ledirani toliko da mogu dovesti do destabilizacije kiËmenog stuba, ali postoji oπteÊenje ligamentarnih struktura i dure. KliniËki mogu postojati znaci parcijalne ili kompletne lezije kiËmene moædine. Najbolje dijagnostiËko sredstvo jeste MR, koja taËno pokazuje ekstenzivnost i karakter povrede. Ukoliko postoji likvoreja, rana se odmah mora zbrinuti zbog moguÊnosti nastanka infektivnih komplikacija. Povreenom segmentu kiËmene moædine se najËeπÊe prilazi sa zadnje strane, laminektomijom. Duralna vreÊa se mora prikazati na celoj duæini na kojoj je pocepana, kako bi se rascep uπio i tvrda moædana opna zatvorila. Subduralni prostor se eksploriπe, eventualni hematom otklanja i pravi hemostaza na meduli. Manipulacije na meduli moraju biti svedene na minimum. Antibiotska zaπtita je neophodna u postoperativnom toku. Kod pacijenata kod kojih nema likvoreje i koji

14

•


259

nisu operisani neposredno po povredi moæe se u daljem toku stvoriti pseudomeningokela, koja moæe praviti dodatne teπkoÊe bolesniku. Neuroloπki ispad koji nastaje u momentu ovakve povrede, bez obzira da li je parcijalan ili kompletan, obiËno ostaje stalan. Penetrantne rane Nastaju dejstvom vatrenog oruæja, a mogu se sresti i u mirnodopskim uslovima. Projektili koji izazivaju povredu kiËmenog stuba i moædine mogu biti primarni (projektili velike ili male brzine), i sekundarni (delovi polomljene kosti). Rane prπljenova mogu zahvatati pojedine delove ili viπe njih, bilo da je reË o telima, pedikulima, artikularnim, transverzalnim ili trnastim nastavcima. Prognoza, ovih povreda, meutim, zavisi najviπe od nervnog oπteÊenja. Najvaænije je u prognostiËkom smislu odrediti termin nastanka neuroloπkog oπteÊenja. Neuroloπki deficit koji je nastao u momentu povreivanja je loπ prognostiËki znak i takvi pacijenti se ne oporavljaju, posebno ukoliko se prvi znaci oporavka ne jave unutar 24 h nakon povrede. Postepen nastanak neuroloπkih ispada ukazuje na razvoj sekundarnih lezija medule kao πto su edem, hemoragije, koπtana kompresija, hernijacija diska ili prisustvo mobilnog stranog tela. Kod kompletnih lezija medule nastalih vatrenim oruæjem spinalni πok posle povrede je Ëest nalaz i predstavlja loπ prognostiËki znak. OπteÊenje medule kao i drugih delova centralnog nervnog sistema nastaje ili direktnim mehaniËkim dejstvom projektila, ili udarnim talasom ili kavitacijom, u zavisnosti od tipa projektila. Dijagnoza ovih povreda se postavlja kliniËkim pregledom ( kojim se odreuje da li je povreda medule kompletna ili parcijalna), nativnim radiografijama kiËme koje ukazuju na taËan nivo lezije i kompjuterizovanom tomografijom koja najbolje pokazuje koji su delovi prπljenova stradali usled prolaska projektila i da li je kiËmeni kanal ispunjen delovima kosti koje vrπe kompresiju na medulu. Mijeloskenom se dodatno mogu prikazati intraduralni sadræaj i njegov izgled. MR nije pogodna kao metoda dijagnostike kod ovih povreda zbog zaostajanja metalnih delova projektila u mekim tkivima (sl. 14-59).

Sl. 14-59. CT ≤ aksijalni presek L1 prπljena. Prostrelna povreda, putanja projektila vodi kroz kiËmeni kanal.

Interesantno je da povrede u mirnodopskim uslovima, koje se obiËno nanose projektilima male brzine, daju mehaniËka, direktna oπteÊenja kiËmene moædine sa malim izgledima za neuroloπki oporavak. U ratnim uslovima, meutim, projektili najËeπÊe prolaze pored kanala i dovode do oπteÊenja medule bez njenog mehaniËkog prekida, πto daje moguÊnost oporavka funkcije. Tretman. Sve penetrantne povrede kiËmene moædine jesu otvorene povrede koje se hirurπki moraju zbrinuti da bi se spreËio nastanak infekcije. Meningitis posle ovih povreda obiËno nastaje 2 do 5 dana posle ranjavanja. Put projektila predstavlja fistulu koju treba revidirati i zatvoriti. Najpre se pravi debridman mekih tkiva, odstranjuju se strana tela u projektilnom kanalu, obavezno se radi primarna sutura dure a plastika ukoliko je neophodna, a u postoperativnom toku je neophodna profilaktiËka zaπtita antibioticima, i to u zavisnosti od postojanja udruæenih povreda creva, urogenitalnih organa, pluÊa i sl. Kod povreda kod kojih postoji moguÊnost razvoja stafilokoknog meningitisa daje se oksacilin, kod onih kod kojih postoji povreda kolona sa moguÊom gram-negativnom kontaminacijom daju se cefalospirini III generacije. Dekompresivne intervencije su neophodne kod pacijenata kod kojih se neuroloπki nalaz progre-

260


sivno pogorπava. Laminektomija je indikovana u sluËajevima kada povreda koπtanih elemenata ne dovodi do destabilizacije kiËmenog stuba. Komplikovane hirurπke intervencije su neophodne u onim sluËajevima kada je naruπena stabilnost kiËmenog stuba, pa je uz dekompresiju medule u kanalu neophodno uraditi i stabilizaciju nastalog preloma, posebno kod parcijalnih oπteÊenja medule.

Povrede perifernih nerava Povrede perifernih nerava se javljaju kod 1,5 do 4% od ukupnog broja povreenih, odnosno kod 15 do 20% pacijenata sa povredom ekstremiteta. Ove povrede predstavljaju znaËajan uzrok invaliditeta ukoliko se neadekvatno tretiraju, πto je od posebnog znaËaja ako se ima u vidu Ëinjenica da se najËeπÊe javljaju kod mlaih osoba i u najproduktivnijem æivotnom dobu. KLASIFIKACIJA POVREDA PERIFERNIH NERAVA

Na osnovu etioloπkih faktora, sve povrede perifernih nerava se mogu podeliti na: ≤ laceracije i kontuzije; ≤ trakcione povrede; ≤ kompresivno-ishemiËke povrede; ≤ povrede elektriËnom strujom; ≤ povrede injekcijom lekova. Meutim, praktiËnu i opπte prihvaÊenu klasifikaciju povreda perifernih nerava zasnovanu na histopatoloπkim i patofizioloπkim karakteristikama dao je Seddon (1943) deleÊi ih u tri grupe, a proπirio Sunderland (1951) dajuÊi pet stepeni povreda. Kasnije su Mackinon i Dellon (1988) uveli i dodatni πesti stepen, neurom u kontinuitetu, koji predstavlja kombinaciju svih prethodnih stepeni povreivanja. Osnovne karakteristike pojedinih tipova povreda date su u tab. 14-14. Poznavanje i prepoznavanje pojedinih tipova povreda je od znaËaja za postavljanje indikacija za operativno leËenje i odreivanje vremena operacije.

TABELA 14-14. KLASIFIKACIJA POVREDA PERIFERNIH NERAVA Sunderland (1951)

Seddon (1943)

I stepen OËuvan akson Segmentna demijelinizacija Lokalni blok sprovoenja Tinelov znak negativan Kompletan oporavak II stepen Akson prekinut Endoneurijum oËuvan Tinel pozitivan i napreduje distalno Kompletan oporavak

Neurapraksija

spontani oporavak sa pravilnom progresijom

Aksonotmeza

III stepen Akson oπteÊen Endoneurijum oπteÊen Sporiji i delimiËan oporavak Tinel pozitivan i napreduje distalno IV stepen Unutraπnja destrukcija nerva (i perineurijum) Epineurijum oËuvan Tinel pozitivan i ne napreduje MoguÊ spontani oporavak, ali funkcionalno nekoristan V stepen Kompletna transekcija nerva Tinel pozitivan i ne napreduje. Nema spontanog oporavka

operacija

Neurotmeza

VI stepen (Mackinon i Dellon,1988) Neurom u kontinuitetu Meπovita osnova povrede Meπovita osnova oporavka

DIJAGNOSTIKA POVREDA PERIFERNIH NERAVA

Za dijagnozu povrede perifernog nerva bitni su sledeÊi parametri: ≤ anamneza (vreme i naËin povreivanja, mehanizam povreivanja, simptomi i njihov tok, komplikacije); ≤ lokalni nalaz (lokalizacija i ekstenzija rane); ≤ kliniËki testovi (ispitivanje trofike miπiÊa i koæe, motorike, senzibiliteta, vegetativne funkcije) ; ≤ elektrodijagnostika koja obuhvata: ≤ perkutanu stimulaciju nerva,

14 ≤ elektromiografiju kojom se registruje pojava fibrilacionih potencijala 2 do 4 nedelje posle povrede a posle toga i denervacionih potencijala, ≤ merenje brzine motornog i senzornog sprovoenja, ≤ pre- i intraoperativno registrovanje senzornih nervnih akcionih potencijala, ≤ pre- i intraoperativno registrovanje somatosenzornih akcionih potencijala, ≤ radioloπka dijagnostika, koja je bitna za povrede nerava udruæene sa povredama koπtano-zglobnih struktura i povrede brahijalnog pleksusa. Ona obuhvata nativne radiografije, cervikalnu mijelografiju, kompjuterizovanu tomografiju i magnetnu rezonancu.

•


TABELA 14-15. VREME OPERATIVNOG LE»ENJA POVREDA PERIFERNIH NERAVA

Povreda perifernog nerva Zatvorena

Otvorena laceracija ili sekcija

prostrel

kontuzija trakcija kompresivno-ishemiËka elektriËna injekcija lekova jatrogena

rana operacija (prva 24 Ëasa) evaluacija (meseËno)

INDIKACIJE I VREME OPERATIVNOG LE»ENJA

Indikacije za operativno leËenje svih povreda perifernih nerava mogu se svrstati u Ëetiri grupe. ≤ zatvorene povrede, ukoliko se ni posle tri meseca ne jave znaci oporavka funkcije poπto taj period predstavlja krajnju granicu za funkcionalni oporavak i pojavu znakova oporavka kod prva tri stepena povrede; ≤ otvorene povrede; ≤ bolni sindrom, Ëak i ukoliko se ne oËekuje funkcionalni oporavak posle operacije i ≤ progresivan funkcionalni deficit zbog razvoja oæiljka ili arteriovenske fistule. Stav o vremenu hirurπke intervencije kod zatvorenih povreda iznet je u indikacijama za operativno leËenje. Kod otvorenih povreda postoji nekoliko faktora koji utiËu na izbor vremena hirurπke intervencije. Ovi faktori obuhvataju pre svega metaboliËke i strukturalne promene u nervnoj Êeliji, proksimalnom i distalnom nervnom okrajku, miπiÊnoj Êeliji i senzornim organima. Pored toga, vaæni faktori su i stanje rane, stanje pacijenta i postojanje udruæenih povreda. U zavisnosti od pomenutih faktora postoji nekoliko termina za operativno leËenje (tab. 14-15). Meutim, treba istaÊi da postoje situacije koje zahtevaju i hitnu operaciju kod povreda perifernih nerava kao πto su udruæene vaskularne povrede, otok mekih tkiva sa kompresijom neurovaskularnih struktura pa i prisustvo stranih tela sa izraæenim bolnim sindromom.

261

evaluacija (meseËno)

oπtra kontuzovan sekcija nerv

primarni fiksacija πav okrajaka

bez regeneracije regeneracija

rana sekundarna reparacija (3 nedelje) odloæena sekundarna reparacija (3 meseca) konzervativna terapija

Primarna neurorafija. KlasiËan stav je da je primarni πav nerva indikovan u prvih 6 do 12 Ëasova ukoliko je povreda Ëista i naneta oπtrim predmetom. U novije vreme se o primarnoj neurorafiji govori ukoliko se ona izvrπi u prva 24 Ëasa posle povreivanja, odnosno prema nekim autorima Ëak i u prvih nedelju dana. Pored povreda sa presekom nerva akutna operacija je indikovana u joπ nekoliko sluËajeva: ≤ postojanje traumatske aneurizme ili arteriovenske fistule sa kompresijom jednog ili viπe nerava; ≤ prisustvo stranog tela zabodenog u nerv koje uzrokuje neuroloπki deficit i/ili nekauzalgiËki bol; ≤ kod parcijalne kontuzije nerva koja inaËe ne bi zahtevala operaciju ukoliko je udruæena sa otokom mekih tkiva na mestu potencijalne kompresije nerva (medijanus u predelu ruËja, peroneus blizu glave fibule i sl.).

262


Odloæena primarna neurorafija. Ukoliko su ispunjeni uslovi za primarnu neurorafiju a ona nije uraena, nerv se moæe rekonstruisati u periodu izmeu drugog i osamnaestog dana, mada neki autori smatraju da se najbolji rezultati mogu postiÊi odloæenom primarnom neurorafijom izmeu sedmog i osamnaestog dana. Rana sekundarna neurorafija. Ukoliko nisu ispunjeni uslovi za primarnu neurorafiju, πav nerva treba uraditi u periodu kada je veÊina metaboliËkih i strukturalnih promena u povreenom nervu zavrπena, tj. izmeu treÊe i pete nedelje po Sunderlandu. Ovaj termin za operaciju ima niz prednosti: lako raspoznavanje intraneuralne lezije, zavrπena Wallerova degeneracija i prazni endoneuralni tubusi, optimalna regenerativna aktivnost neurona, optimalna aktivnost Schwannovih Êelija, saniranje udruæenih povreda i moguÊnost premeπtanja nerva u zdravo leæiπte. Meutim, svaka sekundarna neurorafija zahteva resekciju neuroma, πto ponovo stvara situaciju sliËnu onoj kod primarne neurorafije tako da je veÊina pomenutih prednosti Ëisto teoretska. Ukoliko operacija nije izvrπena u pomenutim terminima, treba nastojati da se ona uradi do kraja treÊeg ili Ëetvrtog meseca, sa tim da kod visokih povreda treba teæiti πto ranijoj operaciji. Prema nekim autorima krajnji termin u kome treba izvrπiti operaciju u cilju oporavka motorike je 6 meseci. Motorne ploËe postaju rezistentnije na reinervaciju veÊ posle dva meseca a posle 6 meseci znatno opada regenerativna sposobnost i redukuje se kalibar endoneuralnih tubusa. Meutim, krajnji termin u kome ima smisla izvrπiti operaciju u cilju oporavka motorike prema veÊini autora varira u periodu od 12 meseci (Sunderland) do 24 meseca (Seddon, Kline i Hudson). »injenica je da odlaganje operacije neuporedivo viπe utiËe na motoriku nego na senzibilitet. Oporavak senzibiliteta skoro nikada nije potpun izuzevπi decu. Meutim, oporavak protektivnog senzibiliteta se moæe postiÊi i ukoliko se operacija izvrπi nekoliko godina posle povreivanja. HIRUR©KO LE»ENJE

Sposobnost aktivnog rasta aksona iz tela nervne Êelije odræava se u toku celog æivota a to znaËi da

prekinuti akson, odnosno nervno vlakno, moæe da regeneriπe spontano ili posle izvrπene suture. Prvi πav nerva kod Ëoveka izvrπio je Baudens 1836. godine kod povrede brahijalnog pleksusa sabljom. Tehniku suture nerva kasnije je usavrπio Hueter. Prekretnica u hirurgiji perifernih nerava nastaje 1964. godine, kada Smith i Kurze uvode operativni mikroskop i omoguÊavaju hirurπku reparaciju na nivou fascikulusa. Danas se kada se govori o hirurgiji perifernih nerava uvek misli na mikrohirurπki tretman. Njegove prednosti u odnosu na klasiËnu hirurgiju su: ≤ taËno raspoznavanje intraneuralne ekstenzije lezije i reparacija samo povreenih fascikulusa; ≤ moguÊnost bolje fascikularne orijentacije i apozicije; ≤ smanjivanje fibroze na suturnoj liniji zbog odstranjivanja epineurijuma od koga ona uglavnom potiËe, minimalne traumatizacije tkiva, intraneuralne hemostaze upotrebom bipolarne dijatermije i koriπÊenja finog suturnog materijala dijametra do 25 mikrona. NajËeπÊe hirurπke intervencije koje se primenjuju u rekonstruktivnoj hirurgiji povreda perifernih nerava su spoljnja neuroliza, unutraπnja neuroliza, direktna sutura, nervna transplantacija i nervni transfer. U suπtini ove intervencije Ëine jednu celinu, odnosno niz postupaka koji se primenjuju u zavisnosti od teæine nervnog oπteÊenja. Spoljaπnja neuroliza. Ova procedura podrazumeva oslobaanje cele cirkumferencije nerva od okolnog tkiva ukljuËujuÊi i oæiljno tkivo. Disekcija poËinje od zdravog dela, proksimalno i distalno od mesta povrede. Paæljivim radom moæe se mobilisati veliki segment nerva bez oπteÊenja njegove vaskularizacije. Spoljaπnja neuroliza je poËetna faza za bilo koju drugu intervenciju na nervima a ponekad moæe biti i dovoljna za oslobaanje pacijenta od neuralgiËkih bolova. Unutraπnja interfascikularna neuroliza. Ovaj tip neurolize obuhvata odstranjivanje epineurijuma, koji je obiËno zadebljao i fibroziran na povreenom segmentu, i izdvajanje pojedinih fascikulusa ili fascikularnih grupa. Postupak se izvodi oπtrom mikrodisekcijom niz nerv uz oËuvanje fascikularnih komunikacija i perineurijuma. Interfascikularna neuroliza je indikovana kod postojanja neuroma u kontinuitetu. Ukoliko se nau prekinuti ili izmenjeni za-

14 debljali fascikulusi (intrafascikularni neurom), treba ih resecirati. Meutim, oËuvani kontinuitet fascikulusa ne garantuje da je intrafascikularna struktura oËuvana i dovoljna za uspeπnu regeneraciju. Zbog toga se primenjuju intraoperativna elektrostimulacija i registrovanje nervnih akcionih potencijala distalno od mesta povrede. Ovo je posebno bitno kod povreda injekcijom lekova, trakcionih povreda i prostrela. Direktna sutura. Direktno spajanje nervnih okrajaka moæe se izvrπiti na viπe naËina: epineurijalnim, perineurijalnim (fascikularnim), interfascikularnim i epi-peraneurijalnim πavom. Tehnika klasiËnog epineurijalnog πava usavrπena je joπ krajem proπlog veka. Meutim, ovaj πav je naπao primenu i u mikrohirurπkoj tehnici. Da bi se ostvarila epineurijalna sutura nervnih okrajaka, potrebni su izvesni pripremni postupci: ≤ mobilizacija nervnih okrajaka. Okrajci se moraju osloboditi tako da se pri pokretima zgloba pomeraju za 3≤4 cm prema mestu suture. Postupak se izvodi descendentno, da bi se saËuvale boËne grane; ≤ odstranjivanje suviπnog areolarnog tkiva oko epineurijuma; ≤ resekcija neuroma do povrπine sa jasnom fascikularnom graom i minimalnim perineurijalnim oæiljnim tkivom; ≤ hemostaza bipolarnom koagulacijom. Zahtevi dobre epineurijalne suture su: ≤ idealna apozicija nervnih okrajaka bez kompresije i razdvajanja, zbog Ëega se πavovi ne smeju vezivati suviπe Ëvrsto, i ≤ pravilna fascikularna orijentacija na osnovu poloæaja epineurijalnih krvnih sudova i fascikulusa. Ovo se moæe postiÊi i stavljanjem interfascikularnih sutura vodilja. Spajanje okrajaka se vrπi sa 4 do 6 epineurijalnih πavova koji prolaze na oko 1 mm od ivice epineurijuma, a insercija igle se vrπi pod uglom od 90° (sl. 14-60). Za veÊe nerve se koristi konac 8≤0, a za digitalne 10≤0. Ukoliko se okrajci ne mogu privuÊi πavom 8-0, tenzija na suturnu liniju je suviπe velika. Drugi πav se stavlja nasuprot prvom, a potom sledeÊi, πavovi na polovini rastojanja na prednjoj i zadnjoj strani nerva. Svako poveÊanje broja πavova poveÊava traumatizaciju nerva i sekundarnu fibrozu. Ovaj πav se primenjuje kod monofascikularnih nera-

•


263

Sl. 14-60. Epineurijalni πav.

va, oligofascikularnih nerava sa 2≤4 fascikulusa i kod polifascikularnih nerava sa difuznim rasporedom fascikulusa dijametra 3≤4 mm, kao πto su digitalni nervi. Direktna fascikularna koaptacija nervnih okrajaka poboljπava transmisiju regeneriπuÊih aksona kroz suturnu liniju. Istovremeno se smanjuje i fibrozna reakcija na suturnoj liniji zbog odstranjivanja epineurijuma, smanjena je moguÊnost nastanka praznog prostora izmeu fascikulusa i repariraju se samo oπteÊeni fascikulusi. Identifikacija odgovarajuÊih fascikulusa na okrajcima vrπi se na osnovu njihove debljine, poloæaja i krvnih sudova na njihovoj povrπini. Perineurijalni πav (sl. 14-61) moæe se primeniti kao: ≤ individualni, kod oligofascikularnih nerava sa viπe od 5 fascikulusa (do 10 ili 12). U principu, ni-

Sl. 14-61. Perineurijalni πav.

264


je potrebno πiti sve fascikuluse veÊ, npr., kod povrede medijanusa, 5≤6 najveÊih; ≤ grupni, kod polifascikularnih nerava sa grupnim rasporedom, gde se πav provlaËi kroz perineurijum jednog do dva fascikulusa. Perineurijalna sutura moæe biti parcijalna i totalna, kod koje se πiju sve fascikularne grupe. Tehnika πava obuhvata sledeÊe pripremne postupke: ≤ odstranjivanje epineurijuma i interfascikularnog epineurijalnog tkiva na duæini koja odgovara dvostrukom dijametru nerva, na oba okrajka; ≤ izdvajanje individualnih fascikulusa ili fascikularnih grupa uz prikazivanje Fontana traka; ≤ poravnanje povrπine fascikulusa zbog protruzije matriksa i retrakcije perineurijuma koji nastaje posle nekoliko minuta; ≤ hemostaza bipolarnom koagulacijom. ©av se postavlja tako da prolazi kroz perineurijum a da ne zahvata fascikularni matriks. Mesto insercije igle mora biti udaljeno pod velikim uveliËanjem (16X) do1 mm od perineurijalnih ivica. Igla se uvodi pod uglom od 45° da bi se smanjila moguÊnost povrede intrafascikularnog sadræaja i mora biti vidljiva za vreme stavljanja πava. Za koaptaciju fascikulusa dovoljan je jedan, eventualno dva πava koji se postavljaju samo sa gornje strane ili na rastojanju od 180 stepeni. Spajanje fascikularnih grupa ili fascikularnih sektora kod polifascikularnih nerava sa difuznim rasporedom fascikulusa moæe se vrπiti i πivenjem interfascikularnog epineurijalnog tkiva odnosno vezivnog tkiva izmeu fascikulusa. Pripremni postupci i tehnika su isti kao kod perineurijalnog πava.

Sl. 14-62. Interfascikularna nervna transplantacija.

Ova tehnika πivenja se primenjuje uglavnom kod monofascikularnih, a ree kod polifascikularnih nerava sa difuznim rasporedom fascikulusa. πav se istovremeno provlaËi kroz epineurijum i perineurijum. Kod polifascikularnih nerava centralni fascikulusi se πiju perineurijalno, a periferni epiperineurijalno. Nervna transplantacija. Defekt nervne supstance se moæe premostiti izvesnim postupcima kao πto su: transpozicija nerva, koja za ulnaris u predelu lakta moæe dati dodatnih 3 do 5 cm duæine, mobilizacija nerva, koja obiËno omoguÊava dodatnih 2 do 4 cm i ne sme preÊi viπe od 6 do 8 cm zbog oπteÊenja njegove spoljnje vaskularizacije, fleksija susednog zgloba, koja je pouzdana samo u sluËaju blage fleksije od 10 do 15 stepeni i skraÊivanje kosti kod postojanja pseudoartroze. U cilju izbegavanja tenzije na suturnu liniju i redukcije broja πavova neophodnih za odræavanje stabilnosti nervne anastomoze potrebno je, uopπteno gledajuÊi, u svim sluËajevima kod kojih defekt prelazi 2,5 cm izvrπiti nervnu transplantaciju. Nervni transplantat se moæe primeniti kao slobodan ili sa mikrovaskularnom anastomozom. Savremena terminologija obuhvata tri tipa slobodnih transplantata: kabl graft, tj. spajanje nekoliko vrpci tankog koænog nerva za okrajak, puni (trunkalni) graft, koji odgovara debljini nervnog okrajka, i interfascikularni graft, koji je danas uglavnom u upotrebi (sl. 14-62). Ovom poslednjom tehnikom je reπen niz problema kao πto su: usaglaπavanje debljine nervnog okrajka i grafta, preciznost fascikularne orijentacije i ishrana grafta difuzijom iz leæiπta i njegova kasnija revaskularizacija. Hirurπki postupak obuhvata: 1. Pripremu okrajka: ≤ disekciju nerva u zdravom delu van povrede; ≤ odstranjivanje epineurijuma na okrajcima u duæini od 1 do 2 cm; ≤ izdvajanje fascikulusa odnosno fascikularnih grupa uz odstranjivanje interfascikularnog oæiljnog tkiva; ≤ presecanje fascikulusa odnosno fascikularnih grupa na mestima oπteÊenja ili neπto dalje, tj. na razliËitim nivoima da bi se smanjilo stvaranje cirkumferencijalnog oæiljka ili, po nekim autorima, u istom nivou da bi ekstrafascikularna regeneriπuÊa vlakna eventualno uπla u susedni graft;

14 ≤ priprema kao za perineurijalni πav; 2. Pripremu transplantata, najËeπÊe n. suralisa: ≤ ËiπÊenje transplantata od spoljaπnjeg masnog i rastresitog vezivnog tkiva; ≤ formiranje individualnih transplantata koji su duæi za oko 15% od duæine defekta zbog njihove naknadne retrakcije. Pri tome se duæina defekta odreuje u punoj ekstenziji susednog zgloba da bi se smanjilo istezanje grafta pri pokretima poπto on formira adhezije sa leæiπtem. Ta pozicija se odræava dvonedeljnom postoperativnom imobilizacijom. Anastomoziranje transplantata sa fascikulusima odnosno fascikularnim grupama. TehniËki se πivenje izvodi kao kod direktne nervne anastomoze, tj. u zavisnosti od grae nerva πav na okrajku je epineurijalan, epi-perineurijalan, perineurijalan ili interfascikularan, a kroz transplantat se postavlja epineurijalno. Dovoljno je postaviti jedan do dva, eventualno tri πava za svaki fascikulus ili fascikularnu grupu. ObiËno je dovoljno postavljanje 4 do 6 transplantata na odgovarajuÊi broj fascikulusa ili fascikularnih grupa jednog nerva. Potrebno je ponovo istaÊi da reparaciju povrede perifernog nerva treba uraditi samo korektnom mikrohirurπkom tehnikom jer neadekvatno uraena reparacija moæe samo uzrokovati gubitak vremena u oËekivanju eventualnog oporavka. Ukoliko se uradi eksploracija rane iz drugih razloga, nervni okrajci se mogu markirati koncem i fiksirati za meka tkiva ili se πav moæe izvesti kroz koæu. Ovaj postupak je naroËito znaËajan kod povreda brahijalnog pleksusa, kod kojih se savetuje i izolacija eventualno repariranih vaskularnih elemenata. POSTOPERATIVNA REHABILITACIJA

Cilj postoperativne rehabilitacije pacijenata je skraÊivanje vremena potrebnog za oporavak i maksimalizacija stepena funkcionalnog oporavka. Postoperativni postupak je prikazan u tab. 14≤16. Oporavak nervne funkcije i prognostiËki faktori Neposredno posle povrede nerva dolazi do Wallerove degeneracije u distalnom okrajku kao i u proksimalnom, ali najviπe do 3 cm iznad mesta povrede. Ovaj proces se zavrπava za tri nedelje.

•


265

TABELA 14-16. POSTOPERATIVNI POSTUPAK KOD POVREDA PERIFERNIH NERAVA Postoperativni period

Postupak

0≤3 nedelje

zaπtita suture imobilizacijom i ograniËenjem pokreta

3 nedelje ≤ 3 meseca

postupno poveÊanje obima pokreta bez istezanja mesta reparacije prevencija sekundarnih deformiteta

3≤6 meseci

jaËanje miπiÊne snage

3≤12 meseci

senzorna reedukacija

Posle 36 Ëasova od povrede (kod teæih povreda kasnije) u telu nervne Êelije poËinje regenerativni proces. Ovaj proces napreduje brzinom od 3 mm na dan u proksimalnom okrajku a u distalnom 1 mm na dan. Kroz nervni transplantat regeneracija napreduje brzinom od 2 mm na dan. Regenerisana vlakna su uvek subnormalna, tj. broj im je manji od normalnog, dijametar iznosi do 80% od normalnog i brzina sprovoenja ne prelazi 80% od normalne. Najraniji kliniËki znak postojanja procesa regeneracije je Tinelov znak (provociranje parestezija u zoni senzitivne inervacije nerva perkusijom duæ njegovog anatomskog puta). Ovaj znak je dokaz postojanja finih regeneriπuÊih vlakana koja, meutim, ne garantuju uspeπan funkcionalni oporavak. Meutim, bitna je Ëinjenica da se, ukoliko znak ne napreduje put distalno u znaËajnijoj meri u periodu od 3 do 6 meseci posle operacije, mora doneti odluka o eventualnoj reoperaciji. Elektromiografski znaci regeneracije (pojava reinervacionih potencijala) obiËno nedeljama, ponekad i mesecima prethode ostalim kliniËkim znacima reinervacije, meu kojima se najranije javlja oporavak vegetativne funkcije, zatim senzibiliteta i na kraju trofike miπiÊa i motorike. Funkcionalni oporavak je dug proces i smatra se da se definitivna procena rezultata direktne suture nerva ili nervne transplantacije moæe izvrπiti tek posle 3 do 5 godina posle operacije. Na njega utiËe nekoliko faktora: ≤ starost bolesnika (oporavak funkcije je bolji kod dece zbog veÊeg regenerativnog kapaciteta, sposobnosti kortikalne readaptacije i verovatno zbog kraÊih ekstremiteta);

266


≤ tip nerva (rezultat je uvek bolji ako je u pitanju Ëisto motorni ili senzitivni nerv); ≤ visina povrede (πto je povreda viπa put regeneracije je duæi a time i rezultat hirurπke intervencije moæe biti loπiji); ≤ duæina defekta (najbolji rezultati se postiæu kod kraÊih defekata, duæine do 5 cm); ≤ vreme proteklo od povrede do operacije, uz napomenu da se podjednako dobri rezultati postiæu svim operacijama izvedenim u prva tri meseca od povreivanja. Kada se primeni odgovarajuÊa hirurπka tehnika i ako se steknu svi povoljni uslovi, oporavak nervne funkcije se moæe postiÊi u preko 90% sluËajeva.

Greenberg M.: Handbook of neurosurgery (3rd ed.), Greenberg Graphics Inc., Lakeland, 1994. Hadley M. N., Argires P. J.: The acute emergent management of vertebral column fracture-dislocation injuries, u Loftus C.M. (ed.) : Neurosurgical emergencies, American association of neurological surgeons, vol. II, 249≤262, 1994. Jennet B., Lindsay K.: An introduction to neurosurgery (5th ed.), Butterworth Heinemann, Oxford, 1994. Kaye A.: Essential neurosurgery, Churchill Livingstone, Edinburgh, 1991. Kline D. G., Hudson A.: Acute injuries of peripheral nerves, u Youmans R. J. (ed): Surgical neurology, W. B. Saunders Co., Philadelphia, 4: 2423≤2510, 1990. Kline D. G., Hudson A.: Nerve injuries, W. B. Saunders Co, Philadelphia, 1995. Larson S. J.: Hyperextension, hyperflexion and torsion injuries of the spine, u Youmans J. R.: Neyrological surgery, 3 ed., W. B. Saunders Company, Philadelphia, vol.4, 2392≤2401, 1990.

LITERATURA

Mackinon S. E., Dellon A. L.: Surgery of the peripheral nerve, Thieme, New York, 1988.

Alday R., Lobato R. D., Gomez P.: Cervical spine fractures, u Palmer J.D. (ed.): Manual of neurosurgery, Churchill Livingstone, Glasgow, 723≤730, 1996.

Narayan R.: Head injury, in Grossman R. (ed.): Principles of neurosurgery, Raven Press, New York, 235≤269, 1991.

Allen M., Miller R. (eds.): Essentials of neurosurgery, Mc Graw-Hill Inc., New York, 1995. Arutjunov A.I.: Rukovodstvo po neirotravmatologii, Ëast II, Medicina, Moskva, 7≤132, 1979. Bergman T. A., Seljeskog E. L.: Management of thoracolumbar and lumbar spine injuries, u Youmans J. R.: Neurological surgery, 3 ed., W. B. Saunders Company, Philadelphia, vol.4, 2411≤2422, 1990. Black P., Rossitch E.: Neurosurgery, Oxford University Press, Oxford, 1995. Braakman R.: Traumatic lesions of the spine and spinal cord, u Grossman R. G., Rosenberg C. (eds): Principles of neurosurgery, Raven Press Ltd., New York, 447≤467, 1991.

O´Brien D.: Immediate management of spinal injury, u Palmer J. D. (ed.) : Manual of Neurosurgery, Churchill Livingstone, Glasgow, 696≤701, 1996. SekuloviÊ N., RibariÊ I.: Povrede centralnog i perifernog nervnog sistema, Medicinska knjiga, Beograd≤Zagreb, 1985. SlavkoviÊ S. M.: Povrede vratne kiËme, u BanoviÊ D. M.: Traumatologija koπtano-zglobnog sistema, DeËje novine, Gornji Milanovac, 229≤258, 1989. Stauffer E. S., Kaufer H.: Fractures and dislocations of the spine, u Rokwood C.A., Green D.P. (eds): Fractures, J. B. Lippincot Company, Philadelphia, vol.2, 817≤904, 1975. VandenBrink K. D., Edmonson A. S.: The spine, u Edmonson A. S., Crenshaw A. H.: Campbell´s operative orthopaedics, 6 ed., C. V. Mosby Company, St Louis, vol.2, 1939≤2155, 1980.

Currie D.: The management of head injuries, Oxford University Press, Oxford, 1993.

Vigouroux R., Frowein R. (eds.): Cerebral contusions, lacerations and hematomas, Advances in neurotraumatology, Springer-Verlag, Wien, Vol. 3, 1991.

Dunn M. E., Seljeskog E. L.: Management of thoracic spine fractures, u Youmans J.R.: Neurological surgery, 3 ed., W. B. Saunders Company, Philadelphia, vol.4, 2403≤2410, 1990.

Vigouroux R., Mc Laurin R. (eds.): Extracerebral collections, Advances in neurotraumatology, Springer-Verlag, Wien, Vol. 1, 1986.

FilipoviÊ M. S.: Prelomi i luksacije torakolumbalnog dela, u BanoviÊ D. M.: Traumatologija koπtano-zglobnog sistema, DeËje novine, Gornji Milanovac, 259≤281, 1989.

Wagner F. C. Jr.: Injuries to the cervical spine and spinal cord, u Youmans J.R.: Neurological surgery, 3 ed., W. B. Saunders Company, Philadelphia, vol.4, 2378≤2391, 1990.

Gelberman R. (ed.): Operative nerve repair and reconstruction, J.B. Lippincot Co. Philadelphia, 1991.

Wiener S., Barrett J.: Trauma management, W. B. Saunders Co., Philadelphia, 89≤137, 1986.

Goodrich J.: Acute repair of penetranting nerve trauma, u Loftus CH.: Neurosurgical Emergencies, AANS 2: 299≤312, 1994.

Youmans J. (ed.): Neurological surgery (3rd ed.), W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1990.

15 Ratne kraniocerebralne povrede Branislav AntiÊ

ISTORIJAT

Ratne kraniocerebralne povrede (KCP) su se u Homerovo doba smrtno zavrπavale u 76% sluËajeva. Nema pouzdanih podataka o smrtnosti kod ovih povreda u Tridesetogodiπnjem ratu, ratovima Luja XIV i Napoleonovim ratovima. U Krimskom ratu je smrtnost kod ratnih KCP iznosila 73,9%, a u ameriËkom graanskom ratu 71,7%, πto znaËi da nije zabeleæen znaËajniji napredak u leËenju ovih povreda u drugoj polovini XIX veka u odnosu na Homerovo doba. Hiljadama godina se hirurπko leËenje povreda glave svodilo na obradu rana poglavine i fraktura lobanje, dok je dura bila granica ispod koje se nije iπlo. Tek nakon 1870. godine, zahvaljujuÊi pojavi asepse i antisepse u hirurgiji, dolazi do smelijih intervencija u leËenju penetrantnih KCP i poboljπanja njihovog ishoda. Do najveÊeg napretka u leËenju ovih povreda dolazi u I svetskom ratu. U to vreme u Evropi boravi veliki ameriËki neurohirurg Cushing, koji zapaæa da od ukupnog broja umrlih od ratnih KCP, njih 60% umire zbog sepse kao posledice primarne kontaminacije i infekcije ratne kraniocerebralne rane. On uvodi novu tehniku operativnog leËenja penetrantnih KCP koja podrazumeva odstranjenje devitalizovanog moædanog i svih drugih devitalizovanih tkiva, hemostazu i primarno, potpuno zatvaranje otvorene kraniocerebralne rane. ZahvaljujuÊi ovome, pred kraj I svetskog rata je smrtnost kod penetrantnih KCP svedena na 29 %. Cushingova tehnika operativnog leËenja ratnih KCP je aktuelna i u danaπnje vreme.

Cairns u II svetskom ratu organizuje mobilne neurohirurπke ekipe u Ëijem sastavu se, pored neurohirurga, nalaze anesteziolog i neurolog. On u isto vreme poËinje sa rutinskom primenom tek otkrivenog penicilina, πto dovodi do novog znaËajnog poboljπanja u leËenju ratnih KCP. Primena penicilina i drugih antibiotskih i hemioterapijskih sredstava dovodi do redukcija smrtnosti KCP na 14% u II svetskom i na ispod 10% u Korejskom i Vijetnamskom ratu. U savremenim ratovima dolazi do prividnog poveÊanja smrtnosti kod KCP, πto se objaπnjava poboljπavanjem mera evakuacije i poveÊanjem „bolniËkog mortaliteta”. Sem toga, razvoj naoruæanja ogromne destruktivne snage anulira objektivni napredak u leËenju ovih povreda. DEFINICIJA I PODELA

Ratne KCP su povrede poglavine, lobanje i mozga nastale kao direktna ili indirektna posledica ratnih dejstava. Masovno javljanje u kratkom periodu, preteæna uzrokovanost vatrenim oruæjem, visok stepen kontaminacije rana i pogorπani uslovi zbrinjavanja su samo neke od karakteristika koje ove povrede Ëine zasebnom celinom. Rane. Ratne KCP mogu biti otvorene i zatvorene. Kod otvorenih KCP koæa poglavine je lacerirana, a kod zatvorenih je intaktna. Otvorene KCP mogu biti penetrantne i nepenetrantne. Penetrantne se karakteriπu laceracijom dure i komunikacijom izmeu intraduralnog prostora i spoljaπnje sredine, a kod 267

268


nepenetrantnih povreda dura je intaktna. Ponekad se viaju penetrante KCP sa intaktnom koæom poglavine, kao, na primer, kod ustrela sa ulaznom ranom u predelu oka ili u ustima. U ratu se javljaju sve vrste KCP, ali dominiraju penetrantne KCP uzrokovane vatrenim oruæjem. Termin „penetrantne KCP” se najËeπÊe poistoveÊuju sa terminom „ratne KCP”.

Balistika ratne kraniocerebralne povrede Adekvatno zbrinjavanje ratnih KCP zahteva poznavanje osnovnih karakteristika savremenog naoruæanja i balistike ratne kraniocerebralne rane. Ovo omoguÊava bolju i bræu procenu karaktera i ekstenzivnosti ratnih KCP, bolje predvianje njihovog toka i moguÊih komplikacija, olakπava ciljano sprovoenje odgovarajuÊih dijagnostiËkih procedura, pomaæe u planiranju i sprovoenju operativnog leËenja. Ratne KCP mogu biti uzrokovane minsko-eksplozivnim sredstvima i projektilima. Minsko-eksplozivna sredstva, odnosno mine, pasivno Ëekaju cilj, a projektili aktivno idu na cilj. U savremenim ratovima su ËeπÊe KCP uzrokovane minama ili projektilima sa eksplozivnim punjenjima u odnosu na povrede uzrokovane zrnima. Pri eksplozijama mina ili granata KCP nastaje kao posledica njihovog primarnog, sekundarnog ili tercijarnog dejstva. Primarno dejstvo je rezultat eksplozivnog udarnog talasa koji dovodi do blast-povreda. NajËeπÊi je vazduπni blast. On izaziva razliËite cerebralne lezije, poËev od najblaæih, koje su karakteristiËne za komocioni sindrom, preko petehijalnih krvarenja u ovojnicama i sitnih, difuznih intracerebralnih krvarenja, pa do velikih intraili ekstracerebralnih hematoma. Karakter i izraæenost cerebralnih povreda zavise od vrste i jaËine eksplozije, udaljenosti povreenog od mesta eksplozije i poloæaja, odnosno ugla pod kojim se nalazi glava u odnosu na pravac πirenja eksplozivnog talasa. Sekundarno dejstvo je rezultat direktne intrakranijalne penetracije parËadnih projektila. Koπuljice mina i projektila sa eksplozivnim punjenjem se u

trenutku eksplozije rasprskavaju na veliki broj fragmenata razliËite veliËine i oblika koji od mesta eksplozije lete u svim pravcima. Koπuljice u svom sastavu imaju veliki procenat gvoæa u obliku pojedinih legura. Fragmenti rasprsnutih koπuljica u momentu eksplozije imaju ogromnu brzinu od preko 2000 m/s. Meutim, oni naglo gube brzinu i u momentu penetracije u lobanju obiËno nemaju znaËajniju kinetiËku energiju. Samo neposredna blizina eksplozije dovodi do izloæenosti fragmentima izrazito velike brzine, πto u praksi i nema posebnog znaËaja, jer bliska eksplozija po pravilu dovodi do generalizovanog blasta i trenutne smrti. Fragmenti nepravilnog oblika i oπtrih ivica po prodoru u lobanju izazivaju preteæno direktna oπteÊenja moædanog tkiva i drugih intrakranijalnih struktura. Tercijarno dejstvo eksplozija dovodi do povreda koje nastaju kao posledica ruπenja i zatrpavanja. RazarajuÊi efekat zrna na lobanju i mozak je iskljuËiva posledica njegove kinetiËke energije. Pri prodoru zrna u lobanju, pored kinetiËke energije, na stepen destrukcije moædanog tkiva utiËe i oblik zrna, odnosno veliËina popreËnog preseka kojim zrno prodire u moædano tkivo. Razorni efekat zrna na tkivo zavisi i od vrste tkiva i on je upravo proporcionalan gustini i kohezivnosti, a obrnuto proporcionalan elastiËnosti tkiva. Koπtano tkivo je zbog svoje velike gustine i kohezivnosti izloæeno najveÊem razaranju. Pri pogotku u glavu iz streljaËkog naoruæanja, oπteÊenja nastaju kao posledica direktnog delovanja zrna i indirektno usled formiranja privremene πupljine. Zrno, prolazeÊi kroz lobanju, dovodi do njene frakture sa πirenjem frakturnih linija u razliËitim pravcima od ulaznog otvora na lobanji. Dolazi do odvajanja koπtanih fragmenata razliËite veliËine i oblika i njihovog utiskivanja u moædano tkivo. Delovi moædanog tkiva koji su u kontaktu sa prednjom, penetrirajuÊom povrπinom zrna su izloæeni jakoj centrifugalnoj akceleraciji svojih partikula, usled Ëega se radijalno odbijaju od zrna formirajuÊi kavum (fenomen kavitacije), odnosno privremenu πupljinu. ©to je poËetna brzina zrna veÊa, ove promene su izraæenije, tako da kod zrna velike poËetne brzine veliËina privremene πupljine moæe biti i 50 puta veÊa od dijametra zrna, odnosno definitivnog strelnog kanala koji zaostaje kao posledica direktne lezije moædanog tkiva. Naglo sabijanje moædanog tkiva i formiranje

15 velike privremene πupljine u zatvorenom lobanjskom prostoru dovode do munjevitog i velikog skoka intrakranijalnog pritiska koji moæe inhibirati respiratorne i srËane centre u produæenoj moædini i izazvati trenutnu smrt. U toku formiranja, odnosno πirenja privremene πupljine pritisak u njoj je subatmosferski ≤ negativan, a o toku njenog kolabiranja on je nadatmosferski ≤ pozitivan. Zbog elastiËnosti moædanog tkiva proces formiranja i kolabiranja privremene πupljine se ponavlja u viπe navrata uz progresivno smanjivanje promera πupljine iza koje na kraju zaostaje definitivni strelni kanal. U fazama negativnog pritiska dolazi do uvlaËenja rubova rane i aspiriranja stranog sadræaja iz okoline u ranu, a u fazama pozitivnog pritiska se izbacuje sadræaj iz rane. Ovaj usisno-izduvni efekat igra veliku ulogu u kontaminaciji kraniocerebralne rane. Definitivni strelni kanal odgovara promeru zrna ili, zbog elastiËnih svojstava moædanog tkiva, moæe biti Ëak i manjih dimenzija. Njegove zidove gradi moædano tkivo koje je na razliËitoj udaljenosti od kanala u razliËitoj meri oπteÊeno „pulsacijama” privremene πupljine. Definitivni strelni kanal je ispunjen moædanim detritusom, krvlju, koπtanim fragmentima i stranim sadræajem. Kod zrna koja pri prolasku kroz lobanju ne gube stabilnost strelni kanal je Ëitavom duæinom istog promera, a nema ni bitnijih razlika u veliËini ulazne i izlazne rane. Meutim, najËeπÊe se prolaskom kroz lobanju zrno destabilizuje, usled Ëega dolazi do njegovog tumbanja. Ovo dovodi do πirenja distalnih delova strelnog kanala (oblik levka), a izlazna rana je mnogo veÊa od ulazne. Zrno koje je pro-

Shema 15-1. Ustrel sa primarnim i sekundarnim strelnim kanalom.

•

Ratne kraniocerebralne povrede

269

Shema 15-2. Prostrel sa odbijanjem projektila i izlaznom ranom na neoËekivanom mestu.

laskom kroz lobanju i mozak izgubilo veÊi deo svoje energije moæe da se odbije od suprotnog zida lobanje ili nekih drugih intrakranijalnih struktura kao πto su falks ili tentorijum, da promeni pravac kretanja i ostane u lobanji na kraju sekundarnog strelnog kanala (shema 15-1). Ponekad usled ovakve promene pravca zrno moæe napustiti lobanju na neoËekivanom mestu u odnosu na ulaznu ranu (shema 15-2). Zrno u lobanji obiËno samo jedanput menja pravac na ovaj naËin. OTVORENE NEPENETRANTNE KRANIOCEREBRALNE RANE

Otvorene nepenetrantne kraniocerebralne rane (KCR) se odlikuju laceracijom koæe poglavine, a intaktnom durom, tako da nema komunikacije izmeu spoljaπnje sredine i intraduralnog prostora. Lobanja pri tome moæe biti intaktna ili frakturirana (linearne, impresione ili multifragmentarne frakture). Mehanizmi nastanka ovih povreda su razliËiti, ali je za ratne uslove karakteristiËna njihova uzrokovanost vatrenim oruæjem. »eπÊe su izazvane parËadnim projektilima, a ree zrnima iz streljaËkog naoruæanja. Projektili koji izazivaju ove povrede imaju primarno malu kinetiËku energiju ili su do kontakta sa tkivom izgubili znaËajan deo ove energije. Projektil se Ëesto zadræava u epikranijalnom ili epiduralnom prostoru. Kada projektili pogaaju lobanju tangencijalno (okrznuÊe), mogu nastati otvorene ne-

270


penetrantne KCR sa velikom laceracijom koæe poglavine. OkrznuÊe zrnom u predelu verteksa dovodi do laceracije poglavine u obliku æleba duæine i do desetak centimetara. Otvorene nepenetrantne KCR su ponekad udruæene i sa povredom mozga. Pri udaru projektila u lobanju stvara se πokni talas koji moæe izazvati povrede mozga razliËitog stepena, poËev od blage komocije pa do znaËajnih intraduralnih krvarenja. KliniËka slika otvorenih nepenetrantnih KCR je raznolika, πto pre svega zavisi od izraæenosti moædanih lezija. U najblaæim oblicima nema ni primarnog gubitka svesti, a najteæe povrede iz ove grupe karakteriπu koma i teπki neuroloπki deficit. Otvorene nepenetrantne KCR u predelu verteksa mogu biti praÊene biparijetalnom kontuzijom mozga i paraparezom.

Penetrantne KCR se odlikuju rascepom dure i komunikacijom izmeu spoljaπnje sredine i intraduralnog prostora. RazliËiti su mehanizmi ovih povreda, ali su u ratnim uslovima gotovo iskljuËivo uzrokovane vatrenim oruæjem. Ratne penetrantne KCR se mogu podeliti o odnosu na naËin prolaska projektila kroz lobanju, vrstu projektila i ekstenzivnost cerebralne lezije. U odnosu na naËin prolaska projektila kroz lobanju, razlikuju se ustreli, prostreli i tangencijalne penetrantne KCR.

Ustreli se karakteriπu cerebralnim strelnim kanalom na Ëijem se kraju nalazi zaustavljeni projektil (shema 15-3). Ponekad se projektil odbija od pojedinih intrakranijalnih struktura (unutraπnji zid suprotne strane lobanje, falks, tentorijum), menja pravac i pravi dopunski strelni kanal. U tom sluËaju se on nalazi na kraju dopunskog kanala, πto je na prvi pogled neoËekivano mesto u odnosu na ulaznu ranu (shema 15-1). Ulazna rana na poglavini i lobanji moæe biti razliËite veliËine. Kod ustrela iz neposredne blizine, tkiva u predelu ulazne rane su karakteristiËno mrko prebojena. Oko ulaznog otvora na lobanji se u raznim pravcima πire multiple frakturne linije. Veliki broj koπtanih fragmenata razliËite veliËine se odvaja i utiskuje u moædano tkivo. U strelnom kanalu se, pored koπtanih fragmenata, nalaze i moædani detritus, krv i usisani strani sadræaj iz okoline rane kao πto su kosa, delovi tkanine i sl. Destruisana moædana masa i krvni ugruπci pod pritiskom naviru kroz ulaznu ranu. Ova se pojava oznaËava kao fungus mozga. Posebna vrsta ustrelnih KCR su punktiformne rane koje nastaju usled prodora veoma malih projektila velike brzine u unutraπnjost lobanje. Ulazne rane na poglavini i lobanji su kod ovih povreda minimalne i Ëesto ne zahtevaju hirurπku obradu. Ponekad projektil u unutraπnjost lobanje prodire kroz oko ili usnu duplju. Iako je koæa u ovim sluËajevima intaktna, reË je o otvorenim penetrantnim KCR jer postoji komunikacija izmeu spoljaπnje sredine i intrakranijalnog prostora. Prostreli se karakteriπu postojanjem ulazne rane, strelnog kanala i izlazne rane (shema 15-4). Naj-

Shema 15-3. Ustrel.

Shema 15-4. Prostrel.

PENETRANTNE KRANIOCEREBRALNE RANE

15 ËeπÊe su uzrokovani projektilima velike poËetne brzine. Izlazna rana je obiËno veÊa od ulazne, a strelni kanal je πiri u svom zavrπnom u odnosu na poËetni deo, πto je posledica destabilizacije i tumbanja zrna. Strelni kanal je, kao i kod ustrela, ispunjem moædanim detritusom, krvlju, koπtanim fragmentima i stranim sadræajem. Fungus mozga se javlja i na ulaznoj i na izlaznoj rani. Ponekad se projektil pre izlaska iz lobanje moæe odbiti od nekih intrakranijalnih struktura i napustiti lobanju na neoËekivanom mestu u odnosu na ulaznu ranu (shema 15-2). Kod tangencijalnih penetrantnih KCR, (shema 15-5), projektil lobanju pogaa tangencijalno oπteÊujuÊi direktno meka tkiva poglavine, kost lobanje, duru i, eventualno, moædani korteks. Mozak moæe biti povreen i utisnutim koπtanim fragmentima. Na poglavini se obiËno nalazi velika rana u obliku æleba ispunjena krvlju, slobodnim koπtanim fragmentima, moædanim detritusom i stranim sadræajem. Vaæna karakteristika tangencijalnih rana je njihova jedinstvenost. Ako postoje dva otvora, ulazni i izlazni, bez obzira na njihovu meusobnu blizinu, pravilnije je govoriti o prostrelu nego o tangencijalnoj rani. Ove rane su vrlo sliËne tangencijalnim otvorenim nepenetrantnim KCR. Razlika je u tome πto kod penetrantnih tangencijalnih rana postoje lezija dure i direktno oπteÊenje mozga, dok je kod tangencijalnih otvorenih nepenetrantnih KCR dura intaktna, a mozak je lediran indirektno. U odnosu na vrstu projektila penetrantne KCR se dele na one koje su uzrokovane zrnima velike poËetne brzine, zrnima male poËetne brzine i parËadnim projektilima. Zrna velike poËetne brzine izazivaju najteæe, Ëesto smrtonosne povrede. Uglavnom dovode do prostrelnih rana. Kod tangencijalnog pogotka lobanje, ova zrna izazivaju veliku ranu sa znaËajnim direktnim i indirektnim oπteÊenjem mozga. Zrna male poËetne brzine najËeπÊe uzrokuju ustrelne rane sa manjom destrukcijom moædanog tkiva i znatno boljom prognozom u poreenju sa ranama uzrokovanim zrnima velike poËetne brzine. ParËadni projektili najËeπÊe uzrokuju ustrelne rane. U trenutku penetracije u lobanju obiËno nemaju veliku kinetiËku energiju i fenomen kavitacije je ovde zanemarljiv. Meutim, razliËite veliËine i oblika sa neravnim, oπtrim ivicama, ovi projektili dovo-

•


271

Shema 15-5. Tangencijalna penetrantna KCR.

de do znaËajnih direktnih lezija moædanog tkiva i drugih intrakranijalnih struktura kao πto su arterijski i venski krvni sudovi i duralni venski sinusi. Prema ekstenzivnosti cerebralne lezije penetrantne KCR se dele na unilobarne, multilobarne, bihemisferiËne i transventrikularne. Kod unilobarnih povreda postoji lezija samo jednog moædanog lobusa. Multilobarne podrazumevaju leziju dva ili viπe lobusa jedne hemisfere. BihemisferiËne povrede obuhvataju obe hemisfere. Kod transventrikularnih penetrantnih KCR se na putanji projektila nalaze moædane komore. One su u tim situacijama ispunjene krvlju, moædanim detritusom, koπtanim fragmentima, a ponekad se u njima nalazi i sâm projektil. Podela penetrantnih KCR po ekstenzivnosti cerebralne lezije ima ulogu u adekvatnom planiranju i sprovoenju operativnog zahvata, a znaËajna je i u prognostiËkom pogledu. Unilobarne povrede imaju ubedljivo najbolju prognozu. Podele prema navedenim principima omoguÊavaju brzu i jednostavnu karakterizaciju penetrantnih KCR. Na primer, ustrel ≤ parËadni projektil ≤ unilobarna ili prostrel ≤ zrno velike brzine ≤ bihemisferiËna. Sa svega nekoliko reËi se upotrebljivo definiπu karakter i teæina povrede, πto opredeljuje osnovne smernice u pogledu dijagnostike i leËenja, te predvianje toka i konaËnog ishoda. Ovo je posebno znaËajno za ratne uslove jer pojednostavljuje i ubrzava primarnu orijentaciju i praÊenje ranjenika u pojedinim fazama.

272


ZATVORENE KRANIOCEREBRALNE POVREDE

Posebna analiza ratnih zatvorenih KCP se u literaturi retko sreÊe i pod ratnim KCP se obiËno podrazumevaju samo penetrantne KCP. Meutim, i u ratu dolazi do saobraÊajnih udesa, padova, tuËa, povreda pri vrπenju odgovarajuÊih poslova i drugih situacija u kojima mogu nastati zatvorene KCP kao πto su komociono-kontuzioni sindromi, frakture lobanje, intrakranijalna krvarenja ili difuzne aksonalne povrede mozga. Od ukupnog broja KCP u ratu u Libanu, jedna treÊina otpada na zatvorene KCP. U ratnoj neurohirurπkoj literaturi ove su povrede „zapostavljene” zbog toga πto su one svakodnevna pojava u mirnodopskim uslovima, a osnovni principi njihove dijagnostike i leËenja su uvek isti. Potrebno je, meutim, izdvojiti blast-povrede mozga kao vrstu zatvorenih KCP karakteristiËnih za ratne uslove.

praÊena komom sa decerebracionim fenomenima. Smrtnost kod ovih povreda je oko 33%, a u teæim sluËajevima se kreÊe i do 50%. Kod blast povreda mozga se, pored fraktura kranijuma, mogu javiti i fokalne lezije kao πto su petehijalna krvarenja u moædanim ovojnicama, ekstraduralni, intracerebralni ili intraventrikularni hematomi. Karakter i teæina blast povrede mozga zavise u prvom redu od jaËine udarnog eksplozivnog talasa, odnosno udaljenosti od mesta eksplozije i ugla pod kojim udarni talas deluje na glavu. Blast povrede mozga u ratnim uslovima su mnogo ËeπÊe nego πto se inaËe misli, poπto se, kod postojanja znakova spoljaπnjih povreda glave, blast efekat obiËno zanemaruje i sve se pripisuje drugim mehanizmima povreivanja. DIJAGNOSTIKA RATNIH KRANIOCEREBRALNIH POVREDA

Blast povrede mozga Blast povreda je povreda mozga koja nastaje kao posledica primarnog efekta same eksplozije. U praksi su najËeπÊe blast povrede mozga nastale usled πirenja eksplozivnog talasa kroz vazduh (vazduπni blast). Osnovni preduslovi za postavljanje dijagnoze blast povrede mozga su boravak u neposrednoj blizini eksplozije i odsustvo spoljnih i drugih znakova povrede glave koji bi ukazivali na drugi mehanizam povreivanja. U sklopu blast povreda mogu nastati kranijalne frakture, difuzne i svi oblici fokalnih povreda mozga. Difuzne blast povrede su komocioni sindrom i difuzna aksonalna lezija mozga. Komocija je lakπa difuzna povreda mozga koja se odlikuje primarnim gubitkom svesti u momentu povreivanja, odsustvom neuroloπkog deficita, normalnim kompjutersko-tomografskim nalazom i dobrom prognozom. Difuzna aksonalna lezija je teπka difuzna povreda mozga koja se odlikuje sitnim hemoragijama u periventrikularnom prostoru, korpusu kalozumu i moædanom stablu. Na kompjuterizovanoj tomografiji (KT) se, pored pomenutih krvarenja, via i difuzni edem mozga bez fraktura kranijuma i fokalnih lezija. Difuzna aksonalna lezija mozga je obiËno

DijagnostiËki postupak kod ratnih KCP podrazumeva sledeÊe etape: ≤ procena vitalnih funkcija, ≤ anamnestiËki/heteroanamnestiËki podaci, ≤ kliniËko-neuroloπki pregled i ≤ neuroradioloπki pregled. Prvi kontakt sa ranjenikom koji ima KCP zahteva procenu vitalnih funkcija i preduzimanje, ako je potrebno, odgovarajuÊih mera u cilju njihove stabilizacije. PoremeÊaj vitalnih funkcija moæe biti direktna posledica povrede mozga. Meutim, uvek je potrebno zapitati se da li u kompromitovanju vitalnih funkcija uËestvuju i povrede drugih organa. Procena vitalnih funkcija podrazumeva proveru funkcije disanja i kardiocirkulatornog sistema (provera prohodnosti disajnih puteva i suficijentnosti disanja, merenje pulsa i arterijskog krvnog pritiska). Mozak, pogotovo povreeni, izuzetno je osetljiv na nedostatak kiseonika i glikoze. Neprohodni disajni putevi, neadekvatne respiracije i sistolni pritisak ispod 60 mm Hg mogu brzo i znaËajno naruπiti njegovu funkciju. Pri proceni vitalnih funkcija se nikada ne sme poÊi od pretpostavke da je hipotenzija posledica povrede mozga. Samo se u terminalnom stadijumu teπkih povreda mozga hipotenzija javlja kao posledica

15 lezije medularnih centara. Hipotenzija kod pacijenata sa KCP uvek podrazumeva traganje za nekim ekstracerebralnim uzrokom i zahteva hitne mere u leËenju πoknog stanja. Kombinacija progresivne hipertenzije sa bradikardijom i smanjenom respiratornom frekvencijom (Cushingov odgovor) karakteristiËna je za naglo i izrazito poveÊanje intrakranijalnog pritiska i znak je preteÊeg letalnog ishoda. Ona najËeπÊe ukazuje na intrakranijalnu leziju koja zahteva hitnu neurohirurπku intervenciju. Tek poπto se procene vitalne funkcije i po potrebi preduzmu odgovarajuÊe mere u cilju njihove stabilizacije, pristupa se uzimanju anamnestiËkih odnosno heteroanamnestiËkih podataka. Kod penetrantnih KCP veoma je, pored uobiËajenih, vaæno imati i precizne podatke o mehanizmu povreivanja. Ovo podrazumeva podatke o vrsti streljaËkog naoruæanja iz kojeg je nanesena povreda (poËetna brzina zrna), udaljenosti sa koje je pucano, udaljenosti sa mesta eksplozije kod povreda nanesenih parËadnim projektilima i sl. Ovi podaci olakπavaju orijentaciju o karakteru i teæini povrede, a time i planiranje i sprovoenje dijagnostiËkog i terapijskog postupka. KliniËko-neuroloπki pregled podrazumeva neuroloπki i lokalni status. Veliki praktiËni znaËaj pri odreivanju neuroloπkog statusa u ratnim uslovima ima takozvani minineuroloπki pregled. On obuhvata: ≤ stanje svesti, ≤ zenice i ≤ miπiÊnu snagu. Za odreivanje stanja svesti se koristi Glasgow koma skala (tab. 15-1). U odnosu na broj poena prema ovoj skali KCP se mogu podeliti u 4 grupe: minimalne (15), blage (13≤14), umerene (9≤12) i izraæene (3≤8). Pri pregledu zenica se obraÊa paænja na njihovu veliËinu, simetriËnost i reakciju na svetlost. NajveÊi znaËaj ima prisustvo anizokorije. Razlika u veliËini zenica od 1 mm i viπe se smatra abnormalnom i ukazuje na intrakranijalnu „mass” leziju koja najverovatnije zahteva hirurπku intervenciju. MiπiÊna snaga se odreuje ispitivanjem pokretljivosti ekstremiteta. Kod komunikativnih pacijenata se ispituje aktivna pokretljivost ekstremiteta, a kod komatoznih pacijenata se odreuje njihova reakcija na bolne draæi. Postojanje razlike u pokretljivosti, odnosno miπiÊnoj snazi izmeu jedne i dru-

•


273

TABELA 15-1. GLAZGOV KOMA SKALA Otvaranje oËiju 4 spontano 3 na poziv/zvuk 2 na bolne draæi 1 nema Verbalni odgovor 5 normalna konverzacija 4 konfuzna konverzacija 3 nerazumljive reËi 2 zvuci 1 nema Motorni odgovor 6 izvrπavanje naloga 5 lokalizovanje bolnih draæi 4 povlaËenje ekstremiteta na bolne draæi 3 fleksiona reakcija na bolne draæi 2 ekstenziona reakcija na bolne draæi 1 nema

ge strane ukazuje na postojanje intrakranijalne „mass” lezije. Lokalni pregled obuhvata spoljaπni pregled glave. Inspekcijom i palpacijom se notiraju sve povrede poglavine (kontuzije, ekskorijacije, lacerokontuzne rane), a posebna se paænja poklanja inspekciji ulazne i izlazne rane kod penetrantnih KCP. Pri tome je najbolje odmah obrijati glavu i izvrπiti detaljnu eksploraciju ovih rana a svako krvarenje iz poglavine odmah reπiti ligaturom, suturom ili koagulacijom. Tek nakon ovoga se pristupa neuroradioloπkim pregledima. Neuroradioloπki pregledi obuhvataju kraniogram, KT, angiografiju i magnetnu rezonancu. Svim pacijentima je potrebno uraditi i radiografiju grudnog koπa, a kod postojanja bilo kakve kliniËke sumnje i rendgenografiju vratne kiËme. Razumljivo je da postojanje bilo kakvih pridruæenih povreda podrazumeva i odgovarajuÊu radioloπku dijagnostiku. U dijagnostici ratnih KCP kraniogram je inicijalna neuroradioloπka metoda. Njegov znaËaj je mnogo veÊi u evaluaciji ratnih u odnosu na mirnodopske KCP. Ovo tim pre πto su u ratnim uslovima moguÊe situacije kad se hirurπko zbrinjavanje penetrantnih KCP radi samo na osnovu kraniograma. Ovaj pregled daje podatke o lokalizaciji i izgledu ulazne i izlazne rane, kao i o poloæaju i broju intrakranijalnih koπtanih fragmenata i metalnih stranih tela

274


Sl. 15-1. Kraniogram: ustrel zrnom velike poËetne brzine sa multifragmentarnom frakturom lobanje.

(slike 15-1 i 15-2a, b). Ovo je Ëesto dovoljno za planiranje operativnog zahvata i adekvatno zbrinjavanje penetrantnih KCP. Kompjuterizovana tomografija je metoda izbora u dijagnostici ratnih KCP. Za razliku od kraniograma, ona pruæa i podatke o direktnim i indirektnim osteÊenjima moædanog tkiva, strelnom kanalu i postojanju intraili ekstracerebralnih hematoma (slike 15-3, 15-4 i 15-5). Ona omoguÊava veoma precizno planiranje operativnog zahvata, a ima i og-

a

romnu ulogu u kasnijem praÊenju pacijenta pruæajuÊi znaËajne podatke o stanju moædanog tkiva, stepenu njegovog oporavka, nastanku eventualnih komplikacija, a pomaæe i u planiranju i sprovoenju adekvatnog postoperativnog konzervativnog leËenja. Cerebralna angiografija nema rutinsku primenu u dijagnostici ratnih KCP. Njena uloga je u detekciji eventualnih intrakranijalnih traumatskih aneurizmi ili arteriovenskih fistula. Traumatske intrakranijalne aneurizme su retke i nastaju gotovo iskljuËivo kao posledica penetrantnih KCP, zbog Ëega se moæe oËekivati njihova veÊa uËestalost u ratnim uslovima. Aneurizma se angiografski moæe verifikovati veÊ dva sata nakon povrede. Indikacija za cerebralnu angiografiju je prisustvo na KT-u parËadnog projektila i intracerebralnog hematoma u distalnom delu strelnog kanala. Na cerebralnoj angiografiji, meutim, ne treba insistirati u akutnoj fazi KCP. Nije kasno da se ona uradi i nekoliko dana nakon povrede, po okonËanju primarnog hirurπkog zbrinjavanja i potpunoj stabilizaciji povreenog. Magnetna rezonanca nema rutinsku dijagnostiËku primenu u akutnoj fazi ratnih KCP. Ona ne moæe pruæiti znaËajno viπe podataka u odnosu na KT, a njena primena je limitirana u odnosu na prisustvo intrakranijalnih metalnih stranih tela. Magnetna rezonanca ima ulogu u dijagnostici i praÊenju razliËitih posttraumatskih sekvela i kasnih komplikacija.

b

Sl. 15-2. Kraniogram: ustrel parËadnim projektilom: a) anteroposteriorna projekcija; b) lateralna projekcija.

15

Sl. 15-3. KT: ustrel sa ulaznom ranom frontalno, zadræavanjem parËadnog projektila okcipitalno i mnoπtvom koπtanih fragmenata u strelnom kanalu.

HIRUR©KI TRETMAN

Hirurπkom leËenju podleæu otvorene penetrantne i nepenetrantne KCP, kao i zatvorene KCP udruæene sa impresionim frakturama lobanje i intrakranijalnim hematomima. Nema razlika u osnovnim principima hirurπkog leËenja impresionih fraktura i intrakranijalnih hematoma u ratnim u odnosu na mirnodopske uslove. Za neurohirurπki rad u ratu je

•


275

Sl. 15-5. KT: bifrontalni prostrel.

neophodno posebno poznavanje tehnike operativnog leËenja penetrantnih KCP uzrokovanih vatrenim oruæjem. Osnovni principi hirurπkog leËenja ratnih penetrantnih KCP su postavljeni u I svetskom ratu, a aktuelni su u svim kasnijim ratovima ukljuËujuÊi i ratove u danaπnje vreme. Indikacije za hirurπko leËenje penetrantnih i drugih ratnih KCP se ne postavljaju u uslovima cerebralne smrti (GCS = 3), odnosno u odsustvu pupilarnog, okulocefaliËkog i somatskih refleksa. Operativne tehnike

Sl. 15-4. KT: ustrel parijetalno desno sa intracerebralnim hematomom.

Incizija poglavine se vrπi u obliku slova „S” poËev od ulazne rane na obe strane, tako da ova rana bude u sredini operativnog reza (shema 15-6, A). Po ekartiranju poglavine ulazna rana na kranijumu je takoe u sredini reza, πto omoguÊava adekvatno zbrinjavanje ove rane i intrakranijalnih struktura. Poæeljno je da incizije na koæi prate eventualne frakturne linije vidljive na kraniogramu u cilju njihove bolje eksploracije i eventualnog zbrinjavanja. Prvo se radi ekscizija devitalizovane koæe i drugih mekih tkiva poglavine uz poslediËnu hemostazu. U nastavku operacije nije poæeljno koristiti instrumente kojima je obraivana poglavina. Ulazni otvor na lobanji se proπiruje osteoklastiËno (shema 15-6, B). Pri tome je vaæno da se odstrane svi oπteÊeni delovi kosti i da se u Ëitavoj cir-

276


Shema 15-6. Faze operativnog zbrinjavanja penetrantnih KCR: A ≤ rez na koæi u obliku slova „S” sa ekartiranjem mekih tkiva poglavine; B ≤ kraniektomija u predelu kranijalne ulazne rane; C ≤ ekscizija devitalizovane dure sa naknadnom krstastom incizijom; D ≤ obrada strelnog kanala; E ≤ zatvaranje dure uz plastiku duralnog defekta.

15 kumferenciji kraniektomijskog otvora prikaæe zdrava dura. Na ovaj se naËin ulazni otvor na lobanji pretvara u kruæni kraniektomijski otvor. Koπtane ivice ovog otvora se poravnavaju, πto olakπava kasnije izvoenje kranijalne plastike. U predelu ulaznog otvora na duri se radi πtedljiva ekscizija oπteÊene dure. Dura se potom πiroko otvara dodatnom krstastom incizijom (shema 15-6, C). Obrada cerebralnog strelnog kanala je najvaænija faza operacije. Ona podrazumeva odstranjenje prolabiranih delova mozga, moædanog detritusa, krvnih ugruπaka, stranog sadræaja, koπtanih fragmenata i zaostalih metalnih stranih tela iz strelnog kanala. Ovo se postiæe paæljivom sukcijom uz istovremenu hemostazu pomoÊu bipolarne koagulacije (shema 15-6, D). Pored odstranjenja sadræaja strelnog kanala, potrebno je odstraniti i ledirane delove zidova kanala sve do zdravog mozga. Pri obradi zidova strelnog kanala je neophodna maksimalna πtedljivost. U sluËajevima u kojima strelni kanal prolazi kroz znaËajne moædane centre, preporuËljivo je ograniËiti se samo na odstranjenje njegovog sadræaja. Pri eksploraciji strelnog kanala operacioni mikroskop moæe biti od velike koristi. ZahvaljujuÊi odgovarajuÊem uveliËanju i besprekornom osvetljenju, on omoguÊava eksploraciju i veoma dubokih strelnih kanala uz njihovo potpuno praænjenje i adekvatnu hemostazu. Pojedini autori preporuËuju da se zavrπna eksploracija strelnog kanala vrπi uvlaËenjem prsta u kanal i opreznom palpacijom njegovih zidova. Na ovaj se naËin mogu identifikovati zaostali koπtani fragmenti u zidovima kanala. Ovako se, meutim, zaostali koπtani fragmenti mogu joπ dublje utisnuti u moædano tkivo. Veoma koristan vid zavrπne eksploracije strelnog kanala je njegovo ispiranje sterilnim, toplim fizioloπkim rastvorom. Ubrizgavanje u kanal se vrπi pomoÊu gumene pumpice, pod blagim pritiskom i sa usmerenjem u zid kanala. Tako se stvara vrtloæni tok teËnosti, koja od zida ide do dna kanala, a potom izlazi napolje izbacujuÊi zaostali moædani detritus i sitne koπtane fragmente. Dura se zatvara hermetiËki, odnosno nepropusno za vodu. Prednosti ovakvog zatvaranja dure su uoËene za vreme I svetskog rata, a potpuno iskristalisane u II svetskom i Korejskom ratu. HermetiËkim zatvaranjem dure se spreËava prodor infekcije u moædano tkivo, nastanak postoperativne likvorne fistule i olakπava kasnije izvoenje kranijalne plas-

•


277

tike. Sem toga, na ovaj naËin se prevenira stvaranje znaËajnijih arahnoidalnih priraslica kao jednog od moguÊih generatora posttraumatske epilepsije. Poπto direktna sutura dure uglavnom nije moguÊa, pravi se njena plastika. Pri tome je najbolje koristiti prirodne materijale kao πto su periost, fascija temporalnog miπiÊa ili fascija lata. Ako iz bilo kojih razloga oni nisu dostupni, moguÊa je i primena veπtaËkih materijala (shema 15-6, E). Operativna rana se zatvara po anatomskim slojevima. Pri tome je vaæno pomenuti da koæu poglavine treba suturirati bez tenzije. Ako zbog veÊih defekata koæe ovo nije moguÊe, rade se rotacioni reænjevi. Kod prostrelnih rana se, nakon obrade ulazne, na isti naËin obrauje i izlazna rana sa pripadajuÊim delom strelnog kanala. Projektili se odstranjuju samo ako se na njih naie pri ËiπÊenju strelnog kanala, a pri primarnoj obradi se ne preporuËuju posebne cerebrotomije u traganju za njima. Kasnije se, u indikovanim sluËajevima, prave posebni kraniotomijski pristupi u cilju ekstirpacije zaostalih projektila. Pri obradi otvorenih nepenetrantnih KCP se primenjuje ista operativna tehnika, uz napomenu da se obrada zavrπava na duri, koja je kod ovih povreda intaktna. KONZERVATIVNI TRETMAN

Kod KCP mozak moæe biti oπteÊen primarno i sekundarno. Primarna oπteÊenja nastaju u momentu povrede kao njena direktna posledica. Sekundarna oπteÊenja nastaju naknadno usled komplikacija primarne povrede. Ove komplikacije mogu biti intrakranijalne i sistemske. Intrakranijalne su hematomi, edem, poveÊanje intrakranijalnog pritiska, vazospazam, infekcija, epilepsija i hidrocefalus. Od sistemskih komplikacija najËeπÊe se sreÊu hipoksija, hiperkapnija, hipotenzija, hiperpireksija, anemija i hiponatriemija. Mozak nema velikih regeneratorskih sposobnosti i nakon direktnog oπteÊenja njegov oporavak je spor i nekompletan. Suπtina konzervativnog leËenja ratnih KCP se ogleda u spreËavanju i leËenju intrakranijalnih i sistemskih komplikacija. Pri tome je znaËajno pomenuti da su sistemske komplikacije ËeπÊe i teæe i da je nji-

278


hov efekat na nastanak sekundarnog oπteÊenja mozga izraæeniji. Izmeu mozga i drugih organskih sistema postoji sloæena interakcija i sve se komplikacije moraju posmatrati kao jedinstvena celina, kako u pogledu njihovog predvianja, tako i u pogledu prevencije i terapije. Intenzivni konzervativni tretman Mozak ima konstantne potrebe za kiseonikom, glikozom i drugim supstancama. Cerebralni perfuzioni pritisak u rasponu od 60 do 150 mm Hg, zahvaljujuÊi dobrim autoregulacionim mehanizmima, obezbeuje konstantan moædani protok i adekvatnu koliËinu potrebnih supstanci. Cerebralni perfuzioni pritisak odgovara razlici izmeu srednjeg arterijskog i intrakranijalnog pritiska. Zato intenzivni tretman ratnih KCP podrazumeva pre svega kontinuirano praÊenje arterijskog pritiska i svih parametara koji utiËu na visinu intrakranijalnog pritiska. Kontinuiranim praÊenjem ovih parametara se obezbeuje blagovremenost njihove korekcije i spreËavanje pada cerebralnog perfuzionog pritiska ispod kritiËnih 50≤60 mm Hg. Kontinuirano praÊenje pomenutih i svih drugih parametara kod teπkih ratnih KCP moguÊe je ostvariti jedino u specijalizovanim jedinicama intenzivne nege koriπÊenjem kardiopulmonalnog, metaboliËkog, neuroloπkog i neurofizioloπkog monitoringa. U ratnim uslovima je teπko obezbediti potpun monitoring za praÊenje teπkih KCP. Penetrantne KCP, same ili udruæene sa povredama drugih organa i sistema, Ëesto su praÊene znaËajnijim gubitkom krvi, stanjem πoka i hipotenzijom. Pri tome hipotenziju u sklopu KCP nikad ne treba tumaËiti kao direktnu posledicu povrede mozga i uvek treba preduziti hitne mere u cilju nadoknade cirkulatornog volumena i normalizacije krvnog pritiska. Stalno praÊenje krvnog pritiska i njegovo odræavanje na normalnim vrednostima je, uz obezbeivanje adekvatne ventilacije, najznaËajnija mera intenzivnog konzervativnog tretmana ratnih KCP. Intenzivni tretman teπkih ratnih KCP podrazumeva redovno praÊenje bilansa teËnosti i elektrolita uz blagovremenu korekciju u sluËaju potrebe.

Indikovana je i preventivna primena heparina u dozi od 5000 i.j. 2≤3 puta dnevo supkutano u cilju spreËavanja diseminovane intravaskularne koagulacije i duboke venske tromboze. Ranjenici sa teπkim KCP su hiperanaboliËni i kataboliËni, usled Ëega je adekvatna ishrana od velikog znaËaja. Kod teπkih ranjenika ovu ishranu treba zapoËeti u periodu od 48 do 72 Ëasa nakon povrede. Kad god za to postoje moguÊnosti, prednost treba dati enteralnoj u odnosu na parenteralnu ishranu. Jedan od osnovnih vidova intenzivnog konzervativnog tretmana ratnih KCP je i leËenje poveÊanog intrakranijalnog pritiska. Prevencija i tretman poviπenog intrakranijalnog pritiska Edem mozga i poviπen intrakranijalni pritisak su u veÊoj meri posledica primarnog oπteÊenja mozga nego πto su faktori koji to oπteÊenje izazivaju. Meutim, poviπen intrakranijalni pritisak praÊen redukcijom cerebralnog perfuzionog pritiska i ishemijom veÊ povreenog mozga je, u najmanju ruku, nepoæeljan. Obezbeivanje odgovarajuÊe oksigenacije mozga putem adekvatne ventilacije je najznaËajnija mera u prevenciji i leËenju edema mozga i poviπenog intrakranijalnog pritiska. Zbog toga svakog komatoznog ranjenika sa KCP treba hitno intubirati i ventilirati. Gentleman je sa saradnicima odredio precizne indikacije za intubaciju i ventilaciju akutnih KCP koja je primenjiva i na ratne uslove (tab. 15-2). Komatoznim se smatra svaki ranjenik koji ne otvara oËi, ne daje razumljive verbalne odgovore i ne izvrπava naloge. Ventilaciju je najbolje sprovoditi uz stalno praÊenje vrednosti pCO2 koji treba odræavati u normalnim ili blago sniæenim vrednostima. PoveÊani pCO2 dovodi do cerebralne vaskularne dilatacije i sekundarnog poveÊanja intrakranijalnog pritiska. Hiperventilacija se primenjuje samo u kraÊim vremenskim intervalima jer ima prolazan efekat. U prevenciji poviπenog intrakranijalnog pritiska je potrebno pre svega iskljuËiti i po potrebi korigovati njegove najËeπÊe uzroke kao πto su neadekvatan poloæaj vrata, opstrukcija gornjih disajnih puteva, abnormalne respiracije, hiperpireksija, epileptiËki napadi i intrakranijalne „mass” lezije.

15 TABELA 15-2. INDIKACIJE ZA INTUBACIJU I VENTILACIJU RANJENIKA SA KCP Odmah Koma (ne izvrπava naloge, ne govori, ne otvara oËi), GCS ≤ 8 Ugaπen laringealni refleks Insuficijencija ventilacije (dokazana gasnim analizana) hipoksemija ( PaO2 < 9 kPa-vazduh ili < 13 kPa-kiseonik) hiperkapnija (PaCO2 > 6 kPa) Spontana hiperventilacija (PCO2 < 3,5 kPa) Respiratorna aritmija Neposredno pre transporta ZnaËajniji poremeÊaj svesti, iako nije koma Bilateralna fraktura mandibule Krvarenje u ustima (npr., kod frakture baze lobanje) Epilepsija Intubacija ⇒ ventilacija (PaO2 > 15 kPa, PaCO2 = 4 ≤ 4,5 kPa)

U leËenju se koriste dva osnovna principa. Prvi je primena osmotskih diuretika. NajËeπÊe se upotrebljava manitol, koji izvlaËi teËnost kako iz normalnog, tako i iz edematoznog moædanog tkiva. UobiËajena poËetna doza je 0,5 g/kg telesne teæine, a doza se dalje podeπava prema ispoljenom efektu na moædani edem i cerebralni perfuzioni pritisak. Kao dopunsko sredstvo se koristi furosemid, koji se odraslima u ovu svrhu ordinira u dozi od 40 do 80 mg intravenski. Drugi princip u leËenju poviπenog intrakranijalnog pritiska podrazumeva primenu sedativa i hipnotika kao πto su Propofol ili Thiopental koji redukuju cerebralni metabolizam, smanjuju potrebe mozga za energetskim materijama i tako indukuju smanjenje cerebralnog krvnog protoka i cerebrovaskularnog volumena. Pri pomenutim naËinima leËenja poveÊanog intrakranijalnog pritiska treba izbegavati hiperosmolarnost seruma Ëija vrednost ne sme da prelazi granicu od 320 mmol/l. Uloga steroida u tretmanu posttraumatskog edema mozga je joπ uvek nejasna i njegova rutinska primena kod KCP nije opravdana. Antibiotici Kod svih ratnih, a posebno penetrantnih KCP je, zbog visokog stepena primarne kontaminacije rana, indikovana intravenska primena maksimalnih

•


279

doza antibiotika πirokog spektra. U Vijetnamskom ratu su u ovu svrhu koriπÊeni penicilin i hloramfenikol, u ratu u Libanu hloramfenikol i kloksacilin. U Vojnomedicinskoj akademiji u Beogradu u periodu 1991≤1995. koriπÊeni su Cephtriaxon i Amikacin. Antiepileptici U tretmanu ratnih KCP je uobiËajena preventivna primena antiepileptika. U ovu svrhu je najËeπÊe koriπÊen difenilhidantoin u dozi od 300 do 400 mg/dan. U Vojnomedicinskoj akademiji je koriπÊen fenobarbiton u dozi od 100 mg/dan. Pojedini autori smatraju da rana upotreba antiepileptika u tretmanu KCP nema dokazani preventivni efekat i da sa ovom terapijom treba otpoËeti tek kada do napada doe. Na osnovu jedne studije sprovedene na 1614 ranjenika sa KCP iz Vijetnama, zakljuËeno je da nema sigurnih dokaza da antiepileptici preveniraju pojavu ranih posttraumatskih epileptiËkih napada. Ovome u prilog ide i Ëinjenica da se terapijska koncentracija antiepileptika u serumu postiæe tek 7≤14 dana nakon poËetka njihove primene. OËigledno je da se pri zbrinjavanju ratnih KCP, pogotovo u situacijama dok se ranjenik ne evakuiπe u specijalizovanu neurohirurπku ustanovu, ne treba „optereÊivati” antiepilepticima, poπto njihova preventivna uloga nije dokazana. PRINCIPI ORGANIZACIJE ZBRINJAVANJA KRANIOCEREBRALNIH POVREDA

Idealan cilj je definitivno neurohirurπko zbrinjavanje ratnih KCP unutar nekoliko sati od povreivanja. Osnovni princip je brza i sigurna evakuacija u specijalizovane neurohirurπke ustanove gde postoje svi tehniËki i kadrovski uslovi za savremenu dijagnostiku i leËenje. U ratu su Ëeste okolnosti koje onemoguÊavaju brzu evakuaciju u neurohirurπke ustanove. Kadrovski i tehniËki nedostaci, karakter i intenzitet ratnih operacija i nepovoljni vremenski uslovi su samo neki od faktora koji dovode do potrebe za razliËitim modifikacijama u organizaciji zbrinjavanja ratnih KCP. U takvim situacijama su neophodni poznavanje i primena nekih osnovnih principa zbrinjavanja ovih

280


povreda, πto doprinosi redukciji komplikacija usled neblagovremenog neurohirurπkog leËenja. Period od momenta ranjavanja do zavrπetka neurohirurπkog leËenja se moæe podeliti u 4 faze: ≤ prva pomoÊ, ≤ primarno medicinsko zbrinjavanje, ≤ evakuacija i ≤ neurohirurπko zbrinjavanje. Faza prve pomoÊi obuhvata period od momenta ranjavanja do poËetka primarnog medicinskog zbrinjavanja. Prvu pomoÊ pruæaju medicinski tehniËari ili nemedicinska lica. Ona obuhvata kompresivno zaustavljanje krvarenja iz rane na poglavini, obezbeivanje prohodnosti disajnih puteva i, eventualno, intubaciju. Primarno medicinsko zbrinjavanje poËinje u momentu kada prvi lekar vidi ranjenika, a Ëine ga odgovarajuÊe dijagnostiËke i terapijske mere koje predstavljaju pripremu za evakuaciju. Neurohirurg po pravilu prvi ne via ranjenika i zato je vaæno da lekari drugih specijalnosti budu osposobljeni za adekvatno primarno zbrinjavanje KCP i organizovanje sigurnog transporta u specijalizovane neurohirurπke ustanove. Pri tome neurohirurg u trenutku prijema treba da ima sledeÊe podatke o ranjeniku: ≤ starost i mehanizam povreivanja, ≤ stanje respiratornog i cirkulatornog sistema, ≤ rezultat minineuroloπkog pregleda, ≤ prisustvo i tip necerebralnih povreda ≤ rezultate radioloπkih i drugih ispitivanja, ako su raeni. Primarno medicinsko zbrinjavanje ratnih KCP obuhvata sledeÊe faze: Procena vitalnih funkcija Prvi pristup ranjeniku sa KCP podrazumeva proveru vitalnih funkcija, odnosno stanja respiratornog i kardiocirkulatornog sistema (prohodnost disajnih puteva, suficijentnost respiracija, krvni pritisak, puls). U sluËaju potrebe preduzimaju se hitne mere u cilju stabilizacije ovih funkcija (intubacija, ventilacija, nadoknada cirkulatornog volumena). Pregled drugih organa i sistema Kod ranjenika sa KCP prvo se pregledaju drugi organi i sistemi u cilju verifikacije eventualnih pri-

druæenih povreda. Povrede drugih organa koje potencijano ugroæavaju æivot imaju prednost u zbrinjavanju u odnosu na KCP. Spoljaπnji pregled glave Cilj ovoga pregleda je inspekcija svih rana na glavi, kao i odreivanje i notiranje njihove lokalizacije i osnovnih karakteristika. Od posebnog je znaËaja uoËavanje znaËajnijeg krvarenja iz poglavine, koje se odmah zaustavlja kompresijom, ligaturom, suturom ili koagulacijom. Minineuroloπki pregled Ovim se pregledom odreuju stanje svesti, funkcija zenica i miπiÊna snaga. Pregled je prilagoen lekarima koji nisu neurolozi ili neurohirurzi, jednostavan je, brzo se izvodi i pruæa znaËajne podatke o teæini povrede. AnamnestiËki/heteroanamnestiËki podaci Ovde se pre svega podrazumeva dobijanje i notiranje preciznih podataka o vremenu i mehanizmu povreivanja. Neuroradioloπki pregledi U okviru primarnog medicinskog zbrinjavanja se, ako za to ima moguÊnosti, rade i neuroradioloπki pregledi, pre svega kraniogram, a eventualno i KT. Kod postojanja pridruæenih povreda indikovana je i radioloπka dijagnostika povreenih organa i sistema. Terapija Pored eventualnih reanimatornih i terapijskih postupaka preduzetih u cilju stabilizacije vitalnih funkcija, primenjuju se i druge terapijske mere. Obavezno je uspostavljanje venske linije u cilju odræavanja cirkulatornog volumena i primene antiedematozne terapije. U ovoj fazi se u tu svrhu primenjuju osmotski diuretici, manitol u dozi od 0,5 g/kg i/ili furosemid u dozi od 40 do 80 mg. Ordiniraju se i antibiotici πirokog spektra u maksimalnim dozama, analgetici i, po potrebi, sedativi.

15 Formiranje medicinske dokumentacije Rezultati svih pregleda i sve preduzete terapijske mere se precizno notiraju, Ëime se formira medicinski dokument koji prati ranjenika pri evakuaciji u odgovarajuÊu neurohirurπku ustanovu. Ukoliko, nakon sprovoenja navedenih postupaka, nije moguÊa trenutna evakuacija, ranjenici se opserviraju do obezbeivanja uslova za siguran transport. Ovo je produæetak primarnog medicinskog zbrinjavanja i podrazumeva periodiËno obnavljanje sprovedenih postupaka. U odgovarajuÊim vremenskim intervalima, ne duæim od jednog sata, proveravaju se vitalne funkcije i ponavlja minineuroloπki pregled, a terapija produæuje i po potrebi koriguje. Pri tome je veoma vaæno blagovremeno uoËavanje eventualnog pogorπanja stanja ranjenika. Pogorπanje opredeljuje odgovarajuÊe promene terapije i prioritet u evakuaciji. Sigurni znaci pogorπanja stanja ranjenika sa KCP su poveÊanje intenziteta glavobolje i pojava izuzetno jake glavobolje, proπirenje jedne zenice, jednostrana slabost ekstremiteta, konfuznost i pogorπanje stanja svesti. Redukcija GCS skora za 2 poena je jasan znak pogorπanja. Redukcija ovog skora za 3 i viπe poena govori u prilog dramatiËnog pogorπanja i zahteva hitne dijagnostiËke i terapijske mere. Evakuaciju je najbolje organizovati helikopterskim transportom ili sanitetskim vozilom. Neophodno je da transport bude maksimalno medicinski obezbeen. Ovo podrazumeva kadrovske i tehniËke uslove za praÊenje vitalnih funkcija i primenu odgovarajuÊih reanimatornih i terapijskih mera. Uspostavljanje radio veze izmeu transportnog sredstva i bolnice u koju se vrπi evakuacija omoguÊava neurohirurgu blagovremene informacije o teæini i karakteru povrede. Na ovaj naËin se predvia i planira dijagnostiËki i terapijski postupak i tako πtedi vreme. U situaciji kad nije moguÊa direktna evakuacija sa mesta primarnog medicinskog zbrinjavanja u neurohirurπku ustanovu, indikovana je privremena evakuacija u neku bolnicu sa boljim uslovima za praÊenje i leËenje. Tamo se sprovode isti postupci medicinskog zbrinjavanja uz dopunu eventualno propuπtenog u prethodnoj fazi. Transport se odavde u neurohirurπku ustanovu organizuje Ëim se za to steknu neophodni uslovi.

•


281

Definitivno neurohirurπko zbrinjavanje obuhvata sve principe savremene dijagnostike i leËenja KCP. LITERATURA Adeloye A., Odeku E. L.: A syndrome characteristics of tangential bullet wounds of the vertex of the skull, J. Neurosurg., 34:155≤8, 1971. Amato J., Billy L., Lawson N., Rish N.: High velocity missile injury, An experimental study of the retentive forces of tissue, Am. J. Surg., 127:54, 1974. AntiÊ B., Tosevski B., –okiÊ D., BabiÊ D.: Neurohirurπko iskustvo sa kninskog ratiπta. Vojnosanit. pregl., 50:195≤7, 1993. AntiÊ B., SpaiÊ M., RoganoviÊ Z., SaviÊ M.: Kraniocerebralne povrede sa vukovarskog ratiπta, Vojnosanit. pregl., 53:369≤72, 1996. AntiÊ B., RoganoviÊ Z., TadiÊ R., SaviÊ M.: Uticaj uslova za neurohirurπki rad na ishod leËenja ratnih kranicerebralnih povreda. U: Zbornik radova „Savetovanje o organizaciji i funkcionisanju sanitetske i zdravstvene sluæbe u ratu 1991≤1994. godine”; 1994, juni, Trebinje, Medicinski centar, 110, 1, 1994. Ascroff P. B., Pulvertaft R.J.V.: Bacteriology of head wounds, Brit. J. Surg. War Surg., Suppl., 1:183≤6, 1947. Backer P., Miller D.J., Young H.F. et al.: Diagnosis and treatment of head injury in adults. In: Neurological Surgery, vol. 4, 2nd ed., Philadelphia, W.B. Saunders Co., pp.1938≤2038, 1982. Buchthal F., Svensmark O.: Serum concentrations of diphenylhydantoin (Phenytoin) and Phenobarbital and their relation to therapeutic and toxic effects, Psychiat. Neurol. Neurochir., 74:117≤36, 1979. Butler E. G., Puckett W. O., Harvey N. E. et al.: Experiments on head wounds by high velocity missiles., J. Neurosurg, 11:358≤63, 1945. Cairns H.: Neurosurgery in British Army 1939≤1945. Br. J. Surg. (War. Surg. Suppl.) 1:9≤26, 1947. Carey M., Young H., Rish B., Mathis J.: Follow-up study of 103 American soldiers who sustained a brain wound in Vietnam, J. Neurosurg., 41:542≤9, 1974. Carey M., Young H., Mathis J. et al.: A bacterial study of craniocerebral missile wounds from Vietnam, J. Neurosurg., 34:145≤54, 1971. Copley I.B.: Cranial tangential gunshot wounds, British Journal of Neurosurgery, 5: 43≤53, 1991. Cushing H.: A study of a series of wounds involving the brain and its enveloping structures, Br. J. Surg., 5:558, 1918. De Muth W. E.: Bullet velocity and design as determination of wounding capability: an experimental study, J. Trauma, 6:222, 1966. Eden K.: Mobile neurosurgery in warfare: experiences in the eight army s campaing in Cyrenacia, Tripolitania, and Tunisia, Brit. J. Surg., 44; 31:324≤8, 1943.

282


Ercegovac N.: Kraniocerebralne povrede. U: Ratna hirurgija, VojnoizdavaËki zavod, Beograd, pp.209≤36, 1984.

MaksimoviÊ P.: Tehnologija eksplozivnih materija, Beograd, VojnoizdavaËki zavod, 1972.

French R. W., Callenden R. G.: Ballistic characteristics of wounding agents. In: Wound ballistics, Washington, D.C., office of the surgeon general, Department of the Army, pp. 91≤141, 1962.

Marmarow A., Anderson R.L., Ward J. D. et al.: Impact of ICP instability and hypotension in outcome in patients with severe head trauma, J. Neurosurg., 75:59≤66, 1991.

Froehlich H.: Die Militarmedizin Homers. Stuttgart, Enke, 1879. Gennarelli T.: Initial assessment and management of head injury. In: Craniospinal trauma, New York, Thieme Medical Publishers Inc., pp.11≤24, 1990. Gentleman D., Dearden N. M., Midgley S., Maclean D.: Guidelines for resuscitation and transfer of patients with serious head injury, BMJ, 307:547≤52, 1993. Gurdjian E. S.: The treatment of penetrating wounds of the brain sustained warfare. A historical review, J. Neurosurg., 39:157≤67, 1974. Haddad F. S., Haddad F. G., Taha J.: Traumatic intracranial aneurysms caused by missiles their presentation and management, Neurosurgery, 28:1≤7, 1991. Hadden W. A., Rutherford W. H., Merret J. D.: The injuries of terrorist bombing: a study of 1532 consecutive patients, Br. J. Surg., 65:525≤31, 1978. Hagan R.: Early complications following penetrating wounds of the brain, J. Neurosurg., 34:132≤41, 1971. Hammon W.: Analysis of 2187 consecutive penetrating wounds of the brain from Vietnam, J. Neurosurg., 34:127≤31, 1971. Harper A. M.: Autoregulation of cerebral blood flow influence of arterial blood pressure on the blood flow through the cerebral cortex., J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 398≤403, 1966. Jenkins L. V., Moszynski K., Lyeth Bg. et al.: Incrased vulnerabity of the mildly traumatised rat brain to cerebral ischemia:the use of controlled secondary ischemia as a research tool to identify to mechanica and ischaemic brain injury, Brain Res., 477:211≤24, 1989. Jennet B.: Historical development of head injury care. In: Craniospinal trauma, New York, Thieme medical Publishers Inc., pp.1≤10, 1990. Kraus M.: Studies in wound ballistics:Temporary caviti effect in soft tissues, Milit. Med., 121:221, 1957. Levi L., Borovich B., Guilburd J. N., Grushkiewic Z. I., Lemberger A., Linn S. et al.: Wartime neurosurgical experience in Lebanon, 1982≤85 I: Penetrating craniocerebral injuries, Israel J. Med. Sci., 26:555≤8, 1990. Levi L., Borovich B., Guilburd J. N., Grushkiewicz I., Lemberger A., Linn S. at al.: Wartime neurosurgical experience in Lebanon, 1982≤85 II: Closed craniocerebral injuries, Israel J. Med. Sci., 26:555≤8, 1990. Levi L., Linn S., Feinsod M.: Penetrating craniocerebral injuries in civilians, British Journal of neurosurgery, 5:241≤7, 1991.

McLeod G. H. B.: Notes of the surgery of the war in the Crimea, with remarks of the treatment of gunshot wounds, Philadelphia, J. B. Lippincott Co.,1862. Medical and surgical History of the War of Rebellion (1861≤1865), vol.1, part 2, Washington, D.C., U.S. Government Printing office, 1970≤1978. Pick J., Chesnut R. M., Marshall L. F. et al.: Extracranial complications of severe hea injury, J. Neurosurg., 77:901≤7, 1992. Rish B., Caveness F. W.: Relation of prophylactic medication to the occurence of early seizures following craniocerebral trauma, J. Neurosurg., 38:155≤8, 1973. SekuloviÊ N., RibariÊ I.: Povrede centralnog i perifernog nervnog sistema, Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb,1985. Saul T. G.: Intracranial pressure monitoring and treatment. In: Craniospinal trauma, New York, Thieme Medical Publishers Inc., pp. 97≤109, 1990. Taha M. J., Saba I. M., Brown A. J.: Missile injuries to the brain treated by simple wound closure: results of a protocol during the Lebanese conflict. Neurosurgery, 29:380≤3, 1991. Teasdale G. M., Jennet W. B.: Assessment and prognosis of coma after severe head injury, Acta Neurochir., 34:45≤55, 1976. Teasdale G. M.: Assessment of head injuries, BRJ Anaesth., 48:761≤6, 1976. Teasdale G. M.: Head injury, Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 58:526≤39, 1995. Todd N., Teasdale G. M.: Steroids in human head injury: clinical studies. In: R. Capildea, ed. Steroides in diseases of the cranial nervous system, John Wiley and Sons Ltd, pp.151≤61, 1989. Thoresby L. E.: Cavitation-the wounding process of the high velocity missile-review, J. Roy Army Med. Corps., 112:89, 1966. Wallace P. B., Meirowsky A .M.: The repair of dural defects by graft., Ann. Surg., 151:174≤80, 1960. Ward D. J.: Intesive care management of the head-injured patients. In: Craniospinal trauma, New York, Thieme Medical Publishers, Inc., pp.88≤96, 1990. Webster J. E., Schneider R. G., Lotstrom J. E.: Observations on early type of brain abscess following penetrating wounds of the brain, J. Neurosurg., 3:7≤14, 1946. Williams D. A., Leline H. S., Eisenberg H. M.: Mild head injury classification, Neurosurgery, 17:663≤4, 1990.

15

Ratne spinalne povrede Radenko TadiÊ, Zoran RoganoviÊ U»ESTALOST I KLASIFIKACIJA

Posttraumatske kvadriplegije su opisivane u egipatskim papirusima joπ pre πest milenijuma, a Hipokrat beleæi opise prvih terapijskih pokuπaja, „veπanjem” povreenog za motku sa glavom okrenutom nadole i tresenjem povreenog u cilju „nameπtanja” prelomljenog prπljenja. Povrede kiËme i kiËmene moædine se u mirnodopskim uslovima sreÊu u 30≤50 sluËajeva na milion stanovnika, dok u ratu Ëine 1,5≤2% svih povreda. Mada srazmerno retke, ovakve povrede su veliki medicinski, a kasnije i socijalni problem, jer povreeni zahtevaju specifiËnu negu, teπko se resocijalizuju i osposobljavaju za radnu aktivnost. NemoguÊnost hodanja i vezanost za invalidska kolica veÊina povreenih teπko podnosi, pa su Ëesta sekundarna depresivna reagovanja i drugi psihiËki poremeÊaji, koji dodatno komplikuju leËenje. KlasiËna podela spinalnih povreda na zatvorene i otvorene (penetrantne i nepenetrantne) vaæi i u ratnoj hirurgiji. Kod zatvorenih povreda je oËuvan integritet koæe, uprkos eventualnom oπteÊenju prπljena ili intervertebralnog diskusa, dok je oËuvanost integriteta duralnog omotaËa kriterijum za diferenciranje penetrantnih od nepenetrantnih otvorenih rana. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Ratne rane su najËeπÊe nanete projektilom streljaËkog oruæja ili delom minsko-eksplozivnih sredstava, koji direktno razaraju koπtani sistem kiËmenog stuba i sadræaj spinalnog kanala. KiËmena moædina i korenovi mogu biti ledirani i sekundarnim projektilima (delovi metala, stakla, drveta i sl.), a indirektnim dejstvom projektila, koji prolazi u neposrednoj blizini kiËmenog stuba, mogu nastati komocija ili kontuzija kiËmene moædine. Kod ratnih oπteÊenja kiËmene moædine i spinalnih korenova, uzrokovanih dejstvom tupe sile, padom, podizanjem teπkog tereta, naglim torzionim pokretom ili udarnim talasom (blast), obiËno postoje prelom ili luksacija dinamskog vertebralnog segmenta (telo prπljena,

•


283

lukovi i apofizni zglobovi) ili hernijacija intervertebralnog diskusa. Prema mehanizmu nastanka, prelomi kod zatvorenih povreda mogu biti fleksioni ili ekstenzioni. Kod fleksionih preloma, tela dva susedna prπljena se pribliæavaju svojim prednjim segmentima. Na nativnom vertebrogramu, telo prelomljenog prπljena ima oblik trougla (klina), sa uglom otvorenim prema ventralno, a kliniËki postoji gibus u povreenoj regiji. Ako pored frakture tela prπljena postoji i povreda apofiznih zglobova i ligamentarnog aparata, ceo ledirani koπtani segment moæe biti luksiran prema dorzalno, uzrokujuÊi teπke povrede kiËmene moædine (kontuzija ili prekid). Pri nagloj ekstenziji kiËmenog stuba, najËeπÊe u vratnoj regiji (pad na glavu, saobraÊajni udes), dolazi do lezije ligamentarnog aparata i preloma dorzalnih delova prπljena (lukovi, artikularni nastavci, spinozni nastavak), a koπtani fragmenti mogu uÊi u spinalni kanal i ledirati kiËmenu moædinu. PATOANATOMSKE I PATOFIZIOLO©KE KARAKTERISTIKE

Patoanatomske promene zavise od tipa i lokalizacije povrede i od jaËine primenjene sile. »esta je kompresija spinalnog sadræaja stranim telom, koπtanim fragmentom ili hematomom, koja uzrokuje leziju vaskularizacije. Naruπavanje krvno-moædinske barijere rezultira edemom, poveÊanjem intramedularnog pritiska, smanjenjem krvnog protoka, hipoksijom nervnog tkiva i nekrozom. Zbog hiperosmolariteta intersticijalnog ekstravazata, bogatog proteinima, kao i zbog pritiska edematoznog tkiva na nepovreene kapilare, dolazi do daljeg progresivnog smanjenja perfuzije i πirenja nekroze proksimalno i distalno od povrede (transverzalni mijelopatski sindrom). NekrotiËne zone medule bivaju kasnije zamenjene glioznim oæiljnim tkivom. Oæiljak zahvata i subarahnoidalni prostor i blokira likvorne puteve stvaranjem Ëvrstih adhezija sa unutraπnjim listom dure. Epiduralni oæiljak, koji se formira u kasnijem periodu, zahvata i prelomljene segmente vertebralnog kanala i uzrokuje definitivnu imobilnost dinamskog vertebralnog segmenta (prirodna sanacija preloma).

284

Urgentna i ratna hirurgija Penetrantne rane

Kod ovakvih rana, najËeπÊi patoanatomski supstrat su laceracije i destrukcije kiËmene moædine i njenih omotaËa, uzrokovane direktnim dejstvom traumatske sile (projektil, seËivo), intramedularnim krvarenjem ili penetracijom sekundarnih projektila (fragmenti prelomljenog prπljenskog tela i lukova). Rizik naknadne infekcije (sekundarni meningitis) kod ovakvih povreda veoma je veliki, kako zbog uspostavljene komunikacije intraduralnog prostora i likvornog sistema sa spoljaπnjom sredinom, tako i zbog primarne kontaminacije projektila prolaskom kroz opremu, odeÊu i πuplje organe. Savremeni projektili, velike poËetne brzine i male mase, pri sudaru sa koπtanim strukturama stvaraju velike rane u mekim tkivima, a zbog fenomena kavitacije, kroz strelni kanal mogu biti „usisani” delovi odeÊe, Ëestice tla itd. U ekstremnim sluËajevima, medula i njeni omotaËi su konkvasirani, prekinuti i nedostaju na kraÊem ili duæem segmentu, ali je ËeπÊi blaæi patoloπki supstrat, koji podrazumeva laceraciju dure, korenova ili moædine, uz likvoreju i krv u subarahnoidalnom ili epiduralnom prostoru. Ekstenzitet povrede zavisi od veliËine projektila, ali ovakvu zavisnost treba shvatiti uslovno s obzirom na to da mali metalni ili koπtani fragmenti, jedva uoËljivi na nativnim vertebrogramima i sa uzanim strelnim kanalom, mogu uzrokovati dramatiËna oπteÊenja kiËmene moædine. Nepenetrantne rane Mada je kod ovakvih rana dura nepovreena, oπteÊenje nervnih struktura moæe biti veoma teπko. Pored komocije medule, moguÊe su kontuzija i kompresija (udarni talas, koπtani fragmenti) na manjem ili veÊem segmentu, sa poslediËnom paraplegijom. Komocija kiËmene moædine podrazumeva reverzibilnu traumatsku paralizu vazomotora i prolaznu cirkulatornu insuficijenciju, bez vidljivih makroskopskih i mikroskopskih tkivnih lezija. Ponekad se, ipak, kod komocionih, a pogotovo kod kontuzionih povreda, uoËava i patoanatomski supstrat, koji nastaje u prvih nekoliko Ëasova po povreivanju, najpre u centralnim delovima sive mase, a ubrzo i u beloj masi. Zbog degenerativnih promena u endotelu

kapilara i venula i sledstvenih mikrooπteÊenja u zidu ovih krvnih sudova nastaju mala ognjiπta krvarenja; u neuronima se registruju hromatoliza, vakuolizacija i aksonska degeneracija, a bela masa je edematozna. IshemiËke promene su pogorπane nakupljanjem laktata i noradrenalina iz oπteÊenih Êelija. KLINI»KA SLIKA

Neuroloπki deficit zavisi od ekstenziteta povrede (potpuna ili parcijalna lezija) i od visine oπteÊenja. ObiËno se komocija kliniËki ispoljava paraplegijom, arefleksijom i blagim sfinkternim smetnjama, a nakon nekoliko Ëasova ili dana dolazi do potpune rezolucije neuroloπkog deficita. Neuroloπki ispadi nakon kompresije ili kontuzije moædine nastaju odmah po povredi ili se razvijaju naknadno (edem, epiduralni ili subduralni hematom). Potpuni prekid kiËmene moædine Nakon traumatske sekcije kiËmene moædine, najpre nastupa spinalni πok ≤ potpuna paraliza svih funkcija, ukljuËujuÊi i vazomotornu i refleksnu aktivnost. Po prestanku spinalnog πoka, uoËavaju se sledeÊi znaci i simptomi: senzomotorna i vegetativna paraliza, sfinkterni poremeÊaji, sklonost ka dekubitusima, jednofazni odbrambeni refleks, odsustvo patoloπkih spinalnih refleksa i senzomotornih nadraæajnih fenomena. Odmah nakon povrede postoji flakcidna paraliza distalno od nivoa lezije, praÊena hipotonijom i arefleksijom, koju kasnije smenjuje tipiËni spastiËki sindrom (hiperrefleksija, hipertonija) sa fleksionim kontrakturama. Distalno od oπteÊenog segmenta postoji i anestezija za sve kvalitete povrπnog i dubokog senzibiliteta, bez senzitivnih nadraæajnih fenomena (parestezije, bolna stanja). Pri neuroloπkom pregledu se ne izaziva refleks Babinskog, a odbrambeni refleks je jednofazan (draæenje stopala ili potkolenice rezultira nevoljnom fleksijom noge, ali se noga po prestanku draæenja ne vraÊa u prvobitni poloæaj). Vezikospinalni centar se nalazi u regiji konusa (S2≤S5). Nakon povreda iznad vezikospinalnog centra, povreeni ne oseÊa potrebu za mikcijom, a beπika se prazni refleksno i naglo, u mlazu, Ëim aku-

15 mulirani urin dovoljno istegne miπiÊna vlakna u zidu beπike („incontinentio in jet”). Ako je povreen sâm vezikospinalni centar, miπiÊna masa detruzora i sfinktera je atoniËna, te dolazi do retencije mokraÊe, a urin neprekidno kaplje kroz uretru (pasivna inkontinencija). Ponekad do otvaranja sfinktera i kapanja urina dolazi tek nakon nakupljanja znaËajne koliËine mokraÊe u distendiranoj beπici (ischiuria paradoxa). Ukoliko se automatizam beπike ne uspostavi treningom, neophodna je instalacija trajnog katetera. SliËne poremeÊaje, ali u znatno manjem obimu, trpi i funkcija praænjenja debelog creva s obzirom na to da se anospinalni centar takoe nalazi u segmentima S2≤S5. Povrede iznad anospinalnog centra uzrokuju retenciju stolice, a povrede samog centra ≤ inkontinenciju. Znojenje je odsutno u denervisanoj regiji, a zbog insuficijencije vazomotornih vlakana koæa je obiËno crvena i topla. Vazomotorna paraliza uzrokuje i metaboliËke poremeÊaje u potkoænom tkivu (deponovanje proteina i elektrolita, retencija teËnosti, edemi). U takvoj koæi lako dolazi do tromboze sitnih krvnih sudova i ishemije, sa kasnijim nastankom dekubitalnih ulkusa, naroËito ako je tokom leæanja koæa izloæena stalnom pritisku (lopatica, kukovi, sakrum, pete). Parcijalni prekid kiËmene moædine Diferenciranje kompletnih od parcijalnih medularnih oπteÊenja je veoma vaæno i u prognostiËkom i u terapijskom smislu. Na parcijalno oπteÊenje ukazuju sledeÊe kliniËke karakteristike: ≤ asimetriËna paraliza ekstremiteta, sa poËetnim motornim oporavkom; ≤ dominantan motorni, a blag vegetativni deficit; ≤ oporavak tetivnih refleksa odmah po prestanku spinalnog πoka; ≤ bifazan odbrambeni refleks (pri draæenju, nakon fleksije sledi i ekstenzija); ≤ prisutan patoloπki refleks Babinskog; ≤ rano javljanje spastiËkog sindroma; ≤ odsustvo ili ekstenzioni karakter kontraktura. Posebno su interesantna parcijalna medularna oπteÊenja u sklopu poznatih kliniËkih i posttraumat-

•


285

skih sindroma (sy Brown-Séquard, hematomijelija, epiduralni spinalni hematom). Brown-Séquardov sindrom oznaËava hemisekciju medule, uzrokovanu obiËno penetrantnom ubodnom povredom. U neuroloπkom nalazu postoje paraliza i poremeÊaj dubokog senzibiliteta na strani lezije, a disocijacija taktilnog i termiËkog senzibiliteta na suprotnoj strani. Kod hematomijelije postoji hematom u sivoj masi cervikalnih ili lumbalnih segmenata kiËmene moædine, uzrokovan najËeπÊe dejstvom tupe sile (pad na lea, doskok padobranaca), a znatno ree strelnom povredom. UobiËajeno je postepeno πirenje hematoma sa sledstvenom progresijom primarnog neuroloπkog deficita, ponekad do potpune paraplegije i sfinkterne insuficijencije. KarakteristiËna je i disocijacija senzibiliteta: oËuvan oseÊaj dodira, koji se prenosi zadnjim funikulusom, a poremeÊan oseÊaj bola i temperature, koji se prenose spinotalamiËkim putem i prednjom komisurom. Nakupljanje krvi u epiduralnom prostoru (epiduralni spinalni hematom) Ëesto nastaje i nakon tupih i nakon strelnih povreda, ali krvarenje obiËno ne uzrokuje veÊi neuroloπki deficit, zbog znatne zapremine epiduralnog prostora. Meutim, u cervikalnoj regiji, gde je ovaj prostor znatno uæi, kompresivni efekat hematoma moæe biti izrazit, te u kliniËkoj slici postoje respiratorni poremeÊaji (pritisak na jedra freniËkog nerva), radikularne lezije i lezije piramidnog puta. U ovakvim situacijama je indikovana hitna evakuacija hematoma. TopiËka dijagnostika medularnih povreda Povrede segmenata C1≤C4. U neuroloπkom nalazu dominira flakcidna kvadriplegija. Progresivni ascendentni edem i vaskularna insuficijencija kompromituju funkciju produæene moædine, pa dolazi do teπkih respiratornih i kardiovaskularnih poremeÊaja, koji najËeπÊe vode ka letalnom ishodu. Respiratorna insuficijencija je potencirana i Ëestim oπteÊenjem jedara freniËkog nerva (C3≤C5), zbog kojeg je dijafragma paralizovana, a pri inspiraciji se angaæuje trapezni, pektoralni i sternokleidomastoidni miπiÊ (tzv.gornji kostalni tip disanja). Pri ekspiraciji je trbuh opuπten i dilatiran, zbog paralizovane

286


dijafragme, a Ëesto postoje dispneja, kaπalj, πtucanje i poËetna asfiksija. Povrede cervikalne intumescencije (C5≤C7). Primarno obiËno postoji kvadriplegija. Kasnije se odræava spastiËka paraplegija, dok je motorni deficit na gornjim ekstremitetima najËeπÊe po tipu flakcidne diplegije, mada su moguÊi i poliradikularni ispadi ili slabost pojedinih miπiÊnih grupa. Povrede segmenata C8≤Th1. Pored paraplegije, postoji i lezija simpatiËkog centra, sa sledstvenim Hornerovim sindromom (ptoza, mioza i enoftalmus). Povrede torakalnih segmenata. Dominira flakcidna paraplegija (kasnije spastiËka), sa anestezijom distalno od nivoa lezije i gaπenjem refleksa, Ëiji se centar nalazi u lediranom medularnom segmentu (mamilarni refleks, refleks rebarnih lukova, trbuπni refleksi). Povrede lumbalnih segmenata. Paraplegija je flakcidnog tipa, a nastaje zbog oπteÊenja dela piramidnih puteva, trofiËkih i refleksnih centara. Ugaπeni su patelarni refleks i refleks kremastera. Povrede segmenata L5≤S2. Postoje paraliza i atrofija miπiÊa glutealne regije, zadnje strane butine i potkolenice, kao i segmentni ispad senzibiliteta. Patelarni refleks je oËuvan, a Ahilov refleks ugaπen. Povrede medularnog konusa (S3≤S5). Karakteriπu se poremeÊajem sfinktera (pasivna inkontinencija ili ischiuria paradoxa, incontinentia alvi), poremeÊajem potencije, perianogenitalnom anestezijom i odsustvom motornog i refleksoloπkog deficita. Povrede korenova L3≤S5 (sindrom kaude ekvine). U kliniËkoj slici se registruju: bolovi u krsno-slabinskom delu kiËmenog stuba sa iradijacijom u donje ekstremitete, anestezija po radikularnom tipu (distalno od gornje ivice sakruma i ingvinalnog prevoja), radikularna paraliza sa atrofijom muskulature, poremeÊaji sfinktera (pasivna inkontinencija), rana pojava dekubitusa i vazomotorni poremeÊaji (edem, cijanoza, hladnoÊa). Udruæene povrede Ratne povrede kiËme i kiËmene moædine su u oko dve treÊine sluËajeva udruæene sa povredama vratnih, grudnih i abdominalnih organa ili sa eksten-

zivnim povredama ekstremiteta. Ovakve povrede zahtevaju timsko zbrinjavanje i imaju loπu prognozu. S obzirom na to da je uglavnom reË o teπkim povredama, koje neposredno ugroæavaju æivot, neophodni su brza dijagnostika i hitno operativno zbrinjavanje, dok je zbrinjavanje spinalne povrede privremeno u drugom planu. U cervikalnoj regiji su Ëeste udruæene povrede velikih krvnih sudova. Povrede ezofagusa, farinksa i traheje su potencijalno inficirane, sliËno udruæenim povredama creva, i moraju se eksplorisati. Tretman povreenih sa udruæenim torakoabdominalnim povredama je veoma sloæen. Kod proksimalnih grudnih povreda (iznad Th6) moguÊe su kontuzija miokarda, transsekcija ascendentne aorte i destrukcija pluÊnog parenhima sa pneumotoraksom ili hematotoraksom. U kasnijem toku se, kao komplikacija ovakvih povreda, moæe javiti pluÊna embolija, te se preporuËuje preventivna antikoagulantna terapija, ukoliko nije kontraindikovana zbog postojanja prolongiranog krvarenja. Retka komplikacija ovakvih povreda je subarahnoidalno-pleuralna fistula, koja se dijagnostikuje CT pregledom, kliniËki se ispoljava respiratornim poremeÊajima ili pneumocefalusom, a zbrinjava se hirurπki. Kod distalnih torakalnih i lumbalnih strelnih povreda potrebno je ponavljati dijagnostiËke procedure, jer se oπteÊenja tankog creva, pankreasa i veÊih krvnih sudova mogu kliniËki manifestovati tek nekoliko dana nakon povreivanja, tim pre πto zbog izrazitog neuroloπkog deficita izostaju uobiËajeni znaci peritonealne iritacije. Jedna od moguÊih komplikacija udruæenih povreda kiËmenog stuba i grudnog koπa je i subarahnoidalna pleuralna fistula. KOMPLIKACIJE

Komplikacije ratnih povreda kiËmenog stuba mogu biti rane (respiratorne, trofiËke i vazomotorne, gastrointestinalne i urogenitalne) i pozne (spastiËka stanja, kontrakture, hiperhidroza, siringomijelija, posttraumatska subarahnoidalna cista, bolni sindromi, odloæeni efekti metalnog stranog tela u spinalnom kanalu). Infekcija se moæe javiti u regiji otvorene rane, ubrzo nakon povreivanja (epiduralni i subduralni apsces, meningitis, mijelitis, osteomijelitis), ili se javlja kasnije, u drugim anatomskim regi-

15 jama, zbog prolongiranog boravka u postelji i sistemskih komplikacija (infekcije dekubitusa, respiratorne i urogenitalne infekcije). Posttraumatska siringomijelija nastaje 2≤20 godina nakon tupe ili strelne povrede u zonama primarne hemoragije i nekroze ili nakon blokade likvorne pasaæe u subarahnoidalnom prostoru. Predilekciono mesto je zona dorzalne kolumne, pa u kliniËkoj slici dominiraju dizestetiËki bolovi i hiperhidroza. Terapija izbora je hirurπka (plasiranje πanta). SliËan terapijski postupak se primenjuje i kod posttraumatske arahnoidalne ciste. Prema nekim miπljenjima, strano telo u spinalnom kanalu moæe, nakon dugotrajnog asimptomatskog perioda, uzrokovati kompresiju spinalnog sadræaja zbog formiranja reaktivnog glioznog tkiva oko stranog tela. Postoje i drugaËija tvrenja, po kojima odstranjenje metalnih stranih tela iz spinalnog kanala ne ublaæava bolni sindrom. »esto se citira podatak da rutinska hirurπka eksploracija strelnih spinalnih oπteÊenja, primenjivana tokom Drugog svetskog rata, nije bitnije smanjila uËestalost i intenzitet bolnih sindroma. Akutni bolni sindrom, lokalizovan u regiji povrede i uzrokovan oπteÊenjem koπtano-ligamentarnog aparata, reπava se operativnim ili medikamentnim procedurama i obiËno ne predstavlja terapijski problem. U oko Ëetvrtine do polovine povreenih se, meutim, nekoliko meseci ili godina nakon povrede, razvija hroniËni bol, koji ne reaguje na uobiËajeni analgetski tretman. Ovakav bol je najËeπÊi nakon povreda medularnog konusa i kaude ekvine, ali se moæe javiti nakon oπteÊenja u bilo kom nivou. Mogu se definisati tri tipa hroniËnog posttraumatskog spinalnog bolnog sindroma: ≤ bol u kaudalnim dermatomima, neposredno ispod nivoa povrede, koji ima dve komponente: stalni oseÊaj peËenja i paroksizme sevajuÊeg bola u trajanju od 5 do 20 min (tzv. graniËni bol); ≤ difuzni æareÊi bol ispod nivoa povrede, najintenzivniji u sedalnoj regiji; ≤ tup visceralni bol u vidu punoÊe i napinjanja u abdomenu, vezan za fantomske senzacije u pojedinim organima (rektum, beπika). Tretman bolnih sindroma je Ëesto veoma teæak. Ukoliko je medikamentni tretman nedovoljan (analgetici, kombinacija antidepresiva, neuroleptika i antikonvulziva), πto je najËeπÊe sluËaj, pristupa se

•


287

hirurπkim metodama leËenja: dekompresivna laminektomija, anterolateralna kordotomija, koagulacija ulazne korenske zone, perkutana epiduralna elektrostimulacija i duboka moædana stimulacija. DIJAGNOSTIKA

KliniËki pregled ima znaËajno mesto u dijagnostici spinalnih povreda. To pogotovo vaæi za ratne uslove, kada je neophodna brza i πto preciznija orijentacija o stepenu i vrsti medularnog oπteÊenja, radi adekvatnog transporta i zbrinjavanja povreenog. Inspekcija ulazne i izlazne rane i rekonstrukcija pravca strelnog kanala je prvi pregled, koji Ëesto ukazuje na udruæenu vaskularnu povredu ili na povredu parenhimatoznih organa, koje neposredno mogu ugroziti æivot ranjenika. Kontuzije i krvni podlivi na koæi spinalne regije govore za suspektnu zatvorenu povredu spinalnog sadræaja. Nakon inspekcije je neophodan detaljan neuroloπki pregled, radi procene visine i obima nervnog oπteÊenja. Nativni rendgenski snimak povreenog dela kiËmenog stuba treba uraditi πto pre, radi uvida u stanje koπtanog sistema (prelomi, prisustvo koπtanih fragmenata u spinalnom kanalu). Ovakav snimak je neophodan i kod svih povreda glave sa gubitkom svesti, jer u oko 10% takvih ranjenika postoji i ozbiljna trauma vratne kiËme. Kod povreda torakalnog dela kiËme obavezan je i rendgenski snimak grudnog koπa, dok su povrede lumbosakralne regije indikacija za nativni snimak abdomena. Detaljna radioloπka dijagnostika (CT, NMR) sprovodi se u specijalizovanim ustanovama, do kojih se povreeni moæe brzo evakuisati zahvaljujuÊi modernim transportnim sredstvima. Mijelografski pregled se izbegava odmah nakon povrede, tim pre πto je njegova dijagnostiËka vrednost relativizovana superiornijim, neinvazivnim procedurama. TRETMAN

Profesionalno pruæena prva pomoÊ ima veliki znaËaj u zbrinjavanju povreda kiËme i kiËmene moædine. Smatra se da je u 10≤15% sluËajeva neuroloπki deficit direktna posledica loπe imobilizacije i nestruËne manipulacije oko povreenog. LeËenje

288


ovakvih ranjenika se moæe podeliti na hirurπko, medikamentno (simptomatsko) i rehabilitaciono, ali je ovakva podela uslovna s obzirom na Ëesto preplitanje i paralelno sprovoenje pomenutih terapijskih postupaka. Upornim i dugotrajnim leËenjem se za samostalan rad moæe osposobiti oko tri Ëetvrtine povreenih sa paraplegijom, a Ëak jedna Ëetvrtina povreenih sa primarnom kvadriplegijom. Ovi podaci dobijaju na znaËaju ako se uvaæi Ëinjenica da je i procenat preæivljavanja nakon povreda kiËme znatno uveÊan modernim metodama dijagnostike i leËenja: u Prvom svetskom ratu je samo 10% povreenih preæivljavalo jednu godinu, dok je u Korejskom ratu ukupni spinalni mortalitet iznosio samo 1%. Hirurπki tretman Hirurπke intervencije mogu biti rane (odmah nakon povrede) i kasne (usmerene uglavnom ka leËenju komplikacija). Rane hirurπke intervencije. Henry Cline je joπ 1814. radio laminektomiju u cilju dekompresije medule nakon strelnih povreda, a pri zbrinjavanju ranjenika u Prvom i Drugom svetskom ratu je rana operacija rutinski primenjivana. Regeneracija teπko povreene kiËmene moædine je nemoguÊa, a operativna intervencija dodatno naruπava vaskularizaciju, kompromituje oporavak nervnih Êelija i potencira oæiljnu proliferaciju, uzrokujuÊi dodatne smetnje ranjeniku (intenziviranje spazama). Zbog toga, danas ima viπe protivnika nego pristalica ranog operativnog tretmana povreene medule (u prvih 48 Ëasova). VeÊina hirurga smatra da traumatski spaciokompresivni intraspinalni supstrat (hematom, edem, strana tela, koπtani fragmenti) i progresivna deterioracija neuroloπkog statusa predstavljaju osnovnu indikaciju za ranu hirurπku intervenciju. Osim toga, laminektomija je indikovana i u sledeÊim sluËajevima: ≤ radikularni bolovi, uzrokovani pritiskom frakturnih fragmenata na korenove; ≤ otvorena penetrantna povreda sa likvorejom; ≤ fiksacija nestabilnih luksacionih fraktura praÊenih neuroloπkim simptomima. Otvorene rane kiËme i kiËmene moædine se zbrinjavaju po principima primarne hirurπke obrade rane: ekscizija devitalizovanog tkiva, odstranjenje

stranih tela, uspostavljanje hemostaze i pasaæe likvora i rekonstrukcija oπteÊenog duralnog omotaËa (sl. 15-6). Laminektomija mora biti opseæna, kako bi se prikazala i zdrava dura, ali se izbegava otvaranje apofiznih zglobova, zbog dodatne destabilizacije kiËmenog stuba. Defekt dure se rekonstruiπe fascijom, a u izuzetnim situacijama i nekim od sintetskih materijala. Ako je prelom prπljena nestabilan, obiËno se po zavrπenoj laminektomiji primenjuje viπenedeljna gipsana imobilizacija, a u kasnijem toku, kada je eliminisan rizik primarne infekcije, pristupa se stabilizaciji koπtanim graftovima ili alomaterijalom. Postoje i drugaËija tvrenja, po kojima se stabilizacija moæe uraditi i nakon primarne obrade rane. Hirurπka intervencija je retko potrebna nakon zatvorenih povreda kiËmene moædine. Jedine indikacije za operativnu eksploraciju su: progresija neuroloπkog deficita, uzrokovana kompresivnim sindromom, i nestabilne luksacione frakture prπljenova, koje zahtevaju repoziciju i stabilizaciju. Frakture bez znakova medularnog oπteÊenja su obiËno stabilne, jer lukovi prπljena i apofizni zglobovi ostaju intaktni. Operacija u ovakvim sluËajevima skoro nikad nije potrebna, jer se repozicija obezbeuje hiperekstenzijom ili, kod preloma u cervikalnoj regiji, direktnom trakcijom tokom nekoliko dana do nekoliko nedelja (Crutchfield, 1933). Posle repozicije, neophodna je tromeseËna gipsana imobilizacija vrata i gornjeg dela grudnog koπa, koja dozvoljava ranu fizikalnu terapiju. Jedini izuzetak predstavljaju frakture, kod kojih se luksirani gornji artikularni nastavak donjeg prπljena podvlaËi ispod donjeg zglobnog nastavka gornjeg prπljena. U ovakvoj situaciji, repozicija se ne moæe postiÊi trakcijom, veÊ samo operativnom intervencijom. Kasne hirurπke intervencije. Pokuπaji direktne restitucije medularne funkcije naknadnim hirurπkim intervencijama nisu dali oËekivane rezultate, poËevπi od pionirskih premoπtavanja ledirane medule perifernim nervima (Cajal, 1928), pa do skoraπnjih transplantacija embrionalnog tkiva i transpozicije omentuma na ledirani medularni segment. Zato su kasne hirurπke procedure uglavnom rezervisane za tretman komplikacija spinalnih povreda: zbrinjavanje dekubitusa (ekscizija nekrotiËnih masa i pokrivanje tkivnog defekta slobodnim transplantatom ili reænjevima), leËenje spasticiteta i bolnih stanja (radi-

15

•


289

Sl. 15-6. Hirurπko zbrinjavanje otvorene, penetrantne povrede kiËmenog stuba: a) kominutivni prelom lamine i nastavaka, sa prodorom koπtanih fragmenata u spinalni kanal; b) c) i d) opseæna laminektomija do zdravih ivica dure, uz poπtedu apofiznih zglobova i debridman lediranih tkiva; e) incizija dure i evakuacija intraspinalnih stranih tela; f) plastika duralnog defekta.

kulotomije, medulotomije, kapsulotomije), korekcija kontraktura (tenotomije, artrodeze). Medikamentna i simptomatska terapija Medikamentno leËenje, kao i rehabilitaciono, mora se sprovoditi neprekidno, poËevπi od momenta povreivanja, kako bi se spreËile odnosno kupirale eventualne komplikacije i omoguÊio maksimalan funkcionalni oporavak.

U prvim Ëasovima nakon povrede, dobre eksperimentalne rezultate je dalo kombinovanje hipotermije (opπte i lokalne) sa visokim dozama kortikosteroida. Povoljan efekat je imala i primena neuroprotektivnih agensâ (ganglioglikozidi). U ovoj fazi veliki znaËaj imaju antiπok-terapija i leËenje udruæenih povreda, koje neposredno ugroæavaju æivot. Antibiotska terapija mora biti energiËna i kontinuirana. Neposredno nakon otvorene povrede preporuËuje se administriranje 2≤3 antibiotika koji po-

290


krivaju glavninu bakterijskog spektra (aminoglikozidi, cefalosporini, Efloran). U kasnijem leËenju infekcija, antibiotici se primenjuju prema antibiogramu. Zbog respiratornih komplikacija, nagomilavanja i oteæanog iskaπljavanja bronhijalnog sekreta, neophodne su Ëesta promena poloæaja ranjenika, fizikalna terapija, redovna bronhijalna aspiracija, a ponekad i traheotomija. Prevencija vazomotornih i trofiËkih komplikacija (dekubitalni ulceri) postiæe se usklaivanjem proteinskog i elektrolitnog bilansa, Ëestom promenom poloæaja povreenog (svaka dva Ëasa), odræavanjem higijene koæe i postelje (Ëesto kupanje i talkiranje koæe, a Ëarπavi moraju biti suvi, Ëisti i zategnuti). Svakodnevnom fizikalnom rehabilitacijom se spreËavaju kontrakture zglobova. Retencija stolice i napetost trbuha, uzrokovane paralizom crevne muskulature i dijafragme, reπavaju se dijetalnom ishranom, klizmama i glicerinskim ËepiÊima. Distenzija beπike se spreËava kateterizacijom, a zbog rizika urinarne infekcije (uretritis, cistitis, pijelonefritis, epididimitis, urosepsa), kateter se menja na 4≤7 dana, a beπika se svakodnevno ispira antiseptiËnim rastvorima (rastvor borne kiseline ili Rivanola). Kalkuloza urinarnih puteva se spreËava leËenjem infekcije, unoπenjem dovoljne koliËine teËnosti i obezbeivanjem obilne diureze (najmanje 2000 ml dnevno), pri Ëemu je neophodno da urin uvek bude kisele reakcije.

LITERATURA Ercegovac N.: Povrede kiËme i kiËmene moædine. U: Ratna hirurgija. VojnoizdavaËki zavod, Beograd, str.294≤309, 1980. Gellad E. F.: Early Sequellae of Gunshot Wounds to the Spine: Radiologic Diagnosis, Radiology, 167:523≤6, 1988. Godley C. D. et al.: Traumatic Subarachnoid-Pleural Fistula, J. Trauma, 38(5):808≤11, 1995. Hubschmann O. R. et al.: Syndroma of Intramedullary Gunshot Wound with Incomplete Neurologic Deficit, J. Trauma, 28(11):1600≤2, 1988. Miller B. R.: Pyogenic Vertebral Osteomyelitis after Trancolonic Gunshot Wound, Milit. Med., 154(2):64≤66, 1989. Richards J. S. et al.: Effect of bullet removal on subsequent pain in persons with spinal cord injury secondary to gunshot wound, J. Neurosurg., 73:401≤4, 1990. Roffi R. D. et al.: Gunshot Wounds to the Spine Associated with a Perforated Viscus, Spine, 14(8): 808≤11, 1989. Schmidt R. A.: Treatment of unstable bladder, Urology 37(1):28≤32, 1991. Simpson R. K. et al.: Treatment of acute Penetrating Injuries of the Spine: A Retrospective Analysis, J. Trauma, 29(1):42≤7, 1989. Venger B. H. et al.: Neurosurgical intervention in penetrating spinal trauma with associated visceral injury, J. Neurosurg., 70:514≤8, 1989. Waters R. L. et al.: Profiles of Spinal Cord Injury and Recovery after Gunshot Injury, Clin. Orth. Rel. Res., 267:14≤21, 1991. William Q.: Delayed Effects from Retained Foreign Bodies in the Spine and Spinal Cord., Surg. Neurol., 25:214≤8, 1986.

16 Maksilofacijalna hirurgija Miomir CvetanoviÊ

Ratne rane mekih tkiva maksilofacijalne regije U»ESTALOST I MEHANIZAM RANJAVANJA

UËestalost povreda maksilofacijalne regije varira kroz istoriju ratova uglavnom u rasponu od 3 do 10%, sa stalnom laganom tendencijom poveÊanja uËestalosti u svakom sledeÊem ratu. U balkanskim i I svetskom ratu njihova uËestalost je bila oko 3%, u Drugom svetskom ratu 3≤5%. U Vijetnamskom i bliskoistoËnim ratovima 7≤11% (u pojedinim bitkama Ëak i do 22%).

Prema ameriËkom autoru Phillipsu povrede u predelu glave i vrata su u 69,5% izazvane parËadima granata, bombi i mina a projektilima streljaËkog oruæja u 30,5%, prema Tinderu ovaj odnos je 73,6% prema 14,8%, dok Matheson za britansku vojsku navodi da su u Prvom svetskom ratu povrede glave i vrata u 61% bile izazvane parËadima a u Drugom svetskom ratu Ëak u 85% sluËajeva. Sovjetski autori navode da je odnos povreenih parËadima i projektilima streljaËkog oruæja u Drugom svetskom ratu u njihovoj armiji iznosio 63:37%. Ekstremni odnos navode ameriËki autori iz vremena Korejskog rata 1950≤1951. god., u kome su

Sl. 16-1. Teπka prostrelna rana donje i delimiËno srednje treÊine lica sa defektom mekih i koπtanih tkiva bradnog predela. Sl. 16-2. Stanje posle hirurπke obrade i sanacije.

291

292


njihovi borci u 92% sluËajeva stradali od povreda parËadima granata i mina a samo u 7% sluËajeva od puπËanih projektila. U graanskom ratu u nekim delovima bivπe Jugoslavije odnos povreenih parËadima i projektilima iznosio je pribliæno 1:1. S obzirom na navedeno, moæe se zakljuËiti da Êe i u eventualnim buduÊim ratovima povrede u predelu glave i vrata ËeπÊe biti izazvane parËadima eksplozivnog oruæja nego mecima velike poËetne brzine. To Êe uzrokovati da rane uglavnom budu multiple, nerpavilnog oblika, razderane, sa velikim razmrskavanjima i Ëestim gubicima tkiva, praÊene obimnim krvarenjem, poremeÊajima disanja i πokom (sl. 16-1 i 16-2) Maksilofacijalna regija ima odreenih specifiËnosti u odnosu na druga podruËja tela. Maksilofacijalne strelne rane deluju zastraπujuÊe, πto moæe zavesti na pogreπnu procenu teæine povrede. To moæe imati za posledicu nepreduzimanje pravovremenog i odgovarajuÊeg leËenja sa neæeljenim tokom i ishodom povrede. Povrede u predelu lica i vilica su Ëesto kombinovane sa povredama organa vida, sluha ili centralnog nervnog sistema, πto mora uvek da bude na vreme uoËeno, kako kompleksno leËenje svih povreda ne bi bilo nepotrebno odlagano. Tkiva maksilofacijalne regije su veoma dobro vaskularizovana i inervisana, πto je znaËajno i zbog moguÊih komplikacija (krvarenje, bolovi, pareze i paralize) i kao faktor koji smanjuje moguÊnost oz-

biljnijih infekcija rana maksilofacijalne regije i omoguÊava bræe zarastanje tih rana. Usna i nosna duplja su poËetni deo aerodigestivnog sistema, te njihova povreda moæe (πto se Ëesto i dogaa) oteæati i disanje i ishranu, sve do ugroæavanja i æivota povreenog. Transport ranjenika sa takvim povredama mora biti proveden uz stalan nadzor struËnog lica koje u pravom trenutku moæe povreenom pruæiti odgovarajuÊu pomoÊ. Zubi, veπtaËke krunice, mostovi i proteze mogu biti fragmentisani od strane parËadi ≤ projektila i delovati kao sekundarno nastali projektili, sa dodatnim destruktivnim efektom i pogorπavanjem ukupnog stanja povreenog. HIRUR©KE KARAKTERISTIKE

VeÊina autora povrede maksilofacijalne regije klasifikuje na zatvorene, otvorene i kombinovane. Zatvorene povrede su karakteristiËnije za mirnodopski traumatizam, a mogu biti u vidu kontuzija mekih tkiva ili kombinovane sa prelomima kostiju lica i vilica. Sve strelne rane mogu zahvatati samo meka ili, znatno ËeπÊe, i koπtana tkiva sa gubitkom jedne ili obe vrste tkiva. U odnosu na paranazalne πupljine, one su penetrantne ili nepenetrantne, zavisno od toga da li sinusi komuniciraju sa strelnim kanalom ili ne.

Sl. 16-3. Kompleksna povreda leve strane lica. Sl. 16-4. Stanje posle sanacije.

16 Pri kombinovanim ratnim povredama Ëesto je zahvaÊeno viπe tkivnih struktura razliËite lokalizacije, te se moæe uopπteno reÊi da su kombinovane povrede u ratu u maksilofacijalnoj regiji najËeπÊi oblik povrede (povrede mekih i koπtanih tkiva lica i vilica, orbite, oka, nosa, usta, paranazalnih πupljina, baze lobanje, uha itd.). Jasno je da broj povreenih organa i struktura odreuje i teæinu povrede i plan i ishod leËenja (sl. 16-3 i 16-4). Odreeni delovi maksilofacijalne regije razlikuju se meusobno anatomsko-morfoloπki i funkcionalno, zbog Ëega se i povrede lica i vilica mogu joπ razvrstati u tri grupe prema lokalizaciji: povrede gornje treÊine lica ili frontoetmoidne, povrede srednje treÊine lica ili maksilarne (zigomatikomaksilarne, zigomatikonazomaksilarne, po nekima) i povrede donje treÊine lica ili povrede mandibularne zone. PRINCIPI HIRUR©KOG TRETMANA

Prvi utisak o povredi stiËe se pogledom na koæu lica, Ëiji integritet moæe biti intaktan ili prekinut, a boja na razne naËine izmenjena, zavisno uglavnom od ekstenziteta supkutanih hematoma i vremena proteklog od povreivanja. Asimetrija lica ukazuje na potkoæna krvarenja, otok, emfizem ili dislokaciju frakturiranih kostiju. Pregledom rane mekih tkiva neophodno je pored taËne lokalizacije ustanoviti i opseg razaranja tkiva, oblik rane, moguÊu povredu vaænijih krvnih sudova i nerava (prvenstveno stabla i zavrπnih grana n. facijalisa), pljuvaËnih ælezda i njihovih izvodnih kanala, retenciju stranih tela u mekim tkivima i sl. Meutim, zbog specifiËne anatomsko-morfoloπke grae maksilofacijalne regije, specifiËnih svojstava mekih tkiva lica i njegovog estetskog znaËaja dopuπtena su izvesna odstupanja u vremenu u kome se moæe vrπiti primarna obrada i primarni πav ratne maksilofacijalne rane. Opπte je prihvaÊena Ëinjenica da je svaka ratna rana primarno kontaminovana, i taj faktor je od presudnog uticaja na dalji postupak sa ratnom ranom. Do sada je borba protiv infekcije na mestu ranjavanja zapoËinjala stavljanjem prvog zavoja. Treba istaÊi da zaπtita rane antibiotikom ne moæe da bude zamena za hirurπku obradu rane.

•

Maksilofacijalna hirurgija

293

ZahvaljujuÊi navedenim osobinama mekih tkiva maksilofacijalne regije, primarna hirurπka obrada moæe da se sprovede i posle opπteutvrenog intervala od 6 do 12 Ëasova. Danas se smatra da taj interval moæe biti produæen i do 48 Ëasova, pa i duæe, uz sve preventivne mere zaπtite rane od razvoja infekcije. Svaka obrada rane, bilo da zahvata samo meka tkiva ili i koπtane strukture, zapoËinje toaletom rane i njene okoline, uklanjanjem krvnih ugruπaka, nekrotiËnog tkiva i stranih tela iz strelnog kanala i njegove neposredne okoline. Ekscidiraju se samo ad oculus vidljive nekrotiËne ivice rane, ËuvajuÊi sve vitalne reænjeve radi πto potpunije rekonstrukcije u trenutku u kome se vrπi zatvaranje rane. Posebno briæljivo treba uËiniti hemostazu u rani jer su naknadno nastali koagulumi izvrsna podloga za kultivisanje virulentnih mikroba. Uz to, ako su masivniji, mogu ugroziti ishranu koænih reænjeva i doprineti njihovoj nekrozi. Ako su u pitanju i povrede kosti ispod mekotkivnog pokrivaËa, vrπi se i obrada strelnog preloma, po principima koji su navedeni u odgovarajuÊem poglavlju. Povreenu sluzokoæu usne duplje bilo koje lokalizacije potrebno je obraditi (kao i ranu na koæi) i primarno suturirati, kako bi se prekrili eksponirani frakturisani fragmenti kosti vilica. To vaæi i za povrede jezika, za Ëiju obradu i primarnu suturu vreme nije ograniËeno. Primarni πav koæe lica uvek se stavlja na povreenim oËnim kapcima, usnama, nosnim krilcima i uπnim πkoljkama a na ostalim mestima ukoliko ne postoje kliniËki znaci infekcije. Jasno je da te rane treba drenirati. Ako ne postoje uslovi za primarni πav, primenjuje se odloæeni primarni πav ili odloæena plastika, kada su u pitanju rane sa defektom tkiva. U velikih defekata mekog tkiva koji zahvataju sve slojeve indikovani su mukodermalni πav i rekonstrukcije u kasnoj fazi leËenja, 3≤6 meseci po saniranju rane. Povreenu kapsulu velikih pljuvaËnih ælezda treba primarno uπiti, kako bi se spreËilo nastajanje salivarnih fistula. Koriste se i razliËiti postupci za skretanje toka pljuvaËke prema ustima. Efikasan metod je ubacivanje tanke cevËice, koja se fiksira za oko 2 nedelje za sluzokoæu obraza, i za to vreme se stvori kanal od povreene ælezde do usne πupljine. Taj proces se moæe delimiËno ubrzati primenom sredstava koja stimuliπu luËenje pljuvaËke.

294


U sluËaju traumatske lezije stabla ili krupnijih zavrπnih grana n. facijalisa neophodno je identifikovati krajeve lediranog æivca i obeleæiti ih neresorptivnim kolorisanim koncem kako bi se u rekonstruktivnoj fazi krajevi nerva uoËili, πto bi u masi oæiljnog tkiva bez toga bilo sasvim neizvodljivo.

Ratne rane donje treÊine lica HIRUR©KE KARAKTERISTIKE

Rane donje treÊine lica izazvane projektilima vatrenog oruæja razlikuju se po morfologiji, kliniËkoj slici, principima leËenja i komplikacijama od tzv. mirnodopskih povreda, zadobijenih, najËeπÊe, u saobraÊajnim nesreÊama ili na radnom mestu. Strelne rane su redovno praÊene manjim ili obilnijim krvarenjem. One retko kada zahvataju samo meka tkiva, znatno su ËeπÊe kombinovane sa strelnim prelomima donje vilice. Morfoloπki izgled i ekstenzitet takvih rana su u najveÊoj zavisnosti od vrste projektila, njegove poËetne brzine, veliËine, udaljenosti povreenog od mesta ispaljivanja projektila, poloæaja ranjenika u trenutku povreivanja i joπ neki manje znaËajni faktora. Za hirurga je veoma znaËajno da poznaje destruktivne osobine pojedinih vrsta projektila vatrenog oruæja, kako bi znao da taË-

Sl. 16-5. Kompleksna ratna povreda donje treÊine lica parËetom granate.

Sl. 16-6. Mali ulazni otvor projektila velike poËetne brzine.

no proceni ekstenzitet i prirodu rane nanete projektilima i primeni odgovarajuÊe leËenje. U preloma donje vilice nastalih usled dejstva projektila vatrenog oruæja ne nastaju frakture na tipiËnim mestima kao kod tzv. mirnodopske traumatologije donje vilice (gde, zavisno od jaËine i pravca dejstva sile, a uslovljeno i anatomskim odrednicama, nastaje prelom na predodreenim mestima: kolumu, angulusu, korpusu, simfizi, ascendentnom ramusu, koronoidnom ili alveolarnom nastavku). U strelnih preloma tipiËno je fragmentiranje mandibule u veliki broj fragmenata na mestu dejstva projektila, usled Ëega nastaju tzv. kominutivni prelomi praÊeni manjim ili veÊim defektima koπtanog tkiva. Rane nanete projektilima male poËetne brzine na ulaznom otvoru mogu biti udruæene sa prstenastom opekotinom, πto je znaËajno za diferenciranje ulaznog od izlaznog otvora rane. Sliku rane nanete projektilima male poËetne brzine karakteriπe oπteÊenje tkiva vezano za strelni kanal. ZahvaljujuÊi elastiËnosti tkiva, rane uskih otvora strelnog kanala mogu i spontano zarasti. Ako je Ëvrsta kost donje vilice pogoena projektilom male poËetne brzine ispaljenog sa veÊe razdaljine, zrno se spljoπti i obiËno nema dovoljno energije da izazove prelom mandibule. Takvi projektili ËeπÊe iza-

16

Sl. 16-7. Kominutivni strelni prelom levog angulusa mandibule konzervativno leËen.

zivaju ustrelne rane sa retencijom stranog tela na razliËitim dubinama u tkivu i tkivnim prostorima nego prostrelne. Konzervativno leËenje je ovde Ëesto metod izbora, a strano telo se vadi samo ako je lako pristupaËno. Ako je okruæeno samo mekim tkivima dubokih predela glave i vrata, lokalizacija moæe biti vrlo teπka. Odluku o njegovom odstranjenju treba doneti posle povlaËenja edema. Projektili velike poËetne brzine prouzrokuju mnogo veÊu destrukciju tkiva, koja nije ograniËena samo na strelni kanal, veÊ moæe zahvatiti i πiroku zonu okolnih tkiva, πto u prvom trenutku i ne mora

Sl. 16-8. Manji ulazni otvor parËeta granate ispod okcipitalnog dela i veliki razderani izlazni otvor u kome se vide izbijeni zubi i parËiÊi kosti korpusa mandibule.

•


295

biti uoËljivo. Ulazni otvor je obiËno πiri od dijametra projektila i ako je strelnim kanalom zahvaÊeno samo meko tkivo, izlazni otvor veliËinom pribliæno odgovara kalibru zrna, skrivajuÊi pravi ekstenzitet oπteÊenja mekih tkiva. »esto je, meutim, izlazni otvor veliki, izazvan enormnim oslobaanjem energije, πto prouzrokuje eksplozivni efekat Ëije dejstvo dalje pojaËavaju sekundarni projektili, ako su pogoeni zubi, kost ili protetske nadogradnje. Kada se projektil velike poËetne brzine fragmentira pri udaru u Ëvrstu prepreku, sva njegova energija je utroπena, πto rezultira strahovitim razaranjem tkiva. Efekat kavitacije u æivom organizmu dovodi do pretvaranja tkiva u kaπu i kidanja krvnih sudova, Ëime nastaje πiroka zona nekroze. VeÊi krvni sudovi i nervi, zahvaljujuÊi svom elasticitetu, mogu biti dislocirani u stranu i izbeÊi prekid kontinuiteta, ali intima tih krvnih sudova je redovno oπteÊena uprkos odsustvu spoljaπnjih znakova povrede krvnog suda, a aksijalni cilindri nerava neretko su dezintegrisani. Tromboze i staze u krvnim sudovima dalje poveÊavaju zonu nekroze, a izlivanje plazme u tkiva prouzrokuje opseæne napete edeme. Me-

Sl. 16-9. Mali ulazni otvor projektila u srednjoj treÊini lica desno i ogromna destrukcija tkiva na izlaznom otvoru u predelu donje treÊine lica levo.

296


utim, treba imati na umu da meka tkiva maksilofacijalne regije nisu masivna i bolje su snabdevena krvlju od veÊine drugih regija tela, zbog Ëega su manje podloæna ovim πtetnim efektima, te je i zona nekroze manja nego u rana masivne muskulature, na primer. Ali, parËiÊi kosti mogu biti πiroko rasuti po mekim tkivima baze usta, jezika i vrata ili izbaËeni iz tela, prouzrokujuÊi veliki „dronjav” izlazni otvor. TRETMAN

Osnovni postupci Rano leËenje podrazumeva skup postupaka Ëiji je cilj da se zaustavi krvarenje, spreËi asfiksija, izbegne posttraumatski πok. U predelu donje treÊine lica nema izrazito velikih arterijskih i venskih krvnih sudova, Ëija bi traumatska lezija dovela do brzog iskrvarenja. Hemostaza se u prvom trenutku vrπi digitalnom kompresijom, a zatim se stavlja prvi zavoj, sa nuænim stepenom kompresije, kako bi krvarenje prestalo. Te mere se vrπe u okviru samopomoÊi (πto je ipak redak sluËaj), uzajamne ili prve pomoÊi (najËeπÊe), i to na mestu povreivanja, u prvom zaklonu i u toku transporta do etape opπte medicinske pomoÊi, gde Êe povreenom efikasniju struËnu pomoÊ pruæiti lekari. Treba voditi raËuna o tome da se u kominutivnih preloma mandibule ne stavlja zavoj pod prevelikom kompresijom koja moæe dovesti do dislokacije preostalih fragmenata mandibule, πto Êe izazvati mehaniËke smetnje disanja sve do asfiksije. Opπta hirurπka pomoÊ U etapi opπte medicinske pomoÊi moæe se izvrπiti tamponada rane. U etapi neodloæne hirurπke pomoÊi krvarenje se definitivno zaustavlja ligaturom krvnog suda. U izuzetnim sluËajevima povreda zajedniËke karotidne arterije ili njene unutraπnje grane, bez defekta zida krvnog suda treba uËiniti πav krvnog suda, Ëime Êe se izbeÊi ozbiljne sekvele koje mogu nastati njihovim podvezivanjem. Kod krvarenja iz arterije alveolaris inferioris obiËno je teπko postiÊi hemostazu. Najefikasnija mera je utiskivanje u mandibularni kanal parËeta steril-

nog voska, dela miπiÊa iz okoline, dæelfoama, gelastipta i sl. Veliki problem predstavlja krvarenje iz zidova ædrela, kako zbog moguÊnosti iskrvarenja, tako i zbog moguÊeg uguπenja aspiriranom krvlju. Ako druge mere hemostaze ne daju æeljeni efekat, uz prethodno uËinjenu traheotomiju nuæna j Ëvrsta tamponada ædrela. Krvarenje iz nosa se zaustavlja prednjom, po potrebi i zadnjom tamponadom. Zbog opseænih hematoma i edema mekih tkiva baze usta i jezika, zatim zbog dislokacije preostalih fragmenata donje vilice prema medijalnoj liniji usta, zapadanja jezika i stranih tela u ædrelo, moæe nastupiti oteæano disanje sve do uguπenja, naroËito u komi i πoku. Zbog toga je prva mera koju treba uËiniti stavljanje povreenog u „koma” poloæaj (potrbuπke ili na stranu, sa neπto niæe poloæenom glavom i ustima koja su najniæa taËka glave). U tom poloæaju povreenom se odstrani sav strani sadræaj iz usne duplje i ædrela, prstom ili aspiratorom. U povreenih sa poremeÊajem svesti, kominutivnim prelomom mandibule, lezijom samog jezika ili poda usta, jezik treba fiksirati u njegovom fizioloπkom poloæaju u ustima, najbolje proπivanjem vodoravno hirurπkom iglom i debljim koncem na 1,5 do 2,0 cm od njegovog vrha i fiksiranjem za koæu brade, vrata ili nadsternalne regije. Smetnje disanja se definitivno odstranjuju u etapi neodloæne hirurπke pomoÊi traheotomijom ili endotrahealnom intubacijom. Endotrahealna intubacija se moæe izvrπiti kroz nos ili usta a u veoma urgentnim sluËajevima i kroz ranu. Navedene mere za hemostazu i uspostavljanje nesmetanog disanja znatno Êe doprineti prevenciji posttraumatskog πoka. U etapi opπte medicinske pomoÊi ili u zdravstvenoj ustanovi u iste svrhe se daju infuzioni rastvori i zamenici krvne plazme. U borbi protiv infekcije tu se daju antibiotici i zapoËinje antitetanusna profilaksa. SpecifiËna mera u leËenju πoka kod teπkih maksilofacijalnih povreda je primena atropina i. m. 0,5≤1,0 mg jer su takve povrede redovno praÊene refleksnom hipersalivacijom, πto moæe bitno doprineti dehidraciji organizma povreenog. U skup mera ranog leËenja spada i privremena ili transportna imobilizacija. U prednjim etapama vrπi se prvim zavojem ili elastiËnim podbratkom. He-

16

Sl. 16-10. ElastiËni podbradak i hemostazna gaza kod povreenog sa multifragmentarnim otvorenim prelomom donje vilice.

mostazni prvi zavoj moæe istovremeno sluæiti i kao sredstvo privremene imobilizacije donje vilice. Zbog toga ga treba tako postaviti da preostale fragmente mandibule dræi u kontaktu sa gornjom vilicom.

•


297

Pre rendgenskog snimanja ulazni i izlazni otvor se obeleæe metalnim klipsevima ili iglama za injekcije, πto Êe omoguÊiti da se na radiografiji rekonstruiπe strelni kanal, olakπati taËnu lokalizaciju kanala i ukazati na moguÊa oπteÊenja vaænijih struktura ili organa. Obrada rane se vrπi da bi se odstranili sitni slobodni koπtani fragmenti, projektil ili njegovi delovi, izbijeni ili dislocirani zubi i mekotkivni detritus. Odstranjenje projektila moæe biti ponekad teπko, ukoliko se on nalazi duboko, a i opasno ako je lokalizovan neposredno uz vitalno vaæne strukture, kao πto su veliki krvni sudovi i kiËmena moædina. Rane na licu obiËno ne zahtevaju eksciziju zidova strelnog kanala, ali je nuæno temeljno ispiranje obilnim koliËinama fizioloπkog rastvora. Naglaπeno je veÊ da su srelni prelomi kostiju lica i vilica obiËno kominutivni. I tako sitni koπtani fragmenti treba da budu saËuvani, radi uspostavljanja normalne konture prelomljene kosti i bræe osteogeneze. Zatvorenu repoziciju treba uËiniti kad god je to moguÊe, uz πto manje manipulacije sa fragmentima, kako bi se izbegli pogorπanje dislokacije i naknadne lezije okolnih mekih tkiva, periosta i krvnih sudova

SpecijalistiËki tretman Ovde se prvenstveno misli na specijalistiËko leËenje strelnih preloma donje vilice, dok drugo poglavlje obrauje definitivno zbrinjavanje ratnih povreda mekih tkiva maksilofacijalne regije. Definitivnom zbrinjavanju strelne povrede donje treÊine lica moæe se pristupiti kada su vitalne funkcije povreenog stabilizovane. Postupnim svlaËenjem povreenog u operacionoj sali utvruju se i moguÊe povrede drugih regija. NaroËito treba obratiti paænju na broj ulaznih i izlaznih otvora, vodeÊi raËuna o tome da jedan projektil moæe istovremeno povrediti viπe organa i razliËitih delova tela. Radiografija kostiju lica i vilica mora biti valjano uËinjena, jer Êe nam omoguÊiti taËnu orijentaciju o lokalizaciji preloma, njegovoj vrsti, broju fragmenata i pravcu njihove dislokacije, ukazati na zaostale projektile ili njihove fragmente i na pravac strelnog kanala.

Sl. 16-11. Strano telo subokcipitalno levo Ëije odstranjene nije neophodno.

298


Sl. 16-12 i 16-13. Kominutivni strelni prelom donje vilice zbrinut osteosintezama æicom i intermaksilarnom imobilizacijom. Rana mekih tkiva zbrinuta primarnom obradom i primarnim πavom.

prvenstveno. »ak i teπke kominutivne frakture mandibule, ako su lokalizovane i zahvataju manji deo kosti, a brojni koπtani fragmenti nisu suviπe dislocirani, posle ovakvog konzervativnog hirurπkog postupka obiËno se vrlo uspeπno leËe. Meutim, kod strelnih rana nanetih projektilima velike poËetne brzine fragmenti kosti mogu biti rasuti u tkivu daleko od strelnog kanala, te njihova ekstrakcija nije uvek moguÊa. To Êe biti potencijalni uzrok infekcije rane i njene dehiscencije. Prelome donje vilice treba hirurπki obraivati πto je moguÊe konzervativnije, izbegavajuÊi osteosintezu æicama i ploËicama. Fragmenti se sa πto manje manuelnih manipulacija dovode u anatomski poloæaj, koji se osigurava πivenjem preko njih mekih tkiva. Pri tome treba obratiti paænju da se πto je moguÊe egzaktnije fragmenti pokriju periostom, koji je dosta pouzdana prepreka njihovom naknadnom pomeranju. Tako reponirane fragmente vilice uËvrπ-

Êujemo joπ i intermaksilarnom imobilizacijom metalnim πinama i æicama, koja se moæe pojaËati autopolimerizirajuÊim akrilatom nanesenim na æiËane ligature, akrilatnim splintovima ili ekstraoralnim napravama. Ukoliko nedostaje veÊi segment donje vilice, preostale fragmente treba saËuvati u normalnoj poziciji, kako bi se u rekonstruktivnoj fazi 3≤6 meseci posle zarastanja rane mogla uspeπno izvrπiti nadoknada izgubljenog koπtanog tkiva. Ukoliko nedostaju i meka tkiva, mogu se nadoknaditi u istom aktu, ali mnogi autori smatraju da prvo treba, radi osiguranja dobrog leæiπta osteotransplantatu, nadoknaditi meka tkiva, a nekoliko meseci kasnije i kost. NajveÊi nedostatak tog postupka je nuænost veÊeg broja operacija u duæem vremenskom razdoblju, koji ponekad moæe trajati i viπe od 12 meseci. Savremenim rekonstruktivnim metodama pomoÊu miokutanih, fasciokutanih i miokutanokoπtanih reænjeva, koji se prenose na klasiËan ili mikrohirurπki naËin, i veÊi defekti svih tkiva mogu se nadoknaditi samo u jednom aktu. U sluËajevima rana u kojih postoji veliki gubitak tkiva indikovano je da se stavi mukodermalni πav, kako bi se na πto manju meru sveli postoperativni oæiljci i kontrakture. Primarna rekonstrukcija lokalnim ili udaljenim reænjevima u takvih ratnih rana nije dopuπtena. Rekonstruktivni zahvati SpecijalistiËka obrada ratnih rana, naroËito ako su bez defekta mekih i koπtanih tkiva, treba da dovede do definitivne sanacije povrede. Ukoliko se strelni prelom ili izolovana rana mekih tkiva ne komplikuje infekcijom, zarastanje rana se ne razlikuje od mirnodopskih rana. Gubitak veÊeg broja zuba nadoknauje se pokretnim ili fiksnim protetskim nadogradnjama. Za poboljπanje funkcionalno-estetskog efekta u modernoj stomatoloπkoj protetici sve istaknutije mesto zauzimaju implantati, razliËitog dizajna i namene. Rekonstrukcija mekih i koπtanih tkiva izgubljenih usled ratnih povreda po indikacijama i primenjenoj tehnici ne razlikuje se od klasiËne rekonstruktivne hirurgije u traumatoloπkoj i onkoloπkoj hirurgiji.

16

•


299

Ratne povrede srednjeg dela lica

KLINI»KA SLIKA

Nebojπa JoviÊ

KliniËka slika ovih povreda zavisi od komplikacija koje mogu nastati kao primarna ili sekundarna pojava. NajËeπÊe komplikacije su asfiksija, krvarenje i πok. Kombinovane povrede ove regije daju atipiËnu kliniËku sliku, koja je bogata raznolikom simptomatologijom.

HIRUR©KE KARAKTERISTIKE

Srednji masiv lica saËinjavaju: gornja vilica, nos i nosne strukture, jagodiËna kost kao i parotidna loæa i liËni æivac. Povrede srednjeg dela lica mogu biti mehaniËke, termiËke, hemijske i radijacione prirode. Ove povrede su najËeπÊe ekstenzivne, nepravilne i kompleksne a zahvataju koæno-miπiÊne, koπtane, vaskularne i nervne strukture ove lokalizacije. UËestalost povreda srednje treÊine lica iznosi 48% u odnosu na povrede gornje i donje treÊine lica. U savremenim ratovima, za razliku od prethodnih, rane prouzrokovane eksplozivnim sredstvima dominiraju. Tako je utvreno da su rane fragmentima eksplozivnih sredstva zastupljene u 50% sluËajeva. Strelne rane su zastupljene u 40% sluËajeva, a svi drugi uzroci (saobraÊajne nesreÊe, tuËe, termiËki, hemijski i radijacioni) zastupljeni su sa 10% sluËajeva. Povrede nastale projektilima velike poËetne brzine imaju malu ulaznu a veliku izlaznu ranu. Ako postoji povreda samo mekih tkiva srednje treÊine lica, u veÊini sluËajeva nije potrebna veÊa hirurπka intervencija jer obiËno ne dolazi do veÊe destrukcije tkiva. Sasvim je drugaËija kliniËka slika kada su povreene i koπtane strukture. Projektili male poËetne brzine obiËno se zaustavljaju u mekim tkivima bez veÊih destrukcija koπtanih struktura srednjeg dela lica. Projektili ponekad mogu imati veoma bizarnu putanju te se mogu naÊi na nepredvienom mestu u odnosu na ulaznu ranu. Rane srednje treÊine lica mogu nastati i dejstvom fragmenata eksplozivnih sredstava, kao i dejstvom sekundarnih projektila (kamen, staklo, drvo, razni predmeti iz okoline povreenog). Ovakve rane obiËno nisu ekstenzivne jer fragmenti nemaju veliku brzinu i ne prodiru u dublje strukture lica. Rane nastale hladnim oruæjem najËeπÊe su u vidu uboda ili posekotine, a retko postoje i prelomi kostiju lica. NajËeπÊe je povreena parotidna regija sa sledstvenom povredom liËnog æivca.

Prelomi zigomatiËno-maksilarnog kompleksa Prelomi zigomatiËne kosti su povezani sa povredom gornje vilice te se govori o prelomima zigomatiËno-maksilarnog kompleksa. Frakturirani delovi zigomatiËne kosti mogu biti dislocirani, πto moæe dovesti i do dislokacije oËnog bulbusa i do pojave diplopije. Smetnje vida mogu nastati i zbog prisustva hematoma orbite, koji se javlja pri prelomu zigomatiËne kosti. Kada postoji dislokacija fragmenata prelomljene zigomatiËne kosti u pravcu prema nazad i dole, javljaju se smetnje otvaranja usta zato πto koronoidni nastavak donje vilice udara u dislocirane fragmente. ZigomatiËna kost moæe biti impaktirana u maksilarni sinus te nastaje vidna depresija u zigomatiËnoj regiji, a moæe doÊi i do povrede infraorbitalnog nerva sa pojavom anestezije u njegovom inervacionom podruËju. Ovakve izolovane povrede zigomatiËno-maksilarnog kompleksa nastaju najËeπÊe dejstvom tupe sile. Projektili male i velike poËetne brzine kao i minskoeksplozivna sredstva izazivaju ekstenzivnije povrede ovog predela. ObiËno postoji otvorena rana sa obilnim krvarenjem, a prelomi zigomatiËne kosti su kominutivni. Ako je reË o prostrelu, povreena je maksila. Od fragmenata kostiju nastaju sekundarni projektili koji mogu izazvati povrede okolnih anatomskih struktura. Najzad, mogu nastati povrede oka (traumatski enoftalmus) fragmentima kosti ili blast efektom projektila. Zatvoreni prelomi maksile nastaju pre svega dejstvom tupe sile. Ovi prelomi se klasifikuju po Le Fortu na: Le Fort I: subzigomatiËni prelom kada je od tela maksile odvojena palatinalna ploËa sa zubnim nastavkom. Linija preloma je skoro horizontalna i

300

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 16-14. Shematski prikaz preloma po tipu Le Fort I, II i III

ide od aperture piriformis preko fossae caninae iznad tubera maksile ukljuËujuÊi donji deo pterigoidnog nastavka i nosnu pregradu. Le Fort II: prelom pri kome je skoro cela maksila odvojena od skeleta lica. Le Fort III: suprazigomatiËni prelom koji ide pribliæno linijom spoja kosti lica sa lobanjom.. Pored navedenih linija, prelomi kosti u srediπnjem delu lica mogu biti joπ: vertikalni, kosi, atipiËni i kominutivni. Stepen dislokacije fragmenata zavisi pre svega od jaËine i pravca delovanja uzroËne sile s obzirom na to da je dejstvo miπiÊa na koπtani masiv maksilarne regije veoma slabo. Ako postoji dislokacija, najËeπÊe se maksila pomera u pravcu kranijalno i distalno, a ree kaudalno. Rane prouzrokovane minsko-eksplozivnim sredstvima i projektilima su mnogo opseænije. NajËeπÊe je reË o povredama mekih i koπtanih struktura, kao i oËne i nosne duplje. Ovakve povrede su skoro uvek praÊene znacima asfiksije, obilnim krvarenjem i πokom. Rane srednjeg dela lica prouzrokovane strelnim i minsko-eksplozivnim sredstvima praÊene su i povredama parotidne pljuvaËne ælezde i liËnog æivca. Povredom liËnog æivca nastaje paraliza te strane lica usled prekida kontinuiteta ili istezanja æivca. Povredom parotidne pljuvaËne ælezde moæe doÊi i do prekida kontinuiteta izvodnog kanala ili kapsule ælezde, πto kasnije moæe dovesti do nastanka perzistentnih salivarnih fistula.

DIJAGNOZA

Pri postavljanju dijagnoze povreda srednjeg masiva lica, neophodno je da se kod povreenog konstatuju: opπte stanje, stanje svesti, stanje respiratornih i kardiovaskularnih funkcija, kao i prisustvo povreda drugih lokalizacija. U postupku postavljanja dijagnoze, prvo se izvode inspekcija i palpacija lica, glave i vrata. Tim postupkom se utvruju boja i konzistencija koæe lica i sluzokoæe usne duplje, kao i moguÊe prisustvo emfizema, krepitacija i anestezija pojedinih delova lica. Zatim se utvruje postojanje dislokacija kostiju lica, odnosno defekata mekih i koπtanih tkiva ove regije; ispituju se i stanje i funkcija temporomandibularnog zgloba i izvrπi kontrola stanja donje ivice orbite i zigomatiËne kosti; utvruje se stanje zuba i zagriæaja, da li postoji integritet i kakvo je stanje sluzokoæe usne duplje, jezika, tvrdog i mekog nepca, kao i farinksa. Pregled se nastavi uvidom u stanje nosne duplje i uπnog kanala, da se ne bi prevideli znaci krvarenja i likvoreje. Veoma je vaæno da se utvrde stanje i funkcija oËnih bulbusa, odnosno status i funkcija kranijalnih æivaca. Posle detaljnog pregleda putem inspekcije i palpacije treba sprovesti radiografske pretrage, koje Êe omoguÊiti egzaktnu dijagnozu povrede i utvrivanje stanja povreenog.

16

•


301

TRETMAN

Osnovni postupci U okviru prve faze najvaæniji su postupci u cilju spreËavanja ili ublaæavanja moguÊih akutnih komplikacija: guπenja, krvarenja i πoka. Odmah zatim se izvodi imobilizacija preloma kostiju lica i poËinje borba protiv infekcije ordiniranjem adekvatne antibiotske terapije. Kod povreenog je potrebno najhitnije odstraniti strana tela iz usne πupljine i ædrela kaæiprstom ili gazom na peanu. Povreeni se postavi u drenaæni poloæaj a po potrebi mu se fiksira jezik. Ako se disanje povreenom ne moæe obezbediti sprovoenjem ovakvih mera, potrebno ga je endotrahealno intubirati ili naËiniti traheotomiju. Kod ranjenika sa otvorenim povredama u regiji srednje treÊine lica krvarenje se zaustavlja korektnom tamponadom. Kod povreda nosa sprovode se po potrebi prednja kao i zadnja tamponada. Kod ranjenika se pored obilnog krvarenja javlja i hipersalivacija, πto doprinosi nastanku znaËajne dehidracije organizma, zbog Ëega je neophodno ordinirati infuzione teËnosti. Imobilizacija fragmenata kostiju srednje treÊine lica sprovodi se postavljanjem zavoja a ponekada i postavljanjem meuviliËne imobilizacije. Neophodno je odmah ukljuËiti antibiotsku terapiju. Kod opseænih povreda ordinira se viπe vrsta antibiotika koji pokrivaju i anaerobnu i aerobnu floru s obzirom na to da se u veÊini sluËajeva u ratnoj rani nalazi meπovita flora. Do dobijanja antibiograma obiËno se ordiniraju dve kombinacije poliantibiotske terapije: ≤ Longacef, Amikacin, Effloran ili ≤ kristalni penicilin, Amikacin, Effloran. Naravno, svakom povreenom je potrebno dati antitetanusnu profilaksu.

Sl. 16-15. ÆiËana meuviliËna imobilizacija

ivanja. Rana se prvo Ëisti od ugruπaka, nekrotiËnog tkiva i stranih tela. Metalna strana tela koja ne ugroæavaju vitalne funkcije niti utiËu na funkcionalnost ne treba odstranjivati. Potrebno je zatim naËiniti pedantnu i dobru hemostazu. Kod hirurπke obrade moraju se povreena meka tkiva izuzetno πtedeti tako da se odstranjuju minimalno na ivicama rane. Taj princip πtednje tkiva vaæi i za povreene koπtane strukture. Potrebno je saËuvati sve fragmente kosti koji se imalo dræe na periostu. I najmanji fragmenti kostiju imaju veoma znaËajnu ulogu u konaËnom estetskom rezultatu te su potrebne dobra procena i struËnost hirurga u obradi ovakvih povreda. Lice je izuzetno prokrvljeno, a davanjem antibiotika stvaraju se joπ povoljniji uslovi da i pored minimalnog debridmana mekih i koπtanih struktura srednje treÊine lica rana dobro zaraste, a pri tome se po pravilu ne javlja infekcija. Frakturirani zubi se ekstrahuju, a luksirani se uËvrste postavljanjem imobilizacionih πina. Kod rana srednje treÊine lica vrlo Ëesto su povreeni maksilarni sinusi i zigomatiËne kosti te je potrebna hirurπka obrada ovakve rane, pri Ëemu se pokuπava da se πto viπe koπtanih fragmenata dovede u normalan anatomski poloæaj. Fiksiranje koπtanih fragmenata se vrπi æiËanim ligaturama ili mini ploËicama.

Hirurπki tretman U drugoj fazi leËenja kod povreenih se sprovodi definitivna hirurπka obrada rane maksilofacijalne regije. Primarna hirurπka obrada rane maksilofacijalne regije se moæe sprovesti do 48 sati od povre-

Sl. 16-16. Koπtani fragmenti zigomatiËne kosti fiksirani mini ploËicama i æiËanim ligaturama

302

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 16-17. Kraniofacijalna imobilizacija maksile.

Ako je reË o prelomu gornje vilice, ona se reponuje a stabilnost se obezbeuje æiËanim ligaturama na frakturnim linijama, kao i meuviliËnom a po potrebi i cirkumzigomatiËnom ili kraniofacijalnom imobilizacijom po dovoenju prelomljene gornje vilice u normalni okluzalni odnos sa donjom vilicom. Otvorene rane se zatvaraju po principu od unutra ka spolja. Pre postavljanja meuviliËne imobilizacije uπiju se sve rane na sluzokoæi usne duplje. Sluzokoæu usne duplje treba uπiti tako da se u potpunosti zatvori komunikacija sinusa sa usnom πupljinom. Po postavljanju meuviliËne imobilizacije πiju se rane mekih tkiva lica. Meka tkiva se adaptiraju i rana se πije po slojevima. S obzirom na dobru vaskularizaciju lica, dozvoljeno je uraditi primarni πav neinficirane rane i posle optimalnog vremena za

Sl. 16-18. Rekonstrukcija izvodnog kanala parotidne pljuvaËne ælezde.

primarnu hirurπku obradu (48 sati nakon povrede). Kada postoji rana na obrazu sa defektom svih slojeva, stavlja se sluzokoæno-koæni πav. Ako postoji povreda pljuvaËne ælezde, potrebno je utvrditi stanje izvodnog kanala, a ako je on prekinut, potrebno je pokuπati primarnu rekonstrukciju. Mora se, kod takvih povreda, identifikovati i kapsula pljuvaËne ælezde i, ako je otvorena, mora se posebno uπiti. Kasne komplikacije: NajËeπÊa komplikacija je infekcija. Flegmone i apscesi koji se mogu stvoriti najËeπÊi su oblici piogene infekcije. Opasni su i oblici invazione infekcije dna usne πupljine, baze jezika i dubljih tkiva vrata. U sluËaju infekcije ratne rane pored poliantibiotske terapije ili antibiotske terapije po antibiogramu rade se po potrebi i πiroke incizije koje omoguÊavaju dobru drenaæu. Kao pozne komplikacije mogu se pojaviti pneumonija, apscesi ili gangrena pluÊa, koje nastaju zbog aspiracije stranih tela. Takoe se mogu javiti osteomijelitis, ankiloza viliËnih zglobova, pseudoartroza, oroantralne i oronazalne fistule, paraliza liËnog æivca, traumatska neuralgija infraorbitalnog nerva, kao i deformacija lica. Da bi se dobili optimalni rezultati u hirurπkom leËenju ratnih rana srednje treÊine lica, mora se pridræavati sledeÊih principa: ≤ primarna hirurπka obrada rane do 48 sati od povrede, ≤ odmah sprovesti antitetanusnu profilaksu, ≤ πto pre ukljuËiti poliantibiotsku terapiju, ≤ racionalna πtednja povreenih koπtanih struktura i mekih tkiva,

16

•


303

≤ Ëvrsta imobilizacija prelomljenih kostiju nakon repozicije i ≤ sprovoenje dobre i adekvatne postoperativne nege. Rekonstruktivni postupci Tri do πest meseci nakon primarnog hirurπkog leËenja pristupa se rekonstrukciji defekta u predelu srednje treÊine lica. Prekinuti liËni æivac se rekonstruiπe 4 do 6 nedelja nakon povrede. U cilju rekonstrukcije defektnih tkiva srednje treÊine lica koriste se lokalni koæni ili sluzokoæni reænjevi, kao i autotransplantat koæe. Takoe, mogu se upotrebiti i peteljkasti reænjevi iz okoline, kao πto su: m.temporalis, m.platizma, galea i nazolabijalni reæanj. U rekonstrukciji defekata koπtanih struktura upotrebljavaju se slobodni koπtani graftovi sa ilijaËne kosti, rebra ili brade. Mogu se upotrebiti i peteljkasti koπtani graftovi parijetalne kosti ili klavikule. Poslednjih godina upotrebljavaju se i slobodni vaskularizovani reænjevi (mikrohirurπkom tehnikom). Za defekte u maksilofacijalnoj regiji najËeπÊe se upotrebljavaju skapularni, radijalni i fibularni reænjevi. Takoe se mogu upotrebljavati i aloplastiËni materijali u reπavanju defekata ove regije. S obzirom na to da je obiËno reË o velikim defektima, mogu se upotrebljavati i kombinacije predoËenih moguÊnosti.

SpecifiËnosti postoperativnog leËenja i nege Srboljub StoπiÊ S obzirom na to da povrede maksilofacijalne regije zahvataju poËetne delove organa za ishranu i disanje, neophodno je u postoperativnom toku obezbediti pravilno funkcionosanje ovih organa. ISHRANA

Ratne povrede mekih i koπtanih struktura ove regije u postoperativnom toku skoro uvek su praÊene

Sl. 16-19.

pojavom velikog otoka, hipersalivacijom, intermaksilarnom imobilizacijom, i to oteæava normalnu ishranu oralnim putem. U takvim sluËajevima neophodno je pre ili posle operacije plasirati adekvatnu nazogastriËku sondu i zapoËeti ishranu kroz nju posle 24 Ëasa, da bi se izbegli nauzeja, povraÊanje i dijareja. U prva 24 Ëasa postoperativnog toka vrπi se nadoknada teËnosti i krvi intravenskim putem. KoliËina rastvora koja se ordinira mora da zadovolji potrebe metabolizma, kao i gubitak koji nastaje zbog diureze, gastriËke aspiracije i postojeÊe hipersalivacije. Minimalna koliËina je 2 do 3 litra, a zavisi joπ od telesne teæine pacijenta i spoljaπnje temperature. Posle 24 Ëasa, ukoliko postoperativni tok dozvoljava, poËinje se sa uzimanjem teËnosti na usta koristeÊi kaπiËicu ili cevËicu (sa πpricem) (sl. 16-19). Ukoliko to nije moguÊe, daje se 2≤3 litra teËnosti koja sadræi 1000 do 1500 kcal kroz sondu za 24 Ëasa. MoguÊe je dati i polovinu ove doze, ali to zahteva dodatnu koliËinu teËnosti, koja se ordinira intravenskim putem. U nekim sluËajevima bolje je ordinirati kontinuiranu ishranu kroz sondu u toku 16 Ëasova, nego davati hranu kroz sondu u bolusu. Posle 48 Ëasova, ako i dalje ne postoje uslovi za ishranu na usta, ishrana se nastavlja kroz sondu (2000≤3000 kcal u 2≤3 l). Hrana data na ovakav naËin pre svega mora da sadræi dovoljno proteina, minimalno 1 g na kg telesne teæine, proseËne kalorijske vrednosti od 2000 do 3000 kcal u 2≤3 litra teËnosti dnevno. Ova hrana

304


Sl. 16-20.

mora da sadræi i dovoljne koliËine ugljenih hidrata, masti, mineralnih materija i vitamina. Ukoliko lokalno stanje i stanje svesti dozvoljavaju, teæi se ka adekvatnoj ishrani oralnim putem u toku prvih sedam dana, a ako to nije moguÊe, nastavlja se sa ishranom kroz nazogastriËku sondu. Kada postoji povreda gornjih delova organa za varenje, pored parenteralne ishrane nekad je indikovana i privremena gastrostoma. Prisustvo rana u ustima i intermaksilarne imobilizacije zahtevaju odræavanje besprekorne higijene usne duplje, πto se postiæe mehaniËkim ËiπÊenjem i upotrebom raznih hemijskih sredstava (1%-ni rastvor hidrogena), a posebno ako se ishrana sprovodi oralnim putem (sl. 16-20). Ispiranje i ËiπÊenje usne duplje treba sprovoditi viπe puta na dan, a obavezno posle obroka. Ovim se spreËava raspadanje zaostale hrane, a samim tim i promena sredine i stvaranje uslova za infekciju. Ovim merama stvaraju se povoljni uslovi za zarastanje rana u ustima. DISANJE

Ratne povrede lica i vilica koje su praÊene jakim krvarenjem, otokom, destrukcijom mekih i koπtanih tkiva Ëesto kompromituju gornje disajne puteve i normalnu respiraciju. U cilju odræavanja prohodnosti disajnog puta Ëesto su indikovane urgentna endotrahealna intubacija ili hitna traheotomija.

Upotreba nazotrahealne tube umesto orotrahealne omoguÊava komotniji hirurπki postupak u usnoj duplji, kao i postizanje korektne repozicije i postavljanje intermaksilarne imobilizacije. U postoperativnom toku kod intubiranih pacijenata neophodna je stalna aspiracija finim kateterom za sukciju. On se plasira do kraja tube, Ëime se spreËavaju njeno zaËepljenje i opstrukcija disajnog puta. Adekvatno snabdevanje tkiva kiseonikom moæe se obezbediti kiseoniËkom maskom i upotrebom 40%-nog kiseonika sa protokom oko 5 litara u minutu. U moderno opremljenim centrima praÊenje parcijalnih pritisaka gasova u krvi moguÊe je postavljanjem intraarterijske linije. U sluËajevima kada je zbog stanja svesti (potrebe za asistiranim disanjem) ili zbog lokalnog stanja gornjih disajnih puteva neophodna prolongirana endotrahealna intubacija, koja Ëesto ne moæe biti adekvatno nadgledana, indikovano je u postoperativnom toku naËiniti elektivnu traheotomiju u cilju redukcije mrtvog prostora i lakπe aspiracije sekreta iz traheobronhijalnog stabla. U postoperativnom toku, bilo da je traheotomija uraena kao urgentna ili elektivna, briga mora biti neprekidna i paæljiva. Korektnom hirurπkom tehnikom i upotrebom tube adekvatne veliËine treba maksimalno umanjiti moguÊnost nastanka stenoze posle traheotomije. Zamenu endotrahealne tube tubom za traheostomu sa kafom ili metalnom kanilom sa uloπkom treba raditi u sterilnim uslovima u operacionoj sali. Svakih pola sata obavezna je aspiracija sekreta finim kateterom u aseptiËnim uslovima. Kiseonik koji se ordinira preko traheostome mora biti zagrejan i vlaæan. Radi prevencije ishemije mukoze traheje, pritisak u kafu se mora stalno kontrolisati i dræati tubu sa kafom samo dok je to neophodno. Mora se uraditi radiografija pluÊa posle traheotomije radi detekcije eventualnog oπteÊenja pleure. Treba izbegavati uslove za nastanak hirurπkog emfizema vrata koji moæe da bude dramatiËan ali je skoro uvek bez posledica. Ovim pacijentima potrebna je redovna fizikalna terapija, kao i neæna sukcija finim kateterom, po potrebi sa toplim rastvorom, da bi se omekπao i lakπe aspirirao nakupljeni sekret. Kada lokalni i opπti uslovi to dozvole, traheostomu treba ukloniti. Dovoljno je nakon odstranjivanja kanile ranu pokriti gazom i flasterom pribliæiti ivice rane. Do zarastanja dolazi za oko sedam dana.

16 U postoperativnom toku nastavlja se sa ordiniranjem velikih doza antibiotika za aerobe i anaerobe. Ukoliko postoje lokalni znaci infekcije, neophodno je sprovoditi viπe puta u toku dana toaletu rane, drenaæu i Ëestu izmenu drena. Ako postoji sukciona drenaæa, ona se Ëesto kontroliπe, po potrebi aktivira i eventualno nastali stop se otklanja. Svakodnevno se meri koliËina izdrenirane teËnosti. Bolove po potrebi treba kupirati analgeticima, Ëime se olakπava postoperativni oporavak. LITERATURA Andrews J. L.: Maxillofacial trauma in Vietnam, Journal of Oral Surgery, 26, 7, 456≤462, 1968. Archer W. H.: Fractures of the facial bones and their treatment. In Archer W. H.: Oral and Maxillofacial Surgery, ed. 5, vol. 2, Philadelphia, W. B. Saunders, 1975.

•


305

Bhatnagar M.K.: Trauma in the Afghan guerrilla war: Effects of lack of access to score, Surgery, 699≤705, 1989. Bruce R. A., Strachan D. S.: Fractures of the edentulous mandible, The Chalmers J., Lyons Academy Study, J. Oral Surg., 34:973, 1976. Feltis J.: Surgical experience in a combat zone, Amer. J. Surg., 119:275, 1970. Hirurπko zbrinjavanje povreenih u ratu, Meunarodni komitet Crvenog krsta, Æeneva, 1994. Jackson D. S.: The Falkland war: Army Field Surgical Experience Anals of Royal College of Surgeons of England, Vol. 65, 281≤285, 1983. James R. B., Fredrickson C., Kent J.: Prospective study of mandibular fractures, J. Oral. Surg., 39:275≤281, 1981. Jordan J. E.: Gunshot wounds of the face, Group Pract., 17:27, 1968. Joy E. D.: Early care of maxillofacial missile wounds, J. Oral. Surg., 31, 425≤428, 1973. Ratna hirurgija, Savezni sekretarijat za narodnu odbranu, Sanitetska uprava, 1979. Rowe N. L., Killey H. C.: Fractures of the facial skeleton, Edingbureh, E., S. Livingstone Ltd, 1955.

17 Ratne otorinolaringoloπke povrede Aleksandar IvanoviÊ, Kiril Haralampiev, Boæa RistiÊ

Ratne frontoetmoidalne povrede Aleksandar IvanoviÊ U»ESTALOST I MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Frontoetmoidalna regija obuhvata prostor izmeu dva oka i Ëine je sfenoidalna, frontalna i etmoidalna kost sa nosnim kostima. U bliskom je odnosu sa orbitom i endokranijumom, a predstavlja i taËku susreta lica i kranijuma. Do sada su se ove povrede redovno svrstavale u povrede lica i vrata, nisu smatrane kao poseban entitet ratnih povreda. Meutim, noviji ratni sukobi, uz sve ËeπÊu upotrebu minsko-eksplozivnih sredstava i snajperskog oruæja, pokazali su veliku uËestalost povreda ove regije, pa ih ubuduÊe treba smatrati kao poseban entitet ratnih povreda. Naπa zapaæanja pokazuju da povrede frontoetmoidalne regije u ukupnom broju ratnih povreda uËestvuju sa 1,7% i Ëine 9% povreda glave. Sekundarni mortalitet po naπim iskustvima je 2,5%, dok se u literaturi pominje Ëak i 10%. Povrede ove regije postavljaju zahtev multidisciplinarnog pristupa ≤ otorinolaringolog, neurohirurg, oftalmolog i maksilofacijalni hirurg, kao i neophodnost CT dijagnostike, jer je sva ostala dijagnostika neprecizna. HIRUR©KE KARAKTERISTIKE

Ratne povrede frontoetmoidalne regije dele se na otvorene i zatvorene. Neki autori smatraju da se 306

povrede tabule interne frontalnog sinusa sa povredom dure mogu smatrati otvorenom povredom iako je saËuvan integritet koæe. Zatvorene povrede Zatvorene ratne povrede frontoetmoidalne regije nisu tako Ëeste i uglavnom su posledica povreda zadobijenih u saobraÊajnim udesima, pri nesreÊnim padovima, dejstvom direktne sile ili indirektne sile. NajËeπÊe je reË o zatvorenim frakturama nosnih kostiju sa dislokacijom ili bez dislokacije i jednostavnim kontuzijama nosa i frontoetmoidalne regije. Pri tome se mogu javiti i povrede hrskaviËavog dela nosa i septuma, a izuzetno i frakture sa dislokacijom nosnih πkoljki. Zavisno od dejstva sila i njene jaËine, nosna piramida se deformiπe po tipu lordoze, skolioze ili kifoze. To je uvek praÊeno slabijim ili jaËim krvarenjem nosa uz otok ili hematom susednih tkiva. Dijagnoza povrede nosa zatvorenog tipa postavlja se inspekcijom, palpacijom, uz oseÊaj krepitacije ako postoji fraktura nosnih kostiju, i rinoskopijom. Da bi se iskljuËile, odnosno i taËno lokalizovale povrede nosne piramide i nosa u celini ili njihova udruæenost sa povredama sinusa i drugih kostiju lica, uvek se primenjuje rendgensko snimanje glave u dva pravca. LeËenje zatvorenih povreda nosa sastoji se u repoziciji skeleta nosa, zaustavljanju krvarenja prednjom, a u teæim sluËajevima i zadnjom tamponadom nosa, πto istovremeno sluæi i kao unutraπnja imobilizacija frakturiranih delova. Reponirani delovi skeleta se spolja dovode u anatomsku poziciju i postavlja

17 se gipsana imobilizacija. Tamponada nosa se uklanja posle 5≤6 dana a gipsana imobilizacija se skida osmog dana. Kod povreda manjeg intenziteta ova intervencija moæe se izvesti pri lokalnoj anesteziji nosne sluznice 2%-nim rastvorom pantokaina, πto omoguÊava instrumentalnu repoziciju. U teæim sluËajevima intervencija se radi u opπtoj anesteziji. Za prednju tamponadu koriste se trake duæine 1 m, πirine oko 1 cm, natopljene dezinfekcionim sredstvom. Tehnika prednje tamponade podrazumeva plasiranje nekoliko Ëvrstih slojeva ove trake po podu nosa, a zavrπava se sa viπe slojeva u vidu harmonike. Zadnja tamponada podrazumeva plasiranje u epifarinks Ëvrstog smotuljka gaze koji potpuno zatvara hoane. Kroz nosnu πupljinu u ædrelo se provuËe gumeni kateter za koji se veæe jedan od dva kraja konca ovog paketiÊa, a potom kateter sa koncem izvuËe kroz nos. Hirurg kroz usta svojim prstom dobro tamponira hoane. Drugi kraj konca izvuËe se kroz usta i leukoplastom fiksira uz obraz. Sledi veÊ opisana prednja tamponada nosa i fiksacija konca koji je sa gumenim kateterom izvuËen kroz nos. Zatvorene povrede nosa, posebno frakture, reponiraju se odmah ili najkasnije do petog dana po povredi, a kasnije sledi takozvana krvava repozicija. Antibiotska zaπtita ovih bolesnika je obavezna. Zatvorene povrede etmoidalnog sinusa obiËno su udruæene sa povredama nosnih kostiju i prakiËno nikada nisu izolovane. Zatvorene povrede frontalnog sinusa mogu biti izolovane ili u sklopu povreda kostiju lica ili lobanje, a Ëesto su udruæene sa povredama nosa i etmoidalnih sinusa. Zatvorene povrede frontalnog sinusa obiËno su tipa frakture prednjeg i donjeg zida, jednog ili oba sinusa, praÊene otokom i krvarenjem iz nosa. Kod konkvasantnih povreda moæe biti frakturirana i tabula interna, πto neki autori smatraju otvorenom povredom, jer postoji nazolikvoreja. Zatvorene frakture frontalnog sinusa mogu biti samo u vidu fisure prednjeg zida, bez deformiteta, pa sve do teπkih kominutivnih fraktura svih zidova sinusa. Dijagnoza se postavlja inspekcijom, palpacijom i rendgenskim snimcima sinusa i kraniogramom u dva pravca. Neophodno je naglasiti ogromnu razliku izmeu vienog stanja na snimcima i intraoperativnog nalaza, jer rendgenski snimak nikada ne pokazuje stvarni obim frakture frontalnog sinusa. Najbolje dijagnostiËke podatke pruæa CT pregled

•

Ratne otorinolaringoloπke povrede

307

glave. Odluku o hitnom ili odloæenom postupku hirurg postavlja na osnovu sledeÊih indikacija: ≤ hitan postupak se primenjuje u sluËaju kominutivnih fraktura kompletnog frontalnog sinusa, posebno kada se u πupljini sinusa nau moædane mase i kada postoji obilno isticanje likvora a bolesnik nema neurohirurπkih smetnji; ≤ druga hitna intervencija je fraktura, naroËito donjeg zida sinusa, i eventualno ugroæavanje optiËkog nerva. U svim drugim sluËajevima primenjuje se odloæeni postupak dok se ne postavi taËna dijagnoza obimnosti fraktura zidova sinusa. U hirurπkom postupku, ukoliko za to postoji moguÊnost primenjuje se osteoplastiËna intervencija, πto znaËi repoziciju frakturiranih delova primenom osteosinteze æiËanim πavom. Kod teπkih fraktura preporuËujemo minuciozno ËiπÊenje sluznice lediranog sinusa i obliteraciju masnim tkivom uz primenu osteosinteze. Prema naπem iskustvu, masno tkivo odoleva infekciji i hermetiËki ispunjava sve recesuse frontalnog sinusa. Postiæe se odliËan kozmetiËki efekat, a kod manjih povreda dure usled frakture zadnjeg zida sinusa zatvara likvornu fistulu, posebno kada je u blagoj hiperkorekciji. U sluËaju neurohirurπkog pristupa preporuËuje se bifrontalni pristup sa kranijalizacijom (uklanjanje zadnjeg zida sinusa), Ëime se moædana masa pomera prema prednjem zidu, πto je posebno povoljno za kasniji oporavak u sluËaju izraæenog otoka moædane mase. Nekada Ëesto primenjivana radikalna obliteracija frontalnih sinusa (uklanjanje prednjeg i donjeg zida sinusa tako da koæa direktno naleæe na tabulu internu sinusa (moæe-ex operacija po Riedleu) danas je strogo rezervisana samo za teπke kominutivne frakture, pri kojima mnoπtvo slobodnih fragmenata ne dozvoljava repoziciju niti osteosintezu i postizanje povoljnog kozmetiËkog efekta. Tek kasnije se ubacivanjem koπtanog tkiva sa kriste ilijake postiæe dobar kozmetiËki efekat. Ratne povrede frontoetmoidalne regije Prema naπem iskustvu, najËeπÊe je reË o ustrelnim i prostrelnim ranama, pri Ëemu je obiËno pogoena etmoidalna regija. Retki su ustreli i prostreli izolovanih sinusnih πupljina, frontalnog i etmoidalnog sinusa, veÊ su to najËeπÊe povrede udruæene sa

308

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 17-1. Povreda frontoetmoidalne regije i endokranijuma. Sl. 17-2. Povreda frontoetmoidalne regije i endokranijuma, profil.

povredama orbitalnog sadræaja i endokranijuma, a Ëesto u sklopu Ëitavog srednjeg dela lica (maksila i zigomatiËna regija). Nekada su povreeni mandibula, pa Ëak i vratni organi, a ree su kombinovane sa povredama ostalih regija tela. Naπa iskustva pokazuju da su najËeπÊi prostreli od snajperskih i puπËanih projektila, a ustreli od gelera minsko-eksplozivnih sredstava. U poslednjem ratu ustreli su se javljali u dvostruko veÊem broju u odnosu na prostrele. Mi predlaæemo sledeÊu podelu otvorenih ratnih povreda frontoetmoidalne regije: ≤ ustreli ili prostreli samo frontalnog sinusa ili etmoidalnog sinusa (nosa), ≤ ustreli ili prostreli frontoetmoidalne regije i orbitalnog sadræaja, ≤ povrede frontoetmoidalne regije u celini i endokranijuma, Ëesto uz povredu orbite, ≤ teπke povrede lica koje zahvataju frontoetmoidalnu regiju, orbitalni sadræaj sa zigomatiËnom regijom, Ëesto i mandibulu sa povredama vrata. ZajedniËka odlika svih ovih rana je teπko razaranje mekog i koπtanog tkiva, a povrede endokranijuma su najËeπÊe smrtonosne. Drugo, ako postoje kombinovane povrede drugih delova tela, neophodan je istovremeni rad hirurga viπe specijalnosti. TreÊa odlika je urgentnost rada na ovim povredama, posebno u sluËaju povrede orbitalnog i endokranijalnog sadræaja, a dozvoljeno vreme odlaganja je samo ono neophodno za taËnu dijagnostiku obimnosti

povreivanja ili preduzimanje neophodnih reanimacionih mera. Zavisno od tipa povrede uspostavlja se i redosled rada hirurπkih ekipa. Ako postoji povreda endokranijuma (vidljive moædane mase u rani, likvoreja, pneumatocefalus i dr.), prvo se izvodi neurohirurπki zahvat (sl. 17-1, 17-2, 17-3). U sluËaju povrede oka, odmah sledi rad okuliste, a tek potom radi ORL, maksilofacijalnog i plastiËnog hirurga. U odnosu na sinusne πupljine neurohirurg najËeπÊe primenjuje kranijalizaciju pri reπavanju povreda mozga a posebno dure. Pri tome se uklanja tabula interna frontalnog sinusa, Ëisti sluznica i zatvara ductus nasofrontalis. Plastika ili πav dure ojaËava se miπiÊnom fascijom, periostom, miπiÊnim tkivom i dr., dok se koπtani defetki zatvaraju repozicijom i osteosintezom uz saradnju ORL hirurga. Ako to nije

Sl. 17-3. Povreda frontoetmoidalne regije i endokranijuma, CT snimak.

17

•


309

Sl. 17-4. TipiËna povreda, prostrel, frontoetmoidalne regije, oËi saËuvane. Sl. 17-5. „Fenomen ruËnog sejanja æita”, povreda samo oËiju.

moguÊe, naroËito kod povreda frontalne kosti sa povredom frontalnog sinusa, u odloæenom postupku ORL hirurg vrπi obliterirajuÊu operaciju frontalnih sinusa. Pri tome se joπ jednom vrπi kontrola zaπtite endokranijuma, jer je zaπtita od naknadnih infekcija prvi uslov svih hirurπkih procedura. Mnogo kasnije hirurg plastiËar vrπi rekonstrukciju defekta i joπ jednom kontroliπe potpunu zaπtitu endokranijuma od moguÊe infekcije.

Sl. 17-6. Povreda snajperom, gubitak jednog oka, povreda frontoetmoidalne regije.

Kod udruæenih povreda oka, okulista, drugi po redosledu kod ratnih povreda frontoetmoidalne regije, izvodi neophodne operacije trudeÊi se da saËuva vid i oËnu jabuËicu. »esto se deπava da je kod teπkih povreda ove regije i endokranijuma vid saËuvan, i obratno, lake povrede frontoetmoidalne regije udruæene su sa teπkim povredama oËnih bulbusa. To se najËeπÊe deπava kad mnoπtvo sitnih gelera ne penetrira ovu regiju, ali daje teπke povrede oËnih bulbusa.

Sl. 17-7. Ista povreda, slika pokazuje ustrel u predelu orbite.

Sl. 17-8. Snajperski metak retrobulbarno u orbiti, uklonjen spoljnom etmoidektomijom uz oËuvanje oka.

310


Ovo smo nazvali „fenomen ruËnog sejanja æita” (sl. 17-4, 17-5). U naπoj praksi susreli smo se sa ranjenikom sa teπkim oπteÊenjem jednog oka snajperskim projektilom, oba etmoidalna sinusa i zarivanjem iza bulbusa drugog oka koje je ostalo neoπteÊeno. U drugom sluËaju mnoπtvo gelera relativno slabe snage i malih dimenzija dovelo je do gubitka vida na oba oka (sl. 17-6, 17-7, 17-8). Kod izolovanih povreda, ËeπÊe etmoidalnog, ali i frontalnog sinusa, kada je moguÊe, treba uËiniti osteoplastiËni rekonstruktivni zahvat uz primenu osteosinteze, a sinusne πupljine zatvoriti masnim tkivom, kao kod zatvorenih povreda. ObliterirajuÊe operacije treba raditi samo u sluËaju teπkih kominutivnih fraktura frontoetmoidalne regije, kao i kod zaostajanja neobliterirajuÊeg frontalnog sinusa posle neurohirurπke intervencije. Maksilofacijalni hirurg ima zadatak da reponira i eventualno izvrπi osteosintezu maksilarnog sinusa, zigomatiËne kosti i mandibule. Hirurg plastiËar retko interveniπe u urgentnom zbrinjavanju ovih povreda. Njegov zadatak obiËno je rekonstruktivni zahvat u sluËaju postoperativnog nedostatka tkiva i kozmetiËkih posledica. U postupku sa povredama frontoetmoidalne regije u ratnim situacijama uvek se mora imati na umu da su to povrede regije od vitalnog znaËaja, pa se hirurπki postupci usmeravaju na primarne inter-

vencije koje spasavaju æivot, zatim na zaπtitu od infekcije, a potom na oËuvanje i rekonstrukciju organa. KOMPLIKACIJE

Rane komplikacije Ako se postupi po jedinstvenoj hirurπkoj doktrini, rane komplikacije su retke i praktiËno ne postoje, ako se izuzmu blage infekcije ili dehiscencija hirurπke rane. Rizik infekcije kod ovih povreda odreuje hirurπki stav. Najopasnija rana komplikacija je pojava nazolikvoreje. U sluËajevima u kojima ona ne staje spontano, reπava se u prvih 8≤12 dana. Nazolikvorna fistula predstavlja ulazno mesto za infekciju endokranijuma, pojavu ranih meningitisa, πto se moæe dalje komplikovati pojavom moædanih apscesa. Kasne komplikacije Infekcija je glavni uzrok kasnih komplikacija. Javljaju se teπki supurativni sinuzitisi, Ëak i periferne flegmone praÊene jakim bolovima, visokom temperaturom i sepsom (sl. 17-9). Krajnja posledica je pojava osteomijelitisa i fistuloznih otvora na zidovima sinusa, pa se proces moæe opasno πiriti prema endokranijumu ili orbiti. Nazolikvoreja mesec dana nakon povrede smatra se kasnom komplikacijom, a opisani su sluËajevi kasne nazolikvoreje i 50 godina nakon povreivanja. Otkrivanje nazolikvorne fistule kod kasnih komplikacija je veoma teæak dijagnostiËki postupak i tek pojavom CT-a visoke senzitivnosti omoguÊena je taËna lokalizacija fistule. Pojava meningitisa, naroËito recidivnih, uvek je ozbiljno upozorenje da postoji nazolikvorna fistula ako anamnestiËki postoji podatak o povredi frontoetmoidalne regije. Reπavanje fistula u rukama je ORL ili neurohirurga, zavisno od lokalizacije. TRETMAN

Trijaæa

Sl. 17-9. Teæak sluËaj osteomijelitiËne komplikacije povrede frontalnih sinusa (rana komplikacija).

I red hitnosti: teπke konkvasantne otvorene ili zatvorene povrede frontoetmoidalne regije sa znacima teπke lezije mozga ili poveÊanog intrakranijalnog pritiska ili povreda orbitalnog sadræaja;

17

•


311

II red hitnosti: otvorene i zatvorene povrede frontoetmoidalne regije koje mogu biti i kominutivnog tipa, ali bez znakova lezije endokranijuma ili orbitalnog sadræaja; III red hitnosti: lake frakture tipa fisura i povrπinske povrede mekih tkiva frontoetmoidalne regije.

Sterkers M. J.: Note de technique chirurgicale: a propos des fistules deL.C.R. de la base du crâne, Revue de Laryngol., 111:5, 497≤498, 1990.

Evakuacija i leËenje

Zayton M. G., Shikhani H. A., S. A. Salman: Head and neck war injuries: 10-year experience at the american university of Beirut medical Center, Laryngoscope, 96:8, 899≤903, 1986.

Evakuacija Ovi ranjenici se evakuiπu u poluleæeÊem poloæaju ako je reË o teπkim konkvasantnim povredama i lezijama endokranijuma. U svim drugim sluËajevima po stavljanju prvog zavoja mogu se evakuisati u sedeÊem poloæaju, dok ranjenici sa povrπnim povredama na kraÊim relacijama do zdravstvene ustanove mogu i peπice.

Wallis A., Donald J. P.: Frontal sinus fractures: A review of 72 cases, Laryngoscope, 98:6, 593≤598, 1988. Yao T. S., Vanecko M. R., Corley D. R., Stuteville H.O., Choemaker C.: Gunshot wounds of the face, The Journal of Trauma, 12:6, 523≤528, 1972.

Ratne povrede uva i temporalne kosti Kiril Haralampiev, Boæa RistiÊ U»ESTALOST I MEHANIZAM POVRE–IVANJA

LeËenje U sluËajevima prvog reda hitnosti leËenje se obavlja u ustanovama koje poseduju hirurπke ekipe specijalizovane za ovu oblast ranjavanja jer, kako je naglaπeno, ratne povrede frontoetmoidalne regije su multidisciplinarni problem. Drugi red hitnosti je iskljuËivo u nadleænosti ORL hirurga, dok povrπne povrede mekih tkiva moæe da reπava i opπti hirurg. LITERATURA Buffe P. Y. F., Cudennec J. L.: Les plaies cervico-faciales par projectiles, EMC, 20860, B10, 1≤6, 4≤1989. IvanoviÊ A., JoviÊ N., VukeliÊ-MarkoviÊ S.: Frontoethmoidal Fracturesas Result of War Injuries, The Journal of Trauma, 40:3, 177≤179, 1996.. Peri G., Chabannes J., Jourde J. Fain J.: Essai de classification des traumatismes fronto-baseaux, Ann. Chir. Plast., 19:4, 297≤303, 1974. Romain P., Legros M., Hannion X., Schmidt P., Chalimeau F., Bazin A.: Traumatismes des sinus frontaux: a propos de 67 cas, Revue de Laryngol., 111:1,5≤12, 1990. Shepherd J., Dobson J.: Head and neck injuries during armed conflict, The Lancet, 337:2, 494≤495, 1991. Shockley W.W., Stucker J.F., Gage-White L., Antony O.S.: Frontal sinus fractures: some problems and some solutions, Laryngoscope, 96:8, 889≤903, 1986.

Tupe mehaniËke povrede sa frakturom i bez frakture temporalne kosti dobro su poznate u mirnodopskoj traumatologiji, a povrede izazvane vatrenim oruæjem i blast povrede Ëeste su u ratnim dejstvima. A. FRAKTURE TEMPORALNE KOSTI

Frakture temporalne kosti nastaju dejstvom jake mehaniËke traume. Predstavljaju oko 20≤40% svih fraktura lobanje. Otoloπka simptomatologija se superponira na uobiËajenu sliku kranijalne povrede. Frakture temporalne kosti Ëesto su praÊene povredom moædanih struktura. Nova tehnologija radioloπke dijagnostike omoguÊuje da se otkriju i one frakture temporalne kosti koje su ranije kod konvencionalne radioloπke tehnike prolazile neprimeÊeno. Danas se otolog rano ukljuËuje ne samo u dijagnostiku veÊ i u tretman ovih povreda. Frakture temporalne kosti nastaju ËeπÊe u muπkaraca, a u oko 60% sluËajeva deπavaju se u mlaih od 30 godina. SaobraÊajni udesi odgovorni su za nastanak viπe od 2/3 fraktura temporalne kosti, a pad je drugi po redu naËin povreivanja. Meutim, fraktura moæe nastati i kod nagle akceleracije glave koju izaziva udarac u glavu baËenog predmeta ili otpalog dela vozila u pokretu, odbaËenog dela oruæja i sl. Frakturu najËeπÊe uzrokuje udarac lokalizovan u ok-

312


Sl. 17-10. Prostrelna rana temporo-aurikularne regije.

cipitalnom predelu lobanje. Kod udarca u temporoparijetalni predeo moæe nastati impresivna fraktura skvame, kidanje a. meningike medije i razvoj fatalnog ekstraduralnog kompresivnog hematoma u toku nekoliko minuta (sl. 17-10). HIRUR©KE KARAKTERISTIKE

S obzirom na pravac i lokaciju frakturne linije moæemo razlikovati veÊi broj oblika fraktura temporalne kosti. 1. Ekstralabirintne frakture su longitudinalne i predstavljaju 70≤90% svih fraktura temporalne kosti. Frakturna linija ide od krova lobanje,

Sl. 17-11. Strelni kanal i fraktura mastoida.

zahvata mastoidni nastavak, spoljni sluπni kanal (most) i kavum (tegmen). Povreda srednjeg uva je redovna i ruptura bubne opne postoji u oko 60% sluËajeva. Frakturna linija prolazi lateralno od polukruænih kanala, vestibuluma i kohleje i zavrπava se u blizini karotidnog kanala. Facijalni nerv je povreen u oko 20% sluËajeva, obiËno s kasnom i parcijalnom manifestacijom paralize. Cepanje dure sa likvorejom moæe nastati u nivou tegmena. Nagluvost zbog cepanja bubne opne, lezije osikularnog sistema, krvarenja u kavumu i spoljnjem sluπnom kanalu, konduktivnog je tipa. Meutim, u oko 30% sluËajeva zbog komocije labirinta ili πirenja frakturne linije na kohleju, odnosno kidanja n. akustikusa, moæe nastati teæak senzorineuralan gubitak sluha (sl. 17-11). 2. Labirintne frakture su transverzalne i deπavaju se u oko 20≤30% sluËajeva. Frakturna linija ide od okcipitalnog otvora, prelazi na piramidu upravno na njenu osovinu i gubi se u nivou velikog krila sfenoidne kosti. One uglavnom zahvataju unutraπnje uvo i praÊene su teπkim senzorineuralnim gubitkom sluha i oπteÊenjem vestibularne funkcije, a u oko 50% sluËajeva nastaje rana i kompletna paraliza facijalnog nerva. Otolikvoreja je mnogo ËeπÊa posledica rascepa dure u zadnjoj lobanjskoj jami. Krvarenje u kavumu Ëini intaktnu bubnu opnu plaviËastom. Kod ovih fraktura moæe biti ledirana unutraπnja karotidna arterija uz profuzno krvarenje istovremeno na usta i nos. 3. Timpanolabirintne (kose) frakture prolaze kroz mastoid, zadnji zid spoljnjeg sluπnog kanala i kavum, zahvataju labirint i πire se prema vrhu piramide. 4. Izolovane frakture mogu biti : a) mikrofrakture labirinta, b) frakture mastoida i c) frakture spoljnjeg sluπnog kanala. 5. Kompleksne frakture, multiple ili kominutivne, najËeπÊe su posledica balistiËkih, strelnoeksplozivnih povreda. Kod fraktura temporalne kosti najËeπÊe postoje: ≤ povrede mozga, ≤ povrede dure, ≤ povrede sluπnih koπËica i ≤ povrede facijalnog nerva. Direktna povreda æivca nastaje: 1) prelazom frakturne linije kroz Falopijev kanal, 2) povredom nerva koπtanim fragmentima, kada obiËno dolazi do

17 parcijalnog presecanja nerva. »eπÊi je indirektni mehanizam: istezanje æivca tokom privremene deformacije temporalne kosti, naroËito u nivou gangliona genikuli; ekstra- ili intraneuralni hematom; komocija nerva; vazomotorni poremeÊaj koji dovodi do edema æivca i kompresije u koπtanom kanalu. Kod longitudinalnih fraktura, zbog anatomske arhitektonike, povreda æivca je u oko 80% sluËajeva lokalizovana u nivou gangliona, a kod transverzalnih u istom procentu povreda je u labirintnom segmentu. Kasna paraliza je ËeπÊe parcijalna, a prognoza za oporavak je bolja. Povreda gangliona genikuli dovodi do nastanka fibroznog oæiljnog bloka koji u toku regeneracije spreËava prodor nervnih vlakana. B. ZATVORENE POVREDE UVA I TEMPORALNE KOSTI

MehaniËka trauma moæe izazvati teπka oπteÊenja spoljnjeg uva, sluπnog i vestibularnog sistema i mozga.

•


313

Paraliza n. facijalisa Kod pomicanja mekog tkiva lica i parotide u toku povrede moæe doÊi do istezanja i laceracije ekstratemporalnog dela æivca, jer je on fiksiran u foramenu stilomastoideumu. SliËan je mehanizam povrede nerava i u intrakranijalnom toku, jer je æivac fiksiran u fundusu unutraπnjeg sluπnog kanala i za moædano stablo. Kod udarca u glavu nastaju pomicanje i rotacije mozga u odnosu na bazu lobanje, te istezanje i kidanje n. facijalisa. Meutim, kontuzija moædanog tkiva moæe izazvati i oπteÊenje jedra n. facijalisa u samom ponsu. Komocija ili kontuzija unutraπnjeg uva PoveÊani pritisak ili putujuÊi talas u teËnostima unutraπnjeg uva koji izaziva trauma lobanje moæe dovesti do lezije membranoznog labirinta. »esto je oπteÊen Cortijev organ, pri Ëemu su zahvaÊene visoke frekvencije, bez tipiËnog skotoma koji se nalazi u blast-povredi. Takoe se mogu javiti akutne vestibularne manifestacije: vertigo, nistagmus i nestabilnost.

Hematom i laceracija spoljnjeg uva Nakupljanje krvi izmeu perihondrijuma i hrskavice naziva se othematom. Perihondrijum obezbeuje hrskavicu krvlju difuzijom, te ako doe do odlepljivanja i nakupljanja krvi izmeu perihondrijuma i hrskavice s obe strane, mogu nastati avaskularna nekroza i deformacija uπne πkoljke. Hematom se moæe inficirati u toku povrede ili kasnije, prilikom loπe uraenog pokuπaja da se hematom aspirira. Kod nastalog perihondritisa gnojni sekret moæe da odlubi perihondrijum, poremeti ishranu hrskavice i uzrokuje njenu septiËku nekrozu, πto takoe dovodi do deformacije uπne πkoljke. Hematom koji nije evakuisan podleæe kalcifikaciji i fibrozi, πto rezultira karfiolastim deformitetom uπne πkoljke. Gubitak sluha Konduktivni gubitak sluha, zbog luksacije inkudostapedijalnog zgloba, nastane Ëesto i bez frakture temporalne kosti i rupture bubne opne, verovatno zbog prolazne torzije i deformacije temporalne kosti i kavuma.

Laceracija n. statoakustikusa Laceracija n. statoakustikusa moæe nastati na sliËan naËin kao i povreda n. facijalisa, pri Ëemu naglo dolazi do istovremenog i trajnog poremeÊaja sluπne i vestibularne funkcije. U tim sluËajevima Ëesto dobijamo podatak da je povreeni bio duæe vreme u komi. OπteÊenje krvnih sudova OπteÊenje krvnih sudova (a. vertebralis, a. basilaris, a. cerebellaris anterior inferior ≤ AICA i a. auditiva int.) dovodi do ishemije i anoksije u unutraπnjem uvu i moædanom stablu. C. RATNE POVREDE UVA I TEMPORALNE KOSTI

Rane uva Ratne rane uva i podruËja temporalne kosti u oko 30% sluËajeva izazvane su projektilima vatre-

314


nog oruæja (strelne povrede), a u oko 60% minsko-eksplozivnim sredstvima (eksplozivne rane). Eksplozivne rane karakteriπu masivni gubitak krvi, multiplost i brz razvoj traumatskog πoka. VeÊ na ratiπtu zbog eksplozivnih rana glave umire oko 30% povreenih. Sloæena anatomska graa regije temporalne kosti s vitalnim neurovaskularnim strukturama i balistiËke osobine projektila uslovljavaju teæinu i ekstenzivnost povrede, odnosno potrebu za urgentnim zbrinjavanjem. Projektil velike poËetne brzine koji pogodi temporalnu kost obiËno prodire u endokranijum i dovodi do smrtnog ishoda. Ukoliko pak ne izazove smrt, ostaju znaËajne neurovaskularne povrede u samoj temporalnoj kosti, na bazi lobanje, u gornjem delu vrata. Zbog toga su strelne povrede temporalne kosti skoro uvek kombinovane s oπteÊenjem endokranijuma, lezijom velikih krvnih sudova i kranijalnih æivaca, posebno n. facijalisa i n. statoakustikusa. »esto ih prate povrede maksilofacijalne regije i cervikalnog dela kiËme. Mehanizam povrede vatrenim oruæjem temporalne kosti je veoma kompleksan. Pored destrukcije na pravcu kretanja, zbog naglo poveÊanog intratemporalnog i intrakranijalnog pritiska, projektil izaziva dodatne povrede izvan strelnog kanala (udaljene frakture, blast povrede, kontuzija mozga). Kod tangencijalnog udara projektila mogu nastati samo manje ili veÊe laceracije mekih tkiva. D. BLAST POVREDE UVA

Ove povrede predstavljaju anatomsko i funkcionalno oπteÊenje uva izazvano energijom vazduπnih talasa kod jakih eksplozija. Sve strukture ljudskog tela koje sadræe vazduh podloæne su blast traumi. Uvo je posebno osetljivo i znatno ËeπÊe i teæe biva oπteÊeno blast traumom nego drugi organi. OπteÊenja mogu da zahvate bubnu opnu, kohleju, osikularni lanac, a ree i vestibularni sistem. Tip i stepen oπteÊenja uva izazvanih blastom, zavise od viπe faktora, kao πto je udaljenost osobe od centra eksplozije, poloæaj glave u odnosu na pravac πirenja blast talasa, prostor u kome je nastala eksplozija i dr. Kod eksplozija u zatvorenim prostorima , zbog refleksije i sumiranja talasa, blast povrede uva su jaËe i skoro uvek obostrane.

OπteÊenja uva mogu biti razliËitog stepena i ekstenzivnosti i kreÊu se od kontuzije ili manje rupture bubne opne do velikih razaranja srednjeg i unutraπnjeg uva s teπkom gluvoÊom. Ruptura je uvek locirana u pars tenzi bubne opne, i to najËeπÊe u donjim kvadrantima. U ranom periodu ivice su nazubljene, hemoragiËne i obiËno uvrnute prema kavumu. Kod jaËih eksplozija pored rupture nastaje i oπteÊenje sluπnih koπËica, odnosno njihova dislokacija ili fraktura. Moæe takoe nastati luksacija ploËice stapesa s perilimfatskom fistulom ili rupturom membranoznog labirinta. KLINI»KI ZNACI

Precizna anamneza i fizikalni pregled daju osnovu za pravilnu primenu pojedinih metoda dijagnostike i racionalan redosled u tretmanu povreenih. Znaci povrede mozga Povrede temporalne kosti Ëesto su kombinovane s povredama mozga. Nivo svesti najosetljiviji je indikator u prognozi povreenog. Povreeni u komi mogu imati simptomatologiju koja upuÊuje na lokalizovanu moædanu leziju (jednostrana midrijaza, motorni deficit, znaci povrede kranijalnih æivaca) ili difuznu povredu mozga (hipertonija, bilateralna midrijaza i drugo). Midrijaza je znak lezije moædanog stabla na istoj strani. Ispitivanje refleksa moædanog stabla i evociranih auditivnih potencijala u ovih povreenih ima topodijagnostiËki i prognostiËki znaËaj. Opπti fizikalni nalaz Potrebno je uËiniti celokupnu inspekciju povreenog. TaËkaste rane na glavi mogu da upute na penetrantnu povredu mozga. Palpiranjem poglavine moæemo otkriti impresivnu frakturu lobanje. Periorbitalna ekhimoza znak je frakture orbite, a hematom iza uva (Battleov znak) ≤ frakture mastoida. Lezije kranijalnih æivaca Detaljna i timska evaluacija kranijalnih æivaca moæe da uputi na lokaciju i ekstenzivnost povrede.

17 Okulomotoriku (n. oculomotorius, n. trochlearis i n. abducens) ispitujemo tako πto povreeni prati prst ispitivaËa u svim pravcima pokretanjem oËnih jabuËica bez pomicanja glave. Prisutan nistagmus moæe biti uzrokovan lezijom labirinta ili osmog æivca (u smeru zdrave strane) ili moædanog stabla i cerebeluma (dvosmeran i jaËi u pravcu lezije, a optiËki se ne suprimira). Evaluacija funkcije n.facijalisa zahteva posebnu paænju. Paralizu ovog æivca treba istraæivati aktivno i pri prvom kontaktu s povreenim. Treba znati da ukoliko je povreeni na leima, zbog relaksacije gornjeg kapka, kojeg inerviπe n. okulomotorijus, on moæe imati zatvorene oËi i pored prekinutog æivca. Somnolentnog ili semikomatoznog pacijenta treba bolno podraæivati i izazvati grimase lica jer Êemo tada bolje uoËiti paralizu facijalnog æivca. Detaljno topodijagnostiËko ispitivanje (Schirmerov test, akustiËki refleks, test horde timpani i dr.), utvrivanje ekscitabiliteta, elektroneurografiju (ENoG) i elektromiografiju (EMG) treba uËiniti po smirivanju cerebralnih simptoma. Schirmerov test moæe, meutim, da bude odsutan kod longitudinalnih fraktura Ëak i kod odsustva paralize facijalisa ukazujuÊi na izolovanu povredu velikog petroznog nerva. Normalan Schirmerov test ukazuje da je povreda lokalizovana postganglionarno. Ovaj test predstavlja vaæan elemenat za izbor hirurπkog pristupa. Elektromiografija omoguÊava da se od 10. dana paralize (u odsustvu motornog oporavka) prati tok paralize uporeivanjem sukcesivnih nalaza. I u akutnoj fazi kod svesnih bolesnika treba grubo ispitati sluh (πapat, zvuËne viljuπke), a detaljnu audioloπku obradu uËiniti πto ranije. Audioloπki nalaz upuÊuje na lokaciju povrede i usmerava radioloπko ispitivanje. Veoma je znaËajno da se ispita funkcija nerava foramena jugulare. Istovremena paraliza mekog nepca i glasnice nastaje kod visoke lezije n. vagusa. Ona moæe da uputi i na skrivenu povredu velikih krvnih sudova na vratu zbog njihovog bliskog anatomskog odnosa. Otoskopski nalaz Otoskopskim pregledom se moæe naÊi prodor moædane mase u spoljni sluπni kanal, πto potvruje povredu temporalnog reænja. Otoragija se nae u oko

•


315

80% fraktura temporalne kosti. Ona je, kod udara u glavu izvan uva, i pored negativnog konvencionalnog radioloπkog nalaza, siguran znak frakture temporalne kosti. Krvarenje nastaje usled frakture spoljnjeg sluπnog kanala ili rascepa bubne opne, (uglavnom u zadnje-gornjem kvadrantu). “Stepenica” na zadnjem koπtanom zidu kanala nastaje zbog frakture takozvanog „mosta”. Kod transverzalnih fraktura krv se nakuplja u kavumu, a intaktna bubna opna postaje plava. Isticanje likvora iz sluπnog kanala teπko se uoËava u ranoj fazi povrede, jer je Ëesto maskirano istovremenom hemoragijom. Kod sumnje na likvoreju pregled treba vrπiti pod operacijskim mikroskopom i sterilnim instrumentima. Zabranjeno je tamponiranje uva, jer potpomaæe infekciju. Otolikvoreja ima tendenciju da spontano prestane ili da se kasnije manifestuje pojavom komplikacija. Kod intaktne bubne opne likvor istiËe kroz faringotimpanalnu tubu i ispoljava se kao rinolikvoreja Ëiji se uzrok (fraktura tegmena timpani) Ëesto ne moæe lako utvrditi. Isticanje likvora kroz uvo moæe biti sliËno “vodopadu”, pojaËava se pri naporu, kompresiji jugularne vene ili kod Walsalvinog manevra. Intenzitet likvoreje Ëesto varira u zavisnosti od poloæaja bolesnika. Posle epizode izliva likvora moæe nastupiti faza od viπe dana bez likvoreje, kada moæemo pomisliti da je reË o spontanom prestanka isticanja likvora. Mrlja na gazi koju formira likvor, za razliku od nazalnog sekreta, je jasno ograniËena (Gurdijanov znak). Definitivna laboratorijska dijagnoza je moguÊa dokazivanjem karakteristiËnog beta≤2 transferina. Intratekalna injekcija fluorescina ili radioaktivne supstance moæe biti koriπÊena kada se sumnja na isticanje likvora postavljanjem apsorptivnog tampona u spoljni sluπni kanal ili u blizini uπÊa tube, a posle 24 h da se ispita postojanje ovih materija u tamponu. Vaskularne lezije Kod povreda baze lobanje vatrenim oruæjem moæe doÊi do povrede bulbusa v. jugularis ili sigmoidnog sinusa. Moæe nastati tromboza ili traumatska aneurizma unutraπnje karotidne arterije. Auskultacija πuma na bazi lobanje moæe izazvati sumnju na povredu veÊeg krvnog suda. Ruptura unutraπnje karotidne arterije dovodi do teπkog istovremenog krvarenja na usta i nos. Tromboza sigmoidnog sinusa

316


Sl. 17-12. Fragmenti eksplozivnog oruæja sa destrukcijom srednjeg uva.

moæe da se manifestuje posle 2≤3 nedelje slikom intrakranijalne hipertenzije i „posttraumatskog hidrocefalusa”.

kranijalnog pritiska, πto ugroæava æivot povreenog. Prednost u zbrinjavanju ima uspostavljanje prohodnosti disajnih puteva (kontrola poloæaja jezika, „koma poloæaj“ povreenog, intubacija, traheotomija). Pri intubaciji treba uvek misliti na moguÊnost povrede vratnog dela kiËme. Kontrola krvarenja se vrπi neposrednom intervencijom na povreenom krvnom sudu i nadoknadom krvi, a prema potrebi treba podvezati i a. karotis eksternu. Kod lezije a. meningike medije i ekstraduralnog kompresivnog hematoma interveniπe neurohirurg. Neurolog i neurohirurg reπavaju edem mozga, poveÊani intrakranijalni pritisak i infekciju. Kod balistiËkih povreda, a isto tako i u svih drugih povreda kada je prisutno zapaljenje srednjeg uva ili infekcija nazofarinksa, treba obavezno dati antibiotike. Lasiks se moæe dati 1 mg/kg telesne teæine podeljeno u 3 dnevne doze. Kortikosteroidi u visokim dozama (2 mg/kg/dan) su korisni kod povrede n. facialisa.

Radioloπka eksploracija Poslednjih godina pojavom skenera s visokom rezolucijom veoma je unapreena dijagnostika povreda temporalne regije. U akutnoj fazi u prvom planu su cerebralne lezije. Kada proe neuroloπka faza, treba uzeti u obzir otoloπke znake povrede temporalne kosti (otoragija, likvoreja, periferna paraliza n. facialisa) i rezultate kompletnog neurootoloπkog ispitivanja i neuroradioloπke dijagnostike, utvrditi karakteristike frakture, lokaciju projektila ili vazduπni jastuk u mastoidu. Radioloπko ispitivanje je posebno znaËajno u dijagnostici komplikacija: pneumocefalusa, meningitisa, apscesa mozga, posttraumatskog holesteatoma i dr. (sl. 17-12). TRETMAN

Multidisciplinarno treba utvrditi racionalni prioritet u redosledu leËenja pojedinih struktura. Razlikujemo 3 faze leËenja: hitno stanje (akutna faza), poluhitno stanje (postakutna faza) i leËenje starih povreda (sekvela). U akutnoj fazi preduzimaju se neodloæni i hitni operativni postupci. Posebno kod strelno-eksplozivnih povreda temporalne kosti, zbog oπteÊenja susednih regija (maksilofacijalna, cervikalna i endokranijum), mogu nastati nagli poremeÊaj disanja i asfiksija, intenzivno krvarenje ili naglo poveÊanje endo-

Otohirurπki tretman Posle reπavanja ili stabilizacije endokranijalnih povreda treba pristupiti definitivnom zbrinjavanju povreda uva u specijalistiËkoj ustanovi s odgovarajuÊom opremom. Tretman uπne πkoljke Pre kompletne otoaudioloπke i radioloπke obrade povreda uva i temporalne kosti ne treba uπivati ranu. Othematom Cilj hirurπkog leËenja othematoma je da se spreËi trajni deformitet uπne πkoljke. Hematom treba evakuisati, perihondrijum reponirati i spreËiti infekciju ili recidiv. U lokalnoj anesteziji vrπi se incizija koæe iznad hematoma paralelno s prirodnim naborom. Posle kompletnog praænjenja hematoma πupljinu isprati fizioloπkim rastvorom, a zatim uËiniti adekvatnu kompresiju. Kompresija rolnom od gaze se odstranjuje posle 7 dana. Kod laceracije aurikule treba teæiti da se saËuvaju sva vitalna tkiva. Ako je gubitak tkiva manji od 2 cm uz eventualnu dodatnu inciziju koæe, moæe se uËiniti direktna sutura. Kod defekta veÊeg od 3 cm, potrebna je rekonstrukcija uz koriπÊenje koæe iza aurikule.

17

•


317

Sl. 17-13. Povreda projektilom iz vatrenog oruæja. Sl. 17-14. Stanje posle zbrinjavanja povrede sa tamponadom uπnog kanala.

Avulzija aurikule Avulzija aurikule predstavlja sloæenu povredu. Otkinutu aurikulu treba πto je moguÊe bræe posle povrede paæljivo i izdaπno oprati hladnim fizioloπkim rastvorom i staviti u posudu s hepariniziranim Ringerovim laktatom koji sadræi penicilin i streptomicin. Posudu dræati u ledu. Ukoliko nema drugih teπkih povreda uva i temporalne kosti, aurikulu uπiti u periodu od 2 do 3 sata posle povrede. Ivice koæe otkinute aurikule i aurikularne regije treba osveæiti minimalnom ekscizijom do 1 mm, ali pri tome za lokalnu anesteziju ne treba koristiti adrenalin. Ukoliko se u toku uπivanja uoËi veÊi krvni sud, treba pokuπati mikrovaskularnu anostomozu. Uspeh operacije zavisi od uspostavljanja kapilarne cirkulacije i venske drenaæe. Neuspesi su uglavnom vezani za vensku kongestiju, intravaskularnu aglutinaciju, hipoksiju i tkivnu acidozu. U cilju prevencije ovih poremeÊaja preporuËuje se viπe incizija koæe na mestima koagulacije. Povreenom se daje prvo 10.000 jed., a zatim svakih 6 sati po 5.000≤10.000 jed. heparina i .v. Dozu heparina treba odreivati prema vremenu koagulacije i ona se smanjuje kada aurikula poËne pokazivati znake dekongestije i vitalnosti. Kod opekotina uπne πkoljke treba konsultovati hirurga plastiËara. Hirurπko leËenje povreda spoljnjeg sluπnog kanala Kod izolovane frakture (najËeπÊe pri padu na bradu, kada se kapitulum mandibule impaktira u

prednji koπtani zid) treba spreËiti stenozu tretmanom veÊ u akutnoj fazi povrede. Formiranu stenozu ili atreziju spoljneg sluπnog kanala veoma je teπko kasnije reπiti. Joπ u πok sobi deËjim nosnim spekulumom treba da reponiramo fragmente i izvrπimo imobilizaciju tamponadom. Do stenoze uπnog kanala moæe doÊi i posle povrede njegovog kutanog dela ili mekih tkiva u okolini. U prevenciji iste treba πto ranije obraditi ranu i primeniti tamponadu kanala tokom tri nedelje (Sl. 17-13 i 17-14). Zbrinjavanje bubne opne Manje rupture prouzrokovane blastom mogu spontano zarasti za oko 2 nedelje. Repoziciju flapova kod ruptura veÊih od 1/3 bubne opne Ëinimo uglavnom u toku prve nedelje od povrede. U opπtoj anesteziji u sterilnim uslovima pod operacijskim mikroskopom reponiraju se ivice i stabilizacija uËini komadiÊima gelfoama sa strane kavuma i komadiÊem silastika sa strane meatusa. ©to se tiËe hematotimpanona, preporuËuje se konzervativni tretman, jer iskustva pokazuju da se krv resorbuje ili evakuiπe kroz tubu za oko 3 nedelje. Kod miringotomije i implantacije cevËice postoji rizik od superinfekcije. Hirurπko zbrinjavanje povreda srednjeg uva Otohirurπkom leËenju ove regije pristupa se u postakutnoj fazi u cilju definitivnog zbrinjavanja povreda srednjeg uva, mastoida, paralize n. facijalisa, likvoreje i oπteÊenja unutraπnjeg uva. Pri tom postupku treba imati na umu da mogu postojati skri-

318


vene lezije velikih krvnih sudova. Laceracija i eventualna tromboza bulbusa v. jugularis uzrokovana koπtanim fragmentima obiËno su supkliniËke i otkrivaju se najËeπÊe u toku operacije. Odstranjivanje slobodnih koπtanih fragmenata treba obavezno vrπiti pod mikroskopom i veoma paæljivo. Prekid lanca sluπnih koπËica. Dislokacija i fraktura koπËica su najËeπÊe udruæene s rupturom bubne opne. Prekid lanca uglavnom nastaje zbog luksacije inkudostapedsnog zgloba ili frakture dugog kraka inkusa. Takoe mogu biti frakturirani i kraci stapesa. Osikuloplastiku Ëinimo remodeliranim inkusom, homograftom ili adekvatnom protezom. Penetrantne povrede unutraπnjeg uva. Izolovana direktna povreda bubne opne malim projektilom u zadnje-gornjem kvadrantu, praÊena vrtoglavicom i nistagmusom, predstalja indikaciju za hitnu otoloπku intervenciju. Jedini naËin da se spase funkcija unutraπnjeg uva je hitna eksploracija kavuma, zatim odstranjivanje fragmenta koji je prodro u unutraπnje uvo i zatvaranje komunikacije izmeu srednjeg i unutraπnjeg uva komadiÊem fascije, perihondrijuma ili vene. Istovremeno treba reπiti i perforaciju bubne opne miringoplastikom, a prekinuti lanac koπËica rekonstruisati kasnije, kada se utvrdi da je saËuvana funkcija unutraπnjeg uva. Hirurπko zbrinjavanje otolikvoreje. Otolikvoreja nastaje u oko 1,5% povreda glave, a meningitis se razvija u oko 15≤20% povreenih s likvorejom. Mesto isticanja likvora moæe biti u nivou tegmena timpani (oko 20%), ali je mnogo ËeπÊe u predelu fundusa unutraπnjeg sluπnog kanala (oko 80%). Prisustvo pneumocele je patognomoniËan znak povrede endokranijalne povrπine temporalne kosti, a pneumolabirint ukazuje na transverzalnu frakturu piramide. Spontani prestanak likvoreje ËeπÊi je kod fraktura krova kavuma i atika zbog naleganja mozga. Labirintne frakture se slabo ili skoro nikako ne konsoliduju. Kod otolikvoreje postoje 3 evolutivna modaliteta: 1) Likvoreja pokazuje tendenciju spontanog prestanka u oko 80% sluËajeva u toku 4≤14 dana posle povrede. Povreeni ne treba da duva nos, glava je odignuta za oko 30 stepeni, izbegava se naprezanje. Lumbalna punkcija uz antiedematoznu terapiju moæe pomoÊi spontano zatvaranje. Bolesnika treba paæljivo pratiti duæe vreme, jer sam prestanak lik-

voreje ne znaËi i da je doπlo do definitivnog zarastanja osteoduralnog rascepa. 2) Trajna otolikvoreja nastaje obiËno zbog formiranja kalusa i inkarceracije meningi. Ona nosi rizik za razvoj intrakranijalne hipotenzije. 3) Meningitis nastaje u 15≤20% sluËajeva s likvorejom. Moæe biti rani, kada se manifestuje u toku prvog meseca od povrede, ili kasni, kada se pojavi posle duæeg vremenskog perioda od povrede. Pojava recidivirajuÊeg meningitisa treba uvek da navede na pomisao o ranijoj povredi glave. Likvorna fistula se moæe reπiti transmastoidnim pristupom, Ëime se izbegava intrakranijalna neurohirurπka intervencija. Ukloliko se i ponovljenom intervencijom transmastoidnim i labirintnim pristupom ne zatvori fistula, potrebno je uz saradnju neurohirurga primeniti intrakranijalni pristup i postaviti fasciju latu s unutraπnje strane dure na mestu njenog defekta. Hirurπki tretman paralize facijalnog nerva. Reparacija intratemporalne povrede facijalnog nerva treba da izvrπi otohirurg u ustanovi s odgovarajuÊim instrumentarijem pod operacijskim mikroskopom. U istom postupku treba reπiti i sve druge povrede srednjeg uva. Hirurπku reparaciju facijalnog æivca ne izvoditi u akutnoj fazi povrede dok se ne stabilizuju lezije mozga. Zavisno od elektrofizioloπkog nalaza, operacija se moæe izvesti posle 10≤14 dana od povrede. Urgentna eksploracija timpanalnog segmenta je indikovana samo kod izolovane penetrantne povrede prodorom projektila kroz spoljni sluπni kanal i bubnu opnu, kada uklanjamo direktnu kompresiju æivca odstranjivanjem fragmenata kosti i projektila. NajËeπÊe je dovoljno uËiniti parcijalnu eksploraciju æivca i odstraniti koπtane fragmente koje ga komprimiraju. Izuzetno je potrebna direkta sutura æivca. U povreda izazvanih vatrenim oruæjem mesto lezije facijalnog nerva u oko 75% sluËajeva je mastoidni, odnosno mastoidno-parotidni segment. Æivac je Ëesto oπteÊen na viπe mesta, a u oko 30% sluËajeva nastaje kompletan prekid s defektom æivca. Kasne parcijalne paralize ne zahtevaju hirurπki tretman, pogotovu ako nisu ledirane druge strukture srednjeg uva.

17 Opπti principi zbrinjavanja Ove povrede, s obzirom na to da su najËeπÊe kombinovane s povredama drugih organa, zahtevaju timsko zbrinjavanje. One mogu direktno ugroziti vitalne funkcije, zbog Ëega je procena njihove teæine i ekstenzivnosti veoma bitna neposredno po povreivanju. Ona se mora uËiniti u okviru opπtemedicinske pomoÊi. Posle pruæanja adekvatne opπtemedicinske pomoÊi za oËuvanje osnovnih vitalnih funkcija, povreeni se direktno evakuiπu u one hirurπke etape u kojima se pruæa neodloæna hirurπka pomoÊ: traheotomija, ligatura velikih krvnih sudova vrata i stabilizacija vitalnih funkcija. U ovoj etapi ne sme se vrπiti definitivna obrada povreda bez objektivne procene stanja dubljih struktura, funkcije uva i facijalnog nerva. Definitivno hirurπko zbrinjavanje povreda uva i temporalne kosti treba vrπiti samo u onim sanitetskim i zdravstvenim ustanovama koje raspolaæu egzaktnom dijagnostikom (neurootoπkom i neuroradioloπkom) i imaju specijalizovane timove (otohirurg, neurohirurg, maksilofacijalni i vaskularni hirurg). Takve ustanove moraju raspolagati najsavremenijom opremom (KT, MR, operacijski mikroskop, mikrohirurπki instrumentarijum i dr.). Povrede aurikule i mekih tkiva temporalne regije zbrinjavati po principima plastiËne hirurgije. Pri tom posebnu paænju posvetiti prevenciji stenoza spoljnjeg sluπnog kanala.

•


319

U sluËaju izolovanih blast ruptura bubne opne, ukoliko ratna situacija dozvoljava evakuaciju povreenih, mikrohirurπki tretman izvrπiti u prvih sedam dana. Sve ostale povrede srednjeg uva izvesti u stabilnom opπtem stanju povreenog ≤ najbolje u prvih 14 dana, a po principima otomikrohirurgije koji su opisani ranije. Povrede uva i temporalne regije u okviru politraume treba istovremeno da zbrinjava tim odreeih specijalista. LITERATURA Buffe P., Cudenannac Y., Poncet J.: Les fractures du rocher, Enciclopedie Medicohirurgicae, (Paris), 6, 1990. Dufour D. et al.: Hirurπko zbrinjavanje povreenih u ratu, Meunarodni komitet Crvenog krsta, Æeneva, 1994. Glasscock et al.: Surgery of the 7 the nerve, in: eds Alberti P., Ruben R.: Otologic Medicine and Surgery, Churchill Livingstone, New York, Edinburg, London, Melburne, 1988. Haralampiev K., RistiÊ B.: Blast trauma uva, Vojnosanit. pregl., 48:6, 551≤556, 1991. Haralampiev K., RistiÊ B. et al.: Hirurπko leËenje paraliza liËnog æivca u fraktura temporalne kosti, Vojnosanit. pregl., 50:2, 123≤127, 1993. Ratna hirurgija, Savezni sekretarijat za narodnu odbranu, Sanitetska uprava, 1980. Sami M., Draf W.: Surgery of the Skull Base, Interdisciplinary Approach, Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, 1989.

18 Ratne povrede oka Nikola SmiljaniÊ

U»ESTALOST I MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Povrede organa vida u ratnim uslovima imaju odreene osobenosti u odnosu na ratne povrede drugih organa: ≤ Gubitak vidnih funkcija je najteæa posledica povreivanja i spasavanje vida dolazi na prvo mesto posle spasavanja æivota. ≤ OËne povrede, pogotovu perforativne povrede oËne jabuËice, koje ponekad izgledaju neznatne i beznaËajne, mogu da prouzrokuju najozbiljnije posledice po vid i samo oko. ≤ Najbolji rezultati zbrinjavanja povreda oka postiæu se definitivnom oftalmohirurπkom obradom u πto kraÊem vremenu od momenta povreivanja (najoptimalnije do 12 a najviπe do 24 h). Oko je anatomski dobro zaπtiÊeno od spoljnih agensâ svojim poloæajem u koπtanom sistemu orbite, gde je uloæeno u orbitalni sadræaj koji je sa suspenzornim aparatom bulbusa veoma elastiËan i dobro amortizuje udarce spolja. Ipak ni ova zaπtita nije dovoljna kada su u pitanju udarci stranog tela manjeg promera od ulaznog preËnika orbite i kada imaju veliku brzinu kretanja. Poslednja statistika iz borbenih dejstava na tlu prethodne Jugoslavije pokazuje uËeπÊe od preko 9%. Povrede oka u savremenim ratovima su znatno teæe zbog upotrebe razornijih i usavrπenijih minsko-eksplozivnih sredstava, Ëesto kombinovanih sa blast, termiËkim ili povredama svetlosnom energijom. 320

Opπta podela povreda oka zasnovana na uzroËnom faktoru: ≤ mehaniËke ≤ fiziËke i ≤ hemijske Iz ove standardne podele, koja se koristi i u mirnodopskim uslovima, porebno je izdvojiti neke povrede zbog posebnosti u kliniËkoj slici, specifiËnostima preventive i terapijskih procedura u ratnim uslovima, a to su: ≤ blast povrede ≤ povrede bojnim otrovima ≤ povrede svetloπÊu (blesak eksplozije nuklearne bombe i delovanja laserskog oruæja). HIRUR©KE KARAKTERISTIKE POVREDE OKA

Prvi nivo pruæanja medicinske pomoÊi je na samom bojiπtu ≤ mestu povreivanja (bolniËar, eventualno lekarski pomoÊnik). Opπta pravila kod ukazivanja prve pomoÊi povreenima sa ranjavanjem oka su: ≤ svaku povredu oka tretirati kao teπku, ≤ ne pritiskati oËi, niti kapke, ≤ postaviti zavoj ≤ monokulus ili binokulus, osim u sluËajevima hemijskih povreda. Drugi nivo je lekar opπte medicine. Pregled obaviti bez insistiranja na detaljnoj eksploraciji bulbusa. NaroËito izbegavati kompresiju bulbusa. U sluËaju bolova ukapati lokalni anestetik (tetrakain 1%) i eventualno ispiranje sa antibiotskim kapima

18 (gentamicin). Promena zavoja uz zaπtitu roænjaËe. Ne pokuπavati vaenje vidljivih stranih tela. TreÊi nivo pruæanja medicinske pomoÊi predstavlja specijalista oftalmolog koji raspolaæe sanitetskim kompletom SnK ≤ 79. Provesti detaljan oftalmoloπki pregled u cilju postavljanja definitivne dijagnoze uz ispitivanje oπtrine vida. PROFILAKSA RATNIH POVREDA OKA

Zaπtita oka od povreda koje nastaju u ratu je kompleksna i vrlo oteæana s obzirom na to da se povrede deπavaju iznenada, u nepovoljnim uslovima i da ih nanosi veoma raznoliko oruæje. Danas se u ratnim dejstvima koriste oruæja veÊe ubojitosti i to sasvim nova oruæja gde spadaju nuklearno, svetlosno (laseri) i novi bojni otrovi. S druge strane, znatno su usavrπena klasiËna minsko-eksplozivna sredstva, pri Ëijim se eksplozijama oslobaa veliki broj projektila sa znatno poveÊanom kinetiËkom energijom. Mere za liËnu zaπtitu oka uglavnom se svode na koriπÊenje zaπtitnih naoËara i gas maske. Ako se uzme u obzir da su u lokalnim ratovima povrede oka najËeπÊe izazvane minsko-eksplozivnim sredstvima (85%), a da se pripremaju nova efikasna oruæja za zaslepljivanje, naroËito u noÊnim dejstvima (laser), zaπtita organa vida dobija joπ veÊi znaËaj. U dosadaπnjim ratovima zaπtitne naoËare su se retko koristile. Iskustva iz rata u Kuvajtu u punoj meri opravdavaju koriπÊenje zaπtitnih naoËara svih uËesnika u borbi kao veoma efikasno sredstvo. Zaπtitne naoËare pri tome treba da omoguÊavaju: 1. Zaπtitu od mehaniËkih i termiËkih povreda, 2. Zaπtitu od bleska pri eksploziji nuklearnog oruæja i lasera. Da bi ispunile zaπtitnu funkciju naoËare treba da budu dizajnirane tako da ispunjavaju sledeÊe osnovne uslove: da su lagane, da πtite sa svih strana, da su teπko lomljive, optiËki Ëiste, da po moguÊstvu brzo reaguju na svetlost zatamnjivanjem, da se lako stavljaju i dobro fiksiraju i da ne ometaju stavljanje gas-maske. Mada su zaπtitne naoËare u teπkim borbenim uslovima Ëesto ograniËavajuÊe za pojedine borbene radnje i zadatke (gaanje, izvianje, diver-

•

Ratne opekotine oka

321

zantske akcije, borba u nepovoljnim vremenskim uslovima ≤ kiπa, magla, noÊ) ipak je bolje da se koriste, jer su povrede kod boraca koji ih ne koriste mnogostruko ËeπÊe i teæe u poreenju sa borcima koji su ih koristili.

Ratne povrede oËnih kapaka i suznog aparata RANE KAPKA

Rane na kapku, naroËito ukoliko su izazvane minsko-eksplozivnim sredstvima, mogu da budu izolovane ili kombinovane sa povredama dubljih delova, ukoliko je strano telo imalo veliku kinetiËku energiju. Osim bulbusa, strano telo moæe da se nalazi u orbiti, pa i intrakranijalno, zatim u koπtanom sistemu ili u nekom od paranazalnih sinusa. Rane kapaka mogu da budu razliËitog oblika i stepena. Za odluku o hirurπkom zbrinjavanju od znaËaja su poloæaj i obim rane kapaka. Povrπne rane, paralelne sa ivicom kapka, ako nisu duæe od 1 cm ne treba uπivati. Vertikalne i kose su obiËno zjapeÊe zbog kontrakcije m.orbikularisa, a pogotovu su neugodne ako zahvataju i slobodnu ivicu kapka. Ove rane treba paæljivo adaptirati i uπiti, jer u suprotnom rezultiraju loπim funkcionalnim i estetskim oæiljcima. Posebno treba obratiti paænju na duboke rane gornjeg kapka, bliæe orbitalnoj ivici, zbog opasnosti povrede m. levatora palpebre i poslediËne traumatske ptoze. MehaniËke povrede, pogotovo eksplozivne, mogu znatno da oπtete kapak sa velikim defektima svih slojeva, pa i kompletnom amputacijom kapka. Ove povrede retko su izolovane, naime Ëesto je zahvaÊen bulbus ili sadræaj orbite. S obzirom na to da u ovakvim sluËajevima bulbus a time i roænjaËa ostaju nezaπtiÊeni, neophodno je da se preduzmu mere zaπtite roænjaËe od suπenja i infekcije, do momenta hirurπkog leËenja. MoguÊnosti su raznovrsne, od postavljanja vlaæne komore, stavljanja velike koliËine antibiotske masti sa povremenim dodavanjem, do privremenog hirurπkog spajanja neoπteÊenog kapka sa ostacima drugog kapka.

322

Urgentna i ratna hirurgija orbite sa prodorom vazduha u potkoæno masno tkivo kapaka. Uz edem, Ëesto postoji i hematom oËnih kapaka kao posledica traume, a ukoliko je izraæen na kapcima oba oka, treba misliti i na moguÊnost postojanja preloma baze lobanje ili kompresionog sindroma (blast povreda). OPEKOTINE KAPKA

Sl. 18-1. Opekotine kapaka udruæene sa opekotinama lica.

POVREDE SUZNIH KANALA

Povrede kapaka koje zahvataju unutraπnju treÊinu, mogu biti kombinovane sa povredom suznih kanaliÊa i suzne kesice. Ove povrede su Ëesto kombinovane sa povredom okolnih koπtanih struktura. U cilju dijagnostikovanja ovih povreda, neophodno je izvrπiti propiranje kroz suznu taËkicu, a ponekad i primeniti sondiranje, pri Ëemu se mogu pronaÊi i mesta prekida, πto je od znaËaja za njihovu rekonstrukciju. Povrede suzne kesice su retko izolovane, ËeπÊe su kombinovane sa povredama kapaka, okolnih koπtanih struktura ili nazolakrimalnog kanala. SpecifiËnost ovih povreda je moguÊa sekundarna infekcija u vidu dugotrajne supuracije ili pojave flegmone. KONTUZIONE POVREDE O»NIH KAPAKA

Povreda oËnih kapaka bez vidljive rane kliniËki moæe da se manifestuje znaËajnim otokom zbog prelaska krvnog seruma i krvnih elemenata u potkoæno tkivo, koje je veoma rastresite grae. U diferencijalnoj dijagnozi otoka kapaka treba pre svega imati u vidu emfizem kapaka i simptomatski edem. Emfizem kapaka se kliniËki manifestuje krepitacijama pri palpaciji i Ëesto je znak preloma zidova

Opekotine ili hipertermiËke povrede mogu da budu prouzrokovane: ≤ plamenom i vrelim gasovima, ≤ vrelim Ëvrstim telima, ≤ vrelim teËnostima (kontaktne opekotine) i ≤ elektromagnetnim vibracijama (infracrveni i vidljivi deo elektromagnetskog spektra). Osim hipertermiËkih, u opekotine spadaju i promene uzrokovane hemijskim sredstvima. Opekotine su relativno Ëeste u ratnim uslovima, naroËito pri upotrebi bacaËa plamena, kod eksplozivnog blasta i paljenja zapaljivih materija. Opekotine kapaka su gotovo redovno udruæene sa opekotinama lica i drugih delova tela (sl. 18-1), pogotovo ako su uzrokovane plamenom pri koriπÊenju plamenobacaËa, u poæarima od napalm bombi i fosfornih bombi. Zbog relativno brzog refleksa zatvaranja oËnih kapaka, bulbus retko biva zahvaÊen osim kada je dejstvo plamena duæe, pri Ëemu moæe da bude znatno oπteÊena i oËna jabuËica. Kontaktne opekotine su u ratu ree od opekotina plamenom, ali ËeπÊe zahvataju dublje delove (veænjaËu i roænjaËu). Najteæe kontaktne opekotine su izazvane fosfornim bombama i bombama za osvetljavanje, pri Ëemu deliÊi magnezijuma mogu da budu u kontaktu sa veænjaËom i roænjaËom izazivajuÊi nekrozu tkiva hemijskim delovanjem. Zapaljive fosforne bombe deluju toplotno i hemijski oslobaanjem fosfopentoksida koji deluje kao kiselina. Subjektivni simptomi su veoma izraæeni u vidu æarenja, fotofobije, suzenja, blefarospazma do jakih bolova. Adekvatno leËenje je primena alkalnih rastvora i pufera. Kontraindikovana je primena masti. U uobiËajenim uslovima oko treba obilno ispirati fizioloπkim rastvorom i vodom i postaviti vlaæne obloge.

18

•

Ratne opekotine oka

323

Ne sme se dozvoliti kontakt fosfora sa vazduhom zbog samozapaljenja. Tretman. LeËenje opekotina kapaka provodi se po principima leËenja opekotina koæe. Na mestu povrede povreenog treba ukloniti od izvora toplote a zatim isprati kapke teËnoπÊu i postaviti prvi zavoj. S obzirom na teπke posledice neblagovremenog leËenja opekotina oËiju, povreene treba evakuisati po prvom stepenu hitnosti do oftalmologa, koji Êe detaljno pregledati opeËenog. LeËenje zapoËinje temeljnim ËiπÊenjem fizioloπkim rastvorom, otvaranjem eventualnih plikova i pokrivanjem antibiotskom maπÊu. Ranu treba pokriti vazelinskom gazom i sterilnom gazom. Pri promeni zavoja ne treba gazu natapati teËnoπÊu. Ukoliko je opeËena koæa lica koja se leËi otvorenom metodom, kapak treba πtititi sa Ung. Chloramphenicoli 1% ili Ung. Gentamycini 1% svaka 4 sata, a u oko ukapati Sol. Atropini 1%. Ukoliko opekotina ne zahvata sve slojeve koæe kapka, nju treba ekscidirati i u hospitalnim uslovima izvrπiti hitnu transplantaciju. Time se spreËava nastajanje oæiljaka koji kasnije postaju funkcionalni i estetski problem.

Hemoza veænjaËe (chemosis) moæe biti udruæena sa minimalnim povredama, ali kad god je prisutna pobuuje sumnju na rupturu sklere ili zaostalo strano telo. Prisustvo vazduha pod veænjaËom (emphysema) karakteriπu krepitacije prilikom palpacije, πto ukazuje na frakturu etmoidnog ili maksilarnog sinusa. Konjunktivalno krvarenje moæe da prikrije rupturu sklere, tako da je u sumnjivim sluËajevima potrebno uraditi konjunktivalnu peritomiju sa eksploracijom sklere sa obraÊanjem posebne paænje na podruËja ispod insercija pravih miπiÊa, gde je sklera najtanja. Rupture sklere najËeπÊe su lokalizovane u gornjem nazalnom kvadrantu. Zbog prolapsa uvealnog tkiva na mestu rupture, uz konjunktivalne hemoragije i hemozu, dolazi do pada intraokularnog pritiska, pliÊe ili dublje prednje komore, iregularnosti zenice, hifeme i umanjenja vidne funkcije. Laceracije veænjaËe veÊe od 6 mm zahtevaju obradu od strane oftalmologa uz primenu instrumenata i materijala iz SnK-79.

Kontuzione povrede oka

POVREDE ROÆNJA»E

Petar AleksiÊ Do kontuzionih povreda organa vida dolazi usled delovanja tupe traume. Mogu biti uzrokovane raznim predmetima i u razliËitim situacijama a u ratnim uslovima najËeπÊe udarom tupe parËadi projektila, kao i odbijenim predmetima usled eksplozije razliËitih minsko-eksplozivnih sredstava. Zavisno od intenziteta mogu nastati raznovrsne kontuzione povrede prednjeg oËnog segmenta koje obuhvataju veænjaËu, roænjaËu, duæicu, komorni ugao i razliËite lezije soËiva. POVREDE VEÆNJA»E I SKLERE

Supkonjunktivalni podlivi (haemorrhagiae subconjunctivales), obiËno lokalizovani u predelu bulbarne konjunktive, ne zahtevaju odreenu terapiju. Krv se postepeno resorbuje za oko 2≤3 sedmice.

Kontuzija roænjaËe. Teæe kontuzije mogu da rupturiraju Descemetovu membranu i da dovedu do disrupcije endotela roænjaËe, nakon Ëega dolazi do masivnog edema strome koji karakteriπu zamuÊenja i pukotine u Descemetovoj membrani. Pacijenta uputiti oftalmologu radi daljeg praÊenja i leËenja (hipertoniËne kapi za oËi, diuretici, beta blokatori, meka kontaktna soËiva). OπteÊenje epitela roænjaËe (erosio corneae), sa oËuvanom Bowmanovom membranom, pored bola praÊena su i ostalim nadraæajnim simptomima kao πto su fotofobija, epifora i blefarospazam. Bojenje fluoresceinom otkriva defekt u epitelu roænjaËe. Ukoliko nema bakterijske infekcije, leËenje je jednostavno i dovoljno je da se aplikuju antibiotske kapi i mast uz stavljanje monokularnog zavoja (jedno oko) ili binokularnog (povreda oba oka). Ukoliko je Bowmanova membrana intaktna, dolazi od potpune epitelizacije defekta.

324

Urgentna i ratna hirurgija POVREDE DUÆICE

NajËeπÊa mesta povreivanja su koren duæice i m. sphincter iridis, Ëije povreivanje dovodi do traumatske mioze u prvih nekoliko sati, nakon Ëega nastaje midrijaza. Prisutni su bol, perilimbalna konjunktivalna injekcija i anizokorija. Usled kontuzije duæice i cilijarnog tela u prednjoj komori je izraæen Tyndallov fenomen (iritis traumatica). Teæi oblici iritisa tretiraju se lokalnom aplikacijom midrijatika i kortikosteroida. Traumatska midrijaza nastaje kao posledica rupture sfinkternog dela duæice i predstavlja ireverzibilan proces. Dezinsercija duæice od njenog korena (irododialysis) karakteriπe se polikorijom i pupilarnim otvorom u obliku slova D (sl. 18-2). POVREDE SO»IVA

Kontuzione povrede soËiva ili Zinnovih zonula Ëesto su udruæene sa povredama drugih oËnih struktura. Nakon kompletnog raskidanja zonula nastaje luksacija, a delimiËno kidanje i istezanje dovodi do subluksacije soËiva (sl. 18-3). Luksacija soËiva u staklasto telo moæe se dijagnostikovati direktnom oftalmoskopijom dodavanjem konveksnih stakala. Zadnje luksacije Ëesto su praÊene sekundarnim glaukomom zbog teπkih oπteÊenja komornog ugla ili fakoantigene reakcije na

Sl. 18-3. Subluksacija soËiva.

belanËevine soËiva, ukoliko je ledirana kapsula. Dislocirano soËivo zahteva leËenje u sluËaju smanjenog vida ili razvoja komplikacija. Prednja dislokacija sa pupilarnim blokom zahteva hitno leËenje u cilju sniæavanja intraokularnog pritiska. Dislokacije soËiva i bubrenje soËivnih masa nakon rupture prednje kapsule, koji su praÊeni naglim skokom intraokularnog pritiska, iziskuju hitnu evakuaciju i leËenje u specijalizovanim oftalmoloπkim ustanovama. Kombinovana terapija beta blokatorima, inhibitorima ugljene anhidraze, hiperosmoticima i alfa agonistima (apraclonidin) (koji se nalaze u SnK-79), obiËno uspeπno kontroliπe nivo intraokularnog pritiska.

Hyphaema traumatica

Sl. 18-2. Dezinsercija korena duæice nakon traume (iridodialysis).

Hifema, krvni izliv u prednjoj komori, Ëesto je udruæena sa kontuzionim povredama. ObiËno nastaje usled prskanja krvnih sudova duæice ili cepanja prednje povrπine cilijarnog tela sa rupturiranjem velikog arterijskog prstena i njegovih ogranaka. Hifema moæe da se stepenuje u odnosu na koliËinu krvi u prednjoj komori. Sekundarna hifema se obiËno javlja izmeu drugog i πestog dana nakon povreivanja. »esto je

18 veÊa od primarne sa poveÊanim rizicima zbog sekundarnog glaukoma i konsekventnog pogorπanja vidne prognoze. U sluËaju potrebe za hirurπkim tretmanom hifeme i prateÊih komplikacija povreeni se upuÊuje sa zavojem na oku u neku od specijalizovanih oftalmoloπkih ustanova, gde Êe se primeniti neka od sledeÊih hirurπkih tehnika: paracenteza, enzimsko rastvaranje koaguluma i aspiracija, ekspresija koaguluma kroz πiroku inciziju upotrebom instrumenata za vitrektomiju. Sve ove metode u razliËitom stepenu nose rizik od oπteÊenja kornealnog endotela, duæice ili soËiva i mogu provocirati dalja krvarenja. Najjednostavnija procedura je limbalna paracenteza pomoÊu koje se moæe osloboditi dovoljno lizirana krv i uspostaviti cirkulacija oËne vodice.

Strana tela oka STRANO TELO VEÆNJA»E (Corpus alienum conjunctivae)

Strana tela (sitne Ëestice baruta, metala, peska, drveta i sl.) koja dospevaju u konjunktivalnu vreÊicu najËeπÊe se lokalizuju u suptarzalnom sakusu gornjeg kapka, premda mogu biti i u ostalim delovima veænjaËe. U veÊini sluËajeva bolesnik se æali na oseÊaj stranog tela u oku praÊen bolom koji se pojaËava sa pokretima kapka jer tada dolazi do erozije epitela roænjaËe. Sem toga, postoje epifora, fotofobija i blefarospazam. Potrebno je izvrπiti detaljan pregled svih delova veænjaËe uz izvrtanje gornjeg kapka da bi se strano telo dijagnostikovalo i odstranilo iz suptarzalnog sakusa. Slobodna strana tela i ona koja su povrπno utisnuta moæe otkloniti lekar opπte medicine navlaæenom vatom ili gazom, a ako su zarivena dublje, otklanjaju se instrumentalno uz lokalnu anesteziju (Tetracain 0,5%). Nakon uklanjanja stranog tela aplikuje se neka antibiotska mast iz sanitetskog kompleta i po potrebi stavi zavoj dok veænjaËa ne epitelizira. STRANO TELO ROÆNJA»E (Corpus alienum corneae)

U ratnim uslovima strana tela roænjaËe se najËeπÊe nalaze nakon eksplozije granata, mina,

•

Ratne opekotine oka

325

bombi i ostalih eksplozivnih oruæja, kada sitne Ëestice razliËitog sastava (gvoæe, bakar, legure, kamen) padnu na roænjaËu odreenom brzinom. Meutim, ponekad ne mora postojati podatak o traumi oka, a strana tela su ipak dospela na roænjaËu. Ako je strano telo veÊe, moæe se videti golim okom pri difuznom osvetljenju, a manja se dijagnostikuju uz pomoÊ lupe i biomikroskopa. Ako je strano telo smeπteno povrπno (zalepljeno), moæe se isprati spontano ili se uklanja ispiranjem fizioloπkim rastvorom, a ako je dublje zariveno, potrebno je da ekstrakciju uradi oftalmolog uz pomoÊ lupe ili biomikroskopa. Nakon lokalne anestezije (Sol. Tetracain 0,5%) strano telo se vadi specijalnim oπtrim instrumentom za vaenje stranih tela („koplje”) ili injekcionom iglom. Prilikom vaenja stranog tela, pokrete iglom vrπimo od centra ka periferiji (centrifugalno) da ne bi hotimiËnim pokretima bolesnika povredili isturene delove roænjaËe. Pored ekstrakcije stranog tela u celini, neophodno je da se uklone i znaci sideroze ili halkoze (impregnacija tkiva roænjaËe oksidom gvoæa ili bakra). Ako se strano telo ne ukloni pravovremeno, oko njega se stvara sivi pojas Êelijske infiltracije. Nakon vaenja stranog tela lokalni anestetik se ispere fizioloπkim rastvorom ili destilovanom vodom, aplikuju se midrijatici (Sol. Homatropini 2%), neke antibiotske kapi ili mast i stavi zavoj. Potrebne su kontrole sve dok roænjaËa ne epitelizira.

Hemijske povrede Hemijske povrede oka (causoma) mogu biti minimalne sa neznatnim oπteÊenjima ili teæe, sve do onih teπkih sa destrukcijom tkiva i gubitkom funkcije organa vida. Ove povrede spadaju meu najurgentnija stanja u oftalmologiji. Mogu biti izazvane alkalijama ≤ bazama ≤ i kiselinama, kao πto su amonijak, kamena soda, kreË ili kiselinama ≤ (sona, azotna, sumporna ili sirÊetna), kao i raznim materijama koje sadræe ta jedinjenja ili njihove soli. Opekotine izazvane bazama imaju razornije dejstvo i nesigurnu prognozu jer baze u kontaktu sa tkivima stvaraju alkalialbuminate (kolikvaciona nekroza) koji prodiru u dublje slojeve oka.

326


Sl. 18-4. Teπka hemijska povreda sa jakim edemom i zamuÊenjem roænjaËe.

Kiseline uzrokuju manje teπka i viπe lokalizovana oπteÊenja tkiva (koagulaciona nekroza), Ëiji su rezultati leËenja i prognoza bolji. Obim i teæina hemijske povrede zavise od fiziËko-hemijskih osobina sredstava (kaustika), njihove koncentracije, pa i pritiska pod kojim su dospela u oko, ali je najvaænije trajanje kontakta. Iz toga proizlazi da je najvaæniji postupak u pruæanju prve pomoÊi odstranjenje kaustiËnog sredstva iz oka πto je moguÊe bræe i potpunije. Prema intenzitetu oπteÊenja, hemijske povrede mogu biti prvog stepena (umerene), drugog stepena (srednje) i treÊeg stepena (teπke). Hemijske povrede prvog stepena karakteriπu se hiperemijom konjunktive i otokom veænjaËe (chemosis), a na roænjaËi erozijom epitela i blagim edemom strome, dok se u prednjoj komori moæe naÊi laka eksudacija. Prognoza ovih povreda je dobra i oËekuje se potpuna restitucija svih oπteÊenih tkiva. Kod povreda drugog stepena postoji minimalna nekroza veænjaËe (manja od l/3 cirkumferencije limbusa). RoænjaËa je difuzno zamuÊena sa smanjenom osetljivoπÊu, duæica se teæe vidi, a u prednjoj komori postoji eksudacija. Ove povrede se saniraju uz zaostajanje sekvela (delimiËna sraπÊenja palpebralne sa bulbarnom konjunktivom, oæiljna zamuÊenja roænjaËe). Kod teπkih hemijskih povreda (treÊi stepen) postoje nekroza veænjaËe i zamuÊena, jako edematozna roænjaËa (”kao da je skuvana”) (sl. 18-4). Krvni sudovi konjunktive su trombozirani tako da pos-

toje opseæne ishemiËne zone (viπe od polovine obima limbusa). »esto postoji fibrinska eksudacija u prednjoj komori. Prognoza je veoma ozbiljna jer se ove povrede uvek zavrπavaju obimnim oæiljcima, koji ograniËavaju pokrete bulbusa i kapaka, smanjenjem vida ili potpunim slepilom zbog zamuÊenja i vaskularizacije roænjaËe. LeËenje hemijskih povreda usmereno je na spreËavanje daljih oπteÊenja i oËuvanje funkcije organa vida. Terapijski postupci zavise od vremena proteklog od povrede pa se u tom smislu mogu definisati: ≤ akutna faza ≤ poËinje od momenta povreivanja i traje pribliæno 1 sedmicu, ≤ intermedijarna faza ≤ poËinje od 3. do 7. dana nakon povrede i predstavlja period inflamatorne destrukcije oka, ≤ hroniËna ili cikatricijalna faza. Akutna faza. Za svaku hemijsku povredu, najvaænije je πto hitnije obilno i Ëesto ispiranje oka vodom ili fizioloπkim rastvorom. Na taj naËin se skraÊuje vreme kontakta izmeu kaustiËnog sredstva i oËnih tkiva a samim tim i poboljπava prognoza. Nakon lokalnog ukapavanja anestetika (Tetracain 0,5%) potrebno je dvostruko izvrnuti kapak, pretraæiti konjunktivalne fornikse i ukloniti eventualna zaostala strana tela aplikatorom sa navlaæenom vatom. Nakon toga se nastavlja ispiranje u trajanju od najmanje 30 minuta (2 litra fizioloπkog rastvora). Na kraju irigacije pH bi trebalo da bude u normalnom rasponu (7,3≤7,7). Ovo je posebno vaæno kod povreda bazama jer Ëestice materije sporim rastvaranjem uzrokuju stalan porast pH-vrednosti. Nakon adekvatnog ispiranja u oko se aplikuju cikloplegici (atropin 1% ili homatropin 2,0% 2x dnevno) i antibiotska mast (tetraciklin bi teoretski mogao imati prednost). Intraokularni pritisak se moæe ponaπati razliËito, pa ga je potrebno Ëesto kontrolisati. Ukoliko doe do njegovog porasta u poËetnom periodu, po potrebi se koriste inhibitori karboahidraze ili beta blokatori. U toku prve sedmice leËenja ukapavaju se kortikosteroidne kapi (prednisolon-acetat ili deksametazon) da bi se smanjila uveitiËna reakcija. U kasnijoj fazi kortikosteroidi mogu poveÊati kolagenolizu i usporiti sintezu kolagena, pa ih treba iskljuËiti ili preÊi na oralne kortikosteroide. U cilju poboljπanja

18 metabolizma prednjeg segmenta oka i spreËavanja nastanka ulceracija roænjaËe primenjuje se C-vitamin supkonjunktivalno, intravenski ili per os (5,0 do 10,0 g dnevno). U ratnim zonama prvu pomoÊ obiËno pruæa nemedicinsko osoblje a ona se sastoji od obilnog ispiranja vodom, fizioloπkim rastvorom. Nakon toga povreeni se πalje u specijalizovanu ustanovu bez zavoja preko oka (da bi suze vrπile svoju funkciju ispiranja). Intermedijarna faza. Cilj terapije u intermedijarnoj fazi je prevencija ulceracija i/ili perforacije roænjaËe i ograniËavanje formiranja simblefarona. U teπkim sluËajevima konaËan cilj je odræavanje intaktnog bulbusa sa πto veÊom πansom za uspeπnu keratoplastiku u buduÊnosti. U cilju prevencije ulceracija koriste se brojni lekovi za poboljπanje sinteze kolagena, inhibiciju kolagenaze i poveÊanja epitelizacije (acetil-cistein 10% rastvor ili 4% mast, tetracyclin). Kasna ili hroniËna faza. Cilj leËenja posledica hemijskih povreda je uspostavljanje normalne anatomije i funkcije kapaka i restitucija providnih medija oka.

•

Ratne opekotine oka

327

Sl. 18-5. Opekotine kapaka, veænjaËe i roænjaËe sa opekotinama lica.

Povrede zraËenjem OπteÊenje oka zraËenjem moæe nastati delovanjem ultravioletnih, svetlosnih i infracrvenih zrakova a jonizujuÊi zraci (X i gama zraci) mogu dovesti do teπkih ozleda oka.

TermiËke povrede

OπteÊenje ultravioletnim zracima

Izolovane opekotine oka (kapci, veænjaËa, roænjaËa) relativno su ree i one se najËeπÊe javljaju udruæene sa opekotinama lica i periorbitalnih struktura (sl. 18-5). Sama oËna jabuËica je ree zahvaÊena zahvaljujuÊi odbrambenom refleksu zatvaranja oËnih kapaka. Meutim, u odreenim sluËajevima mogu biti zahvaÊeni i povrπni i duboki delovi oka. U tretmanu termiËkih povreda prvenstveno je potrebno udaljiti povreenog od toplotnog izvora i rashladiti tkiva πto je moguÊe bræe, a to se najbolje postiæe hladnim oblozima. Opekotine roænjaËe i veænjaËe zahtevaju ispiranje fizioloπkim rastvorom uz aplikaciju midrijatika (Sol.Homatropini) i antibiotske masti. Pacijente sa teæim opekotinama treba, sa zavojem na oku, hitno uputiti u nadleænu medicinsku ustanovu, gde se pored klasiËne terapije mogu primeniti i transplantacije.

ElektriËna ili aktiniËka oftalmija spada meu najbolnija stanja u oftalmologiji. Nastaje delovanjem ultravioletnih zrakova na epitel roænjaËe i veænjaËe. NajËeπÊe se deπava, ukoliko se ne nose zaπtitne naoËare prilikom zavarivanja metala Voltinim lukom, direktnim i reflektovanim UV zracima na visokim planinama („sneæno slepilo”), pri eksploziji nuklearne bombe. Usled delovanja ultravioletnih zrakova dolazi do deskvamacije epitela roænjaËe (keratitis punctata) i ogoljavanja senzitivnih vlakana. Usled toga svaki pokret kapaka izaziva jake bolove, koji se javljaju posle latentnog perioda od 4 do 6 Ëasova. Uz to, jako su izraæeni epifora, fotofobija i blefarospazam, πto obiËno daje dramatiËnu sliku. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestiËkih podataka i detaljnog pregleda (obojavanje roænjaËe fluoresceinom, biomikroskopija). Zbog jakih bolova neophodno je da se ukapa lokalni anestetik (tetrakain), πto omoguÊuje potreban pregled i prestanak bolova nekoliko minuta posle ukapavanja. Po

328


potrebi moæe se ponoviti aplikacija anestetika. Zbog fotofobije, povreeni se smeπta u zamraËenu prostoriju, stavlja se antibiotska mast, po potrebi daju midrijatici (Sol. Homatropini 1%) i stavljaju obloge Acidi borici 3%. Prognoza je izvanredna, tako da roænjaËa obiËno epitelizira u toku 24 sata.

SoËivo je najosetljiviji deo oka na jonizujuÊe zraËenje a prve promene se javljaju u vidu zamuÊenja centralnog zadnjeg korteksa. Ova zamuÊenja mogu dugo ostati stacionarna ili se uveÊati i dovesti do totalne katarakte. LeËenje ovih promena Ëesto je veoma teπko i zato su i u ovim sluËajevima najvaænije profilaktiËke mere.

OπteÊenje oka svetlosnim zracima (fototrauma) Nastaje prilikom direktnog gledanja u sunce (retinitis solaris) ili pri upotrebi ksenonske lampe ili lasera. Svetlosna energija se fokusira u predelu æute mrlje, biva apsorbovana od pigmentnog epitela i transformisana u toplotnu energiju, pri Ëemu dolazi do pojave edema retine, odnosno æute mrlje. Posle povlaËenja edema zaostaje pigmentovani oæiljak. OπteÊenje oka infracrvenim zracima Infracrveni zraci retko uzrokuju keratitis, a uglavnom dovode do oπteÊenja soËiva kod duvaËa stakla i radnika koji su izloæeni visokim temperaturama kod visokih peÊi u topionicama. Promene na soËivu mogu biti u vidu ljuπtenja prednje kapsule (eksfolijacija) ili dolazi do zamuÊenja u kortikalnim slojevima soËiva. Najvaænije su preventivne mere. Radnici koji su izloæeni dugotrajnom delovanju infracrvenih zraka treba da nose zaπtitne naoËare. OπteÊenja oka jonizujuÊim zraËenjem JonizujuÊi zraci (X i gama zraci) najËeπÊe izazivaju promene na soËivu (katarakta), ali mogu dovesti i do oπteÊenja svih struktura oka, poËev od povrπnih delova, pa sve do oËnog dna. Na koæi kapaka moæe doÊi do radioepidermitisa, na veænjaËi nastaju hiperemija i mukopurulentni sekret, ili u teæim sluËajevima, oæiljne promene i stvaranje priraslica. Zbog smanjene sekrecije suza nastaje erozija epitela, a kao kasne komplikacije javljaju se keratitis filamentosa ili keratitis interstitialis. U teæim sluËajevima dolazi do aseptiËke nekroze, ulceracija i perforacije roænjaËe. MoguÊa je pojava prednjeg uveitisa, koji Ëesto ide sa poviπenim intraokularnim pritiskom.

Ratne perforativne povrede oka Branislav –uroviÊ Perforativne povrede oka u ratnim uslovima Ëesto su udruæene sa povredama drugih organa. Povrede oka oπtrim predmetima izazivaju laceracije u rasponu od ubodne rane do traumatske evisceracije. Povrede izazvane tupim predmetima dovode do kontuzije, ali ukoliko je kinetiËka energija predmeta dovoljno velika, nastaÊe ruptura bulbusa sa prolapsom intraokularnih tkiva. Mala strana tela velike kinetiËke energije penetriraju omotaËe oka i najËeπÊe se zadræe unutar oka, ne dovodeÊi do prolapsa tkiva ali razarajuÊi ih svojim hemijskim dejstvom (sl. 18-6). Kod svih pacijenata koji navode povrede metalnim opiljcima, obavezna je rendgenska dijagnostika, zbog moguÊeg prisustva stranog tela u oku. U sluËaju sumnje na perforativnu povredu oka, potrebno je pacijentu πto pre ordinirati antiemetike i analgetike radi spreËavanja povraÊanja i agitacije, koji mogu dovesti do daljih oπteÊenja oËnih tkiva. Neophodna je profilaktiËka primena parenteralnih antibiotika. Hirurπko zbrinjavanje se moæe odloæiti 12≤24 h bez negativnih uticaja na prognozu, radi pripreme odgovarajuÊih uslova za adekvatnu hirurπku intervenciju. Ovde je vaæno napomenuti da nije dozvoljena primena lokalnih antibiotskih i ostalih rastvora i masti u sluËajevima perforativnih povreda, zbog toksiËkog dejstva njihovih koncentracija na eksponirane intraokularne strukture. Oftalmoloπkim pregledom lako se ustanove perforacije roænjaËe i limbusa. Perforacije sklere su teæe uoËljive pa kod postojanja ekstenzivne sufuzije, hipotonije i duboke prednje komore treba planirati peritomiju uz eksploraciju sklere.

18

•

Ratne opekotine oka

329

Rupture bulbusa Rupture obiËno nastaju ili na limbusu ili na mestima insercije pravih miπiÊa, gde je sklera najtanja. Znaci koji ukazuju na rupturu bulbusa posle kontuzione povrede oka ukljuËuju hipotoniju, ekstenzivne sufuzije, hemozu, produbljivanje prednje komore uz retropoziciju iridolentalne dijafragme. Primarna obrada svih ruptura bulbusa vrπi se bez obzira na vizuelni status, odnosno funkciju oka. Primarna enukleacija se ne preporuËuje prvenstveno iz psiholoπkih (medikolegalnih) razloga. Oko Ëija je funkcija definitivno izgubljena potrebno je enukleisati unutar 10 dana od povrede radi iskljuËenja moguÊnosti nastanka simpatiËke oftalmije. Kod svih enukleisanih oËiju vrπi se ugradnja magnetnog orbitalnog implanta. SimpatiËka oftalmija SimpatiËka oftalmija je retka ali teπka posledica perforativnih povreda i operacija oka, koja se manifestuje granulomatoznim panuveitisom nepovreenog oka nastalim senzibilizacijom organizma na tkivo uveje. Periokularni ustreli i prostreli Oko moæe biti totalno razoreno ili potpuno poπteeno u zavisnosti od balistiËkih osobina projektila i njihove putanje. Projektili veÊeg kalibra, ukoliko im putanja zahvata orbite, obiËno ugroæavaju æivot zbog masivnih destrukcija moædanog tkiva a Ëak i ako sama oËna jabuËica ostane neoπteÊena, dejstvo projektila i udarnog talasa na sadræaj orbite i optiËke æivce Ëesto dovodi do gubitka funkcije kao rezultat traumatske optiËke neuropatije. Ovo je naroËito izraæeno kod neuobiËajeno Ëestih temporo-temporalnih putanja projektila, gde su zahvaÊena oba apeksa orbite. Kod projektila manjeg kalibra i probojne moÊi, kao πto je saËma lovaËke puπke ili olovne kuglice kojima je ispunjena ruËna bomba, najËeπi put ulaska je kroz antrum orbite. Povrede su vrlo raznolike. Ulazna rana ovakvog projektila na roænjaËi i skleri je izuzetno teπka za primarnu obradu zbog svoje veliËine, nepravilnog, zvezdastog oblika, velikih defekata tkiva i nekroze ivica a zbog snaæno ispoljenog

Sl. 18-6. Perforativna povreda sklere sa prolapsom.

kontuzionog efekta nastaju ekstenzivna oπteÊenja unutraπnjih struktura oka. I dalje je na snazi stav da je oËne povrede najbolje tretirati preventivno. I dok u mirnodopskim uslovima, zahvaljujuÊi vezivanju pojasa u automobilu, noπenju zaπtitnih naoËara pri obavljanju riziËnih poslova, poslednjih decenija nastaje drastiËno smanjenje broja povreda oka, u uslovima rata, s jedne strane zbog neusavrπenosti zaπtitnih naoËara za tu namenu, a s druge strane usavrπavanjem ubojnih sredstava, procenat oËnih povreda u savremenim ratovima je u stalnom porastu. PERFORATIVNE POVREDE ROÆNJA»E I SKLERE

Perforacije Male, jednostavne perforacije korneje se mogu spontano zatvoriti sa inkarceracijom ili bez inkarceracije duæice, pri Ëemu prednja komora ostaje formirana. U mnogim ovakvim sluËajevima nije neophodna hirurπka intervencija radi uπivanja rane korneje, ali je uvek neophodno izvrπiti Seidelov test. Vrlo Ëesto su ovakve povrede uzrokovane malim intraokularnim stranim telom i predstavljaju njegovu ulaznu ranu. Zato je neophodna rendgenska dijagnostika i eventualno ultrazvuk oka u nadleænoj oftalmoloπkoj poljskoj bolnici. U sluËaju ustanovljenog stranog tela, bolesnik se evakuiπe po I stepenu hitnosti u specijalizovanu ustanovu.

330

Urgentna i ratna hirurgija Laceracije

Laceracije roænjaËe mogu biti jednostavnog oblika i bez gubitka tkiva ili velike zvezdaste sa defektima kornealne strome. Potrebno je uloæiti mnogo truda, vremena i provera da bi se postigao zadovoljavajuÊi rezultat hirurπkog zbrinjavanja. Sve laceracije korneje rezultiraju stvaranjem oæiljka, πto menja transparenciju i konfiguraciju roænjaËe pa to treba imati u vidu u toku postavljanja πavova. Vaæno je napomenuti da se repozicija duæice ne moæe izvesti πpatulom kroz postojeÊu laceraciju bez znaËajnog oπteÊenja tkiva duæice, endotela roænjaËe i soËiva. Najefikasnije je primeniti viskoelastiËne supstance u reformaciji prednje komore, Ëime nastaje samorepozicija inkarceriranog dela duæice ili, u nedostatku ovog materijala, reponirati duæicu πpatulom uvuËenom kroz periferni otvor roænjaËe naËinjen na strani suprotnoj od perforacije. Nakon repozicije duæice uπivanje kompleksnih laceracija se vrπi aproksimacijom obiËno trouglastih delova rane, a tek zatim se linearni defektni uπivaju na uobiËajen naËin, vodeÊi raËuna o tome da svaki πav bude normalan na ivice rane. Kod kombinovanih korneoskleralnih laceracija (sl. 18-7) prvo i najvaænije je pristupiti aproksimaciji i preciznom uπivanju limbusa, kao zoni od najveÊeg znaËaja za konfiguraciju roænjaËe. Zatim se pristupa skleralnom delu rane koji se, nakon ekscizije eventualno prolabiranog vitreusa i uveje, uπiva pojedinaËnim πavovima Vicryl 7/0 ili Mersilen 6/0.

Sl. 18-7. Korneoskleralna laceracija sa prolapsom intraokularnih tkiva.

Ukoliko se skleralna laceracija pruæa na viπe od 5 do 6 mm od limbusa, poæeljno je izvrπiti kriopeksiju sklere u zoni oko rane ili postaviti plombu na mesto laceracije. Laceracije sklere koje se proteæu daleko prema zadnjem polu oka se uπivaju poËev od njihove prednje ivice tehnikom ruka preko ruke. Tek tada se pristupa uπivanju kornealne rane. Formiranje prednje komore se najpre vrπi vazduhom da bi se ustanovile eventualne adherencije duæice, kapsule soËiva ili vitreusa u ranu. Po zavrπetku obrade rane komora se reformira nekim od postojeÊih intraokularnih rastvora ili viskoelastiËnom supstancom sa ciljem da se iridolentalna dijafragma u prvim postoperativnom Ëasovima odræi dalje od mesta laceracije. U sluËaju postojanja traumatske katarakte sa rupturiranom kapsulom i prisustvom kortikalnih soËivnih masa u prednjoj komori, poæeljno je da se pristupi njihovom uklanjanju nakon obrade kornealne laceracije, pod uslovom da postoji dobra vidljivost. U sluËajevima kompleksnih kornealnih ili korneoskleralnih laceracija, kada postoji gubitak tkiva roænjaËe ili sklere, Ëesto je neophodna primena sveæih ili liofiliziranih tkiva roænjaËe i sklere. Priprema ovih tkiva za primenu na povreenom oku se obiËno sprovodi ili kao slobodno formiranje umetka ili se pak postojeÊi defekt poveÊa i ujednaËi uz pomoÊ kornealnog trepana pa se na takav defekt postavlja sliËno pripremljen a neπto veÊi (0,5≤1 mm) preparat donorskog materijala. Kada ni uz pomoÊ ovako kompleksnih intervencija nije moguÊe postiÊi nepropusnost rane i oËuvati prednju komoru, veliku pomoÊ pruæa primena tkivnog lepka koji se ubrizgava u manji defekt a zatim postavlja terapijsko kontaktno soËivo da se izbegne dislokacija ovog lepljivog Ëepa. Neophodno je u primarnoj obradi laceracija roænjaËe postiÊi: ≤ nepropusnost rane, ≤ repozicija tkiva ukljeπtenih u ranu, ≤ izbegavanje inkarceracije uveje, soËiva ili vitreusa u toku uπivanja rane i ≤ postavljanje πavova dalje od vidne osovine uz minimiziranje kornealnog astigmatizma. ©to se same hirurπke tehnike tiËe, posebnu vaænost imaju dubina, razmak i orijentacija πava.

18

•

Ratne opekotine oka

331

Tehnika uπivanja U obradi laceracija roænjaËe koristi se monofilament Nylon 10/0 na πpatulastoj igli od oko 160 luËnih stepeni sa oπtrim boËnim ivicama.Dubina πava je 2/3 do 3/4 debljine strome, orijentacija πava normalna na laceraciju a taËka uboda i taËka izboda igle moraju biti podjednako udaljene od ivice rane (1≤1,5 mm). ©av se obiËno vezuje trostrukim ili klizajuÊim Ëvorom, priteæe do mere priljubljivanja ivica rane, ali se izbegava nastajanje strija. Konac se preseca do samog Ëvora i uvlaËi ispod povrπine roænjaËe na stranu dalju od vidne osovine. INTRAOKULARNA STRANA TELA U PREDNJEM SEGMENTU

U toku primarne obrade veoma je znaËajno uklanjanje svih stranih tela iz rane i prednje komore a naroËito radiotransparentnih stranih tela, kao πto su trepavice, koæa, fragmenti kosti, pesak, biljni materijali ili staklo. Ova strana tela doprinose razvoju bakterijske infekcije. Sva mobilna strana tela, bez obzira na njihovu hemijsku inertnost, moraju biti uklonjena jer izazivaju hroniËnu iritaciju i dalje oπteÊenje intraokularnih struktura. Staklo, plastika ili inertni metali kao zlato, srebro, olovo ili aluminijum ne zahtevaju ekstrakciju ukoliko su fiksirani u tkiva oka. S druge strane, kada su u pitanju organski materijali, gvoæe, bakar i drugi, manje iritirajuÊi metali, ekstrakcija je indikovana. SANITETSKI OFTALMOLO©KI KOMPLETI

Po ugledu na druge svetske armije, i u Vojsci Jugoslavije su formirani sanitetski kompleti, koji su preispitivani i isprobavani od strane struËnih kolegijuma dok nisu poprimili savremenu formu. U nizu sanitetskih kompleta, oftalmoloπki kompleti su oznaËeni brojevima 79 i 109. SnK-79 sadræi instrumente, lekove i drugi materijal potreban za ispitivanje i leËenje povreenog i obolelog oka, grupisane u sledeÊe celine: ≤ laboratorijska oprema ≤ medicinski aparati i sprave

Sl. 18-8. Sadræaj oftalmoloπkog kompleta SnK-79.

≤ medicinski instrumenti i pribor ≤ gotovi lekovi ≤ farmaceutske supstancije ≤ hirurπki πivaÊi materijal. ZahvaljujuÊi bogatom instrumentarijumu, spektar hirurπkih intervencija je ograniËen samo sposobnostima oËnog hirurga i uveliËanjem lupe. Smatramo da su oftalmoloπki kompleti SnK-79 (sl. 18-8) i 109 savremeno koncipirani i da omoguÊavaju oftalmologu u ratnoj jedinici i poljskim uslovima optimalan rad.

Ratne povrede zadnjeg segmenta oka Ljubiπa KrstiÊ U mirnodopskoj traumatologiji perforativne povrede oka Ëine pribliæno 50% svih povreda oka, a perforativne povrede sa intraokularnim stranim telima 35≤40%. U ratnih perforativnih povreda ovaj procenat je veÊi i iznosi 40≤45%. Sigurni znak perforativne povrede oka, sa intraokularnim stranim telom ili bez njega jeste vidljiva rana roænjaËe i beonjaËe i prolaps unutraπnjih struktura: soËiva, duæice, staklastog tela, sudovnjaËe i dr., kroz ranu. Ovakve destrukcije roænjaËe i beonjaËe uoËavaju se i makroskopski pomoÊu jaËeg

332


osvetljenja, a bolje se dijagnostikuju pomoÊu biomikroskopa. INTRAOKULARNA STRANA TELA

Intraokularna strana tela u ratnih povreda najËeπÊe su od metala, oko 80%. U grupi metalnih intraokularnih stranih tela nemagnetna su daleko brojnija, oko 90% jer se danaπnja ratna tehnologija bazira na proizvodnji eksplozivnih sredstava od metalnih legura koje izazivaju pri eksploziji veliku fragmentaciju (sl. 18-9). Nemetalna strana tela u oku najËeπÊe su od plastike, kamena ili drveta. Povrede oka ovim stra-nim telima su dubioznije prirode jer su laceracije roænjaËe i beonjaËe obiËno veÊe i nepravilnijeg oblika, a unoπenje infekcije u oko (endophthalmitis) ËeπÊe. Dijagnostika Kod providnih oËnih medija intraokularna strana tela na roænjaËi, u prednjoj komori i duæici se mogu dijagnostikovati pomoÊu lupe i jaËeg osvetljenja. Ako se strano telo nalazi u staklastom telu ili na mreænjaËi, dijagnostikuje se direktnom ili indirektnom oftalmoskopijom ili pomoÊu biomikroskopa i Goldmannovog stakla sa tri ogledala, ili pomoÊu biomikroskopa i lupe od +90 dioptrija.

Kada su oËni mediji neprovidni (zamuÊenja roænjaËe, hifema, traumatska katarakta, hemoftalmus), intraokularno strano telo ne moæe se registrovati navedenim metodama kao kod providnih oËnih medija. Tada se koriste metode kao πto su: ultrasonografija, rendgenografija, kompjuterizovana tomografija i dr. Intraokularna strana tela najËeπÊe se lokalizuju u staklastom telu, oko 50≤55%. Na drugom mestu po uËestalosti je mreænjaËa, oko 20%. U ostalim strukturama, kao πto su duæica, soËivo i dr., strana tela se lokalizuju znatno ree. Prema analizama ratnih povreda, veÊi preËnik ekstrahovanih intraokularnih stranih tela najËeπÊe je do 3 mm, oko 65≤70%. Ova veliËina stranih tela, sa odreenom kinetiËkom energijom, koja je dovoljna za perforaciju roænjaËe ili beonjaËe, razlog je da se strano telo zadræi u oku. VeÊa strana tela, sa veÊom kinetiËkom energijom, najËeπÊe dovode do duple perforacije oËne jabuËice, pri Ëemu se zadræavaju ili u oËnoj duplji ili u paranazalnim πupljinama. Strano telo na oËne strukture deluje viπestruko. MehaniËko dejstvo ProlazeÊi kroz roænjaËu ili beonjaËu, strano telo razara kontinuitet fibrozne opne. Traumatska ablacija mreænjaËe je najteæa komplikacija perforativne povrede oka, sa intraokularnim stranim telom ili bez njega, jer direktno, a u visokom procentu i trajno, u 60≤70%, prouzrokuje smanjenje vidne funkcije. ToksiËko dejstvo

Sl. 18-9. Metalno strano telo na mreænjaËi.

Biohemijske reakcije u oku sa stranim telom od bakra, legure bakra ili nekog drugog iritativnog metala poËinju ranije nego πto nastanu funkcionalni ispadi i morfoloπke promene. Ove biohemijske reakcije poËinju nakupljanjem pozitivno naelektrisanih jona na povrπini metalnog stranog tela u oku, tako πto atomi metala predaju elektron i prelaze u jonsko stanje. To je proces oksidacije i redukcije. Teπki metali, kao πto su srebro, zlato, platina imaju veoma pozitivan redoks potencijal i teπko se oksidiπu u jone. Zato se ovi metali dobro podnose u oku. Bakar, legure bakra, gvoæe i dr. niti imaju jako pozitivan redoks potencijal, niti sa fizioloπkim

18 jonima staklastog tela grade teπko rastvorljiva jedinjenja. Ako se strano telo od iritativnog metala ne ekstrahuje iz oka na vreme, razvija se slika sideroze, kada je strano telo od gvoæa, ili halkoze, kada je strano telo od bakra ili legure bakra. Sideroza se poznaje po æuÊkastobraonkastoj prebojenosti oËnih struktura: roænjaËe, duæice, soËiva i dr. HroniËna halkoza prepoznaje se po zelenoplavoj obojenosti roænjaËe (Keyser-Fleischerov prsten), duæice, soËiva („suncokretska katarakta”) i drugih struktura oka. Funkcionalni ispadi, kao πto su promene u vidnom polju, smanjenje oπtrine vida i dr., i obim tih ispada zavise od hemijskog sastava stranog tela, veliËine, lokalizacije i vremena proteklog od povreivanja. Od ovih faktora zavisi i veliËina morfoloπkih promena, kao πto su fibroblastiËka reakcija, proliferacije, ablacija mreænjaËe i dr. Dugotrajna sideroza dovodi do hipotonije ili hipertonije oka, a halkoza do hipotonije, atrofije i, konaËno, do ftize oËne jabuËice. Akutna halkoza ima mnogo burniji kliniËki tok od hroniËne. Razvija se 2≤7 dana od povreivanja. KliniËka slika akutne halkoze je kliniËka slika endoftalmitisa. Stvaraju se sivobeliËaste mutnoÊe u staklastom telu u vidu pramenova vate, koje se brzo πire, zahvatajuÊi staklasto telo. MreænjaËa gubi svoj kolorit, postaje sivobeliËasta, edematozna. Posle nekoliko dana od povrede, celo staklasto telo moæe biti pretvoreno u bezobliËnu masu koja predstavlja aseptiËki endoftalmitis. NajËeπÊe se koristi pars plana pristup, oko 80% sluËajeva. Ovaj pristup daje najbolje operativne rezultate u pogledu uspeπnosti ekstrakcije intraokularnog stranog tela, anatomske restauracije oπteÊenog tkiva i postignute oπtrine vida (shema 18-1). Optimalno vreme za ekstrakciju intraokularnih stranih tela je do 24 h od povreivanja, ali se moæe ekstrahovati do 48 h. U principu, velika strana tela u oku, preËnika preko 4 mm, ekstrahuju se u svako doba, upravo onog trenutka kada povreeni stigne u odgovarajuÊu medicinsku ustanovu. Za ovakva strana tela operacija je uvek hitna, kritiËki period ne postoji. Isti princip vaæi i za strana tela od bakra koja su locirana u zadnjem segmentu oka, Ëak i kada su manjeg preËnika od 4 mm (sl. 18-10).

•

Ratne opekotine oka

333

Shema 18-1. Prikaz ekstrakcije intraokularnog stranog tela. 1. Operacioni mikroskop sa koaksijalnim osvetljenjem, 2. Mikroekstraktor po Neubaueru, 3. Hladno svetlo (iluminator), 4. Kontaktno soËivo, 5. Strano telo na mreænjaËi.

Strana tela preËnika manjeg od 3 mm ekstrahuju se u optimalnom vremenu, do 48 h od povreivanja. Posle ovog perioda ekstrahuju se ako postoje odreene indikacije, kao πto su endoftalmitis, potreba za operativnim reπavanjem traumatske ablacije mreænjaËe i dr.

Sl. 18-10. Veliko metalno strano telo na mreænjaËi.

334

Urgentna i ratna hirurgija ENDOFTALMITIS

TABELA 18≤1. Intraokularna strana tela

hitna ekstrakcija

odloæena ekstrakcija

Velika strana tela (preko 4 mm)

hitna

≤

Bakar i legure bakra

hitna

≤

Mala strana tela: (ispod 3 mm)

odloæena

Indiferentna strana tela

odloæena

U svim sluËajevima perforativnih povreda oka, pa i sa intraokularnim stranim telima, treba ukljuËiti parenteralno antibiotike. Potrebno je dati dva antibiotika istovremeno da se pokrije πto πiri antibiotski spektar. Od brojnih antibiotika koji se danas koriste najsigurnije je dati jedan iz grupe cefalosporinskih antibiotika, a kao drugi hloramfenikol. U sluËaju sumnje na gljiviËnu infekciju, treba ukljuËiti Amphotericin B. U principu, antibiotike treba ordinirati na osnovu biograma. Vojne karakteristike Prilike u ratnim zonama su obiËno takve da struËna prva pomoÊ nije dostupna. Na perforativnu povredu oka, sa intraokularnim stranim telom ili bez njega, treba sumnjati kod svake rane oko oËiju ili u gornjem delu lica. Osnovni saveti povreenom ili licu koje pruæa prvu pomoÊ su sledeÊi: ≤ ne trljati i ne pritiskati oËi i oËne kapke, ≤ zatvoriti kapke, ukoliko je moguÊe, da bi se zaπtitila roænjaËa, ≤ izbegavati kompresivne zavoje koji mogu da izazovu teπko oπteÊenje istiskujuÊi intraokularni sadræaj kroz perforativnu ranu, ≤ staviti Ëist tampon i zavoj na oko pre evakuacije. Dijagnozu perforativne povrede oka postavlja oftalmolog koji je duæan da povreenog sa perforativnom povredom oka, sa intraokularnim stranim telom ili bez njega, evakuiπe po naznaËenju u specijalizovanu ustanovu za teπke povrede oka.

Zapaljenje unutraπnjih oËnih struktura, nastalo zbog unoπenja infekcije kod perforativnih povreda, moæe biti razliËitog intenziteta, od blaæe zapaljenjske reakcije koja se manifestuje fibrinskom eksudacijom, do æestokog gnojnog zapaljenja ≤ septiËkog endoftalmitisa. Znaci septiËkog endoftalmitisa nastaju unutar 24≤48 h od povreivanja. SeptiËki endoftalmitis manifestuje se veÊom hemozom bulbarne veænjaËe i jakom cilijarnom injekcijom. Eksudacija u prednjoj komori brzo prelazi od fibrinske u gnojni sadræaj (hypopion). U staklastom telu nastaju sivobeliËaste i prljave membrane. MreænjaËa je, u prvom stadijumu dok se moæe razgledati, edematozna i gubi svoj kolorit. Ubrzo se celo staklasto telo pretvara u bezobliËnu masu. UoËava se i gnoji sadræaj. Ukoliko se ne primeni odgovarajuÊa antibiotska i antifungicidna terapija i ukoliko se ne uradi hitna pars plana vitrektomija, infekcija oka napreduje i nastaje perforacija, najËeπËe roænjaËe. Gnojni sadræaj se izliva. Posle perforacije, infekcija oka moæe se smiriti, ali nastaje atrofija a kasnije i ftiza oËne jabuËice. SeptiËki endoftalmitis u ratnih perforativnih povreda sa intrabulbarnim stranim telom registruje se u 7≤15% povreenih. U poslednjem ratu koji je voen na prostoru prethodne Jugoslavije (1991≤ ≤1995) septiËki endoftalmitis je registrovan u 15% povreenih sa intraokularnim stranim telima. Bakterijska infekcija je najËeπÊi uzrok septiËkog endoftalmitisa. Profilaksa septiËkog endoftalmitisa je struËna hirurπka obrada perforativnih povreda oka u optimalnom vremenu, ekstrakcija intraokularnih stranih tela, takoe, u optimalnom vremenu i blagovremena antibiotska terapija koju treba da primeni u ratnim uslovima prvi lekar opπte medicine. LeËenju septiËkog endoftalmitisa mora se pristupiti hitno. Hitna pars plana vitrektomija primenjuje se u prvim satima nakon postavljanja dijagnoze septiËkog endoftalmitisa. Evisceraciju treba uËiniti kada je oko izgubilo oseÊaj svetlosti (slepo oko) i postoji tendencija πirenja infekcije prema centralnom nervnom sistemu, kao i kada nastane perforacija oËne jabuËice.

18 HEMOFTALMUS

Izliv krvi u staklasto telo (haemophthalmus) u perforativnih povreda oka sa intraokularnim stranim telom ili bez njega je Ëesta pojava. Uzrok krvarenja u staklasto telo leæi izvan vitrealnog gela ≤ povreda krvnih sudova duæice, cilijarnog tela, sudovnjaËe i mreænjaËe. Dijagnoza izlivene krvi u staklasto telo postavlja se oftalmoskopom, biomikroskopskim pregledom ili ultrasonografijom. Hemoragija u staklastom telu dovodi do njegove likvefakcije, Ëak i kada je resorpcija dovoljna da vidna funkcija bude normalna. U staklastom telu ostaju, manje ili viπe, opacitati obojeni krvnim pigmentom kao trajni trag. HemoragiËne mase se ponekad spuπtaju na dno vitrealnog prostora i pokreÊu sa pokretima bulbusa. U ovih povreenih vid je bolji ujutru, a loπiji u toku dana, kada se poËne kretati. Ukoliko u oku postoji i strano telo, kao iritativni agens, proliferacije su bujnije i bræe, razvija se proliferativni retinitis koji obiËno polazi od diska papile vidnog æivca, gradeÊi klasiËnu sliku „rete mirabile”. Izliv krvi u staklasto telo kod perforativnih povreda sa intraokularnim stranim telom leËi se vitrektomijom pars plana koja se radi kada se strano telo ekstrahuje, u istom aktu. Ako je izliv krvi u staklastom telu nastao kao posledica kontuzione povrede, postupa se u zavisnosti od veliËine izliva. Manji izlivi sa relativno dobrom oπtrinom vida tretiraju se konzervativno. VeÊi izlivi, ako ne pokazuju tendenciju resorpcije, najËeπÊe se reπavaju vitrektomijom pars plana. U svakom sluËaju, Ëak i veÊi izlivi krvi u staklastom telu, ako retina nije ledirana, tretiraju se konzervativno 15≤20 dana. Nakon tog vremena, pristupa se operaciji ≤ vitrektomiji. Povreeni sa hemoftalmusom treba da miruje, da dobije kapi Sol. Homatropini 1% i Sol. Chloramphenicoli 1%, da se oko zatvori tamponom. Evakuisati povreenog do oftalmologa koji Êe odrediti dalje leËenje. KONTUZIONE POVREDE OKA

Kontuzione povrede oka nastaju udarom po oku predmeta Ëiji je preËnik veÊi od preËnika oka.

•

Ratne opekotine oka

335

Udar moæe biti razliËitog intenziteta, pa i simptomi kontuzionih povreda mogu da se ispolje u razliËitom stepenu ≤ od blage serozne eksudacije u prednjoj komori do rupture sklere i traumatske ablacije mreænjaËe. Ako je ruptura sudovnjaËe lokalizovana u makularnom predelu, centralna oπtrina vida je najËeπÊe uniπtena; ako je lokalizovana van makule, vidna funkcija je najËeπÊe oËuvana. KOMPRESIVNI SINDROM

U ratnim uslovima Ëesto nastaje povreivanje zbog zatrpavanja usled bombardovanja iz vazduha i dejstvom teπke artiljerije. U ovakvim okolnostima kompresija grudnog koπa dovodi do kompresivnog sindroma. Ovaj sindrom nastaje zbog kompresije velikih venskih krvnih sudova, usled Ëega nastaju, izmeu ostalog, i brojne promene na oËima. Posebno su uoËljive lividna boja prepunih velikih krvnih sudova veænjaËe i sufuzije razliËitog stepena. Na oËnom dnu lokalni nalaz podseÊa na izgled preseka tirolske salame zbog prisustva brojnih retinalnih hemoragija, eksudacije i prepunjenih velikih krvnih sudova. LeËenje je kauzalno.

Traumatska ablacija mreænjaËe Dragan ViciÊ Ratna traumatska ablacija mreænjaËe nastaje posle perforativne ili kontuzione povrede oËne jabuËice i manifestuje se razdvajanjem unutraπnje oËne ovojnice (retine) izmeu pigmentnog epitela i ostalih slojeva. Glavni je uzrok slepila posle teπkih perforativnih povreda oËne jabuËice. Povreda prouzrokuje apsolutnu nesposobnost za ratna dejstva. Oko 20% perforativnih povreda oka komplikuje se ablacijom mreænjaËe, a perforacija zadnjeg segmenta taj procenat poveÊava do 40% i viπe. Teπke kontuzione povrede oËne jabuËice komplikuju se ablacijom u 15% sluËajeva (sl. 18-11).

336

Urgentna i ratna hirurgija LeËenje ove komplikacija se odvija u toku primarnog zbrinjavanja povrede postavljanjem serklaæa i pars plana vitrektomijom. Ukoliko se prilikom primarnog zbrinjavanja vrπe samo uπivanje rane oËne jabuËice i intervencija na prednjem segmentu, reπavanje ablacija moæe ponekad da se odloæi za drugu intervenciju. Ablacija mreænjaËe koja nastaje od treÊeg ili Ëetvrtog dana od povrede pa sve do nekoliko meseci i viπe od povrede je trakcionog tipa (sl. 18-12) i posledica je oæiljnoproliferativnog procesa. LE»ENJE

Sl. 18-11. LFC baraæ oko metalnog stranog tela na mreænjaËi.

Ablacija mreænjaËe kao direktna posledica povrede nastaje u toku prvih sati do 3≤4 dana od momenta povreivanja i posledica je rupture. NajËeπÊe to oπteÊenje mreænjaËe nastaje malim stranim telom ili πiljatim predmetom, a moæe da nastane i posle kontuzione povrede zbog zatezanja na mestima pripoja hijaloidne membrane staklastog tela i membrane limitans interne (ora serata, makula, papila, duæ velikih krvnih sudova). Oko 80% ovako nastalih ablacija je praÊeno hemoftalmusom, tako da je dijagnostika ablacija mreænjaËe u ratnim uslovima veoma teπka.

Sl. 18-12. Ablacija mreænjaËe nastala posle 3 nedelje od povrede zadnjeg segmenta. Strano telo je ekstrahovano, ali je razvijen PVR proces prouzrokovao trakciju na mreænjaËu i njeno odlepljenje.

LeËenje traumatske ablacije mreænjaËe je hirurπko, ali uz pomoÊ konzervativnog leËenja i primene fotokoagulacije. Odvija se u ratu (kao i u miru) u visokospecijalizovanim oftalmohirurπkim ustanovama, sa svom neophodnom opremom i kadrovima, obiËno daleko od mesta borbenih dejstava. 1. Hirurπko leËenje. Zbrinjavanje perforativnih povreda oËne jabuËice sa prisutnim intrabulbarnim stranim telom ili bez njega je kompleksno. U najveÊem broju sluËajeva u prvom aktu se vrπi obrada perforativne povrede i ekstrakcija intrabulbarnog stranog tela uz prevenciju ablacije mreænjaËe (serklaæ, plomba, kriopeksija, endofotokoagulacija). Veoma Ëesto ovim postupcima leËenje povreenog oka nije zavrπeno. Neretko se posle primarne obrade perforativne povrede preduzimaju jedna, dve ili viπe rekonstruktivnih operacija na prednjem ili zadnjem segmentu oËne jabuËice. Pars plana vitrektomija (PPV) je danas suverena metoda za reπavanje PVR i ablacije retine u primarnoj obradi perforativne povrede i u oæiljnom stadijumu. Ova metoda omoguÊava oslobaanje transvitrealne trakcije postupkom seËenja i aspiracije kontraktilnih vlakana, odstranjenjem epiretinalnih i subretinalnih membrana πpatulom, seËenjem makazicama za membrane, i postepenim odvajanjem od retine raznim vrstama pinceta za membrane. U sluËajevima u kojima su membrane Ëvrsto fiksirane uz retinu i ne mogu da se odljuπte, moguÊe je izvrπiti njihovu segmentaciju i na taj naËin omoguÊiti naleganje retine. Poπto u ovoj proceduri Êelije nisu odstranjene, reproliferacija membranskih formacija je prisutna u

18 veoma visokom stepenu. Neki od hirurπkih postupaka nekritiËno primenjeni stimuliπu reproliferaciju i komplikacije, na primer kriopeksija. U okviru pars plana vitrektomije preduzimaju se i pojedine metode koje predstavljaju vrhunac u mikrohirurgiji uopπte. Tako na primer, trakcione membrane u podruËju baze staklastog tela, koje se pruæaju periferno anteroposteriorno i izazivaju „skraÊivanje” retine, nekada je nemoguÊe osloboditi uz sve opisane tehnike. U takvim sluËajevima retinotomija i retinektomija u kombinaciji sa intraokularnom tamponadom je nuæna za naleganje retine. Kombinovanje vitrektomije i permanentne intraokularne tamponade sa silikonskim uljem daje anatomski uspeh u veÊem procentu sluËajeva. »esto je u ovim sluËajevima potrebna i fiksacija retine endodijatermijom, endofotokoagulacijom, kriopeksijom, zatim endodrenaæa subretinalne teËnosti i drugi posebni postupci. 2. Medikamentno leËenje. Osnova konzervativne terapije koja je naroËito vaæna u ranom stadijumu (sveæa povreda) sastoji se od: ≤ terapije za spreËavanje infekcije (antibiotici, sulfonamidi, antiseptici) ≤ cikloplegici i midrijatici (atropin, homatropin, scopolamin itd) ≤ antiinflamatorni lekovi (kortikosteroidi, antipiretici ≤ salicilati i antireumatici) 3. Fotokoagulacija. Jedna u sadaπnje vreme veoma prihvaÊena metoda, koja prvenstveno sluæi za

•

Ratne opekotine oka

337

prevenciju komplikacija kao πto je ablacija retine je laser fotokoagulacija. Meu kliniËke slike koje spadaju u apsolutne indikacije za profilaksu ablacije retine spadaju rupture sa operkulumom (poklopcem) koji je trakciono vezan sa staklastim telom, zatim ruptura retine povezane sa preretinalnom hemoragijom, postojanje male trakcione ablacije i postojanje stranog tela na retini koje pre ekstrakcije treba zaokruæiti laser peËatima u cilju profilakse intra i postoperativne ablacije. Od raspoloæivih metoda (kriokoagulacija, dijatermija, operacija i fotokoagulacija) Ëesto je laser fotokoagulacija metoda izbora, u prvom redu zbog toga πto se svodi na najmanju meru nova trauma veÊ teπko povreenog oka. Laserski peËati se postavljaju u dva do tri smaknuta niza koji se dodiruju. U teæim sluËajevima kada je operacija neizbeæna, fotokoagulacija moæe da se primeni putem endofotokoagulacije (sl. 18-13). PROGNOZA Oæiljna vitreoretinalna proliferacija posle teπkih perforativnih povreda moæe da se stabilizuje u bilo kojem stadijumu. Meutim, proces moæe polako da progredira viπe meseci. Ali takoe se via, ne u malom procentu sluËajeva kompletan razvoj i terminalna slika trakcione ablacije retine sa PVR veÊ kroz 7 do 14 dana od povrede. Da bi se dala dugoroËna prognoza povreenog oka, treba uvek proceniti sve gore navedene faktore koji utiËu na fibroplastiËki proces. Za odluku o hirurπkom zahvatu nije merodavna samo operabilnost povreenog oka nego i faza u kojoj se oæiljnoproliferativni proces nalazi. Zbog toga je problem leËenja i prognoze teπkih perforativnih povreda domen iskusnih retinovitrealnih hirurga koji se dobrim delom oslanjaju na iskustvo.

Povrede oka bojnim otrovima Nikola SmiljaniÊ

Sl. 18-13. LFC baraæ oko preretinalne proliferacije.

Na organ vida mogu πtetno da deluju gotovo sve vrste bojnih otrova, ali neposredno πtetni efekat imaju suzavci, kijavci i plikavci.

338

Urgentna i ratna hirurgija SUZAVCI

Ovi bojni otrovi spadaju u grupu za kratkotrajno privremeno onesposobljavanje. Delovanje suzavaca nastupa veoma brzo i naroËito je izraæeno u oËima, sluzokoæi nosa i respiratornog sistema. Izraæen je snaæan oseÊaj peckanja, paljenja, grebanja, πto je praÊeno izraæenim suzenjem, fotofobijom, blefarospazmom i bolom u oËnim dupljama. VeænjaËa je svetlo hiperemiËna, krvni sudovi prepunjeni. OËni simptomi relativno brzo iπËezavaju ako se zatrovana osoba brzo udalji iz zone kontaminacije. Otrov se moæe zadræati u znatnoj koncentraciji u odelu, pogotovu ako je vlaæno, πto moæe izazvati naknadno trovanje. Prva pomoÊ obuhvata napuπtanje kontaminiranog podruËja, skidanje odeÊe, ali ne i maske. Suzenje potpomaæe eliminaciju otrova. OËi ne treba trljati. Savetuje se ispiranje oËiju 1≤2%-nim natrijum-bikarbonatom ili obiËnom hladnom vodom. Ukoliko su subjektivne tegobe jako izraæene, mogu se primeniti lokalni anestetici, koje kasnije treba isprati zbog moguÊnosti od oπteÊenja epitela roænjaËe. U sluËaju trovanja kijavcima, leËenje oËiju nije neophodno, jer simptomi brzo iπËezavaju. U otrove za duæe privremeno onesposobljavanje spada hinuklidin benzilat (BZ). Trovanje je sliËno onom kod trovanja atropinom, ali je deset puta jaËe. Izaziva midrijazu, paralizu akomodacije uz jaku fotofobiju. Za zaπtitu neophodno je koriπÊenje maske. Kod teæih trovanja, potrebno je koriπÊenje antidota. Kao antidoti koriste se fizostigmin i takrin. Ovaj postupak mora da bude pod kontrolom lekara. PLIKAVCI

VeÊ po svom nazivu ukazuju na poremeÊaje koje ovi otrovi prouzrokuju. Plikavci izazivaju najteæe promene na oËima. Ovde spadaju sumporni iperit, azotni iperit i luizit. Ovi otrovi deluju na koæu, organe za disanje, organe za varenje i oËi. Delovanje na organ vida zavisi od oblika kontaminacije i koliËine otrova. Najteæu kliniËku sliku daje trovanje plikavcima u obliku

teËnosti. Koæa kapaka je redovno zahvaÊena. Dominira otok kapaka, a koæa je prekrivena malim plikovima iz kojih se cedi teËnost. Povreeni oseÊa jake bolove. Ukoliko je otrov zahvatio dublje delove kapaka, ostaju trajne posledice u obliku nepravilnih oæiljaka. Simptomi nastaju 1≤4 h posle kontaminacije, a kod direktnog delovanja u oko za 10 minuta. Prvi simptomi su oseÊaj æarenja, pojaËano suzenje, fotofobija i blefarospazam. Nastaje jak otok kapaka, zatim hiperemija veænjaËe sa pojavom seroznog i seropurulentnog sekreta, ponekad i sa fibrinskim naslagama i kliniËkim ozledama roænjaËe do nekroze. LeËenje. NajznaËajnije je spreËiti kontakt otrova sa oËima brzim stavljanjem zaπtitne maske. Kod nastale kontaminacije neophodno je brzo uklanjanje otrova iz oka obilnim ispiranjem 3%-nom sodom bikarbonom ili Ëistom vodom. »esto je neophodno zbog jakih bolova prethodno ukapati lokalni anestetik: (Xylocaini ili Tetracaini 1%). Nakon ispiranja ukapati Atropin 1% i ËeπÊe ukapavati antibiotike: (Gentamycin i Chloramphenicol) sa kortizonom (Dexason). NERVNI BOJNI OTROVI

Spadaju u grupu otrova za ubijanje delovanjem na nervni sistem. Za vojnu upotrebu su: ≤ savid, soman i tabun (triloni) i ≤ V otrovi. Ovi otrovi u obliku para izazivaju jaku miozu koja se smatra karakteristiËnim znakom u slici trovanja nervnim bojnim otrovima. Mioza moæe da traje danima uz hiperemiju veænjaËe, poremeÊaj akomodacije (spazam) i sniæenje intraokularnog pritiska sa relativnim padom oπtrine vida. U sluËaju kontaminacije nervnim bojnim otrovima neophodno je odmah prekinuti kontakt otrova i Ëoveka stavljanjem gas maske. Odmah ubrizgati 2 mg atropin-sulfata intramuskularno (autoinjektor ili sireta), πto treba ponavljati svakih 10 minuta. U oko treba ukapavati 1% atropin-sulfat. POSTUPAK U RATNIM USLOVIMA PRI TROVANJU BOJNIM OTROVIMA

Na bojiπtu pri pojavi bojnog otrova neophodno je hitno postaviti zaπtitnu masku. Ukoliko je doπlo do

18 kontaminacije, neophodno je brzo ispiranje oËiju teËnoπÊu (vodom). Pri trovanju plikavcima povrede oËiju su najhitnije za evakuaciju do oftalmologa. Rezultat oftalmoloπkog pregleda odreuje dalju terapiju (suzbijanje infekcije i nastajanja oæiljaka sa zamuÊenjem roænjaËe).

Ratne povrede orbite Povrede orbite nastaju delovanjem tupog udarca u predeo orbite, pri Ëemu dolazi do naglog poveÊanja pritiska u orbitalnoj πupljini. Sadræaj orbite u tom momentu pritiskuje njene zidove, a rezultat naglog poveÊanja intraorbitalnog pritiska je fraktura jednog ili viπe zidova orbite sa utiskivanjem orbitalnog sadræaja u susedne πupljine, najËeπÊe u maksilarni sinus. Fraktura medijalnog zida nema naroËit kliniËki znaËaj. Fraktura poda orbite tipa „blow out” nastaje zbog slabosti ovog zida uslovljene postojanjem sulkusa i kanalisa infraorbitalisa. „Blow out” frakture orbite u ratu nisu Ëeste, ali zbog specifiËnosti dijagnostike i terapijskih postupaka zahtevaju posebnu paænju. Fraktura orbite moæe nastati i radijacijom fraktura okolnih delova lobanje u orbitu. Frakture takoe nastaju zbog penetrantnih povreda orbite koje zahvataju i zidove orbite. KliniËka slika „blow out” frakture orbite je karakteristiËna i ponekad dovoljna za njenu dijagnostiku. Diplopija je kardinalan subjektivni znak. Palpacijom mekog tkiva oko orbite se Ëesto dobijaju krepitacije zbog vazduha koji otiËe iz paranazalnih πupljina. Bulbus je odmah po povredi Ëesto u egzoftalmusu, ali je posle nekoliko dana enoftalmiËan. NajkarakteristiËniji simptom je poremeÊaj motiliteta bulbusa koji u enoftalmusu daje izgled pseudoptoze, pomeren je prema dole a pri ispitivanju pokretljivosti je nemoguÊ pokret prema gore zbog ukleπtenja orbitalnog tkiva i m.rectusa inf. i m.obliquusa inf. u frakturnu pukotinu. Test forsirane dukcije je jako pozitivan. Ukoliko je fraktura zahvatila i kanalis infraorbitalis, postoji hipestezija ili anestezija koæe ispod orbite (oπteÊenje n.infraorbitalisa). Ciljani rendgenski pregled (tomografija orbite) daje nam preciznu

•

Ratne opekotine oka

339

lokalizaciju, obim frakture i eventualno propadanje tkiva u maksilarni sinus. LeËenje „blow out” frakture je hirurπko. Operaciju treba izvrπiti πto pre, a najbolji rezultati se postiæu ako se uËini u prvih 48 h zbog opasnosti od znatnog oπteÊenja ukleπtenih miπiÊa u traumatski otvor i pukotinu. Operacija se moæe izvrπiti transpalpebralnim i trnssinusnim putem (Calldwell-Luk). Prednost se daje prvom postupku zbog boljeg uvida u tip frakture, moguÊnosti oslobaanja ukleπtenog tkiva i jednostavnije rekonstrukcije poda orbite. Drugi pristup (Calldwel-Luc) indikovan je kod teπkih kominutivnih fraktura maksile i kostiju srednje oblasti lica. Poseban problem predstavljaju rane nanesene u ratu stranim telima ili ubodom u orbitu (bez povrede oËne jabuËice). Ulazni otvor Ëesto je mali, neprimetan, ali oπteÊenja orbitalnog tkiva mogu da budu znatna, pogotovu ako doe do povrede n.optikusa, nerava ili krvnih sudova (traumatski sindrom sfenoidalnog otvora ili apeksa). Ratne rane orbite sa stranim telom Ëesto su komplikovane unoπenjem zemlje, iverja i dr., πto izaziva hematome i protruziju bulbusa. Povreda metkom u slepooËnicu neretko dovodi do infekcije oba n.optikusa. POSTUPAK U RATNIM USLOVIMA

Povrede orbite treba hitno dijagnostikovati zbog neophodne brze operacije kod pojedinih sluËajeva. Ove operacije treba da vrπe timski ≤ oftalmolog i maksilofacijalni hirurg. Neophodno je hitno operisati i povrede orbitalnog sadræaja stranim telima, naroËito ako su organskog porekla. LITERATURA Canavan Y. M,. Archer D. B. B.: Anterior segment consequences of blunt ocular injury. Br.J.Ophthal., 66, 549≤55, 1982. Catalano R.: Ocular emergencies, Saunders Company, Philadelphia, 1992. Charles S.: Vitreous microsurgery, Second Edition, Williams and Wilkins publ., Baltimor, 1987. Dufour D. i sar.: Hirurπko zbrinjavanje povreenih u ratu, Meunarodni komitet Crvenog krsta, Æeneva, 1994.

340


Duke Elder S.: Text-Book of ophthalmology vol. VI, Henry Kimpton, London. Duke-Elder S.: Chemical injuries, pp. 1011≤1207, in System of Ophthalmol. vol. XVI, Henry Kimpton, London, 1972. Eagling E., Ropper-Hall M. J. R.: Eye injuries, Butterworths Publ., London, 1986. Eagling E. M.: Ocular damage after blunt trauma to the eye, Br. J. Ophtalmol., 58, 126≤40, 1974. Edwards W. C., Layden W. F.: Traumatic hyphema., Am. J. Ophtalmol., 75:110, 1973. Gundarova R. A., Petropavlonskaja G. A.: PronikajuπËije renenija i kontuziji glaza, Medicina, Moskva, 1975. Gundarova R. A., Malajeva A. A., Jiæakov A. M.: Travni glaza, P. 71≤177, 158≤198, Medicina, Moskva, 1986. Heimann K: Treatment of double perforating injuries; Basic and Advanced Vitreous Surgery, Liviana Press-Springer Verlag, Fidia Research Series, vol.2, 317≤320, 1986. Kirchof B., Sorgente N.: Pathogenesis of prolipherative vitreoretinopathy, Dev. Ophthalmol., vol. 16: 1≤43, Karger, Basel, 1989. Kopπa M. i sar.: Vojna oftalmologija, San. Uprava DSNO, Beograd, 1970. KrstiÊ Lj.: ZnaËaj ultrasonografije u ranom otkrivanju toksiËnog dejstva bakra na staklasto telo kod akutne halkoze, doktorska disertacija, Beograd, 1990. KrstiÊ Lj., MariÊ S.: Intraokularna strana tela u ratnih povreda 1991≤1995, Zbornik radova 2. kongresa ratne medicine sa meunarodnim uËeπÊem, Banja Luka, 1996. Patel B. C. K., Morgan L. H.: Work-Related Penetrating Eye Injuries, Acta Ophthalmol., 69/3: 377≤381, 1991. PetroviÊ Z., ViciÊ D., CvetkoviÊ Lj: Vitrektomija pars plana pri dvostrukim perforacijama oËne jabuËice, Vojnosanitetski pregled, 6: 409≤413, 1990. PetroviÊ Z.: Procena hirurπkih metoda za ekstrakciju nemagnetnih stranih tela iz zadnjeg segmenta oka, doktorska disertacija, Beograd, 1989.

Peterson C. A., Pfister R. R.: Intraocular pressure changes after alkali burns, Arch.Ophthalmol., 91, 211≤18, 1974. Peyman G. A., Raichand M., Holdberg M. F. et al.: Managment of sublucated and dislocated lenses with the vitrophage, Br. J.Ophthalmol., 63, 771≤8, 1970. Pfister R. R.: The effects of chemical injury on the ocular surface, Ophthalmology, 90, 601≤9, 1983. SaviÊeviÊ M., KrstiÊ Lj., CvetkoviÊ Lj., StojkoviÊ R.: Intraokularna strana tela nemagnetne prirode, Zbornik Vojnomedicinske akademije, 1981. Ser Stephen Miller: Clinical Ophthalmology, (David Mc Leod: Vitreous and its Disorders, 258≤274), Wright, London, 1987. Slingsby J. G., Forstot S. L.: Effect of blunt trauma on the corneal endothelium, Arch. Ophthalmol., 99:1041, 1981. SmiljaniÊ N., ViciÊ D.: Combat Eye Injury: Laser Photocoagulation Prophylaxis of Retinal Detachment. Trauma 40, 3, 157≤8, 1996. SmiljaniÊ N., MiletiÊ M.: Opπti pregled sanitetskog obezbeenja povreda organa vida u aktuelnim borbenim dejstvima. Savremeno u oftalmologiji, sv. 8, 145≤150, 1992. Sternberg P.: Trauma principles and techniqes of treatment. In: Ryan S. J. ed Retina, St Louis Mosby publ., 3: 484≤485, 1989. Sternberg P. et al.: Advances in vitreoretinal surgery, Editor Mario Stirpe, M. D. P., 181≤189, Rome, 1991. StojkoviÊ R., KrstiÊ Lj., VukosavljeviÊ M., RadoπeviÊ P.: Intraokularna strana tela i njihove karakteristike u ratnih povreda, edicija Savremeno u oftalmologiji, br.8, Beograd, 1992. Thomas M. A., Parrich R. K., Feuer W. J.: Rebleeding after traumatic hyphaema, Arch. Ophthalmol., 104≤106, 1986. VojvodiÊ V.: Toksikologija bojnih otrova, Vojno izdavaËki zavod, Beograd, 1981. Williams D. F., Mieler W. F., Williams G. A: Posterior Segment Manifestations of Ocular Trauma, Retina 10 suppl.1); 35≤44, 1990. Yasuna E.: Management of traumatic hyphaema, Arch. Ophthalmol., 91: 190, 1974.

19 Hirurπka inflamatorna oboljenja vrata Milan DragoviÊ

OSNOVNI SIMPTOMI

Nagli otok vrata obiËno vodi porijeklo od koæe, pljuvaËnih ælijezda, limfnih nodusa, rijetko od tireoideje, kongenitalnih anomalija. Lokalizacija otoka na vratu pribliæava se organu odakle potiËe: promjene na koæi su obiËno na koænim naborima, parotidna ælijezda ispred uha i u predjelu ugla mandibule, submandibularna ælijezda izmeu ivice mandibule i digastriËkog miπiÊa, tireoidna ælijezda suprasternalno. PoveÊani paketi limfnih ælijezda zahvataju bilo koju regiju vrata.

A

Iako bi se oËekivalo da je prepoznatljiva inflamacija od tumora, to kod vrata nije pravilo. Crvenilo, otok, bolovi imitiraju povrπnu inflamaciju, ali iz dubine vratnih struktura inflamatorne i gnojne kolekcije prije imitiraju tumorozne znake. Fascije vrata i zahvaÊene okolne strukture tkiva ograniËavaju mobilnost vrata. Palpacijom je teπko diferencirati uveÊane pakete limfnih ælijezda od tumora okolnih organa. Limfni putevi gornjih digestivnih i respiratornih organa ukrπtaju svoje limfne puteve sa organima toraksa u predjelu vrata tako da se metastazni tumori mogu prikazivati kao primarni tumori vrata. NetipiËne lokalizacije otoka na vratu se ne mogu odreivati palpacijom dok se ne utvrdi njihovo porijeklo.

B

submandibularna ælijezda parotidna ælijezda

tireoglosna cista

dermoidna cista branhijalna cista

parafaringealna masa

submandibularna ælijezda

faringealni nodus

thyroglosalna cista branhijalna cista

supraklavikularni nodus

tireoidna ælijezda cistiËni higrom

Sl. 19-1. NajËeπÊa lokalizacija inflamatornih tumora vrata. A. Shematski odnos organa vrata, limfnih ælijezda i kongenitalnih cista; B. Lateralna projekcija inflamatornih tumora vrata.

341

342


Infekcija vrata

dræaja, rana ostaje otvorena radi drenaæe. Nastavlja se sa antibioticima iduÊa 2≤3 dana.

INFEKCIJA PODA USNE DUPLJE ≤ LUDOWICOVA ANGINA

ObiËno infekcija potiËe od gnojnih procesa na desnima i korijenu zuba. Mijeπana bakterijska flora usne duplje sa aerobima i anaerobima πiri se podom usne duplje u loæi milohioidnog miπiÊa koji sa fascijama Ëini zatvoren prostor, ili se πiri ka submandibularnim pljuvaËnim ælijezdama. KliniËki znaci. Inflamatorni edem izdiæe i potiskuje bazu jezika prema glotisu stvarajuÊi suæenje praÊeno inspiratornim stridorom. Pod usne duplje je napet, izboËen i bolan. Pacijent je septiËan, sa visokom temperaturom, oteæanim disanjem. Ovaj klasiËan nalaz Ludowicove angine rijetko se sreÊe, i to u zapuπtenim stanjima. Tretman. U poËetnoj fazi celulitisa daju se velike doze antibiotika (ampicilin 500 mg i.m. i metronidazol 500 mg). Zbog mijeπane infekcije brzo se razvija sindrom zatvorenog prostora. Sa prvim znacima respiratornih smetnji mora se uraditi dekompresija incizijom suprahioidne fascije. U submentalnoj loæi ostvaruje se incizija duæ ramusa mandibule. U regiji ramusa mandibule nalazi se grana arterije facijalis, a dublje submandibularna ælijezda. Nakon incizije koæe i platizme tupom disekcijom u dubinu prolazi se kroz loæu izmeu ivice mandibule i pljuvaËne ælijezde koju potisnemo prema nazad i oslobodi se prilaz loæi milohioidnog miπiÊa. ObiËno se gnoj nalazi ispod fascije hioidnog miπiÊa i πiri se prema pljuvaËnoj ælijezdi. Nakon oslobaanja gnojnog sa-

FARINGOMAKSILARNI APSCES

Infekcija poËinje od tonzila ili adenoida farinksa, πiri se boËno i spuπta naprijed ka submandibularnoj pljuvaËnoj ælijezdi, ree pozadi ka vaskularnoj loæi. KliniËki znaci. Bol pri otvaranju usta i ævakanju, visoka temperatura, lateralni faringealni zid pomjeren prema medijalno. Kada inflamacija zahvati mastikatornu miπiÊnu loæu postoji trizmus. Spolja na vratu nateËena je loæa parotidne ælijezde a donji pol inflamacije zavrπava se u visini hioidne kosti. Najteæa zapuπtena komplikacija je septiËka tromboza vene jugularis interne. Tretman. U toku poËetnog celulitisa antibiotici imaju efekta. Pri pojavi apscesa, pristupa mu se incizijom od ugla mandibule do hioidne kosti. Nakon incizije koæe, platizme i spoljaπnje fascije tupom disekcijom izmeu ugla mandibule, parotidne ælijezde i submandibularne ælijezde se prodire u faringomaksilarni prostor, gdje se nalazi gnojna kolekcija. U sluËaju tromboze podvezuje se vena jugularis.

apsces tonzila

pterigoid

tonsila

a. facialis

faringomaksilarni prostor

lingua

peritonzilarni apsces

m. mylohioideus mandibula

n. lingualis incisio m. digastricus n. hypoglossus

Sl. 19-2. Drenaæa dna usne duplje.

Sl. 19-3. Peritonzilarni i faringomaksilarni apsces.

19 INFEKCIJA KOÆE I POTKOÆNOG TKIVA VRATA

KliniËka slika celulitisa vrata moæe da se pojavi u bilo kojoj regiji. Najvaænije je odrediti da li infekcija zahvata povrπnu ili duboku fascijalnu loæu. Izuzetni su spontani duboki celulitisi u donjoj treÊini vrata pri perforacijama farinksa i cervikalnog ezofagusa. Povrπne infekcije nastaju od adneksa koæe: lojnih ælijezda, folikula dlake, dermoidne ciste. Cistis sebacea najËeπÊe su na poglavini, ali se mogu zateÊi na vratu. Infekcija potiËe od lojnih ælijezda, sa crvenilom, otokom, a sâm vrh ciste je istanjene koæe i iz punktiformne rane moæe da curi na pritisak smrdljiv lojni sadræaj. Samo incizija i drenaæa Êe dovesti do recidiva, vaæno je da se u ovom postupku nakon incizije odstrani i kapsula. Rana zarasta sa oæiljkom. Furunkulus. Streptokokna i stafilokokna infekcija poËinje u folikulu dlake i kruæno se πiri crvenilo sa otokom i induracijom. Spontano praænjenje gnojnog sadræaja sa ispadanjem dlaka nije rijetko. Ako postoji dijabetes, furunkuloza recidivira. Karbunkulus. Tip infekcije je identiËan samo se proces infekcije πiri u supkutano tkivo. KliniËki znaci. Karbunkulozna povrπina zahvata i do 10 cm i obiËno u centralnom dijelu nastaje nekroza koæe sa viπe otvora iz kojih se prazni gnojav sadræaj. Bolovi i induracija u okolini oteæavaju pokrete vrata. Na presjeku postoje traËci viπe sinusa te ih je nemoguÊe isprazniti sa viπe incizija. Pacijent, obiËno dijabetiËar, febrilan je, septiËan, sa poveÊanom glikemijom. Tretman se sastoji u eksciziji Ëitavog gnojnog gnijezda sa saÊastim traËcima gnojnih kanala. ObiËno se karbunkulus zaustavlja na fasciji a kod recidiva infekcije moæe da prodire i dublje u miπiÊne slojeve. Nakon ekscizije karbunkula πiroka rana ostavlja se otvorenom da zarasta per secundam. Supurativni limfadenitis. ObiËno je uzroËnik piogena infekcija. Zahvata pojedine ili Ëitav paket limfnih ælijezda. KliniËki znaci su edem potkoænog tkiva, crvenilo, dok je centar mekan sa kolikvacijom. Na tom mjestu se uradi mala incizija i kroz nju uvedu krajevi hemostazne kleme i polako πire praveÊi tupu disekciju do nalaza gnoja.

•

Hirurπka inflamatorna oboljenja vrata

343

Paketi limfnih ælijezda sa induracijom i kazeoznom kolikvacijom su posljedica tuberkuloze. »esto se vide oæiljci od ranijih incizija. Infekcija moæe da bude uzrokovana piogenim bakterijama sekundarno, kada se stvara kolikvacija tkiva sa proπirenom apscesnom loæom. Kod odraslih limfadenitis vrata moæe se podjeliti na: akutni piogeni, hroniËni (granulomatozni) i neoplastiËni (primarni limforetikularni, metastatski). U djece je viπe izraæena akutna inflamatorna faza promjena na limfnim ælijezdama, sa bolovima, induracijom tkiva, crvenilom. PoËetak treba traæiti u karioznim zubima, tonzilama, farinksu, ili od lokalne infekcije koæe. Apscesna likvefakcija moæe da prodre prema dubljim strukturama vrata i kao bisaga se preliva prema superficijalnoj loæi. Tretman. Drenaæa apscesa, bakterioloπko ispitivanje i histoloπki nalaz mogu razjasniti porijeklo ovog oboljenja. HroniËne inflamatorne promjene mogu da budu praÊene inflamacijom, bolnom osjetljivoπÊu, ali bez jasne fluktuacije. U ovim okolnostima biopsija se uzima ekscizijom Ëitave ælijezde. Meutim, znatan dio hirurga izbjegava ovaj tip operacija zbog moguÊnosti povrede neke od nervnih grana (n. facialisa, n. hipoglossusa, n. accesoriusa) ili je rijeË o malignitetu koji se produæava u dubinu vratnih organa te se radije odluËuju na punkcionu biopsiju. CISTE VRATA

Inficirane ciste vrata. Kongenitalne ciste vrata, medijalne i lateralne, zapaæaju se izmeu 10. i 25. godine. Tireoglosna cista pripada medijalnim cistama. U embrionalnom toku poËinje od foramena cekuma baze jezika, traËak duktusa prolazi kroz hioidnu kost i spuπta se prema istmiËkom dijelu tireoidne ælijezde. Normalno iπËezava u ranom fetalnom æivotu. Ako duktus perzistira, na bilo kom dijelu njegovog puta moæe da se javi cistiËna formacija. KliniËki znaci. Ovalan tumefakt je promjera 1≤2 cm, prati akt gutanja, podiæe se kada se jezik izvlaËi iz usne duplje. Kada se inficira, zadaje dijagnostiËke probleme jer imitira i druga gnojna oboljenja vrata. Jednostavna incizija i evakuacija sadræaja ostavljaju ruæne oæiljke i fistulizaciju, πto zahtijeva po-

344

Urgentna i ratna hirurgija DUBOKE INFEKCIJE VRATA foramen cekum

epiglotis os hyoideus

hioidna kost

larings

putanja tireoglosne ciste

B

A

Sl. 19-4. Tireoglosne ciste vrata. A. RazliËiti poloæaji ciste; B. Disekcija ciste sa resekcijom hioidne kosti.

novljene operativne zahvate. Prihvatljivije je rjeπenje da se uradi ekscizija gnojne ciste, da se rana ostavi otvorenom nekoliko dana do smirivanja infekcije pod antibioticima, a zatim treba preduzeti definitivan operativni postupak ekscizije fistuloznog kanala do baze jezika. Branhiogene zagnojene ciste vrata. Branhiogene ciste vrata su kongenitalne malformacije kao ostatak nespajanja drugog i treÊeg πkrænog luka ≤ branhijalnog arkusa. PoËetak kanala nalazi se u loæi tonzila, a donji dio se pojavljuje uz prednju ivicu sternokleidomastoidnog miπiÊa i hioidne kosti. Branhiogene ciste mogu predstavljati dijagnostiËki problem, sem ukoliko su u obliku fistuloznog kanala koji dugo secernira mukozni sadræaj. Infekcije su praÊene recidivima i mogu se pojaviti u vidu apscesne kolekcije koja je duboko postavljena i jako bolna. Dok je u stadijumu infekcije, disekcija ciste je riziËna jer prolazi u blizini loæe krvnih sudova vrata. Nakon drenaæe i smirivanja infekcije preduzima se disekcija fistuloznog kanala, inaËe su recidivi Ëesti.

brahijalna cista

Sl. 19-5. Disekcija branhiogene ciste vrata.

Danas su rijetke duboke flegmone vrata prenesene limfnim putevima, ali su uËestalije kontaminacije, postinterventne komplikacije. Interventne procedure su ezofagoskopija, bronhoskopija, kanulacije vena vrata, biopsije tumora vrata, kanulacije traheje i traheostomije. Cervikalni dio ezofagusa je vulnerabilan u suæenom krikofaringealnom prelazu koji postaje mjesto zastoja stranog tijela, jatrogene perforacije ili divertikuloze. Moæemo razlikovati dva stanja duboke cervikalne flegmone: jatrogene i spontane povrede. Akutne perforacije ezofagusa i traheje. Akutne jatrogene perforacije cervikalnog dijela ezofagusa nastaju pri ezofagoskopiji, ree pri penetrantnim povredama vrata. Jatrogena povreda vratnog dijela traheje deπava se pri urgentnim traheostomijama kada se ozlijedi paratrahealno tkivo ili membranozni zid traheje sa istovremenom povredom ezofagusa. Ranu dijagnozu postavlja lekar koji je izazvao jatrogenu povredu ili se utvrdi na osnovu kliniËkih znakova. Rani kliniËki znaci su: bol u vratu, grlu, disfagija, iskaπljavanje ili povraÊanje sukrviËavog sadræaja. Simptomima je prethodila interventna procedura. Na rendgenskim snimcima cervikalnog dijela moæe se zateÊi i prisustvo vazduha u meutkivnim prostorima. FiberoptiËka bronho- i ezofagoskopija otkriva lokalizaciju i tip povrede. Ako se hirurπki postupci izvedu u toku prvih osam sati od povrede, moguÊe je uraditi primarnu rekonstrukciju. Drugo stanje su spontane povrede ezofagusa. Progutano oπtro strano tijelo u cervikalnom dijelu ezofagusa moæe da stvori primarnu perforaciju ili perforacija nastaje nakon nekroze zida nad mjestom lezije. Svaka lezija mukoze i submukoze ezofagusa prijeti infekcijom zida jer se gutanjem i pljuvaËke pod pritiskom utiskuje sadræaj ezofagusa kroz defekt. Mijeπana bakterijska flora iz ezofagusa i traheje brzo dovodi do celulitisa. KliniËki znaci. Duboki celulitis vrata karakteriπe se septiËkim stanjem, jakim bolovima u vratu, nemoguÊnoπÊu izvoenja pokreta, disfagijom. Spoljaπnje crvenilo i otok su manje izraæeni, a viπe bolna

19 osetljivost na palpaciju. Pri stvaranju duboke kolekcije gnoja praÊeni su prisustvom gasa. Iako su dosta sloæeni, meufascijalni prostori u vratu mogu se odvojiti na tri cjeline: visceralni prostor sa trahejom i ezofagusom, loæa krvnih sudova vrata i miπiÊne loæe. Flegmona viπe ima tendenciju πirenja prema torakalnom medijastinumu nego odvojene kolekcije u vratu. Inflamatorna kolekcija se moæe otkriti ultrazvukom ili joπ preciznije pomoÊu CT. Tretman. U septiËkim okolnostima osnovni operativni postupak je πiroka drenaæa zahvaÊenih loæa vrata. Zavisno od pristupaËnosti, povoljan je pristup retrosternokleidomastoidnog miπiÊa za loæu ezofagusa a uz prednju stranu miπiÊa za meufascijalne loæe izmeu viscera i krvnih sudova i traheje. STRANO TIJELO NAD LARINGEALNIM OTVOROM

ObiËno u ovom predjelu zaostaje zabodeno πiljato strano tijelo. Smrtonosan ishod nastaje kada voluminozni zalogaj hrane zatvori laringealni otvor. Nastaje refleksni laringospazam, a pri pokuπaju inspiracije negativan pritisak u traheji odræava zalogaj fiksiran nad larinksom. KliniËki znaci. Pokuπaj inspiracije poπto se zalogaj zaglavi manifestuje se uvlaËenjem suprajugularnog, suprasternalnog polja i interkostalnih prostora. Smrt uguπenjem u apneji nastaje brzo ukoliko se ne postigne pomjeranje ili uklanjanje zalogaja. ObiËno se akutna apneja u toku gozbe, slave ili obilnog obeda za stolom proglaπava akutnim infarktom miokarda. Tretman. Kod apnoiËnog pacijenta bez svijesti, bez respiratornih pokreta koristan je Heimlichov manevar. Pacijent se obuhvati sa lea rukama, πake se spajaju u vidu pesnice ispod ksifoida. Naglim zatezanjem ruku i pritiskom pesnice poveÊava se naglo abdominalni pritisak koji podiæe dijafragmu i poveÊava pritisak u intratrahealnom putu, pomjerajuÊi nad larinksom zaglavljeni zalogaj i oslobaa disajne puteve. Ako ovaj manevar ne uspije, radi se urgentna traheostomija. I ako ne nastane potpuna opstrukcija larinksa, javlja se laringospazam praÊen apnejom, πto zahtijeva urgentnu traheostomiju.

•


345

STRANO TIJELO U TRAHEJI

Glatka strana tijela, npr. razno zrnevlje, plastiËne kuglice koje akcidentalno budu udahnute, prou larinks, uu u traheobronhijalno stablo i izazivaju spazmotiËan kaπalj i zacjenjivanje koji traje od jednog do 30 minuta. Snaæan refleksni kaπalj pomjera strano tijelo iz jednog u drugi kraj traheobronhijalnog stabla bez izgleda da Êe biti iskaπljano kroz laringealnu pukotinu veÊ se zaglavi u jednom od bazalnih ogranaka uglavnom desnog bronha. Tada nastaje miran latentni period bez velikih subjektivnih smetnji. Deca mogu da nastave sa igrom. PlastiËna i metalna strana tijela se mogu tolerisati dosta vremena, za razliku od leguminoznih tijela koja bubre opturirajuÊi bronh, gdje se razvija pneumonitis i obilno iskaπljavanje. Strana tijela koja ne bubre zaglavljena u segmentalni bronh mogu biti razlog u poËetku stvaranja iznenadnog emfizema u tom dijelu pluÊa zbog ventilnog mehanizma. Nalaz iznenadnog emfizema i atelektaze segmenta ili lobusa pluÊa ukazuju na strano tijelo, πto se bronhoskopijom potvruje i odstranjuje strano tijelo. STRANO TIJELO U EZOFAGUSU

NajËeπÊe se zadræava u loæi ispod krikofaringealnog miπiÊa. Simptomi su: suprasternalni bol, bol iza grudne kosti, disfagija, pojaËana salivacija. Na preglednom PA i boËnom snimku mogu se traæiti strano tijelo koje ne propuπta rendgenske zrake, dijelovi kosti i metala. InaËe se koristi gutljaj kontrasta koji oznaËi obrise stranog tijela. Strana tijela iz ezofagusa odstranjuju se rigidnom ezofagoskopijom. AKUTNE PROMJENE U ©TITASTOJ ÆLIJEZDI

Akutni rast tireoidne ciste je rijetko stanje i posljedica je endocistiËkog krvarenja. Brz rast izaziva pritisak na organe vrata, poveÊava Ëvrstinu fascije i miπiÊnih slojeva. Prvo se kompresija prenosi na traheju. KliniËki znaci. Nagli rast ciste praÊen je otokom, bolovima i stridoroznim disanjem. Traheja je pomjerena na suprotnu stranu, pukotinasto suæena.

346


Tretman. Prvi operativni postupak se sastoji u uvoenju endotrahealnog tubusa, zatim se izvodi punkcija ciste πirokom iglom. Kada su obezbijeeni disajni putevi i postignuta dekompresija, dalji operativni postupak zavisi od procesa na πtitastoj ælijezdi. SUPURATIVNI TIREOIDITIS

Gnojno oboljenje πtitaste ælijezde je rijetko ali se moæe prenijeti od okolnih struktura, gnojnih promjena πtitastih ælijezda, gnojenja u tireoglosnom kanalu. NajËeπÊe su streptokokna, stafilokokna i pneumokokna infekcija. Supurativni tireoiditis rijetko je posljedica direktne traume ali moæe da nastane jatrogeno pri punkcijama cistiËnih promijena u πtitaπtoj ælijezdi koje se izvode u dijagnostiËke i terapijske ciljeve. KliniËki znaci. KliniËki se manifestuje prvo jakim bolovima, zatim otokom i crvenilom, koæa i potkoæno tkivo su nateËeni, zategnuti, bol se pojaËava pri pokretanju vrata, moæe da ga prati i bol pri gutanju. Postoje znaci septikemije. Endokrina funkcija πtitaste ælijezde ostaje nepromijenjena. Dijagnoza se postavlja otkrivanjem apscesne kolekcije u πtitastoj ælijezdi a punkcijom se otkrivaju polimorfonukleari i gnoj. U fazi flegmone promjenu je teπko razlikovati od De Quervainovog tireoiditisa, koji je obiËno jednostran, praÊen manje izraæenim bolovima i hipertireozom. Dijagnoza se potvruje histopatoloπkim pregledom punktata. U inflamatornoj fazi antibiotici mogu uticati na smirivanje infekcije u toku dva ili tri dana. Pri stvaranju apscesne kolekcije indikovane su incizija i drenaæa. Nakon smirivanja septiËkog stanja fistulizacija se moæe odræavati ako je infekcija bila posljedica komunikacija sa piriformnim sinusom ili trahejom. Definitivno lijeËenje podrazumijeva eksciziju fistuloznog kanala.

Povrede vrata Vrat saËinjava spoj razliËitih vitalnih organa izmeu glave i trupa: larinks i cervikalna traheja, cervikalni dio ezofagusa, arterijske grane sa luka aorte ka glavi, venski drenaæni sistem iz glave prema veni

kavi superior, kranijalni nervi, cervikalni nervni spletovi i, na kraju, cervikalni dio kiËmene moædine. Povrede svakog od ovih organa mogu biti smrtonosne ili razlog trajnih funkcionalnih posljedica. Sem toga, u vratu postoje endokrine ælijezde tireoideja, paratireoideja, glomus karotikum i egzokrine pljuvaËne ælijezde. Iako vratni organi izgledaju slabo zaπtiÊeni od povreivanja, prednji i gornji dio vratnih organa πtite donji dio mandibule, manji donji dio πtite rameni pojas, dok zadnji dio vrata πtite jaki vratni miπiÊi i cervikalni dio kiËme. U djece je larinks cefaliËki postavljen, te je viπe zaπtiÊen mandibulom. Zbog veÊe glave u odnosu na vrat, u djece lakπe nastaju akceleracione povrede, ali veÊi elasticitet tkiva ublaæava povrede. Ugroæenost vitalnih funkcija pri cervikalnim povredama nastaje opstrukcijom disajnih puteva, larinksa i cervikalnog dijela traheje, bilo intraluminalnim okluzijama disajnih puteva bilo spoljaπnjom kompresijom. Povrede karotidne arterije mogu biti fatalne zbog iskrvarenja, kompresije disajnih puteva i ishemije mozga. Povrede ezofagusa imaju za posljedicu invazivnu infekciju retrovisceralnog prostora vrata koji komunicira sa medijastinumom. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

ObiËno povrede vratnih organa nastaju uslijed tupog udarca, kompresije i stezanja. Tako nastaju udarne povrede pri karate udarcima, zatezanjem omËi od konopca u cilju guπenja, udarima sajli u industriji ili kod skijaπa. Danas su uËestalije povrede zaπtitnim kacigama za glavu koje imaju kaiπeve oko vrata. Drugi Ëest mehanizam povreivanja vrata je nagla i iznenadna hiperekstenzija ili fleksija vratnih organa u saobraÊajnim udesima. Ovom mehanizmu povrede izloæen je cervikalni dio kiËme. Rjee povrede vrata nastaju oπtricom ili projektilom. Penetrantne povrede su obiËno od krhotina stakla, metala, zatim u tuËi, pri pokuπaju suicida ili ubistva kada se koristi noæ ili projektil. Penetrantne povrede vrata rjee su izolovane, ograniËene samo na jedan organ, ËeπÊe su udruæene povrede. Hirurg se sreÊe sa tri kritiËne povrede: akutna respiratorna insuficijencija zbog opstrukcije disajnih puteva, kr-

19 varenja, moguÊnost dislokacije cervikalnih prπljenova kiËme. Svaka od ovih povreda moæe biti razlog smrtonosnog ishoda. Zaπtita od naknadnog povreivanja cervikalnog dijela kiËmene moædine pri tupim udarnim povredama vrata sastoji se u imobilizaciji glave podupiraËima sa obje strane glave, tako da se izbjegavaju rotacija, fleksija i ekstenzija vrata. Pacijenti mogu da stignu u bolnicu sa povredama cervikalnih prπljenova bez neuroloπkih ispada, a da povreda kiËmene moædine nastane u toku manipulacija, naroËito kada se insistira na pregledu larinksa i endotrahealnoj intubaciji. Kada povredu vratnog dijela kiËme prati povreda gornjih disajnih puteva, izbjegavaju se imobilizacije kragnama zbog moguÊe urgentne traheostomije. Pri pregledu vrata bitno je razluËiti da li postoji povreda cervikalnog dijela kiËme, vratnog dijela disajnih puteva ili krvnih sudova. Sve tri povrede mogu za kratko vrijeme da uslove smrtonosni ishod. Ako je pacijent svjestan, pri cervikalnim povredama æali se na jake bolove koji su praÊeni spazmom vratnih miπiÊa. U pacijenata bez svijesti treba izbjegavati pokrete fleksije, ekstenzije i rotacije vrata, dræati ga u neutralnom poloæaju dok se ne naprave rendgenski snimci i iskljuËi fraktura cervikalnih prπljenova. Naπikane povrπinske vene vrata ukazuju na postojanje poveÊanog intratorakalnog pritiska bilo da je posrijedi ventilni pneumotoraks bilo tamponada perikarda. Ovaj znak prati i kardiogeni πok. Prazne i kolabirane vene na vratu ukazuju na hipovolemiju. Tupe udarne povrede vrata ili stezanje mogu biti praÊeni supfascijalnim krvarenjem, hematomima, edemom i nerijetko lezijom larinksa i ree ezofagusa. Meufascijalno vensko krvarenje prije izaziva dislokaciju organa vrata sa slabije izraæenom kompresijom za razliku od arterijskog, koje brzo stvara kompresiju na disajne puteve i moæe da dovede do asfiksije. U ovim okolnostima postavljanje endotrahealnog tubusa obezbjeuje prohodnost disajnih puteva. Palpacijom traheje na vratu moæemo procijeniti i njenu dislokaciju u odnosu na hematom vrata ili na poveÊanje intratorakalnog pritiska. Prisustvo emfizema na vratu je znak njegove propagacije iz medijastinuma ili povrede traheje, larinksa i ezofagusa. Kod penetrantnih povreda vrata brzo se razvija hematom ili nastaje prodor krvi u disajne puteve i uguπenje. Brza endotrahealna intubacija sprijeËiÊe

•


347

kompresiju traheje i aspiraciju stranog sadræaja u disajne puteve. Tek nakon intubacije moguÊe je raditi rendgenske snimke cervikalnog dijela kiËme. Nedostatak neuroloπkih ispada osigurava spinalnu stabilnost. Krvarenje iz rane na vratu nakon endotrahealne intubacije treba pokuπati kontrolisati kompresijom ne uvodeÊi nikakve kleme u prostor rane. Indikacije za operativnu eksploraciju vrata su: πirenje hematoma, spoljaπnje krvarenje, sumnjiva visceralna oπteÊenja, hemoptizije, supkutani emfizem, dispneja, stridorozno disanje, neuroloπke kranijalne smetnje, lezije pleksusa brahijalisa. KRITI»NE POVREDE

KliniËka slika opstrukcije disajnih puteva pri povredi vrata zavisi od mjesta i stepena opstrukcije. Laringealne opstrukcije su praÊene jaËim stridoroznim disanjem nego trahealne. Ako je pacijent pri svijesti, ukazuje na svoje tegobe. Ekspiratorni i inspiratorni stridor su tipiËni za opstrukciju gornjih disajnih puteva, larinksa i traheje. Pri opstrukcijama gdje je i smanjen protok vazduha, ventilacija pluÊa se odræava sa velikim naporom respiratornih miπiÊa. Zapaæamo uvlaËenje suprajugularnih i interkostalnih prostora. Oslabljena ventilacija moæe biti posljedica depresije mozga zbog povrede ili dejstva narkotika. »iπÊenje gornjih disajnih puteva obavljamo jednostavno uklanjanjem sekreta i stranih tijela iz hipofarinksa. Pri dvostrukoj frakturi mandibule zapadanje jezika i zatvaranja orofarinksa nastaje zbog popuπtanja veza usnog poda. Disajne puteve oslobaamo izvlaËenjem jezika. Pokuπaj nazotrahealne intubacije je oteæan ili onemoguÊen pri nastanku edema i hematoma gornjeg larinksa, frakture i dislokacije larinksa, te se u ovim okolnostima odluËujemo na krikoidotomiju ili traheostomiju. Fraktura i separacija larinksa KliniËki znaci. KliniËki se manifestuje osim znakovima opstrukcije gornjih disajnih puteva i jakim bolovima u predjelu povrede, supkutanim emfizemom. Vazduh iz larinksa prodire u meufascijalne slojeve kroz razderotine sluzokoæe pri kaπlju i

348


napinjanju i πiri se prema licu, koje se brzo izobliËi. Disekcijom meufascijalnih prostora omoguÊava se da vazduh ide prema medijastinumu. U pacijenta su izraæeni stridorozno disanje i promuklost pri frakturi i gnjeËenju larinksa. ObiËno tupe povrede larinksa prate fraktura tireoidne hrskavice, prednja subluksacija aritenoidnih hrskavica ili dislokacija krikotireoidnog spoja. Fatalna strangulacija nastala frakturom larinksa izaziva akutnu asfiksiju i smrt. U sluËaju separacije larinksa od traheje ili meutrahealnih prstenova, simptomi zavise od toga da li je nastala kompletna ili inkompletna separacija. Pri inkompletnoj separaciji u poËetku prohodnost disajnih puteva moæe biti saËuvana, ali kao i kod kompletne separacije stvaranje hematoma i krvarenja brzo dovode do stridoroznog disanja koje se pogorπava iz minuta u minut. Uvoenje endotrahealnog tubusa bez traheoendoskopske kontrole moæe biti fatalno. Tretman. Pri povredi vrata indikacije za traheostomiju su: fraktura ili destrukcija larinksa, laringotrahealna separacija. Postoje okolnosti pri kojima pacijent nakon povrede vrata nema zapaæene respiratorne smetnje, ali one nastaju nekoliko sati kasnije zbog stvaranja hematoma ili edema u larinksu. U ovim sluËajevima treba izvesti endotrahealnu intubaciju ili biti spreman za urgentnu traheostomiju. Pri povredi larinksa ili traheje, kada je pacijent pri svijesti, treba uraditi traheostomiju u lokalnoj anesteziji. Kada postoje stridorozno disanje i promuklost, treba uraditi endoskopski pregled da bi se utvrdilo stanje glasnih æica, paraliza n.rekurensa ili n. laringeusa. fraktura larinksa

A B

Povrede aerodigestivnog trakta u vratu Traheja i ezofagus u cervikalnom dijelu zbog bliskosti poloæaja izloæeni su zajedno povredama. Ezofagus u cervikalnom dijelu Ëini muskulomembranozni tubus i predstavlja gornji krikoidofaringealni sfinkter. Cervikalni ezofagus nije fiksiran u medijalnoj liniji. Lezije zida ezofagusa mogu nastati penetracijom spolja i endoluminalno. NajËeπÊe endoluminal-

gl. thyroid. ezofagus

A v. jugular. a. carotis

m. sternocleidomast.

B

A

B fraktura ezofagus separatio

Sl. 19-6. Fraktura larinksa: A) fraktura tireoidne hrskavice; B) separacija traheje.

Sl. 19-7. A) Povrede vratnog dijela traheje i ezofagusa; B) operativni pristup traheoezofagealnoj loæi.

19 ne povrede bivaju izazvane pri endoskopskim pregledima ili nastaju zbog progutanih oπtrih stranih tijela. Penetrantne povrede zida ezofagusa oπtricom ili projektilom su Ëesto udruæene sa povredama okolnih organa vrata. KliniËki znaci. Same povrede cervikalnog ezofagusa praÊene su bolovima, disfagijom, pojavom krvi u povraÊenom sadræaju, razvija se supkutani emfizem, stvaranje hematoma u vratu prate stridorozno disanje, promuklost, kaπalj, rjee se javljaju cijanoza i opstrukcija disajnih puteva. Akutni simptomi perforacije ezofagusa malo se razlikuju od povrede cervikalne traheje a znaci paraezofagealne infekcije razvijaju se kasnije sa simptomima duboke flegmone vrata ili gornjeg zadnjeg medijastinuma. Unutraπnje laceracije mukoze u regiji orofarinksa i hipofarinksa bez perforacije mogu se konzervativno tretirati prekidom unosa hrane i primjenom antibiotika. Duboka laceracija i penetracija zida hipofarinksa i cervikalnog ezofagusa zbog prodora pljuvaËke u ekstraluminalni prostor mogu biti razlog teπkih infekcija vrata. Tretman. Ako se ne uradi rano operativno zbrinjavanje 12 sati od povrede, tkivo zida ezofagusa nije viπe povoljno za odræavanje sutura. Cervikalnim pristupom moguÊe je doseÊi regiju distalnog cervikalnog ezofagusa do Th2. Neki hirurzi smatraju da je za nakupljanje male koliËine paraezofagealnog izliva dovoljna samo drenaæa povrijeene regije uz antibiotike i prestanak uzimanja hrane. Ovaj operativni postupak uspostavlja kontrolu nad ezofagealnom fistulom bez πirenja infekcije. Danas je sve manje nedoumica oko toga da li treba penetrantnu ranu na vratu hirurπki eksplorisati. Znatan broj penetrantnih povreda vrata, bez kliniËkih znakova krvarenja ili perforacije, ne zasluæuje operativnu eksploraciju, koja je negativna. Miπljenje je da negativna eksploracija ne predstavlja operativni rizik, a operativni postupci nakon zakasnele kliniËke dijagnoze vezani su za veÊe komplikacije zbog propuπtenog vremena i razvoja infekcije. Danas, zbog moguÊnosti endoskopskih pregleda, arteriografije i CT, smanjuje se broj negativnih eksploracija, a poveÊava broj preæivjelih, koji bi, da nijesu bili eksplorisani, zavrπili se teπkim komplikacijama. Ako ne postoje moguÊnosti za brzu dijagnostiku, sve penetrantne povrede vrata treba operativno eksplori-

•


349

sati. TeπkoÊe pri operativnoj eksploraciji nastaju u rana u blizini baze lobanje i gornje aperture toraksa. Indikacije za eksploraciju su i tupe udarne povrede vrata koje prate: hemoptizije, stvaranje hematoma, vaskularnih okluzija sa neuroloπkim deficitom, pojava emfizema uz povredu traheje ili ezofagusa. TeπkoÊe u donoπenju odluke o eksploraciji povrede vrata zadaju pacijenti koji su intoksicirani ili su bez svijesti. Ako ne postoji akutna respiratorna insuficijencija ili opturacije gornjih disajnih puteva, prije nego πto pacijentu bude uveden endotrahealni tubus potrebno je endoskopski provjeriti stanje larinksa, hipofarinksa i ezofagusa. Endotrahealna intubacija je neophodna u pacijenata bez svijesti i u sluËaju intoksikacije. Endotrahealnom intubacijom spreËavamo aspiraciju orofaringealnog i povraÊenog sadræaja. Olakπana je kontrola krvarenja iz povrijeenih sudova vrata. Nalaz emfizema i pneumotoraksa pri povredi baze vrata Ëesto je posljedica povrede pleure. Pneumotoraks se moæe drastiËno pogorπati nakon endotrahealne intubacije i poveÊanja intrabronhijalnog pritiska i biti razlog nagle hipotenzije i hipoksije zbog stvaranja kompresivnog pneumotoraksa. Kada u toku operacije otkrijemo perforacije zida larinksa ili traheje, nakon debridmana rane otvor preπivamo neresorptivnim koncem. Ako postoji defekt na zidu i ne moæe se preπiti, onda za zatvaranje defekta zida koristimo miπiÊni reæanj ili kalem od fascije, pri

A

B

A. carotis v. jugularis n. vagus esofagus trachea gl. thyroidea

C

Sl. 19-8. Povrede krvnih sudova vrata: A) operativni pristup krvnim sudovima vrata; B) dislokacija vratnih organa hematomom; C) operativna eksploracija a. carotis communis i v. jugularis.

350


Ëemu primarno zatvorimo mukozni sloj. Pri lezijama farinksa i ezofagusa, bez obzira na to da li primjenjujemo jednoslojan ili dvoslojan πav, loæu rekonstruisane laceracije obezbjeujemo drenaæom, jer nijesu rijetke postoperativne fistule izazvane inficiranom pljuvaËkom. Kada otkrijemo veliki defekt tkiva zida koji primarno ne moæemo zatvoriti, ili kada zbog infekcije nije moguÊa primarna reparacija, izvodimo ezofagokutanu stomu za ishranu i faringostomiju za drenaæu pljuvaËke. Naknadne rekonstrukcije preduzimaju se nakon smirivanja infekcije. Glandularne povrede Povrede πtitaste ælijezde obiËno su udruæene sa povredama vratnih krvnih sudova i traheje. Zbog obilne vaskularizacije, povrede tireoideje prati obilno krvarenje i ono je u stanju da napravi kompresiju disajnih puteva. Operativnu hemostazu postiæemo preπivanjem ili resekcijom povrijeenog dijela ælijezde. Povrede paratireoidne ælijezde su izuzetno rijetke. Glandularna insuficijencija ne postoji sem kod totalne ablacije tireoidne i paratireoidnih ælijezda. Povrede pljuvaËnih ælijezda. Povreda vratnog dijela parotidne ælijezde je praÊena obilnim kr-

varenjem pri povredi vene facijalis, a lezija nervusa facijalisa manifestuje se paralizom facijalnih miπiÊa na strani povrede. Submandibularne ælijezde su inkapsulirane izvan vaænih struktura vrata, te njihovo odstranjenje nema posljedica. Povrede nervnih stabala vrata. VeÊina povreda nerava vrata moæe se preoperativno dijagnostikovati simetriËnim ispitivanjem. U pacijenata sa povredama glave, bez svijesti ili pod drogom odreivanje povrijeenog nerva je oteæano i treba pratiti simptomatologiju. Povredama su izloæeni pleksus brahijalis ili duboki cervikalni pleksus, n. frenikus, n. vagus, n. hipoglosus. Kada je moguÊe, treba identifikovati povrijeeni nerv i uraditi primarnu suturu. Primarna obrada rane i povreda mekih tkiva vrata moæe biti odloæena zbog dobre vaskularizacije i 12≤18 Ëasova. LITERATURA Hamilton Bailey´ s Emergency surgery, edited by Dudley H. 11th ed. J. Wright-Bristol, 1996. Mattox K.C., Moor E.F.Trauma. Applationg and Lange. Prentice Hall, California, 1988. Zuidema G.: The management of trauma. W.B. Saunders Comp., Philadelphia, 1979.

20 Ratne povrede viscera vrata Aleksandar IvanoviÊ


Ranije se smatralo da su ove povrede retke i da se javljaju u samo 1,5% od svih ratnih povreda. Meutim, novija saopπtenja govore da povrede vrata i visceralnih organa u poslednjih 50 ratnih konflikata dostiæu 16% od svih ratnih povreda. Nepotpuni podaci iz poslednjeg graanskog rata u Jugoslaviji daju procenu od 2,5% ranjenika sa povredama vrata i vratnih organa. Razvoj moderne ratne tehnike naglo uveÊava broj ovih povreda. To se posebno odnosi na sve veÊu upotrebu minsko-eksplozivnih sredstava i koriπÊenje snajperskog ruËnog naoruæanja. U takvom ratu teπko je dati taËan procenat ranjavanja vrata i njegovih organa, jer zbog naglih uguπenja, iskrvarenja, najveÊi broj ovih ranjenika ne doæivi ni pruæanje prve pomoÊi. S druge strane, kaπnjenje u definitivnoj hirurπkoj obradi preti pojavom komplikacija: infekcijom, pojavom supurativnog medijastinitisa, pulsirajuÊeg hematoma, arteriovenskih fistula i aneurizmi i dr. Osnovna podela ratnih povreda vratnih organa je na zatvorene i otvorene. U svetu je danas usvojena podela vrata na tri zone (sl. 20-1): ≤ gornja, koja obuhvata regiju vrata iznad linije koja prolazi kroz uglove mandibule; ≤ srednja, od ove linije do donje ivice krikoidne hrskavice, i ≤ donja, treÊa, deo vrata ispod krikoidne hrskavice. Ova podela na tri zone znaËajna je kako u po-

gledu kliniËke slike, dijagnostike, tako i u proceni primene odreenog operativnog zahvata. Zatvorene povrede I u ratu su moguÊe povrede tupom silom, bilo od sekundarnih projektila, bilo u samohodnim artiljerijskim oruima ili saobraÊajnim sredstvima. Zavisno od snage tupe sile su: kontuzije, subluksacije i luksacije hrskavica duπnika, larinks ili podjeziËne kosti, razni tipovi fraktura ovih struktura, sve do teπkih konkvasantnih fraktura grkljana, traheje i posebno krikoidne hrskavice, πto zahteva hitnu intubaciju ili traheotomiju.

III

II

I

Sl. 20-1. Zona I ispod krikoidne hrskavice; Zona II ispod ugla mandibule; Zona III iznad ugla mandibule.

351

352


U vanbolniËkim uslovima, zavisno od tipa povrede, dijagnoza se moæe postaviti na osnovu bola povreenog organa pri govoru, gutanju ili na palpaciju, kaπljanju, promuklosti, dok pojava potkoænog emfizema, iskaπljavanja krvi, krepitacija, stridoroznog do jako oteæanog disanja govori u prilog tzv. unutraπnjih otvorenih povreda (kidanja miπiÊa larinksa, ligamenata, cepanja sluznice i dr.), pa se moæe odmah zakljuËiti da je reË o teπkoj zatvorenoj povredi vratnih organa u odnosu na koæu vrata, a otvorenu prema njihovim πupljinama. PreteÊa asfiksija kod ovih povreda zahteva hitnu intubaciju ili traheotomiju, a treba odmah naglasiti da prvu pomoÊ ovim ranjenicima po moguÊnosti treba da pruæi struËno lice, jer nestruËna prva pomoÊ moæe ugroziti povreenog. U bolniËkim uslovima uz ove simptome, dijagnostiku lokalizacije povrede, obima i vrste povreenog organa postiæemo primenom: rendgena, metoda endoskopije, sve do primene najsavremenijih metoda, kao πto su KT ili MR. Rane vratnih organa Prema savremenom shvatanju otvorene povrede vrata su povrede koje penetriraju m. platismu. Izolovane otvorene povrede pojedinih visceralnih organa ≤ grkljana duπnika, larinksa, jednjaka, hipofarinksa ≤ retke su i najËeπÊe kombinovane sa povredama glave, grudnog koπa ili abdomena, odnosno pojedinih ekstremiteta, mada smo mi u poslednjem graanskom ratu nalazili i retke perforantne povrede samo duπnika ili larinksa. Povrede izazivaju direktni pogoci snajperskim projektilima ili gelerima, retko su posledice sekundarnih projektila. Prostreli su najËeπÊe od puπËanih projektila, a ustreli se javljaju pogocima gelera minsko-eksplozivnih sredstava. Povrede larinksa najËeπÊe su udruæene sa povredom jednjaka, a povrede duπnika sa otvorenim povredama hipofarinksa. Prema navedenoj klasifikaciji povrede najËeπÊe pogaaju srednju zonu vrata. KliniËka slika zavisi od povreenog organa, ali su sigurni znaci ulazna rana projektila, odnosno izlazna (uvek veÊih dimenzija), krvarenje asfiksitiËna stanja, oteæano gutanje, pojava potkoænog emfizema, curenje penuπave krvi ili pljuvaËke i dr.

OSNOVNI POSTUPCI

Prva pomoÊ podrazumeva oslobaanje disajnih puteva i zaustavljanja krvarenja, stavljanje prvog zavoja, a kako je neophodno preduzeti i mere protiv hemoragiËkog πoka i infekcije, to se nameÊe zakljuËak da kod ovakvih povreda prvu pomoÊ treba da ukaæe struËno lice. Slabije obuËene osobe mogu ev. primeniti digitalnu kompresiju kod krvarenja iz veÊeg krvnog suda i prvi zavoj, stavljanje prikladne cevi kroz spoljni otvor povreenog duπnika ili larinksa, a sve druge mere su u rukama iskusnog ORL hirurga. TaËna dijagnostika se postiæe primenom rendgena, metoda, endoskopije i KT odnosno MR. HIRUR©KI POSTUPCI

Iskusan hirurg Ëak i u nedostatku savremenih dijagnostiËkih procedura, na osnovu kliniËke slike moæe doneti odluku o urgentnoj ili odloæenoj operaciji, bilo da je reË o zatvorenim ili otvorenim povredama visceralnih organa vrata. Za urgentan hirurπki postupak postoje apsolutne indikacije, a to su: ≤ preteÊa asfiksija, ≤ hemoragija ≤ povreda velikih krvnih sudova vrata. Hemiplegija se moæe izbeÊi uspostavljanjem krvotoka a. carotis int. u prvom satu od zadobijene povrede, ≤ znaci penetrantnih povreda aerodigestivnih puteva ≤ emfizem vrata i retroparafaringealnog prostora, pneumomedijastinum, curenje pljuvaËke, penuπava krv pri kaπlju i dr., ≤ πum iznad velikog krvnog suda, brz razvoj hematoma vrata ili gubitak pulsa i progresivni deficit CNS-a. Kada ne postoje ove apsolutne indikacije, operacija povreenog se moæe odloæiti sve do momenta razvoja simptoma koji pripadaju apsolutnim indikacijama: ≤ brza progresija nejasnih, ali rano uoËenih znakova povreda vaskularnih i aerodigestivnih puteva, ≤ uveÊanje ekspandirajuÊe mase hematoma vrata ≤ pojava asfiksije, ≤ infekcija na vratu ili pojava supurativnog medijastinitisa,

20 ≤ pogorπanje stanja svesti: hemiplegija, slepilo, afazija i dr. Kada je reË o apsolutnim indikacijama, najbolje je povreenog operisati u prvih 8 sati od povrede, prema sledeÊem redu. Urgentna traheotomija Njome se reπava asfiksija, postiæe dobra ventilacija pluÊa, spreËava aspiracija bronha krvlju i sekretom, smanjuje emfizem vrata, omoguÊuje primena anestezije i reanimacionih mera. Tehnika treheotomije. Povreeni treba da je u leæeÊem poloæaju na leima, a podmetanjem smotanog Ëarπava ispod pleÊki postiæe se lako savijanje glave unazad i izduæenje vrata. Uradi se πiroka dezinfekcija koæe vrata i celog operativnog polja. Napravi se uzduæna incizija koæe i potkoænog tkiva od pommuma Adami do juguluma u strogo medijalnoj liniji, duæine do 5 cm. Delom tupo, delom oπtro preparira se meko tkivo ispred traheje ≤ fascija i pretrahealni miπiÊi, pa se otkrije isthmus gl. thyreoideae. ObiËno se ispred traheje nalazi fascija i masno tkivo, koje se tupo otkloni, istmus tireoideje se povuËe prema gore i u visini 4≤5 trahealnog prstena, subistmiËno napravi uzduæna incizija prednjeg trahealnog zida do najviπe 1,5 cm, a potom ovalni otvor za plasiranje tubusa ili kanile. Iznad i ispod ovog otvora stave se po jedan πav koæe. Rekonstrukcija grkljana i hipofarinksa ©irokim U-rezom koæe i potkoænog tkiva otvori se operativno polje iznad grkljana i tako se zapoËne eksploracija, s tim πto se prvo ustanovi i eksploriπe kanal prolaska projektila poËev od ulazne rane. Sve meko tkivo koje je nekrotiËno i nagnjeËeno podleæe πtedljivoj eksciziji, a onda se pristupa samoj povredi duπnika koja se detaljno eksploriπe. Ako postoji i povreda hipofarinksa, onda se ona prva reπava zatvaranjem pocepane sluznice hipofarinksa intrafaringealnim ketgutskim πavom. Uz strogu πtednju svih tkiva larinksa postupno se deo po deo rekonstruiπe njegov kavum, s tim πto se u najpovoljnijem momentu operacije plasira pod okom nazogastriËka sonda. Od hrskaviËavih delova larinksa dozvoljeno je ukloniti samo male slobodne fragmente, jer bi oni

•

Ratne povrede viscera vrata

353

svojom kasnijom nekrozom doveli do infekcije i prateÊih komplikacija. Veoma πtedljivo i planski treba u rekonstrukciji duπnika postupati sa perihondrijumom, hrskavicom a posebno sa sluzokoæom grkljana. Dobro izvedena rekonstrukcija kavuma larinksa ne zahteva plasiranje nikakvog tubusa ili drugog „tampona” radi odræavanja njegovog kalibra u postoperativnom toku. Rekonstrukcija larinksa i jednjaka PoËetak operacije je isti kao i kod rana duπnika s tim πto ako postoji izolovana povreda larinksa, incizija koæe se pravi tako da omoguÊuje eksploraciju strelnog kanala i oπteÊenog dela larinksa. Kod ustrela odstranjuje se strano telo, a ako postoji i povreda jednjaka, ona se obavezno eksploriπe i jednjak rekonstruiπe, kao i kompletna povreda larinksa. Defekti larinksa zatvaraju se fascijama i susednim miπiÊima. Za razliku od πava hipofarinksa i jednjaka, koji su intraezofagealni, odnosno intrahipofaringealni, pri rekonstrukciji larinksa se koristi ekstramukozni πav. U sluËajevima povrede svih visceralnih organa aerodigestivnog trakta vrata (najËeπÊe su povrede eksplozivnim sredstvima) uvek se nakon traheotomije pravi velika U-incizija, jer ona omoguÊuje detaljnu eksploraciju, ali i rekonstrukciju kompletnog aerodigestivnog vratnog trakta. Slede nazogastriËka sonda i πiroka drenaæa operativnog polja. Povrede vrata i vratnih organa su i multidisciplinarni problem. Redosled postupaka hirurπkog zbrinjavanja je sledeÊi: ≤ ORL reπava u hitnom postupku pitanje asfiksije (traheotomijom); vaskularni hirurg interveniπe na povredama velikih krvnih sudova vrata i zbrinjava, a na kraju ORL lekar izvodi eksploraciju i rekonstrukciju aerodigestivnog trakta. ≤ Primarna rekonstrukcija nerava u vratnoj hirurgiji nije dozvoljena! KOMPLIKACIJE

Komplikacije ratnih povreda vrata su rane i kasne.

354

Urgentna i ratna hirurgija Rane komplikacije

One su posledica nedovoljne dezinfekcije operativnog polja, loπe izvedene ekscizije devitalizovanog tkiva i neodgovarajuÊeg hirurπkog rekonstruktivnog zahvata. NajËeπÊa je pojava infekcije, koju u ovim sluËajevima ne spreËava ni obilna antibiotska zaπtita. Povrπne rane infekcije pa i manje flegmone, lako se saniraju drenaæom i ËiπÊenjem. Najopasnija je pojava ranog supurativnog medijastinitisa, koji dovodi do sepse, a zahteva niz mera i postupaka: πiroka drenaæa kroz cervikalnu medijastomiju, gastrostomiju i podvezivanje jednjaka. Na brzu reakciju kod ove komplikacije moraju da nas upozore: sepsa i visoka temperatura, bol u predelu i iza grudne kosti sa iradijacijom prema rebrima, interskapularnoj regiji, cijanoza usled ugroæenog disanja, nagon na povraÊanje, kao i opπte teπko stanje povreenog. Kasne komplikacije NajËeπÊe su pojava paralize jednog ili oba rekurensa i stenoze grkljana ili larinksa, πto dovodi do smetnji u disanju i govoru. Ove se komplikacije reπavaju reparatornim hirurπkim zahvatima, pri Ëemu danas veliku pomoÊ u dijagnostici daju CT i MR, a u leËenju primena CO2 lasera.

kidna kontrola funkcionisanja disajnog puta i privremena hemostaza. Evakuacija ima za cilj da povreeni bude dopremljen u ustanovu, gde Êe intervencije obavljati dobro obuËena i uigrana hirurπka ekipa, uz dobru anesteziju sa moguÊnostima uspeπne reanimacije, posebno u sluËajevima teπkog hemoragiËkog πoka. LITERATURA Buffe P. Y. F., Cudennec J. C.: Les plaies cervico-faciales par projectiles, EMC, 20860, B 10, 1≤6, 4≤1989. May Mark, Chadaratana Ph., West W. J., Ogura H. J.: Penetrating neckwounds: selective exploration, Laryngoskope, 85:1, 57≤75, 1975. Roon J. A., Christensen N.: Evaluation and treatment of penetratingcervical injuries, The Journal of Trauma, 19:6, 391≤397, 1979. Saletta D. J., Lowe J.R., Lim T. L., Thornton J, Delek S., Moss S. G.: Penetrating trauma of the neck, The Journal of Trauma, 16:7, 579≤587,1976. Shepherd J., J. Dobson: Head and neck injuries during armed conflict, The Lancet, 337:2, 494≤495, 1991. Zaytoun M. G., Shikhani H. A., S. A. Salman: Head and neck war injuries: 10-year experience at the American University of Beirut Medical Center, Laryngoscope, 96:8, 899≤903, 1986.

Ratne povrede krvnih sudova vrata

TRIJAÆA I EVEKUACIJA

Goran Kronja

I red hitnosti: ratne povrede vrata sa izraæenom asfiksijom i krvarenjem; II red hitnosti: obimne povrede vrata i visceralnih organa bez znakova asfiksije i obilnog krvarenja; III red hitnosti: povrπinske povrede mekih tkiva vrata, bez povreda vratnih organa. U savremenim uslovima posle struËno ukazane prve pomoÊi, zapoËete borbe protiv hemoragiËnog πoka i infekcije, uz antitetanusnu zaπtitu, najbolje je povreene prva dva reda hitnosti evakuisati najbræim sredstvima transporta: avionima i helikopterima. Sva ta sredstva moraju biti opremljena za pruæanje opπte-medicinske pomoÊi uz pratnju struËnog osoblja. Povreeni se stavlja u najpogodniji poloæaj a to je polusedeÊi, kojim se omoguÊava nepre-

Povrede krvnih sudova vrata izuzetno su izolovane i najËeπÊe se javljaju zajedno sa povredama drugih struktura vrata (kombinovane), πto znatno usloænjava leËenje i zbrinjavanje ovih ionako teπkih povreda. Ove povrede su znatno ree nego povrede drugih vratnih struktura zbog elastiËnosti krvnih sudova i moguÊnosti izmicanja, posebno u sluËajevima kada manje sile izazivaju traumu. Iz iskustava raznih autora i analiza povreda u ratnim sukobima (Prvi i Drugi svetski rat, Korejski rat i Vijetnamski rat), povrede krvnih sudova vrata u odnosu na povrede ostalih krvnih sudova javljaju se u oko 4% sluËajeva. Zbog ekstenzivnosti povrede, veliki broj povreenih umire na mestu ranjavanja ili neposredno nakon ranjavanja. U preæivelih Ëeste su komplikacije u smislu pulsirajuÊeg hematoma, aneurizmi arterija, arte-

20 rijsko-venskih fistula i naknadnog krvarenja. Osnovne karakteristike ovih povreda u preæivelih su brzo nastajanje πoka zbog intenzivnog krvarenja i znaci guπenja zbog pritiska hematoma na disajne puteve. Iz ovoga proizlaze i principi pruæanja prve pomoÊi: na prvom mestu hemostaza, zatim omoguÊavanje prohodnosti disajnih puteva i borba protiv πoka. Povreenog je potrebno transportovati po prvom redu hitnosti u specijalizovanu ustanovu, gde definitivno zbrinjavanje i reparaciju krvnog suda treba da obavi vaskularni hirurg. HIRUR©KE KARAKTERISTIKE

Vene vrata su meusobno veoma dobro anastomozirane i podvezivanje nekih od njih ne remeti bitno vensku drenaæu glave i vrata. Paænju izaziva unutraπnja jugularna vena, koju treba rekonstruisati, a podvezivati je samo u sluËajevima vitalne ugroæenosti povreenog i nemoguÊnosti rekonstrukcije. Dominantne arterije vrata su arterija karotis i njene zavrπne grane. Zbog dobrih anastomoza sa kontralateralnom stranom spoljnja karotidna arterija se bez znaËajnijih posledica moæe podvezati. Podvezivanje unutraπnje karotidne arterije u velikom procentu dovodi do ozbiljnog oπteÊenja mozga i fatalnih posledica, te izvoenje ovog zahvata nije uputno. Podvezivanje zajedniËke karotidne arterije je moguÊe, posebno u zdravih i mlaih osoba. Dobre kontralateralne anastomoze spoljnjih karotidnih arterija omoguÊavaju znaËajan povratni protok i perfuziju unutraπnjih karotidnih arterija na strani gde je podvezana zajedniËka karotidna arterija. Ovaj postupak se primenjuje privremeno, iz vitalnih razloga, kad hirurg u tom trenutku nema moguÊnosti za rekonstrukciju arterije. Ostale arterije vrata se mogu podvezati bez teæih posledica, ukljuËujuÊi i vertebralne arterije. KARAKTERISTIKE POVREDA

Generalno, povrede krvnih sudova, posebno arterija, svode se na pet kategorija: kontuzija, spazam, laceracija, prekidanje arterije i arteriovenska fistula. Laceracije i prekid arterijskog kontinuiteta Ëine oko 90% povreda.

•


355

Kontuzija moæe biti od obiËnog hematoma u adventiciji do difuznog raslojavanja zida arterije hematomom, a u najteæim sluËajevima i rupturom intime. U ovakvim sluËajevima intima moæe prolabirati u lumen krvnog suda i izazvati prekid cirkulacije i trombozu. Spazam je veoma redak vid povrede krvnih sudova vrata i vezuje se za tupu povredu vrata, najËeπÊe strangulacijom. ReË je o mehaniËkom miogenom odgovoru glatke muskulature zida karotidne arterije. Laceracija varira od jednostavne punktiformne rane do potpunog prekida krvnog suda. Prekid krvnog suda moæe biti od jednostavnog, praktiËno linijskog, do razaranja cele cirkumferencije krvnog suda u razliËitim duæinama. Primarne arteriovenske fistule se veoma retko javljaju, u oko 3% od svih povreda arterija vrata. Fistule su uglavnom izmeu unutraπnje jugularne vene i arterije karotis. Povreda dovodi do oπteÊenja zida oba krvna suda u istom nivou i u prostoru, gde su krvni sudovi u bliskom anatomskom kontaktu. KLINI»KA SLIKA I DIJAGNOZA

Izraæeno krvarenje, vidljiv zjap krvnog suda, zatim pojava hematoma koji rapidno raste i prisustvo rane u projekciji krvnih sudova, posebno karotidne arterije, ukazuju na povredu krvnih sudova vrata. U kasnijem toku zbog razvoja hematoma dolazi do pritiska na disajne puteve i usled toga do oteæanog disanja. MiπiÊna fascija vrata i sama vratna muskulatura mogu privremeno, pogotovo u sluËaju manjih povreda, smanjiti ili zaustaviti krvarenje, ili onemoguÊiti oticanje krvi πto uslovljava stvaranje hematoma sa svim posledicama kompresije u vratu. Povreda karotidne arterije je od posebnog hirurπkog znaËaja. Blagovremeno dijagnostikovanje ove povrede poveÊava πansu za njeno uspeπno zbrinjavanje. Izostanak pulsa distalno od povrede nepouzdan je znak. Razvoj hematoma Ëesto onemoguÊava uspeπno palpiranje pulsa. Kod tangencijalnih povreda karotidne arterije, zbog stvaranja tromba, dolazi do zaËepljenja povrede arterije trombom i privremenog prestanka krvarenja, πto moæe zavarati pri postavljanju dijagnoze i donoπenju odluke o zbrinjavanju. Neuroloπki ispadi postoje samo u treÊini sluËajeva u ranoj fazi i nisu pouzdan znak ako je povreda karotidne arterije udru-

356


æena sa povredom glave i vratnog dela kiËme. U kliniËkoj slici dominiraju znaci πoka zbog gubitka krvi, koji udruæeni sa smanjenom perfuzijom mozga mogu dovesti do poremeÊaja svesti.

TRETMAN

Operativni postupci Na prvom mestu potrebno je odmah zaustaviti ili smanjiti krvarenje. Postavljanje kompresivnog zavoja na vrat nije moguÊe i nije efikasno zbog inaËe kompromitovanog disanja. Uputno je odmah primeniti digitalnu kompresiju uz prethodnu endotrahealnu intubaciju ako je moguÊa. Ukoliko je potrebno duæe vreme za transport povreenog do hirurga, digitalnu kompresiju je teπko sprovoditi, te je krvarenje moguÊe privremeno zaustaviti dubljim koænim πavovoma u predelu krvarenja. Ovo je posebno lako izvesti u sluËajevima krvarenja iz vena. Kao jedna od sigurnih metoda za privremeno zbrinjavanje, a u sluËaju povreda manjih krvnih sudova, posebno venskih povreda, i kao definitivno zbrinjavanje, primenjuje se ligatura krvnog suda. Kod eksploracije rane radi indentifikacije krvarenja, odnosno utvrivanja krvnog suda koji krvari, potrebno je pronaÊi oba kraja povreenog krvnog suda. Podvezati oba kraja, bilo da je reË o povreenoj veni ili arteriji. Vene vrata nalaze se izmeu fascija koje u sluËaju povreda odræavaju zjap vene, a potpritisak u proksimalnom kraju omoguÊava aspiraciju vazduha i moguÊnost nastajanje vazduπne embolije. Iz distalnog kraja povreene arterije, zbog veoma dobrih kontralateralnih anas-

Sl. 20-2. Shematski prikaz zbrinjavanja manje laceracije karotidne arterije boËnim πavom.

Sl. 20-3. Shematski prikaz rekonstrukcije karotidne arterije direktnom T-T anastomozom.

tomoza, dolazi do krvarenja povratnim tokom. Ovo su razlozi zaπto treba insistirati na podvezivanju oba kraja povreenih i vena i arterija. Kada imamo u vidu definitivno hirurπko zbrinjavanje, na prvom mestu mislimo na povredu karotidne arterije i njenih zavrπnih grana. Pre svega, svaku sumnjivu penetrantnu povredu vrata, bez obzira na odsustvo veÊeg krvarenja, potrebno je hirurπki eksplorisati. Eksploraciju je potrebno uraditi kod veÊ pomenutih povreda u kojih je doπlo do privremenog prestanka krvarenja zbog zaËepljenja trombom, kao i radi otkrivanja kontuzija krvnog suda koje u kasnijem toku mogu dovesti do rupture, krvarenja ili pojave laæne aneurizme. Eksploracija se vrπi u opπtoj anesteziji, incizijom po prednjoj ivici sternokleido-mastoidnog miπiÊa. Klemama se privremeno zaustavi krvarenje, odstrani hematom i eventualno prisutna strana tela. U zavisnosti od povrede, hirurgu na raspolaganju stoji viπe postupaka. Manje laceracije ili punktiformne povrede se mogu reπiti boËnim πavom (sl. 20-2). VeÊe laceracije, pri kojima nedostaje deo zida arterije, reπavaju se autovenskom patch plastikom, kako bi se izbeglo suæenje arterije. Kod prekida arterije u celini, ali samo ako krajevi arterije nisu suviπe kontuzovani, moguÊe je napraviti direktnu anastomozu vodeÊi raËuna da rekonstruisana arterija ne bude nategnuta (sl. 20-3). Tamo gde nedostaje deo cirkumferencije arterije ili je arterija kontuziono izmenjena u veÊem segmentu, tako da nije moguÊa rekonstrukcija direktno bez natezanja arterijskog stabla, indikovana je rekonstrukcija autovenskim graftom (sl. 20-4). Za autovenski graft ili patch najbolje je koristiti veliku venu safenu, ako je moguÊe,

20

•


357

Komplikacije

Sl. 20-4. Shematski prikaz rekonstrukcije karotidne arterije graftom.

ili svaku drugu povrπnu venu odgovarajuÊeg dijametra (sl. 20-5 i 20-6). Sintetski materijal treba izbegavati, imajuÊi u vidu da se rekonstrukcija obavlja u primarno kontaminiranoj rani. Rekonstrukcije unutraπnje jugularne vene se vrπi po istom principu, s tim πto je moguÊe bez znaËajnijih posledica podvezati ovu venu, ali pod uslovom da je vena jugularis na drugoj strani oËuvana. Postoperativna nega Neposredno posle operacije povreeni treba da budu pod striktnom neuroloπkom kontrolom, kako bi se otkrile neæeljene neuroloπke promene i postavila indikacija za reoperaciju. MoguÊa je rana tromboza na mestu rekonstrukcije. Povreenom ordinirati antiagregaciona sredstva u cilju izbegavanja trombnih naslaga na mestu reparacije krvnog suda. Kako je reË o primarno kontaminiranoj rani indikovana je terapija odgovarajuÊim antibioticima. Sl. 20-5. Arteriogram: povreda truncus brachiocephalicus-a; a. carotis comm. dex. i a. subclaviae dex. (kompletan defekt u duæini oko 6 cm). Sl. 20-6. Arteriogram: rekonstrukcija defekta truncus brachiocephalicus-a; a. carotis comm. dex. i a. subclaviae dex. auto-venskim graftom.

Bez obzira na primarnu kontaminaciju, zbog dobre prokrvljenosti vrata infekcije su retke. Pojava naknadnog krvarenja je moguÊa i najËeπÊe je posledica previda povrede ili neadekvatne hirurπke tehnike. Komplikacije se uglavnom svode na moguÊe neuroloπke ispade. Rani neuroloπki ispadi zavise od perioda koji je protekao od momenta povrede do reparacije karotidne arterije ili eventualne rane tromboze na mestu reparacije. U kasnijem periodu moæe doÊi do neuroloπkih smetnji koje su u korelaciji sa razvojem stenoze na mestu reparacije. LITERATURA Beall A. C., Shirkey A. L., DeBakey, M.E.: Penetrating Wounds of the Carotid Arteries, J. Trauma, 3: 276, 1993 B. Beebe H. G. (Ed.): Complications in Vascula Surgery, J.B. Lippincott company, Philadelphia, 1973. Bernheim, B. M.: Blood Vassel surgery In War, Surg. Gynecol. Obstet., 30:564, 1920. Bervar, M.: Povrede trbuha, Glava XXIV, Ratna hirurgija, 1980. Bredley, E. L. III: Management of Penetrating Carotid Injuries: An Alternative Approach, J. Trauma, 13:248, 1973. Bricker, D. L., Beall, A. C. Jr., DeBakey, M. E.: Differential Response to Infection of Autogenous Vein Versus Dacron Arterial Protheses, Chest, 58:566, 1970 B. Chandler, J. G., Knapp, R. W.: Definitive Treatment of VascularInjuries in the Vietnam Conflict, J.A.M.A., 202:960, 1967. Kronja G., PaniπiÊ M.: Surgical management of Carotid artery Injuries, XXXI International Congress on Military Medicine, 11≤17. 10. BEIJING-CHINA, 192, 1996.

358


McNamara, J. J., Brief, D. K., Beasley, W., Wright, J. K.: Vascular Injury in Vietnam Combat Casualties: Results of treatment et the 24th Evacuation Hospital, 1 July 1967 to 12 August 1969, Ann Surg., 178:143, 1973 A. Perry M. O. (1974): Closing Remarks, in Thal et al.: Management of Carotid Artery Injuries, Surgery, 76:955, 1974. PiπËaviÊ S.: Povrede krvnih sudova i krvavljenje, Glava XXXi, Ratna hirurgija, 1980.

Rich, N. M.: Vascular trauma in Vietnam, J. Cardiovasc. Surg., 11:368, 1970. Rich, N. M.: Vascular Trauma, Surg. Clin. North. Am., 53:1367, 1973 B. Rich N. M., Hobson, R. W., II: Venous trauma: Emphasis for Repair is Indicated, J. C ardiovasc. surg., special Issue, 571, 1975 B.

21 Urgentna grudna hirurgija Milan DragoviÊ

Akutna dojka HIRUR©KA ANATOMIJA

MlijeËno æljezdano tkivo dojke smjeπteno je izmeu povrπne i duboke fascije pektoralnog miπiÊa, od II do IV rebra. Cooperov ligament odræava tkivo dojke izmeu koæe i duboke fascije. Snabdijevanje dojke krvlju potiËe od interkostalnih i lateralne torakalne arterije. Venska drenaæa je upuÊena na interne mamilarne vene koje se ulivaju preko interkostalnih vena u vertebralni sistem vene azigos. NajveÊi deo limfne drenaæe dojke upuÊen je na aksilarne limfne ælijezde a manjim dijelom duæ a. mamariae internae. Æljezdano tkivo dojke sastoji se od lobula u koje se spajaju acinarne strukture sa duktalnim sistemom. Laktiformni lobuli povezuju duktalne ogranke u laktiformne duktuse koji se preko laktiformnih sinusa u subareolarnoj regiji otvaraju na vrhu bradavice sa 15≤20 otvora. Terminalni otvor duktalnog sistema je obiËno zatvoren. Pod uticajem hormonalnog ciklusa, dejstvom estrogena i progesterona u acinusima dojke se stvara teËan sekret koji retencijom stvara edem lokalnog vezivnog tkiva, napetost i bolnu osjetljivost. Napetost se povlaËi na kraju menstrualnog ciklusa. SpecifiËni simptomi. ZajedniËki simptom inflamacije i tumora u dojci je palpabilna oteklina koja moæe biti bolna bilo da nastaje od malignog tumora, fibrocistiËkih promjena, nekroze masnog tkiva ili inflamacije. Bol je jednostran. On moæe da prati drugu polovinu menstrualnog ciklusa. Lokalizovana bolna

osjetljivost u toku upalnih bakterijskih promjena u duktalnoj ektaziji, manifestuje se kao bol koji zraËi ka bradavici. Bol u toku laktacije ukazuje na formiranje apscesa. Svi palpabilni otoci na dojci predstavljaju rizik od karcinoma dojke i dijagnoza se mora potvrditi biopsijom, histoloπki i citoloπki. INFLAMATORNA OBOLJENJA DOJKE

Bakterijska gnojna oboljenja dojke zahvataju kanalikularno i æljezdano tkivo. Kanalikularne infekcije NajËeπÊe je infekcijom zahvaÊen izvodni kanalikularni sistem u predjelu mamile i retromamilarnog dijela. Subareolarne infekcije i apscesi podloæni su recidivima. Osnovni proces leæi u opstruktivnim promjenama na kanalima, izazvanim infekcijom i

bradavica

laktiformni sinus segmentalni duktus duktuli

Sl. 21-1. ©ematski prikaz izvodnih duktula dojke.

359

360


A

B

Sl. 21-2. Dilatacija laktiformnog sinusa. A. Na pritisak se preko mamila cijedi stazni sadræaj; B. ekscizija paramamilarnog sinusa.

kanalikularnom dilatacijom. Proπirenje duktusa ≤ duktalne ekstazije ≤ prate periduktalna infiltracija, stvaranje apscesne kolekcije, inflamatorna destrukcija elastiËnog tkiva zida duktusa i πirenje infekcije u periduktalno tkivo. Promjene na duktusima udruæene su sa sekrecijom iz mamile. Sekret iz jednog ili viπe duktusa prazni se u vidu seroznog, mlijeËnog, zelenkastog i braon sadræaja. Cijeenje sukrviËavog sekreta ukazuje na postojanje papiloma u duktusu i, tada je obiËno mamila uvuËena zbog inflamatornog skraÊenja duktusa. Nije rijetko da duktalni apsces perforiπe u paramamilarnoj regiji izazivajuÊi hroniËno fistulozno praænjenje. Inflamatorni proces destruiπe i dilatira laktiformne sinuse ispod mamile, πto stvara stalni izvor inflamacije. Tretman. U fazi celulitisa leËenje zapoËinjemo antibioticima. Pri fluktuaciji, aspiracija sadræaja je obiËno nedovoljna, jer postoje multilokularne kolekcije. Samo incizija i drenaæa apscesa ostavljaju za sobom fistulizaciju, ali nakon drenaæe i smirivanja infekcije izvodi se ekscizija promijenjenog laktiformnog sinusa koji moæe da zadire i u dio æljezdanog tkiva dojke.

tkiva. Ranim tretmanom antibioticima proces inflamacije se moæe zaustaviti. Napredovanje infekcije u æljezdanom tkivu dojke praÊeno je visokom febrilnoπÊu, toksemijom, nekrozom tkiva i formiranjem multilokularnih apscesa. Infekciju ubrzava laktacija kada postoji zastoj mlijeka. Zato se sa prvim znacima zastojnog mastitisa u laktaciji izmuza mlijeko bilo vakuumom ili mehaniËki. Mnogi smatraju da ne treba prekidati laktaciju jer se proces infekcije zavrπava u toku dvije nedjelje i da se dojenjem najbolje vrπi dekompresija zastojnog mlijeka i da nema opasnosti od infekcije bebe. Drugi smatraju da treba prekinuti dojenje i daju Bromocriptin 2,5 mg u toku dva dana, πto neÊe zaustaviti proces infekcije, ali Êe prekinuti dojenje novoroenËeta. Tretman. Incizija se izvodi ako konzervativno leËenje uz antibiotike u toku 48 sati nema efekta. Kada je apsces formiran, punkcijom se uzima uzorak za bakterioloπko ispitivanje a prije incizije se izmuzanjem isprazni dojka. Incizija i drenaæa apscesa zavise od lokalizacije. Incizija se radi polukruæno, nad najveÊim izboËenjem inflamatorne promjene, zatim se tupom disekcijom dopre do apscesne kolekcije. Prstom se ue u apscesnu kolekciju i prekidaju sve trabekularne pregrade da se stvori jedna apscesna πupljina i drenira se na najniæem mjestu apscesne kolekcije. Istovremeno se uzimaju uzorci tkiva za histopatoloπki pregled. U tretmanu se koristi ultrasonografija kada je moguÊe izvesti drenaæu uvoenjem katetera u unilokularni apscesni prostor. B radialna

Infekcije ælijezde

paramamilarna cirkumferentna

Inflamatorni mastitis sa apscediranjem sreÊe se u pacijentkinja nakon poroaja pri laktaciji. IzazivaË je streptokokna infekcija koja se ascendentno πiri kanalikularnim putem od mamile. Dobra higijena mamile u toku laktacije znatno smanjuje broj ovih infekcija. Infekcija poËinje kao difuzni celulitis dojke. KliniËki simptomi. Dojka je bolna, sa crvenilom, otokom, nastaje induracija koæe i potkoænog

incizije na dojci

C

A Sl. 21-3. A. Apscesna kolekcija u dojci; B. Prigodna incizija nad apscesom; C. Drenaæa apscesne kolekcije.

21 Jatrogeni apscesi Rijetko se apscesna kolekcija stvara u cistiËnoj formaciji u æljezdanom tkivu dojke. Infekcija se unosi jatrogeno pri dijagnostiËkoj ili terapeutskoj punkciji. Jatrogene infekcije dojke mogu nastati i uvoenjem stranih tijela u loæu dojke u cilju estetskih korekcija. TeËni parafin izaziva inflamatornu reakciju sa formiranjem apscesa praÊenog fistulizacijom. Organski polimer silica (silikona) u æelatinoznoj formi injektiran u submamilarni prostor stvara bolne grudve. Pri svim inflamatornim promjenama na dojci diferencijalnodijagnostiËki se ukljuËuje inflamatorni tip karcinoma koji se biopsijom i histoloπkim pregledom mora diferencirati.

Akutne infekcije zida grudnog koπa INFLAMACIJA U AKSILI

Za razliku od drugih potkoænih infekcija, u aksilarnoj regiji infekcijom bivaju zahvaÊene znojne ælijezde ≤ hydroadenitis. Hydroadenitis je ËeπÊi u mladih æena. Streptokokna infekcija nastaje u toku brijanja i depilacije pazuha. Infekcija se brzo πiri zahvatajuÊi znojne ælijezde, meuæljezdano vezivno tkivo i limfne Ëvorove. U fazi celulitisa antibioticima se moæe zaustaviti infekcija. Jednom stvorena apscesna kolekcija inflamacijom je povezana sa susednim tkivom, tako da su recidivi Ëesti a infekcija postaje rezistentna na antibiotike. Infekcija moæe da se πiri duæ nervnih stabala prema vratu a limfnim putevima ka subpektoralnoj loæi uz zid grudnog koπa. Supurativni adenitis aksilarnih limfnih ælijezda moæe da bude posljedica πirenja infekcije sa πake i ruke sa propratnim limfangiitisom i adenitisom stvarajuÊi apscesnu kolekciju. KliniËki znaci. Aksilarni limfadenitis se manifestuje otokom, crvenilom, temperaturom, jakom bolnom osjetljivoπÊu u aksili. Bol prati i pokrete ramena. Tretman. Vrπe se incizija i drenaæa apscesne kolekcije. Incizija zavisi od mjesta gnojne kolekcije. Abdukcijom nadlaktice obezbjeuje se dobar operativni pristup apscesu. U loæi m. pektoralisa incizija se izvodi duæ spoljaπnje ivice pektoralnog miπiÊa.

•

Urgentna grudna hirurgija

361

Ako je apsces u aksili, onda se incizija izvodi uzduæno na taËki najbliæoj apscesnoj kolekciji. Nakon incizije koæe tupom disekcijom se pristupa gnojnoj kolekciji, odstrani nekrotiËno tkivo i ostavi slobodna, otvorena drenaæa. Danas izuzetno retko nastaju gnojne kolekcije na zidu grudnog koπa kao posljedica prodora empijemske kolekcije, „empiema necessitates”, ili hroniËne infekcije sa fistulizacijama zbog osteomijelitisa rebara.

Torakalni organi Toraks je srediπte organa koji obavljaju dvije vitalne funkcije: ventilaciju ≤ respiraciju i cirkulaciju. Ventilaciju omoguÊavaju prohodni disajni putevi (nos, farinks, larinks, traheobronhijalno stablo do alveola) i rad ventilacione pumpe (sinhroni pokreti zida grudnog koπa i dijafragme). Proces respiracije se obavlja na alveokapilarnoj membrani uz ventilaciju alveola i pluÊnu cirkulaciju. Sistemnu cirkulaciju obezbjeuje srËana miπiÊna pumpa, koja nizak venski pretvara u visok arterijski pritisak. HIRUR©KA ANATOMIJA

Grudni koπ Grudni koπ Ëini naprijed sternum, pozadi 12 torakalnih prπljenova a njih povezuje 12 pari rebara. Prvih πest rebara se povezuje direktno sa sternumom preko kostohondralnog spoja. Od sedmog do desetog rebra stvara se rebarni luk spojen hondralnom vezom uz donji rub sternuma. Dva posljednja rebra su slobodna. Rebra su meu sobom spojena sa tri sloja interkostalnih miπiÊa koji podizanjem kosine rebara i sternuma poveÊavaju intertorakalni prostor i uËestvuju u radu ventilacione pumpe. Uz donji rub rebra postoji sulkus u kojem su smjeπteni arterija, vena i interkostalni nerv, πto je vaæno pri punkciji i torakostomiji intrapleuralnog prostora. Zato se penetracija iglom vrπi uz gornju ivicu donjeg rebra. Dijafragma predstavlja miπiÊnu ploËu koja pregrauje torakalni i abdominalni prostor. MiπiÊni

362

Urgentna i ratna hirurgija ezofagus, a vazduha u traheobronhijalno stablo. U toku akta gutanja izvjestan dio vazduha normalno dospijeva u ezofagus, ali hrana, saliva, sekrecija ne smiju da dopru u disajne puteve. Refleksni mehanizam koji odreuje protok vazduha i hrane nestaje u pacijenata u komi, anesteziji i kod odreenih neuromuskularnih oboljenja. Funkcija larinksa je neophodna za ostvarivanje iskaπljavanja stranog sadræaja iz traheobronhijalnog stabla. Premoπtavanje gornjih disajnih puteva se postiæe endotrahealnom intubacijom i traheostomijom. Traheja

Sl. 21-4. Skelet grudnog koπa.

snopovi se veæu pozadi na lumbosakralni luk, lumbalne prπljenove, naprijed se veæu za posljednjih πest rebara i rebarnu hrskavicu i sternum. Od periferne miπiÊne ploËe miπiÊni snopovi konvergiraju u centralnu tetivnu povrπinu. Nervus frenikus je motorni nerv dijafragme, a senzitivni nervi potiËu od grana interkostalnih nerava. Pri ventilaciji, kupola dijafragme u ekspirijumu moæe da se podigne na visinu dojke. Kontrakcijom dijafragma obezbjeuje 70% ventilacije pluÊa.

Traheja je centralno naprijed poloæeni organ vrata. Njen zid grade hrskaviËavi poluprstenovi koji obuhvataju dvije treÊine lumena, a zadnja treÊina je membranozna i u bliskom kontaktu sa ezofagusom. Traheja je fleksibilna bez suæavanja lumena. Duæina joj je 10≤11 cm, od Ëega je polovina u vratu, a druga u toraksu. Vratni dio je lako palpabilan i mogu se zapaziti devijacije usljed pritiska iz gornjeg medijastinuma.

Pleura Pleuru Ëini serozna opna koja nalijeæe na sloj vezivnog tkiva, u kome je mreæa krvnih i limfnih sudova. Mezotelijalne Êelije pleure oblaæu sa jedne strane zid grudnog koπa, medijastinalnu pregradu i dijafragmu, i grade parijetalnu pleuru. Ona se nastavlja preko hilusa pluÊa, oblaæe pluÊa sa lobarnim incizurama i naziva se visceralna pleura. Izmeu dvije serozne opne postoji stalno kretanje teËnosti, πto odræava vlaænost i pokretljivost povrπina. Meuserozna pukotina postaje prostor kada se u njemu nakuplja strani sadræaj: teËnost, krv, gnoj, vazduh. Dok je parijetalna pleura snabdjevena nervnim zavrπecima za bol od interkostalnih nerava, dotle je visceralna pleura neosjetljiva.

desni glavni bronh

lijevi glavni bronh karina

ventriculus

plica vocalis

Disajni putevi Najsloæeniji dio disajnog puta nalazi se nad larinksom, gdje se ukrπtaju prolazak hrane i teËnosti u

glotis

Sl. 21-5. Traheobronhijalno stablo.

21 Karina razdvaja desni i lijevi glavni bronh. Desni je veÊeg lumena i skoro da produæava osovinu traheje, te je zapadanje stranog tijela ËeπÊe u njemu. Lijevi bronh je postavljen pod veÊim uglom i manjeg je lumena. Glavni bronh se dijeli na lobarne, a lobarni na segmentalne. Ovaj anatomski raspored je uglavnom konstantan. Ime segmentalnog bronha veæe se za segment pluÊa kome je namijenjen. Grananjem bronha smanjuje se lumen, ali se poveÊava popreËni presjek u odnosu na glavna bronhijalna stabla. Posle 20≤23 grananja smanjuje se na nivo bronhiola, lumena od 1 mm, gdje iπËezava hrskaviËava potka a jaËa sloj glatkih miπiÊa. Fibrozni traËci okolnog tkiva su u stanju da dræe otvoren terminalni dio disajnog puta. U predjelu bronhiola glatki miπiÊi mogu da izazovu konstrikciju, suæenje lumena kakvo se via kod astme, ili u ovom predjelu moæe da nastane edem koji stvara opstrukciju. Traheobronhijalno stablo je obloæeno mukocilijarnim pokrivaËem koji πtiti alveole i pokreÊe mukus prema bronhijalnom stablu, iz koga ga izbaci kaπljem. Svaka Êelija sa cilijama sadræi preko 200 cilija i svojim pokretima pomjeraju partikule 10≤30 mm/min. Peharaste Êelije stvaraju mukus koji pokriva povrπinu tankim slojem koji cilije stalno pomiËu prema larinksu i na taj naËin Ëiste od stranih partikula traheobronhijalno stablo. Drugi zaπtitni mehanizam je refleks kaπlja. Senzitivni epitel se nalazi na karinama. On izaziva refleksnu forsiranu ekspiraciju i zatvara glotis. Kada se glotis otvori, pod pritiskom bude izbaËen sekrecioni sadræaj sa stranim partikulama. U ovom mehanizmu uËestvuju snaæni respiratorni miπiÊi, naroËito zida grudnog koπa. Mehanizam Êe biti poremeÊen kod bolova, operacija na zidu grudnog koπa i abdomena, kada postoji moguÊnost retencije sekreta i opasnost od infekcije. Alveole Respiratorne bronhiole se nastavljaju u alveolarni duktus i zavrπavaju terminalnim alveolama koje Ëine vreÊasta proπirenja u vidu grozda. Sva proπirenja alveola su otvorena prema alveolarnom duktusu. U toku ventilacionog ciklusa ostaju otvorene. Alveole u Ëovjeka su veliËine 160 mikrona i zajedno sa krvnim sudovima i limfotokom Ëine pravi parenhim pluÊa. Alveolarni epitel oslanja se na bazalnu

•


363

bronhiola

a. pulmonalis v. pulmonalis respiratorna bronhiola alveolarni duktus interalveolarna septa kapilarna mreæa

terminalna alveola

Sl. 21-6. Bronhoalveolarni kompleks.

membranu koja je u vezi sa kapilarima. Ovaj strukturalni sloj Ëini barijeru izmeu alveolarnog vazduha i kapilarne mreæe. U bazalnom sloju postoje razliËiti slojevi vezivnog tkiva, ali je kapilarna mreæa u pluÊima najbogatija i najguπÊa. Poπto su vezivna vlakna glavni oslonac krvne mreæe, sva oboljenja koja ga destruiraju istovremeno destruiraju i zid alveola i kapilarne mreæe kao pri emfizemu. PluÊni krvotok sa alveolarnom ventilacijom Ëini osnov respiracije. Inflamatorne promjene na alveolama remete razmjenu gasova, πto se manifestuje cijanozom, padom parcijalnog pritiska kiseonika u arterijskoj krvi i porastom ugljen-dioksida. PULMONALNE FUNKCIJE

Ventilacione funkcije se zavrπavaju u alveolama, gdje poËinje proces razmjene gasova na povrπini od 90 m2 (oko 3x108 alveola) sa vazduπnim volumenom pluÊa u odraslog pacijenta oko 5 l. Perfuzija pluÊa se ostvaruje desaturizovanom krvi iz arterije pulmonalis u alveokapilarno korito. Udahnuti vazduh sadræi visok kiseoniËki i nizak ugljen-dioksidni pritisak stvarajuÊi maksimalni gradijent gasa u alveolama i alveolarnoj kapilarnoj mreæi. Obavlja se difuzioni transfer gasnih molekula kroz alveokapilarnu membranu i saturacija krvi. Za primarnu procjenu funkcije pluÊa korisna su Ëetiri podatka: vitalni kapacitet, forsirani respiratorni volumen pluÊa u sekundi, gasne analize u arterijskoj krvi i rendgenski pregled pluÊa.

364


Volumen pluÊa se odreuje koliËinom vazduha pri inspiraciji i ekspiraciji (tidal volumen, Vt). Ostatak vazduha u pluÊima nakon mirne ekspiracije naziva se funkcionalni rezidualni kapacitet, FRC. KoliËina maksimalno udahnutog i izdahnutog vazduha naziva se vitalni kapacitet, VC. Registracija volumena na spirometru nakon nagle ekspiracije i maksimalne inspiracije u jednoj sekundi Ëini ekspiratorni volumen u sekundi, FEV. Smanjenje volumena pluÊa prate bronhijalna opstrukcija i restriktivna oboljenja pluÊa. Procjena gasnih analiza u krvi zavisna je od pritiska kiseonika u inspiratornom vazduhu. Efikasnost saturacije krvi moæe se izraËunati iz odnosa kiseonika u alveolama i u arterijskoj krvi. Mjerenje PaCO2 neposredno ukazuje na alveolarnu ventilaciju. Kada je PaCO2 manji od 37 mm Hg ukazuje na hipokapniju. Za hiperkapniju se smatra kada PaCO2 prelazi 43 mm Hg. Normalan nalaz je izmeu 38 i 40 mm Hg. Hiperkapnija ukazuje da postoji funkcionalno oπteÊenje pluÊa. Opstruktivna oboljenja pluÊa su veliki faktor rizika za pacijenta koji se podvrgava operativnom lijeËenju, dok se restriktivna oboljenja bolje podnose ako ne zahtijevaju resekciju pluÊnog tkiva. Kada je ekspiratorni volumen dobar, onda je i kaπalj efikasan. Tako, ako FEV iznosi 1≤2 litra, operativni rizik je manji, dok ako je FEV manji od 800 ml, operativni rizik se poveÊava i mogu se

IC VC

TLC TV ERV FRC

RV spirometrijska podjela volumena pluÊa

Sl. 21-7. Disajni volumeni: TLC=Totalni kapacitet pluÊa; TV= Tidal volumen; IC=inspiratorni kapacitet; FRC=funkcionalni rezidualni kapacitet; ERV=ekspiratorni rezervni volumen; VC=vitalni kapacitet; RV=rezidualni volumen.

oËekivati pluÊne komplikacije. Manje od 500 ml je veÊ visok rizik. Uz ovo retencija CO2 ukazuje na dramatiËno poveÊanje rizika. Pulmonalnu resekciju teπko podnose pacijenti sa opstruktivnim promenama na disajnim putevima. ISPITIVANJE DISAJNIH PUTEVA

Bronhoskopija Bronhoskopija je metoda koja omoguÊava direktno posmatranje endoluminalnih promjena na traheobronhijalnom stablu. Postoje dva tipa bronhoskopa, rigidni i fiberoptiËki fleksibilni. Rigidni bronhoskop je metalna cijev lumena adaptiranog prema traheji sa svetiljkom koja obasjava vidno polje i adapterom koji omoguÊava ventilaciju pluÊa u toku pregleda. Za uvoenje bronhoskopa koristi se topikalna ili opπta anestezija, naroËito u djeËijem uzrastu. Rigidni bronhoskop se uvodi kroz usta, pri Ëemu se zabaci glava tako da je u istoj osovini sa larinksom i trahejom. Pri uvoenju prate se tri osnovne taËke orijentacije: uvula, zatim plike vokales koje se lako razmiËu pri ulasku bronhoskopa koji se spuπta duæ traheje do karine, koja je srediπno postavljena izmeu bifurkacije dva glavna bronha. Pri uvoenju bronhoskopa mora se voditi raËuna da se ne pojaËava pritisak na prednje zube gornje vilice jer kod krtih zuba i paradontoze moæe doÊi do povrede zuba. Ovaj manevar zabacivanja glave je nemoguÊ u pacijenata sa povredom cervikalnog dijela kiËme i pri rigiditetu vrata. Vizuelna eksploracija poËinje veÊ nakon razmicanja glasnih æica. Sadræaj u traheji mogu biti ostaci mukoznog, gnojavog i sukrviËavog sadræaja. Normalno, karina je oπtra, medijalno poloæena. Razmicanje karine je znak da postoji infiltracija meu njenim kracima. Bez obzira na rendgenski snimak pluÊa koji ukazuje na patoloπku lokalizaciju, bronhoskopiju treba raditi obostrano. Pokretanjem glave pacijenta bronhoskop se moæe uputiti ka jednom od glavnih bronha. Povremenom, kratkom aspiracijom bronhijalnog sadræaja moæe se doÊi do njegovog izvoriπta i lokalizovati lobarni ili segmentalni bronh odakle potiËe. KlasiËni bronhoskop je ograniËene vidljivosti. Uvoenjem teleskopa kroz glavnu cijev bronhoskopa moæe se pratiti pod uglom odvajanje lobarnih i segmentalnih bronha i prikazati preko kamere uveÊane na ekranu monitora. U speci-

21 jalizovanim ustanovama vrh teleskopa je snabdjeven ultrazvukom, tako da se moæe odrediti i infiltracija zida bronha koja intraluminalno nije vidljiva. Kada se identifikuje tumor, uradi se biopsija klijeπtima. Ukoliko tumor nije direktno vidljiv, moæe se uzeti uzorak struganjem, brisom ili se uzima sekret radi citoloπkog ispitivanja. Bronhoskopski se mogu uoËiti pukotinasta suæenja ili dislokacije od (prouzrokovane) spoljaπnje kompresije. Rigidni bronhoskop ima prednost u odræavanju velikih disajnih puteva pri masivnoj hemoptoji, obilnoj bronhijalnoj sekreciji, pri odstranjenju stranih tijela, omoguÊava uvoenje instrumenta za endoskopske intervencije za zaustavljanje krvarenja, transbronhijalne biopsije iglom. Fleksibilni bronhoskop koristi fiberoptiËka vlakna, tako da je preËnik endoskopa izmeu 1,8 i 6 mm sa velikim vizuelnim moguÊnostima da prikaæe i supsegmentalne bronhe, dok su manipulativni postupci ograniËeni. Radni kanal je ograniËen na mikrohirurπke postupke u cilju biopsije, aspiracije. Zbog svoje savitljivosti i malog preËnika, moæe da se uvede kroz usta, nos i dobro se toleriπe. Bronhoskopija se moæe primijeniti u dijagnostiËke i terapijske svrhe. U urgentnoj hirurgiji fleksibilna bronhoskopija je nezamenljiva u otkrivanju separacije vratne traheje, rupture zida traheje, bronhijalnog stabla, otkrivanju izvora krvarenja, identifikaciji traheoezofagealne fistule. U terapijske svrhe bronhoskopija omoguÊava bezbijedno uvoenje endotrahealnog tubusa, bronhoaspiraciju, odstranjenje stranog sadræaja, kontrolu traheobronhijalnog krvarenja. Bronhoskopija je pogodna za identifikaciju prisustva stranih tijela, gdje se primjenjuje fiberoptiËki bronhoskop a za njihovu ekstrakciju rigidni. U primjeni su danas i endobronhijalne intervencije pomoÊu lasera pri resekciji endobronhijalnih promjena, obiËno palijativnog karaktera. Rigidna bronhoskopija se izbjegava u pacijenata sa povredom cervikalnog dijela kiËme i pri intratorakalnoj aneurizmi.

•


365

A

B

Sl. 21-8. Bronhoskopski instrumenti. A. Rigidni Jacsonov bronhoskop; B. Set za fleksibilnu video-endoskopiju.

biti parËad proteza, zuba. Mala djeca Ëesto trpaju zrnaste plodove u usta i pri smijehu ili igri ih udahnu. Ponekad je stridorozno disanje jedini znak. Na rendgenskim snimcima se mogu naÊi znaci opstruktivnog emfizema ili prenaduvanosti jednog dijela pluÊa. Kod potpune blokade ulaza u glavni ili lobarni bronh nastaje atelektaza. Jedino metalni predmeti se vide na rendgenu, za razliku od plastiËnih i leguminoznih stranih tijela. Strano tijelo se obiËno nalazi u desnom glavnom bronhu. Danas mnogi u dijagnostiËke svrhe prvo koriste fiberoptiËku identifikaciju stranog tijela i njegovu lokalizaciju a strano tijelo vade pomoÊu rigidnog bronhoskopa, u djece obiËno u opπtoj anesteziji. Kod zaglavljenih, neravnih tijela koja se ne mogu jednostavno odstraniti potrebne su torakotomija i bronhotomija za odstranjenje stranog tijela. ODRÆAVANJE GORNJIH DISAJNIH PUTEVA (ENDOTRAHEALNA INTUBACIJA)

STRANO TIJELO U BRONHU

Strano tijelo zapadne u bronh obiËno u djece u igri. Karakteriπu ga jak napad kaπlja, dispneja, pogotovo ako je tome prethodilo jelo. U starijih to mogu

Glavni razlog za odræavanje premoπtavanja gornjih disajnih puteva tubusom je odræavanje kontrolisane ventilacije u pacijenata u anesteziji ili komatoznih i kod opstrukcija na disajnim putevima.

366

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 21-9. Endotrahealna intubacija. A. Poloæaj laringoskopa; B. Izgled ulaza u larings; C. Uvoenje endotrahealnog tubusa.

A

C

B

Stridorozno disanje, naporna dispneja, obilna sekrecija su prvi znaci opstrukcije na gornjim disajnim putevima koji zahtijevaju njihovo oslobaanje i premoπtavanje orotrahealnom ili nazotrahealnom intubacijom. Endotrahealna intubacija se izvodi i pri prohodnim disajnim putevima kada je potrebna asistirana ili automatska ventilacija: pri otkazivanju ventilacione pumpe (relaksirani pacijenti u toku operacije), teπkim povredama grudnog koπa, dijafragme, u pacijenata bez svijesti, sa gubitkom faringolaringealnih refleksa (spreËavanje aspiracije stranog sadræaja), u pacijenata u kojih je potrebna produæena mehaniËka ventilacija. Uvoenjem endotrahealnog tubusa omoguÊava se aspiracija obilne traheobronhijalne sekrecije krvi, teËnog stranog sadræaja. Maπine za ventilaciju mogu se programirati da obezbijede vlaæan vazduh obogaÊen razliËitim koncentracijama kiseonika. Vazduh se ubacuje pod intermitentnim pozitivnim pritiskom sa cikliËnim πirenjem pluÊnog parenhima kakav se via u normalnoj respiraciji. Endotrahealni tubus je graen od silikonske plastiËne mase dovoljne Ëvrstine da odræava lumen uz minimalnu iritaciju sluzokoæe. Snabdjeven je u donjoj treÊini balonom dosta velikog volumena koji obezbjeuje potpunu opturaciju zida traheje uz tubus uz minimalno poveÊanje zidnog pritiska. Uvodi se kroz orofarinks i larinks pod kontrolom laringosko-

pa. Ovakav tubus moæe da se dræi i viπe nedjelja u traheji bez opasnosti da Êe nastati nekroza njenog zida. U upotrebi su i tubusi sa dvostrukim lumenom tako da se svako pluÊe moæe iskljuËiti iz ventilacije, odvajajuÊi prolaznost vazduha za odgovarajuÊi glavni bronh pluÊa. Dok se jedno pluÊe ventilira, drugo moæe biti kolabirano kada to zahtijevaju operativni uslovi. U pacijenata sa intubacijom treba povremeno kratko aspirirati bronhijalnu sekreciju sterilnim aspiracionim kateterom. Ako je ventilacija neophodna duæe vrijeme, orotrahealni tubus se zamjenjuje traheostomijama. TRAHEOSTOMIJA

Urgentna traheostomija je urgentni operativni postupak kojim se otvara prednji zid vratne traheje za uspostavljanje prohodnosti disajnog puta kada se to na drugi naËin ne moæe postiÊi. Traheostomija je premoπtavanje opstrukcije gornjih disajnih puteva kao privremeni iznueni urgentni postupak za odræavanje osnovne vitalne funkcije ≤ respiracije. Indikacija za izvoenje urgentne traheostomije je stanje kada je kontraindikovano ili nemoguÊe uvoenje endotrahealnog tubusa. U urgentnim stanjima za odræavanje osnovne ventilacije umjesto traheostomije primjenjivan je jednostavniji postupak ≤ krikotireoido-

21

•


367

stomija, otvaranje krikotireoidne membrane transkutanim uvoenjem katetera u traheju. Planirana traheostomija se izvodi u operacionoj sali pod lokalnom anestezijom. Urgentna traheostomija izvodi se pod nepovoljnim uslovima priruËnim sredstvima dok je pacijent u apneji. Zahvat je ograniËen kritiËnim vremenom. Zbog brzine koristi se uzduæna, medijalna incizija vrata. Pacijent leæi na leima lako zabaËenog vrata. Vratna traheja se fiksira izmeu palca i kaæiprsta. Incizija zapoËinje u visini druge trahealne hrskavice i zahvata potkoæno tkivo i platizmu. MiπiÊi vrata se razdvajaju uzduæno, tupo u srednjoj liniji sa minimalnim krvarenjem. Istmus tireoidne ælijezde izdiæemo ili se razdvaja pod hemostatskim klemama. Medijalnom incizijom presijecaju se drugi i treÊi hrskaviËavi prsten. Bez obzira na to da li se za traheostomiju izvodi horizontalna, vertikalna incizija u obliku Y, bitno je da je otvor na traheji dovoljan za uvoenje kanile u distalni dio traheje. Svaka od ovih incizija zarasta sa oæiljkom. Za uvoenje endotrahealnog tubusa koristi se retraktor da se pod malim pritiskom moæe odræati otvor na traheji i uvesti tubus. Urgentnu traheostomiju prate hipoksija i srËani zastoj. Zato je neophodno prvo uspostaviti prolaznost disajnih puteva i ostvariti ventilaciju. Traheostomija izvedena u donjem dijelu traheje iznad sternuma pri ekstendiranom vratu je nepovoljna jer pri vraÊanju vrata u normalan poloæaj traheja uranja iza sternuma, a nejednako pomjeranje slojeva zida vrata i traheje dovodi do angulacije uvedene kanile. Pri niskoj inserciji kanile unutraπnje koljeno kanile se nalazi nad loæom arterije inominate i postoji veliki rizik od njene erozije i smrtonosnog krvarenja. Endotrahealna kanila se sigurno fiksira da ne sklizne iz intratrahealnog poloæaja, jer je izvlaËenje kanile i novo uvoenje tubusa riziËno i praÊeno hipoksijom. Fiksirani tubus treba da omoguÊi pomjeranje pacijenta, endotrahealnu aspiraciju sadræaja, iskaπljavanje i spoj za odræavanje arteficijalne ventilacije.

nad krikoidnom membranom se infiltriπe lokalnim anestetikom i nekoliko kapi anestetika se ubaci u traheju. Radi se transverzalna ubodna incizija kroz koæu, potkoæno tkivo, a krikoidna membrana se punktira. VodiË se uvodi kroz incizionu ranu u traheju praveÊi minitraheostomiju uvoenjem preko vodiËa tube internog dijametra od 4 mm. VodiË se vadi, a tuba minitraheostomije se osigura. Minitraheostomija moæe da osigura efektivnu aspiraciju sputuma u operisanih pacijenata i po potrebi ventilaciju.

MINITRAHEOSTOMIJA

KOMPLIKACIJE TRAHEOSTOMIJE

Glava se ekstendira nakon podmetanja jastuËiÊa u visini ramena. Krikoidna membrana se odredi izmeu tiroidne i krikoidne hrskavice. Vidljiva koæa

NajËeπÊe komplikacije traheostomije su: infekcija stome, krvarenje, opstrukcija disajnih puteva i traheoezofagealna fistulizacija.

A

B Sl. 21-10. Traheostomije. A. Poloæaj elektivne traheostomije; B. Urgentna traheostomija: fiksiranje vratnog dijela traheje i incizija, inzicija na traheji i poloæaj endotrahealne kanile.

368


A

B

C

Sl. 21-11. Minitraheostomija. A. Fiksacija laringsa i ubodna incizija nad krikoidnom hrskavicom; B. Penetracija krikoidnemembrane sa vodiËem; C. Uvoenje kanile u traheju.

IzazivaËi infekcije stome su rezistentni sojevi stafilokokusa aureusa, pseudomonasa aeroginose, zatim eπerihije i streptokokusa. Infekcija potiËe od orotrahealne i bronhijalne sekrecije. Zastoj sekreta je razlog Ëestih pneumonitisa i traheobronhitisa. »esto krvarenje nastaje iz granulacija i sitnih erozija zida traheje. Krvarenje je obiËno povrπno i nikad masivno. Obilno i smrtonosno krvarenje nastaje pri eroziji arterije inominate koja ukrπta prednji zid traheje iza stome. Erozija arterijskog zida angulacijom tubusa via se u djece, gdje je traheja uska a arterija visoko poloæena, a u odraslih posljedica je dekubitusa zida traheje. Privremena hemostaza iz arterije inominate moæe se postiÊi kompresijom arterijskog zida poveÊanjem pritiska u endotrahealnom kafu, a izuzetno digitalnom kompresijom. Definitivna hemostaza postiæe se pristupom kroz medijalnu sternotomiju a. inominati i resekcijom lediranog dijela arterije. U malog broja pacijenata nakon podvezivanja a. inominate mogu da nastanu neuroloπke smetnje.

Opstrukcija disajnog puta i endotrahealnog tubusa nastaje prolapsom kafa, koagulisanim i stvrdnutim sekretom u lumenu. Kod jednokanalnih tubusa, kada je dobra humidifikacija vazduha, rjee se stvara zgusnuti sekret. Pri zatvaranju lumena tubusa sekretom i pokuπaju da se aspiracionim kateterom ukloni prepreka, kateter obiËno bez otpora prolazi kroz sekret i stvara opstrukciju valvularnog tipa. Tada je neophodna promjena endotrahealnog tubusa. Pri neophodnoj promjeni tubusa pri svijeæoj traheostomiji koristan je postupak da se prije vaenja tubusa uvede kateter kroz tubus i ostavi kao vodiË za uvoenje novog tubusa. Kod uvoenja novog tubusa koristi se i fleksibilni bronhoskop. Striktura zida traheje nije samo posljedica dekubitusa od kafa veÊ i arterijske hipotenzije i ishemije zida traheje, koja ubrzava bakterijsku infekciju. Od svih posljedica najznaËajnija je stvaranje dekubitusa zida traheje. Stenoza na jednu treÊinu lumena traheje je kritiËno suæenje, Ëije pogorπanje dovodi do nemoguÊnosti ventilacije i smrtonosnog ishoda. Urgentan operativni postupak se sastoji u dilataciji mjesta stenoze i uspostavljanju ventilacije. Dilatacija stenoze traheje je moguÊa uz endoskopsku resekciju stenotiËnog prstena i postavljanje endoluminalne proteze. Trajni rekonstruktivni operativni zahvati su vezani za resekciju mjesta stenoze traheje i uspostavljanje primarne anastomoze nakon resekcije ili uvoenja proteze.

Akutne hirurπke infekcije pluÊa APSCES PLU∆A

Apsces pluÊa je lokalizovana gnojna kolekcija u pluÊnom tkivu praÊena destruktivnom kavitacijom parenhima. HroniËni apsces pluÊa je posljedica hroniËnih oboljenja pluÊa, tuberkuloze, gljiviËnih, parazitarnih oboljenja i nekroze malignoma. Piogeni, akutni apscesi pluÊa najËeπÊe su posljedica aspiracije septiËnog stranog tijela u toku operacije, septiËkih procesa u orofarinksu ili aspiracije nastale u toku nesvijesti pacijenta, anestezije, alkoholisanosti, komatoznih stanja. Put septiËnog stranog tijela vodi osovinom traheje, desnog glavnog

21 bronha u segmente donjeg lobusa pluÊa i posteriorni segment. Posebna grupa piogenih apscesa ≤ sekundarni apscesi ≤ stvara se na osnovi pneumonitisa, gdje su uzroËnici stafilokokus, streptokokus i anaerobne bakterije. KliniËki znaci supurativnog pneumonitisa karakteriπu se toksemijom, dispnejom, cijanozom, do septiËkog πoka, kaπljem, iskaπljavanjem, poviπenom temperaturom, pleuralnim bolom, noÊnim znojenjem. SliËan kliniËki tok mogu da daju retencioni apscesi, kada zbog suæenja ili stenoze lobarnog i segmentalnog bronha nastaje retencija bronhijalnog sadræaja. Nagli bol u hemitoraksu sa septiËkim stanjem, pojavom piopneumotoraksa je posljedica rupture apscesa u intrapleuralni prostor. Na preglednom rendgenskom snimku se pojavljuje karakteristiËna lezija pluÊa u vidu kavuma. Multipli apscesi mogu imati multiple kavitacije. ObiËno se nad nivoom teËnosti kavuma zapaæa i nivo vazduha. Teπko je razlikovati na osnovu preglednog snimka klasiËni apsces pluÊa, inficirane ciste pluÊa, intrapleuralni izliv, empijem i piopneumotoraks. Tretman apscesa pluÊa zapoËinje antimikrobnom terapijom nakon bronhoskopskog i bakterioloπkog ispitivanja. NajveÊi broj apscesa uz dobru bronhijalnu drenaæu i antibiotike se zalijeËi. Hirurπki postupak je indikovan pri komplikacijama apscesa pluÊa, pri masivnoj hemoptoji, kada se preduzima operativni postupak resekcije i drenaæe, ako je tanak zid povrπnog apscesa koji prelazi promjer od 6 cm, pri piopneumotoraksu, septiËkom stanju piogenih apscesa. U izuzetno teπkih pacijenata primjenjuje se perkutana transtorakalna drenaæa apscesa aspiracionom drenaæom.

Akutni procesi u intrapleuralnom prostoru Pleuru Ëini serozna opna koja zatvara potencijalni intrapleuralni prostor. Povrπni sloj pleure obloæen je mezotelijalnim Êelijama na vezivnoj podlozi koja sadræi krvne i limfne sudove i nervna vlakna. Visceralna pleura oblaæe pluÊa. Tanja je od pari-

•


369

jetalne i sadræi elastiËna vlakna koja su povezana sa intrapulmonalnim vezivnim tkivom. Parijetalna pleura je deblja i lakπe se odvaja od torakalnog zida jer je razdvaja rastresito tkivo od endotorakalne fascije. Visceralna pleura se snabdijeva krvlju od bronhijalnih arterija a parijetalna od interkostalnih sudova. Parijetalna i dijafragmalna pleura sadræe senzorna nervna vlakna, dok ih visceralna pleura nema. Svojom elastiËnoπÊu, elastiËna vlakna pluÊa odræavaju negativan intrapleuralni pritisak od 6 do 12 cm u toku inspiracije i od 4 do 8 cm vodenog stuba u toku ekspiracije. Pri snaænoj inspiraciji intratorakalni pritisak spuπta se do ≤40 cm a pri Valsalvinom manevru raste do 40 cm vodenog stuba. Normalno se u toku 24 sata na seroznim povrπinama pleure obavlja sekrecija i reapsorpcija 600≤1000 ml intrapleuralne teËnosti. PoveÊanje kapilarnog, hidrostatskog, negativnog intrapleuralnog pritiska poveÊava transudaciju. Gubitak intrapleuralnog, negativnog pritiska smanjuje visceralnu transudaciju a poveÊava se ona sa dijafragmalne i parijetalne pleure. Torakocenteza je dijagnostiËki i terapijski operativni postupak aspiracije intrapleuralnog sadræaja. Izvodi se punkcionom iglom, πpricom kapaciteta 20 ml sa dodatkom trokrake slavinice izmeu igle i πprica. Mjesto punkcije odreujemo prema kliniËkim znacima i rendgenskim snimcima. Koæu, interkostalne miπiÊe i parijetalnu pleuru infiltriπemo lokalnim anestetikom. Iglu odgovarajuÊeg kalibra ubadamo i uvodimo direktno nad gornjom ivicom rebra kroz interkostalni prostor. »im se penetrira parijetalna pleura moæe se aspirirati intrapleuralni sadræaj odræavajuÊi u πpricu umjeren negativan pritisak. Uzorci aspiriranog sadræaja ispituju se bakterioloπki i citoloπki i analizira se njegov sastav. TeËni sadræaj iz intrapleuralnog prostora treba odstraniti. Pri nagloj evakuaciji intrapleuralnog sadræaja pacijent se æali na bol u ramenu i nadraæaj na kaπalj. Izuzetno se moæe razviti jednostrani pluÊni edem kada se evakuiπe viπe od 1500 ml sadræaja. SPONTANI PNEUMOTORAKS

Spontanim pneumotoraksom nazivamo prodor vazduha u intrapleuralni prostor kada je odsutan bilo koji spoljnji razlog njegovog nastanka. ObiËno ga

370


uzrokuje ruptura povrπne bule, subpleuralne ciste, koje nijesu rijetke u mladih ljudi i sportista. Cijepanje vaskularizovanih priraslica moæe da bude razlog nastanka sem pneumotoraksa i hematotoraksa. Simptomi zavise od stepena kolapsa pluÊa i poremeÊaja intrapleuralnog pritiska. KliniËki, pacijenti mogu biti bez simptoma ili su pak dispnoiËni i sa hipoksemijom do πoka. Bol u grudnom koπu nije tipiËan. Fizikalni znaci. Perkutana hipersonornost i oslabljeni disajni πuπnjevi su karakteristiËni za pneumotoraks. Dijagnoza se potvruje rendgenskim snimcima. DiferencijalnodijagnostiËki moæe da bude u pitanju pulmonalna cista sa tankim zidom. Tretman. Mali, poËetni, asimptomatski pneumotoraks treba samo kontrolisati i pratiti. Reapsorpcija vazduha pneumotoraksa se olakπava udisanjem kiseonika, πto smanjuje PaN2 (parcijalni pritisak azota) u kapilarnom krvotoku. Kod simptomatskog pneumotoraksa uvoenje drena u intrapleuralni prostor sa podvodnom drenaæom je najpovoljniji postupak za reekspanziju pluÊa i prevenciju rekurencije. Podvodnu drenaæu odræavamo nekoliko dana. Uvoenjem sukcije se olakπava reekspanzija pluÊa. Ako se pneumotoraks odræava, to je znak da se u toku aspiracione drenaæe odræava komunikacija sa ogrankom bronhijalnog stabla ispod buloznih ili cistiËkih promjena na pluÊima. KlasiËno se u ovim okolnostima radi torakotomija, sutura bronhijalne komunikacije, ekscizija bule sa abrazijom visceralne i parijetalne pleure. U savremenim uslovima radi se to-

Sl. 21-12. Ventilni-kompresivni pneumotoraks.

rakoskopija, procjenjuje stanje patoloπkog nalaza, mehaniËkim automatskim πivaËem ≤ staplerom ≤ preπivaju ili ekscidiraju promjene na pluÊnom parenhimu. Ovaj postupak olakπava srastanje i spreËava rekurenciju. Izuzetno je neophodna torakotomija ako postoji patoloπki proces koji zahtijeva operativni postupak resekcije pluÊa. SPONTANI VENTILNI (TENZIONI ≤ KOMPRESIVNI) PNEUMOTORAKS

Spontani pneumotoraks moæe da se pretvori u ventilni pneumotoraks koji karakteriπe poveÊanje intrapleuralnog pritiska. Valvularnim mehanizmom bule omoguÊava se da vazduh iz bronhiole ulazi u intrapleuralni prostor pri inspirijumu, dubokom disanju i kaπlju a onemoguÊen je izlaz vazduha. Posebna vrsta pneumotoraksa moæe nastati u pacijenata pri mehaniËkoj ventilaciji. PoveÊan intrabronhijalni pritisak i pozitivan krajnji ekspiratorni pritisak za kratko vrijeme enormno poveÊavaju intrapleuralni pritisak, pogorπavaju stanje kardiopulmonalne cirkulacije do smrtonosnog ishoda. KliniËki znaci: kolabirano pluÊe je stisnuto uz medijastinum, teæak respiratorni distres je praÊen dispnejom, cijanozom, nabreklim venama vrata i padom arterijske tenzije. Fizikalno se nalaze hipersonornost sa strane pneumotoraksa, odsustvo disajnih πuπnjeva, pomjeranje medijastinuma i disajnih puteva ka zdravoj strani. Urgentna troakar-torakostomija sa podvodnom drenaæom spasava æivot pacijenta. Pneumotoraks nastao u pacijenata sa emfizemom pluÊa i kor pulmonale predstavlja teæak terapeutski problem, kada se sem torakalne drenaæe moraju voditi i pratiti gasne analize, EKG, asistirana ventilacija. Drenaæa intrapleuralnog prostora. Drenaæa intrapleuralnog prostora moæe biti jednostavan ali i sloæen operativni postupak zavisno od kliniËkih problema. Pri pneumotoraksu kada ne postoji kontinuiran gubitak vazduha dovoljna je podvodna drenaæa ili postavljanje specijalnih drenova sa valvularnim sistemom. Kada postoji gubitak vazduha iz intrapleuralnog prostora, postavlja se sloæeniji sistem drenaæe, gdje je potrebna aktivna sukcija. Dosadaπnji sistem sa tri spojene flaπe zamijenjen je plastiËnim komercijalnim komornim setom koji je konstruisan na principu tri flaπe i sluæi za jednu upotrebu. Tri

21 Sl. 21-13. Sistemi podvodne drenaæe intrapleuralnog prostora. A. Sistem jedne flaπe; B. Sistem tri flaπe; C. Komercijalni komorni sistem.

•


iz pleure

371

sukcija atmosferski pritisak sukciona kontrola

A kolekciona komora

B

C

20 cm 2 cm

plastiËne komore zamjenjuju tri flaπe. Prva je kolekcioni prostor, druga sluæi za regulisanje vodenog pritiska a treÊa za odræavanje negativnog pritiska koji se moæe regulisati na vakuum izmeu 20 i 40 cm vodenog stuba. Stroga kontrola drenaæe i sukcije se primjenjuje pri torakostomiji i resekciji pluÊa. Funkcija drenaænog sistema intrapleuralnog prostora je da sprijeËi nakupljanje teËnosti i vazduha u intrapleuralnom prostoru i omoguÊi reekspanziju pluÊa. SPONTANI HEMATOTORAKS

Spontani hematotoraks je rijedak proces nakupljanja krvi u intrapleuralnom prostoru. Nastaje kao posljedica infarkcije pluÊa, neoplazmi pleure, pluÊa, pri otkidanju vaskularizovanih priraslica, kao komplikacija antikoagulantne terapije. U grudnoj hirurgiji postoperativni tok Ëesto je praÊen kontrolisanim hematotoraksom ili je komplikacija operacije. Krv u intrapleuralnom prostoru stajanjem se defibriniπe, a fibrin oblaæe pleuralnu povrπinu. Manji, sterilni hematotoraks se moæe potpuno reapsorbovati. Inficirani hematotoraks vodi ka empijemu, fibrotoraksu i komplikacijama na pluÊnom parenhimu. KliniËka slika: na perkusiju potmuo zvuk, bolan hemitoraks, auskultatorno odsustvo vezikularnog disanja, pri postojanju koaguluma se Ëuje bron-

hitiËki huk. Na preglednom rendgenskom snimku zatamnjen hematotoraks. Dispneja, anemija. Rijetko se nalazi hematopneumotoraks. Tretman zavisi od koliËine i brzine krvarenja. Mali hematotoraks, kada krv ispuni kostofreniËki sinus bez nastavka punjenja intrapleuralnog prostora, ne zahtijeva drenaæu sem eksplorativne punkcije. Ubrzano punjenje intrapleuralnog prostora krvavim sadræajem sreÊe se pri malignomu pluÊa. Umjerenim krvarenjem se smatra kada intrapleuralni prostor ispuni oko 500 ml krvi. Kroz izvedenu torakostomiju evakuiπemo krv i dalje pratimo gubitak krvi preko drena, novo nakupljanje krvi u intrapleuralnom prostoru i reekspanziju pluÊa. Rana evakuacija koaguluma krvi iz intrapleuralnog prostora sprijeËiÊe stvaranje fibrotoraksa i omoguÊiti reekspanziju pluÊa. Stvaranje fibrinske kapsule hematotoraksa nastaje u toku tri nedjelje. Pulmonalna reekspanzija moæe da se ostvari dekortikacijom pluÊa. Torakoskopskim operativnim postupkom moæe se postiÊi evakuacija koaguluma, otkriti izvor krvarenja, postiÊi hemostaza i drenaæa. EMPIJEM PLEURE

Stvaranje gnojne kolekcije u intrapleuralnom prostoru moæe biti lokalizovan ili difuzan proces.

372


Akutni empijem je primarni proces kada je posljedica pneumonitisa, lobarne pneumonije, apscesa pluÊa. Iz pluÊa se proces infekcije πiri limfogeno, hematogeno i direktnim prodorom nekrotiËnog sadræaja. Apscesne kolekcije u pluÊima obiËno su posljedica bronhijalne opstrukcije upalnim procesom, stranim tijelom, neoplazmom i iz inficiranih bronhiektazija. Infekcija prema pleuralnom prostoru moæe imati za posljedicu stvaranje bronhopleuralne fistule. Sekundarni empijem nastaje kao posljedica torakalnih operacija na pluÊima, bronhijalne fistule, dehiscencije ezofagealne anastomoze, perforacije ezofagusa, od zagnojenih limfnih ælijezda medijastinuma. SubfreniËki apscesi, kao i apscesi jetre, zbog bogate limfne drenaæe moæe prenijeti infekciju ili penetrirati u intrapleuralni prostor. Infekcija moæe da bude unesena nakon punkcije i drenaæe intrapleuralnog prostora. Pojam akutnog i hroniËnog toka empijema nije jasno odreen jer zavisi od patoloπkog procesa. Akutni eksudativni empijem se karakteriπe malim celularnim sadræajem u empijemskoj teËnosti i moguÊa je dobra reekspanzija pluÊa nakon odstranjenja intrapleuralnog sadræaja. Akutni empijem nastao penetracijom apscesne kolekcije je dramatiËan po septiËkom toku i respiratornoj insuficijenciji. Fibropurulentni empijem karakteriπe se prisustvom polimorfonuklearnih leukocita i taloæenjem fibrina. Fibropurulentni proces Ëini prelaz izmeu akutnog i hroniËnog empijema sa progresivnom tendencijom stvaranja fibrozne kapsule, fibrotoraksom i fiksacijom pluÊa. Organizovani empijem je proces u kome fibroblasti stvaraju novi empijemski sloj sa pleuralnom membranom umjesto nataloæenog fibrina sa zadebljanjem omotaËa, tako da se 80 % eksudata smanji. HroniËni empijem je posljedica neadekvatno lijeËenog akutnog. Empyema necessitatis danas se rijetko via u hroniËnim stanjima kada se empijemska kolekcija prazni kroz zid grudnog koπa u potkoæno tkivo ili fistulizira ka spoljnoj sredini. Bakterioloπki uzroËnici empijema su obiËno pneumokoki, streptokoki i stafilokoki, gram-negativni pseudomonas, klepsijela, eπerihija, proteus. Od anaerobnih su najËeπÊe bakteroides ili mijeπana infekcija.

KliniËki nalaz: septiËko stanje, dispneja, bol u zahvaÊenom hemitoraksu, perkutorna tmulost, odsustvo disanja. Na preglednom rendgenskom snimku nalaz teËnosti sa prisustvom ili bez prisustva vazduha u intrapleuralnom prostoru. Dijagnoza se potvruje aspiracijom pleuralnog sadræaja koji se daje na bakterioloπki pregled. Bakterijska kultura se ne mora naÊi ako je pacijent prethodno tretiran antibioticima. Tretman empijema pleure zahtijeva sloæene operativne postupke: kontrolu primarnog ognjiπta antibioticima, izdaπnu drenaæu intrapleuralnog sadræaja, disekciju empijemske kapsule i uspostavljanje reekspanzije pluÊa. Torakoskopija Torakocenteza iglom sluæi za dijagnostiku izazivaËa i otkrivanje gnoja. Interkostalna drenaæa intrapleuralnog prostora je osnovni uslov za evakuaciju empijemske kolekcije i reekspanziju pluÊa. Kada je kapsula empijema zadebljala, izdijeljena septama, torakostomijom se ne moæe odstraniti Ëitav sadræaj i odræava se septiËko stanje a infekciju je teπko kontrolisati. Torakoskopskom eksploracijom mogu se odvojiti trabekule, odstraniti empijemska kapsula, obezbijediti ispiranje torakalnog prostora i po volji postaviti interkostalna drenaæa uz aspiraciju oËekujuÊi da se postigne reekspanzija pluÊa naroËito kada postoji bronhopleuralna fistula. Kalibar drena mora da bude dovoljan da moæe da obezbijedi evakuaciju sadræaja. Nekada je potrebno postavljanje viπe drenova. Torakoskopski se moæe kontrolisati inflamatorni proces i po potrebi se dreniraju odvojene lokalizacije. ObiËno se upotrebljavaju πiroki drenovi kroz torakalnu inciziju kroz koje se moæe izvesti digitalna torakotomija. Resekcija kratkog segmenta rebra nad hroniËnom empijemskom πupljinom nakon neuspjele intrapleuralne drenaæe je tip otvorene torakalne drenaæe kada postoje jake pleuralne priraslice. Pristup zavisi od lokalizacije i eksploracije. Daleko se veÊi broj hirurga odluËuje na primjenu dekortikacije pluÊa. Postupak se izvodi tek kada je potpuno smiren proces infekcije a pluÊni parenhim moæe da se reekspandira.

21

•


373

Medijastinitis Medijastinum je prostor izmeu medijastinalnih pleura oba hemitoraksa. Centralno mjesto medijastinuma Ëini perikardijalna kesa sa srcem i intraperikardijalnim dijelom velikih krvnih sudova. Gornji dio medijastinuma otvoren je prema vratu, pozadi Ëitavom duæinom prema vertebralnom prostoru, donji dio medijastinuma odvaja dijafragma od retroperitonealnog prostora. Iako nema anatomskih pregrada, medijastinum se prema sadræaju organa i patoloπkim procesima koji u njemu nastaju moæe podijeliti na tri oblasti. Prednji gornji medijastinum Ëini loæa timusa i velikih ekstraperikardijalnih krvnih sudova. Traheja sa bronhijalnom bifurkacijom Ëini granicu prema zadnjem medijastinumu. Zadnji medijastinum Ëini Ëitavom duæinom loæa ezofagusa i dijelom torakalna aorta. Srediπnji i prednji donji medijastinum pripada odvojenoj perikardijalnoj loæi. Medijastinum nema granica za πirenje infekcije. SeptiËki medijastinitis je smrtonosan i teπko se moæe kontrolisati hirurπkim postupcima. Najteæe infekcije medijastinuma nastaju od ezofagusa. Perforacije ezofagusa mogu nastati pri ezofagoskopiji, nekroza zida izazvana je uglavljenim progutanim stranim tijelom, a penetrantne povrede su rijetke. Spontane rupture ezofagusa nastaju nakon napornog povraÊanja (Boerhaavesov sindrom). Infekcija se moæe proπiriti iz prostora vrata, iz empijemskih kolekcija toraksa. Osobite su infekcije nastale kao operativne komplikacije digestivnih anastomoza sa torakalnim dijelom jednjaka. Rjee se sreÊu medijastinitisi kao posljedica traheobronhijalne perforacije. Izvjestan procenat medijastinotomija je optereÊen infekcijom medijastinuma pri operacijama na srcu. KliniËki znaci su visoka febrilnost, sepsa, bolovi koji zraËe ka vratu i leima, disfagija. Prisustvo teËnosti i gasa moæe se otkriti na rendgenskim snimcima i CT pregledima. Ako je prethodila operacija, razlog se traæi ezofagoskopijom i bronhoskopijom. Penetracije zida ezofagusa i traheobronhijalnog stabla su udruæene sa pojavom medijastinalnog emfizema koji ubrzava πirenje infekcije. Medijastinalni emfizem moæe biti porijekla same infekcije. Supkutani emfizem se penje prema vratu i licu stvarajuÊi edem koji izobliËuje ove regije. Koliko je dramatiËan tok medijastinitisa sa emfizemom toliko je

esofagus trahea aorta vena cava sup. A. pulmonalis

timus

desni i lijevi glavni bronh

vv. pulmonales

lijevo

desno

A n. vagus n. recurens sin. a. subclavia

bronhus dex.

a. pulmonalis sin.

v. pulmonalis

aorta n. vagus esofagus

B

Sl. 21-14. A. i B. Medijastinum (anatomski odnosi u medijastinumu).

benigan tok medijastinalnog emfizema koji je vezan za pneumotoraks i iπËezava kada se otkloni osnovni razlog pneumotoraksa. Tretman. U tretmanu medijastinitisa moraju se ispuniti osnovni hirurπki uslovi: πto prije uraditi nekrektomiju devitalizovanog tkiva, drenaæu medijastinalne kolekcije, hirurπko zaustavljanje izvora infekcije i provesti intenzivnu primjenu antibiotika i reanimacionih postupaka. Neka iskustva postoje da se prostor medijastinuma ispuni vitalnim tkivom kao πto je omentum ili miπiÊni reæanj m. rektusa da se postigne kontrola nad infekcijom u odreenim okolnostima.

374


Povrede grudnog koπa i grudnih organa MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Pri povredi grudnog koπa i organa u njemu bitna su tri mehanizma povrede: prvi tip povreda je izazvan ubrzanjima kada se tijelo nalazi u brzinskoj inerciji koja izaziva akceleracione i deceleracione lezije intratorakalnih organa. Drugi tip povrede toraksa su snaæne kompresije i udari koji nadmaπuju skeletnu potporu pri kojoj se sila kompresije prenosi na intratorakalne organe. TreÊi tip povrede su lokalizovane impaktacije sile koje prenose dejstvo osovinom stvarajuÊi prodornu penetrantnu ranu koja zadire u intratorakalni prostor. Rane obiËno izazivaju zaoπtreni predmeti i projektili. NajveÊe opasnosti kod povreda grudnog koπa su intratorakalno krvarenje i hipoksija. Ove dvije komponente utiËu na kliniËku procjenu stabilnih i nestabilnih stanja pacijenta. KlasiËno, povrede grudnog koπa klasifikuju se na osnovu: ≤ anatomije povreda: zida grudnog koπa, pleure i pluÊa, srca, velikih krvnih sudova, traheje, bronha i ezofagusa, ≤ prema mehanizmu povreivanja: penetrantne rane, tupe udarne povrede i ≤ prema kliniËkom statusu: stabilne i nestabilne povrede.

No, Ëeste su kombinacije povreda koje se pri prvom pregledu ne mogu jasno odrediti, ali se mora procijeniti status pacijenta: stanje respiratorne ugroæenosti i hipovolemije. Urgentni postupci su: oslobaanje disajnih puteva, obezbjeenje ventilacije, nadoknada cirkulirajuÊeg volumena pri hipovolemiji. PROCJENA KRITI»NIH STANJA

Bitna je procjena vitalnih funkcija pri traumi toraksa. Svi naπi resuscitucioni i operativni postupci zavise od brze procjene ugroæenosti ventilacione pumpe, respiracije i cirkulacije. Ventilaciona i respiraciona ugroæenost je prepoznatljiva i moraju se brzo dijagnostikovati: opstrukcija disajnih puteva, otvoreni pneumotoraks, tenzioni pneumotoraks, masivni hematotoraks, pokretni kapak. Bez izraæene kardiorespiratorne insuficijencije ili pod njenom simptomatologijom mogu se previdjeti povrede koje takoe imaju smrtonosni ishod, kao πto je ruptura aorte, dijafragme, ezofagusa, traheobronhijalnog stabla, masivne kontuzije miokarda i pluÊa. ODRÆAVANJE VENTILACIJE I RESPIRACIJE

Pri pregledu uoËljiv je poremeÊaj ventilacije. Pacijenti sa opstrukcijom gornjih disajnih puteva su cijanotiËni ili boje pepela, disanje je stridorozno, praÊeno krkljanjem, disajni pokreti su nedovoljni. Zapaæamo snaæno uvlaËenje supraklavikularnih i interkostalnih prostora, zategnute epigastriËke miπiÊe, sva pomoÊna respiratorna muskulatura je napeta. Ako respiratorni pokreti zida grudnog koπa nijesu vidljivi, ako ne postoji adekvatna ventilacija, to su znaci apneje. Osnovni uslov da pacijent preæivi je obezbjeenje gornjih disajnih puteva. Odræavanje disajnih puteva

Sl. 21-15. KritiËne povrede torakalnih organa.

»iπÊenje disajnih puteva je poËetak svih postupaka. Kod opstrukcije gornjih disajnih puteva javljaju se cijanoza i napor pri disanju. Takvi pacijenti imaju stridor ili apneju. Neposredni postupci: ≤ mobilne proteze iz usta odstraniti

21

•


≤ aspirirati teËni sadræaj iz usta, sline, krv, povraÊeni sadræaj, ≤ odstraniti zapadnuta strana tijela iz orofarinksa i ≤ izvuÊi jezik ili postaviti orofaringealni tubus. Ventilaciju 100%-nim kiseonikom pomoÊu samoπireÊeg balona i maske treba πto prije zamijeniti endotrahealnim tubusom. Za endotrahealnu intubaciju je potrebno oko 60 sekundi. Uvoenjem endotrahealnog tubusa obezbjeuje se kontrola ventilacije pluÊa, spreËava aspiracija stranog i povraÊenog sadræaja, omoguÊava se aspiracija endotrahealne sekrecije.

375

A

Odræavanje ventilacije B

Nakon uvoenja endotrahealnog tubusa mora se kontrolisati ventilacija oba pluÊa auskultacijom. Odsustvo ventilacije jedne strane pluÊa moguÊe je pri postojanju pneumotoraksa, hematotoraksa ili nekorektno postavljenog tubusa. Skupljanje teËnosti ili vazduha u intrapleuralnom prostoru oteæava ventilaciju pluÊa. Hipersonoran perkutorni zvuk sa oslabljenim disanjem i potkoænim emfizemom ukazuje na pneumotoraks. Tupi zvuk na perkusiju ukazuje na hematotoraks. Dijagnoza se potvruje rendgenskim snimkom. U kritiËnim stanjima izvodi se dren torakostomija sa podvodnom drenaæom, bez rendgenske provjere. Uvoenjem intrapleuralne drenaæe kroz peti ili πesti meurebarni prostor osigurava se drenaæa i krvi i vazduha iz intrapleuralnog prostora i omoguÊava reekspanziju pluÊa. Nakon insercije torakalnog drena neophodna je rendgenska kontrola da se utvrde poloæaj drena i veliËina reekspanzije pluÊa. Ako postoji rana na zidu grudnog koπa kroz koju se pri inspiraciji usisava vazduh, to je znak otvorenog usisnog pneumotoraksa praÊen kolapsom pluÊa. Nuæni postupak je zatvaranje, prekrivanje rane vazelinskom gazom i stvaranje uslova za zatvoreni pneumotoraks, koji pacijent bolje podnosi. Ovaj privremeni postupak mora biti dopunjen intrapleuralnom podvodnom drenaæom, kako bi se sprijeËila opasnost od nastanka ventilnog pneumotoraksa. Napet respiratorno nepokretan hemitoraks znak je ventilnog pneumotoraksa ili hematotoraksa, koji su praÊeni kompresijom pluÊa.

Sl. 21-16. Odræavanje gornjih disajnih puteva. A. Trostruki manevar kod zapadanja baze jezika: ekstenzija vrata, pomjeranje donje vilice prema najprijed, otvaranje usta i aspiracija sadræaja; B. Endotrahealna intubacija i nazogastriËna sonda.

Pomjeranje traheje prema suprotnoj strani, naπikane vene vrata, pojava supkutanog emfizema, perkutorna hipersonornost i neËujno disanje dovoljni su znaci za postavljanje dijagnoze ventilnog pneumotoraksa, za razliku od hematotoraksa, gdje su vene na vratu prazne, perkutorni zvuk tup, disanje neËujno ili oslabljeno. Meutim, dvije treÊine pacijenata su sa pneumohematotoraksom. Od velike koristi je rendgenski snimak toraksa. Pri ventilnom pneumotoraksu i bez rendgenskog pregleda, na osnovu fizikalnih nalaza, izvodimo drenaæu intrapleuralnog prostora. Kod hematotoraksa ili pneumohematotoraksa na preglednim rendgenskim snimcima pluÊa moæemo otkriti znake rupture dijafragme, aorte, bronhusa, ezofagusa, kontuzione promjene na pluÊima, te je prije torakostomije i uvoenja intratorakalne drenaæe potrebno uraditi eksplorativnu punkciju intrapleuralnog prostora. Na osnovu naknadnih rendgenskih snimaka u toku torakalne dre-

376


naæe i stanja pacijenta moæe se postaviti indikacija za izvoenje urgentne torakotomije. Supkutani emfizem prate pneumotoraks, povrede bronha, traheje i ezofagusa. Prije rendgenskog snimanja treba obiljeæiti, ako postoje, ulaznu i izlaznu ranu. Na rendgenskim snimcima toraksa mogu se zapaziti frakture rebara, poloæaj medijastinuma, sadræaj intrapleuralnog prostora, nalaz stranih tijela. Odræavanje pneumotoraksa sa velikim gubitkom vazduha kroz dren ukazuje na moguÊnost povrede bronhijalnog stabla. Uvoenje orotrahealnog tubusa moæe biti riziËno kada postoje povrede gornjih disajnih puteva. Stridorozno disanje i potkoæni emfizem vrata ukazuju na moguÊnost povrede traheje i larinksa te bi oprezno uvoenje tubusa moglo biti razlog potpune opturacije disajnog puta. Hirurg mora biti viËan operativnom i neoperativnom obezbjeenju disajnih puteva. Opasnost se smanjuje ako se upotrebi fiberoptiËki laringoskop prije intubacije. Davanje opijata i relaksanata samo pogorπava hipoksiju. Endotrahealni tubus mora da bude dovoljnog lumena da se kroz njega moæe proÊi fleksibilnim bronhoskopom i izvesti aspiracija. Frakture larinksa, lezije cervikalne traheje, masivno krvarenje iz orofarinksa onemoguÊavaju endotrahealnu intubaciju te je to indikacija za traheostomiju i intubaciju preko traheostomije. Ventilacija pluÊa i pored endotrahealne intubacije oteæana je kod ventilnog pneumotoraksa, rupture dijafragme, kontuzije pluÊa, endobronhalne aspiracije, akutne dilatacije æeluca. Siguran efekat odnosa ventilacije i oksigenacije u pluÊima procjenjuje se odreivanjem kiseonika u arterijskoj krvi. Ako je PaO2 u arterijskoj krvi manji od 60 mm Hg uz porast PaCO2 i odræava se pored davanja kiseonika, to je indikacija za artificijelnu ventilaciju. KliniËka procjena ventilacije KliniËki, hipoksija se karakteriπe u poËetku nemirom pacijenta, cijanozom, kasnije opuπtenoπÊu, neorijentacijom do kome. KliniËki se zapaæaju ubrzano disanje, uvlaËenje interkostalnih prostora, πirenje nozdrva, upotreba pomoÊnih respiratornih miπiÊa. PojaËan rad respiratornih miπiÊa poveÊava utro-

πak energije, ubrzava rad srca. Slabljenje snage respiratornih miπiÊa moæe se povezivati i sa smanjenom krvnom perfuzijom dijafragme i respiratornih miπiÊa u hipovolemiji. Zamor respiratornih miπiÊa smanjuje respiratornu rezervu. Ventilacija se pogorπava ako je pacijent alkoholisan, ima povredu glave ili trpi æestoke bolove. Narkotici deprimiraju respiracione centre. U stanjima hipoksije, ako se ne mogu odrediti gasne analize u arterijskoj krvi, pacijent se intubira i ventilira preko respiratora. Oksigenacija pozitivnim pritiskom kiseonika u pacijenata sa povredom pluÊa moæe biti opasno zbog moguÊnosti sistemne embolizacije. Vazduπna embolija se zapaæa pojavom neuroloπkih znakova ili akutnog zastoja srca nakon primjene pozitivnog ventilacionog pritiska. ODRÆAVANJE CIRKULACIJE

Akutni pad sistemnog arterijskog i perfuzionog pritiska, hipovolemija pri povredi toraksa, nastaje iz tri razloga: ≤ gubitak cirkulirajuÊeg volumena krvi krvarenjem (hematotoraks, krvarenje u medijastinum), ≤ opturacija dotoka krvi ka srcu (ventilni pneumotoraks, tamponada perikarda) i ≤ povrede srËanog miπiÊa (kontuzije, penetrantne rane). Osnovni postupci u hipovolemiji pri traumi grudnog koπa Nadoknada cirkulirajuÊeg volumena KliniËki se prati odgovor organizma: arterijski pritisak, puls, diureza, centralni venski pritisak. Torakalna drenaæa kod pneumotoraksa i hematotoraksa. PraÊenje drenaæe i reekspanzije pluÊa. Brz porast centralnog venskog pritiska u toku nadoknade volumena sa neadekvatnim odgovorom sistemnog arterijskog pritiska ukazuje na moguÊnost tamponade perikarda. Porast venskog pritiska praÊen je dilatiranim venama vrata, prenesenim pulsacijama u sjedeÊem poloæaju pacijenta. Iako se neki autori zalaæu za neposrednu perikardiocentezu, sa druge strane to su jedini pacijenti koji preæivljavaju povrede srca nakon hirurπkog zbrinjavanja. Savremeni

21

•


377

bacija, traheostomija, torakocenteza, perikardiocenteza i podvodna drenaæa intrapleuralnog prostora. NajËeπÊi uzrok smrti kod torakalnih povreda su hipoksija zbog opstrukcije disajnih puteva, tenzionog pneumotoraksa, aspiracija gastriËkog sadræaja, laceracija pluÊa, povreda mozga. CIRKULATORNI AREST

Sl. 21-17. KoriπÊenje venskih stabala za brzu nadoknadu cirkulirajuÊeg volumena.

hirurzi zalaæu se za supksifoidnu perikardiotomiju i torakotomiju u operacionoj sali zbog moguÊe intraperikardijalne povrede srca i velikih krvnih sudova. Registrovanjem EKG-a mogu se utvrditi kontuzione promjene miokarda u vidu aritmija. Popuπtanje miokarda zbog kontuzionih povreda je izuzetno rijetko, ali moæe da imitira stanje infarkta miokarda. U toku intenzivnog praÊenja pacijenta procjenjuje se stanje zadovoljavajuÊeg odgovora na tretman ili pogorπanje kao komplikacija zbog povreda koje u prvom trenutku nijesu otkrivene. Torakoabdominalne povrede sa rupturom dijafragme nose opasnost od intraabdominalnog krvarenja i prodora intraabdominalnih organa u intratorakalni prostor. Sem πto povrede abdominalnih i torakalnih organa mogu biti udruæene, prodor kolona ili æeluca u intrapleuralni prostor moæe da imitira pneumotoraks sa kolapsom pluÊa i stvara respiratornu insuficijenciju. Na preglednim rendgenskim snimcima u intrapleuralnom prostoru nalazimo hidroaeriËne sjenke æeluca ili kolona, πto ukazuje na prolaps abdominalnih organa. Rupture ezofagusa pri traumi toraksa su rijetke, ali kada nastanu, onda su udruæene sa pojavom pneumomedijastinuma ili pneumotoraksa. Prvi urgentni operativni postupci koje moæe izvesti ljekar pri povredi toraksa su: endotrahealna intu-

Cirkulatorni arest od strane srca nastaje pri: perikardijalnoj tamponadi, penetrantnim ranama srca, kontuzijama miokarda sa fibrilacijom i ventrikularnom asistolijom. Traumatski srËani zastoj pri povredi grudnog koπa, reanimira se otvorenom masaæom srca iz slijedeÊih razloga: ≤ I u stanjima hipovolemije, efikasnija je otvorena nad zatvorenom masaæom, pogotovo kada se moæe izvesti centralizacija krvotoka klemovanjem torakalne aorte. ≤ Zatvorenu masaæu je nemoguÊe izvesti kada postoji serijska fraktura rebara ili sternuma. ≤ Pri penetrantnim povredama srca jedina je moguÊnost da se zbrine krvarenje i izvede masaæa.

Sl. 21-18. Zatvorena masaæa srca.

378


≤ Koronarna i centralna vaskularizacija je efikasnija otvorenom masaæom. Direktnom vizualizacijom srca mogu se procjenjivati jaËina kontrakcija i srËana aktivnost, direktno ubrizgavanje lijekova u srËane komore bez povrede koronarnih sudova. ≤ Direktna defibrilacija srca je efikasnija. ≤ Zbog stanja pacijenta operativni rizik torakotomije je mali. Za izvoenje otvorene masaæe srca potrebni su neki preduslovi: da je hirurg izvodi u operacionoj sali, da je pacijent intubiran, da je uspostavljena kontrola krvarenja. Urgentna torakotomija i masaæa srca Nakon brze pripreme operacionog polja, incizija se izvodi u visini V rebra prednjom lijevom torakotomijom. Torakotomija se πiri za dovoljnu pre-

A

glednost srca, prekidaju se rebarne hrskavice V i IV rebra ili se rez produæava preko sternuma. Perikard se otvara uzduæno ispred n. frenikusa. Pogledom na srce vide se jaËina kontrakcija, asistolija i fibrilacija. Pri asistoliji vrh srca je nepokretan, modre boje. Pri fibrilaciji zapaæaju se fini treptaji koji se palpiraju kao crvoliki pokreti. Pregledom se traæi izvor krvarenja iz zida srca, koronarnih sudova, a. pulmonalis ili vene kave. Privremena hemostaza u toku masaæe postiæe se kompresijom prstom ili tamponadom. Nastavlja se sa masaæom srca uz istovremenu nadoknadu cirkulirajuÊeg volumena. Efikasnost masaæe i defibrilacija poznaju se po snaænim kontrakcijama srca, njegovom tonusu i svijeæoj boji miokarda. ©avovima se zbrinjavaju rane na srcu, na krvnim sudovima. Pri otvorenoj masaæi srca πaku treba postaviti koliko je moguÊe oko srca izbjegavajuÊi da se vrho-

B

D

C

Sl. 21-19. Otvorena masaæa srca. A. Torakalna incizija; B. Pristup srËanoj loæi; C. Perikardiotomija; D. Tipovi masaæe srca.

21 vima prstiju izvodi kompresija zbog moguÊnosti perforacije miokarda. Srce treba da leæi na dlanu tako da desni atrijum bude izmeu kaæiprsta i srednjeg prsta, srce zadnjom stranom leæi na otvorenom dlanu nad desnim i lijevim ventrikulom a palac na vrhu srca ≤ lijevog ventrikula. Dok traje relaksacija miokarda kompresija se izvodi svakih 0,3≤0,5 sekundi. RitmiËna kompresija srca se odræava izmeu 60≤70 u minutu. Ako je srce veliko, onda se kombinuje masaæa sa dvije πake. Desna ruka se postavlja ispod a lijeva naprijed i pritiska se meu dlanovima. Pritisak poËinje od vrha prema bazi srca. Privremena okluzija descendentne torakalne aorte klemom u toku otvorene masaæe srca je neophodna za poboljπanje perfuzije koronarnih i cerebralnih krvnih sudova. MetaboliËka acidoza nastala zbog slabe periferne perfuzije djeluje depresijom miokarda i smanjuje dejstvo endogenih i egzogenih kateholamina, srce je refrakterno na defibrilaciju. Natrijum-bikarbonat daje se intravenski u vidu bolusa od oko 90 mEq na svakih 10 minuta. Najpovoljnija zaπtita od acidoze je uspostavljanje cirkulacije. Konverzija ventrikularnih fibrilacija ≤ defibrilacija Elektroπok sa AC (naizmeniËna struja) ili DC (jednosmerna struja) strujom moguÊ je kada je miokard dobro oksigenisan, dobrog tonusa i sa krupnim fibrilacijama. Depresija miokarda sa finim fibrilacijama, oslabljenog tonusa, refrakterna je na elektriËnu defibrilaciju. PojaËanje tonusa miokarda i fibrilacija moæe se postiÊi inotropnim lijekovima kao, npr., adrenalinom ≤ 1 mg intrakardijalno (3≤5 ml 1:10.000 rastvora) ili 10%-ni kalcijum-hlorid prije elektriËne defibrilacije. Pri otvorenoj defibrilaciji postavljaju se dvije ploËaste elektrode koje su obloæene gazom natopljenom u fizioloπki slani rastvor. Jedna se postavlja na vrh srca a druga na bazu srca prema desnom atrijumu. U toku izvoenja strujnog udara hirurg ne treba da bude u kontaktu sa pacijentom ili sa stolom na kom pacijent leæi. Direktnu defibrilaciju na otvorenom grudnom koπu treba zapoËeti energijom od 5 J i ne prekoraËiti 50 J.

•


379

Sl. 21-20. Interna defibrilacija srca koju izvodi operator.

Kod zatvorene defibrilacije primjenjuju se jaËe struje. Strujni udar je od 110 do 160 volti a direktna struja 20≤60 vati/s (200≤300 J). Ako je prvi udar neefikasan, potrebno je izvesti dva ili tri jedan za drugim. Adrenalin se ponavlja 1 mg i.v. izmeu defibrilacije na 3≤5 min. Ako je miokard refrakteran, nastavlja se sa adrenalinom ukljuËujuÊi i davanje prokainamida i lidokaina (100 mg) intravenski. Pri ventrikularnoj iritabilnosti sa ventrikularnom tahikardijom, multifokalnim i preranim sistolama obiËno se ponavljaju ventrikularne fibrilacije za moguÊnost konverzije. Lidokain je lijek izbora u vidu intravenskog bolusa od 75 do 100 mg ili se daje i.v. kontinuirano 1≤4 mg/min. SliËni efekti se mogu postiÊi prokainamidom u dozi od 200 mg i.m. Pri ventrikularnoj asistoliji intrakardijalno se daje adrenalin 3≤5 ml u rastvoru 1:10.000 ili 1 mg adrenalina. Ovaj postupak moæe asistoliju pretvoriti u fibrilaciju ventrikula, za kojom moæe da slijedi defibrilacija. Ako se asistolija odræava, ponavlja se davanje adrenalina. Doze se mogu ponavljati na 5 min. Za stimulaciju srca se koristi i izoprenolol 0,02≤0,04 mg ili se daje kontinuirano (1≤4 µg/min). Kod ventrikularne fibrilacije dodaje se natrijum-bikarbonat 44,6 mEq na 5≤8 min. Pri uspostavljanju ritma sa

380


TABELA 21-1. TERAPEUTSKI POSTUPCI PRI CIRKULATORNOM ARESTU UZ PROMJENE NA EKG elektromehaniËka disocijacija

Adrenalin 1 mg iv. Preduzeti tretman ako postoje: ≤ hipovolemija ≤ pneumotoraks ≤ tamponada srca ≤ pluÊna embolija Dati kalcijum-hlorid 10 ml 10% kod: hiperkaliemije, hipokalciemije, kalcijumskih antagonista

fibrilacija ventrikula

defibrilacija 200 J defibrilizacija 300 J Adrenalin 1 mg iv. Defibrilacija 300 J Lignocain 100 mg iv. Ponovljena defibrilacija 360 J ≤ promena poloæaja elektrode ≤ promjena defibrilatora ≤ antiaritmiËni lijekovi

bradikardijom daje se atropin 0,4≤0,6 mg. Ako su svi pokuπaji da se uspostavi ritam srca neuspjeπni, treba izvjesti arteficijelnu stimulaciju srca. Elektrode se fiksiraju za epikard sa uspostavljanjem ritma 70≤80 u minutu. Ako je pacijent hipotenzivan sa oËuvanim minutnim volumenom, daju se inotropni lijekovi u kontinuiranoj infuziji. Izoprenolol 1≤4 mg/min poveÊava kontraktilnost srca, minutni volumen i pritisak. Pritisak treba odræavati izmeu 90 i 100 mm Hg. Ukoliko se uspostavi ritam srca, ali minutni volumen ostaje neadekvatan i pored davanja inotropnih lijekova i vazopresora, nastaje status elektromehaniËke disocijacije. U ovim situacijama koristi se intraaortalni balon sa kontrapulsacijom. Kada se uspostavi cirkulacija i postigne hemostaza, torakalni prostor se ispere fizioloπkim rastvorom i perikard ostaje otvoren. Vrπi se drenaæa intratorakalnog prostora, a torakalni zid zatvori produænim πavom. Postoperativno se daju antibiotici, ali je infekcija rijetka. Najteæi trenutak je kada se odluËuje o prekidu neuspjeπne reanimacije. Sve dok se masaæom srca odræava periferni puls a pupile su kontrahovane, reanimaciju treba odræavati. Ako se i pored napora aktivnost srca ne moæe ostvariti u toku jednog sata dilatacija pupila koja se odræava duæe od 15 do 30 min ukazuje na moædano oπteÊenje, pa napore treba ukinuti. No definitivno oπteÊenje mozga se moæe utvrditi elektroencefalogramom (EEG).

asistolija

Adrenalin 1 mg iv. Atropin 2 mg iv. moguÊnosti poËinju ukoliko postoji P talas ili elektriËna aktivnost

Traumatski akutni toraks Urgentna torakotomija Urgentnu torakotomiju radi obuËen hirurπki tim, ali ne na mjestu akcidenta i u toku transporta, veÊ u operacionoj sali ili prostoriji za intenzivnu njegu. Indikacije za urgentnu ili neposrednu torakotomiju su slijedeÊe. ≤ SrËani zastoj nakon penetrantnih povreda grudnog koπa ili tupih udarnih povreda. Posttraumatski kardiovaskularni kolaps koji nastaje pri krvarenju u toraksu, u abdomenu, pri perikardijalnoj tamponadi. Pri iskrvarenju, resuscitacija se postiæe u 30% pacijenata, dok zbog komplikacija i udruæenih povreda preæivi oko 8%. Pri penetrantnim povredama srca broj preæivjelih je znatno veÊi. NajveÊi mortalitet je kod tupih udarnih povreda toraksa praÊenih zastojem srca. Eksterna masaæa srca uz endotrahealnu intubaciju, artificijelnu ventilaciju i ranu defibrilaciju ima uspjeha pri zastoju srca zbog infarkta miokarda, dok su pri povredama grudnog koπa indikovane torakotomija i interna masaæa srca. ≤ Traumatske torakotomije sa πiroko otvorenim zidom grudnog koπa, ili sa njegovim defektom. Nakon endotrahealne intubacije i artificijelne ventilacije ne treba primarno insistirati na zatvaranju grudnog koπa tamponadom ili prekrivanjem, jer se zbog udruæenih povreda pluÊa otvoreni pneumoto-

21 raks moæe pretvoriti u ventilni. Reparatorni operativni zahvat se izvodi u operacionoj sali. ≤ Povrede torakalnog dijela traheje i velikih bronhijalnih stabala kada se preko intratorakalne drenaæe gubi velika koliËina vazduha aktivnom aspiracijom. U ovim okolnostima prekida se aspiracija i uspostavlja podvodna drenaæa, a pacijent priprema za operaciju. ≤ Traheobronhijalne povrede praÊene emfizemom. Nakon stabilizovanja pacijenta, izvode se endoskopski i rendgenski pregledi, kako bi se utvrdili poloæaj, veliËina traheobronhijalne lezije ili udruæene povrede ezofagusa i odmah nakon toga vrπi se priprema za operativno zbrinjavanje. ≤ Intrapleuralno krvarenje, bilo da je posljedica lezije velikih pluÊnih ili sistemskih krvnih sudova. Ako se kontinuirano nastavlja krvarenje na torakalni dren i pored odræavanja nadoknade, indikaciju za operativnu hemostazu usmjeravamo viπe na stanje pacijenta nego na koliËinu krvi koja se preko drena gubi. ≤ Povrede velikih krvnih sudova, kao aorte, a. inominate, a. supklavije, i vaskularne povrede na aperturi toraksa, kao grane luka aorte. Kada je ikako moguÊe, prije torakotomije uraditi angiografsko snimanje i proceniti veliËinu i lokalizaciju lezije. ≤ Transmedijastinalne penetrantne povrede, naroËito kada su praÊene medijastinalnim emfizemom, odræavanjem hematotoraksa ili tamponade perikarda. ≤ Medijastinalni hematom bez ekspanzije ako se moæe pratiti CT pregledima ili magnetnom rezonancom; kada nema znakova lezije vaænih medijastinalnih organa, u znatnog broja pacijenata nema potrebe za torakotomijom. ≤ Vazduπna embolija pri povredi pluÊa. Ona nastaje pri artificijelnoj ventilaciji utiskivanjem vazduha preko povrijeenih pluÊnih vena ka sistemskoj cirkulaciji arterije. Torakotomija nije indikovana pri: ≤ hematotoraksu pri kome gubitak krvi preko intrapleuralnog drena ne prelazi 50 ml na sat; ≤ otkrivanju malih stranih tijela ili projektila koji su izvan velikih krvnih sudova, te ne postoji opasnost od migracije niti erozije zida krvnog suda, ventilnom pneumotoraksu, gdje se reekspanzija pluÊa postiæe drenaænom torakostomijom;

•


381

≤ pneumomedijastinumu koji je posljedica povrede pluÊnog parenhima, a ne traheje, bronha ili ezofagusa. Drenaæna intrapleuralna dekompresija je dovoljna da se pneumomedijastinum reapsorbuje; ≤ torakoabdominalnim povredama koje su izazvane projektilima male brzine ili bodeæom. Nakon hirurπkog zbrinjavanja intraabdominalnih povreda, za torakalne povrede sa malim hematotoraksom ili pneumotoraksom dovoljna je podvodna drenaæa intrapleuralnog prostora. POVREDE ZIDA GRUDNOG KO©A

Intratorakalni organi su dobro zaπtiÊeni skeletom zida grudnog koπa i muskulaturom. Respiratorni miπiÊi grudnog koπa sinhronim radom sa dijafragmom stvaraju negativan intrapleuralni pritisak koji je osnovni uslov spontane ventilacije pluÊa i rada ventilacione pumpe. PoremeÊaj integriteta zida grudnog koπa nastaje pri prelomima rebara i sternuma, penetrantnim ranama. Zbog sinhronosti rada zida grudnog koπa, intrapleuralnog prostora i pluÊa, lezija jednog od njih izaziva poremeÊaj funkcije ostalih dijelova. Penetrantne rane Penetrantne rane zida grudnog koπa nanesene bodeæom, projektilom ili zaoπtrenim predmetom stvaraju komunikaciju izmeu zida grudnog koπa i intrapleuralnog prostora. VeliËina povrede projektilom zavisi od energije koju projektil nosi. Povrede oπtricom i malokalibarskim projektilom stvaraju samo prodornu ranu na zidu grudnog koπa, za razliku od velikobrzinskih projektila, koji stvaraju talasni udar koji se πiri van prodornog kanala rane. Pri leziji interkostalnih arterija i a. mamarije interne, kao i kod krvarenja iz sistemskih arterija u intrapleuralni prostor, za razliku od krvarenja iz pluÊa, nakon reekspanzije pluÊa krvarenje ne prestaje, veÊ se mora uraditi operativna hemostaza. Kada rana na zidu grudnog koπa uspostavi komunikaciju sa intrapleuralnim prostorom, nestaje negativni intrapleuralni pritisak, te je ulazak vazduha u pluÊa preko bronhija smanjen. Kada je otvor rane na zidu grudnog koπa manji od promjera traheje ili glotisa, u toku inspirijuma joπ

382


Sl. 21-21. Penetrantne rane zida grudnog koπa.

se ostvaruje negativan intrapleuralni pritisak i spoljaπnji vazduh biva usisan kroz ranu, te se zbog toga zove i usisni pneumotoraks. Smanjenje negativnog intrapleuralnog pritiska smanjuje volumen vazduha koji ulazi preko bronhija. Smanjena ventilacija pluÊa se manifestuje njegovim djelimiËnim kolapsom. Ako je otvor na zidu grudnog koπa veÊi od lumena traheje, nastaje potpuni kolaps pluÊa, jer se izjednaËe pritisci: spolja u intrapleuralnom prostoru i u traheobronhijalnom stablu povrijeene strane. Iz kolabiranog pluÊa smanjuje se dotok krvi ka srcu, otvara se arteriovenski πant, nastaje retencija bronhijalne sekrecije i posljedica je hipoksija. KliniËki znaci. Dijagnoza penetracije u intrapleuralni prostor se jednostavno postavlja. Sem nalaza rane na zidu grudnog koπa, Ëuje se pri svakom inspirijumu usisni zvuk vazduha. Pacijent je dispnoiËan, cijanotiËan, ima neËujno vezikularno disanje na strani povrede. Na preglednim rendgenskim snimcima mogu se zapaziti pneumohematotoraks i kolaps pluÊa. Nerijetko postoje udruæene povrede intratorakalnog organa. Ako ne postoji usisavanje vazduha kroz ranu, i nema pneumotoraksa, onda su rane nepenetrantne ili se nalaze uz uski prostor zadnjeg i prednjeg medijastinuma bez otvaranja intrapleuralnog prostora. Tretman. Privremenim zatvaranjem rane na zidu grudnog koπa okluzivnim zavojem, vazelinskom gazom i prekrivanjem adhezivnim trakama spreËavamo ulazak vazduha iz spoljne sredine u toku inspirijuma u intrapleuralni prostor, πto omoguÊava

djelimiËnu reekspanziju pluÊa. Drugi postupak je da se uvoenjem endotrahealnog tubusa i pod pozitivnim pritiskom omoguÊe ventilacija i reekspanzija pluÊa bez zatvaranja rane, dok se pacijent ne pripremi za operativnu obradu rane. Dijelovi tkiva, koaguluma krvi u rani na zidu grudnog koπa ili pluÊa mogu stvoriti ventilni mehanizam koji Êe od otvorenog napraviti ventilni ili tenzioni pneumotoraks. Pacijent postaje dispnoiËan, disanje se pogorπava, razvija se potkoæni emfizem, vene na vratu nabreknu, slijede pad arterijskog pritiska i cijanoza. Najbolja zaπtita od ove komplikacije je uvoenje tuba torakostomije sa podvodnom drenaæom. Tubus se uvodi kroz zid grudnog koπa van prostora rane. Kada postoji veÊi defekt na zidu grudnog koπa, gaza koja pokriva otvore rane moæe biti usisana u intrapleuralni prostor. Svi operativni postupci pri obradi penetrantne rane zida grudnog koπa izvode se u opπtoj endotrahealnoj anesteziji. Operativno se odstranjuje strani sadræaj iz intrapleuralnog prostora, uradi se debridman rane sa odstranjenjem devitalizovanog tkiva. Meutim, rane nanesene velikobrzinskim projektilima uzrokuju fragmentaciju rebara i veliku nekrozu miπiÊa, tako da oπteÊenje tkiva moæe biti i do 6 cm πire od prodornog kanala rane. Ako je defekt na zidu grudnog koπa veÊi i ne moæe se pokriti tkivom zida, onda se koriste vaskularizovani miπiÊni reænjevi (m. latisimus dorzi, m. pektoralis ili m. rektus abdominis). Ako postoji masivna kontaminacija tkiva i pored debridmana, rana se ostavlja otvorenom. U ovim okolnostima nepovoljna je primjena protetiËkog materijala za zatvaranje rane. Pacijent se moæe odræavati na artificijelnoj ventilaciji, a zatvaranje defekta zida grudnog koπa se moæe ostvariti tek nakon smirivanja infekcije, bilo miπiÊnim reænjevima bilo koænim kalemima. Frakture rebara ObiËno prelomi rebara nastaju izvan polja dejstva udarne sile na zid grudnog koπa. Kada je sila udara od sternuma prema kiËmi, prelomi rebara su na spoljaπnjoj krivini rebara u boËnoj liniji. Direktno dejstvo sile na maloj povrπini uzrokuje frakture u polju dejstva sile. Jednostavne frakture rebara su bez dislokacije okrajaka i nijesu udruæene sa povredom pluÊa, imaju oblik fisure ili frakture koje se u polovi-

21 ni sluËajeva ne mogu ni rendgenski dokazati veÊ se otkrivaju nakon tri nedjelje sa stvaranjem kalusa. Frakture rebara sa dislokacijom fragmenata udruæene su sa lezijama interkostalnih miπiÊa, te se zapaæaju patoloπka pokretljivost i krepitacije. Frakture rebarnih hrskavica i kostohondralnih veza ne mogu se zapaziti na rendgenskim snimcima. Jednostavne frakture rebara se u zdravih ljudi brzo remodeliraju i zarastaju bez oπteÊenja. U kliniËkoj procjeni je bitnija energija koju je zid grudnog koπa primio u toku povrede. Mladi ljudi izdræe djelovanje snaæne udarne sile na toraks, a da to ne bude praÊeno frakturom rebara, za razliku od starijih pacijenata. Po lokalizaciji frakture rebara moæe se slutiti o veliËini sile. Frakture viπe od Ëetiri rebra su znak da je sem zida grudnog koπa i pluÊe primilo znatan dio energije i da se mogu oËekivati intertorakalne povrede. NajËeπÊa fraktura nastaje od IV do IX rebra. Anterioposteriorna kompresija smanjuje luk rebarne krivine i prska spoljaπnji koπtani sloj rebra. Ovi prelomi rijetko stvaraju povrede pluÊnog parenhima prelomljenim okrajkom rebra. Kod direktne impaktacije sile prelomljeni okrajci rebara bivaju utisnuti u parenhim pluÊa i laceriraju njegovo tkivo. Gornja Ëetiri rebra zida grudnog koπa su zaπtiÊena jakom lenom, naprijed pektoralnom muskulaturom i gore klavikulom. Pri prelomima ovih rebara moæemo oËekivati i povrede traheobronhijalnog stabla. Prelomi prvog rebra su osobiti zbog svog poloæaja i mehanizma frakture. Prvo rebro je vezano zglobovima, izmeu sternuma i prvog torakalnog prπljena za njega se pripaja medijalni skalenski miπiÊ, zatim kostoklavikularni ligament i prednji skalenski miπiÊ. Za direktne prelome prvog rebra potrebno je dejstvo æestoke sile. Indirektni prelomi prvog rebra mogu da nastanu kada se sila prenosi preko klavikule i sternuma kao „kormilarske povrede”. Zatim, nagli hiperekstenzioni pokreti vrata i glave pri velikim brzinama raskidaju ligamentni spoj i izazivaju frakturu I rebra. Ova povreda je udruæena sa kraniocerebralnim i lezijama branhijalnog pleksusa. Kada postoji prelom prvog i drugog rebra, treba oËekivati i velike intratorakalne povrede ukljuËujuÊi i lezije traheje i luka aorte. Vita rebra zbog svoje velike mobilnosti su rjee izloæena prelomima, ali se udarne povrede lako prenose na unutraπnje organe. Tako su povrede i prelomi ovih rebara udruæeni sa povredama jetre, slezine i bubrega.

•


383

KliniËki znaci. Prelomi viπe rebara praÊeni su bolovima i spazmom interkostalnih miπiÊa. Ova imobilizacija zida grudnog koπa slabi ventilaciju, oteæava iskaπljavanje, retencija bronhijalne sekrecije dovodi do atelektaze, zastojna atelektaza podloæna je infekciji, pneumonitisima i destrukciji pluÊnog tkiva sa nakupljanjem gnojavog sadræaja. Dijagnoza viπestrukog preloma rebara se postavlja na osnovu lokalizovanog bola nad mjestom preloma. Bol se pojaËava pri kaπlju i dubokom disanju. Neposredno nakon traume se mogu zapaziti i krepitacije prelomljenih okrajaka, kasnije su krepitacije onemoguÊene spazmom interkostalnih miπiÊa, ali se bolovi pojaËavaju. Na preglednim rendgenskim snimcima moæe se zapaziti mjesto preloma rebara. Tretman. Tretman viπestrukog preloma rebara ima za cilj da se smanjenjem bolova omoguÊe duboko disanje i iskaπljavanje. Zdravim mladim ljudima dovoljno je davanje analgetika, rjee je potrebna interkostalna blokada. Ona se postiæe infiltracijom anestetikom interkostalnih nerava. Interkostalna blokada obuhvata i jedan meurebarni prostor iznad i ispod prelomljenih rebara. Infiltraciju zapoËinjemo uz donju ivicu ugla rebara davanjem 0,5%-nog markaina, Ëije dejstvo analgezije traje preko 12 sati. Nezgodna je strana interkostalne blokade πto pri veÊem broju prelomljenih rebara, kada se daju veÊe koliËine anestetika i drugog, relaksacija interkostalnih miπiÊa slabi ventilaciju pluÊa. Iako je potrebna manja udarna snaga za prelom rebara u starijih pacijenata, ËeπÊi su prelomi sa dislokacijama okrajaka, te i izraæeniji znaci oteæane ventilacije, naroËito u pacijenata koji odranije imaju kardio-pulmonalno oboljenje. Spoljaπnja fiksiranja prelomljenih rebara adhezivnim trakama ili priruËnim korzetima nepovoljno se odraæavaju na ventilaciju pluÊa, te su Ëeste pneumonije. Sa druge strane, nemoguÊe je imobilisati prelomljena rebra u æena i gojaznih osoba iznad rebarnog luka. Najpovoljnije dejstvo daju analgetici. Treba izbjegavati morfijum i kodein, koji smanjuju refleks kaπlja i deprimiraju centar za disanje. Pri serijskim frakturama viπe od 7 rebara treba uvesti nazogastriËku sondu da bi se sprijeËila aspiracija povraÊenog sadræaja, jer su mali izgledi da se pacijent kaπljem zaπtiti od aspiriranog sadræaja. Pri nestabilnim i serijskim frakturama rebara, kada se radi torakotomija iz drugih razloga, treba istovremeno ostvariti stabilizaciju prelomljenih okrajaka reba-

384


ra æiËanim πavovima ili klinovima. Rana fiksacija omoguÊava bolju pokretljivost pacijenta, bolje disanje, efikasniji kaπalj. Traumatski pokretni kapak Traumatski pokretni kapak zida grudnog koπa nastaje dvostrukom serijskom frakturom rebara. ObiËno se mehanizam njegovog nastanka sastoji u dejstvu jake udarne sile veÊe povrπine koja utiskuje prelomljeni segment zida grudnog koπa ka intratorakalnom prostoru. Nije u pitanju samo dvostruki serijski prelom rebara veÊ i razrivanje interkostalnih miπiÊa duæ linije preloma, tako da povrijeeni segment zida grudnog koπa postaje pokretan u odnosu na ostali dio zida. Na njega tada manje utiËu rad respiratornih miπiÊa, a viπe promjene intrapleuralnog i intratorakalnog pritiska. Pokretni kapak poËinje paradoksalno pomjeranje u odnosu na respiratorne pokrete zida grudnog koπa: u toku inspiracije pokretni kapak se uvlaËi ka torakalnom prostoru, a u toku ekspiracije izboËuje. Pokretni kapak remeti dinamiku ventilacije a posljedice toga su smanjenje vitalnog kapaciteta, poveÊanje komplijanse pluÊa, oteæan kaπalj i oteæano iskaπljavanje bronhijalnog sekreta. SliËan poremeÊaj postoji i pri imobilizaciji zida grudnog koπa. Ranije glediπte da paradoksalno pomjeranje pokretnog kapka izaziva i paradoksalno kretanje intrabronhijalne struje vazduha iz jednog ka drugom pluÊu je opovrgnuto. Danas se smatra da nije

A

B

Sl. 21-22. Interkostalne blok-anestezije. A. Put interkostalnog nerva; B. Izvoenje interkostalne blokade.

primarni razlog respiratorne insuficijencije samo traumatski pokreti kapka veÊ i teπka kontuziona povreda pluÊa nastala u trenutku povrede. Kontuzovano pluÊe izaziva pad funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, poveÊanje pluÊne vaskularne rezistencije, poremeÊaj ventilaciono-perfuzionog odnosa zbog otvaranja πantova, Ëija je posljedica hipoksemija. Sem toga, retencije bronhijalne sekrecije, ispunjenje pluÊnih alveola krvlju ili transudacijom, udruæeno nastajanje traumatskog hematopneumotoraksa i bola stvaraju dodatne uslove koji pogorπavaju i ventilaciju i respiraciju. No, i kada se operativnim postupcima sprijeËe paradoksalni pokreti kapka, respiratorna insuficijencija i dalje perzistira zbog parenhimatoznih oπteÊenja pluÊa. KliniËki znaci. KliniËke manifestacije traumatskog pokretnog kapka praÊene su znacima respiratorne insuficijencije, dispnejom, tahipnejom, tahikardijom, rjee cijanozom. VIDEO Dijagnoza se u poËetku prije postavlja na osnovu fizikalnih metoda nego na osnovu laboratorijskih rezultata i rendgenskih snimaka. Imobilizacija miπiÊa interkostalnih prelomljenih okrajaka rebara i plitko disanje prikrivaju paradoksalne pokrete. Paradoksalni pokreti se zapaæaju nekoliko sati nakon povrede, kada nastane zamor interkostalnih miπiÊa. Paradoksalni pokreti pokretnog kapka se najlakπe zapaæaju na prednjoj i lateralnoj strani zida grudnog koπa, pri dubokom disanju, kaπlju, napinjanju. Nevidljivi i smanjeni paradoksalni pokreti kapka su u regiji lea, koja su pokrivena jakim miπiÊima, zatim u debelih pacijenata i u æena sa velikim dojkama; tada se paradoksalni pokreti kapka prije otkrivaju palpacijom i pod fluoroskopijom. Tretman. Paradoksalni pokreti zida grudnog koπa mogu se smanjiti pritiskom πake, pritiskom jastuËeta gaze. Postupak je privremen i njime se smanjuje torakalni kapacitet, stiπavaju bolovi, ali se i poboljπava ventilacija ostalog dijela pluÊa. U toku transporta obiËno pacijent leæi na povrijeenoj strani. Primjena spoljaπnje fiksacije rebara izvlaËenjem pokretnog kapka je postupak koji se koristi u ekstremnim sluËajevima njegove mobilnosti. Ovaj tip imobilizacije odræava pacijenta u nepokretnom poloæaju i nepovoljan je za duæi tretman. Operativna fiksacija pokretnog kapka je povoljna kada se iz drugih razloga mora uraditi torako-

21

•


385

Sl. 21-23. Serijska fraktura rebara i pokretni kapak.

inspirijum

tomija ili kada je neefikasna primjena respiratora, a stanje pacijenta zahtijeva prolongiranu primjenu respiratora. Kod primjene interne fiksacije preko respiratora koristi se kontrolisani pozitivni pritisak u toku ventilacije, tako da se pokretni kapak fiksira intrapulmonalnim pritiskom. Pozitivan intrapulmonalni pritisak smanjuje minutni volumen srca, te ima nepovoljan efekat pri kontuziji miokarda, kao i hipovolemiju. Indikacije za endotrahealnu fiksaciju pomoÊu respiratora su: ≤ pokretni kapak u pacijenata bez svijesti, kada se traheobronhijalna sekrecija ne moæe efikasno odstranjivati, ≤ neophodna kontrolisana ventilacija zbog pogorπanja gasnih analiza, ≤ obostrane serijske frakture rebara kada PaO2 padne ispod 8,0 kPa (60 mm Hg). Suzbijanjem bola poboljπavaju se ventilacija i oksigenacija u pacijenata u kojih je moguÊe efikasno ËiπÊenje traheobronhijalnog stabla, a oksigenacija u arterijskoj krvi se odræava iznad 8,0 kPa (60 mm Hg), PCO2 ispod 6,7 kPa (50 mm Hg), te nema potrebe za endotrahealnom intubacijom i internom fiksacijom pokretnog kapka. Prije nego se preduzme operativni zahvat u opπtoj anesteziji ili endotrahealna intubacija, pacijentima sa pokretnim kapkom mora se izvesti drenaæa intrapleuralnog prostora na strani povrede, bez obzira na to da li postoje hematotoraks ili pneumo-

ekspirijum

toraks. Stvaranje ventilnog pneumotoraksa od lediranog pluÊa je pogubno u pacijenata sa kontrolisanom ventilacijom. Progresivna hiperkarbija je najbolji pokazatelj da se razvija respiratorna insuficijencija. Povrijeeni veoma teπko podnose hipoksiju, jer sa povredom raste potreba za pojaËanom ventilacijom, poveÊava se rad disanja, te je primjena artificijelne ventilacije 2≤3 nedjelje ponekada neophodna. Mjerenje snage disanja, praÊenje gasnih analiza u krvi, disajnog volumena i vitalnog kapaciteta su parametri koji pokazuju kada pacijenta treba odvojiti od respiratora. Pri internoj fiksaciji pokretnog kapka, kada se respiratorom ostvari poveÊan intrabronhijalni i intrapulmonalni pritisak, sa jedne strane se omoguÊava dobra reekspanzija kontuzovanog dijela pluÊa, ods-

Sl. 21-24. Paradoksalni pokreti zida grudnog koπa.

386


tranjenje bronhijalnog sekreta, ali, sa druge strane, razvitak infekcije ne smanjuje broj komplikacija. NaroËito se ovo odnosi na pacijente koji imaju traheostomiju. Artificijelnom ventilacijom je premoπten normalan nazofaringealni put koji vlaæi vazduh i ima antibakterijsko dejstvo. Stvaraju se uslovi za kolonizaciju bakterija i infekciju traheobronhijalnog stabla. Pneumonija se najprije razvije na kontuzovanim dijelovima pluÊa. PluÊna infekcija moæe biti uvod u stvaranju akutnog distres sindroma respiratorne insuficijencije i septikemije. Druga komplikacija nastaje poveÊanim intrapulmonalnim pritiskom ≤ barotraumom, bilo u vidu stvaranja ventilnog pneumotoraksa i kardiopulmonalnog kolapsa. TreÊa komplikacija moæe nastati od endotrahealnog tubusa koji se dugo odræava na jednom mjestu. Artificijelnu ventilaciju treba izbjegavati kada ne postoje neophodne indikacije za njeno uvoenje ili bar skratiti njenu primjenu. Fraktura klavikule Klavikula je jedina kost koja spaja grudni koπ sa rukom. Povrede su Ëesto udruæene sa povredama zida grudnog koπa. No, ako nema neurovaskularnih oπteÊenja, za prelom klavikule dovoljna je jednostavna, tipiËna imobilizacija. Pri dejstvu velike snage

Sl. 21-25. Frakture sternuma.

prelomi klavikule mogu biti udruæeni sa povredama arterije i vene supklavije. Klavikulosternalna dislokacija, kada zauzima posteriorni poloæaj u odnosu na manubrijum, moæe izazvati kompresiju velikih krvnih sudova vrata i traheje. Brza manuelna repozicija dislokacije i rastezanje ramenog pojasa prema kiËmi odstranjuju ovu opasnost. Frakture skapule Fraktura skapule rijetko je udruæena sa povredama ramena. ObiËno je fraktura skapule izazvana direktnim dejstvom sile. NajËeπÊe je fraktura tijela skapule udruæena sa serijskim prelomima rebara i znak je æestokog dejstva sile. Pri frakturama skapule nema velikih dislokacija prelomljenih okrajaka poπto je skapula obloæena jakim miπiÊima, te nema potrebe za imobilizacijom. Frakture sternuma Povrede sternuma nastaju dejstvom direktne udarne sile, kako se via pri brzinskim saobraÊajnim udesima, pri kojima sternum udara o volan automobila. Opisane su fleksione i ekstenzione frakture, kada se raskida veza izmeu manubrijuma i korpusa sternuma. Impaktacione frakture sternuma mogu biti transverzalne i kose i udruæene su sa raskidom hondrokostalnih spojeva. Tako prelomljen sternum stvara obostrani pokretni kapak. Pri udarnim frakturama sternuma mogu se oËekivati povrede medijastinalnih organa: kontuzije srca, ruptura traheje, luka aorte, rjee ezofagusa, i kontuzije pluÊa. KliniËki znaci. KliniËki, dijagnoza preloma sternuma se potvruje odræavanjem jakih bolova nad sternumom koji se pojaËavaju pri dubokom disanju. Poπto je sternum potkoæno lociran, to palpacijom otkrivamo stepenicu frakture, a rjee zapaæamo krepitacije i laænu pokretljivost u srednjoj treÊini. Impaktirani prelomi sternuma ne priËinjavaju velike tegobe pacijentu te se previde pri prvom pregledu, a zapaæamo ih na rendgenskim snimcima. No, frakture sternuma sa dislokacijom fragmenata mogu da Ëine kompresiju prema medijastinumu i vratu. Tretman. Indikacije za operativnu imobilizaciju sternuma su dislokacije i laæne pokretljivosti. Za jednostavne prelome sternuma je dovoljna fiksacija

21 æiËanim πavovima, a pri razmrskivanju kostiju koriste se supsternalne ploËe, naroËito kada je potrebno da pacijent bude na artificijelnoj ventilaciji. Operativnu fiksaciju prelomljenog sternuma radimo kada postoje prekidi i hondrokostalni spoj, ili udruæene povrede rebara sa sternumom, kada sternum ima ulogu dvostranog pokretnog kapka.

•

387

A

SINDROM INTRAPLEURALNOG PROSTORA

U fizioloπkim uslovima, interpleuralni prostor Ëini priljubljeni sloj izmeu parijetalne i visceralne pleure, koje u toku disanja klize jedna uz drugu i omoguÊavaju bez otpora ekspanziju pluÊa u toku respiracije. Priljubljenost visceralne i parijetalne pleure odræava negativan intratorakalni pritisak. Prodiranjem ili nakupljanjem stranog sadræaja meu intrapleuralne listove stvara se intrapleuralni prostor. Prisustvo stranog sadræaja u intrapleuralnom prostoru poveÊava intrapleuralni pritisak. Najbræe promjene intrapleuralnog pritiska nastaju prodorom vazduha, kada se stvara pneumotoraks. Pleuralni listovi imaju sposobnost da reapsorbuju znatnu koliËinu teËnosti i vazduha iz svog prostora. Iako pleuru pokriva jednoslojni epitel sliËan peritoneumu, zbog bogate vaskularizacije i limfne drenaæe moæe da filtrira teËnosti i proteine, i to oko 100 ml na sat. Inflamatorne reakcije pleure mijenjaju njen mikroskopski izgled i smanjuju njen permeabilitet; to je jedan od mehanizama stvaranja intrapleuralnog izliva. Velika zaπtitna moÊ protiv infekcije intrapleuralnog prostora pleura ne ostvaruje se samo dobrom vaskularizacijom i moguÊnoπÊu reapsorpcije stranog sadræaja veÊ i reekspanzijom pluÊa. Tako mehaniËkom evakuacijom gnojnog sadræaja iz intrapleuralnog prostora pri invazivnim infekcijama moæe se postiÊi primarno izljeËenje kada se obezbijede dobra drenaæa, negativan intratorakalni pritisak i reekspanzija pluÊa, za razliku od apscesne kolekcije tkiva i organa, koji zarastaju per secundam. TreÊa vaæna sposobnost pleure je da pri torakalnim operacijama sluæi kao najbolji autogeni kalem za zatvaranje bronhopleuralnih fistula, zatim moæe da posluæi za prekrivanje sutura na ezofagusu, traheji, glavnim bronhijalnim stablima. Nakon traume ili inflamacije na pluÊnom parenhimu pleura je u stanju da stvori priraslice koje spreËavaju reekspanziju pluÊa, ali Ëuva-


C B

Sl. 21-26. Fiksacija preloma sternuma: A. prelom sa dislokacijom; B. impaktirani prelom; C. fiksiranje prelomljenih okrajaka æiËanim πavovima.

ju integritet pluÊnog parenhima, suæavaju inflamatorni proces zadebljanim oæiljkom ili inkapsulacijom. Traumatski pneumotoraks Pneumotoraks je stanje pri kome u intrapleuralni prostor prodire vazduh kroz spoljaπnju penetrantnu ranu zida grudnog koπa ili kroz unutraπnju intratorakalnu laceraciju pluÊnog parenhima i bronha. Rjee pneumotoraks nastaje iz abdomena pri torakoabdominalnim povredama kada istovremeno postoji penetracija æeluca, kolona, dijafragme i parijetalne pleure. Penetracija ezofagusa sa penetracijom medijastinalne pleure moæe biti razlog pneumotoraksa zajedno sa stvaranjem medijastinalnog emfizema. ObiËno je pneumotoraks izazvan penetrantnom ranom zida grudnog koπa i lezijom pluÊnog parenhima. Pri zatvorenim povredama grudnog koπa laceraciju pluÊnog tkiva izazivaju prelomljeni okrajci rebara, a prskanja bula alveola bronha izaziva kompresiju i dislokacije. Traumatski pneumotoraks Ëesto prati medijastinalni i supkutani emfizem. Uske penetrantne rane zida grudnog koπa obiËno ne stvaraju usisni mehanizam pneumotoraksa. Vazduh u intrapleuralni prostor prodire u toku ili neposredno nakon penetracije, a rana se obiËno spontano zatvori slojevima miπiÊa ili koagulumom krvi.

388


Ovaj traumatski pneumotoraks sliËan je spontanom pneumotoraksu sa oskudnim kliniËkim simptomima, naroËito kada je praÊen malim kolapsom pluÊa. PoremeÊaj ventilacije zavisi od veliËine kolapsa pluÊa. Pri djelimiËnom kolapsu pluÊa respiracija ne mora da bude bitno poremeÊena jer se, iako smanjena, ventilacija obavlja preko kolabiranog i zdravog pluÊa. Za razliku od spontanog, traumatski pneumotoraks prate bolovi u predjelu rane. Pri kolapsu pluÊa, smanjena ventilacija pomaæe skupljanju intrabronhijalnog sekreta, smanjenju krvnog protoka kroz kolabirano pluÊe zbog poveÊanja vaskularne rezistencije i znaci respiratorne insuficijencije postaju izrazitiji, sa dispnejom, osjeÊajem guπenja, izraæenom cijanozom. Traumatski otvoreni pneumotoraks Otvoreni (sukcioni, usisavajuÊi) pneumotoraks nastaje penetrantnom ranom koja ostavlja defekt na zidu grudnog koπa. Povrede su obiËno nanesene πirokom oπtricom, projektilima velike brzine ili izoπtrenim predmetima koji dovode do gubitka tkiva na zidu grudnog koπa. KliniËki znaci. »uje se zvuk usisavanja vazduha kroz ranu u toku ventilacije, postoji perkutana hipersonornost, auskultatorno neËujno disanje sa dispnejom, a ubrzan puls i pad arterijskog pritiska uvode pacijenta u kritiËno stanje. Intrapleuralni pritisak se izjednaËava sa spoljaπnjim atmosferskim pritiskom. Tretman. Osnovni operativni postupci se sastoje od zatvaranja otvora rane na zidu grudnog koπa vazelinskim gazama i uvoenja intrapleuralnog drena sa podvodnom drenaæom kroz poseban otvor, van rane. Ako je rana kontaminirana, sa destrukcijom miπiÊa, obraujemo je po hirurπkim principima. Ako se pneumotoraks sa potpunim kolapsom pluÊa odræava duæe od 24 sata, nagla reekspanzija pluÊa moæe biti razlog intersticijalnog edema tog pluÊa. Ova neæeljena komplikacija se moæe izbjeÊi postepenom reekspanzijom. U okolnostima stvaranja supkutanog ili medijastinalnog emfizema bez pneumotoraksa korisno je preventivno uvoenje drenaæe intrapleuralnog prostora, ako se u bolesnika oËekuje endotrahealna anestezija ili artificijelna ventilacija.

Traumatski ventilni pneumotoraks Ventilni (kompresivni) pneumotoraks je stanje poremeÊene ventilacije pri povredi zida grudnog koπa ili pluÊnog parenhima, gdje u toku inspiracije kroz povredu ulazi vazduh u intrapleuralni prostor, a pri ekspiraciji je sprijeËen njegov izlazak. Ovaj ventilni mehanizam uzrokuje nakupljanje vazduha u intrapleuralnom prostoru pod veÊim pritiskom nego πto je atmosferski pritisak. Ventilni mehanizam se stvara u samoj rani. Kod penetrantnih povreda zida grudnog koπa ventil mogu da stvaraju dijelovi miπiÊa ili koagulum krvi, a na pluÊima lacerirani dio kortikalnog dijela pluÊa ili otvorena lezija bronha. Osobita opasnost nastaje kada takav pacijent bude endotrahealno intubiran i izvodi se ventilacija pod pritiskom. Visok intrapleuralni pritisak brzo dovodi do potpunog kolapsa pluÊa na strani povrede, medijastinum biva potisnut prema zdravoj strani, tako da i cervikalni dio traheje bude pomjeren na istu stranu. PoveÊan intrapleuralni pritisak komprimira velike intratorakalne venske sudove, πto smanjuje dotok krvi prema srcu, a vene van grudnog koπa su pod poveÊanim venskim pritiskom. Smanjenje dovoda krvi ka srcu manifestuje se padom arterijskog pritiska, tahikardijom i nabreklim venama na vratu. KliniËki znaci. KlasiËnu kliniËku sliku kompresivnog pneumotoraksa karakteriπu: dispneja, perkutorna hipersonornost, odsustvo disanja na strani povrede, distendirane vene na vratu, skretanje traheje na suprotnu stranu, hipotenzija, tahikardija. KlasiËni znaci ne moraju uvijek da budu prisutni. Kada je posrijedi hipovolemija, neÊe se pojaviti poveÊana venska tenzija izvan grudnog koπa, neËujno disanje moæe da bude posljedica masivnog hematotoraksa. Pri netipiËnoj kliniËkoj slici ventilni pneumotoraks moæe da imitira stanja akutne tamponade srca i masivni hematotoraks. Ventilni pneumotoraks predstavlja kritiËno stanje za pacijenta, te za postavljanje dijagnoze Ëesto nije potreban rendgenski, veÊ kliniËki pregled. Tretman. Operativni postupak se sastoji u dekompresivnoj drenaæi intrapleuralnog prostora. DijagnostiËka torakocenteza moæe biti od koristi u nejasnim sluËajevima. Ako je prethodno napravljen rendgenski snimak, obiËno zapaæamo priljubljeno kolabirano pluÊe prema medijastinumu koji je po-

21

Sl. 21-27. Ventilni traumatski hematopneumotoraks.

mjeren u suprotnu stranu i dijafragmu potisnutu naniæe. VeÊ pri uvoenju intrapleuralnog drena, kroz uËinjeni otvor na zidu grudnog koπa pod pritiskom izlazi vazduh. Uvoenje drena i postavljanje podvodne drenaæe omoguÊavaju da se pacijentu urade kontrolni rendgenski pregledi i da se odredi poloæaj intrapleuralnog drena. PojaËana aspiracija vazduha iz intrapleuralnog prostora omoguÊava brzu reekspanziju pluÊa, uspostavlja dobru ventilaciju i hemodinamsku stabilnost. Ventilni pneumotoraks moæe da nastane i u stanjima u kojima ga primarno ne bismo oËekivali. U toku kardiopulmonalne resuscitucije, kada je pacijent endotrahealno intubiran, a pri masaæi srca nerijetko nastaju frakture rebara, moguÊa je laceracija i pluÊnog parenhima. Kada na preglednom rendgenskom snimku nisu primijeÊeni minimalni pneumotoraks ili supkutani emfizem, te ako se pacijent operiπe u endotrahealnoj anesteziji ili je podvrgnut asistiranoj ventilaciji, moæe da nastane ventilni pneumotoraks sa naglim pogorπanjem ako se artificijelna ventilacija nastavi bez izvedene podvodne drenaæe intrapleuralnog prostora, te nastaje kardiorespiratorni kolaps.

•


Krvarenje je obiËno posljedica lezije sistemskih krvnih sudova zida toraksa. Mogu biti ledirane interkostalne arterije i arterija mamarija interna. Povrede arterija su praÊene frakturama rebara i laceracijama interkostalnih miπiÊa. Smrtonosno intrapleuralno krvarenje nastaje pri povredi torakalne aorte srca kada istovremeno postoji povreda parijetalne pleure i perikarda. Arterijsko krvarenje je naglo, brzo stvara masivni hematotoraks, te prije nastaju znaci iskrvarenja nego respiratorne insuficijencije. Drugi izvor krvarenja je iz laceracione povrede i penetrantne povrede parenhima pluÊa. Sa kortikalnog dijela pluÊa krvarenje je pod malim pritiskom. Poπto pluÊa sadræe veliku koliËinu tromboplastina, to mala spoljaπnja kompresija dovodi do spontanog zaustavljanja krvarenja. Masivni i nagli hematotoraks je posljedica povrede velikih krvnih sudova hilusa pluÊa. Da bi se kliniËki i rendgenski pri stojeÊem stavu pacijenta zapazio hematotoraks, treba da se izlije oko 300≤500 ml krvi u intrapleuralni prostor, dok se pri leæeÊem poloæaju pacijenta zapaæa kada dostigne 1000 ml. Pri istovremenoj leziji pluÊa i penetraciji zida grudnog koπa nastaje pneumohematotoraks kada je vidljiv nivo krvi u intrapleuralnom prostoru. Nakupljanje velike koliËine krvi, krvi i vazduha u intrapleuralnom prostoru izaziva poveÊanje to-

Traumatski hematotoraks Traumatski hematotoraks nastaje izlivom krvi u intrapleuralni prostor.

389

Sl. 21-28. Hematotoraks.

390


rakalnog pritiska: pluÊe kolabira, pod kompresijom pomjera se medijastinum prema zdravoj strani, smanjuje se dotok krvi ka srcu kao posljedica smanjenja cirkulirajuÊeg volumena i nastaje kompresija na intratorakalne venske sudove. KliniËki znaci. KliniËka slika hematotoraksa je praÊena padom arterijskog pritiska, tahikardijom, hemitoraks je na palpaciju bolan, napet, perkutorno je tmuo pluÊni zvuk nad hemitoraksom sa oslabljenim ili neËujnim vezikularnim disanjem. Tahipneja ne mora da bude praÊena cijanozom. Tretman. Pokuπaj da se iz hematotoraksa punkcijama evakuiπe krv je nedovoljan, te radije uvodimo intrapleuralni dren πirokog lumena, 30≤36 Ch, izmeu VI i VII rebra u srednjoj aksilarnoj liniji. U viπe od 80% pacijenata nakon evakuacije krvi iz intrapleuralnog prostora i reekspanzije pluÊa spontano prestaje krvarenje. Torakoendoskopijom se moæe otkriti izvoriπte krvarenja. Nakon evakuacije hematotoraksa, krvareVIDEO

nje iz povrijeenih arterijskih grana mogu se zaustaviti klipsom, elektrokoagulacijom, a iz laceriranog pluÊa staplerom. Operativno zaustavljanje krvarenja torakotomijom se preduzima: ≤ kada u toku od jednog sata izliv krvi iz intrapleuralnog prostora kroz dren iznosi viπe od 1500 ml i nastavlja se narednih sati po 200 ml; ≤ kada postoji hematopneumotoraks, i nakon evakuacije krvi preko intrapleuralne drenaæe nastaje produæeni gubitak vazduha iz intrapleuralnog prostora i zbog toga se ne moæe postiÊi reekspanzija pluÊa. Povreda je udruæena sa povredom pluÊa i postoji bronhopleuralna traumatska fistula. Torakotomiju treba izvesti kada je nakon masivnog hematotoraksa doπlo do koagulacije krvi i stvoren koagulisani hematotoraks. Koagulisani hematotoraks je osobito stanje koje se javlja kao posljedica odsustva ili neefikasne drenaæe intrapleuralnog prostora. Na ubrzanu koagulabilnost krvi u toraksu utiËu prisustvo vazduha i prisustvo infekcije. Neinficirani koagulisani hematotoraks stvoriÊe inkapsulaciju hematoma, kompresiju pluÊa i masivne srasline koje za posljedicu imaju stvaranje fibrotoraksa. Inficirani hematom je idealna podloga za stvaranje empijema pleure. U toku prve nedjelje koagulisani hematom se moæe odstraniti aspiracijom kroz malu torakotomiju. VeÊ posle desetak dana stvara se fibrinski omotaË koji se moæe odstraniti torakotomijom uz dekortikaciju pluÊa. Ako se razviju infekcija i empijem, onda se u toku 4≤6 nedjelja razvija vaskularni fibrozni proces koji moæe da oπteti kortikalni dio pluÊa i imobilan dio zida grudnog koπa. Da bi se izbjegle ove komplikacije, neophodno je u toku prve nedjelje uraditi evakuaciju krvnih koaguluma i postiÊi reekspanziju pluÊa kao najbolji naËin zaπtite intrapleuralnog prostora. Posttraumatski empijem pleure

Sl. 21-29. Torakoendoskopija i zbrinjavanje laceracije pluÊa stapler-tehnikom.

Posttraumatski empijem pleure nastaje infekcijom intrapleuralnog prostora kao komplikacija povreda. Kontaminacija intrapleuralnog prostora moæe biti direktna pri penetrantnim povredama zida grudnog koπa, iz lediranog bronhijalnog stabla, nakon devitalizacije kontuzovane regije pluÊa. Kontaminacija intrapleuralnog prostora moæe biti pori-

21 jeklom iz abdomena, kada postoje udruæene povrede dijafragme i intraabdominalnih digestivnih organa. Infekcija rezidualnog koaguluma u intrapleuralnom prostoru najËeπÊe nastaje jatrogeno pri ponovljenim punkcijama ili preko torakalnog tubusa. Kod hematotoraksa infekcija je obiËno izazvana Staphylococcusom aureusom, a pri masivnim kontaminacijama Ëesta je i mijeπana infekcija gram-negativnim bacilima i bakteroidima. KliniËki znaci. KliniËke karakteristike empijema pleure su septiËke temperature, jaka bolna osjetljivost, Ëak i pri disanju, zahvaÊenog hemitoraksa. Tahikardija i dispneja mogu biti praÊene i nadraæajem na bolni kaπalj. Javlja se perkutorno tup pluÊni zvuk, auskultatorno oslabljeno ili neËujno disanje. Izgled pacijenta viπe liËi na septiËko stanje nego πto je respiratorno ugroæen. Po nekom kliniËkom toku, stvaranje empijema pleure protiËe kroz tri faze. U prvoj fazi primarna inflamatorna reakcija zahvata pleuru, te otuda i bolna osjetljivost, proces je difuzan i praÊen transudacijom, a zatim se u drugoj nedjelji formira teËna kolekcija u intrapleuralnom prostoru. U poËetku treÊe faze nastaju inflamatorna i fibrinska separacija intrapleuralne kolekcije stvarajuÊi multilokularne fibrinske septe. Ako empijem ostaje nedreniran u toku treÊe i Ëetvrte nedjelje, stvara se fibrozna kapsula koja urasta prema zidu grudnog koπa i kortikalnom dijelu pluÊa. Multilokularne poloæaje empijema moæemo odreivati pomoÊu rendgenskih snimaka i kompjuterizovane tomografije. Tretman. Najpovoljniji rezultati se dobijaju kada se postignu dekompresija i drenaæa intrapleuralnog prostora u prvoj fazi stvaranja empijema. Torakostomija, sigurna drenaæa i reekspanzija pluÊa obiËno su definitivni postupci lijeËenja. U drugoj fazi je sem uklanjanja fibrinskog sloja i empijemskog sadræaja potrebno pronaÊi i izvoriπte kontaminacije ako ga ima. Oslobaanje pluÊnog parenhima je moguÊe dekortikacijom bez velikog oπteÊenja povrπine pluÊa. Ako drenaæu toraksa prati i reekspanzija pluÊa, ishod terapije moæe biti povoljan. Pri stvaranju fibroznih promjena i multilokularnih kolekcija torakotomijom se moraju debridmanom ukloniti izvoriπta infekcije, mora se osloboditi intrapleuralni prostor fibrinoznih slojeva i omoguÊiti reekspanzija pluÊa. Ovi operativni zahva-

•


391

ti se izvode zavisno od stanja pacijenta. U teæih pacijenata kod unilokularnih empijema se izvodi samo drenaæa empijemske kolekcije uz resekciju rebara. Proces otvorene drenaæe zarasta sporo i traje nekoliko nedjelja. Hilotoraks Hilotoraks se naziva stanje nakupljanja hilozne teËnosti u intrapleuralnom prostoru. Hilozna teËnost nastaje pri povredi duktusa toracikusa ili njegovih velikih ulivnih grana.

A

B

Sl. 21-30. A. Empijem pleure; B. Evolucija empiema.

392


Duktus toracikus, prolazeÊi iz abdomena kroz hijatus aorte, penje se duæ kiËmenog stuba izmeu aorte i vene azigos, zatim skreÊe izmeu IV i VI torakalnog prπljena, provlaËi se iza aorte i uliva u raËvu desne vene supklavije i vene jugularis u venski sistem. Traumatske i operativne povrede torakalnog dijela duktusa toracikusa su rijetke, a povreda se otkriva nekoliko dana kasnije, kada se aspiracijom nakupljenog sadræaja iz intrapleuralnog prostora nae hilozna teËnost. Hilozna teËnost ima veliku baktericidnu moÊ, te su infekcije rijetke. U intrapleuralnom prostoru u toku 24 sata moæe da se nakupi izmeu 1000 i 1500 ml. ZapoËinje se sa konzervativnim tretmanom. Pacijentima se mora obezbijediti nutricija intravenskim putem. U posljednje vrijeme se koriste masti sa trigliceridima koji se radije resorbuju preko portnog sistema nego intestinalnom limfnom reapsorpcijom. Ako nema uspjeha u toku dvije nedjelje, to je indikacija da se operativno zatvori izvoriπte. Poπto se u toku operacije teπko ili nikako ne mogu identifikovati limfni sudovi, to se koristi metilensko plavilo koje se ubrizga u zid ezofagusa poslije otvaranja toraksa, tako da se prati put boje duæ limfnih sudova i otkriva mjesto lezije, koje podvezujemo. Pokuπaj da se uspostavi stalna torakalna drenaæa i postigne reekspanzija pluÊa ne daje povoljne rezultate u zaustavljanju limforeje. DRENAÆA INTRAPLEURALNOG PROSTORA

Indikacije Apsolutna indikacija za drenaæu intrapleuralnog prostora je kompresivni intrapleuralni sindrom: pneumotoraks, hematotoraks, hematopneumotoraks, akutni empijem. Relativne indikacije za drenaæu intrapleuralnog prostora su ako se pacijent priprema za endotrahealnu anesteziju i artificijelnu ventilaciju, a kliniËki postoje „mali” pneumotoraks, supkutani emfizem zida grudnog koπa, serijske frakture rebara sa pokretnim kapkom. Urgentne indikacije za dren-torakostomiju su ventilni pneumotoraks, masivni hematotoraks, hematotoraks sa pokretnim kapkom, akutni prodor septiËke kolekcije u intrapleuralni prostor.

Troakar-torakostomija Uvoenje i postavljanje torakalnog drena zavise od lokalizacije kolekcije i njenog sadræaja. Slobodan sadræaj vazduha i teËnosti u intrapleuralnom prostoru najpovoljnije se drenira kada dren uvodimo u visini III ili IV meurebarnog prostora u srednjoj aksilarnoj liniji izmeu lateralne ivice m. pektoralisa i prednje ivice m. latisimusa dorzi. Uvoenje torakalnog drena kroz drugi meurebarni prostor u srednjoj klavikularnoj liniji, ranije rado primjenjivano, nepodobno je kod adipoznih pacijenata, jer se prodire kroz debelu miπiÊnu masu pektoralnih miπiÊa, nepodobno je pri drenaæi teËnog sadræaja, a u æena je vaæan estetski izgled oæiljka. Pri drenaæi hematotoraksa, hematopneumotoraksa i empijema pleure radije se koristi niæi poloæaj drena u visini VI meurebarnog prostora u srednjoj aksilarnoj liniji, jer se lakπe drenira donji pleuralni recesus. Kada postoje hidropneumotoraks ili hematopneumotoraks, mnogi hirurzi se odluËuju na dvostruku drenaæu intrapleuralnog prostora kako bi omoguÊili lakπe oticanje teËnosti, kontrolisali gubitak vazduha, omoguÊili πto prije reekspanziju pluÊa. Kod lokalizovane intrapleuralne kolekcije dren uvodimo duæ igle, putem kojim smo izveli eksplorativnu torakocentezu. ObiËno se eksplorativne punkcije rade pod kontrolom rendgena zbog atipiËne lokalizacije. U upotrebi su komercijalni troakar-kateteri sa zaoπtrenim metalnim vrhom vodiËa. Uvoenje drena u intrapleuralni prostor na ovaj naËin je dosta nasilno i moæe da bude uzrok laceracije pluÊnog parenhima, hilarnih struktura tkiva i intraabdominalnih subdijafragmalnih organa. Primjena troakar-katetera zahtijeva od hirurga vjeπtinu i iskustvo. Danas je sve manje u upotrebi insercija drena naslijepo, bez prethodne eksploracije drenaænog kanala. Otvorena torakostomija Uvoenje torakalnog katetera kroz otvorenu torakostomiju je najprihvatljiviji izbor. Pri inserciji tubusa u srednjoj aksilarnoj liniji pacijent obiËno leæi na leima sa uzdignutim gornjim dijelom tijela za 20° od kreveta. Lateralni dio zida grudnog koπa pri-

21

Sl. 21-31. Otvorena-digitalna torakostomija i uvoenje drena u intrapleuralni prostor.

premimo kao operaciono polje i okolinu prekrijemo sterilnim kompresama. Inciziju izvodimo duæ odabranog meurebarnog prostora, oko 5 cm proreæemo koæu, potkoæje i fasciju. Bilo da idemo direktno na interkostalne miπiÊe, bilo da podignemo za jedan meurebarni prostor viπe preko koænog tunela, razdvajanje interkostalnih miπiÊa zapoËinjemo uz gornju ivicu rebra i napravimo tupom disekcijom dovoljan otvor da moæemo uvesti prst uz dren. Vrhom prsta moæemo kontrolisati u intrapleuralnom prostoru da li postoje priraslice pluÊa, moæemo izbjeÊi povreivanje dijafragme, slezine, jetre ili fundusa æeluca. Dirigovano moæemo postaviti dren u najpovoljniji poloæaj. Dren je obiËno πirine lumena od 36 F (12 mm) ili, u djece, 24 F (8 mm). Odabiramo silikonizirane providne plastiËne katetere sa viπe otvora na vrhu, tako da se vidi sadræaj u njima i spreËava se koagulacija na zidovima. Ovi kateteri su i rendgenski vidljivi, jer je u zidu ugraena nit vidljiva pri rendgenskoj skopiji i snimanju.

•


393

cioni drenaæni sistem sastoji se od tri flaπe povezane konektornim cijevima. Bitna je flaπa koja se spaja cijevima za izlazni otvor torakalnog drena. Dno cijevi u flaπi je ispod nivoa sterilne vode. Druga cijev je montirana kroz zatvaraË flaπe za odvod vazduha. Tako u teËnost uronjena cijev ima valvularni mehanizam koji omoguÊava drenaæu vazduha i teËnosti, a onemoguÊava povratak prema intrapleuralnom prostoru. Druga posuda tako je montirana da moæe kontrolisati visinu negativnog pritiska u intrapleuralnom prostoru dejstvom aspiracione pumpe. U upotrebi su i komercijalni setovi koji zadræavaju sve funkcionalne osobine sistema sa tri flaπe. Aspiracioni sistem moæe da utiËe na intrapleuralni prostor na razliËite naËine i zavisi od duæine konektornih cijevi, dubine porinuÊa cijevi u teËnost i od izvora vakuuma. U posudi koja ima ventilni mehanizam porinuÊe cijevi ne treba da je dublje od 2 cm, no efekat moæe da zavisi i od duæine i veliËine lumena cijevi. Aspiracioni aparati mogu da se reguliπu i do 5,89 kPa (60 cm vodenog stuba) negativnog pritiska. Dovoljno je u obiËnim uslovima odræavati negativan intrapleuralni pritisak na 1,96 kPa (20 cm vodenog stuba).

Podvodna i aspiraciona drenaæa Torakalni drenovi su pravi ili pod uglom. Dren spajamo sa kolekcionim sistemom. KlasiËan kolek-

Sl. 21-32. Najjednostavnija podvodna drenaæa intrapleuralnog prostora.

394


Nepotpuna evakuacija sadræaja iz intrapleuralnog prostora je najËeπÊe razlog kasnijih komplikacija, kao empijema i fibrotoraksa. Infekcija je posljedica nepotpune drenaæe intrapleuralnog prostora i nedovoljne reekspanzije pluÊa. Nefunkcionisanje intrapleuralnog drena moæe da bude posljedica opstrukcije koagulumom krvi, nakupljanja fibrina, ali i prelamanja katetera. Kontinuirani gubitak vazduha preko drenova moæe biti porijeklom izvan intrapleuralnog prostora. ObiËno je posljedica inkompletnog zatvaranja supkutanog prostora, nepovoljne insercije tubusa ili propuπtanja vazduha na mjestima njihovih spojeva. Drenaæne posude treba postaviti niæe od leæiπta kreveta kako bi se sprijeËilo vraÊanje teËnosti u intratorakalni prostor. Kada postoji gubitak vazduha iz intrapleuralnog prostora, drenovi se ne smiju klemovati zbog opasnosti da ne nastane ventilni pneumotoraks. Vaenje torakalnog drena. Osnovni uslov za vaenje torakalnog drena su ispraænjen intrapleuralni prostor i postignuta reekspanzija pluÊa. Torakalni drenovi se obiËno vade nakon 48 sati od operativnog zahvata. Produæeno odræavanje intrapleuralnih drenova je indikovano kod odræavanja drenaæe gnojnog sadræaja, kao kod empijema pluÊa, i odræavanja gubitka vazduha. Kada prestane gubitak vazduha i postigne se reekspanzija pluÊa, radi kontrole klemujemo dren 12≤24 sata i, ako se odræava reekspanzija pluÊa, onda dren moæemo odstraniti. Duæe odræavanje nepotpune reekspanzije pluÊa sa stalnim gubitkom vazduha pobuuje sumnju na stvaranje bronhopleuralne fistule. Pri drenaæi akutnog empijema drenaæu treba odræavati do potpune reekspanzije pluÊa i prestanka sekrecije. Ako se ne stvore ovi uslovi, potrebno je raditi dodatne operativne zahvate da bi se postigla potpuna reekspanzija pluÊa. Pri vaenju torakalnog drena pacijentu se kaæe da udahne vazduh i zadræi, za to vrijeme se vadi dren, a drenaæni otvor zatvaramo vazelinskom gazom i metalnom kopËom ili πavom. Strana tijela Strana tijela u intrapleuralni prostor najËeπÊe dospevaju pri penetrantnim povredama, naroËito u

ratnim uslovima. Strana tijela mogu biti projektili ili dijelovi eksplozivnih naprava. Rijetko nastaju jatrogeno, kao pri otkidanju dijelova katetera ili drenova. Vaenje stranog tijela nije bitan postupak. Procjena za njegovo vaenje zavisi od veliËine, oblika, poloæaja i prisustva kontaminacije. Indikacija za vaenje stranih tijela je ako postoji kontaminacija intrapleuralnog prostora ili ako se razviju komplikacije u vidu apscesa pluÊa ili bronhopleuralne fistule, ako je strano tijelo veÊe od 2 cm, neravne povrπine, a nalazi se u blizini srca velikih krvnih sudova ili traheobronhijalnog stabla. Strana tijela koja nijesu izvaena u toku prve torakotomije nakon povreda a nema znakova kontaminacije i ne postoje drugi razlozi koji bi mogli da dovedu do komplikacije ne treba odstranjivati. Torakoskopijom je pojednostavljem postupak pronalaæenja i odstranjenja stranog tijela iz intrapleuralnog prostora. Inkapsulirana strana tijela koja su nemobilna i smjeπtena u fibrozne kapsule ili u pleuralne recesuse ne treba odstranjivati.

Povrede pluÊa Povrede pluÊa su laceracije, intrapulmonalni hematomi i kontuzije. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Laceracije pluÊa nastaju pri penetrantnim povredama grudnog koπa, bodeæima ili projektilima male brzine, pri prelomima rebara, kada oπtri okrajci prelomljenih rebara razdiru pluÊni parenhim. Razdiranje pluÊnog tkiva tupom udarnom silom ili penetrantnom ranom ne razlikuju se bitno sem po veliËini. Laceracije pluÊa se karakteriπu: ≤ cijepanjem alveolarne grae pluÊa, lezijom krvnih sudova i bronhija; ≤ hematopneumotoraksom; respiratorna insuficijencija ne nastaje toliko zbog oπteÊenja pluÊnog tkiva, koliko zbog poremeÊaja funkcionalne dinamike ventilacije stvaranjem intrapleuralnog kompresivnog sindroma; ≤ poveÊanom moguÊnoπÊu stvaranja infekcije.

21 KRITI»NE POVREDE PLU∆A

Hilus pluÊa Povrede krvnih sudova hilusa pluÊa. Velike laceracije hilusa pluÊa obiËno se zavrπavaju fatalno. Izuzetno je moguÊe brzo klemovanje Ëitavog hilusa pluÊa, a spasavajuÊi operativni postupak je pulmektomija. No, samo penetrantne povrede prednje strane arterije pulmonalis mogu se operativno zbrinuti postavljanjem sutura direktno na mjesto povrede i odræati protok. Pri povredama venskih pluÊnih stabala u prvom trenutku za postizanje hemostaze koristan je postupak klemovanja Ëitavog hilusa pluÊa, a zatim se izvodi paæljiva disekcija povrijeene vene pri laceraciji jedne lobarne vene, a operacija se zavrπava lobektomijom pripadajuÊeg lobusa. Povrede krvnih sudova pluÊa Povrijeeni pluÊni krvni sudovi, za razliku od sistemske cirkulacije, krvare pod malim pritiskom uz malu rezistenciju. Krvarenje iz parenhima pluÊa, naroËito iz njegovih povrπinskih dijelova, moguÊe je kontrolisati kada se postigne puna reekspanzija. VeÊi pluÊni krvni sudovi nemaju moguÊnost konstrikcije i imaju malu rezistenciju te povrede lobarnih i hilarnih sudova dovode do brzog iskrvarenja. Kada se drenaæom intrapulmonalnog prostora i reekspanzijom pluÊa ne moæe kontrolisati krvarenje, onda se radi operativna hemostaza. NajËeπÊe je dovoljno ligiranje povrijeenog krvnog suda. Nakon torakotomije i evakuacije hematotoraksa izvor krvarenja iz parenhima pluÊa moæemo kontrolisati pritiskom, dok je pri obilnom krvarenju neophodno i privremeno klemovanje hilusa pluÊa, a izvor krvarenja traæimo paæljivom disekcijom povrijeenog krvnog suda. Povrede velikih krvnih sudova hilusa pluÊa obiËno se mogu hirurπki reparirati, dok se intersegmentalne venske grane mogu podvezivati bez opasnosti da Êe se razviti infarkt pluÊa. Hirurg u toku operacije treba da procijeni vitalnost povrijeenog dijela i da li je potrebna resekcija pluÊa ili konzervativni tretman. Danas preovlauje miπljenje da je resekcija pluÊa pri laceraciji rijetko potrebna. PluÊe ima dvostruku arterijsku cirkulaciju od pulmonalne i bronhijalnih arterija, rijetko nastaje infarkcija pluÊa.

•


395

Bronhijalna cirkulacija je dovoljna da odræi vitalnost pluÊnog parenhima. Venski pulmonalni sudovi obezbjeuju vensku drenaæu pluÊa i sadræe dobru kolateralnu cirkulaciju. Kada je moguÊe, treba operativno reparirati lobarne venske grane ako ne postoji razlog za lobektomiju iz drugih indikacija. U savremenoj hirurgiji traume pluÊa ostaje kao princip da treba saËuvati koliko je moguÊe viπe pluÊnog tkiva. Ovo glediπte proizlazi iz okolnosti da je pri kontaminaciji, pri hirurπkim komplikacijama, empijemu, bronhopleuralnoj fistuli, pneumonitisima pri septiËkim stanjima, funkcionalno saËuvano pluÊno tkivo dragocjeno za dalje preæivljavanje pacijenata. Povreda segmentalnih i supsegmentalnih bronha Pri povredama segmentnih bronhijalnih ogranaka, koje su rijetko izolovane, prodor vazduha iz otvorenog bronha u intrapleuralni prostor dovodi do pneumotoraksa, a ako je lezija intrapulmonalna bez lezije pleure, razvija se vazduπasti kavum. Kada su povrijeeni sitni bronhijalni ogranci, a ne postoje znaci infekcije, moæe doÊi do njihovog spontanog zatvaranja. »eπÊe su povrede bronhijalnih ogranaka udruæene sa hematopneumotoraksom. Kod povrede sa otvaranjem segmentalnog lumena bronha, uz komunikaciju sa intrapleuralnim prostorom, razlog je stvaranje bronhopleuralne fistule sa gubitkom vazduha preko intrapleuralnog drena. Rjee su povrede bronhijalnih ogranaka nakon tupih udarnih povreda, ËeπÊe penetrantnim ranama. Artificijelna ventilacija sa poveÊanim intrabronhijalnim pritiskom pri povredi segmentnih bronha ne samo da poveÊava gubitak vazduha veÊ je razlog stvaranja ventilnog pneumotoraksa. Osnovni cilj u terapeutskom postupku je da se postigne rekonstrukcija pluÊa, zatvori mjesto bronhijalne lezije i stvore pleuralna sraπÊenja. Ako se gubitak vazduha preko jednog ili dva intrapleuralna drena odræava viπe od 42 Ëasa, a ne postiæe se reekspanzija pluÊa, onda je u pitanju lezija veÊeg bronhijalnog lumena koji se mora operativno reparirati. Postoje okolnosti da intratorakalnim drenom postignemo reekspanziju pluÊa, a da se i dalje odræava gubitak vazduha preko drenova. Mnogi hirurzi opravdano odræavaju drenaæu intrapleuralnog pros-

396


tora i viπe dana, kada nerijetko nastaje spontano zatvaranje bronhopleuralne fistule. Ako se stvara priraslica meupleuralnog prostora uz reekspandirana pluÊa, moguÊa je i otvorena drenaæa uz stvaranje bronhopleurokutane fistule. Postojanje i lokalizacija bronhopleuralne fistule mogu se dokazati sinogramom kroz drenaæni otvor fistule na zidu grudnog koπa ili selektivnom bronhografijom. Traumatski apsces pluÊa Kao komplikacija laceracije pluÊa moæe nastati pulmonalni apsces. Apscesna destrukcija pluÊnog tkiva se razvija na zaostalom infarkciranom ili devitalizovanom dijelu pluÊa ili nakon pneumonitisa. Tretman traumatskih apscesa pluÊa ne razlikuje se od drugih, a kliniËki tok Êe zavisiti od starosti pacijenta, imunoloπke otpornosti organizma, kao i od udruæenih povreda i oboljenja. KliniËke manifestacije traumatskog apscesa pluÊa obiËno se javljaju dvije nedelje nakon traume sa febrilnim stanjem, dispnejom, malaksaloπÊu, poveÊanom leukocitozom. Pacijent iskaπljava gnojavi sadræaj. Na preglednom rendgenskom snimku pluÊa se zapaæa kavitacija u pluÊima sa prisustvom vazduha iznad nivoa teËnosti. Kod velikih apscesnih kolekcija koje su postavljene uz povrπinu pluÊa nekad ih je teπko razlikovati od empijema pleure. Diferencija je moguÊa uz pomoÊ CT. KliniËki tretman apscesa pluÊa se sastoji u odræavanju bronhijalne toalete, posturalnoj drenaæi i primjeni antibiotika. Ako se ne popravi stanje pacijenta u toku 2≤3 nedjelje, indikovano je operativno lijeËenje. U pacijenata sa apscesnom kavitacijom i velikim operativnim rizikom izvodi se drenaæa apscesne kolekcije uvoenjem drena u apscesni prostor, a u pacijenata koji mogu podnijeti operativni zahvat rade se torakotomija sa resekcijom zahvaÊenog dijela pluÊa i zatvaranje bronhijalne fistule. Traumatski hematom pluÊa Traumatski hematom u pluÊima je posljedica intraparenhimatozne laceracije tkiva udruæene sa kontuzionim povredama pluÊa. PluÊni hematomi su obiËno lokalizovani duæ bronhijalnih stabala, te nije rijetko da istovremeno postoji i oπteÊenje zida bron-

ha. Tada je distalni dio bronhijalnog stabla ispunjen krvlju i pacijent iskaπljava sukrviËavi sadræaj. Izolovano krvarenje u pluÊnom parenhimu stvara intrapulmonalni hematom ili cistiËku kavitaciju. Hematom u pluÊima moæe biti solitaran ili moæe postojati viπe rasutih hematoma promjera 2≤5 cm. Lokalizacija ukazuje da je hematom nastao u toku tupe udarne povrede u intermedijalnom dijelu bronha, a da je contrecoup povreda lokalizovana na zadnji donji reæanj pluÊa. PluÊni hematomi najmanje remete ventilacionu funkciju pluÊa i razmjenu gasova, ali pri infekciji otvaranjem bronha hematom pogoduje stvaranju apscesne kolekcije. Izolovani hematomi pluÊa pri kojima ne postoji oπteÊenje veÊih krvnih sudova i bronhija spontano se reapsorbuju dosta brzo, a reapsorpcija se moæe pratiti na kontrolnim rendgenskim snimcima u toku 2≤4 nedjelje. Ukoliko ne doe do reapsorpcije pluÊnog hematoma, nastaju problemi u postavljanju diferencijalne dijagnoze ≤ moguÊnost postojanja prije povrede traumatske lezije pluÊa, i postavlja se pitanje operativne eksploracije i resekcije oπteÊenog dijela pluÊa. Indikacije za ranu torakotomiju kod torakalnih povreda postoje u manje od 10% pacijenata. Kontuzije pluÊa Kontuzije pluÊa predstavljaju kompresivne ozljede tkiva pluÊa praÊene edemom i krvarenjem, bez vidljive laceracije pluÊnog tkiva. Kontuzija pluÊa je posljedica æestoke i nagle kompresije zida grudnog koπa i pluÊa u njemu. Koliko je fleksibilnost rebara veÊa, prenoπenje udarne sile na pluÊa je veÊe, iako neki smatraju da prelamanje rebara znatno πtiti pluÊa jer prihvata veliki dio udarne sile a pluÊa se ponaπaju kao amortizer. No teπke kontuzione promjene nastaju pri dvostrukom prelomu rebara, kakav je kod pokretnog kapka. OπteÊenje pod kompresijom trpe alveolarni kapilari sa intersticijalnim i intraalveolarnim krvarenjem. Intersticijalni edem pluÊa se javlja kao odgovor tkiva na traumu. Sem edema, krvarenja, transudacije, ledirane alveolarne Êelije smanjuju proces oksigenacije u pluÊima, pada PaO2 i raste PaCO2. Intersticijalni edem suæava kapilarnu mreæu, poveÊava se otpor protoku krvi i raste arterij-

21 ski pulmonalni pritisak. KliniËke posljedice su sistemna hipoksija, retencija ugljen-dioksida, poremeÊaj ventilaciono-perfuzionog odnosa, porast acidoze. PoveÊavanja sekrecija traheobronhijalnog mukusa stvara opstrukciju bronhiola, kaπalj je neefikasan uz jake bolove, poveÊavaju se polje atelektaze pluÊa i hipoksija. Otpor prolasku vazduha se poveÊava, a elastiËnost pluÊa se smanjuje, te je potreban veÊi respiratorni napor za odræavanje ventilacije pluÊa. Potreba za kiseonikom se poveÊava. Pacijent je dispnoiËan, tahikardiËan, hipoksiËan. Stanje moæe da se popravi davanjem kiseonika i zasiÊenoπÊu tkiva kiseonikom, πto traæi poveÊanje srËanog rada. Ako se ne postigne povoljna oksigenacija tkiva, hipoksija i acidoza biÊe razlog dekompenzacije i popuπtanju srca. Na rendgenskim snimcima pluÊa kontuzione promjene mogu se zapaziti veÊ 1 sat nakon povrede sa progresijom iduÊih sati. Nema korelacije izmeu prvih snimaka pluÊa i veliËine kontuzije pluÊa. NajËeπÊe se od Ëistih pluÊa u poËetku poËinju javljati pulmonalni infiltrati u vidu blagih zasjenËenja da bi kasnije gustina bila veÊa. U poËetku infiltrati mogu da budu lokalizovani u vidu nodusa do homogene senke koja zahvata Ëitavo pluÊe. Najbolji pokazatelj respiratorne insuficijencije je utvrivanje analize gasova u arterijskoj krvi. Pad arterijskog PaO2 ispod 60 mm Hg u pacijenta koji diπu sobni vazduh a istovremeno postoji poveÊanje PaCO2 viπe od 40 mm Hg ukazuje na disfunkciju pluÊa sa hipoksemijom. U pacijenata sa hiperventilacijom i tendencijom rasta PaCO2 potrebna je pomoÊ respiratora. Od razvitka simptoma udruæenih povreda zavisiÊe i prognoza kontuzione povrede pluÊa. Jednostavne kontuzije pluÊa se zapaæaju na rendgenskim snimcima, prate je tahikardija, tahipneja. Auskultatorni nalaz bronhijalnog sekreta je oskudan, kaπalj je efikasan. Na sobnom vazduhu PaO2 je izmeu 65 i 80 mm Hg a PaCO2 25≤30 mm Hg. Vaæno je suzbiti bolove u zidu grudnog koπa radi omoguÊavanja jaËeg iskaπljavanja, rijetko je potrebna bronhoaspiracija. Daje se kiseonik preko maske ili katetera. Nadoknada cirkulirajuÊeg volumena krvlju preko filtra smanjuje agregaciju trombocita i leukocita. Oporavak se moæe oËekivati veÊ nakon

•


397

3≤4 dana. Komplikacije mogu da nastanu sa pogorπanjem pri pojavi infekcije. Teæi oblici kontuzije pluÊa nastaju sa simptomima veÊ 2≤3 sata nakon povrede sa tahikardijom, tahipnejom, cijanozom, pojaËanim bronhijalnim sekretom. Na preglednom rendgenskom snimku pluÊa nalaze se plaæe infiltrata. Stanje pacijenta je oteæano ako istovremeno postoje pneumotoraks ili hematotoraks. ObiËno ovi pacijenti imaju istovremenu povredu glave i jake bolove u grudnom koπu. U poËetku PaO2 je ispod 70 mm Hg a PaCO2 iznad 35 mm Hg. U daljem toku nastaju pad koncentracije kiseonika i porast koncentracije ugljen-dioksida. Za ove pacijente najvaænija su prva 24 sata, kada se ventilacija kontroliπe preko endotrahealnog tubusa i respiratora. Endotrahealni tubus olakπava bronhoaspiraciju i uklanjanje traheobronhijalne sekrecije. Asistirana ventilacija smanjuje rad pri ventilaciji. Vaæno je odræavati PaO2 iznad 60 mm Hg, a hematokrit oko 40 da bi se postigla dobra oksigenacija tkiva. Kontuzovane regije pluÊa postaju osetljive na poveÊanu koliËinu teËnosti i bakterijsku infekciju. Danas se reæim ventilacije pokazao bitnim u hipoksiji povrijeenog pluÊa, dok se ranije viπe pridavala vaænost mehaniËkoj strukturi povrijeenog zida grudnog koπa. Smatralo se da je osnovni problem poremeÊene ventilacije pluÊa u pacijenata sa pokretnim kapkom u paradoksalnim pokretima zida grudnog koπa, odatle i potiËe metod kojim se spreËavaju ovi pokreti izvoenjem spoljaπnje fiksacije i „interne pneumatske stabilizacije” pomoÊu respiratora sa pozitivnim intrabronhijalnim pritiskom. Dugotrajno odræavanje bolesnika na respiratoru, infekcija pluÊa, relaksacija pacijenta, stvarali su brojne komplikacije, tako da se ovaj postupak izvodi izuzetno rijetko u odabranih pacijenata. Danas se kod pokretnog kapka i kontuzije pluÊa izvodi intubacija samo kod agresivnog tretmana pulmonalne insuficijencije u pacijenata u kojih se ventilacija ne moæe na drugi naËin kontrolisati. U ovih pacijenata izvode se bronhoskopija, bronhoaspiracija. Bolovi se suzbijaju interkostalnom blokadom i sistemnim analgeticima. U pacijenata sa umjerenom hipoksijom, kada je PaO2 manji od 80 mm Hg O2, unos teËnosti se ograniËava. NajËeπÊe se endotrahealna intubacija primjenjuje u pacijenata sa neurotraumom, u stanju πoka, kada je potrebna opπta anestezija. U mnogih pacijenata nije pot-

398


rebna intubacija i ako se izvede treba je odstraniti nakon 72 Ëasa poslije rendgenske kontrole i uspostavljanja spontanog disanja. Poboljπanje se moæe oËekivati nakon dvije nedjelje. U 15% pacijenata razvija se sloæena respiratorna insuficijencija tipa ARDS-a. U ovom procesu najvaæniju ulogu igra inflamatorna reakcija alveolarnog tkiva sa oslobaanjem celularnih i sistemnih medijatora. Pacijenti sa najteæim kontuzionim povredama pluÊa veÊ dolaze sa znacima cijanoze, tahikardije i iskaπljavanja sukrviËavog sadræaja. Na rendgenskim snimcima pluÊa postoje zasjenËenja, PaO2 u arterijskoj krvi je ispod 50 mm Hg a PaCO2 iznad 55 mm Hg i pored endotrahealnog tubusa, respiratora, davanja lijekova. Smrt nastupa za 2≤3 dana jer hipoksemija zahvata mozak.

Povrede traheobronhijalnog stabla i ezofagusa ANATOMSKI ODNOSI I MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Traheja i ezofagus u cervikalnom i gornjem torakalnom dijelu imaju blizak anatomski poloæaj.

Sl. 21-33. Povrede traheje: Anatomski odnos traheje, bronhijalne raËve, ezofagusa i luka aorte.

Iako su kao organi odvojeni, imaju funkcionalnu meuzavisnost pri patoloπkim stanjima i povredama. Anatomski im je zajedniËko to πto zahvataju prevertebralnu regiju, πto im je vaskularizacija segmentalna od arterije tireoideje inferior, bronhijalnih arterija, ezofagealnih grana torakalne aorte. Prevertebralni cervikalni prostor ima direktnu komunikaciju sa gornjim medijastinalnim prostorom. Traheja poËinje u visini intervertebralnog diskusa C6 ≤C7 i zavrπava se u visini Th 4. Ezofagus poËinje sa krikofaringealnim miπiÊima u visini krikoidne hrskavice, veæe se uz prednju stranu tijela kiËmenih prπljenova i u intimnom je kontaktu sa trahealnom membranom do visine karine traheje. Traheju Ëini fibrokartilaginozna cjevasta struktura duæine 12≤13 cm, lumena oko 13 mm. Kartilaginozni dio traheje Ëine 12≤20 poluprstenova koji se zatvaraju membranozno miπiÊnim zadnjim zidom. Traheja je obloæena cilijarnim kulminalnim epitelom i submukoznim slojem. U pretrahealni cervikotorakalni prostor smjeπteni su: istmus tireoideje, tireoidne vene, brahiocefaliËka vaskularna stabla i a. karotis komunis. Ezofagus Ëini miπiÊni tubus obloæen skvamoznim epitelom duæine oko 25 cm, promjera 1,5 cm u kolapsnom stanju. MiπiÊni slojevi ezofagusa sastoje se od unutraπnjih cirkulatornih i spoljaπnjih longitudinalnih miπiÊnih snopova. MiπiÊi ezofagusa su popreËnoprugaste grae u cefaliËkom dijelu, a glatkomiπiÊne grae u donje dvije treÊine. Ezofagusu nedostaje serozni sloj, ali je opkoljen tankom adventicijom. Kada se odvoji od karine traheje, ezofagus je smjeπten iza lijevog atrijuma srca i ulazi kroz hijatus ezofagusa dijafragme u æeludac. Gastroezofagealna kompetencija odræava se preko dijafragmalnih krura, a interabdominalni dio ezofagusa na taj naËin ostvaruje fizioloπki interni sfinkter. ZajedniËki je mehanizam povreivanja traheje i ezofagusa u cervikalnom i gornjem torakalnom dijelu. Jake udarne povrede vrata izazvane sajlama, zamicanjem, karate udarcima, gnjeËenje vrata nogom, pri frakturama i separaciji manubrijuma sternuma, kada manubrijum biva utisnut u torakalni prostor, mogu da izazovu sloæene povrede, sem traheje i ezofagusa, i velikih krvnih sudova. Penetrantne povrede izazvane su projektilom ili bodeæom u predjelu vrata ili gornjeg dijela toraksa. Postoje i osobiti mehanizmi izolovanih povreda traheje i ezofagusa, zavisno od njihove lo-

21 kalizacije, funkcije i anatomske grae. U povredama traheobronhijalnog stabla uËestvuju razliËiti mehanizmi. ≤ Naglo poveÊanje intratrahealnog pritiska kada je glotis zatvoren. Nastaje pri jakoj udarnoj i kompresivnoj sili na sternum, kada se smanjuje anterioposteriorni, a poveÊava lateralni dijametar toraksa. Kompresija prevazilazi elastiËnu snagu traheje ili glavnog bronha, a poveÊanjem intratrahealnog pritiska nastaju linearne pukotine na mukozi membranoznog ili kartilaginoznog dijela traheje, najËeπÊe na nekoliko centimetara od karine. ≤ Pri velikim brzinskim povredama u procesu akceleracije i deceleracije naglo pokretanje traheje izaziva najveÊi otpor u fiksacionim taËkama ≤ predio krikoida i karine; zatezanje i razmicanje traheje i hilusa bronha izaziva razliËite oblike povreivanja od submukoznog hematoma do kompletne transakcije traheje. TipiËno je razdiranje hilusnog bronha inkompletno ili Ëitavom cirkumferencijom. Zavisno od lokalizacije lezije traheje, bronha i hilusnih krvnih sudova, bez hirurπke intervencije, povreda je najËeπÊe smrtonosna i smrt nastupa u toku prvog ili iduÊih sati. Nagla smrt je izazvana akutnom asfiksijom bilo zbog raskidanja glavnog disajnog puta, opstrukcije, aspiracije krvi, bilo zbog iskrvarenja u interpleuralni i medijastinalni prostor. Ako ne nastane akutna asfiksija, povreda moæe biti praÊena masivnim hemoptojama, medijastinalnim i supkutanim emfizemom, tenzionim pneumotoraksom, kolapsom pluÊa. Nijedan od ovih znakova nije karakteristiËan za traheobronhijalne povrede. KLINI»KI ZNACI

U polovine ovih pacijenata simptomi povrede glavnog bronha ne moraju da budu dramatiËni, naroËito pri njegovoj izolovanoj povredi. Razvija se kolaps pluÊa na strani povrede, a tek pri ranom bronhoskopskom pregledu otkrivamo povredu zida. Ako se ne dijagnostikuje povreda bronha, kasnije se moæe razviti njegova stenoza sa atelektazom i rekurentnim septiËkim pneumonitisima. Za razliku od akutnih i kritiËnih stanja nakon traheobronhijalnih povreda, povrede ezofagusa postaju kritiËne razvitkom infekcije medijastinuma. Kontaminacija zapoËinje salivom, orofaringealnim

A

•


399

B

Sl. 21-34. Povrede torakalnog dijela traheje i glavnog stabla bronhusa: A. intrapleuralna povreda bronha praÊena je pneumotoraksom; B. ekstrapleuralna povreda stvara medijastinalni emfizem.

bakterijama u gornjem medijastinalnom polju, dok u donjem medijastinumu ispod karine traheje kontaminacija je udruæena sa hemijskim dejstvom gastriËke kiseline pepsina, te se sem septiËkog razvija i kaustiËki medijastinitis. Koliko je bitna rana dijagnostika traheoezofagealnih povreda, toliko je oskudna i netipiËna njihova simptomatologija. Stridorozno disanje, kaπalj, iskaπljavanje krvi, dispneja, promjene u glasu do promuklosti ukazuju na povredu traheje. KliniËku sliku mijenja stanje zavisno od toga je saËuvana ili ne medijastinalna pleura. Pri saËuvanoj medijastinalnoj pleuri u kliniËkoj slici dominira medijastinalni emfizem koji se kao potkoæni πiri prema vratu i donjem dijelu lica, sa povredom medijastinalne pleure razvija se i pneumotoraks sa intrapleuralnim izlivom. Na preglednim rendgenskim snimcima moæemo zapaziti sem pneumomedijastinuma i pneumotoraksa sa pleuralnim izlivom i peribronhijalno πirenje vazduha sa kolapsom dijela pluÊa do samog hilusa, πto ukazuje na transakciju bronha. Uz ovo postoji dosta krvi u bronhijalnom stablu donjih dijelova pluÊa. No, sliËni kliniËki znaci nastaju pri povredi ezofagusa i mogu biti praÊeni pneumomedijastinumom, pneumotoraksom i izlivom u medijastinalni prostor pri stvaranju traheoezofagealne fistule. U prvim trenucima nakon povrede bitni su postupci koji

400


obezbjeuju disajne puteve, jer je povreda, bilo tupa udarna bilo penetrantna, praÊena znacima asfiksije i aspiracije u traheobronhijalno stablo. POVREDE BRONHIJALNOG STABLA

Pri penetrantnim povredama bronhijalnog stabla obiËno su istovremeno zahvaÊeni i veliki krvni sudovi hilusa pluÊa ili lobusa. U tom trenutku nije od tolikog znaËaja respiratorna insuficijencija koliko opasnost od akutnog iskrvarenja i vazduπne embolije. Izvoenjem intrapleuralne drenaæe zapaæamo ne samo veliki gubitak krvi veÊ i vazduha u odsustvu reekspanzije pluÊa. Pri tupim udarnim i deceleracionim povredama glavnog stabla bronha najËeπÊe nastaje ruptura na 2 cm od karine, rijetko zahvata lobarni bronh. KliniËki znaci. Pri povredi hilusnog dijela bronha simptomatologija Êe zavisiti od toga da li postoji komunikacija sa intrapleuralnim prostorom ili medijastinumom. Pri lezijama glavnog bronha sa pneumotoraksom, nakon intubacije i artificijelne ventilacije, stanje pacijenta se pogorπava, a na torakalni dren istiËe velika koliËina vazduha bez reekspanzije pluÊa. Pri pneumomedijastinumu brzo se πiri potkoæni emfizem koji zahvata ne samo vrat i lice veÊ i gornji dio toraksa. Pneumotoraksom kolabirano pluÊe je pritisnuto uz medijastinum i spuπtenog je hilusa. Izostanak reekspanzije pluÊa nakon torakalne drenaæe moæe biti uzrokovan ili opturacijom bronha stranim sadræajem ili postojanjem fistule. Mogu postojati oba razloga. hrskaviËni poluprsten

membranozni dio

Sl. 21-35. NajËeπÊa lokalizacija povreda u visini karine.

Sl. 21-36. Pristup intratorakalnom dijelu traheje kroz srednju sternotomiju i reparacija povrede.

Istovremene povrede krvnih sudova pluÊa i bronha zahtijevaju urgentnu torakotomiju. U ovim okolnostima upotreba artificijelne ventilacije i respiratora moæe biti fatalna; zato je neophodno uspostaviti drenaæu intrapleuralnog prostora prije nego se ostvari ventilacija sa pozitivnim intrabronhijalnim pritiskom. U stabilnih pacijenata izvodimo dijagnostiËku bronhoskopiju koja otkriva lokalizaciju i veliËinu lezije traheje ili bronha. Dok je za izvoenje povoljnija fibrooptiËka bronhoskopija, ponekad je preglednije uraditi bronhoskopiju rigidnim bronhoskopom. Pri nejasnim dijagnostiËkim procjenama moæe se koristiti i bronhografija sa vodenim rastvorom kontrasta. Bronhoskopsko ispitivanje je olakπano kada je pacijentu veÊ uveden endotrahealni tubus. U svakom sluËaju, operativni zahvat ne zapoËinjemo dok taËno ne lokalizujemo mjesto lezije koristeÊi selektivnu bronhoskopiju desnog i lijevog bronhijalnog stabla. Tretman. Kada se bronhoskopski nae ruptura dijela zida bronha bez fistule, a zahvata treÊinu ili Ëetvrtinu cirkumferencije i bez hirurπke interven-

21 cije, bronh zarasta ne ostavljajuÊi deformirajuÊe oæiljke i stenoze. Nepravilne razderotine i destrukcije bronhijalnog zida treba operativno reparirati kada je to moguÊe. Resekcija pluÊa je indikovana samo za stanja velike laceracije pluÊnog tkiva i infarkcije pluÊa. Ako se lezija bronha ne otkrije ili je uraena neadekvatna rekonstrukcija, razvija se stenoza bronha Ëija je posljedica karnifikacija ili stvaranje apscesne kolekcije u zahvaÊenom dijelu pluÊa. Pri jednostavnom otvaranju penetracijama ili zasjekotinama zida traheje koje su veÊe i od jedne treÊine cirkumferencije, postavljamo πavove da se ostvari spoj mukoze na mukozu pojedinaËnim suturama. SintetiËki konci su se pokazali povoljnim, jer smanjuju granulacije na mjestu suture. Neki hirurzi rado koriste endotrahealni tubus, preko koga izvode reparaciju traheje. Pri povredi intratorakalnog dijela traheje i desnog glavnog bronha koristimo kao operativni pristup desnu torakotomiju u visini Ëetvrtog rebra. No, podatak da se viπe od 80% velikih trahealnih i bronhijalnih povreda nalazi u predjelu karine govori da se reparacija glavnih bronhijalnih stabala moæe ostvariti ovim pristupom. Pri penetrantnoj povredi bronha odræava se ventilacija bez forsiranja poveÊanja intrabronhijalnog pritiska. Kako je najËeπÊa povreda bronha u blizini karine, to se za odræavanje ventilacije koriste tubusi sa dva lumena, pri Ëemu se omoguÊava separirana ventilacija. Ako je separirana ventilacija neizvodljiva, koristimo endotrahealni tubus velikog lumena i u saradnji sa anesteziologom izvodimo desnu torakotomiju, a mjesto lezije bronha moæemo zatvoriti prstom dok se stabilizuje ventilacija i omoguÊimo aspiraciju krvi i stranog sadræaja iz distalnog bronha, bazalnih stabala. Nakon stabilizacije ventilacije hirurg je u moguÊnosti da uvede tubus u distalni dio povrijeenog bronha ili prema zdravom pluÊu olakπa odræavanje adekvatne ventilacije. Kroz desnu torakotomiju pristupaËna je i lezija na lijevom glavnom bronhu kada nije udaljenija od 2 do 3 cm od karine. Liniju suture nakon reparacije bronha kontroliπemo bronhoskopski. Ako rekonstrukcija nije povoljna i prijete postoperativne komplikacije ili postoji laceracija pluÊa, onda se radije odluËujemo na resekciju povrijeenog pluÊa.

•


401

Nakon reparacije bronha rijetko je potrebna traheostomija iako bi se oËekivalo da se na taj naËin olakπava aspiracija sekreta i smanjuje otpor larinksa. Savremeni hirurzi se radije odluËuju na ranu ekstubaciju, jer dobra fizikalna terapija i toaleta bronhijalnog stabla daju zadovoljavajuÊe rezultate. Posebne su okolnosti kada povreda bronha nije rano otkrivena. To se deπava kada ne postoji intrapleuralna komunikacija, a peribronhijalno tkivo odræava kontinuitet lumena bronha. Na mjestu laceracije se razvija granulaciono tkivo i u toku tri nedjelje razvijaju se stenoza bronha i zastoj sekreta u distalnom dijelu bronhijalnog stabla. Proces moæe da se odvija kao pneumonitis sa stvaranjem apscesne kolekcije koji zahtijeva neposredno lijeËenje. No, postoje stanja pri kojima nastaju supkliniËki oblici sa atelektazom i fibrozom pluÊa. Nekada se stanje atelektaze otkrije i godinu dana nakon povrede, pri masivnoj posttraumatskoj atelektazi pluÊa. Nakon bronhografskog ispitivanja i pri odsustvu infekcije i bronhiektazija oËuvanost pluÊnog tkiva moæe biti takva da se reparacijom moæe postiÊi laka reekspanzija pluÊa, sa oËuvanim elasticitetom i vaskularizacijom. Kada je reparacija nepogodna, resekcija promijenjenog dijela pluÊa spreËava nastajanje infekcije intrapulmonalnog πanta.

Ezofagus HIRUR©KA ANATOMIJA

Ezofagus je miπiÊni tubus dug oko 25 cm izmeu farinksa i æeluca. Vratni dio ezofagusa naziva se joπ faringoezofagealni segment. Trouglasti prostor izmeu kosih vlakana tireofaringealnih miπiÊa i transverzalnih vlakana krikofaringealnog miπiÊa je lokalizacija faringoezofagealnog divertikula Zenker i najËeπÊe mjesto perforacije pri ezofagoskopiji. Cervikalni dio ezofagusa je dug oko 5≤6 cm, nastavlja se torakalnim dijelom duæ zadnjeg medijastinuma iza aortnog luka i velikih krvnih sudova i od lijevog glavnog bronha skreÊe udesno ispod karine, postavlja se u srednjoj liniji ispred aorte i ukrπta aortu prije ulaska u dijafragmalni hijatus. U hijatusu ezofagus je obuhvaÊen kao omËom miπiÊima lijevog i desnog krusa. Ezofagus nastavlja kratkim abdominalnim

402


dijelom i spaja se sa æelucem u vidu ezofagogastriËkog spoja i kardijom. RazliËite procjene ezofagogastriËke granice: visina ulaska ezofagealnog miπiÊnog tubusa u æeludaËno proπirenje, spoj izmeu ploËastih slojeva sluzokoæe jednjaka sa kolumnalnom sluzokoæom æeluca, spoj cirkulatornih ezofagealnih miπiÊa sa kosim miπiÊima zida æeluca. Spoj sluzokoæe æeluca i ezofagusa moæe biti pomjeren i nesiguran pri hijatus herniji i refluksnom ezofagitisu. Ezofagus u torakocervikalnom dijelu nema svoj serozni omotaË. Izmeu spoljaπnjeg longitudinalnog i unutraπnjeg cirkularnog miπiÊnog sloja ezofagusa proteæu se njeæni krvni sudovi i ganglijske Êelije Meisnerovog i Auerbruchovog pleksusa. Oba miπiÊna sloja gornje treÊine ezofagusa su popreËnoprugasti miπiÊi, za razliku od dvije donje treÊine. Relativno tanka submukoza dozvoljava elastiËnu pokretljivost mukoze ezofagusa, πto je vaæno kod postavljanja anastomoze. Submukoza sadræi: mukozne ælijezde, krvne sudove, bogatu limfnu mreæu, kao i grane neuralnog spleta. Krvni sudovi ezofagusa potiËu iz tri segmentalna izvora. Vratni dio ezofagusa snabdijeva se od granËica tireoidnih arterija i tireocervikalnog trunkusa koji meusobno komuniciraju. Torakalni dio ezofagusa se snabdijeva od 6 aortnih ezofagealnih granËica, oskudne anastomoze postoje sa bronhijalnim, interkostalnim, donjim freniËkim arterijama i sa lijevom gastriËkom arterijom. Segmentalna vaskularizacija zida ezofagusa nosi opasnost od devaskularizacije u toku operativne disekcije. Ezofagealne arterijske grane koje potiËu iz aorte su terminalne, penetriraju kroz miπiÊne slojeve te njihovo raskidanje u toku tupe disekcije moæe da bude razlog ozbiljnog medijastinalnog krvarenja. Venski drenaæni sistem ezofagusa ide preko venskih pleksusa vene azigos, hemiazigos, interkostalnih i gastriËkih vena. Dva stabla n. vagusa spuπtaju se uz desnu i lijevu stranu ezofagusa dajuÊi grane za pluÊa i ezofagus, a na 5≤6 cm iznad hijatusa lijevo glavno stablo postavlja se uz prednju a desno uz zadnju stranu ezofagusa i ulaze u abdomen kroz hijatusni otvor. Bogata limfna mreæa ezofagusa se uglavnom drenira u dva pravca, gornja treÊina ezofagusa se drenira preko limfnih puteva vene jugularis interne, paratrahealnih i nodusa u gornjem medijastinumu (gdje kod malignoma daje i metastaze). Srednja tre-

Êina ezofagusa drenira se preko nodusa karine, a donja treÊina preko limfnih sudova donjeg medijastinuma, ligamenta pulmonale, perigastriËkim arterijama i duæ arterije gastrike sinistre. DIVERTIKULITIS EZOFAGUSA

Divertikulum je mukozni dæep iz lumena ezofagusa. Tri su tipiËne lokalizacije: faringoezofagealni, paratrahealni, u visini bifurkacije traheje, i epifreniËki (supradijafragmalni). Po mehanizmu nastanka postoje pulsioni i trakcioni divertikuli. Pulsioni divertikuli su posljedica poveÊanja intraluminalnog pritiska pri kome mukoza i submukoza prave hernijaciju kroz miπiÊni sloj (laæni divertikuli). Trakcioni divertikuli su posljedica oæiljavanja inflamatornog procesa okolnih limfnih ælijezda. Zid ezofagusa biva povuËen trakcijom pri skraÊivanju oæiljnim zarastanjem. Pri trakciji uËestvuju svi slojevi zida ezofagusa i zovu se pravi divertikuli. Paraezofagealni divertikuli mogu biti posljedica nenormalnog motiliteta ezofagusa sa poveÊanjem intraluminalnog pritiska ili su posljedica inflamatorne promjene tipa trakcionih divertikula. Faringoezofagealni divertikul (Zenkerov divertikul) nastaje u procesu abnormalne motorike u toku akta gutanja. Progutani zalogaj poveÊava pritisak u farinksu, mukoza i submukoza prolabiraju kroz istanjeni dio zida iznad krikofaringealnog miπiÊa. Divertikul se rastenjem smijeπta iznad krikofaringealnog miπiÊa u prevertebralnom prostoru iza ezofagusa i rijetko dostiæe takvu veliËinu da ispunjava gornji medijastinum. KliniËki znaci. Disfagija u cervikalnom dijelu. Kod velikih divertikula Ëeste regurgitacije prati izbacivanje ostataka nesvarene hrane. U toku hranjenja moæe da se nadima ispunjeni dio divertikula i da se zapazi kao otok na vratu. PoveÊana salivacija i regurgitacija hrane mogu da budu razlog aspiracije sadræaja u bronh. Perforacije divertikula su rijetke, u 5% pacijenata. Pri inflamatornim i septiËkim komplikacijama divertikula klasiËno se izbjegava primjena resekcije. Akutna perforacija cervikalnog ezofagusa moæe da nastane pri ezofagoskopiji, progutanim oπtrim tijelom, pri biopsijama.

21 KliniËka slika praÊena je jakim bolom u vratu, oteæanim gutanjem, bol se πiri prema sredogruu. Na preglednom rendgenskom snimku se zapaæa cervikalni i medijastinalni emfizem. Operativni tretman. Rana dijagnostika perforacije ezofagusa je uslov da se sprijeËe infekcija, medijastinitis i fistulizacija. Koristi se klasiËan pristup cervikalnom ezofagusu. Operativni postupak se izvodi duæ prednje ivice sternokleidomastoidnog miπiÊa sa lijeve strane. Karotidna arterija s omotaËem se potisne prema pozadi a tireoideja sa trahejom prema medijalno. Divertikulum se nalazi iza donje tireoidne arterije, πto je vaæan orijentir u toku operacije. Uvodi se ezofagealna sonda 40 F i poËne disekcija divertikula uz njegov vrat. Peridivertikulitis stvara inflamatorne priraslice koje se mogi disekcijom odvojiti do samog vrata divertikula. Mjesto perforacije se preπije u dva sloja. Ako je divertikulum veliki, staplerom se presijeËe vrat. Pri divertikulektomiji istovremeno se radi i uzduæno presijecanje krikofaringealnih miπiÊa. Kada postoji infekcija, ne zatvara se operativna rana, veÊ ostavi πiroka drenaæa. Drenaæa periezofagealnog prostora obuhvata i gornji medijastinum. Trakcioni divertikuli u srednjem dijelu ezofagusa su uglavnom asimptomatski i ne zahtijevaju lijeËenje. HroniËni granulomatozni proces pri inflamaciji i nekrozi zida moæe da bude razlog stvaranja fistulizacije izmeu ezofagusa i susjednog bronha. ObiËno je fistula u visini raËve traheje. U znatnom broju, pacijenti nemaju velike tegobe. ObiËno se æale da se nakon uzimanja teËnog sadræaja zakaπlju i tu jedinu tegobu mogu da nose mjesecima bez pneumonitisa, poviπene temperature, disfagije. Dijagnoza se prije postavi pri pasaæi ezofagusa kontrastom kada se tom prilikom zapazi da je dio kontrasta preπao u traheobronhijalno stablo. ObiËno je rijeË o mikrofistuloznom kanalu, gdje teËni sadræaj povremeno prodire u bronhijalno stablo i dovoljno snaæan kaπalj ga odstranjuje bez zastoja i stvaranja pneumonitisa. Za razliku od mikrofistulizacije veÊe fistule prelivaju septiËni sadræaj iz orofarinksa sa pljuvaËkom i dijelovima hrane u traheobronhijalno stablo, πto izaziva spazmodiËni kaπalj i propratne pneumonitise. Tada se i bronhoskopski moæe zapaziti mjesto fistulizacije. Operativni postupak se sastoji u odvajanju fistuloznog kanala. Zatvaranje fistule se moæe postiÊi

•


403

faringealni divertikul

m. cricopharingeus

a. carotis

m. sternocleidomastoideus

Sl. 21-37. Operativna eksploracija divertikula ezofagusa.

interpozicijom vaskularizovanog okolnog tkiva, reænja pleure. EpifreniËki divertikul (supradijafragmalni) lokalizovan je u donjoj treÊini ezofagusa. Divertikuloza moæe biti u sklopu drugih oπteÊenja ezofagusa: hijatus hernije, ahalazije, refluksnog ezofagitisa, ezofagealnog spazma do malignoma. SPONTANE I JATROGENE PERFORACIJE

Spontane i jatrogene perforacije i rupture ezofagusa karakteriπu kliniËki znaci: jak bol u predjelu sredogrua koji se πiri prema vratu i abdomenu. Pojava bolova i disfagije, poviπena temperatura nakon ezofagoskopskih pregleda pobuuju sumnju na akutnu jatrogenu perforaciju. Ako ezofagoskopista nije u toku pregleda otkrio leziju ezofagusa, to se mora uraditi πto prije. Mortalitet i morbiditet kod perforacije ezofagusa uslovljeni su vremenom koje je proteklo izmeu perforacije, dijagnostike i operativne procedure. Za razliku od perforacije drugih dijelova digestivnog sistema, ezofagus ima svoje karakteristike: nema seroznog omotaËa, septiËki sadræaj iz ezofagusa pod pritiskom prelazi u medijastinalni prostor. Nedostatak seroze Ëini ezofagus osjetljivijim na

404


poveÊanje intraluminalnog pritiska. Kako je intratorakalni pritisak manji od atmosferskog, to je intraluminalni gradijent ezofagealnog pritiska veÊi. Pri povraÊanju lumen ezofagusa moæe da se poveÊa Ëetiri puta. To je mehanizam rupture donje treÊine ezofagusa. Ruptura donje treÊine ezofagusa je prema lijevom hemitoraksu a u srednjoj treÊini u desnom. Savremeni naËin povreda ezofagusa je uslovljen novim operativnim postupcima: instrumentalne pri ezofagoskopiji, pri dilataciji stenoze, progutana strana tijela. Porastom broja penetrantnih rana vrata, toraksa i abdomena raste i broj penetrantnih rana ezofagusa. Jatrogene lezije ezofagusa prate operativni zahvati kao πto su vagotomije, hijatus hernije, ili disekcije tumora u regiji ezofagusa. KliniËki znaci. Simptomi poËinju æestokim bolom zavisno od mjesta perforacije ezofagusa. ≤ Perforacije u vratnom dijelu ezofagusa praÊene su bolovima, disfagijom, supkutanim emfizemom koji se πiri od vrata prema licu i toraksu. ≤ Intratorakalne perforacije ezofagusa praÊene su dramatiËnijim simptomima: kolapsno stanje sa tahikardijom, pad arterijskog pritiska, mogu da imitiraju infarkt miokarda. Zatim nastaju disfagija, poviπena temperatura, medijastinalni emfizem koji se πiri prema vratu i supkutanom dijelu zida grudnog koπa. Ako postoji perforacija, u intrapleuralnom prostoru nastaje pneumotoraks sa intrapleuralnim izlivom, odsustvom disanja, bolnosti hemitoraksa pri perkusiji. ≤ Perforacije abdominalnog dijela ezofagusa imitiraju akutni abdomen sa bolovima i prisustvom slobodnog gasa u intraperitonealnom prostoru. Prisustvo krvi u povraÊenom sadræaju, kao i u nazogastriËkoj sondi, ne ukazuje na dijagnozu. Pasaæa vodenim kontrastom ezofagusa i izliv kontrasta van njegovog lumena ukazuju na visinu perforacije. Rijetko je potrebna ezofagoskopija. Tretman. Operativni postupci zavise od lokalizacije. ≤ Perforacije vratnog dijela ezofagusa zahtijevaju minimalni invazivni postupak. Prekida se unos hrane i teËnosti, davanje antibiotika. Ako postoje znaci kolekcije i emfizema, izvode se operativna drenaæa loæe ezofagusa cervikalnim pristupom. Izuzetno rijetko je potrebna cervikalna ezofagostomija pri velikom defektu na zidu ezofagusa.

≤ Perforacija torakalnog dijela ezofagusa. Operativni postupak zavisi od vremena koje je proteklo od perforacije. Smrtnost od komplikacija je oko 10% kada se operativni postupak preduzme u toku 12 do 24 sata a raste na 50% nakon tog vremena. Za rane perforacije koje se dese u toku operacije ili endoskopskih procedura neposredno nakon povrede dovoljni su sutura ezofagusa i prekrivanje mjesta suture reænjem pleure, dijafragme, a perforacije u donjoj treÊini ezofagusa mogu se prekriti zidom æeluca. Vrπi se drenaæa intrapleuralnog prostora. U okolnostima kada se kasnije izvodi, nakon 12 sati, operativni postupak, ograniËen je procesom razvijene infekcije, edemom, velikom vulnerabilnoπÊu tkiva ezofagusa i dehiscencijom linije suture. POVREDE EZOFAGUSA

Povrede spoljaπnjeg zida ezofagusa nastaju pri penetrantnim povredama projektilom i oπtricom. Povrede iz samog lumena ezofagusa nastaju jatrogeno pri endoskopskim pregledima i buæiranjima suæenja. Intraluminalne povrede ezofagusa mogu nastati od progutanih oπtrih stranih tijela, kao πto su dijelovi zubnih proteza, parËad kostiju. KliniËki znaci. KliniËka slika perforacije ezofagusa zavisi od lokalizacije i stepena kontaminacije. Neposredno nakon povreivanja simptomi perforacije ezofagusa su oskudni, dok se kliniËka simptomatologija razvija sa invazivnoπÊu infekcije. Pri povredi torakalnog dijela ezofagusa, kada je povreda iz lumena, obiËno se ne raskida medijastinalna pleura. Vazduh iz ezofagusa prodire u medijastinum i πiri se kao potkoæni emfizem prema sternumu i vratu. Ovo moæe biti jedini rani kliniËki znak lezije ezofagusa. Hematemeza i nalaz krvi u povraÊenom sadræaju nisu tipiËni. Pri penetrantnim ranama toraksa i ezofagusa ozlijeena je medijastinalna pleura, te se sadræaj iz ezofagusa izlijeva u intrapleuralni prostor. Stvara se uz medijastinalni emfizem i pneumotoraks. Ezofagealni sadræaj je veoma kontaminiran i biva aspiriran negativnim intratorakalnim pritiskom u medijastinum i intrapleuralni prostor. Ukoliko je lezija u donjoj polovini ezofagusa, kontaminaciji se pridruæuje i gastriËki sadræaj koji ima kaustiËko dejstvo.

21 Pri perforacijama u donjoj treÊini ezofagusa simptomatologija je atipiËna. Kada postoje bolovi, onda imitiraju anginozne bolove ili sliku akutnog abdomena. Pri sumnji na povredu ezofagusa, lokalizaciju i veliËinu povrede treba odrediti u toku prvih osam sati, jer broj komplikacija i smrtonosni ishod zavise od duæine trajanja lezija. Operativna rekonstrukcija ezofagusa uraena nakon 12≤24 sata ima malih izgleda na uspjeh. Ako pacijent guta vodeni rastvor kontrasta, moæemo otkriti visinu povrede, ali negativan nalaz ne skljuËuje perforaciju ezofagusa. Laæno negativni nalazi pasaæe ezofagusa viaju se u polovine pacijenata sa perforacijom. Ezofagoskopijom se vide mjesto laceracije mukoze, prisustvo ugruπka krvi ili hematoma, ali ne moæemo procijeniti dubinu lezije zida, i to nije dovoljno za operativni postupak. Tretman. Pri hidropneumotoraksu nakon perforacije ezofagusa uvodimo intrapleuralnu drenaæu. Nalaz ezofagealnog ili gastriËkog sadræaja u intrapleuralnom prostoru potvruje dijagnozu perforacije ezofagusa. No, pacijentu moæemo dati da guta metilensko plavilo ili, ako je intubiran kroz ezofagealnu sondu, ubrizgavamo kontrastnu boju, i nalaz boje u intrapleuralnom prostoru ukazuje na perforaciju. Ova metoda je pouzdana kada je pozitivna. Prekid unosa hrane, nadoknada teËnosti i elektrolita i davanje antibiotika neÊe sprijeËiti komplikacije. Rano dijagnostikovanje perforacije ezofagusa stvara povoljne okolnosti zbog odsustva inflamacije tkiva, te treba uraditi definitivno operativno zbrinjavanje perforacije. Stanje dehidracije i disbalansa elektrolita u ovih pacijenata nije kontraindikacija za operativni zahvat, veÊ se agresivna nadoknada izvodi u toku i posle operativnog zahvata. Za torakalni gornji dio ezofagusa pogodan je pristup kroz desnu, a za donju polovinu kroz lijevu torakotomiju. No, kada postoji penetrantna povreda grudnog koπa, onda je pristup kroz stranu povrede. Za preπivanje ezofagusa koriste se razliËite tehnike i konci od hromiranog ketguta 4≤0 ili sintetiËkih reapsorptivnih konaca 3≤4≤0, produæni ili pojedinaËni πavovi. Za sve primijenjene tehnike je zajedniËko da se za πivenje ezofagusa ne imitiraju πavovi kao kod intestinalnog trakta, veÊ se adaptacija mukozu na mukozu πije tehnikom kao da je posrijedi venski sud. Ana-

•


405

tomski su u ezofagusu jedinstvene mukoza i submukoza, tako da se bitni πavovi na zidu ezofagusa odnose na ovaj sloj. NajveÊi broj fistula kao komplikacija se javlja zbog neadaptabilnosti ezofagealnih sutura. Pri zatvaranju i miπiÊnog sloja ezofagusa obiËno se linija suture oblaæe reænjem obliænjeg miπiÊa, pleuralnim listom ili interkostalnim miπiÊnim reænjem. U donjem i abdominalnom dijelu ezofagusa liniju suture na ezofagusu oblaæemo dijelom zida æeluca. Pri reparacijama ezofagusa treba imati na umu njegovu segmentalnu vaskularizaciju, te se kompletna mobilizacija ezofagusa izbjegava. U torakalnom dijelu nakon medijastinalne incizije lako su pristupaËne prednja i zadnja strana ezofagusa. Na taj naËin omoguÊavamo da dvije treÊine ili polovina cirkumferencije ezofagusa ostanu bez oπteÊenja vaskularizacije. Kada spoljaπnjim pregledom ezofagusa, u toku operativne eksploracije, nijesmo sigurni u mjesto perforacije, koristan je postupak da se kroz usta niæe od krikofaringealnih miπiÊa vrata uvede tuba u ezofagus. Ubrizgava se slani fizioloπki rastvor ili vazduh u ezofagus, a pojava isticanja teËnosti ili mjehuriÊa vazduha odreuje mjesto perforacije. Ponekad se koristi i metilensko plavilo. I nakon primarne rekonstrukcije povrede ezofagusa ne smijemo biti sigurni u ishod bez komplikacija, te se osiguravamo drenaæom loæe. Od kasnijih komplikacija nijesu rijetke ezofagealne fistule, striktura ezofagusa i pseudodivertikuloza nad mjestom stenoze. Kada postoji laceracija zida ezofagusa, a stanje pacijenta to dozvoljava, treba uraditi definitivnu reparaciju ezofagusa. Za ovaj postupak je naroËito povoljna rekonstrukcija donje polovine ezofagusa, kada se resekcija ezofagusa moæe zavrπiti gastroeozofagealnom stomom. Procedura je mnogo povoljnija od palijativnih zahvata ekskluzije. Pri traumatskim destrukcijama ezofagusa u gornjem torakalnom dijelu, ako je od povrede proπlo viπe od 12 sati, zbog velike kontaminacije medijastinuma, mnogi se odluËuju na postupak ekskluzije. Postupak ekskluzije se sastoji od lateralne cervikalne ezofagostomije, distalne okluzije ezofagusa. Optimalni metod zatvaranja ezofagusa nije pronaen, ali se danas najËeπÊe primjenjuje okluzija meha-

406


niËkim πavom ≤ staplerom, a istovremeno se radi gastrostomija ili jejunostomija za obezbjeivanje rane ishrane pacijenata. Dok jedni smatraju da je ovo racionalan postupak i da spasava æivot pacijentu, drugi su skloni da izvedu operativnu reparaciju ezofagusa, a mjesto sutura obloæe pleuralnim listom ili kod kontaminacije interkostalnim reænjom miπiÊa sa dobrom vaskularizacijom. Pri endoskopskim ili intraluminalnim perforacijama ezofagusa, kada se rano utvrdi dijagnoza, dovoljna je sutura perforacije ezofagusa sa drenaæom medijastinuma i intrapleuralnog prostora. U drenaænom postupku loæe perforacije ezofagusa vaæno je briæljivo postavljanje drenova dalje od velikih torakalnih sudova da ne bi doπlo do dekubitusa i erozije zida krvnog suda. TRAHEOEZOFAGEALNE FISTULE

Posttraumatske traheoezofagealne fistule su rijetke. ObiËno im je lokalizacija iznad karine traheje. Primarna penetrantna lezija je traheja ili ezofagus, kada se bez burnih simptoma u meutkivnom prostoru medijastinuma stvori apscesna kolekcija koja spontano penetrira stvarajuÊi fistulozni kanal izmeu traheje i ezofagusa. KliniËki znaci. KliniËki simptomi ne moraju da budu praÊeni septiËkim reakcijama, kako bi se oËekivalo. Stanje ukazuje na uËahureni lokalizovani medijastinitis. Pravi kliniËki simptomi postaju jasni kada je gutanje hrane ili teËnosti praÊeno spazmotiËkim kaπljem zbog ulaska stranog sadræaja u traheju. SliËni simptomi nastaju kada postoji laringealna inkompetencija, a pacijent pri tom ima traheosto-

A

B

C

Sl. 21-38. A. Traheoezofagealna fistula u visini karine; B. operativno odvajanje fistuloznog kanala; C. obezbjeenje linije sutura sa vaskularizovanim miπiÊnim reænjem.

miju. Precizna dijagnoza se postavlja bronhografijom ili davanjem vodenog kontrasta pacijentu da pije. VeliËinu fistule, njen poloæaj, odreujemo nakon endoskopskog ispitivanja. Izraæenije su respiratorne tegobe pacijenata nego tegobe od strane ezofagusa. Dalji kliniËki tok je praÊen pneumonitisima. Primarni terapeutski postupci ne pripadaju hirurgiji, veÊ hiperalimentaciji preko jejunostomije ili parenteralne ishrane. Ako pacijent ima dovoljno snage i oËuvane reflekse iskaπljavanja, nije potrebna traheostomija. Prekida se svaki unos hrane preko ezofagusa. Operativni zahvat se preduzima kada je pacijent potpuno stabilizovan. Tretman. Operativni rekonstruktivni zahvat traheoezofagealne fistule se izvodi u tkivu koje je oæiljno promijenjeno i koje je primarno kontaminirano. Rijetko smo u situaciji da uski fistulozni kanal podveæemo, ËeπÊe smo primorani da radimo eksciziju fistuloznog kanala. Odstranjujemo granulaciono tkivo fistuloznog otvora sa zida ezofagusa i traheje. Meu fistulozne otvore traheje i ezofagusa postavljamo tkivne umetke koji razdvajaju fistulozne otvore. Za ovu svrhu se upotrebljavaju dobro vaskularizovana okolna tkiva, kao reænjevi pleure i perikarda, reænjevi interkostalnih miπiÊa sa dobro vaskularizovanom peteljkom. Dok ezofagus saËuva svoj lumen i prohodnost, oæiljni procesi na traheji nerijetko stvaraju stenozne promjene koje zahtijevaju naknadne operativne postupke reparacije stenoze. AKUTNE KAUSTI»KE POVREDE EZOFAGUSA

Namjerno gutanje kaustika viamo pri pokuπajima suicida, kod emocionalno poremeÊenih psihotiËkih stanja, kod alkoholiËara-dipsomana. Karakteriπe se gutanjem znatnih koliËina koroziva u jakoj koncentraciji. Akcidentalno gutanje kaustika sreÊemo u djece. Korozivi su kuÊnog porijekla, kao razni alkalni deterdæenti, zatim supstancije za ËiπÊenje koje sadræe natrijum-hidroksid i natrijum-karbonat, amonijumske baze. KliniËki znaci. Prva oπteÊenja korozivima stvaraju se oko usana, u orofarinksu, larinksu, ezofagusu, zahvataju antralni dio æeluca, dok agresivno dejstvo koroziva opada prema tankom i debelom

21 crijevu. Dubina tkivnog oπteÊenja sluzokoæe digestivnog sistema zavisi od konzistencije, koliËine i koncentracije koroziva. »vrsti i kristalni korozivi brzo oπteÊuju orofarinks, larinks i gornji dio ezofagusa. Trovanje korozivima zapoËinje jakim bolovima u usnoj duplji i vratu i najveÊi dio koroziva biva izbaËen pri pokuπaju gutanja. Dio progutanog koroziva stvara u æelucu jak korozivni efekat, æestok nadraæaj izaziva pilorospazam, pri zastoju koroziva u æelucu najviπe strada antralni dio æeluca. Pri povraÊanju korozivno dejstvo moæe da bude udvostruËeno novim prolaskom koncentrovanog sadræaja kroz ezofagus. Ako koroziv ostane u æelucu duæe od 12 sati, moæe da stvori nekrozu zida æeluca. Prisustvo hrane ili teËnosti u æelucu smanjuje efekat koroziva. Gutanje teËnog kaustiËnog sredstva u jakoj koncentraciji brzo oπteÊuje, sem orofarinksa, ezofagus, æeludac pa i dio tankog crijeva, naroËito u djece. Kako je pasaæa kroz ezofagus ubrzana, najveÊa koncentracija kaustika se stiËe u æelucu. Refleksni pilorospazam ograniËava dalju pasaæu, πto moæe biti razlog nekrotiËke perforacije zida æeluca. Viπeslojni ploËasti epitel ezofagusa je dosta otporan na kiseline, za razliku od dejstva baza koje duboko oπteÊuju mukozu ezofagusa. Zavisno od dubine oπteÊenja lumena ezofagusa, kaustiËke povrede se dijele na povrπinske i duboke. Povrπinske kaustiËke povrede mogu se manifestovati crvenilom, hiperemijom, edemom, povrπinskim buloznim promjenama do ulceracija koje obiËno ne zahvataju submukozni sloj. Duboke korozivne lezije mogu zahvatiti Ëitavu debljinu zida ezofagusa i usloviti perforaciju, tako da perforacije ezofagusa budu razlog medijastinitisa, ezofagobronhijalne fistule, a penetracijom prema intrapleuralnom prostoru stvaraju ezofagopleuralne fistule. Kod superficijalnih povreda ezofagusa zacjeljenje i reepitelizacija mogu da uslijede u toku πest nedjelja. Dublje promjene zida ezofagusa ili æeluca i kada nije doπlo do perforacije zarastaju preko granulacije i ostavljaju za sobom oæiljne promjene sa deformacijama i suæenjima koja se stvaraju u toku viπe mjeseci. Bez obzira na to da li je u pitanju teËni ili Ëvrsti kaustik, prve lezije nastaju na usnama i jeziku. Promuklost, krkljanje, stridorozno disanje, dispneja, ka-

•


407

rakteristiËni su za oπteÊenje larinksa i aspiraciju kaustiËnog sadræaja. Odsustvo vidljivih promjena na orofarinksu ne iskljuËuje povrede na ezofagusu, naroËito pri gutanju teËnih kaustika, a isto tako povrede na orofarinksu ne moraju da prate lezije na ezofagusu. Jaki supsternalni bolovi koji se πire prema leima i abdomenu mogu biti znak jakog kaustiËkog dejstva na ezofagus pa i perforacije ka medijastinumu ili abdomenu. Tretman. Kada je moguÊe, treba πto prije utvrditi porijeklo i osobine kaustika, zatim procijeniti dubinu i opseænost povrede. Ova procjena Ëini i osnovu za individualizaciju tretmana. Iako se pH-metrijom na standardnim papiriÊima moæe odrediti da li postoji kiselost ili baznost kaustika, davanje antidota ima svrhe u toku i neposredno nakon uzimanja kaustika, svakim daljim minutom dejstva kaustika, antidot gubi svoju efikasnost. UobiËajeni postupak da se provocira povraÊanje ili izvrπi ispiranje æeluca preko gastriËkih sondi prije Êe dovesti do pogorπanja ezofagealnih i laringealnih lezija nego πto Êe smanjiti toksiËnost dejstva. Kada postoje povrede larinksa i orofarinksa sa dispnejom, stridorom, promukloπÊu, korisna bi bila direktna laringoskopija, ali se u ovih pacijenata moæe oËekivati edem larinksa koji Êe se razviti izmeu 6 i 12 sati nakon povrede, te treba uraditi traheostomiju. Za procjenu stanja na ezofagusu i æelucu potrebna je ezofagogastroskopija. Pregled treba uraditi fibrooptiËkim gastroskopom u prvih 12 sati. ObiËno se ezofagoskopija prekida na visini veÊe ezofagealne lezije. FibrooptiËkom gastroskopijom je smanjen broj komplikacija, za razliku od primjene rigidnih ezofagoskopa. Ako se ne nau promjene na ezofagusu, treba uraditi i gastroskopiju. Pri prvom endoskopskom pregledu teπko je neposredno odrediti i stepen lezije. Endoskopski pregled ne treba raditi kada postoji sumnja na medijastinalnu ili abdominalnu perforaciju. Na preglednim rendgenskim snimcima pluÊa i medijastinuma mogu se zapaziti znaci perforacije ezofagusa. Ako dajemo pacijentu da guta kontrast, pasaæom ezofagusa ne mora se uvijek pokazati mjesto perforacije. Prije Êemo otkriti poremeÊaj u motilitetu ezofagusa. U akutnoj fazi pri gutanju kontrasta zapaæamo dijelove ezofagusa, sa atonijom, dilataci-

408


jom, rigiditetom, spazmom lumena i iritabilnoπÊu. »itav evolutivni tok korozivnog ezofagitisa moæemo pratiti serijskim pregledima i utvrditi stvaranje stenoza. Davanje antibiotika pri kaustiËkim lezijama ezofagusa ima za cilj suzbijanje infekcije na mjestu lezije, ali i moguÊe pulmonalne komplikacije, a primjena steroida je dosta kontroverzna. Davanje steroida podstiËe æelja da se sprijeËe inflamatorne reakcije tkiva koje dovode do stenoze. Iako steroidi imaju antiinflamatorno dejstvo, ne inhibiπu fibroplaziju u toku zarastanja lezije na ezofagusu, te neÊe sprijeËiti ni stvaranje oæiljnih stenoza. Pri stvaranju velike nekrotiËke plaæe na ezofagusu ili æelucu i pri perforaciji zida kontraindikovano je davanje steroida. Sa druge strane, uzimanje steroida moæe da prikrije kliniËke simptome i znake perforacije. Komplikacije terapije steroidima mogu da budu krvarenja ili stvaranje ulceracija na æelucu. U ranoj fazi steroidi smanjuju pojavu edema glotisa u pacijenata sa izraæenom dispnejom. ObiËno se u poËetku daje Prednisolon u razdvojenim dozama 2≤3 mg/kg teæine u toku 24 sata ili, ako je onemoguÊeno uzimanje per os, daje se Hydrocortison. Kada je utvrena veliËina lezije ezofagusa, bitna su dva terapeutska postupka: odræavanje ezofagealnog lumena mehaniËkim ili farmakoloπkim dejstvima i spreËavanje infekcije. Peroralnu ishranu treba zapoËeti Ëim je pacijent moæe tolerisati. PoËinjemo sa davanjem teËnosti, poluËvrstu hranu dajemo tek nakon 3≤4 dana. Antibiotici se daju u toku tri nedjelje. Edem na mjestu lezije poËinje da se povlaËi 2≤3 dana nakon povrede. Uzimanje hrane i postavljanje buæija u ezofagus mogu da sprijeËe rano pojavljivanje striktura. OπteÊeno tkivo bolje podnosi ezofagealne buæije sa silikonskom podlogom. Buæije mogu opstati bez upalnih reakcija i tri nedjelje od dana povrede, πto smanjuje oæiljne reakcije i moguÊnost aspiracionih komplikacija. Najteæa rana komplikacija korozije ezofagusa je stvaranje ezofagotrahealne fistule. Fistula se obiËno primijeti od drugog do petog dana od povrede, kada nekroza penetrira zid ezofagusa u traheju i manifestuje se kao pneumonija zbog aspiracije ezofagealnog sadræaja. Na sve ovo nadovezuje se septiËko stanje i moæe da progredira do πoka. Dijagnoza se

potvruje davanjem vodenog rastvora kontrasta i zapaæa se prelivanje ezofagealnog sadræaja u traheju. Direktan operativni zahvat je nepovoljan zbog edema tkiva, nekroze, prisustva infekcije, tako da postavljanje ligatura, vaskularnih miπiÊnih reænjeva ima loπu prognozu. Jedini racionalan postupak je obostrano iskljuËenje ezofagusa: nad fistulom cervikalnom ezofagostomijom, ispod fistule gastrostomijom. Pri gastrostomiji korisno je eksplorisati antrum i pilorusni kanal æeluca. Traheostomijom se kontroliπu ventilacija i aspiracija traheobronhijalnog sadræaja. Ako je zahvaÊen zid æeluca sa nekrotiËnim poljima, korisnije je uraditi jejunostomiju radi obezbjeivanja rane ishrane. Kasniji operativni rekonstruktivni zahvati se preduzimaju tek nakon potpunog smirivanja procesa oæiljavanja. Posebno je stanje kada se proguta disk-baterija. Ovoj povredi su naroËito izloæena djeca kada je akcidentalno progutaju. Na mjestu zastoja baterije nastaje otpuπtanje æestokog kaustika koji moæe biti razlog perforacije. Tako zapadnuto strano tijelo mora se πto prije odstraniti, bilo endoskopski bilo izvlaËenjem pomoÊu Foleyevog katetera.

Povrede dijafragme HIRUR©KA ANATOMIJA

Dijafragma ne samo da anatomski dijeli abdomen od toraksa veÊ je i najvaæniji pokretaË ventilacione pumpe. VeliËina vitalnog kapaciteta pluÊa zavisi od visine ekskurzije dijafragme. U mladih zdravih pacijenata iznosi i do 10 cm u vertikalnoj liniji. Najviπe stabilno polje dijafragme je u predjelu insercije perikarda. Posteriorni dio dijafragme veæe se jakim miπiÊnim snopovima za I, II i III lumbalni prπljen, anteriorni dio se veæe za ksifoidni nastavak sternuma, a obodni dio za rebarne lukove. Dijafragme su inervisane istostranim n. frenikusom. Nervus frenikus potiËe od korenova treÊih, Ëetvrtih, delimiËno petih prednjih cervikalnih rogova, spuπta se zadnjim medijastinumom, boËnom stranom perikarda i ulazi u dijafragmu na spoju perikarda i centralne tetive u vidu „vraninih kandæi”, koje se granaju ka lateralnim ivicama dijafragme. Arterijske grane za dija-

21 fragmu potiËu direktno iz aorte i granaju se sliËno kao n. frenikus. Interkostalne arterijske grane za dijafragmu nijesu stalne. Poloæaj dijafragme u toraksu je dinamiËan i u toku ekspirijuma sa desne strane dopire do IV a sa lijeve do VI intertorakalnog prostora. Intraabdominalni pritisak pri jakoj kontrakciji abdominalnih miπiÊa moæe da se poveÊa i do 20,0≤26,7 kPa (150≤200 mm Hg). Zbog kontinuiranog pokretanja dijafragme izmeu toraksa i abdomena razlika u pritiscima se odræava kao konstantan gradijent izuzimajuÊi stanja kaπlja, naprezanja ili povraÊanja. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Povrede dijafragme nastaju direktno penetracijom oπtrice ili projektila, indirektno napinjanjem i cijepanjem dijafragme pod snaænim pritiskom. Poπto se povredom dijafragme prekida barijera izmeu abdomena i toraksa, onda su u pitanju torakoabdominalne povrede pri kojima mogu biti zahvaÊeni organi i abdomena i toraksa. Pri penetrantnim povredama bilo koji dio dijafragme moæe biti zahvaÊen. Zbog kupolastog oblika dijafragme mogu postojati dvostruke penetracije dijafragme sa jednim prodornim kanalom. Put penetrantnog kanala zavisi i od poloæaja tijela u kome se nalazilo u trenutku povreivanja. Ulazni povredni kanal moæe da potiËe iz toraksa prema abdomenu i obratno. Penetrantne povrede dijafragme su Ëetiri puta ËeπÊe od ruptura. Teæina i sloæenost povreda zavise od zahvaÊenih organa ispod i iznad dijafragme, a manje od same penetracije dijafragme. Nije rijetko da se nakon krvarenja u abdomenu ili intrapleuralnom prostoru previdi penetrantna rana na dijafragmi. Rupture dijafragme izazvane tupom udarnom silom, pri kojoj nagao porast intraabdominalnog pritiska cijepa dijafragmalnu pregradu, izazivaju multiple laceracije uglavnom abdominalnih organa. Tako rupturu lijeve dijafragme prati ruptura slezine, lijenalne fleksure kolona i lijevog bubrega. Sa desne strane, rupturu dijafragme prate rupture jetre, hepatiËke fleksure kolona, desnog bubrega, te se govori o trostrukim ili Ëetvorostrukim lezijama abdominalnih organa. U ranijim statistiËkim podacima u 90% sluËajeva dominira ruptura lijeve dijafragme, posljednjih

•


409

decenija raste broj ruptura desne dijafragme, ali i masivne rupture jetre. KlasiËni mehanizam deceleracione povrede pri noπenju sigurnosnih pojaseva ≤ lijeva dijafragma prska u 85%, a desna u 15%. Smatra se da jetra prihvata veliki dio energije i πtiti dijafragmu, a sama trpi oπteÊenje. Ova zaπtitna uloga jetre ne vaæi za perikardijalni dio dijafragme. Sa druge strane, prelomljeni okrajci rebara cijepaju miπiÊni dio dijafragme i prodiru prema jetri. Ove direktne povrede miπiÊnog dijela dijafragme znatno viπe krvare nego centralne rupture tendinoznog dijela. Ovaj tip povreda dijafragme udruæen je sa kontuzionim povredama pluÊa i praÊen respiratornom insuficijencijom. Kardiopulmonalne posljedice rupture dijafragme ogledaju se neposredno u hemodinamskim i respiratornim poremeÊajima, a kasnije gastrointestinalnim. Krvarenje sa ivica pocijepane dijafragme je rijetko toliko obilno da bi dovelo do hemodinamske nestabilnosti. Pomjeranje visceralnih organa abdomena prema perikardijalnom prostoru moæe da utiËe na poremeÊaj punjenja srca i stvara se kliniËka slika tamponade perikarda. Rupture dijafragme obiËno se prostiru uz lateralni spoj izmeu tendinoznog i zadnjeg miπiÊnog dijela, na mestu embionalnog spajanja listova dijafragme. Rjee su radijalne rupture dijafragme od periferije prema centru. Rupturu lijeve dijafragme prate izraziti respiratorni poremeÊaji. Snaga koja je dovela do rupture dijafragme istovremeno je izazvala i kontuzione promjene na donjem reænju lijevog pluÊa, a prodor abdominalnih organa u toraks, uzrokuje pomjeranje lijevog pluÊa ka hilusu. Ruptura distendiranog æeluca i kolona u hemitoraks izaziva pneumotoraks sa masivnom kontaminacijom i intrapleuralnog prostora. Rupturom desne dijafragme nastaje djelimiËno ili potpuno pomjeranje jetre u desni hemitoraks, tako da se jetra moæe naÊi u rascjepu dijafragme. Povrede n. frenikusa su rijetke. »eπÊe su povrede dijafragmalnih grana n. frenikusa. Ruptura ezofagealnog hijatusa dijafragme je rijetka. Æeludac sa kardijom biva podignut u zadnji medijastinalni prostor. VIDEO Pri rupturi aortnog hijatusa dijafragme zahvaÊeni su zadnjedonji kruralni snopovi koji se tetivom

410


A

B

Sl. 21-39. A. Anatomski poloæaj dijafragme u odnosu na zid grudnog koπa; B. Incizione linije na dijafragmi.

veæu za lumbalne prπljenove. Kod ovih povreda ruptura aorte je obiËno smrtonosna. Ruptura tendinoznog dijela desne dijafragme moæe da zahvati i hijatus vene kave i praktiËno postoji separacija vene kave inferior od desnog atrijuma. Rupture dijafragme uz rupturu vene kave prate i povrede jetre, te pacijent rijetko preæivi povredu. Rijetko rupture dijafragme duæ zadnje insercije rebara stvaraju retroperitonealni i retropleuralni tunel; u ovaj prostor moæe da se dislocira bubreg. KLINI»KI ZNACI

KliniËki znaci kod penetrantnih povreda dijafragme su veoma oskudni. Kao simptom se javlja bol u grudnom koπu koji zraËi prema ramenu. Kroz penetrantnu ranu dijafragme obiËno prodire dio pokretnog omentuma, blokira otvor, te se penetracije na dijafragmi Ëak i u toku operativne eksploracije ne primijete. U daljem toku se penetracioni otvor na dijafragmi poveÊanjem intraabdominalnog pritiska postepeno πiri, tako da u intrapleuralni prostor moæe da prodre dio fundusa æeluca, slezine, vijuga crijeva. Takve traumatske hernije dijafragme obiËno otkrivamo nekoliko mjeseci nakon povrede. HroniËna traumatska dijafragmalna hernija moæe da imitira koronarne bolove, na rendgenskim snimcima imitira apsces pluÊa, empijem pleure, atipiËni pneumotoraks. Iznenadne komplikacije traumatske dijafragmalne hernije nastaju inkarceracijom ili strangulacijom dijela æeluca ili crijevne vijuge. Urgentna de-

zinkarceracija i zatvaranje hernijalnih otvora na dijafragmi spreËavaju da ne doe do gangrene zida crijeva i rupture u intrapleuralni prostor. Pri velikim razderotinama lijeve dijafragme pojedini organi ili grupa abdominalnih organa mogu da budu dislocirani u grudni koπ, tako se tu nau æeludac, lijenalna fleksura kolona, slezina, lijevi reæanj jetre, vijuge crijeva. Dislocirani abdominalni organi pritiskuju zdravo pluÊe, pomjeraju medijastinum ka zdravoj strani. Kolaps pluÊa i poveÊanje intrapleuralnog pritiska su razlog cijanoze, respiratorne insuficijencije pa i stanja πoka. KlasiËni kliniËki znaci dislokacije abdominalnih organa sa oslabljenim disanjem nad hemitoraksom i Ëujne peristaltike crijeva nedostaju u akutnoj fazi. Nije rijetko da se tada rendgenska slika toraksa tumaËi kao parcijalni pneumotoraks sa priraslicama, elevacija dijafragme, akutna dilatacija æeluca. Previd rupture dijafragme se deπava kada dominira intraperitonealno krvarenje na povrijeenim abdominalnim organima, u toku eksploracije ne zapazi se ruptura, ili kada povredu abdomena ne prate abdominalna krvarenja, poremeÊaj pasaæe crijeva, respiratorne insuficijencije, a od strane rupturirane dijafragme ostaju nezapaæeni simptomi. Pasaæom barijumskog kontrasta kroz gastrointestinum moæe se identifikovati intratorakalni poloæaj æeluca i crijeva. Uvoenjem nazogastriËke sonde, kada je æeludac pomjeren u toraks, nastaje angulacija kardije, te se oteæano plasira sonda u æeludac i, ako proe, onda je vidimo u hemitoraksu. TRETMAN

Tretman penetrantne povrede dijafragme projektilom je neizvjestan te se moraju procjenjivati udruæene povrede toraksa i abdomena. ObiËno su viπe povrijeeni intraabdominalni organi, te se operativno zbrinjavanje izvodi kroz medijalnu laparotomiju, tako da je moguÊa reparacija svih abdominalnih organa. Penetrantne rane dijafragme veliËine do 2 cm zatvaramo neresorptivnim πavovima, dok veÊe razderotine i rupture dijafragme πijemo u dva sloja bez zatezanja πavova, jer se miπiÊi dijafragme lako kidaju. Vaæno je da su πavovi neresorptivni, a da linija suture nije propustljiva za vodu. Pri povredama crijevnih organa abdomena moæe se oËekivati stva-

21

•


411

ranje supfreniËkog apscesa. Kod torakalnih povreda, kada je indikovana torakotomija, zatvaranje dijafragme je jednostavnije iz toraksa. Kod nekih torakoabdominalnih povreda, kao pri rupturi slezine, splenektomija se moæe izvesti kroz frenotomiju. No, torakalni put zbrinjavanja povreda abdominalnih organa kroz dijafragmu je nepovoljan, te se hirurzi odluËuju na odvojenu laparotomiju. Kada je povrijeena desna dijafragma, operativni pristup je desna torakolaparotomija zbog opseænosti lezije jetre i intratorakalne povrede. Kada postoje adhezije prolabiranih organa sa viscerama toraksa, onda je povoljniji transtorakalni pristup.

Povrede srca ANATOMSKI ODNOSI I MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Anatomski poloæaj srca u prednjem medijastinumu Ëini ga osobenim u razliËitim mehanizmima povreivanja. Sem fiksacije za velike krvne sudove koji ulaze i izlaze iz srca, ostali dio srËane povrπine je slobodan u intraperikardijalnom prostoru. Perikard Ëini fibrozno-endotrahealnu kesu koja je fiksirana oko izlaziπta velikih krvnih sudova i za dijafragmu. Prednju stranu povrπine srca Ëine: prednji zid desnog ventrikula, desni atrijum, veliki krvni sudovi koji izlaze iz srca i mali dio lijevog ventrikula. Zadnji zid srca je u bliskom odnosu sa descendentnom aortom, traheobronhijalnom raËvom i ezofagusom, koji Ëine zadnji dio medijastinuma. Tupe i kompresivne povrede srca nastaju kada se srce nae pritisnuto izmeu grudne kosti i kiËmenog stuba. Sem kompresivnih povreda sa kontuzijom miπiÊa srca, u mehanizmu uËestvuje i hidrauliËki pritisak krvi iz srËane πupljine koji moæe biti razlog rupture zida srca. VeÊu opasnost Ëine penetrantne intraperikardijalne rane koje mogu zahvatiti bilo koji dio srca. Penetrantne rane mogu stvoriti zaπiljeni predmeti, bodeæi, projektili male brzine. Velikobrzinske povrede sa uskim prodornim kanalima mogu nastati opiljcima metala ili stakla u industriji sa visokorotacionih maπina. Opiljci se ponaπaju kao visokobrzins-

Sl. 21-40. Traumatska ruptura dijafragme sa prolapsom intraabdominalnih organa u intrapleuralni prostor.

ki projektili, obiËno su promjera 2≤5 mm i imaju moÊ duboke penetracije. U djece akcidentalne penetrantne rane srca nastaju oπtrim iglama, πiljcima na ogradama u toku preskakanja. U posljednje vrijeme raste broj jatrogenih povreda srca, koje nastaju pri kateterizaciji srca, dilatacijama koronarnih sudova, pri biopsijama srËanog miπiÊa i fiksaciji pejsmejkera. U penetrantnih rana srca koje nemaju πirok otvor obiËno prethodi tamponada perikarda i one nemaju neposredan fatalni ishod. Zavisno od vrste lezije srca, nastaju i razliËiti hemodinamski poremeÊaji. Kontuzija zida miokarda moæe da bude razlog sitnih krvarenja u miokardu bez znatnih hemodinamskih poremeÊaja pa sve do imitacije infarkta miokarda ili poremeÊaja ritma srca. Male penetrantne povrede ventrikula sa debelim miπiÊnim zidom mogu da zatvore uske perforantne rane, za razliku od rana atrijuma, pri kojima tanak zid nije u stanju kontrakcijom da zatvori otvor. Zbog malog pritiska krvi u atrijumu prije Êe nastati tamponada perikarda nego iskrvarenje. Ascendentna aorta i arterija pulmonalis u intraperikardijalnom prostoru omotane su zajedniËkom adventicijom i u stanju su da spontano zatvore punktiformne povrede zida, ali ne i rupture. Za razliku od toga, luk aorte koji

412


je obloæen pleuralnim listom moæe da stvori masivan periaortalni hematom koji amortizuje veliki pritisak iz lumena aorte. Nijesu rijetka i intraperikardijalna krvarenja pri povredama koronarnih arterija. Najviπe je izloæena lijeva descendentna koronarna arterija. Pri njenoj leziji ne samo da se brzo stvara tamponada perikarda veÊ postoje znaci infarkta miokarda kao posljedica akutne ishemije distalno od povrede koronarne arterije. Intrakardijalne povrede septuma i valvule, dok su ranije bile nepoznate, danas se mogu dijagnostikovati neposredno nakon povrede. Stvaranje penetrantnih intraseptalnih lezija izaziva nastajanje intrakardijalnih fistula sa hemodinamskim posljedicama πanta. Karakeristika uskih septalnih povreda je da ne daju znaËajne hemodinamske poremeÊaje, ali ne dolazi do njihovog spontanog zatvaranja. Osobito stanje intrakardijalnih povreda nastaje kada se razvijaju akutne insuficijencije valvularnog sistema srca. Rjee su direktne povrede samih valvula, ËeπÊe su lezije subvalvularnog tendinoznog ili papilarnog aparata. Pacijenti teæe podnose hemodinamske poremeÊaje zbog insuficijencije mitralne nego trikuspidalne valvule. AKUTNA TRAUMATSKA TAMPONADA PERIKARDA

Akutna tamponada perikarda nastaje kada se u intraperikardijalnom prostoru pod pritiskom nakuplja krv kao posljedica intraperikardijalnih povreda srca. Fibrozni perikardijalni omotaË ne dozvoljava

Sl. 21-41. Tamponada perikarda.

πirenje intraperikardijalnog prostora, te se pritisak nakupljene krvi prenosi na povrπinu srca. Tamponada srca je dinamiËan proces Ëiji hemodinamski odgovori zavise od viπe uslova. Pri ubodnim ranama otvor na perikardu se brzo zatvara ugruπcima krvi ili okolnim masnim tkivom, a krv u intraperikardijalnom prostoru prije Êe se pretvoriti u koagulum nego da ostane u teËnom defibrinisanom stanju. Od toga da li je krv koagulisana ili ne u intraperikardijalnom prostoru ne zavisi samo operativni postupak veÊ i simptomatologija. U posljednje vrijeme dokazuje se stara teza da perikardijalna tamponada moæe da ima i zaπtitnu ulogu, da otkloni opasnost od naglog iskrvarenja, tako da preko 70% pacijenata moæe da preæivi povredu srca i definitivni tretman. KliniËki znaci. KliniËki simptomi i znaci perikardijalne tamponade zavise od hemodinamskih promjena. PoveÊanje intraperikardijalnog pritiska smanjuje dotok krvi ka srcu, te je slabije punjenje srca, a raste centralni venski pritisak. Intraperikardijalni prostor se ne proπiruje zbog fibroznog oklopa perikarda, tako da se na rendgenskim snimcima ne zapaæa nikakva dilatacija perikarda, kako se Ëesto opisuje. Zavisno od intraperikardijalnog prostora, za pojavu kliniËkih simptoma tamponade dovoljna je koliËina izmeu 50 i 150 ml krvi. Priticanje i minimalne dalje koliËine krvi brzo dovodi do poveÊanja intraperikardijalnog pritiska i kritiËnih hemodinamskih promjena. Intraperikardijalni pritisak moæe da bude toliko visok da ne remeti samo punjenje srca veÊ i protok kroz koronarne sudove sve do ishemije miokarda. Normalan kompenzatorni mehanizam pri tamponadi perikarda je ubrzan rad srca, poveÊanje pritiska punjenja desnog ventrikula, ojaËavanje kontraktilnosti miokarda. Reakcije su izazvane dejstvom kateholamina. Ovaj kateholaminski odgovor moæe da odræava arterijski krvni pritisak uz smanjenje periferne cirkulacije. Pad sistemskog arterijskog pritiska pokreÊe kateholaminski odgovor organizma. Porast centralnog venskog pritiska iznad 1,47 kPa (15 cm vodenog stuba) praÊen je distenzijom jugularnih i superficijalnih vena gornjeg dijela tijela. Lako cijanotiËna boja koæe zahvata lice, vrat i gornji dio toraksa. KliniËku sliku tamponade perikarda mogu da imitiraju tenzioni pneumotoraks, kontuzija miokarda, embolija koronarnih sudova.

21 Fizikalni nalazi mogu ukazivati na tamponadu perikarda, kao, npr., ulazna rana u prednju stranu grudnog koπa. Ehokardiografijom se pouzdano otkriva krv ili koagulum u perikardu, valvularna oπteÊenja. Stiπani tonovi nad srcem ukazuju na perikardijalni izliv. No, klasiËni Backov trijas ≤ proπirene vene vrata, tihi tonovi nad srcem, sistemska hipotenzija ≤ ne mora uvijek biti prisutan. Mnogi pacijenti umru od tamponade perikarda, a da se ne razviju simptomi ovog trijasa. Tretman. U urgentnim stanjima, kada postoji perikardijalna tamponada uz penetrantnu povredu grudnog koπa, ne treba se dvoumiti izmeu perikardiotomije i rane torakotomije. Cilj urgentne torakotomije je perikardijalna dekompresija, operativna eksploracija povrede srca i operativno zbrinjavanje intraperikardijalne lezije srca. Perikardiocenteza u ovim okolnostima moæe biti samo dijagnostiËki postupak u odabranih pacijenata ili privremena dekompresija perikarda u pripremi za torakotomiju. Kod stabilnih pacijenata sa perikardijalnom tamponadom davanjem kristaloida u infuziji moæe se poveÊati centralni venski pritisak i do 3,43 kPa (35 cm vodenog stuba). Porast venskog pritiska nije znak dekompenzacije rada srca, veÊ poveÊanja gradijenta pritiska, πto poveÊava volumen punjenja desnog srca. U nekim okolnostima poveÊan venski gradijent je u stanju da odræi bolje punjenje desnog srca, normalan periferni arterijski pritisak i perfuziju organa. Perikardiocentezu je moguÊe izvesti u intenzivnoj njezi. Pacijentu je potrebno nadoknaivati cirkulirajuÊi volumen i obezbijediti dobru ventilaciju. Ako i pored infuzije i visokog venskog pritiska pada arterijski pritisak, treba uraditi perikardiocentezu. Krv iz perikarda je svjeæa ili djelimiËno koagulisana. Dovoljno je da se odstrani 30≤60 ml krvi da bi se privremeno poveÊao protok kroz srce. Pokuπaj da se neefikasna perikardiocenteza zamijeni supksifoidnom perikardiotomijom radi obezbjeivanja stalne dekompresije intraperikardijalnog pritiska nema mnogo opravdanja, jer u pitanju su nestabilni pacijenti niskog arterijskog pritiska i oslabljenih vitalnih funkcija. U ovim okolnostima je bolje uraditi urgentnu torakotomiju.

•


413

ksifoid perikard

Sl. 21-42. Perikardiotomija i drenaæa perikardijalnog prostora.

Intraperikardijalno krvarenje nije posljedica samo povrede zida srca veÊ i intraperikardijalnih dijelova ascendentne aorte, zajedniËke pulmonalne arterije, ulivnih dijelova pulmonalnih vena i kratkih intraperikardijalnih segmenata vene kave superior i inferior. Koji Êe operativni pristup srcu odabrati hirurg, zavisi od procjene povrijeenih organa. Medijalna sternotomija omoguÊava pristup Ëitavom srcu i velikim krvnim sudovima medijastinuma. Rez se moæe proπiriti prema gornjem abdomenu i jetri i prema gornjoj aperturi toraksa. Medijana sternotomije oteæava operativnu eksploraciju zadnjeg medijastinuma, naroËito torakalne aorte i ezofagusa. KlasiËnom lijevom torakotomijom u visini IV rebra moæe se povoljno priÊi prednjoj strani srca, descendentnoj torakalnoj aorti i distalnom dijelu ezofagusa. Perikardijalnu tamponadu prije moæemo smatrati za privremeno kompenzatorno stanje intraperikardijalnih povreda srca i krvnih sudova nego za izolovani sindrom hemodinamskih poremeÊaja.

414

Urgentna i ratna hirurgija INTRAPERIKARDIJALNE POVREDE

Penetrantne rane srednjeg dijela grudnog koπa izmeu mamilarnih linija uz simptome tamponade srca uzrokuju najvjerovatnije intraperikardijalne povrede. No, povrede i penetracije ispod nivoa mamila mogu biti torakoabdominalne povrede udruæene sa penetracijom perikarda, dijafragme i intraabdominalnih organa. Penetrantne rane sa lene strane pluÊa nerijetko prolaze kroz zadnji medijastinum i intraperikardijalni dio. KliniËki znaci. Fizikalnim pregledom ulazne i izlazne rane moæemo procijeniti pravac rane u odnosu na prednji medijastinum. Nalaz tamponade srca potvruje intraperikardijalne povrede, a nalaz hematotoraksa ih ne iskljuËuje. U pacijenata sa intraperikardijalnom povredom koji imaju stabilnu hemodinamiku moguÊe je pratiti kliniËko ispitivanje, a operativni zahvati su elektivni. U hemodinamski nestabilnih pacijenata u kojih se razvija dekompenzacija srca preduzimaju se hitni operativni postupci, inaËe slijedi smrtonosni ishod. Pri intraperikardijalnim povredama obiËno su hemodinamski stabilni pacijenti sa malim povredama srca, kao πto su povrπinske abrazije, uske perforacije promjera 1≤3 mm zida ventrikula. Ovaj tip povreda je obiËno jatrogenog porijekla, a nastaje pri kateterizacijama srca ili pri ugraivanju elektroda pejsmejkera. Ovoj grupi pripadaju i pacijenti sa punktiformnim povredama miokarda, kao iglom, vrhom noæa, malokalibarskim projektilom sa malim ubrzanjem, gdje hemoperikard ne stvara simptome tamponade srca. Ovako male penetracije miokarda mogu se spontano zatvoriti kontrakcijom ventrikularnih miπiÊa i koagulumima krvi. Opasnost nastaje pri ponovljenim krvarenjima u intraperikardijalni prostor, kada se brzo razvija sindrom tamponade sa svim hemodinamskim posljedicama. Ako postoje strana tijela zabodena kroz grudni koπ i srce, ona se vade jedino u operacionoj sali. Ako vaenje stranog tijela radimo prije preoperativne pripreme, moæemo oËekivati akutnu tamponadu perikarda. Kontuzione povrede miokarda mogu biti na granici stabilnih hemodinamskih uslova i dekompenzacije. Kontuzionim povredama izloæen je prednji zid desnog ventrikula. Kontuzije miokarda mogu

pratiti promjene na EKG-u i porast enzima koji ukazuju na celularne lezije miπiÊa miokarda. Tretman. Ako pacijent sa torakalnom povredom pokazuje znake æivota pri prijemu, treba biti spreman za urgentnu torakotomiju. Ako mehanizam povreivanja ukazuje na povredu srca, endotrahealna intubacija se izvodi bez davanja premedikacije. Istovremeno sa infuzijama Ringerovog laktata pokuπava se podiÊi arterijski pritisak iznad 10,7 kPa (80 mm Hg). Dekompresija perikarda perikardiocentezom je Ëesto neefikasna, te je kod pada arterijskog pritiska i pojave aritmija indikovana odmah torakotomija. Prednja lijeva torakotomija se izvodi incizijom kroz peti meurebarni prostor. Uzduæno incidiramo perikard izbjegavajuÊi povredu n. frenikusa. Incizija treba da bude toliko duga da moæemo brzo evakuisati koagulume krvi i da hirurg moæe uvesti πaku u intraperikardijalni prostor. Kada zateknemo ranu na zidu ventrikula iz koje krvari, pritiskom prstom moæemo kontrolisati krvarenje ili nerijetko zatiËemo probodinu koju je kontrakcija miπiÊa zatvorila. To je trenutak kada se πavom moæe preπiti otvor na zidu srca. Ako je srce stalo, kontraktilna sposobnost zida miokarda gubi moguÊnost zatvaranja rane, a i krv poËinje da se izliva iz srca. Unutraπnja masaæa srca moæe zapoËeti tek kada se zatvori otvor rane na srcu. Pri intraperikardijalnim povredama srca danas se najveÊi broj hirurga odluËuje na medijalnu sternotomiju, πto olakπava moguÊnost operativne hemostaze i na velikim intraperikardijalnim krvnim sudovima i svim dijelovima srca, jer penetrantne povrede mogu zahvatiti i prednju i zadnju stranu srca. Intrakardijalne valvularne povrede se u ovim okolnostima ne repariraju, veÊ se ostavljaju kao elektivan zahvat nakon kasnijih hemodinamskih ispitivanja. Laceracije i penetrantne zasjekotine zida ventrikula direktno repariramo postavljanjem madracπavova. KlasiËni postupak da se ispod prsta kojim se kontroliπe krvarenje iz rane postavljaju πavovi nije uvijek izvodljiv koriπÊenjem velikih igala. Jednostavnije je kada se prva sutura postavi na 1 cm od ivica sredine rane i zahvati se Ëitava debljina zida miokarda a izlazi se na drugu ivicu rane. Zatvaranjem ove suture smanjujemo ili prekidamo krvarenje iz ventrikula, a dalje postavljamo horizontalno ma-

21 drac-πavove, izbjegavajuÊi povrπinske arterijske grane koronarnih sudova. Suture uz uski rub rane prije Êe dovesti do cijepanja miπiÊa i proπirenja otvora na zidu ventrikula nego πto Êe postiÊi hemostazu. Zatvaranje rane na zadnjem zidu srca izvodi se sliËnom tehnikom, ali odizanje srca mora biti paæljivo da se ne bi proizveli zatezanje ili prelamanje krvnih sudova koji izlaze iz srca i ulaze u srce. Pri teπkom kontrolisanju krvarenja iz srca koristan je postupak privremene okluzije dotoka krvi ka srcu. Klemovanje moæemo postiÊi okluzijom dotoka krvi iz gornje i donje vene kave. Vrlo je vaæno da se pri tom saËuva sinusni ritam srca. Kratko vrijeme prekida priticanja krvi ka srcu olakπava hirurπko postavljanje πavova kroz otvor rane na zidu srca. Ako nastane kratkotrajna fibrilacija srca pri ubodnoj rani zida srca, onda se moæe nakon brzog preπivanja otvora izvesti i brza masaæa. Meutim, kada je otvor na zidu srca veÊi, a fibrilacija traje duæe od 1 do 2 min, nastaje produæena ishemija miokarda sa ventrikularnom distenzijom i znacima mlitavog srca koje se i nakon reparacije rane teπko moæe pokrenuti. Teπko je masaæom mlitavog srca odræavati cirkulaciju. Acidoza nastala kao posljedica traume je dublja nego ona koja se via kod infarkta miokarda. U savremenim uslovima primenjuje se vantjelesna cirkulacija koja osigurava sistemsku cirkulaciju iskljuËujuÊi rad srca i pluÊa. Penetrantne povrede atrijuma stvaraju tamponadu perikarda pod niskim pritiskom od 0,8 do 1,1 kPa (6≤8 mm Hg). Velika vulnerabilnost zida atrijuma oteæava postavljanje πavova pri zatvaranju veÊe laceracije. Postavljanje vaskularnih klema radi kontrole krvarenja moæe da stvori nove laceracije zida atrijuma. Kada je moguÊe, treba se zadovoljiti postavljanjem produænog πava. Rupture atrijalnih apendiksa nastaju dejstvom hidrauliËkog pritiska nakon udarnih povreda. Klemovanje zida apendiksa atrijuma ne remeti dotok krvi ka srcu, te izvoenje produænog πava osigurava povoljno zatvaranje mjesta laceracije. EKSTRAPERIKARDNE POVREDE KRVNIH SUDOVA

Gotovo je jednaka uËestalost intratorakalnih povreda krvnih sudova pri penetracijama zida grudnog koπa i tupim udarnim povredama. Povrede velikih intratorakalnih krvnih sudova prati u preko

•


415

Sl. 21-43. NajËeπÊe lokalizacije povreda srca.

80% smrtonosan ishod na mjestu udesa ili neposredno poslije njega. Od malog broja povrijeenih pacijenata koji stignu u bolnicu veÊi dio je sa nestabilnim hemodinamskim statusom ili sa preteÊim novim krvarenjem, a jedva 5% pacijenata nema hemodinamske poremeÊaje. Pacijenti sa torakalnim povredama koji ne daju znake æivota kada su doneseni u bolnicu nemaju πanse da preæive, dok pacijenti u agonalnom stadijumu nakon urgentne torakotomije, operativne hemostaze i uspostavljanja ventilacije imaju nekakvog izgleda za preæivljavanje, kao i pacijenti koji su u stanju hemodinamskog πoka, kod kojih se nadoknadom cirkulirajuÊeg volumena moæe odræavati sistemski arterijski pritisak iznad 10,7 kPa (80 mm Hg). Nakon urgentne torakotomije, operativne hemostaze i rekonstrukcije povrijeene regije pacijenti imaju bolje izglede za preæivljavanje. NajveÊe moguÊnosti za preæivljavanje imaju pacijenti sa stabilnim hemodinamskim statusom koji se mogu podvrgnuti dijagnostiËkim postupcima kao bitnom preduslovu za operativnu rekonstrukciju povrede. Od velikih krvnih sudova toraksa mogu biti povrijeeni: ascendentni dio torakalne aorte, aortni luk, descendentna torakalna aorta. Grane luka aorte su: a. inominata, a. karotis, a. komunis sinistra, a. supklavija sinistra. Od velikih

416


venskih stabala koja dovode krv ka srcu su: vena inominata, v. kava superior i inferior. Velika vaskularna stabla hilusa pluÊa Ëine arterije i vene pulmonales. Masivna krvarenja u intratorakalnom prostoru mogu nastati pri povredama interkostalnih arterija a. mamarije interne i vene azigos. U mehanizmu povreda intratorakalnih krvnih sudova odluËujuÊu ulogu igra vrsta povrede. Penetrantne povrede mogu zahvatiti bilo koji od nabrojanih krvnih sudova, ali pri tupim udarnim povredama bivaju ledirani krvni sudovi Ëije je stablo svojim anatomskim poloæajem postavljeno tako da ima graniËni prelaz izmeu mobilnog i svog fiksiranog dijela. U mehanizmu tupe udarne povrede uËestvuje i nagli kompresivni hidrauliËki pritisak krvi iz lumena suda. Pri kompresiji toraksa izmeu sternuma i kiËmenog stuba leziji bivaju izloæene ascendentna i descendentna aorta. Deceleracionim povredama tipa razmicanja izloæena su mjesta fiksacije krvnih sudova kao luk aorte nad ligamentom pulmonale, vena kava inferior nad dijafragmalnim otvorom, pulmonalni krvni sudovi na ulasku u hilus pluÊa. Laceracija zahvata dio ili Ëitavu cirkumferenciju zida krvnog suda. Izglede za preæivljavanje imaju pacijenti u kojih postoji periarterijalno krvarenje koje stvara masivni hematom oko mjesta rupture i koji je u stanju da amortizuje visok intraluminalni pritisak. Hematom je obiËno prekriven tankim slojem adventicije i pleuralnim listom. Opasnost od rupture hematoma i smrtonosnog ishoda traje od njegovog formiranja preko stvaranja pseudoaneurizme i kalcifikacije zida hematoma. Postoje pacijenti koji i preko dvadeset godina nose traumatsku pseudoaneurizmu bez hemodinamskih i subjektivnih smetnji. KliniËki znaci. Nalaz hematotoraksa je osnovni znak intrapleuralnog krvarenja. Procjena jaËine krvarenja se moæe postiÊi uvoenjem intrapleuralnog drena i postizanjem reekspanzije pluÊa. Krvarenje iz arterije mamarije interne moæe dostiÊi 300 ml u minuti a povrede vene azigos, iako pod malim pritiskom, zbog velikog protoka, brzo uvode pacijenta u stanje πoka. NajveÊi broj pacijenata koji imaju povrede velikih krvnih sudova u medijastinumu, a stignu æivi do bolnice, imaju perivaskularna krvarenja sa stvara-

njem masivnog medijastinalnog hematoma, tako da ne postoji intrapleuralno krvarenje. Spoljaπnje povrede zida grudnog koπa sa frakturom sternuma, zatim nalaz frakture I i II rebra, ukazuju na moguÊnost lezije velikih intratorakalnih krvnih sudova. Dolazi do rasta hematoma iz gornje aperture toraksa koji se πiri prema vratu. Odsustvo pulsa ili nejednaka visina pulsa na rukama i promjena pulsa na karotidnim arterijama mogu da budu znak povrede krvnih sudova koji se odvajaju sa luka aorte. Postoji hipertenzija na gornjim ekstremitetima, a na donjim ne. Postojanje πuma i trila meu skapulama ukazuje na stvaranje pseudokortikacije i povredu torakalnog dijela aorte. Prije pravljenja rendgenskih snimaka korisno je pri postojanju ulazne i izlazne rane obiljeæiti rane metalnim kopËama kako bi se prosuivalo o putu projektila ili penetracije. Na preglednim rendgenskim snimcima na sumnju na stvaranje medijastinalnog hematoma ukazuju ovi znaci: πirenje gornje medijastinalne senke izmeu 8 i 10 cm, pomjeranje lijevog glavnog bronha, kao i traheje udesno, zatvaranje aortopulmonalnog prostora na lateralnom snimku, pomjeranje traheje prema naprijed, nalaz duple senke aorte, nalaz hematoma u projekciji lijevog apeksa pluÊa, nalaz frakture prvog rebra, frakture sternuma, masivni hematotoraks i stvaranje retrokardijalnog hematoma. U hemodinamski stabilnih pacijenata veliki dio ovih rendgenskih znakova se ne via neposredno nakon povrede, veÊ se mogu javljati u toku iduÊa 24 sata, pa snimke treba ponavljati. Nesigurne znake dobijamo i ultrasonografijom, CT i magnetnom rezonancijom. Najpouzdaniji nalaz, kada je moguÊe, treba ostvariti retrogradnom aortografijom, kada se moæe utvrditi taËno mjesto lezije krvnog suda koje je maskirano stvaranjem hematoma. Tretman. Za rekonstruktivni operativni zahvat bitno je da se obezbijedi dobar torakalni pristup kako bi se mogao kontrolisati proksimalni i distalni dio povrijeenog krvnog suda. Sem velike opasnosti od naglog krvarenja usljed rupture hematoma, postoji opasnost od ishemije mozga pri povredi arterije inominate i karotidne arterije, grana sa luka aorte i ishemije kiËmene moædine pri povredi descendentne torakalne aorte.

21 SISTEMSKA VAZDU©NA EMBOLIJA

KlasiËno se vazduπnom embolijom smatra prodor vazduha u venski sistem koji se prenosi u centralnu cirkulaciju ka srcu i pri tom pravi blokadu protoka krvi ka pluÊnom krvotoku. Venski tip pluÊne embolije obiËno nastaje otvaranjem venskih sudova koji su pod negativnim torakalnim pritiskom, kao vene vrata, aperture toraksa, vene kave. Prodor vazduha u venski sistem moæe nastati akcidentalno, jatrogeno i u toku operativnog zahvata. Danas se sreÊu sistemske arterijske vazduπne embolije kod kojih od lijevog srca prelazi vazduh u perifernu arterijsku cirkulaciju kada postoji povreda pluÊa. Izvoriπte vazduha su obiËno laceracione povrede pluÊa uz primjenu artificijelne ventilacije sa poveÊanim intrabronhijalnim pritiskom iznad 8 kPa (60 torr). Istovremena povreda bronhiola i pluÊnih vena moæe stvoriti uslove za stvaranje fistule koja omoguÊava da se pod pritiskom ubacuje vazduh preko pulmonalnih vena u lijevo srce. Iz lijevog srca sistemskom cirkulacijom mjehuriÊi vazduha prodiru u razliËite regije i daju akutne poremeÊaje koji se Ëesto odmah ne dijagnostikuju niti lijeËe. KliniËki znaci. Akutni simptomi razlikuju se zavisno od lokalizacije prodora vazduπnih mjehuriÊa u arterijsku cirkulaciju. Simptomi vazduπne embolizacije mogu nastati u toku prvih sati pa do pet dana nakon traume. Na moguÊnost stvaranja vazduπne arterijske embolije ukazuje hemoptizija nakon povrede pluÊa, zatim naglo neobjaπnjeno stanje pacijenta nakon uspostavljanja artificijelne ventilacije. Akutni simptomi vazduπne embolije mogu se manifestovati u vidu akutnog zastoja srca, kada vazduπni mjehuriÊi prodru u koronarne sudove. Drugi akutan nalaz su neoËekivani neuroloπki ispadi i lateralizacija neuroloπkih simptoma u pacijenata koji nijesu imali kraniocerebralne povrede. Otkrivanje vazduπnih mjehuriÊa u sitnim krvnim sudovima oËnog dna potvruje sumnju na vazduπnu emboliju. Nastanak naglog kardiovaskularnog kolapsa nakon endotrahealne intubacije i artificijelne ventilacije moæe da odgovara koronarnoj vazduπnoj embolizaciji.

•


417

Pri uzimanju krvi iz arterije za gasne analize nalaz mjehuriÊa vazduha u krvi je siguran znak vazduπne sistemske arterijske embolizacije, ali i skoraπnje smrti. Tretman. Kada se postavi dijagnoza sistemske vazduπne embolije, indikovani su urgentna torakotomija na strani povrede pluÊa i privremeno klemovanje Ëitavog hilusa da bi se sprijeËio prodor vazduha u lijevi atrijum. Tek kada je klemovan hilus, moæe se zapoËeti masaæa srca. Ako je povreda sa desne strane grudnog koπa, treba biti spreman na bilateralnu torakotomiju radi obezbjeenja interne masaæe srca. Davanjem epinefrina pokuπavamo da se sa poveÊanjem arterijskog pritiska mjehuriÊi vazduha potisnu πto dublje prema mikrocirkulaciji i omoguÊi kolateralni protok. Ako je masaæa srca neefikasna, to moæe biti znak akumulacije vazduha u lijevi ventrikul ili bulbus aorte, te se u lijevi ventrikul uvodi igla dosta πirokog lumena, koja bi kao ventil omoguÊila odstranjenje vazduha. Ako uspije resuscitacija srËanog rada, nastavlja se hirurπkom obradom laceriranog dijela pluÊa. Rijetko je potrebna pulmektomija, ËeπÊe lobektomija ili resekcija povrijeenog dijela pluÊa pomoÊu staplera kod periferne lokalizacije lezije. Neobjaπnjena disfunkcija pojedinih organa u postoperativnom toku moæe biti posljedica neidentifikovane vazduπne sistemske embolije. LITERATURA Bailey´s H. Edited Dudley H. Emergency surgery, WrightBristol, 1994. LaleviÊ P.: Kardiopulmonalna reanimacija. Velarta, Beograd, 1995. Mattox K.C.: Thoracic trauma. Surg. cliniks of North America vol. 69, No I. Saunders Comp., London, 1989. Mattox K.C., Moor E.F.: Trauma. Prentice Hall, California, 1988. Sabiston C.D.: Essentials of surgery 2nd ed. W.B. Saunders comp., London, 1992. Sabiston C.D.: Textbook of surgery 14th ed. W.B. Saunders comp., London, 1994. Schwartz S., Shires T. and Specer F.: Principles of surgery 6th ed. International edition, New York, 1994. Wiener S.L. Barett J.: Trauma management for civilian and military physicians. W.B. Saunders comp., Philadelphia, 1989.

22 Ratne povrede grudnog koπa Vladislav StepiÊ

Penetrantne povrede grudnog koπa U»ESTALOST I MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Oko 90% povreenih u ratu ima penetrantne rane. Dok su od toga u samo 10% sluËajeva oπteÊena jedino meka tkiva zida grudnog koπa, u oko 2/3 ovih ranjenika povreeni su vitalni organi: srce, veliki krvni sudovi i hilus pluÊa. VeÊina njih ima brz smrtni ishod. Jedna treÊina ranjenih ima povrede pluÊnog parenhima πto Ëini veÊinu onih koji stignu æivi u sanitetske jedinice. Zbog toga povrede grudnog koπa Ëine manje od 10% primljenih u ratne bolnice. NajveÊi broj ranjenih sa izolovanim povredama grudnog koπa, koji æivi stignu do sanitetskih jedinica, ukoliko dobiju adekvatnu pomoÊ vraÊaju se relativno brzo u svoje borbene jedinice, jer im je u veÊini sluËajeva oËuvana radna sposobnost. U oko 15% sluËajeva ove povrede su kombinovane sa povredama trbuha i u tim sluËajevima je smrtnost povreenih udvostruËena pa Ëak i utrostruËena u odnosu na izolovane povrede grudnog koπa. RANE ZIDA GRUDNOG KO©A

Rane grudnog koπa u ratu najËeπÊe su izazvane projektilima (puπËana zrna, parËad minsko-eksplozivnih sredstava), a retko ubodima hladnim oruæjem ili na neki drugi naËin. 418

StatistiËki, uËeπÊe puπËanih zrna i parËadi minsko-eksplozivnih sredstava u dosadaπnjim ratovima varira, bez znaËajne predominacije jednih u odnosu na druge. Penetrantne rane zida grudnog koπa mogu izazvati manje ili veÊe defekte zida. Manji defekti zida grudnog koπa, Ëiji promer nije veÊi od promera larinksa na nivou glasnih æica, ne izazivaju veÊe patofizioloπke poremeÊaje. Ukoliko su to sukciono ventilne rane, koje omoguÊavaju slobodan ulazak vazduha u pleuralni prostor tokom svakog inspirijuma, a onemoguÊavaju njegov izlazak pri svakom ekspirijumu, nakupljanje vazduha u pleuri dovodi prvenstveno do kolapsa pluÊa, kasnije i do pomeranja medijastinuma u zdravu stranu, parcijalne kompresije zdravog pluÊa kao i poremeÊenog dotoka venske krvi u srce, izazivajuÊi na taj naÊin tenzioni pneumotoraks i sve poslediËne poremeÊaje i promene. Rane veÊe od promera glotisa, doveπÊe do potpunog kolapsa pluÊa sa znaËajnim pomeranjem medijastinuma pri svakom disajnom pokretu. U oba sluËaja, zatvaranje otvora na zidu grudnog koπa okluzivnim zavojem a zatim i drenaæa pleuralne duplje, Ëine inicijalni terapijski postupak. Povreeni sa veÊim defektima zida grudnog koπa zbog ozbiljnih kardiorespiratornih poremeÊaja ili iskrvarenja u veÊini sluËajeva letalno zavrπavaju i ne stignu do hirurπkih sanitetskih etapa. Rane zida grudnog koπa, ukoliko nisu penetrantne, obrauju se po principima obrade rana mekih tkiva na ekstremitetima (sl. 22-1).

22

•

Ratne povrede grudnog koπa

419

Sl. 22-1. Rana mekih tkiva zida grudnog koπa.

Pneumotoraks »esta posledica povrede grudnog koπa je i pneumotoraks. Iz praktiËnih razloga delimo ga na: otvoreni, tenzioni ili ventilni i parcijalni pneumotoraks.

Sl. 22-2. Radiografija tenzionog pneumotoraksa.

Objaπnjen je prethodno kod opisa rana zida grudnog koπa.

Terapijski postupak se sastoji u brzoj evakuaciji vazduha iz pleure punkcijom, a potom adekvatnom drenaæom ovo teπko stanje najËeπÊe se definitivno povoljno reπava. U urgentnim sluËajevima ne mora da se Ëeka radiografija pluÊa veÊ se punkciji i drenaæi pleuralnog prostora pristupa hitno i bez nje.

Tenzioni pneumotoraks

Parcijalni pneumotoraks

Naziva se onaj, kod koga je povreda pluÊa takva da dolazi do izlaska vazduha iz pluÊa u interpleuralni prostor i njegovog propratnog nakupljanja. Nastaje zbog toga kompletni kolaps pluÊa. U poËetku se negativan pritisak izjednaËava sa atmosferskim pritiskom, a u daljem toku ga prevazilazi, dovodeÊi do pomeranja medijastinuma na zdravu stranu. U veÊoj ili manjoj meri spreËava se dotok venske krvi u srce zbog Ëega vrlo Ëesto nastaje zastoj rada srca i smrt (sl. 22-2). Potkoæni emfizem koji sam po sebi ne izaziva nikakve poremeÊaje a prati Ëesto ovaj poremeÊaj, za nas je koristan kliniËki dijagnostiËki znak. On nam uz odsustvo disajnog πuma na povreenoj strani, pomerenost (pomak) medijastinuma na zdravu stranu (ustanovljen palpacijom traheje u jugulumima) i akutnih znakova kardiovaskularne insuficijencije, pomaæe u dijagnostici ovog stanja.

Ree se sreÊe kod penetrantnih povreda. Meutim kod povreda nanetih tupim predmetima, ova vrsta pneumotoraksa je ËeπÊa i mora se obavezno odmah leËiti iskljuËivo drenaæom pleure. Naime, pogreπno je traumatski pneumotoraks tretirati praÊenjem i posmatranjem njegovog toka. Posebno je drenaæa pleure neophodna ako se u cilju daljeg leËenja mora da izvrπi intubacija traheje i disanje obavlja pod pozitivnim pritiskom.

Otvoreni pneumotoraks

Hemotoraks Hemotoraks je nakupljanje veÊe ili manje koliËine krvi u pleuralnom prostoru. U veÊoj ili manjoj meri on prati svaku povredu grudnog koπa. Poπto najveÊi broj ranjenika u ratu sa povredom srca i velikih medijastinalnih krvnih sudova ne stiæe do odgovarajuÊih hirurπkih sanitetskih etapa, veÊina nastalih

420


hemotoraksa sa kojima Êemo se u ratu sretati posledica je krvarenja iz krvnih sudova zida grudnog koπa (interkostalnih i mamarnih) kao i onih iz dijafragme ili pluÊa. Hemotoraks manjeg obima, od 300≤600 ml moæe na radiografiji grudnog koπa da se previdi ako je povreeni sniman u stojeÊem stavu. Meutim, previd obimnijeg hemotoraksa (od 1000 ml krvi) je isto tako moguÊ ako se radiografija grudnog koπa uradi u leæeÊem poloæaju. Svaki rendgenski dijagnostifikovan hemotoraks treba evakuisati drenaæom pleuralne duplje. Ukoliko se radi o masivnom hemotoraksu (a koji nije stariji od 4 Ëasa) pre njegove drenaæe treba spremiti set za sakupljanje krvi i uËiniti autotransfuziju. Ukoliko se drenaæom inicijalno dobije 1000 ml i viπe krvi, povreeni je kandidat za torakotomiju. Isto tako ako joπ u prvom satu, drenaæom dobijemo 500 ml krvi, obavezno je uraditi torakotomiju. Takoe, treba otvoriti grudni koπ ako se u sledeÊa 3≤4 Ëasa dobija na dren viπe od 100 ml krvi na sat. U ovakvim sluËajevima krvarenje se najËeπÊe odvija iz interkostalnih i mamarnih artertija. Nakon efikasne drenaæe, evakuacije krvi i reekspanzije pluÊa, u veÊini sluËajeva krvarenje iz manjih krvnih sudova pluÊa spontano prestaje. Drenaæa intrapleuralnog prostora Pribliæno kod 85% ranjenika sa povredom grudnog koπa leËenje se izvodi drenaæom pleuralnog prostora, dok je samo u 15% sluËajeva neophodno obaviti torakotomiju. U 90% sluËajeva indikacija za torakotomiju predstavlja produæeno intratorakalno krvarenje. Indikacije za drenaæu torakalne duplje su: hemotoraks vidljiv radiografski, svaki traumatski pneumotoraks nezavisno od njegove veliËine, hilotoraks (nakupljanje limfe u pleuralnoj duplji). Relativnu indikaciju predstavlja preventivna drenaæa pleuralne duplje u ranjenika kod koga se pojavio supkutani emfizem bez radiografski vidljivog pneumo- ili hemotoraksa i u sluËajevima kada se planira endotrahealna intubacija sa pozitivnim pritiskom (arteficijalna ventilacija ili opπta endotrahealna anestezija zbog operativnog zahvata).

Tehnika drenaæe intrapleuralne duplje Standardno se drenaæa pleuralne duplje izvodi u aksilarnoj liniji (prednjoj, srednjoj, zadnjoj) kroz IV, V ili VI interkostalni prostor. NajËeπÊe se izvodi kroz V interkostalni prostor u srednjoj aksilarnoj liniji. Radi se u lokalnoj anesteziji, osim kod hitnih i hemodinamski nestabilnih sluËajeva kada se radi i bez anestezije. Uradi se incizija koæe i miπiÊne fascije u duæini od 2 cm koja je paralelna sa rebrom. Vrhom kleme, prateÊi gornju ivicu rebra, razdvoje se miπiÊi i probije parijetalna pleura. Klema se potom otvori i otvor na taj naËin proπiri. Kaæiprstom se ue kroz naËinjeni otvor, najbliæa okolina se ispalpira i oslobodi od eventualnih priraslica. Kroz tako naËinjeni otvor uvede se obiËno dren promera 30≤40 b ch. U ovakvim sluËajevima pogreπno je koristiti troakar. Kako kod hemotoraksa tako i kod pneumotoraksa dren se usmerava prema pozadi i naviπe. Ukoliko se radi o hemopneumotoraksu, bolje je ubaciti joπ jedan dren u zadnjoj aksilarnoj liniji i usmeriti ga prema pozadi u kostodijafragmalni sinus. Dren se spaja sa sistemom za podvodnu drenaæu (jedna ili dve boce ili standardni fabriËki set). Ukoliko za to postoji moguÊnost, boca se prikljuËi na aparat za sukciju. JaËina sukcije je obiËno 20≤50 cm vodenog stuba. Nakon uraene drenaæe da bi se proverio poloæaj drena i ekspanzija pluÊa treba naËiniti radiografiju grudnog koπa. Ukoliko je drenaæa obilnija meri se koliËina drenirane krvi prvih Ëasova ËeπÊe, a kod manje koliËine na svakih 24 Ëasa. Treba imati na umu da naglo smanjena drenaæa moæe biti i znak formiranja koagulisanog hemotoraksa koji se moæe utvrditi progresivnom opacifikacijom na radiografijama grudnog koπa. Tada je indikovano hitno hirurπko uklanjanje koagulisanog hematoma. Povreenog treba zbog toga evakuisati u ustanove u kojima postoje uslovi za to. Vaæan elemenat torakalne drenaæe je, prvenstveno, praÊenje prohodnosti drenova! Tome prethodi pravilan izbor πirine i kvaliteta drenova (polietilenski koji su silikonizirani i koji imaju radiopaktnu nit), zatim njihovo pravilno postavljanje i provera svih spojeva na kojima obiËno nastaje zaËepljenje, ili kroz koje vazduh moæe spolja da ue u sistem. Per-

22 manentna prohodnost drenova se moæe postiÊi muæom drenova, a kontrola prohodnosti praÊenjem oscilacija stuba teËnosti u cevËici koja je pod vodom. Kontrola visine oscilacija stuba teËnosti moæe da se vrπi samo ako je sukcija iskljuËena! Ponovljeni viπekratni fizikalni pregledi i kontrola promene disajnih πumova, kao i radiografija, takoe Êe nam u tome pomoÊi. Treba napomenuti, da boce za podvodnu drenaæu treba da su na niæem nivou od grudnog koπa kako se teËnost iz boce ne bi vratila u pleuralnu duplju, a predstavlja i osnovni uslov za efikasnu drenaæu. Bez obzira kakav se sukcioni sistem koristi, torakalni dren mora biti uvek prikljuËen na bocu za podvodnu drenaæu ili fabriËki izraen set u tu svrhu. Cevi drenaænog sistema treba da se uËvrste za krevet da bi se onemoguÊilo stvaranje sifona koji je niæi od nivoa vrha boce ili fabriËkog seta. Formiranje sifona u sistemu za podvodnu drenaæu sa zarobljenom teËnoπÊu u njemu, u vidu Ëepa, potpuno onemoguÊava drenaæu i sukciju na koju je sistem prikljuËen (vidi skicu pravilnog i nepravilnog poloæaja). Ono πto je jako vaæno, i u Ëemu se po pravilu greπi, je nepotrebno klemovanje drenova. Izuzetno je dozvoljeno i to samo kratkotrajno, pri praænjenju boca ili njihovoj zameni, kao i pri akcidentnom poremeÊaju (lom boca i sl.) i tada nesme da traje duæe od nekoliko sekundi. Ukoliko na dren pored krvi izlazi i vazduh, klemovanje je joπ opasnije. Poπto se u tim sluËajevima moæe razviti tenzioni pneumotoraks ono se tada izvodi samo u prethodno navedenim situacijama uz budan nadzor lekara. U transportu je klemovanje drenova takoe zabranjeno. Ukoliko se tokom transporta ranjenika sa torakalnom drenaæom nemoæe obezbediti neophodna sukcija, on se nesme transportovati. To treba imati na umu i pri donoπenju odluke o transportu. Za praÊenje povreenog sa drenaæom grudnog koπa potrebno je dobro obuËeno osoblje. O bilo kakvim problemima kao πto je na primer, nagli prestanak prohodnosti drenova, pojava kolapsa pluÊa ili tenzionog pneumotoraksa, mora se hitno obavestiti odgovoni torakalni hirurg. Ako ova saradnja hirurga sa osobljem ne postoji, ishod leËenja povreenih neÊe biti adekvatan. Mogu nastati razne komplikacije koje Êe kompromitovati leËenje i dobro izvedenu hirurπku intervenciju, a Ëak, na kraju, dovesti do invalidnosti pa i smrtnog ishoda.

•


421

Vaenje drenova Drenovi se mogu izvaditi ako je vazduh prestao da izlazi najmanje 24 Ëasa i/ili kada je koliËina drenirane teËnosti za 24 Ëasa manja od 100 ml. Dren se vadi tako πto se preseku konci kojima je dren fiksiran, a ranjeniku se naloæi da duboko diπe. Objasni mu se da zaustavi disanje u ekspirijumu i tada se dren brzo izvadi. Kod povreenog koji je na respiratoru, dren se vadi u inspirijumu. Istovremeno sa vaenjem drena otvor na zidu grudnog koπa se zatvara pribliæavanjem ivica koæe palcem i kaæiprstom i stavljanjem leukoplasta. ©av koæe po pravilu nije neophodan, sem u sluËajevima kada je dren duæe vremena bio u pleuralnoj duplji. ©est sati nakon vaenja drenova naËini se prva radiografija grudnog koπa. Obavezno se ponovi nakon nedelju dana i/ili dan pre samog otpusta. Leukoplast se skida posle dva-tri dana, konci izmeu petog i osmog dana. Kada se kolebamo da li drenove treba izvaditi, preporuËuje se klemovanje drenova tokom 24 Ëasa. Obavezno se na svaki dren stave po dve kleme. Ako su, na novoj radiografiji, pluÊa ekspandirana i u pleuri nema nikakvog sadræaja, drenovi se vade. U suprotnom, kleme se odstrane i proveri da li su drenovi prohodni poπto su prethodno spojeni sa sistemom za podvodnu drenaæu. Po potrebi ukljuËi se i sukcija sa negativnim pritiskom od 20 do 50 cm vodenog stuba.

Indikacije za hitnu torakotomiju TORAKOTOMIJA

Kao πto je veÊ napomenuto, torakotomija kao vid leËenja kod ratnih povreda grudnog koπa primenjuje se u oko 15% sluËajeva. Indikacije za torakotomiju su: masivni hemotoraks, ili produæeno krvarenje, koagulisani hemotoraks, obilna i kontinuirana drenaæa vazduha, tamponada perikarda, povrede traheje i glavnog bronha, povrede jednjaka i veliki defekti zida grudnog koπa, a uklanjanje projektila koji se nalaze u srcu, pluÊima ili velikim krvnim sudovima ≤ zbog opasnosti od embolije, predstavlja relativnu indikaciju.

422


Sl. 22-3. Radiografija pokazuje masivni hemotoraks.

Drenaæa sa joπ jednim drenom veoma retko moæe da evakuiπe koagulisani hemotoraks, a dodatno poveÊava rizik od infekcije. Opπte je prihvaÊeno pravilo da koagulisani hemotoraks treba odstraniti torakotomijom odmah ili dajduæe za 10 do 14 dana. Ukoliko se to ne uradi, u tom vremenskom intervalu, mora se Ëekati 4≤6 nedelja i tada treba uraditi dekortikaciju pluÊa. To predstavlja delikatan operativni zahvat koji mora da uradi iskljuËivo iskusan torakalni hirurg. Hirurπko odstranjivanje koagulisanog hemotoraksa. Lateralnom torakotomijom, izvedenom kroz Ëetvrti interkostalni prostor, evakuiπe se hematom, a potom pleuralni prostor ispere toplim fizioloπkim rastvorom i drenira sa dva drena. U pozadinskim bolnicama, koje raspolaæu sa „video assisted” torakoskopskim setom (VATS), hemotoraks se moæe takoe uspeπno evakuisati pomoÊu tog seta.

MASIVNI HEMOTORAKS POVREDE PLU∆A

Hitna torakotomija je indikovana ukoliko je inicijalna drenaæa preko 1000 ml ili ukoliko se tokom prvog sata izdrenira preko 500 ml krvi. Ako je drenaæa u prva Ëetri sata veÊa od 100 ml na sat, sledi takoe torakotomija (sl. 22-3). U ratnim uslovima, kao πto je veÊ reËeno, kod povreenih koji stignu æivi do odreenih sanitetskih jedinica, krvarenje je najËeπÊe iz laceriranog pluÊnog parenhima i unutraπnje mamarne arterije i/ili interkostalnih arterija. Povreenie mogu stiÊi æivi i do ovih etapa krvarenja iz srca, velikih medijastinalnih krvnih sudova i krvnih sudova gornje aperture toraksa, i tada iziskuju urgentno hirurπko zbrinjavanje.

U sluËajevima kada je hemotoraks nastao kao posledica povrede pluÊa, najbolji pristup, koji omoguÊava da se povreda adekvatno zbrine, jeste lateralna ili posterolateralna torakotomija kroz peti interkostalni prostor. U sluËaju da naiemo na obilno krvarenje, potrebno je klemovati hilus pluÊa. U tom sluËaju veliki krvni sudovi se repariraju preπivanjem otvora na njima ili se podveæu.

KOAGULISANI HEMOTORAKS

To je hemotoraks u koga je doπlo do zgruπavanja izlivene krvi u pleuralnoj duplji. Dijagnoza se postavlja fizikalnim pregledom i radiografijom grudnog koπa. Radiografija se radi obavezno u dve pozicije, posteroanteriornoj i lateralnoj sa povreene strane (sl. 22-4). VeÊa koliËina krvi, ako ostane u pleuralnoj duplji, predstavlja rizik za nastanak empijema i/ili pleuralne fibroze sa formiranjem fibrotoraksa.

Sl. 22-4. Radiografija koagulisanog hemotoraksa.

22

•


423

Sl. 22-5A. Mala rana na koæi.

Sl. 22-5B. Velika povreda parenhima pluÊa posle eksploracije.

Kod povrede parenhima pluÊa koji obilno krvari, jako je vaæno ligirati krvne sudove, a otvore bronha preπiti, pa tek onda uπiti parenhim pluÊa poËevπi od dna laceracije prema povrπini pluÊa „U” πavovima prolenom, deksonom ili ketgutom. Kada krvarenje potiËe iz strelnog kanala pluÊnog parenhima, parenhim se prema povrπini preseËe, eksponirani krvni sudovi se uπiju ili podveæu a zatim uπije parenhim na isti naËin kao i u prethodnom sluËaju. VeÊe laceracije iziskuju resekciju. Lobektomija je retko indikovana. Ekstenzivne kontuzije pluÊa izazvane projektilima velike poËetne brzine, predstavljaju afunkcionalne delove i mogu da izazovu respiratornu insuficijenciju. OgraniËena resekcija u ovim sluËajevima je metod izbora, jer pomaæe da se pomenute komplikacije izbegnu. Pneumonektomija moæe biti indikovana samo u sluËaju ireparabilnih lezija bronha i hilusnih krvnih sudova. Nakon obavljene reparacije pluÊa toraks se drenira obavezno sa dva drena. Napomena. Tokom reπavanja povrede pluÊa dve se greπke najËeπÊe deπavaju. Prva, da se oπteÊenje pluÊnog parenhima oceni kao veliko i da se pristupi nepotrebnoj resekciji pluÊa. To se moæe desiti u osoba povreenih lovaËkom puπkom, kada veliki broj rana izazvanih saËmom krvari i neiskusnom hirurgu pluÊa izgledaju beznadeæno povreena. SliËne makroskopske promene mogu se sresti i kod povreda tupim predmetima praÊene ekstenzivnom kontuzijom i laceracijom. Tada vaæi opπte pravilo da resekciji ne pristupamo ukoliko ne naemo ireparabilna oπteÊenja hilusnih krvnih sudova i bronha.

Druga je greπka, da se oπteÊenje proceni kao manje i ignoriπe (sl. 22-5 A, B). Sve duboke rane pluÊnog parenhima treba eksplorisati a sve povreene krvne sudove koji krvare pronaÊi, ligirati ili uπiti. Svaki prekinuti bronh koji je u laceriranom delu iz koga izlazi vazduh obavezno uπiti prolenom ili sliËnim monofilamentnim πavnim materijalom. Za zatvaranje veÊih bronhijalnih fistula mogu se koristiti i delovi skeletnih miπiÊa. Tek kada se krvarenje zaustavi i fistule zatvore, pristupa se uπivanju laceriranog dela pluÊa. Ovo se izvodi pojedinaËnim πavovima. Upotrebljava se u tu svrhu ketgut, dekson ili prolen. UobiËajena greπka pri ovim radnjama je zatvaranje povrπnog laceriranog dela pleure πavom ili steplerom, ne reπavajuÊi istovremeno krvarenje, a Ëesto i uz perzistenciju vazduπne fistule u dubini rane. NajËeπÊe se, kao rezultat toga, formira intrapulmonalni hematom sa hidroaeriËnim nivoom. Hematom je po pravilu kontaminiran, evoluira u apsces, koji se Ëesto moæe da spontano drenira u traheobronhijalno stablo ili pleuralnu duplju formirajuÊi empijem sa bronhopleuralnom fistulom. Povrπne rane pluÊa se mogu preπiti steplerom ili produænim πavom bez ikakvih posledica. Pri ovome treba nastojati da se πto viπe vazduπnih fistula zatvori i time postigne πto bolja aerostaza. Poseban problem predstavlja uπivanje emfizemskog pluÊa koje je troπno a πavovi ne dræe. U ovim sluËajevima Ëesto ni stepler nemoæe da pomogne. U tim situacijama preporuËujemo da se povreeni deo pluÊa uhvati klemom, kolabira i ligira neresorptivnim materijalom. Na ovaj naËin ne zaostaje

424


Sl. 22-6A. Radiografija grudnog koπa pokazuje hemopneumotoraks nakon prostrelne rane.

Sl. 22-6B. Nalaz na torakotomiji ≤ prostrel pluÊa i povreda veÊih segmentalnih bronha u linguli.

rupa na pleuri nakon uboda od igle ili steplera. Nikada ne treba doÊi u iskuπenje i resecirati ovakvo pluÊe, jer povreeni ima ograniËenu pluÊnu rezervu, a pokuπaj disekcije hilusa stvoriÊe mnogo viπe vazduπnih fistula nego πto Êe sama povreda usloviti. POVREDE SISTEMSKIH GRUDNIH ARTERIJA

NajËeπÊe Êemo u ratnim uslovima sresti povredu arterije mamarije, a zatim interkostalnih krvnih sudova. Ranjenici sa povredom veÊih intratorakalnih sistemskih arterija Êe vrlo retko stiÊi æivi do hirurga. Kod pov-

reda velikih medijastinalnih krvnih sudova i srca oko 75% njih umire trenutno ili æivi do πest minuta, a samo oko 25% od ovih æivi trideset minuta (Trankey, 1987). Povreeni, pak, sa lezijom interkostalnih i mamarnih krvnih sudova æive jedan do dva sata pa i duæe. Primena autotransfuzije odnosno vraÊanje krvi dobijene drenaæom pleuralne duplje (grudnog koπa), omoguÊava odreenom broju povreenih da stignu æivi, u relativno dobrom opπtem stanju, do etape gde Êe se definitivno hirurπki zbrinuti. Osim toga, prema dosadaπnjem iskustvu, najËeπÊi razlog za retorakotomiju kod ratnih povreda je krvarenje iz mamarnih i interkostalnih arterija u predelu loπe zbrinute ulazne ili izlazne rane. Zato, na kraju svake operacije treba obratiti paænju na ulaznu i izlaznu ranu jer povreeni interkostalni i mamarni krvni sudovi mogu kasnije, na tim mestima, naknadno da prokrvare. Obilno neprekidno izlaæenje vazduha preko drenova iz pleuralne duplje najËeπÊe se sreÊe kod povrede traheobronhijalnog stabla. Umerena pak drenaæa vazduha najËeπÊe je znak laceracije pluÊa. Obilna drenaæa vazduha i drenaæa koja je praÊena sa nepotpunom ekspanzijom pluÊa, siguran je znak povrede traheobronhijalnog stabla. Nepotpuna ekspanzija najbolje se dijagnostifikuje radiografijom pluÊa (sl. 22-6). Bronhoskopijom se taËno lokalizuje mesto povrede traheobronhijalnog stabla. NaËelno, svako obilnije izlaæenje vazduha, praÊeno nepotpunom ekspanzijom pluÊa, zahteva dodatnu drenaæu sa joπ jednim drenom. Ako se i nakon toga i dalje nastavlja obilno izlaæenje vazduha kroz dren sa prateÊim kolapsom pluÊa, sukcija se pojaËava. Ako se pluÊno krilo i pored dodatne drenaæe i sukcije ne ekspandira, znak je da se radi o velikom rascepu pluÊa i/ili povredi traheobronhijalnog stabla. U tom sluËaju indikovana je torakotomija. Radi lakπeg pronalaæenja fistule tokom same operacije, treba pluÊa natopiti toplim fizioloπkim rastvorom. Povreene manje bronhe u dubini rascepa zatvaramo monofilamentnim πavom, a uπivanje samog rascepa pluÊa vrπi se veÊ prema ranije opisanoj tehnici. Torakotomija i hirurπko zbrinjavanje je indikovano, isto tako, ukoliko drenaæa vazduha preko drenova perzistira 7≤10 dana, ili se javlja pneumotoraks nakon dvadesetËetvoroËasovnog klemovanja drenova.

22

•


425

TAMPONADA SRCA

Malo je radova objavljeno o tamponadi srca kod povreda u ratu (sl. 22-7). Pre svega na tamponadu treba posumnjati ako u prekordijalnom predelu postoji rana praÊena neobjaπnjivim πokom koji se uprkos obilne nadoknade cirkulatornog volumena ne popravlja, a praÊen je porastom venskog pritiska (πto se prepoznaje po nabreklim perifernim i vratnim venama). Hirurπki tretman Sl. 22-7. Radiografska slika tamponade srca.

Ako postoji πok koji ne reaguje na brzu i veliku nadoknadu cirkulatornog volumena (TA ispod 60 mmHg) indikovana je punkcija perikarda i odmah nakon toga urgentna leva anterolateralna torakotomija. Izvodi se incizijom koja ide od sternuma do srednje aksilarne linije kroz peti interkostalni prostor. Kod muπkaraca ide ispod mamile, dok kod æena ide duæ nabora dojki. Brzo se ue u pleuru, a potom meurebarni prostor proπiri ekarterom. Perikard se, ispred freniËnog æivca, otvori πiroko. Krvarenje iz komora zaustavlja se inicijalno prstom, povreda pretkomora vaskularnom klemom (Satiunzky) stavljajuÊi je ispod rascepa. Rascep miokarda komore zatvori se „U” πavovima preko patch-a perikarda ili aloplastiËnog materijala, a rascep pretkomore uπije produænim πavom iznad postavljene kleme. Otvor od perikardiotomije se zatvara pojedinaËnim πavovima. Na perikardu se iza nervusa frenikusa, radi drenaæe u slobodnu pleuralnu duplju, napravi zvezdasti otvor. POVREDE GRUDNOG JEDNJAKA

Povrede grudnog dela jednjaka su vrlo retke u ratnim uslovima. U seriji od 2.267 povreda grudnog koπa u II svetskom ratu, bilo je samo πest (0,3%) povreda jednjaka koje su otkrivene. VeÊina sa ovim povredama umire na bojnom polju bilo od iskrvarenja nastalih od prateÊih povreda srca, aorte ili grana luka aorte, kao i/ili uguπenja, nastalog tokom evakuacije, zbog povrede traheje. Dijagnoza se postavlja torakotomijom koja se radi zbog drugih povreda, zatim standardnom radio-

grafijom grudnog koπa, ezofagografijom kao i ezofagoskopijom. Torakotomija. Povreda jednjaka izazvana ubodom ili vatrenim oruæjem najËeπÊe se dijagnostikuje prilikom torakotomije koja se radi zbog drugih, oËiglednih povreda. Da bi lakπe otkrili povredu jednjaka prilikom torakotomije sluæimo se ubacivanjem vazduha kroz nazogastriËnu sondu koja je plasirana u blizini povrede. Vazduh koji kroz sondu ubrizgavamo, nakon πto smo toraks prethodno napunili toplim fizioloπkim rastvorom, pojavljuje se u operativnom polju u vidu mehuriÊa. To je taËno mesto perforacije zida jednjaka. Radiografija. Pojava vazduha na vratu, pneumomedijastinum, pneumotoraks i hidropneumotoraks na radiografiji treba da pobudi sumnju i na povredu jednjaka. Ezofagografija. Izvodi se koriπÊenjem gastrografina kao kontrastnog sredstva. Napominjemo da negativan nalaz ezofagografije sa gastrografinom ne iskljuËuje ovu povredu jer se laæno negativan nalaz kod ovih povreda sreÊe u 50% sluËajeva. Ezofagoskopija. Ezofagoskopija sa rigidnim ezofagoskopom je mnogo pouzdanija od pregleda fleksibilnim u dijagnostici povreda jednjaka. Hirurπki tretman Nakon zbrinjavanja urgentnih prateÊih povreda koji se manifestuju krvarenjem, izvedenih obiËno kroz medijalnu sternotomiju ili anterolateralnu torakotomiju, u cilju zbrinjavanja povrede torakalnog dela jednjaka naËini se uvek posterolateralna

426


torakotomija. Proksimalni deo intratorakalnog dela jednjaka se najbolje reπava desnom, a povreda donjeg dela jednjaka levom torakotomijom. Mobilizacija. Tokom hirurπkog postupka oslobaanja jednjaka od okolnih medijastinalnih struktura u cilju reparacije povrede, neophodno je voditi raËuna o njegovoj segmentalnoj vaskularizacijii. Dozvoljeno je, zbog toga, oslobaanje samo dve treÊine cirkumferencije jednjaka bez opasnosti za oπteÊenje vaskularizacije jednjaka. Digitoklazijom moæe se osloboditi njegova prednja strana, dok se zadnja, da se ne bi oπtetila vaskularizacija segmenta koji æelimo da oslobodimo, paæljivo Ëuva. 1. Primarna reparacija. Ako je laceracija jednjaka manja i ako povreda nije starija od 12 Ëasova, vrπi se primarna reparacija ≤ uπivanje povreenog dela jednjaka. Uπiva se u dva sloja. Prvo sluzokoæa produæno resorptivnim, a zatim miπiÊni deo zida pojedinaËnim neresorptivnim materijalom. Mesto reparacije se obavezno obavije pleurom ili interkostalnim miπiÊima, perikardnim ili dijafragmalnim reænjem. Sledi drenaæa sa dva drena. 2. Tamponada i drenaæa. Ako zbog zakasnele dijagnoze i poËetne inflamacije primarna reparacija nije uËinjena, povreda jednjaka se tamponira i drenira. 3. Ekskluzija jednjaka. Ovaj ekstenzivni operativni zahvat treba izvesti ako su se javili znaci sepse i ako je proπlo od povrede 12 do 24 Ëasa. Isto tako ako postoji veliki gubitak tkiva jednjaka primenjuje se ekskluzivna procedura. Za ovu intervenciju potreban je struËni tim koji se nalazi iskljuËivo u pozadinskim sanitetskim ustanovama. Za ekskluziju jednjaka stoje nam na raspolaganju dve alternative: a) BoËna cervikalna ezofagostomija ≤ izvodi se radi dekompresije jednjaka. Sastoji se u formiranju boËne stome u vratnom delu jednjaka, odstranjivanju intratorakalnog dela jednjaka i preπivanju ezofagogastriËnog spoja, zatim gastrostomiji u cilju dekompresije æeluca i najzad jejunostomiji radi enteralne ishrane. Rekonstrukcija jednjaka koriπÊenjem æeluca ili debelog creva obavlja se nakon izleËenja sepse. b) Terminalna ezofagostomija je alternativna procedura: eksteriorizira se terminalni deo vratnog jednjaka formiranjem stome, proπije se distalni deo vratnog jednjaka i potom ligira apsorptivnim materi-

jalom gastroezofagealni spoj neposredno iznad dijafragme. Nastoji se pri tome da se ne povredi vagus. Operacija se zavrπava gastrostomijom preko koje se povreeni hrani.

Tupe ratne povrede grudnog koπa Ove povrede iako su moguÊe u ratu, ËeπÊe sreÊemo u miru. NajËeπÊe nastaju prilikom saobraÊajnih nesreÊa, a zatim pri padovima, udarima ili nagnjeËenjima. ObiËno su multiple. Prate ih povrede nervnog sistema, frakture dugih kostiju ili povrede intraabdominalnih organa. Multiplicitet ovih povreda moæe da bude razlog drugaËijeg pristupa nego πto bi to bio sluËaj da se radi o izolovanoj povredi grudnog koπa. PRELOM REBARA

Prelom rebara je najËeπÊa povreda grudnog koπa i sreÊe se u 40% povreenih. Kod mladih osoba i u dece zbog elastiËnosti rebara mogu postojati ozbiljne povrede intratorakalnih organa i bez njihovog preloma. Zbog veÊe uËestalosti povreda vaskularnih struktura medijastinuma koje ove povrede prate posebno naglaπavamo znaËaj preloma prvog rebra. Ovo se objaπnjava Ëinjenicom da je za prelom prvog rebra potrebna velika sila koja istovremeno moæe dovesti i do povrede velikih krvnih sudova medijastinuma. Ukoliko postoje i drugi kliniËki i radiografski znaci koji na to ukazuju, treba uraditi aortografiju zajedno sa arteriografijom grana luka aorte. Prelomi niæih rebara Ëesto dovode i do povreda dijafragme, slezine, jetre kao i drugih intraperitonealnih πupljih organa gornjeg abdomena. Prelomi sternuma su znak da treba misliti, kako na kontuziju srca tako i na povrede velikih vaskularnih struktura medijastinuma (aorte i njenih grana). Kada ne postoje povrede intratorakalnih organa, ili prelomi rebara ne izazivaju znaËajnu nestabilnost zida grudnog koπa, leËenje je usmereno jedino na otklanjanje bola i spreËavanje atelektaze pluÊa. Davanjem malih doza narkotika uz interkostalnu blokadu i miotonolitike, reπava se problem bola i onemoguÊava delovanje patofizioloπkog mehaniz-

22 ma koji Ëesto dovede do atelektaze i ostalih komplikacija. Bol onemoguÊava duboko disanje i iskaπljavanje sekreta iz traheobronhijalnog stabla. Prisustvo sekreta izaziva i spazam bronhija. Svi ovi poremeÊaji zajedno dovode do atelektaze i ubrzo i pneumonitisa. U atelektatiËnom delu pluÊa javlja se πantiranje. Poπto se zbog toga razmena gasova ne obavi u tom delu pluÊa, meπanjem neoksigenisane krvi i one koja to jeste, dolazi do pada parcijalnog pritiska kiseonika i porasta parcijalnog pritiska ugljen-dioksida u perifernoj arterijskoj krvi.

Interkostalna blokada se izvodi tako da se aplicira lateralno od zadnjeg rebarnog ugla. Tokom leËenja neophodni su ponovljeni fizikalni i radiografski pregledi radi otkrivanja atelektaze ili nedijagnostifikovanih intratorakalnih povreda u poËetku. Cingulum i hemicingulum smatraju se πtetnim, jer dovode do ograniËenja disajnih pokreta, Ëime se stvaraju uslovi za zadræavanje sekreta i atelektazu. Retko, velika dislokacija sternuma moæe iziskivati i operaciju, repoziciju i fiksaciju. POKRETNI KAPAK (FLAIL CHEST)

Prelomi Ëetiri i viπe rebara na dva i viπe mesta sa jedne strane, obostrani prelom rebra spreda ili odvajanje kostohondralnih spojeva 4≤5 rebara obostrano izaziva nestabilnost i paradoksalne pokrete segmenta zida grudnog koπa πto moæe odmah dovesti do takvog stepena hipoventilacije kojim je ugroæen æivot povreenog. I u sluËajevima manjeg stepena nestabilnosti zida grudnog koπa zbog bola i umora nastalih usled napornih respiratornih pokreta, moæe nastati respiratorna dekompenzacija viπe sati ili dana iza povrede. VIDEO Terapija u okviru prve i opπte medicinske pomoÊi se sastoji u pokuπaju imobilizacije nestabilnog segmenta zida grudnog koπa bilo leæanjem na povreenoj strani, bilo u polusedeÊem ili poluleæeÊem poloæaju, sa podmetnutom vreÊom sa peskom i dr. Bol se mora spreËiti davanjem analgetika i interkostalnom blokadom. Davanjem teËnosti povreenom da pije, sekret postaje æitkiji a forsiranjem iskaπljavanja sekreta ili nazotrahealnom aspiracijom odræava se Ëistim traheobronhijalno stablo.

•


427

Raniji pokuπaji da se na razne naËine stabilizuje nestabilni segment zida grudnog koπa, u novije vreme se zamenjuje endotrahealnom intubacijom i koriπÊenjem respiratora (iskljuËivo u pozadinskim bolnicama). Na ovaj naËin se ventilacija odræava u fizioloπkim granicama, stabilizuje zid, a pluÊa dræe u ekspandiranom poloæaju. Time se spreËava kasniji kolaps i deformitet zida kao i invalidnost. U ovu svrhu se koristi i intermitentna mehaniËka ventilacija (IMV), sa 10≤14 ventilacija u minuti ili ona sa umerenim endoekspiratornim pozitivnim pritiskom (PEEP), kao i stalno poviπenim pritiskom u disajnim putevima (CPAP) . Svakako moæe se koristiti i kontrolisana ventilacija sa disajnim volumenom od 1000≤2000 ml. Primena respiratora ne sme da bude zamena za respiratornu negu, niti je ona indikacija za imobilizaciju nestabilnog dela zida grudnog koπa u ortopedskom smislu. Indikacija za njenu primenu je iskljuËivo respiratorna insuficijencija. Komplikacije produæene ventilacije su pneumotoraks, pluÊna sepsa i striktura traheje. Povreeni koji iziskuju ventilaciju duæe od 3 do 4 dana treba da se traheotomiraju. Ovim se smanjuje rizik od povrede larinksa, a predstavlja manji poremeÊaj komfora za povreenog. Potreba za primenom respiratora ne nalaæe sama povreda zida grudnog koπa, nego je za to mnogo znaËajnija kontuzija pluÊa sa padom pO2 i porastom pCO2 u arterijskoji krvi koja onemoguÊava optimalno leËenje. Pad pO2 ispod 60 mmHg i porast pCO2 iznad 50 mmHg ako se udiπe sobni vazduh nalaæe upotrebu respiratora.

Ukoliko je povreeni na kiseoniËkoj maski onda je pad pO2 ispod 60 mmHg i porast pCO2 preko 40 mmHg indikacija za stavljanje na respirator. KONTUZIJA PLU∆A

NajËeπÊe je posledica deceleracionih povreda ili gnjeËenja. Nastaju ekstenzivna parenhimska oπteÊenja sa krvarenjem i intersticijalnim edemom, πto dovodi do obliteracije alveola i konsolidacije pluÊnog parenhima veÊeg obima (sl. 22-8).

428

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 22-8A. Radiografska slika kontuzije jednog pluÊa. Sl. 22-8B. Radiografska slika kontuzije oba pluÊa.

Kontuzija pluÊa, koja moæe biti jednostrana ili obostrana, dovodi do hipoventilacije proporcijalno veliËini povreenih delova pluÊa sa formiranjem arteriovenskih πantova u delovima pluÊa koja se ne ventiliraju. Kontuzija pluÊa kod povreda zida grudnog koπa moæe da predstavlja vodeÊu komponentu u nastanku patofizioloπkih poremeÊaja koji izazivaju respiratornu insuficijenciju. U sluËajevima, pak, kada je kontuzija pluÊa udruæena sa povredom zida grudnog koπa koja je dovoljno ekstenzivna da zbog preloma viπe od Ëetri rebara na dva mesta, dovodi do formiranja „pokretnog kapka” sa paradoksalnim disajnim pokretima, teπko je ili skoro nemoguÊe odrediti koje je od njih primarni uzrok respiratorne nestabilnosti. Kontuzija pluÊa moæe da se pomeπa sa tzv. sindromom respiratornog distresa odraslih (ARDS)* ili moæe da bude udruæena sa njim. Fizikalnim pregledom obiËno ne dobijamo bitne informacije. LeËenje se sastoji u briæljivoj respiratornoj nezi, odnosno ËiπÊenju sekreta iz traheobronhijalnog stabla i respiratornoj potpori ukoliko vrednosti gasnih analiza arterijske krvi ne mogu da se odræe u fizioloπkim granicama. Treba izbegavati prekomerno intravensko unoπenje kristaloida, a preporuËuje se, radi smanjenja opasnosti od prateÊeg edema pluÊa, *

Adult respiratory distres sindrome (anglosaksonski izraz za ovaj vid respiratorne insuficijencije).

davanje i diuretika. Davanje albumina, radi poveÊanja intravaskularnog onkotskog pritiska je kontraverzno i skupo. OgraniËena kontuzija pluÊa, najËeπÊe se spontano povlaËi ako ne doe do infekcije ili neke druge komplikacije. Ukoliko je indikovana primena respiratora PEEP je metoda izbora. POVREDE TRAHEJE

Ovaj se organ mnogo ËeπÊe povreuje u vratnom nego u grudnom delu (sl. 22-9 A, B). Moæe se, ali ne mora, uraditi traheostoma. Povredu vratnog dela traheje obiËno ne prate i ekstenzivne povrede intratorakalnih organa. POVREDE VE∆IH BRONHIJALNIH STABALA

Povrede ove vrste su dosta stereotipne. »eπÊe su povreeni glavni bronhi a lobarni ree. Uglavnom nastaju cirkumferencijalne laceracije sa kompletnim prekidom. Mogu se desiti i parcijalni rascepi, i to: obostrani, uzduæni ili popreËni. Pri tom mogu da ih prate i povrede distalnog dela traheje. U kliniËkoj slici kod oko polovine sluËajeva nalazimo pneumotoraks koji drenaæom ne moæemo da kontroliπemo. Hemoptizije i hemotoraks se ree

22

•


429

Sl. 22-9A. Veliki emfizem gornjeg dela toraksa i glave. Sl. 22-9B. Izgled povreenog nakon pristupa kroz cervikalnu medijastinostomiju i uπivanja prednjeg zida traheje uz istovremenu drenaæu kroz isti pristup.

javljaju i kad postoje nisu ozbiljni. U oko 50% sluËajeva imamo iznenaujuÊe oskudnu ili nikakvu simptomatologiju. Kao posledica toga samo se kod treÊine povreenih dijagnoza postavi u prva 24 Ëasa. U blizu 50% sluËajeva dijagnoza se postavi u toku prvog meseca, a u oko 15% ni nakon πest meseci posle povreivanja. Na povredu veÊih bronhijalnih stabala treba posumnjati u sluËaju pojave pneumotoraksa praÊenog obilnijom drenaæom vazduha ili pri radiografijskoj evidenciji medijastinalnog emfizema. Meutim svaku sumnju Êe nam ukloniti ili potvrditi bronhoskopija kao suvereni dijagnostiËki postupak. U sveæe povreenih osoba, i u ratnim uslovima, druge komplikovanije dijagnostiËke procedure nisu od velike koristi te se i ne primenjuju. Kod sluËajeva gde dijagnoza nije postavljena, a takvih je najviπe, kliniËki tok je dvojak. Ako se radi o nekompletnoj laceraciji ona Êe zarasti formirajuÊi na tom mestu strikturu bronha. Ova striktura Êe stvarati uslove za retenciju sekreta i poslediËne recidivne infekcije, koje Êe, uglavnom, dovesti do formiranja bronhiektazija i parenhimskih destrukcija. Kada se dijagnoza postavi u fazi formiranja strikture, bez konsekutivnih bronhiektazija i destrukcije parenhima potrebno je uraditi bronhoplastiËnu proceduru.

Mnogo ËeπÊe destrukcija veÊ postoji, te je resekcija ovog dela pluÊa jedini moguÊi vid leËenja. U drugom sluËaju kada je doπlo do potpunog prekida bronha, proksimalni deo zarasta, a distalni deo se puni sekretom uz istovremenu atelektazu tog dela pluÊa. Meutim, po pravilu, ovde ne dolazi do infekcije i oπteÊenja parenhima. Kada se u ovoj fazi dijagnoza postavi, nastoji se da se minucioznom tehnikom krajevi bronha osveæe i reanastomoziraju. Postupak je isti, ali je mnogo jednostavniji, u sluËajevima kada se dijagnoza postavi odmah nakon povrede. U sluËaju povrede oba glavna bronhijalna stabla veÊina povreenih ne stignu æivi do odgovarajuÊih sanitetskih ustanova. Meutim, u mirnodopskim uslovima kada brzom evakuacijom stignu æivi u visokospecijalizovanu ustanovu, reparacija se moæe obaviti uz pomoÊ ekstrakorporalne cirkulacije. Povrede lobarnih i segmentalnih bronha najËeπÊe treba reπavati resekcijom jer je to jedino moguÊe i daje najbolje rezultate, a komplikacije se retko javljaju. RUPTURA DIJAFRAGME

Ova se povreda, takoe, najËeπÊe deπava u saobraÊajnim automobilskim udesima, mada se javlja i pri

430


padu ili usled kompresije. Spada u povrede koje se Ëesto previde. »eπÊe su rupture leve polovine dijafragme. Laceracija dijafragme kao najËeπÊi vid povrede moæe biti mala ili velika. VIDEO ObiËno je radijalna i javlja se u bilo kom delu dijafragme. Hernijacija abdominalnih organa u grudni koπ, kao posebna pojava, ne mora da se dogodi odmah, pa ove povrede promaknu jer su asimptomatske, zbog Ëega se Ëesto i njihova dijagnoza postavlja tek nakon duæeg vremena. Druga krajnost je kada doe do naglog prolapsa trbuπnih organa u grudni koπ i teπkog stanja koje se moæe nekada fatalno zavrπiti.

Sl. 22-10A. Povreda grudnog koπa sa radiografijom koja pokazuje hemotoraks desno.

Sl. 22-10B. Na desnoj torakotomiji vidi se jetra u toraksu koja pokazuje mesta impresije na gornjoj povrπini nastale pri proboju jetre preko dijafragme u toraksu.

U grudnu duplju najËeπÊe prolabira æeludac. S obzirom da se predeo ezofagealnog hijatusa retko povreuje, fundus æeluca ostaje na svom mestu fiksiran mezogasterom i vaskularnim strukturama, dok velika krivina i omentum ulaze u grudni koπ formirajuÊi volvulus æeluca. U daljem toku, debelo crevo zajedno sa slezinom i drugim organima bivaju povuËeni u grudnu duplju. Ukoliko volvulus æeluca i dislokacija u grudnu duplju uslovljavaju njegovu parcijalnu opstrukciju, usled progutanog vazduha koji lako ulazi ali nemoæe da izae, æeludac se dilatira. Tako enormno dilatirani æeludac pritiska na levo pluÊe, kolabira ga i pomera medijastinalne organe u desno. Nastaje teπka i najËeπÊe fatalna respiratorna insuficijencija. Dalja progresija dilatacije kompromituje najpre vensku a potom i arterijsku cirkulaciju u æelucu πto dovodi do nekroze zida i perforacije. Plasiranjem nazogastriËne sukcije odmah po prijemu u bolnicu ili sanitetsku jedinicu distenzija æeluca se moæe spreËiti. Kada je teπka dilatacija veÊ razvijena indikovana je hitna torakotomija. Kolon je drugi po uËestalosti organ koji kroz rupturu dijafragme ulazi u grudni koπ. ObiËno se u grudnoj duplji nae leva fleksura kolona, koja dosta rano strangulira, uslovljavajuÊi nastanak perforacije. Na rupturu dijafragme treba posumnjati u svim sluËajevima povreda nastalih gnjeËenjem i praÊenih prelomima distalnih rebara. Radiografija grudnog koπa na kojoj se zapaæa nepravilna kontura dijafragme ili prisustvo trbuπnih organa u grudnom koπu ukazuju na ovu povredu (vidljiva nazogastriËna sonda u levom hemitoraksu). Pri skopiji zapaziÊemo paralizu dijafragme sa paradoksalnim pokretima (fenomen klackalice). Kontrastnim pregledom æeluca ili debelog creva u Trendelenburgovom poloæaju potvrdiÊemo dijagnozu rupture dijafragme, pod uslovom da stanje povreenog to dozvoljava. Dijagnoza u kasnom posttraumatskom periodu obiËno nije teπka. Hirurπki pristup moæe biti izveden kroz grudni koπ ili laparotomijom. Treba napomenuti da zaustavljanje krvarenja iz jetre i/ili slezine koje prate ovu povredu moæe da se obavi kroz oba pristupa. Reparacija dijafragme Êe se obaviti neresorptivnim πavovima, najbolje u dva sloja istom tehnikom kao πto se vrπi reparacija umbilikalne hernije. Svi rascepi na dijafragmi nastali kao posledica povrede moraju se zatvoriti jer u suprot-

22 nom, poveÊani intraabdominalni pritisak Êe rascep dijafragme odræavati stalno prolaznim, a kao rezultat toga sadræaj iz trbuha, krv, æuË ili kontaminirani crevni sadræaj, moæe izazvati u pleuri empijem, a kasnije i fibrotoraks. U sluËajevima kasno dijagnostikovane rupture dijafragme sa hernijacijom trbuπnih organa u toraks, zbog obilnih adhezija ovih organa sa organima u toraksu koji se moraju bezbedno osloboditi, posebno ako su prirasli za perikard i pluÊa, preporuËuje se iskljuËivo torakalni pristup. Smrtnost ovih povreenih je i dalje visoka i ostaje 10≤20%, Ëemu doprinose i prateÊe povrede. U veÊini sluËajeva smrt je posledica potpunog prekida dijafragme i zakasnele dijagnoze ≤ odnosno previda ovakve povrede.

Redosled postupaka u politraumi Multiplicitet povreda u ratnim uslovima je pre pravilo nego izuzetak. Kod svakog politraumatizovanog ranjenika potrebno je prvo utvrditi da li je nestabilan. Ako jeste, brzo se orijentisati da li se radi o neuroloπkoj ili hemodinamskoj nestabilnosti, te da li se stanje moæe privremeno stabilizovati. Kod povrede glave sa dominantnom neuroloπkom nestabilnoπÊu, najvaænije je uspostaviti prolaznost disajnih puteva i eventualnu nadoknadu cirkulatornog volumena. Slede dijagnostiËki postupci kojim se πto bræe utvruje uzrok intrakranijalnog spaciokompresivnog sindroma. Vaæno je imati na umu da se paralelno sa dijagnostiËkim procedurama odmah obavi i brijanje glave. Ako se ne utvrde lezije koje iziskuju hitnu neurohirurπku operaciju, naËine se otvori na lobanji za praÊenje intrakranijalnog pritiska i ranjenik evakuiπe po naznaËenju. Ukoliko je povreeni nestabilan, a ustanovi se da tome nije uzrok povreda glave, paralelno sa traganjem za mestom krvarenja, vrπi se nadoknada cirkulatornog volumena. Ako to nije spoljaπnje krvarenje, tri su moguÊa mesta takozvanog unutraπnjeg krvarenja: toraks, abdomen ili natkolenica (kod pre-

•


431

loma butne kosti sa povredom krvnih sudova). Fizikalnim pregledom ili radiografijom grudnog koπa moæemo vrlo brzo lokalizovati mesto krvarenja. Na osnovu toga uslediÊe torakotomija ili eksplorativna laparotomija ili samo ekstenzija preloma femura. Reanimacija kod hemodinamski nestabilnih ne sme da traje duæe od petnestak minuta. Takoe, dodatne dijagnostiËke procedure, koje bi odlagale urgentnu hirurπku intervenciju kojom se spaπava æivot povreenog, ne treba upraænjavati. Izuzetno kada je povreeni evakuisan u pozadinsku sanitetsku ustanovu najviπeg ranga, gde se brzo moæe uraditi KT glave, toraksa i abdomena ovo se pravilo moæe prenebegnuti ukoliko Ëitava procedura ne traje duæe od petnaestak minuta. Nakon hirurπke intervencije kojom je krvarenje kontrolisano i postignuta stabilnost povreenog (kraniotomijom, torakotomijom, laparotomijom ili ekstenzijom butne kosti) sledi detaljno ispitivanje. Paænja se usmerava na otkrivanje preteæno neuroloπkih i ortopedskih povreda poπto su one najËeπÊi uzrok kasnijeg invaliditeta. Ukoliko se ponovljenim fizikalnim pregledima i kontrolom hematokrita utvrdi da povreeni i dalje krvari, tri su moguÊa mesta za to: toraks, abdomen i but. VeÊ opisanim postupkom treba utvrditi izvor krvarenja i hirurπki reπiti. Nadalje, treba stalno imati na umu da je i tokom samog reanimacionog postupka potrebno da kritiËki proveravamo da li je naπa inicijalna procena bila adekvatna ili ne. Na primer, ako pri prijemu kod povreenog na radiografiji grudnog koπa utvrdimo proπirenje medijastinuma, moramo tragati i za drugim povredama iz kojih povreeni moæe da krvari osim iz povreene aorte. LogiËno je pretpostaviti da sila takve kinetiËke energije koja je dovela do rupture aorte morala je da dovede i do povrede drugih organa ≤ na primer, u trbuhu. Sada, ako je povreeni hemodinamski nestabilan i na radiografiji nema masivni hemotoraks, treba odmah otvoriti trbuh pre nego πto se uradi aortografija. Tek nakon hirurπkog reπavanja povrede u trbuhu, dok je povreeni joπ u anesteziji, treba uraditi aortografiju. Ako je, pak, povreeni sa proπirenim medijastinumom hemodinamski stabilan, treba uraditi odmah aortografiju. Ipak, pre reparacije utvrene rupture aorte uËiniti kompjuterizovanu tomografiju abdomena, peritonealnu lavaæu i ako ima i najmanje sumnje na krvarenje u trbuhu uraditi obavezno i mini laparotomiju ili eksplorativnu standardnu laparoto-

432


miju. ZnaËi, neophodno je uvek pre reparacije rupture aorte iskljuËiti krvarenje u abdomenu! Druga situacija je, na primer, kada imamo politraumatizovanog sa povredom trupa (toraksa ili abdomena) i vaskularnu povredu ekstremiteta. Prioritet i redosled postupaka diktira, opet, hemodinamska stabilnost povreenog. Ako je povreeni nestabilan, prednost ima povreda trupa. Brza privremena hemostaza krvarenja iz ekstremiteta i onda hitno reπavanje krvarenja u toraksu ili abdomenu. Pri tome moæemo, ali i ne moramo, da ærtvujemo ekstremitet. Ako je povreeni stabilan, pre definitivne reparacije vaskularne lezije ekstremiteta, na kome smo krvarenje privremeno zaustavili, treba obavezno uraditi CT abdomena, lavaæu peritoneuma ili mini laparotomiju. Najbolje je, u oba sluËaja, ako dva tima istovremeno reπavaju i vaskularnu povredu ekstremiteta i povredu trupa, kako se ni sa jednom ne bi kasnilo. PRIPREMA POLITRAUMATIZOVANOG ZA OPERACIJU I IZVO–ENJE HIRUR©KIH INTERVENCIJA

Uvek povreenog sa dominantnom povredom trupa treba tako pripremiti da se moæe pristupiti kako abdomenu tako i toraksu. Takoe, poloæaj treba da omoguÊi drenaæu i toraksa i abdomena. U tom cilju povreenom koji leæi na leima, oËistiti Ëitavu prednju povrπinu trupa kao i lateralne delove trupa sve do same ivice operacionog stola i od vrata do obe prepone. Ovo se mora uraditi brzo, za par minuta, dok povreeni nije joπ uveden u anesteziju, da bi se, ako se stanje pogorπa tokom anestezije, mogla uraditi hitna laparotomija ili torakotomija. Ova priprema ne sme da ometa istovremenu pripremu za kraniotomiju. Za brzu i πiroku eksploraciju abdomena najbolja je medijalna laparotomija. Hirurg moæe da medijalnu laparotomiju pretvori u medijalnu sternotomiju, levu i desnu torakotomiju ako se za to ukaæe potreba. Isto tako za zbrinjavanje krvarenja iz krvnih sudova gornje aperture toraksa (a. i v. subclavia) moæe da se uradi takozvana „trap-door” incizija.

Ona podrazumeva medijalnu sternotomiju koja se produæava lateralno duæ klavikule, odstranjenje medijalnog dela klavikule i torakotomiju kroz treÊi ili Ëetvrti interkostalni prostor. Kada je potrebno uraditi hitnu torakotomiju najbolji je anterolateralni pristup sa leve strane, a ako se sumnja na vazduπnu emboliju sa desne strane. Ovaj pristup je bolji od sternotomije. U sluËaju rane na zadnjem zidu srca da bi se ona uπila srce se mora podiÊi πto bi spreËilo dotok venske krvi u njega i izazvalo fatalnu aritmiju! Kod ekstremno teπkih povreda kada se u cilju reanimacije uradi leva prednja torakotomija i zakljuËi da je neadekvatna ≤ treba bez oklevanja preseÊi sternum popreËno i proπiriti torakotomiju na desnu stranu u vidu „leptir reza“. On nam omoguÊava odliËan pristup veÊini intratorakalnih organa obostrano. Kada je, pak, kod povrede trbuha mesto povrede neizvesno, najbolje je uËiniti gornju medijalnu laparotomiju koja poËinje ispod ksifoida i ide do ispod pupka. Ako se sumnja na povredu u donjem delu abdomena poËinje se sa incizijom od pupka naniæe. Meutim, veÊina urgentnih problema, vezanih za krvarenje, lokalizovana je u gornjem abdomenu. Kada naiemo u toku laparotomije na trbuh ispunjen svetlocrvenom krvlju, znamo da je krvarenje iz arterijskog krvnog suda. Da bi se svaki deliÊ trbuha brzo pregledao, tanka creva se iz trbuha brzo izvade dok se gazom odstranjuje izlivena krv. Treba nastojati da se svaki kvadrant trbuha i svaki deliÊ mezenterijuma πto pre pregleda. To se mora uraditi za jedan do dva minuta kako bi se izvor velikog krvarenja πto pre uoËio i reπio. Kada se mesto krvarenja nae, odmah ga zaustaviti tamponiranjem sa gazama i manuelnom kompresijom dok se cirkulatorni volumen nadoknadi pa tek onda pristupiti reparaciji krvnog suda. Nikako se ne sme poËeti reparacija pre nadoknade cirkulatornog volumena, jer dodatno krvarenje u toku reparacije, usled ekstremne hipovolemije, moæe dovesti do iznenadne dekompenzacije i srËanog zastoja. Ako naiemo na krvarenje iz gornjeg abdomena, prvo treba posumnjati na krvarenje iz visceralnog dela aorte ili neke od njenih velikih grana. U ovom sluËaju potrebno je πto pre klemovati aortu iznad

22 mesta krvarenja. Dve nam moguÊnosti stoje na raspolaganju: ako se naie na hematom koji se nalazi ispod dijafragme, odmah otvoriti levi hemitoraks i klemovati aortu iznad dijafragme. Ako je predeo aortnog hijatusa bez hematoma preseÊi gastroezofagealni ligament i aortu klemovati neposredno po izlasku iz hijatusa u predelu dijafragmalnih krura. Manji izvori krvarenja ne smeju hirurga da zadræe dok traga za izvorom velikog krvarenja. Posebno ako se radi o venskom krvarenju. Vensko krvarenje moæe gazama i manuelnom kompresijom zaustaviti asistent, dok operator traga za arterijskim krvarenjem. Ako se pri retrakciji kupole jetre, tokom inicijalne eksploracije javi masivno vensko krvarenje, treba posumnjati na povredu hepatiËnih vena, ili retrohepatiËkog dela donje πuplje vene. Tada je potrebno ubaciti intrakavalni πant ili naloæiti asistentu da, dok se reparacija hepatiËkih vena ne obavi, direktno komprimuje jetru. U ratnim uslovima ove se povrede reπavaju tamponadom gazama („packing”) i hitno evakuiπu po naznaËenju. Poπto je inicijalna kontrola krvarenja obavljena kompresijom sa gazama ili klemama, pre nego πto se pristupi definitivnom zbrinjavanju, potrebno je reπiti odmah i fekalnu kontaminaciju. UoËene povrede tankog ili debelog creva privremeno se uπiju ili se klemuju Babcookovim klemama. Kako se iz predhodnog vidi, hirurg koji se bavi zbrinjavanjem povreda mora da zna da reπava kako probleme u toraksu tako i u trbuhu. Zbog toga se uvek problemi povreda trbuha i grudnog koπa reπavaju integralno pod nazivom povreda trupa a ne izolovano, tj. pojedinaËno. Joπ jednom se naglaπava da je na prvom mestu po prioritetu reπavanje spaciokompresivnog sindroma kod povreda glave. Najbolje je ako se timski, istovremeno, mogu reπavati i glava i trup i ekstremiteti. Odmah pri prijemu povreenog ne treba zaboraviti na antibiotsku profilaksu, posebno kada se sumnja na povredu πupljih organa digestivnog trakta ili traheobronhijalnog stabla. Ako se pri hirurπkoj eksploraciji ove povrede ne nau, da bi umanjili πansu za nastanak nozokomijalne infekcije oportunistiËkim mikroorganizmima, treba odmah prestati sa daljim davanjem antibiotika.

•


433

LITERATURA Allan T. W., Real G. J., Morton J. R., Beall A. C.: Surgical management of aortic trauma, J. Trauma, 12:862 ≤867, 1972. Bellamy R. F.: The causes of death in conventional land warfare: Implications for combat casualty care reasearch, Milit. Med., 149: 55≤62, 1984. Cosell J. S., Mattox K. L., Beall A. C.: Reevaluation of early evacuation of clotted hemothorax, Am. J. Surg., 148:786≤790, 1984. Evans J., Gray L. A., Rayer A., et al.: Principles for management of penetrating cardiac wounds, Ann. Surg., 189: 777≤783, 1979. Fisher T. P., Geiger J. P., Guernesey J. M.: Pulmonary resection for severe pulmonary contusion secondary too high velocity missile wounds, J. Trauma, 14: 293 ≤304, 1974. Ginzberg E.: Povrede grudnog koπa, Ratna hirurgija, Beograd, Vojno izdavaËki zavod, 310≤327, 1980. Graham J. M., Mattox K. L., Beall A. C.: Penetrating trauma of the lung, J. Trauma, 19: 665≤669, 1979. Hauges R. K.: Thoracic trauma: A collective review. An Thoracic Surg., 1:778, 1965. Heoton L. D., Rosegay H., Hughes C. N., Fisher G. W. and Feighny R. E.: Thoracic injuries, Military Surgical Practices of the US Army in Vietnam; Curr. Probl. Surg., Year Book Medical Publisher Inc., Chicago, 1966. Hood R. M. ed.: Surgical Diseases of the Pleura and Chast Wall, Philadelphia, W.B. Saunders Co., pp 78≤171, 200≤228 1986. Mattox K. L.: Thoracic injury requiring surgery, World J. Surg., 7:49≤55, 1983. Richardson J. D., M. D., i Mavroudis C., M. D.: Management of thoracic injuries, from the book „Trauma”: Clinical care and patophysiology by Richardson, Polk, Flint, Year Book Medical Publishers, Inc, Chicago ≤London, p. 291≤352 1987. Trinkle J. K., Grover F. L., Arom K. V.: Advances and contraversies in the management of flail chest, Curr. Concepts Trauma Care, 1:15, 1978. Trunkey D., M. D.: Torso trauma, Curr. probl. surg. 24 (4):209≤265, 1987. Shackford S. R., Smith D. E., Zarins C. K., et al.: The management of flail chest, Am. J. Surg., 132 ; 759, 1976.

Ratne povrede srca i velikih krvnih sudova u grudnom koπu Jovan Jablanov Uporedo sa razvojem minsko-eksplozivnih sredstava velike razorne snage i njihovom primenom

434


u savremenim oruæanim sukobima, povrede srca i velikih krvnih sudova viπe nisu tako retke. Etiopatogenetski, ove povrede mogu nastati usled naglog i snaænog delovanja tupe sile na grudni koπ, gde je srce pritisnuto izmeu sternuma i kiËmenog stuba, ili kao rezultat ekstremnih promena intratorakalnog pritiska, za vreme iznenadne deceleracije. Povrede srca mogu nastati dejstvom projektila, kao i „hladnim oruæjem”. A prilikom delovanja tupe sile na grudni koπ, povrede srca se ispoljavaju u vidu: ruptura hordi na mitralnim ili trikuspidalnom zalistku, kao i rupturom meukomorne pregrade u srcu i najzad ≤ u vidu rupture zida srËanih komora. A stepen razvoja hemodinamskih poremeÊaja je u neposrednoj vezi sa opsegom i teæinom same povrede, od kojih se povrede zida srËanih komora moraju πto hitnije zbrinuti u hirurπkim ustanovama opπteg tipa, dok se ostale povrede na srcu mogu zbrinjavati samo u specijalizovanim kardiohirurπkim centrima. Za neodloæno hirurπko leËenje, neophodno je prethodno obezbediti viπe infuzionih linija na bolesniku, za nadoknadu veÊih gubitaka krvi. Levom boËnom torakotomijom kroz Ëetvrti meurebarni prostor pristupa se srcu; a po otvaranju perikardijalne kese ≤ iznad i duæ freniËkog æivca ≤ svu teËnu krv iz torakalne duplje treba sakupljati za retransfuziju krvi. Identifikovano mesto povrede srca πto pre uπiti debljim atraumatskim koncem sa veÊom iglom, primenom U-πavova; Ëime se poπteuju koronarni krvni sudovi. Iglu treba plasirati sasvim duboko u lumen komore, a zatezanje konca izvrπiti paæljivo i dozirano, da se πav ne useËe u tkivo miokarda. Istini za volju, ovim postupkom ne postiæe se uvek potpuna hemostaza, ali se krvarenje iz srca znaËajno smanjuje, πto omoguÊava da se postave sledeÊi πavovi, tanki (monofilamentni ≤ prolen) konci, osobito sa manjom iglom, nisu podesni, jer Ëesto dovode do cepanja tkiva i daljeg jatrogenog πirenja lezija na srcu. Posle zavrπene hemostaze, perikard se ne mora uπivati a torakalnu duplju obavezno drenirati sa debljim drenom, postavljenim sa vrhom u kostofreniËki sinus. No, ukoliko postoji i manja povrπinska povreda pluÊnog parenhima, ne treba ga uπivati veÊ samo postaviti i drugi dren sa vrhom u kupoli torakalne

duplje, a inciziju na grudnom koπu uπiti po slojevima. Na zavrπetku operacije oba drena iz grudnog koπa treba spojiti sa sistemom za podvodnu drenaæu. Meutim, sve ratne i mirnodopske povrede valvularnog aparata u srcu, kao i rupture meukomornih pregrada, dovode do iznenadnih nepovoljnih hemodinamskih poremeÊaja, Ëiji je intenzitet u direktnoj zavisnosti od opsega i teæine same povrede koje se moraju zbrinjavati u kardiohirurπkim centrima.

Povrede aorte i velikih krvnih sudova u grudima Povrede aorte, bile penetrantne ili usled dejstva tupe sile, karakteriπe velika smrtnost (85%) u trenutku nastanka traumejer su Ëesto udruæene sa povredama i drugih organa. Samo oni bolesnici koji stignu u kardiohirurπku ustanovu sa pulsirajuÊom laænom aneurizmom u predelu povrede aorte (15%), kao i sa kakvim takvim krvnim pritiskom i srËanom aktivnoπÊu, imaju πanse na preæivljavanje, ukoliko se hitno operiπu. I kod ovih ranjenika mortalitet i morbiditet rastu usled prateÊih multiplih i udruæenih povreda drugih organa, kao i komplikacija. Etiopatogenetski i po uËestalosti u ratu dominiraju povrede aorte izazvane snaænim delovanjem tupe sile: usled zatrpavanja u rovovima, prilikom bombardovanja ili padova sa veÊih visina. Udruæene povrede koje ih prate su Ëeste i podrazumevaju povrede glave, povrede drugih intratorakalnih organa, povrede visceralnih organa u abdomenu, frakture kostiju, kao i periferne neurovaskularne povrede. Kontrastna aortografija je suverena metoda u preciznoj anatomskoj lokalizaciji lezije, koja je odluËujuÊa za hirurπko leËenje rupture aorte. U sluËajevima traumatske subadventicijalne rupture torakalnog segmenta aorte i stvaranja laæne aneurizme, ka mestu lezije pristupa se levom boËnom torakotomijom kroz Ëetvrti ili peti meurebarni prostor. Iskustvo je pokazalo da se prilikom operacija na torakalnom delu aorte mora voditi raËuna o kiËmenoj moædini, kao i o visceralnim parenhimatoznim organima u abdomenu povreenog. Primenom centrifugalne bio pumpe (Bio-medicus) bez

22 heparinizacije vantelesnog krvotoka i bez zaustavljanja srËanog rada dobijeni su optimalni uslovi za hirurπki rad. Meutim, prilikom torakotomije potrebno je voditi raËuna o nekoliko tehniËkih detalja. Prvo: hirurg mora pomiπljati na moguÊnost iznenadne rupture aneurizme na aorti. Naime, stvoreni hematom oko povreene aorte se πiri disekantno ≤ obiËno lateralno i subpleuralno do odreene granice. Kada se otvore interkostalni prostor i pleura, pritisak u zidu toraksa se naglo menja i hematom moæe naglo da prsne. Drugo: veoma je vaæno da se stvoreni medijastinalni hematom ne otvara sve dok se, iznad i ispod mesta lezije na aorti, ne osigura hemostaza. Najbolje je da se pre disekcije medijastinalnog hematoma uspostavi vantelesni krvotok iz leve srËane pretkomore preko bio-pumpe u femoralnu arteriju. Samo mesto rupture krvnog suda moæe se uπiti direktno ili pomoÊu vaskularne proteze, u zavisnosti od kvaliteta tkiva na aorti. Radi prevencije od paraplegije za vreme operacije na povreenom krvnom sudu u torakalnom segmentu silazne aorte potrebno je voditi raËuna i o nutritivnom krvotoku kiËmene moædine. U ovom krvotoku arterija spinalis anterior igra glavnu ulogu. Ona prima krv preko boËnih radikularnih grana aorte, meu kojima je najvaænija arterija radikularis magna (Adamkijewitz). Ova arterija se u najveÊem broju sluËajeva (85%) nalazi u visini kiËmenih prπljenova T≤9 do L≤2 ili L≤1 do L≤2, a samo u 15% sluËajeva u visini T≤5 do T≤8. Meutim, arterija spinalis anterior anatomski moæe primati radikularne grane u pravilnim ili nepravilnim razmacima; i sama arterija spinalis anterior moæe biti diskontinuirana (sl. 22-11). Zbog svega toga, veoma je vaæno da se, prilikom postavljanja okluzivnih hvatalica na povreenu aortu, jednako perfunduju i proksimalni i distalni delovi aorte. No, ova Ëinjenica je od iste vaænosti i za visceralne organe u abdomenu, πto se uspeπno ostvaruje pomoÊu bio-pumpe, kojom se premoπtava neophodna hirurπka okluzija na aorti. Na taj naËin se, pomoÊu bio-pumpe, koristi vantelesni krvotok bez heparinizacije ≤ iz leve srËane pretkomore preko bio-pumpe, nazad u arteriju femoralis bolesnika ≤ za uspeπno hirurπko zbrinjavanje rupture torakalnog segmenta aorte. Izostanak heparinizacije je posebna pogodnost kod multiplih povreda, gde se tako u prioritetnom zbrinjavanju po-

•


435

Sl. 22-11. Traumatska ruptura hordi na prednjem kuspisu trikuspidalnog azaliska.

vrede aorte ne provocira eventualno jaËe krvarenje iz udruæene povrede visceralnih organa u abdomenu. Meutim, u sluËajevima traumatske rupture uzlaznog segmenta ili luka aorte pojavljuje se potreba za zaustavljanjem srËanog rada i krvotoka, kao i sledstvena zaπtita moædanog tkiva, za vreme zaustavljanja krvotoka. Zbog svega toga, ovakvi operativni zahvati su iskljuËivo u domenu jednog kvalifikovanog kardiohirurπkog centra. Hirurπka metodologija leËenja se u sluËajevima arteriosklerotiËnih disekantnih aneurizmi aorte, donekle razlikuje kod lokalizacija ove patologije na uzlaznom segmentu, od onih na luku aorte. Meutim, kod neposrednog preæivljavanja povrede aorte u ovoj regiji ≤ zbog izuzetne hitnosti ≤ predlaæe se jedinstven metodoloπki postupak u leËenju, a koji je unekoliko proveren na netraumatskoj patologiji. Bolesniku sa podatkom o verovatnoj povredi aorte i sa radiografski πirokom medijastinalnom senkom, treba odmah odrediti krvnu grupu i naruËiti krv, a kliniËki nalaz dopuniti ehokardiografijom. U hitnim sluËajevima ovo moæe biti i dovoljno da se povreeni priprema za operacionu salu. Razume se da, ukoliko vitalne funkcije to dozvoljavaju poæeljna je i kontrastna angiografija. Meutim, i bez ove dijagnostike bolesnika treba odmah uvesti u anesteziju uz dovoljno infuzionih prikljuËaka i kontrolu vitalnih funkcija, sa ciljem da se πto pre prikljuËi na tzv. mali vantelesni krvotok. Kanulacijom vene femoralis treba da se dopre, retrogradno, do desne

436


ADAMKIEWITZ = T9 - L2 L1 - L2

85%; T5-T8=15%

ASA Sl. 22-12. A.S.A. ≤ arterija spinalis anterior; A.B. ≤ arterija bazilaris; AAR. ≤ arterija Adamkijewitz; C ≤ cervikalni prπljen; T ≤ torakalni prπljen; L ≤ lumbalni prπljen.

srËane pretkomore, a kanulacijom arterije femoralis zatvara se krug vantelesnog krvotoka, te se odmah moæe otpoËeti sa intenzivnim hlaenjem bolesnika putem veπtaËke cirkulacije. A u toku ove procedure moæe se pripremati operativno polje na prednjoj strani grudnog koπa. S obzirom na obiËno veliki pulsirajuÊi hematom u predelu povreda aorte, a koji preti da prste prilikom otvaranja grudnog koπa, sa operacijom ne treba æuriti. A kada se postigne elektroencefalografska ravna crta, ≤ obiËno pri rektalnoj temperaturi bolesnika od 20°C, moæe se otpoËeti sa otvaranjem grudnog koπa radi kanulacije vene kave superior i uopπte, uspostavljanja kompletne ekstrakorporalne cirkulacije. U sluËaju da pomenuti retrosternalni hematom prsne i nastane obilno krvavljenje, ekstrakorporalnu cirkulaciju treba zaustaviti (a srce veÊ inaËe ne radi usled hipotermije), da se krv ne gubi po operativnom polju. Vensku kanilu za gornju πuplju venu plasirati πto pre i okluzivno je zauzdati. A preko pripremljenog spoja

sa arterijskom linijom, otpoËeti sa polaganom retrogradnom perfuzijom od 100≤500 ml/min hladne krvi u venski sistem mozga tako, da se venski jugularni pritisak kreÊe od 25 mmHg. Na ovaj naËin, retrogradnom perfuzijom mozga kroz venski sistem i u dubokoj hipotermiji, postiæe se kontinuirana zaπtita mozga, okluzivne hvatalice na krvnim sudovima vrata nisu potrebne, a na povreenoj aorti pojavljivaÊe se krv u tankom mlazu, kao dokaz efikasnosti retrogradne perfuzije. Za vreme trajanja operacije, bolesnika treba dræati u blago nagnutom poloæaju sa glavom naniæe; a leziju na aorti treba uπiti bilo direktno ili, pomoÊu vaskularne proteze. A u zavisnosti od vremena trajanja ove intervencije, potrebno je uspostaviti derivaciju leve polovine srca („vent”) kao i povremenu zaπtitu miokarda sa hladnom kardioplegiËnom teËnoπÊu. A iskustva su pokazala da, primena modifikovane ultrafiltracije, za vreme postupnog odvajanja bolesnika od ekstrakorporalne cirkulacije i njegovog ponovnog zagrevanja do 38°C rektalne temperature; u bolesnika, blagotvorno utiËe na smanjenje postoperativnog edema mozga kao i difuzno kapilarno krvavljenje, koje se javlja u prvih 6 Ëasova posle operacije u dubokoj hipotermiji. LITERATURA Alan Hilgemberg et al.: Blunt injuries of the thoracic aorta, Ann.Thor.Surg., 53: 233≤9, 1992. Chau-Hsiung Chang et al. : One stage operation for treatment after delayed diagnostics of thoracic esophageal perforation, Ann. Thor. Surg., 53: 617≤20, 1992. Iannetoni M. et al.: Simultaneous traumatic ascending and descending thoracic aortic rupture, Ann. Thor. Surg., 57: 481≤4, 1994. Matalantis G. et al.: Retrograde vital organ perfusion during aortic arch repair, Ann. Thor. Surg., 56: 981≤4, 1993. Ming-Ho Wu et al.: Esophageal reconstruction for esophageal strictures or resection after corrosive injury, Ann. Thor. Surg., 53: 798≤802, 1992. Orringer M. et al.: Primary repair of acute traumatic aortic disruption, Ann. Thor. Surg., Jun. No 6. Vol. 35; 672≤5, 1983. Rizoli S. et al.: Blunt diaphragmatic and thoracic aortic rupture: an emerging injury complex, Ann. Thor. Surg. 58: 1404≤8, 1994. William Jones et al. : Esophageal perforation: a continuing chalange, Ann. Thor. Surg. ; 53: 534≤43, 1992.

23 Urgentna abdominalna hirurgija Milan DragoviÊ

Akutni abdomen Akutni abdomen je sindrom akutnog nastajanja patoloπkog procesa u intraabdominalnim organima koji progresijom dovodi do smrtonosnih komplikacija. Akutni abdomen je izazvan oboljenjem ili traumom (traumatski akutni abdomen). Bolan abdomen je prvi stalan simptom. Otkrivanje uzroka bola je kljuË dijagnostike. Ispitivanju pomaæe: istorija bolesti, dobro poznavanje patoloπkih intraabdominalnih promjena i ponovljeni kliniËki pregledi, praÊenje promjena karaktera simptoma. Abdominalni bol Postoje dvije vrste bola koje se kvalitetom i lokalizacijom razlikuju meusobom. To su visceralni i somatski bol. Visceralni bol Abdominalni bol koji potiËe od viscera ide posredstvom simpatiËkih grana autonomnog nervnog sistema. Aferentne grane preko ganglijskih korenova spajaju se sa splanhniËkim nervima i prolaze kroz komunikantne grane, ulaze u toraks T6≤T12 i lumbalni L1≤L2. Viscera koja se razvijaju od primitivnog creva imaju bilateralnu inervaciju, kod paralelnih organa (bubrezi, testis) imaju istostranu inervaciju.

Visceralni bol iz toraksa i abdomena ostvaruje se preko tri puta: simpatiËkih, parasimpatiËkih i somatskih nervnih vlakana. Somatski nervi inerviπu: parijetalni peritoneum trbuπnog zida i dijafragme. Autonomni odgovor na visceralni bol praÊen je reakcijom: povraÊanje i znojenje. Senzacije bola klasiËno se dijele na somatski i visceralni, ali je kliniËki vaæna podjela na referentni i nereferentni bol. Referentni ili odgovarajuÊi bol pripada embrioloπki segmentalnom dermatomu: nadraæaj dijafragme manifestuje se kao bol u ramenu i vratu jer polazi od korenova C3≤C4. Nereferentni ili splanhniËki bol potiËe iz gastrointestinalnog trakta, netipiËan je, tup, duboko poloæen, neodreene lokalizacije, vezan za embrioloπko porijeklo. Tako, bolovi od velikih organa kao πto su jetra, bilijarni sistem, pankreas zahvataju srediπnju liniju trbuha ili njenu blizinu, gornji dio crijeva (æeludac, peptiËki ulkus) daje bolove u epigastrijumu, srednji dio crijeva u periumbilikalnoj regiji, a donji dio u hipogastrijumu. Nadraæaj koji izaziva visceralni bol (æuËna kesa, crijeva, ureter) jesu distenzija zida zbog distalne okluzije. Jak peristaltiËki talas izaziva kratak, jak bol tipa kolike koji traje nekoliko minuta da bi se smirio i ponovio se sa novim napadom bola. Bilijarne kolike karakteriπu se po uzlaznoj liniji bola i odræavaju se po nekoliko sati. Visceralni bol moæe da se osjeÊa udaljeno od osnovnog patoloπkog procesa. 437

438


Stalan visceralni bol potiËe od mezenterijalne ishemije bilo da je nastala strangulacijom ili trombozom. Visceralni bol prati rastezanje kapsule jetre, slezine, pankreasa, kada se njihov volumen poveÊava, zatim zatezanje i uvrtanje mezenterijuma. Visceralni organi malo su osjetljivi na sjeËenje, gnjeËenje, elektrokoagulaciju. Somatski bol Parijetalni peritoneum je snabdjeven somatskim nervima koji potiËu od T5≤L2 koji inerviπu trbuπni zid. Dijafragma je inervisana n.frenikusom koji potiËe od korenova C3≤C5. Zato iritacijom dijafragme izazvani bolovi zraËe prema odgovarajuÊoj strani vrata, ramena i lopatice. Parijetalni peritoneum je osjetljiv na mehaniËke draæi, toplotu, hemijske supstance (crijevni sadræaj, kiselina iz æeluca, enzimi, gnoj). Bolni nadraæaj parijetalnog peritoneuma prednjeg trbuπnog zida praÊen je refleksnim zatezanjem miπiÊa sa kliniËkom slikom rigiditeta ili defansa i koænom hiperestezijom. Razvitkom patoloπkog procesa u abdomenu bolovi mogu da postanu mijeπani ≤ visceralni i somatski bol. Apendicitis poËinje visceralnim bolom u predjelu umbilikusa, a vezivanjem inflamatornog procesa za parijetalni peritoneum javlja se somatski bol u desnoj ilijaËkoj jami. SliËno je sa evolucijom holecistitisa, divertikulitisa. Bol koji se javlja kao ubod noæa tipiËan je za akutne perforacije. TumaËenje bolova od pacijenta je subjektivan fenomen bilo da pokazuje jaËi bol nego πto bi mogao biti objektivno ili da postoji velika tolerancija na bol. Bol se mora tumaËiti na osnovu dobrih poznavanja topografije abdominalnih organa, inervacije i lokalizacije referentnih bolova. Saradnjom sa pacijentom mogu se pratiti karakter i evolucija bola. Abdominalni bol moæe da nastane naglo ili se postepeno pojaËava, odræava se ili se povremeno stiπava, postoje promjene u lokalizaciji, u intenzitetu, promjena bola sa promjenom poloæaja. Tako se mogu odvojiti pojedina tipiËna stanja: nagao, æestok, kao udar, bol je karakteristiËan za perforaciju abdominalnih organa ili rupturu aneurizme, dok je mezenterijalna arterijska okluzija praÊena visceralnim difuznim,

slabim bolom, a kasnije se bolovi pojaËavaju zbog nastajanja gangrene crijeva. Pri difuznom jakom bolu u abdomenu teπko je objektivno odreivati njegovo porijeklo. Procjena lokalizacije se moæe odrediti praÊenjem bola sa kliniËkim nalazima. Stalan, jak bol se via pri pankreatitisu i perforaciji gastroduodenalnog ulkusa, dok je bol Ëiji se intenzitet poveÊava, praÊen pogorπanjem stanja pacijenta, tipiËan za peritonitis, mezenterijalnu okluziju. Bol koji se javlja u vidu napada pripada tipu kolika i prati smetnje u pasaæi crijeva ili enteritis. Referentni bolovi, ako se pogreπno tumaËe, mogu izazvati nedoumicu: iritacija dijafragme manifestuje se bolovima prema vratu i lopatici, ureteralne kolike zraËe prema preponi i testisu. Lokalizovani bolovi u trbuπnom zidu su projekcija bola somatske iritacije parijetalnog peritoneuma. Penetrantni duodenalni ulkus i pankreatitis zraËe bolovima u lea. Bol lokalizovan u gornjem abdomenu obiËno je od ulkusa, holeciste, a bol u donjem abdomenu od adneksa u æena ili divertikula kolona. Vaæno je razlikovati bolove nastale od intestinalne okluzije i strangulacije intestinuma. I jedni i drugi poËinju sa intermitentnim grËevitim bolovima a kod strangulacije se nastavlja stalni bol na istom mjestu. Intermitentni grËeviti bolovi sa kratkim intervalima su tipiËni za opstrukciju tankog crijeva. PovraÊanje Prati bolove u abdomenu, ali nije tipiËan znak za akutni abdomen. Prije Êe pacijenti povraÊati pri akutnom holecistitisu nego pri perforaciji gastroduodenalnog ulkusa. Obilno povraÊanje prati intestinalne opstrukcije. Rano povraÊanje se javlja u pacijenata sa visokom intestinalnom opstrukcijom. PovraÊanje samo æeludaËnog sadræaja ukazuje na prepreku u visini duodenuma, prisustvo æuËi u povraÊenom sadræaju ukazuje na opstrukciju duodenuma ispod papile Vateri. Braonkasti crijevni sadræaj koji je fekulentan ukazuje na visoku opstrukciju tankog crijeva. Niske opstrukcije tankog crijeva i kolona prije povraÊanja razvijaju meteorizam, zastoj u pasaæi, a za-

23 tim slijedi povraÊanje sadræaja iz gornjih dijelova tankog crijeva. Gastroenteritis je Ëesto udruæen sa povraÊanjem i dijarejama. Traju duæe od deset sati i praÊene su grËevitim bolovima. Dijareja moæe da bude pratilac i inflamatornih oboljenja u maloj karlici. Pojava krvi u izmetu je najËeπÊe posljedica rektoragija (ulcerativni kolitis, divertikuloza kolona, dizenterija, intestinalne ishemije). Gastrointestinalno krvarenje sa melenama moæe da bude bez hematemeze. Bolovi u abdomenu mogu biti ponavljana stanja: bilijarne kolike, urinarne kalkuloze, ulkusne krize, krize hroniËnog pankreatitisa, septiËkih oboljenja u maloj karlici, salpingitisa, rupture Grafovog folikula, bolne menstruacije, recidivne inkarceracije abdominalnih hernija. Ekstraabdominalna oboljenja mogu se manifestovati abdominalnim bolovima: infarkcija donjih lobusa pluÊa, dijafragmalni infarkt miokarda, sistemna oboljenja kao lupus ili nefrotiËki sindrom ≤ porfiurija. FIZIKALNI ZNACI

Fizikalni pregled abdomena zapoËinje se na leæeÊem pacijentu, razgoliÊenom od mamila do sredine butina. Flektirane i malo razmaknute noge relaksiraju miπiÊe prednjeg trbuπnog zida. Ispitivanje poËinje standardnim postupcima povrπne i duboke palpacije, perkusije, auskultacije. Zapaæa se izgled abdominalnog zida, postojanje oæiljaka, vrπi se pregled hernijalnih otvora, proverava respiratorna pokretljivost pri dubokom disanju. Ascites, abdominalna tumorozna masa i abdominalna distenzija mijenjaju konfiguraciju trbuπnog zida. Intestinalne okluzije daju timpanizam pri perkusiji, a sadræaj teËnosti u abdomenu bolnu, tmulu perkusiju. Napetu loptastu povrπinu ispunjenu teËnoπÊu sreÊemo pri prepunjenoj mokraÊnoj beπici i velikim ovarijalnim cistama. U akutnom abdomenu tipiËan kliniËki znak je bol sa odbrambenom zategnutoπÊu trbuπnih miπiÊa ≤ defansom. Bolna zategnutost miπiÊa je refleksna reakcija nadraæenog parijetalnog peritoneuma. NajjaËa zategnutost zahvata predio m. rektusa sa tipiËnim

•

Urgentna abdominalna hirurgija

439

palpatornim fenomenom „tvrdine kao daska” sreÊe se pri hemijskom kaustiËkom peritonitisu pri perforaciji peptiËkog ulkusa. Pri generalizovanom peritonitisu najjaËa bolna osjetljivost je nad regijom zahvaÊenom inflamacijom, a ostali dio trbuha je viπe osjetljiv na palpaciju nego πto ima zategnutost miπiÊa. BoËni trbuπni miπiÊi manje izraæavaju odbrambenu zategnutost od m. rektusa. PelviËki peritonitis ne odaje jaku bolnu osjetljivost niti izrazito zatezanje miπiÊa, ali rektalni i vaginalni pregled otkriva bolnost. Inflamacije parijetalnog peritoneuma zadnjeg abdominalnog zida, pri pankreatitisu, retrocekalnom apendicitisu, perforaciji divertikula kolona daje izmijenjene simptome. Pri akutnom pankreatitisu opisuju se pojasni bolovi sa dominacijom bola u leima, rupture i inflamacije divertikula sigmoidnog kolona odaju se bolovima u lijevoj ilijaËkoj loæi koji se lako mijeπaju sa akutnim oboljenjima organa u maloj karlici. Retrocekalni apendicitis iritira bolom m. psoas major koji kontrakcijom flektira natkoljenicu i pokuπaj njene ekstenzije je bolan, πto moæe biti dijagnostiËki znak. Kontrakciju trbuπnih miπiÊa mogu da izazivaju: rijetki neuroloπki poremeÊaji, histerija i simulacija. Ureteralne kolike su jednostrane i bol zraËi prema preponi i testisu, histeriËki rigiditet je nad mjestom palpacije, a pri dubokom disanju i odvraÊanju paænje pacijenta nestaje zategnutost. KLINI»KI ZNACI

KliniËki su zapaæeni odreeni nalazi koji mogu da ukaæu na neka oboljenja. ≤ Murphyjev znak: palpatorna bolna osjetljivost ispod desnog rebarnog luka u liniji mamile. Bol se pojaËava pri dubokom disanju, palpacijom se moæe zateÊi i napeta æuËna kesa. ≤ Odbojna osjetljivost oznaËava ponovljeni bol kada se nakon duboke palpacije trbuπnog zida naglo opusti pritisak ruke koja palpira. SliËan efekat se postiæe perkusijom. Ovaj znak je upotrebljiv kada joπ ne postoji peritonealni nadraæaj ali se palpacijom moæe provocirati bolnost nad inflamatornim procesom (apendicitis).

440


≤ Kutana hiperestezija moæe se otkriti iznad dijela inflamacije parijetalnog peritoneuma (u loæi desne ilijaËke fose ukazuje na apendicitis a desni hipohondrijum na holecistitis). ≤ Test ileopsoasa nalazimo kada je inflamacijom zahvaÊena loæa ileopsoasa, kao kod retroilealnog apendicitisa, peritiflitiËkog i perinefritiËkog apscesa. Pacijent ima bolnu osjetljivost pri ekstenziji natkoljenice. Ovaj test je manje vrijedan kada postoji zategnutost trbuπnih miπiÊa. ≤ Rowsingov znak pri akutnom apendicitisu je pozitivan kada se pri dubokoj palpaciji lijeve ilijaËke loæe izazove bolnost u desnoj. Znatan broj klasiËnih opisanih znaka projekcije bola na palpaciju nije se pokazao sigurnim u otkrivanju akutnih oboljenja abdomena, ali greπke u fizikalnom pregledu mogu da zavedu u dijagnostici i tretmanu. Bazalna pneumonija, naroËito u djece, moæe da imitira abdominalno oboljenja sa bolovima i zatezanjem trbuπnih miπiÊa. Male uklijeπtene ingvinalne i femoralne hernije mogu da imitiraju intestinalnu okluziju. Impaktacija fecesa u rektosigmi moæe biti razlog opstrukcije kolona, anorektalna oboljenja i ginekoloπko oboljenje u maloj karlici mogu imitirati akutni abdomen. Bimanuelnim ispitivanjem prednjeg trbuπnog zida sa vaginalnim i rektalnim pregledom mogu se otkriti osjetljivost adneksa, uterusa, bolne inflamatorne mase sa perirektalnim infiltraciperforacija gastriËnog ulkusa akutni holecistitis perforacija ulkusa duodeni pankreatitis divertikulitis Meckel akutni apendicitis ekstrauterina trudnoÊa

Sl. 23-1. NajËeπÊi razlozi akutnog abdomena.

obstruktivni ileus

divertikuloza

ruptura i torzija ovarijalne ciste

jama ili apscesnim kolekcijama. Bolnost na palpaciju manje je izraæena u debelih i starijih pacijenata. Palpaciju i perkusiju abdominalnog zida treba zapoËeti od regije koja je manje osjetljiva i odrediti regiju najjaËe bolne osjetljivosti. Auskultacija Auskultacija obuhvata sva Ëetiri kvadranta abdomena. PojaËana peristaltika crijeva u trajanju bolova ukazuje na intestinalnu opstrukciju. Odsustvo peristaltike je znak pareze ili paralize tankih crijeva, Ëujna peristaltika je pouzdan znak oËuvane vitalnosti zida crijeva. SISTEMNI ZNACI AKUTNOG ABDOMENA

KlasiËan opis pacijenta sa akutnim abdomenom je kliniËka slika septiËkog difuznog peritonitisa. Pacijent ima patniËko lice (anksiozan je), blijed je, oznojen, dræi skupljena koljena u leæeÊem poloæaju, trpi æestoke bolove u trbuhu, sluzokoæa usta mu je suva, jezik koæast, oËi upale, okruæene modrikastom bojom, dispnoiËan je sa niskim arterijskim pritiskom i ubrzanim pulsom (facies Hippocratica). U pacijenata sa sepsom postoji u poËetku visoka temperatura sa tahikardijom, disanje je ubrzano, plitko, sve dok traju abdominalni bolovi. Pacijenti sa septiËkim peritonitisom su adinamiËni, apatiËni sa niskim arterijskim pritiskom, temperaturom niæom od normalne, smanjuje se ili prestaje diureza. Hipovolemija nastaje gubitkom teËnosti u ekstravaskularni prostor. Hiperventilacija, abdominalni bol, cijanoza, kaπalj, visoka temperatura mogu da budu znaci intratorakalnog oboljenja. Zato je neophodan rendgenski snimak toraksa u svih pacijenata sa sumnjom na akutni abdomen. Od skoro dvadeset akutnih oboljenja abdominalnih organa mogu se svrstati u osnovnih pet patoloπkih procesa: inflamacije, opstrukcije, ishemije, perforacije i rupture. Svaki od ovih patoloπkih procesa moæe da ima sliËne, ali ne i tipiËne kliniËke znake i simptome akutnog abdomena, a zajedniËko im je da su intraabdominalne i sistemne komplikacije smrtonosne bez operativnih postupaka.

23 DIJAGNOSTI»KI POSTUPCI

Pregledni rendgenski snimci grudnog koπa i abdomena u stojeÊem stavu predstavljaju osnovni postupak. Pregledom moæe da se iskljuËi pneumonija ili kongestivno popuπtanje srca. U abdomenu se na rendgenskom snimku mogu otkriti prisustvo slobodnog gasa i nivoi teËnosti u proπirenim crijevnim vijugama. Slobodan intraperitonealni gas obiËno zahvata prostor izmeu desnog reænja jetre, dijafragme i prednjeg trbuπnog zida. Rijetko se via sa lijeve strane. Slobodan gas je znak perforacije crijevnog organa u intraperitonealnom prostoru, peptiËkog ulkusa, perforacije cekuma, perforacije divertikuluma kolona. Okluzivni zastoj crijevnog sadræaja u visini æeluca i duodenuma jednostavno se otkriva gastroduodenoskopijom, za razliku od okluzija na tankom crijevu. Odræavanje nivoa teËnosti u tankom crijevu, koji se sa malim promjenama odræavaju satima, na ponovljenim snimcima ukazuju na opstrukciju. Samo prisustvo gasa u tankom crijevu moæe biti posljedica metaboliËkih poremeÊaja, dejstva medikamenata koji utiËu na motilitet crijeva. AdinamiËan i paretiËan ileus karakteriπe se prisustvom gasa u tankom i debelom crijevu. Pri okluziji lijeve polovine debelog crijeva, mjesto okluzije treba otkriti irigografijom. Pri visokoj okluziji desnog kolona, kada je posrijedi inkompetentna ileocekalna valvula, teπko ju je kliniËki razlikovati od okluzije tankog crijeva. Rijetko se rendgenski otkriva gas u mezenterijalnim sudovima i veni porti pri ishemiËkim gangrenoznim procesima na crijevima a sa viπe pouzdanja se prikazuje pomoÊu skenera. Ovaj patoloπki nalaz praÊen je velikim mortalitetom. Prisustvo gasa u bilijarnim putevima sreÊemo nakon bilioenteralnih anastomoza i bilioenteralnih fistulizacija. Pregledi skenerom i ultrazvukom su promijenili kliniËku procjenu akutnog abdomena. Ultrazvukom se moæe brzo procjenjivati morfologija jetre, slezine, pankreasa, bubrega, otkriti kalkuloza u bilijarnim putevima, bubreænim kanalima. Doppler ultrazvukom se moæe pratiti protok krvi kroz velike krvne sudove, otkriti postojanje arterijske aneurizme i tromboze velikih vena. Pri ileusu zbog prisustva gasova u crijevima ultrazvuËni pregled je nesiguran.

•


441

Patoloπki proces u karliËnom prostoru kliniËki se nesigurno dijagnostikuju: apendicitis, Crohnovo oboljenje cekuma, ileocekalni karcinom, apscesi psoasa, intestinalna opstrukcija, divertikulitis sa apscesom, salpingitis, ruptura piosalpinksa, torkvacije i rupture ovarijalne ciste, hematom rektusa. PomoÊu CT i ultrasonografije veliki broj ovih oboljenja moæe se preoperativno dijagnostikovati. Pankreatitis u prvom ataku se moæe dijagnostikovati kliniËkim i laboratorijskim ispitivanjem, dok se dalje komplikacije, nekroze, peripankreatiËke flegmone mogu pratiti pomoÊu ultrasonografije i CT. Peritonealnom lavaæom moæemo otkriti prisustvo stranog sadræaja u intraperitonealnom prostoru (krvi, enzima, æeludaËnog, bilijarnog sadræaja), Ëime se dopunjava kliniËki nalaz. Laparoskopija Laparoskopija se moæe primijeniti kao eksplorativni metod vizuelizacije patoloπkog procesa i nastaviti sa laparoskopskim operativnim postupcima akutnog abdomena. Od kada je uvedena laparoskopska eksploracija akutnog abdomena, smanjio se broj negativnih operativnih eksploracija. Laboratorijski nalazi u akutnom abdomenu prije ukazuju na sistemne reakcije organizma nego πto doprinose dijagnostici. Hematokrit i hemoglobin mogu ukazati na hidrataciju ili dehidrataciju pacijenta, otkriti anemiju, dok broj leukocita moæe biti normalan u ranoj fazi inflamatornog oboljenja. Odreivanje osnovnih elektrolita i ureje ukazuje na elektrolitski disbalans koji treba korigovati prije operacije. PraÊenjem diureze nalazima kreatinina, sedimenta urina moæe se orijentisati o funkciji bubrega. Od testova jetre vaæni su bilirubin, aminotransferaze, iskljuËenje hepatitisa. Serumske i urinarne amilaze mogu ukazivati na pankreatitis. Gasne analize u arterijskoj krvi otkrivaju respiratornu insuficijenciju. Urinarne analize su veoma korisne, naroËito u pacijenata sa dijabetesom, jer sama ketoacidoza moæe da bude praÊena abdominalnim bolovima, kada treba izbjeÊi operativni zahvat, dok nalaz krvi i bakterija u urinu moæe ukazati na ureterolitijazu.

442


Peritonitis Peritonealni prostor je obloæen mezotelijalnim Êelijama ispod kojih se nalaze slojevi vezivnog tkiva (kolagenih i elastiËnih vlakana). Parijetalni peritoneum oblaæe prednji i zadnji trbuπni zid, dijafragmu, peritonealne πpagove male karlice i naleæe na transverzalnu fasciju. Visceralni peritoneum oblaæe intraperitonealna viscera i jedino mjesto otvora su tube Fallopii. Somatska inervacija parijetalnog peritoneuma je viπe osjetljiva na prednjem abdominalnom zidu nego u maloj karlici. Visceralni peritoneum bilijarnog trakta je osjetljiviji na bol nego crijevni. INFLAMATORNI PERITONITIS (BAKTERIJSKI)

Bakterijska inflamacija u peritoneumu izaziva edem, transudaciju teËnosti, vaskularnu kongestiju supseroznih sudova. Transudaciona teËnost je bogata proteinima, polimorfonuklearima i stvara fibrinske naslage koje ograniËavaju kontaminirani prostor ili separiraju loæu. Primarni bakterijski peritonitis je rijedak. Primarnim se smatra kada ne postoji intraperitonealno izvoriπte infekcije veÊ se pretpostavlja da potiËe iz udaljenih ognjiπta, odakle se hematogenim putem prenosi na peritoneum. Primarni peritonitis via se u djece a uzroËnici su pneumokok i streptokok. Sekundarni bakterijski peritonitis je posljedica bakterijske kontaminacije iz poznatih septiËkih izvora. Spontani i klasiËni peritonitisi su: perforacije crijevnih organa ≤ septiËki apendicitis, gangrena crijeva, divertikulitis, zatim perforacije sa izlivom septiËkog sadræaja kod karcinoma æeluca, kolona, perforacije divertikula kolona, gangrenoznog zida crijeva, gangrenozne æuËne kese, rupture (zagnojene ovarijalne ciste, apscesa pankreasa, apscesa jetre). Osobito septiËke komplikacije nastaju nakon operativnih zahvata, trauma koje prate intraperitonealne i ekstraperitonealne fistulizacije. SeptiËki ili bakterijski peritonitis se karakteriπe æestokom inflamatornom reakcijom, septiËkim stanjem sa toksemijom. Hirurπki se mogu razlikovati tri stanja: generalizovani septiËki, multiapscesni i

solitarni apscesni peritonitis (cirkumskriptni peritonitis). STRANI SADRÆAJ U INTRAPERITONEALNOM PROSTORU (HEMIJSKI PERITONITIS)

Strani sadræaj predstavljaju sekrecione ili ekskrecione teËne kolekcije koje se izlivaju iz abdominalnih organa u intraperitonealni prostor: æeludaËni sadræaj nakon perforacije peptiËkog ulkusa, bilijarni sadræaj, fistulizacijom æuËi iz æuËnih puteva, pankreasni sokovi i enzimi πirenjem retroperitonealne enzimske flegmone i nekroze. Prodor urina u intraperitonealni prostor je posljedica operativne komplikacije ili traume. Hematoperitoneum nastaje uslijed rupture ekstrauterine trudnoÊe, rupture aneurizme, kao operativna komplikacija i posljedica traume. Hemijski sastav teËnosti i njeno bioloπko dejstvo odreuju intraperitonealnu reakciju. Najburniju reakciju izazivaju æeludaËni i duodenalni sadræaj zbog kaustiËnog dejstva slobodne hlorovodoniËne kiseline. To je jedini pravi hemijski peritonitis. Intraperitonealno nakupljanje krvi, æuËi, pankreasnog soka, urina u poËetku ne izaziva tipiËne kliniËke znake peritonealne reakcije, ali kasnije, zbog sekundarne infekcije, razviÊe se teπka kliniËka slika septiËkog peritonitisa. ISHEMIJA CRIJEVNIH ORGANA

Akutna masivna ishemija crijeva nastaje embolijom mezenterijalnih sudova, zatim strangulacijom i inkarceracijom crijevnih vijuga, volvulusom crijevnih vijuga, intususcepcijom segmenta crijeva. Ishemija zida crijeva nastaje i pri produæenoj opturaciji lumena koju prati enormna distenzija zida crijeva, pogotovo pri sindromu zatvorene vijuge. Pri ishemiji crijeva u poËetnoj kliniËkoj slici nije dominantan peritonealni nadraæaj koliko bol koji se odræava i pojaËava. Sve ishemije crijeva treba shvatiti kao primarno septiËko stanje jer ishemiËan zid crijeva postaje propustljiv za bakterije i toksiËki zastojni sadræaj ne samo ka intraperitonealnom prostoru veÊ i u cirkulaciju.

23 KLINI»KI ZNACI

Rijetko nastaje akutni peritonitis zbog perforacije, inflamacije, ishemije a da prethodno nije postojala bolna osjetljivost koja traje satima kao kod apendicitisa, holecistitisa, perforacije grizlice, inkarceracije, volvulusa. Od prvih simptoma dominira abdominalni bol koji je u poËetku lokalizovan a zatim se πiri Ëitavim abdomenom. Perforacije duodenalnog ulkusa poËinju iznenadnim æestokim bolom u predjelu epigastrijuma, koji se zatim spuπta rovom duæ desnog kolona. Uz abdominalni, bilateralni bol u oba ramena je znak da su inflamacijom zahvaÊena oba supfreniËka prostora. Odsustvo ili hipoaktivnost peristaltike praÊeni distenzijom crijeva znak su generalizovanog peritonitisa kojeg prati uporno povraÊanje. Znaci peritonitisa sa toksemijom se naglo razvijaju kada je proces generalizovan, ali se inflamacija moæe odvijati sa lokalizovanim procesom formirajuÊi apscesne kolekcije (peritiflitiËki, suphepatiËki, subfreniËki, retrogastriËki apscesi, zatim kolekcije gnoja u maloj karlici, gdje je dominantan apsces u Douglasovom πpagu). Stvaranje apscesnih kolekcija je posljedica duæeg trajanja bolesti ili kasno postavljene dijagnoze. Fizikalni znaci peritonitisa zavise od izazivaËa, duæine trajanja, od toga da li je proces generalizovan ili lokalizovan. U poËetku dominiraju abdominalni bol, povraÊanje, reakcija abdominalnog zida, dok febrilnost zavisi od inflamatorne reakcije. Pacijenti su normotenzivni sa dobrom diurezom. Progresijom inflamatorne intraperitonealne reakcije nastaju: dehidratacija, gubitak volumena plazme, hipotenzija, tahikardija, ubrzano disanje. Abdomen postaje distendiran sa parezom crijeva, i bolno osjetljiv na perkusiju i palpaciju. Abdominalni zid se teπko palpira zbog distenzije i bolne osjetljivosti. Rano otkrivanje peritonealne reakcije je bitno za otkrivanje uzroka i preoperativnu pripremu pacijenata koji za kratko vrijeme postaju kritiËni pacijenti. KliniËka slika akutnog abdomena moæe da se mijenja: sa staroπÊu pacijenta, pod uticajem medikamenata, pri istovremenom postojanju drugih oboljenja. Pacijenti koji su uzimali kortikosteroide i imunosupresivne supstance reaguju smanjenom inflamatornom reakcijom peritoneuma. Davanje analgetika i spazmolitika moæe da mijenja tipiËnost bolova.

•


443

Postoje udruæena sistemna oboljenja koja mogu da imitiraju akutni abdomen. ≤ Akutni mezenteriËki adenitis u djece izmeu 5 i 15 godina javlja se kao posljedica infekcije koju izaziva Yersinia pseudotuberculosis (enterolytica) i praÊen je bolovima u ileocekalnom predjelu, anoreksijom, povraÊanjem. Za razliku od apendicitisa, bolovi mogu da traju viπe dana, praÊeni su limfadenopatijom na vratu. Abdominalni bol je difuzan. Seroloπki test moæe da potvrdi dijagnozu. Ako se izvede laparotomija, pod slikom apendicitisa naie se na poveÊane soËne limfne ælijezde mezenterijuma terminalnog ileuma koji je zadebljan, ali apendiks ostaje normalan. Apendektomija koja se izvede opravdava se izbjegavanjem kasnijih dilema. ≤ Dijabetes melitus sa ketoacidozom u Ëetvrtine pacijenata praÊen je bolovima u abdomenu, poveÊanim amilazama, dehidratacijom, a u zadahu pacijenta se osjeÊa aceton. Laboratorijski postoje glikozurija, ketonurija, hiperglikemija, metaboliËka acidoza, a anamnestiËki se dobija podatak da pacijent nije uredno primao insulinoterapiju. ≤ Akutna intermitentna porfiurija karakteriπe se ponavljanim bolovima u abdomenu koji su difuzni i zraËe prema leima. Na preglednom rendgenskom snimku moæe se zateÊi meteorizam crijeva. Bolovima je obiËno prethodilo uzimanje barbiturata. Bolovi su praÊeni povraÊanjem. Urin je crvenkaste boje i u njemu se nae porfobilinogen, πto potvruje dijagnozu. ≤ Hematom u ovojnicama m. rektusa obiËno je posljedica jakog naprezanja, kaπlja, ali se spontano javlja i kod hemofiliËara. Hemofiliju prate krvarenja u zidu crijeva i mezenterijuma, πto moæe da imitira akutni abdomen. Hematom ne mora da bude palpabilan ali se pri opuπtanju m. rektusa bol smanjuje. Objektivno kliniËki moæe da imitira apendicitis. Ultrasonografski se moæe otkriti hematom. Pri hemofiliji se konsultuje hematolog. TRETMAN

Prekida se unos hrane i teËnosti preko usta. Uvoenjem nazogastriËke sonde prazni se æeludaËni sadræaj da se pacijent ne bi izlagao opasnosti od bronhoaspiracije pri endotrahealnoj intubaciji pri

444


punom æelucu. Prate se arterijski pritisak, puls, diureza. Pri dehidrataciji i hipovolemiji nadoknauju se cirkulirajuÊi volumen i elektroliti. Nadoknada teËnosti se prati diurezom, arterijskim i centralnim venskim pritiskom. Davanje antibiotika prije i u toku operacije ima svrhe pri septiËkom peritonitisu a nema opravdanja kod akutnog pankreatitisa i holecistitisa. U septiËkim stanjima prije davanja antibiotika uzima se hemokultura. Odreivanje vremena operacije pri akutnom abdomenu postaje izuzetno vaæan trenutak koji mora biti usklaen izmeu stanja pacijenta i spremnosti hirurga i anesteziologa. U kritiËnih pacijenata u kojih se odræavanje vitalnih funkcija postiæe reanimacijom kao pri rupturi abdominalne aneurizme ili septiËkom πoku, uspjeh operacije je koliko je moguÊe postiÊi stabilne vitalne funkcije u toku intenzivne reanimacije u pripremi i u toku operacije. Sa druge strane, postoje dijagnostiËke dileme pri oboljenjima karliËnih organa, gdje se izvodi najveÊi broj eksplorativnih laparotomija, tako se zna da je 20% urgentnih apendektomija izvedeno bez inflamatornih promjena na apendiksu. Uvoenje laparoskopske operativne eksploracije smanjiÊe broj nepotrebnih operativnih eksploracija ili joπ sigurnije utvrditi intraabdominalni patoloπki supstrat kao razlog akutnog abdomena. Urgentna laparotomija Urgentna laparotomija treba da obezbijedi povoljan operativni pristup zavisno od patoloπkog procesa. Medijalnu laparotomiju treba izvesti brzo, sigurno, sa moguÊnoπÊu da se incizija moæe produæiti kada je to neophodno. Dalje zatvaranje rane treba da obezbijedi dovoljno Ëvrst oæiljak i nakon zarastanja rane. U urgentnim stanjima danas se napuπtaju paramedijalne incizije, izvode se medijalne koje su jednostavne, bez velikih krvnih sudova, a i pogodnije je za zatvaranje. Ako postoji raniji oæiljak medijalne laparotomije, treba ga iskoristiti bez ekscizije oæiljka. Osobito stanje nastaje pri intestinalnoj opstrukciji kada postoje distenzija crijeva, priraslice i oæiljci od ranijih operacija. Najpovoljnije je kada se incizija proπiri i nae se slobodan intraperitonealni

prostor, a zatim izvodi disekciju priraslica da se sprijeËi povreivanje zida crijeva. Kose supkostalne incizije daju povoljan pristup: desno bilijarnim putevima, lijevo slezini. Supkostalne incizije se primjenjuju kada smo sigurni u lokalizaciju oboljenja, pogotovo u adipoznih pacijenata. Ovaj rez je nepovoljan za dodatne incizije kada to zahtijeva novootkriveni patoloπki nalaz. Transverzalna supraumbilikalna laparotomija je povoljna za pristup pankreasu u adipoznih pacijenata. Mnogi izbegavaju ovu inciziju zbog presijecanja rektalnih miπiÊa i viπeslojne rekonstrukcije rane. Meutim, transverzalnu inciziju dobro podnose stariji pacijenti sa respiratornom insuficijencijom. Restauracija rane je jednostavna kada se πije u jednom sloju. Mnogi hirurzi donose odluku o inciziji zavisno od organa koji operiπu. Pri akutnom apendicitisu razliËite su incizione linije, od kose McBurneyeve, transverzalne do pararektalne. Za nekomplikovane apendicitise incizija duga 3≤4 cm uz elasticitet fascija i miπiÊa omoguÊava da se pristupi cekumu, apendiksu i Meckelovom divertikulu. Ako postoji potreba da se incizija produæava radi dalje eksploracije, pararektalna incizija je povoljna ali je kasnije optereÊena hernijacijama, a transverzalna je nepovoljna za eksploraciju gornje abdominalne loæe. Infraumbilikalne transverzalne incizije su obiËno naizmeniËne. U prvom sloju se transverzalno sijeku koæa, potkoæje i fascija, miπiÊi i peritoneum se razdvajaju medijalno ≤ rez po Phanensteinu. Zatvaranje laparotomije Abdominalna incizija, kao i sve rane, pri zarastanju prolaze kroz tri faze. Prvu nedjelju dana Ëini faza inflamacije rane, koja ne doprinosi njenoj Ëvrstini. Proces inflamacije se produæava pri infekciji. Razdvajanje rane ≤ dehiscencija ≤ u ovom periodu viπe se veæe za greπke hirurga nego za sistemne uslove zarastanja rane. U drugoj fazi, koja traje iduÊe dvije nedjelje, odvija se proces fibroplazije, sinteze kolagena, u kojoj se Ëvrstina rane naglo poveÊava. U treÊoj fazi nastaje sazrijevanje oæiljka i proces traje mjesecima postiæuÊi funkcionalnu Ëvrstinu. Zatvaranje peritoneuma bitno ne utiËe na Ëvrstinu oæiljka. Razne modifikacije zatvaranja rane pripadaju proπlosti u hirurgiji. Savremeni postupak ima

23 za cilj Ëvrsto zatvaranje fascija πavovima koji mogu dovoljno dugo da izdræe do oæiljnog srastanja. Danas su u upotrebi monofilamentni, æiËani i najlonski πavovi, polipropilenski i dakronski sintetiËni konci. Fasciju zatvaramo pojedinaËnim ili produænim πavom. Za spajanje ivica fascije upotrebljava se tehnika osmice ili Gambeyev πav, kojim se zahvataju oba lista fascije, miπiÊ i peritoneum u debljini od 2 cm od ivice rane, izlazi na peritonealni list uz ivicu rane i nastavlja obrnutim putem na drugoj strani. Produæni πav isto tako poËinje na 2 cm od ivice rane i oba lista fascije, i svaki iduÊi ubod je na 1 cm od prethodnog. Pri jednoslojnom zatvaranju zida upotrebljavaju se konci debljine 0 ili 00. Idealan πav nije pronaen. U kontaminiranoj rani pogodni su æiËani πavovi; i monofilamentni najlonski πavovi ne stvaraju inflamatorne reakcije tkiva, ali su nepogodni za vezivanje, grubi Ëvorovi mogu da iritiraju tkivo i prave potkoæne sinuse. Za Ëiste rane pogodniji su konci sa sporom resorpcijom kao polipropilen i polidoksanon (PDS). Pri hitnim operacijama ËeπÊi su kontaminacija rane, stvaranje hematoma, te se nadfascijalni prostor ostavlja otvorenim nekoliko dana radi kontrole infekcije. Pri malignitetu zatvaranje trbuha se ojaËava æiËanim πavovima. Izvoenje produænog πava je jednostavnije, bræe, ali prekidanjem ili razlabavljivanjem suture slabi Ëitavu duæinu rane. Rana disrupcija rane, prvih deset dana, posljedica je neadekvatnog zatvaranja. Postoperativno poveÊanje abdominalnog pritiska pri kaπlju, napinjanju, ustajanju moæe da izazove zasijecanje fascije ligaturama. Na zarastanje abdominalne rane utiËu tip abdominalne incizije, kvalitet sutura i tehnika njihovog postavljanja da izdræe abdominalni pritisak. Abdominalni pritisak na liniju πavova moæe da dovede do kidanja konaca, rasijecanja tkiva jako stegnutim koncima i razvlaËenja struktura fascija. Kasne dehiscencije rane su posljedica infekcije. ABDOMINALNI BOL NAKON TRAUME

Abdominalni bol nakon traume abdomena moæe se javiti odmah, nekoliko sati i dana kasnije. Latentni ili odloæeni akutni abdomen je osobito nepredvidivo stanje koje se moæe oËekivati ako su poznati mehanizmi povreivanja, ali je vaænije pra-

•


445

Êenje kliniËkog toka i dopunskog ispitivanja. Akutno pogorπanje je posljedica stvaranja nekroze, skupljanja stranog sadræaja, naknadnog krvarenja. ≤ Skrivena i latentna septiËka stanja su posljedica perforacije retroperitonealnog dijela duodenuma, kolona, rektosigme, a ishemiËka gangrena zida crijeva moæe biti posljedica intramuralnog hematoma, laceracije mezenterijuma. Intraperitonealni strani sadræaj moæe da potiËe od rupture tijela pankreasa, prikljeπtenog izmeu udarne sile prednjeg trbuπnog zida i kiËme. Povrede kanalikularnog dijela pankreasa praÊene su izlivom pankreasnog soka u retroperitonealni i intraperitonealni prostor. Ruptura mokraÊne beπike pri frakturi karlice praÊena je nakupljanjem urina u intraperitonealnom prostoru. ≤ Produæeno krvarenje u intraperitonealni prostor moæe biti posljedica laceracije kapsule jetre, slezine, cijepanja omentuma i mezenterijuma. Supkapsularni hematomi jetre i slezine mogu se neprimijeÊeno odræavati danima prije njihove rupture u intraperitonealni prostor. Retroperitonealno nakupljanje stranog sadræaja kao urina ili hematoma mogu opstajati danima bez tipiËnih kliniËkih simptoma a da se otkrije tek nakon razvitka sepse ili progredijentnog krvarenja. ≤ Rupture dijafragme sa dislokacijom abdominalnih organa u toraks u poËetku ne moraju da budu praÊene akutnim simptomima, ali stvaranje intestinalne okluzije ili strangulacije otkriva leziju dijafragme i komplikaciju hernijacije. Osobito abdominalni bolovi nastaju pri prelomima kiËmenog stuba i povredama kiËmene moædine. Udruæene abdominalne povrede mogu se oËekivati u 10% pacijenata. NajjaËi bol je u visini preloma kiËmenog stuba. Visceralni abdominalni bolovi se πire nadraæajem torakalnih simpatiËkih splanhniËkih i hipogastriËkih i pelviËkih nervnih grana preko zadnjih ganglijskih korenova donjeg torakalnog i donjeg lumbalnog dijela. KliniËki se mogu otkriti slijedeÊi simptomi: distenzija crijeva, akutna dilatacija æeluca, anoreksija, ubrzan puls, pad arterijskog pritiska. Nedostaje bolna osjetljivost trbuπnog zida jer miπiÊi trbuπnog zida mogu biti u mlitavoj ili spastiËkoj paralizi. Ako je lezija kiËmene moædine ispod Th12, odræava se normalna peristaltika crijeva, oËuvane su funkcija mokraÊne beπike i osjetljivost visceralnih organa.

446


Ako se otkriju lezije intraabdominalnih organa, operativni tretman u pacijenata sa neurotraumom je isti kao u ostalih pacijenata.

Traumatski akutni abdomen MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Traumatski akutni abdomen nastaje traumatskom lezijom intraperitonealnih i ekstraperitonealnih abdominalnih organa. U procjeni abdominalnih povreda vaæne su Ëetiri osnovne karakteristike. ≤ U traumatizovanih obiËno nijesu organi prethodno ledirani oboljenjem, funkcija neoπteÊenih organa je oËuvana. Iako postoji akutni gubitak cirkulirajuÊeg volumena zbog krvarenja, ekstracelularni balans teËnosti i elektrolita neposredno nakon traume je stabilan. I kada postoji masivna kontaminacija intraperitonealnog prostora zbog lezije nekog πupljeg organa, za ostvarivanje virulentnosti bakterija treba da proe 6≤8 sati od traumatskih povreda abdomena. Povredama su uglavnom izloæeni mladi zdravi ljudi. Potentnost organizma da izdræi operativne rekonstruktivne postupke bazira se i na oËuvanosti imunobioloπkog potencijala organizma. Ako postoje prethodnim oboljenjem izazvana oπteÊenja funkcija pojedinih organa, onda su operativni postupci praÊeni poveÊanim rizikom i poveÊanim brojem postoperativnih komplikacija. A

B

I II

III

Sl. 23-2. A) Boåne povrede abdomena lateralno od mamilarnih linija; B) popreåne zone povreda abdomena: I zona, najåeπñe torakoabdominalne povrede, II zona, povrede visceralnih organa, III zona, udruæene povrede karliånih organa.

≤ Druga karakteristika abdominalnih povreda proistiËe iz lokalizacija. Zapaæeno je da su povrede abdomena meu uzduænim mamilarnim linijama praÊene velikim intraabdominalnim krvarenjem, bez obzira na to da li su penetrantne ili tupe udarne povrede. Povrede izmeu horizontalne mamilarne linije i linije rebarnih lukova su Ëesto torakoabdominalne sa lezijom dijafragme. ≤ TreÊa karakteristika abdominalnih povreda proizlazi iz mehanizma povreivanja. ≤ Penetrantnim povredama izloæeni su svi abdominalni organi, no poπto najveÊi dio intraperitonealnog prostora pripada intestinumu, to su penetracije intestinuma Ëeste i prati ih masivna kontaminacija intraperitonealnog prostora, a penetracija kroz parenhimatozne organe ostavlja dosta oËuvanog tkiva van prodornog kanala rane, πto olakπava rekonstruktivni postupak. Tupe udarne povrede se karakteriπu prenoπenjem velike energije udara ili akceleracije i izazivaju prskanje kapsule, laceracije tkiva parenhimatoznih organa, rupture πupljih organa koji su ispunjeni teËnoπÊu ili razliËitim sadræajem. Ovim mehanizmom nastaju i rupture dijafragme. Deceleracioni mehanizam povreda se uglavnom odnosi na hilus slezine, radiks mezenterijuma i hilus bubrega. Osobitu karakteristiku abdominalnih povreda Ëine lezije organa retroperitonealnog prostora. Retroperitoneum sem velikih krvnih sudova obuhvata i dijelove intraperitonealnih organa: abdominalni dio ezofagusa i distalni dio duodenalne potkovice, zadnji zid ascendentnog i descendentnog kolona i rektum. »itav pankreas sa kanalikularnim sistemom pripada retroperitonealnom prostoru. Karakteristika povreda retroperitonealnih organa je da izazivaju oskudne ili nikakve kliniËke znake intraperitonealnih povreda, da je simptomatologija netipiËna. I kod operativne eksploracije intraperitonealnog prostora retroperitoneum ostaje relativno neeksplorisan. Kada istovremeno postoji intraperitonealna lezija, onda je retroperitonealna eksploracija preciznija od izolovanih retroperitonealnih povreda. NajËeπÊe povrede retroperitoneuma nastaju udruæeno sa frakturama kostiju karlice, kao i duboke frakture bubreænog parenhima i rupture hilusa bubrega. Povrede su praÊene masivnim krvarenjem u retroperitonealnom prostoru i neophodna je arteriografija da bi se identifikovao povrijeeni arterijski sud. Ukoliko postoji vensko krva-

23 renje u retroperitoneumu, kao kod fraktura karliËnih kostiju, onda treba odræavati hemodinamsku stabilnost pacijenta nadoknadom, a odloæiti operativnu eksploraciju retroperitoneuma. U odabranim sluËajevima moæe se krvarenje iz malih arterijskih grana kontrolisati embolizacijom. Ukoliko se u toku laparotomije naie na retroperitonealni hematom, to obavezuje hirurga da uradi eksploraciju pankreasa, retroperitonealnog dijela duodenuma, kolona i urinarnog sistema ukljuËujuÊi i bubrege. Uopπteno, tip abdominalne traume zavisi od koliËine energije koju su primili abdominalni organi: naglo poveÊanje intraabdominalnog pritiska izmeu sile udara i kiËmenog stuba izazivaju rupture solidnih i πupljih organa, a razmicanje hilusa nastaje u toku deceleracionih povreda. Kako ove povrede obiËno nijesu izolovane, veÊ su u sklopu sa politraumatizmom, to nije rijetko da su povrijeeni bez svijesti zbog kraniocerebralnih povreda. Pri oteæanoj komunikaciji sa pacijentom pod dejstvom alkohola ili droge ne mogu se dobiti podaci o mehanizmu povreivanja, stanju hroniËnih oboljenja, primanju medikamenata, postojanju osjetljivosti na lijekove, πto sve poveÊava opasnosti u tretmanu pacijenta. KLINI»KI ZNACI

Kada se sa pacijentom ne moæe uspostaviti komunikacija, teπko je procjenjivati osjetljivost na bol pri pregledu abdomena. Vrijednost fizikalnih pregleda je umanjena. Tako peritonealna reakcija sa defansom trbuπnog zida koja se via kod traumatskog peritonitisa moæe da imitira iritaciju koja potiËe od retroperitonealnog hematoma i povrede kiËmenog stuba. Na velikim serijama abdominalnih povreda naeno je da preko 40% pacijenata sa sigurnim intraperitonealnim povredama ne pokazuje znake peritonitisa, a u 20% pacijenata koji daju kliniËke znake peritonitisa u toku operativne eksploracije se ne nae razlog abdominalne lezije. Kada opstaju progresija defansa trbuπnih miπiÊa, distenzija trbuha, hemodinamska nestabilnost i gastrointestinalno krvarenje, treba biti spreman za operativni zahvat bez naknadnog ispitivanja.

•


447

Fizikalnim pregledima moæemo otkriti pelviËke frakture palpacijom simfize, ilijaËkog grebena, nalaz interne ili eksterne rotacije kuka. Mnogi od ovih fizikalnih znakova su maskirani kada postoje πok, povrede glave ili intoksikacija. Iako se fizikalni pregled obiËno zavrπava rektalnim tuπeom, pregledom se mogu dobiti podaci o jaËini tonusa analnog sfinktera, otkriti prisustvo krvi u zavrπnom dijelu crijeva, a ako se prostata ne moæe napipati, to je znak da postoji postmembranozna disrupcija uretre. Nalaz krvi u penilnom meatusu ukazuje na potrebu da se uradi uretrografija prije nego se uvede uretralni kateter. Uvoenjem nazogastriËke sonde moæemo otkriti krvarenje u ezofagusu, æelucu i duodenumu ako se aspiracijom dobije krvavi sadræaj, ali nemoguÊnost uvoenja sonde u æeludac moæe da bude znak rupture lijeve dijafragme. DIJAGNOSTI»KI POSTUPCI

Rendgenski pregled Na preglednim rendgenskim snimcima toraksa i abdomena povrijeenog moæemo otkriti rupturu dijafragme, prisustvo slobodnog vazduha u intraperitonealnom prostoru pri penetracijama πupljih abdominalnih organa, nalaz slobodnog gasa u retroperitonealnom prostoru pri povredi retroperitonealnog dijela duodenuma, kolona, ezofagusa i rektuma. Na rendgenskim snimcima se mogu otkriti frakture rebara, kiËmenog stuba, karliËnih kostiju, πto moæe ukazati na pravac dejstva sile i moguÊnost lezije abdominalnih organa. Na prisustvo krvi u intraperitonealnom prostoru ukazuje nekoliko nesigurnih rendgenoloπkih znakova. Da bi se vidjela kolekcija krvi u intraperitonealnom prostoru, potrebno je najmanje izmeu 800 i 1000 ml teËnog sadræaja. Intraperitonealna lavaæa Operativni je dijagnostiËki postupak kojim se kroz prednji trbuπni zid preko katetera ispituje prisustvo stranog sadræaja u intraperitonealnom prostoru (Root, 1965). Jedina kontraindikacija intraperitonealne lavaæe je sigurna indikacija da se uradi lapa-

448


A

B

bakterija i ostataka crijevnog sadræaja ukazuje na perforaciju crijevnog zida. Laæno negativnih rezultata intraperitonealne lavaæe ima veoma malo, oko 2%, i prije su uslovljeni intraabdominalnim priraslicama. Danas je u primjeni laparoskopska eksploracija intraperitonealnog prostora. Postoji moguÊnost aspiracije stranog sadræaja, otkrivanja lezije na parenhimatoznim organima i otkrivanja izvoriπta krvarenja. Ultrasonografija i CT

Sl. 23-3. Lavaæa intraperitonealnog prostora: A) punkciona ili zatvorena lavaæa; B) poluotvorena lavaæa kroz incizionu ranu.

rotomija. Relativne kontraindikacije su uznapredovali graviditet i oæiljci od ranih operacija. Osnovni uslov za intraperitonealnu lavaæu je da se isprazne æeludac preko nazogastriËke sonde i mokraÊna beπika kateterom. U primjeni je poluotvorena i otvorena metoda uvoenja intraperitonealnog katetera. Poluotvorenu metodu izvodimo kada kroz malu inciziju nad linejom albom proreæemo koæu i fasciju, odignemo prednji trbuπni zid uz ivicu incizije oπtrim hvatalicama i uvodimo preko troakara kateter u intraperitonealni prostor. Otvorenom metodom kroz kratku inciziju sem trbuπne fascije otvaramo i peritonealni list, πto omoguÊava direktan pregled intraperitonealnog sadræaja, ali omoguÊava i prodor vazduha u intraperitonealni prostor. Danas se najËeπÊe primjenjuju otvorena metoda i, po potrebi, uvoenje laparoskopa. Kao pristupni put za ostvarivanje intraperitonealne lavaæe se najËeπÊe koristi infraumbilikalni dio lineje albe. Kada u medijalnoj liniji postoje oæiljci od ranije operacije, za uvoenje katetera moæe se koristiti bilo koji kvadrant abdomena izbjegavajuÊi velike krvne sudove abdominalnog zida. Regiju odreenu za uvoenje katetera pripremamo kao operaciono polje, uËinimo infiltrativnu lokalnu anesteziju 1%-nim Ksilokainom bez epinefrina, izvedemo inciziju koæe i potkoæja dugu 10≤15 mm nakon zasijecanja fascije i kroz peritonealni list uvodimo kateter. Sigurno intraperitonealno krvarenje postoji kada u lavatu naemo viπe od 100.000 mm3 eritrocita. Nalaz velikih koliËina amilaza i bilirubina ukazuje na biliopankreatiËke lezije. Prisustvo

Kod traumatskog akutnog abdomena ultrasonografija je pogodna zbog lake prilagodljivosti i moguÊnosti prenoπenja aparata. Ultrasonografijom moæemo otkriti prisustvo slobodne teËnosti u trbuhu, stvaranje hematoma u parenhimatoznim organima. Nalaz je nesiguran u sluËaju prisustva slobodnog gasa u intraperitonealnom prostoru. Kompjuterizovana tomografija moæe se izvesti kod hemodinamski stabilnih pacijenata, jer i u najbolje opremljenim centrima potrebno je 45≤60 min za procjenu i oËitavanje patoloπkog nalaza, a proces se produæava kod primjene kontrastnih metoda. Pregledi se mogu raditi u pacijenata bez znakova peritonitisa, kada je nesiguran nalaz intraperitonealne lavaæe, u stabilnih pacijenata koji su bez svijesti, sa povredama kiËmene moædine, u stanjima kada nijesmo u stanju razluËiti retroperitonealne povrede, kao i kod povreda karliËnih organa. Angiografija Dalji dijagnostiËki postupci se odnose na okolnosti u kojima se dijagnoza lezije organa ne moæe postaviti osobitim metodama. Metod ima ograniËenu vrijednost u akutnim stanjima nakon abdominalnih povreda. Angiografija je uglavnom primjenljiva u sluËaju lezija arterija abdomena, naroËito pri retroperitonealnom krvarenju i povredama hilusa bubrega. No, selektivne angiografije mogu se koristiti za izvoenje selektivnih embolizacija povrijeenih grana lumbalnih arterija, pri masivnim retroperitonealnim hematomima, embolizacijama arterijskih ogranaka hipogastriËke arterije u maloj karlici, kao i pri pelviËkim frakturama.

23

•


449

Intravenska pijelografija je najbolji test funkcije bubrega i procjene o njegovoj reparabilnosti. Iako su duboke frakture bubreænog tkiva praÊene masivnom hematurijom, odsustvo hematurije ne mora da znaËi da nije povrijeen hilus bubrega. Pri masivnim retroperitonealnim hematomima bubreæne loæe uz arteriografiju i intravensku urografiju moæemo preciznije procjenjivati porijeklo krvarenja i funkcije bubreænog parenhima. OSOBITE POVREDE

Tupe povrede abdomena u djece Slaba muskularna zaπtita, mali anterioposteriorni dijametar, abdomen veoma pokretljiv i elastiËni rebarni lukovi ne Ëine dobru zaπtitu parenhimatoznim organima abdomena. Pri fizikalnom pregledu djeca daju neadekvatne reakcije i teπko se uspostavlja komunikacija. Djeca su vrlo podloæna zapadanju u hipotermiju kada se nadoknauje cirkulirajuÊi volumen nezagrijanim teËnostima ili krvlju. Poznata je osobita sklonost djece mlaeg uzrasta ka postsplenektomiËkoj sepsi, tako da je oËuvanje slezine ili jednog njenog dijela vrlo vaæno u spreËavanju postoperativnih komplikacija. Postoji poveÊana uËestalost povreda pankreasa u djece. Tupe povrede abdomena u trudnica U trudnica postoje fizioloπke promjene. Minutni volumen srca se poveÊava na 7 l/min. U uznapredovaloj trudnoÊi zbog velikog uterusa nastaje kompresija na venu kavu inferior, πto moæe smanjiti priliv krvi ka desnom srcu i daje sliku poznatu kao „hipotenzivni sindrom”, dok pacijentkinja leæi na leima. Kompresija na karliËne organe i venske spletove stvara vensku hipertenziju na donjim ekstremitetima, πto poveÊava krvarenje, a smanjenje sistolnog i dijastolnog arterijskog pritiska za 0,7≤2,0 kPa (5≤15 mm Hg) moæemo oËekivati zbog smanjene vaskularne rezistencije. CirkulirajuÊi volumen trudnica moæe biti poveÊan i preko 50%, ali gubitak cirkulirajuÊeg volumena za 30% ugroæava materinu cirkulaciju. U trudnica je smanjen motilitet crijeva zbog relaksacije glatkih miπiÊa pod dejstvom progesterona. Kardio-

Sl. 23-4. Visina gravidnog uterusa po nedjeljama trudnoñe.

pulmonalna resuscitacija u traumi je bitna, jer smrt majke znaËi i smrt djeteta. Ultrasonografijom se kontinuirano moæe pratiti vitalnost ploda. U sluËaju smrti ploda treba πto prije uraditi njegovu evakuaciju, naroËito pri povredama karliËnih kostiju, odlubljivanju posteljice ili masivnom krvarenju iz uterusa.

Penetrantne rane abdomena Pri penetrantnim ranama abdominalnih organa bitno je da li je povreda nanesena projektilima male brzine, bodeæom ili je nanesena projektilima velikog kalibra i brzine. Pri penetrantnim povredama moæe biti povrijeen bilo koji organ abdomena zavisno od duæine i pravca prodornog kanala rane. Pri perforativnim ranama sa izlaznim kanalom najËeπÊe su povrijeeni i ekstraperitonealni organi bilo toraksa, lumbalnih loæa, bilo organi male karlice. KlasiËan je postupak da sve penetrantne rane abdominalnog zida treba operativno eksplorisati laparotomijom. Znatan broj savremenih hirurga eksplorativnu laparotomiju zadræava kao operativni postupak pri intraperitonealnom krvarenju i kontaminaciji intraperitonealnog prostora zbog perforacija intestinalnih organa. Preciznije odluke se mogu donijeti nakon laparoskopske eksploracije. KLINI»KI NALAZI

Fizikalnim nalazima pri penetrantnim povredama abdomena mogu se naÊi kliniËki znaci akutnog

450


traumatskog abdomena, a da se u toku eksploracije u 20% pacijenata ne nae lezija abdominalnih organa. Isto tako kliniËki nalaz moæe da bude negativan, a da se u toku eksploracije zateknu povrede. Nalaz slobodnog vazduha u intraperitonealnom prostoru ne mora da bude znak lezije crijevnih organa, vazduh moæe da ue u intraperitonealni prostor kroz penetrantnu ranu. Nalaz vijuge crijeva u prostoru rane omentuma je siguran znak penetrantne povrede, a eksploracijom ne mora da pokaæe da postoji i lezija abdominalnih organa. Gotovo jedna Ëetvrtina povreda trbuπnog zida noæem ne penetrira peritoneum. Ranu na trbuπnom zidu ne treba sondirati zbog opasnosti od naknadne kontaminacije ili nepoæeljne lezije. Ne treba ubrizgavati kontrastna sredstva i snimati kanal rane. Ranu na trbuπnom zidu treba operativno eksplorisati, pratiti prodorni kanal i pri penetraciji nastaviti eksplorativnu laparotomiju. Briæljivim praÊenjem pacijenta sa penetrantnim ranama trbuπnog zida i laparoskopskom eksploracijom moæe se smanjiti broj nepotrebnih laparotomija. Dileme nastaju pri prikrivenim simptomima koji se kliniËki mogu javiti nekoliko dana nakon povreivanja kao komplikacije primarne povrede. To se odnosi na stvorene hematome u predjelu slezine i jetre, bilo da su supkapsularni bilo lokalizovani, kada mogu biti razlog naknadnog krvarenja pri skrivenoj intraperitonealnoj kontaminaciji koja se kasnije razvije kao intraperitonealni apsces ili septiËki peritonitis. Ovaj broj komplikacija danas je usljed moderne dijagnostike znatno manji. Rane boËnog i lenog zida abdomena prati manji broj visceralnih abdominalnih povreda. BoËna i lena regija zahvataju prostor boËno od mamilarnih linija, gore, donji ugao skapule, a bazu Ëini donji rub ilijaËkih kostiju. Rane lenog i boËnog zida trbuha su u gotovo polovine pacijenata nanesene hladnim oruæjem u meusobnim tuËama, ali i projektilima, te su ovim povredama izloæeni uglavnom mladi koji su pod uticajem alkohola i droge. Hirurπke karakteristike ovih penetrantnih rana su: kanal rane prolazi kroz veliku miπiÊnu masu, zatim kroz retroperitonealni prostor u kome su smjeπteni veliki krvni sudovi. Spoljaπnje krvarenje je veoma oskudno, prodor rane prema visceralnim organima abdomena zahvata njihov retroperitonealni dio ili probija zadnji peritoneum i ledira intraabdominalne organe. Kako je sa lene strane dijafrag-

ma nisko postavljena, to lene rane mogu biti udruæene sa torakoabdominalnim ranama sa penetracijom dijafragme. Retroperitonealna krvarenja i povrede retroperitonealnih visceralnih abdominalnih organa daju skrivene i oskudne kliniËke simptome. Bitno je da se u πto kraÊem periodu odgovori na pitanje da li postoje sigurne povrede organa ili ne. Pojava hematotoraksa ili pneumotoraksa ne iskljuËuje i povredu dijafragme. Nalaz krvi u mokraÊi moæe da znaËi leziju bubrega ili mokraÊovoda. Ako se lavaæom abdomena dobije krv, onda je to znak lezije intraperitonealnih organa. Sve su ovo razlozi da hirurπki postupak treba da bude selektivan. Tako sem analiza krvi, amilaza, treba uraditi rendgenski snimak pluÊa i intravensku pijelografiju ako su posrijedi nejasna retroperitonealna krvarenja. Laparotomiju kao dijagnostiËki postupak treba uraditi kada postoje znaci hematoperitoneuma i peritonealnog nadraæaja. U nejasnim okolnostima dijagnoza se moæe utvrditi lokalnom eksploracijom rane, laparoskopijom, peritonealnom lavaæom i kompjuterizovanom tomografijom. Lokalna eksploracija rane, ako postoji samo penetracija sa lene strane bez izlaznog otvora naprijed, ne razlikuje se od drugih eksploracija. U sluËaju penetracije rane koja izlazi na prednji trbuπni zid eksploracija se izvodi kroz laparotomiju. Kroz laparotomiju Êe se eksplorisati i pacijenti koji pokazuju znake intraperitonealne lezije organa. Oprez u procjeni intraoperativne eksploracije mora biti prisutan jer se moæe desiti da se laparotomija uradi kod superficijalne ubodine jetre, a da istovremeno postoji povreda retroperitonealnog dijela kolona koja moæe biti fatalna. Bitno je kliniËko praÊenje pacijenta prije donoπenja odluke o laparotomiji. Kontrastnim snimanjem zajedno sa CT preciznije se moæe razluËiti stanje povrijeenih organa. TRAUMATSKO ABDOMINALNO KRVOLIPTANJE

ZajedniËko za krvoliptanje u abdomenu je stvaranje akutne hipovolemije koja trajanjem uvodi pacijenta u stanje πoka koje se produbljuje do multiplog popuπtanja organa. Trajanje i dubina πoka odre-

23 uju i operativne rekonstruktivne postupke. Nastajanje poremeÊaja koagulacije pri masivnim transfuzijama krvi i teπke metaboliËke acidoze nisu posljedica same krvi veÊ biohemijskih i metaboliËkih poremeÊaja. Pri privremenoj kontroli krvoliptanja ne treba preduzimati rekonstruktivne operativne zahvate dok se brzom nadoknadom cirkulirajuÊeg volumena ne postigne sistolni arterijski pritisak iznad 13,3 kPa (100 mm Hg). Abdominalno krvoliptanje potiËe iz dva izvora: u intraperitonealnom prostoru iz povrijeenih parenhimatoznih organa, vaskularnih grana radiksa mezenterijuma, a ekstraperitonealno pri povredi velikih vaskularnih stabala hilusa organa, abdominalne aorte, vene kave inferior i ilijaËkih sudova. Dok je krvarenje u intraperitonealni prostor slobodno sa brzim nastankom hipovolemije, dotle retroperitonealno krvarenje ima tendenciju stvaranja velikih hematoma nad mjestom vaskularne lezije, tako da postoji moguÊnost spontanog tamponiranja. U okolnostima tamponade brza nadoknada cirkulirajuÊeg volumena moæe brzo da dovede do hemodinamske stabilnosti pacijenta. Mehanizam povreivanja moæe nam ukazati na razliËiti tip lezije, od Ëega zavise ne samo operativni pristup veÊ i plan operativnog zahvata. Nakon deceleracionih povreda najËeπÊe su u pitanju avulzije od velikih vaskularnih stabala na celijaËkoj osovini ukljuËujuÊi a. mezenteriku superior i a. renalis. Arterijska povreda moæe biti bez spoljaπnjeg krvarenja sa cijepanjem intime i trombozom lumena suda, naroËito a. renalis. Penetrantne rane krvnih sudova abdomena sem lezija dijela zida koje se manifestuju aktivnim krvarenjem daju i kompletne transekcije suda koje mogu biti tamponirane masivnim hematomom. Ulazne rane koje zahvataju krvne sudove abdomena mogu se prostirati od visine dojke do gluteusa. Pacijenti u kojih se ne moæe postiÊi hemodinamska stabilnost podvrgavaju se operativnoj hemostazi bez kliniËkog ispitivanja, dok se kod hemodinamski stabilnih pacijenata moæe uraditi pregledni rendgenski snimak abdomena. Korisno je da se ulazna i izlazna rana obiljeæe metalnim kopËama, kako bi se ocijenio put prodornog kanala ili otkrilo prisustvo projektila. Tako odsustvo pulsa na ilijaËkim sudovima ili odsustvo luËenja kontrasta pri IVP jed-

•


451

nog bubrega moæe biti znak transekcije suda, traumatske tromboze, te je potrebno uraditi arteriografiju. Urgentna operativna hemostaza Pri abdominalnom krvoliptanju se izvodi dugom medijalnom laparotomijom, ali tako da smo spremni da se incizija proπiri prema toraksu i prema preponi. Nakon otvaranja trbuπnog zida aspiratorima i manuelno izvadimo ugruπke krvi i πto prije mobiliπemo crijeva izvan trbuπne duplje. Tamponiramo velikim kompresama sva Ëetiri kvadranta abdomena i ubrzavamo nadoknadu cirkulirajuÊeg volumena. Pritiskom i tamponadom kompresama znatno usporavamo krvarenje iz velikih sudova. Uzgredna mjesta aktivnog krvarenja manjih krvnih sudova privremeno klemujemo. Krvarenje iz velikih arterijskih krvnih sudova zaustavljamo direktnim pritiskom, najpovoljnije meu prstima, zatim iznad i ispod povrede krvnog suda postavljamo vaskularne omËe ili kleme. Pri povredi velikih venskih stabala, kao vene kave, renalnih vena i vene mezenterike, ne treba postavljati vaskularne kleme, dovoljna je kompresija da bi se kontrolisalo krvarenje. Nakon uspostavljanja kontrole krvarenja nadoknaujemo ubrzano cirkulirajuÊi volumen, tako da se dalja disekcija povrijeenih krvnih sudova odvija u stabilnim hemodinamskim uslovima. Kad postoji veliko krvarenje iz dijela aorte koji je ispod mjesta odvajanja renalnih arterija, digitalna kompresija aorte ispod dijafragme je povoljnija do postavljanja kleme. Iako se preporuËuje da se u toku abdominalnog krvarenja, koje se teπko kontroliπe, uradi lijeva torakotomija i nad dijafragmom klemuje aorta, ovaj naizgled racionalan postupak je efikasan u jedva 3% pacijenata. Klemovanje torakalne aorte ima opravdanje u sluËaju akutnog srËanog zastoja, dok postoji abdominalno krvarenje. Klemovanje torakalnog dijela aorte omoguÊava bolju koronarnu i cerebralnu cirkulaciju u toku direktne masaæe srca. Druga indikacija za intratorakalno klemovanje aorte je povreda abdominalne aorte iznad mjesta odvajanja renalnih arterija. Ako postoji krvarenje iz parenhimatoznih organa, mjesto aktivnog krvarenja tamponiramo. Nakon uspostavljanja hemostaze, laceracije zida crijeva preπivamo u jednom sloju, ree zatvaramo me-

452


kim klemama, kako bi se sprijeËila masivna kontaminacija intraperitonealnog prostora. Postojanje sindroma crnih crijeva znak je da je povrijeena arterija mezenterika superior, te se izvodi radikalna disekcija crijeva zajedno sa ishemiËnim mezoradiksom. Tek kada je hemostaza pod kontrolom, smanjena moguÊnost kontaminacije, a pacijentu nadoknaen cirkulirajuÊi volumen, moæemo pristupiti definitivnoj hemostazi i rekonstruktivnim operativnim postupcima. INTRAPERITONEALNO KRVARENJE

Otvoreno intraperitonealno krvarenje uglavnom potiËe iz povrijeene slezine, jetre, otvorenih krvnih sudova iz retroperitonealne loæe.

A

B

Krvoliptanje iz slezina Slezina je najËeπÊe povrijeeni organ u abdomenu sa obilnim krvarenjem. Kada je pacijent u hipovolemiji i πoku, krvarenje u poËetku kontroliπemo tamponiranjem i pritiskom. Osnovni uslov da se postigne definitivna hemostaza je mobilizacija slezine. Brzu mobilizaciju postiæemo kada uz gornji rub slezine obuhvatimo πakom zadnju stranu slezine, pri tom tupo ili oπtro raskidamo srasline i obuhvatamo hilus slezine. Kada uspostavimo kontrolu nad hilusom slezine, nakon operativne eksploracije moæemo prosuivati o reparaciji ili splenektomiji. I pored namjera da se saËuva tkivo slezine, dva uslova diktiraju da se uradi splenektomija: postojanje multiplih povreda, kada bi trajanje operativnih postupaka za oËuvanje tkiva slezine ugrozilo akutno stanje pacijenta i, drugo, kada su postupci za preservaciju tkiva slezine vezani za velike koliËine transfuzije krvi, tako da veÊa opasnost postoji od posttransfuzivnih komplikacija i trajanja operacije, nego od postsplenektomiËkih posljedica. MoguÊnost preπivanja i djelimiËne resekcije tkiva slezina ostvarljiva je u manje od 50% pacijenata, a da pri tom ne postoji rizik od ponovnog krvarenja. Krvoliptanje iz jetre

C

D

Sl. 23-5. Postupci pri urgentnoj splenektomiji: A) zasijecanje peritonealnog lista ili oslobaœanje od priraslica; B) mobilizacija slezine od okolnih organa; C) kontrola hilusa slezine; D) u odabranim sluåajevima postoji moguñnost preservacije ñelija slezine.

Povrede jetre u manje od 20% pacijenata praÊene su obilnim krvarenjem zbog masivne laceracije tkiva i uglavnom je to vensko krvarenje. Kontrolu krvarenja moguÊe je postiÊi tamponadom, a zatim slijedi nadoknada cirkulirajuÊeg volumena. Daljem operativnom zahvatu prijete hipovolemija, acidoza, hipotermija i ishemija tkiva jetre. Iskusan hirurg moæe identifikovati pulsirajuÊe krvarenje iz jetre koje potiËe od grana a. hepatike, a privremena okluzija hilusa jetre ≤ porte hepatis, moæe ga smanjiti. Obilno vensko krvarenje prate duboke laceracije parenhima jetre, te treba preduzeti privremenu okluziju venskih sudova ne samo venskih stabala koji ulaze u jetru veÊ i onih koji izlaze iz jetre. Venski sudovi koji se mogu okludirati su vena porte i vene hepatike, kao i vena kava inferior. Krvarenje iz gornjeg pola desnog reænja jetre obiËno je posljedica povrede hepatiËkih vena i privremenu tamponadu je moguÊe izvesti jedino potiskivanjem jetre

23

A

C

B

D

•


453

E

Sl. 23-6. Kontrolni hemostatski postupci pri povredi jetrinog parenhima: A) mobilizacija jetre presijecanjem koronarnog ligamenta; B) pristup hepatiåkom dijelu vene kave inferior i hepatiåkim venama ; C) manuelna kompresija nad mjestom rascjepa; D) digitalna okluzija hepatoduodenalnog ligamenta; E) vaskularna izolacija jetre trostrukim klemovanjem: vene porte iznad uliva vene renalis, subdijafragmalno vene kave inferior i hepatoduodenalnog ligamenta sa arterijom hepatikom i venom portom.

prema dijafragmi. Pri krvarenju iz centralne frakture jetre, zvezdastih prskotina i dubokih laceracija kontrolu venskog krvarenja je moguÊe postiÊi pritiskom reænja jetre izmeu obje πake i tamponadom. Pringleov manevar sastoji se u postizanju okluzije prstima ili vaskularnom klemom dotoËnih krvnih sudova ka jetri: vene porte i a. hepatike. Klemovanje se ostvaruje na hepatoduodenalnom ligamentu, kada se oslobodi prolaz kroz foramen Winslow. Iako se klasiËno preporuËuje da se klemovanje dotoËnih sudova u jetru moæe tolerisati do 20 min, danas se smatra da se i u normotermiËkim uslovima dobra tolerancija jetrinog tkiva produæava na jedan sat zbog dokazane kolateralne arterijske cirkulacije pri klemovanju a. hepatike. Privremena okluzija portnih krvnih sudova ima svrhe kada se taËno utvrdi da postoji arterijsko ili vensko krvarenje iz grana vene porte, inaËe pri dubokim laceracijama tkiva jetre neÊe se ovim postupkom bitno smanjiti krvarenje. Iako eksperimentalno i kliniËki postoje potvrde da ligiranje zajedniËke a. hepatike ne dovodi do ishemije jetre, ipak postoji izvjestan rizik od hepatiËke nekroze, te se danas podvezivanje arterije hepa-

tike pri povredama jetre preduzima samo u sluËajevima kada stvarno njena okluzija smanjuje krvarenje, a na drugaËiji naËin se ne moæe postiÊi hemostaza. Na arterijsku hipoperfuziju jetra je naroËito osjetljiva nakon traume. Smatra se da protekciju ishemiËne jetre moæemo postiÊi lokalnom hipotermijom i davanjem glukagona i steroida. Infuzijama glukagona poveÊava se protok kroz splanhniËki krvotok. Sa druge strane, glukagon poveÊava glikoneogenezu i potrebu hepatocita za kiseonikom te moæda i nema tako protektivnu ulogu pri ishemiji jetre. Duboke laceracije jetrinog tkiva, praÊene obilnim krvarenjem, mogu da budu dubine i preko 10 cm, a duæine koliko je povrπina jetre. Postavljanje mnogobrojnih madrac πavova prije Êe dovesti do stvaranja nekroze jetre, apscesa, hemobilije i naknadnog krvarenja nego πto Êe se postiÊi hemostaza. Danas se smatra da je najpovoljnije direktno izvoenje hemostaze na izolovanim krvnim i bilijarnim sudovima ligaklipsevima. Za razliku od povrπinskih krvarenja, kod dubokih laceracija tkiva jetre najpovoljnije otkrivamo mjesto krvarenja tehnikom tupe disekcije

454


ultrasonografskim skalpelima (laparoskopski harmonik skalpel). Postupak je daleko od anatomskih resekcija jetrinog tkiva, ali je prilagoen uslovima traume da se πto racionalnije otvori prostor rane, i direktno podveæu krvni i bilijarni sudovi klipsevima. Kada postoji prodorni kanal rane kroz jetru, naroËito kada je izazvan projektilom velike brzine i kalibra, oteæano je ili nemoguÊe kontrolisati krvarenje kompresijom, te smo primorani da uz resekciju zdravog tkiva jetre pristupimo prodornom kanalu rane i uspostavimo hemostazu. Resekcija jetrinog tkiva u toku traume odnosi se samo na devaskularizovane dijelove i segmente jetre bilo da je devaskularizacija nastala primarnom traumom bilo da je nastala u toku izvoenja hemostaze. Pri ovim atipiËnim resekcijama jetrinog tkiva vaæno je poznavanje segmentalne anatomije jetre kako bi se izbjeglo ligiranje krvnih sudova koji snabdijevaju normalno jetrino tkivo. Krvoliptanje iz retrohepatiËkih vena Ovdje pripadaju retrohepatiËki dio vene kave inferior i vene hepatike koji Ëine otoËni venski sistem jetre. Zbog velikog venskog protoka krvarenje je Ëesto smrtonosno, a operativna hemostaza je ograniËenih moguÊnosti. Za pokuπaj da se vidi mjesto krvarenja potrebno je presjeÊi suspenzioni ligament jetre, a desni reæanj jetre pomjeriti prema lijevo i na-

prijed, πto daje πansu da se ostvari reparacija ili podvezivanje povrijeene hepatiËke vene. No, ovaj postupak smanjuje dotok krvi prema desnom srcu, izaziva naglu hipotenziju okluzijom vene kave inferior i prati ga veliki gubitak cirkulirajuÊeg volumena. Za postizanje kontrole krvarenja retrohepatiËkih vena ostaju dvije moguÊnosti: atriokavalni πant ili agresivan pristup kroz jetrino tkivo ka povrijeenim sudovima. Atriokavalni πant je uslov da se postigne potpuna vaskularna izolacija jetre. Nakon laparotomije produæavamo rez medijalnom sternotomijom i obezbjeujemo pristup desnom srcu. Kroz desni atrijalni apendiks uvodimo torakalni dren promjera do 38 Ch kroz dijafragmalni otvor vene kave do ispod uliva vena renalis. OmËama zauzdamo dio vene kave iznad uliva renalnih vena i intraperikardijalni dio vene kave, a na tubusu napravimo dva otvora da moæe krv iz vene kave da se uliva u desni atrijum. Postavljanjem kleme preko vene porte hepatis postiæe se vaskularna izolacija jetre, πto omoguÊava reparaciju povrijeenih sudova uz hemodinamsku stabilnost pacijenta. O ovoj tehnici viπe se piπe nego πto se primjenjuje u operativnim postupcima. U primjeni je i tehnika koja omoguÊava da se torakolaparotomijom obezbijedi dobar pristup gornjoj povrπini jetre i ulivnim venskim stablima, te da se kroz jetrino tkivo pristupi lediranim sudovima i postigne reparacija bez upotrebe atriokavalnog πanta. Krvarenja iz jetre

A

B

Sl. 23-7. Atriokavalni πant i vaskularna izolacija jetre: A) poloæaj atriokavalnog πanta kateterom uvedenim kroz desni atrijum; B) uvedeni πant i klemovanje hepatoduodenalnog ligamenta. Venska drenaæa iz donjeg dijela tijela, kao i renalnih vena nesmetano otiåe ka desnom srcu.

Krvarenja iz jetrinog parenhima nakon hirurπke reparacije nijesu rijetka kada je hipotenzija dugo odræavana, primljen veliki broj obilnih transfuzija krvi, pri acidozi tkiva, πto pogoduje stvaranju koagulopatije. PoremeÊaj koagulabilnosti krvi posljedica je trajanja πoka, hipotermije, acidoze, razblaæivanje koagulacionih faktora i trombocita. Operativno krvarenje se nastavlja i pored hemostaznih postupaka iz resekcione povrπine jetre, tako da se teπko moæe kontrolisati. Postupak perihepatiËke privremene tamponade omoguÊava da se zaustavi mikrovaskularno krvarenje, postigne hemodinamska stabilnost pacijenta i da se nadoknadom povrati sposobnost koagulacije krvi. Postupak

23 perihepatiËke tamponade se sastoji u postavljanju velikih operativnih gaza ispod jetre, izmeu jetre i dijafragme, kada je potrebno i sa lateralne strane. SuphepatiËka tamponada ne smije da bude pod pritiskom da se ne bi napravile smetnje u protoku preko vene kave inferior. Uz tamponadu se postavljaju drenovi sa zatvorenom aspiracijom. Ovaj postupak omoguÊava da se dalje nadoknauje cirkulirajuÊi volumen teËnostima, krvlju i rastvorima elektrolita, da se nadoknade faktori koagulacije u vidu plazme, trombocita, a za to vrijeme se mogu pratiti: protrombinsko vrijeme, parcijalno tromboplastinsko vrijeme, trombinsko vrijeme, vrijeme koagulacije, vrijednosti fibrinogena i korigovati terapija nakon odreivanja specifiËne abnormalnosti. Nakon stabilizacije pacijenta u toku jednog ili dva dana tamponada se odstranjuje zajedno sa demarkiranim devitalizovanim dijelovima jetre. Ovaj tip tamponade se ne radi kada postoje povrede velikih krvnih sudova jetre i æuËnih kanala koji se moraju reparirati u primarnom postupku nakon povrede. Krvarenje iz hepatoduodenalnog ligamenta Povrede hepatoduodenalnog ligamenta praÊene su masivnim intraperitonealnim krvarenjem porijeklom iz vene porte, arterije hepatike, a udruæene su povrede duodenuma i duktusa hepatikoholedohusa i desnog reænja jetre. Kontrolu krvarenja moæemo postiÊi stezanjem meu prstima hepatoduodenalnog ligamenta prije postavljanja mekih vaskularnih klema iznad i ispod povrede. JaËe kleme mogu da budu razlog sekundarnih kasnih stenoza holedohusa. Kako je stablo vene porte dosta kratko, postavljanje vaskularne kleme smanjuje operativni prostor, te je povoljnije kompresijom kontrolisati krvarenje. Leziju prednjeg zida vene porte lakπe je kontrolisati, jer se mogu precizno postavljati πavovi, dok povreda zadnjeg zida vene porte zahtijeva odvajanje duodenalnog vijenca manevrom po Koheru, a duktus holedohus disekcijom odvojimo do iznad uliva duktusa hepatikusa. Pomjeranjem duktusa hepatikoholedohusa ulijevo oslobaamo pristup zadnjem zidu vene porte.

•


455

Krvoliptanje iz vene porte U rijetkim okolnostima postoji povreda retropankreatiËkog dijela vene porte. Povreda je lokalizovana u predjelu vrata pankreasa. KlemujuÊi glavno stablo mezenterijalne vene i proksimalno hepatoduodenalni ligament, kroz tunel nad prednjim zidom vene porte moæe se pristupiti resekciji pankreasa. Ponekad je potrebno ligirati pankreatiËko-duodenalnu arteriju kako bi se olakπao pristup vratu pankreasa. Kada je hirurg tupom disekcijom u stanju da dodirne vrhove prstiju pod vratom pankreasa, pod klemama se moæe rasjeÊi pankreasno tkivo i pristupiti mjestu povrede pankreatiËkog dijela vene porte. Povreda zida vene porte je teæa nego povreda arterijskog zida ne samo zbog njenog poloæaja veÊ i tananosti zida i potrebe za odræavanjem velikog protoka. Venom portom snabdijeva se 80% hepatiËkog krvotoka, a arterija hepatika obezbjeuje oko 50% kiseonika. Pri velikim povredama sa obilnim krvarenjem i iz drugih izvora ponekad je jedina moguÊnost kontrole krvarenja za kratko vrijeme podvezivanje povrijeene vene porte. To se odnosi naroËito na stanja pri kojima za kratko vrijeme nije moguÊe rekonstruisati protok kroz portni sistem. Opasnost je velika zbog oπteÊenja jetrinih Êelija dugotrajnom hipotenzijom i davanjem velikih transfuzija krvi. Prekidom portnog krvotoka raste smrtnost pacijenata. Ponekad je racionalno da se u pacijenata sa hipotenzijom i acidozom privremeno podveæe vena porta, a nakon stabilizacije pacijenta preduzmu rekonstruktivni zahvati na portnom krvotoku. Naj-

Sl. 23-8. Operativni pristup retropankreatiånom dijelu vene porte rasjecanjem vrata pankreasa.

456


jednostavnija rekonstrukcija povrede vene porte je zidni πav. Rijetko postoji moguÊnost terminoterminalne anastomoze ili interpozicije venskog kalema od vene lijenalis. Izvoenje portosistemskog πanta praÊeno je kasnije hepatiËkom encefalopatijom. Samo podvezivanje vene porte je praÊeno nastajanjem portne hipertenzije i sekundarnog hipersplenizma. Krvarenje iz arterije hepatike Povrede arterije hepatike u visini hepatoduodenalnog ligamenta su rijetke. Uzak lumen arterije u ovoj regiji oteæava njenu rekonstrukciju i reimplantaciju. Podvezivanje arterije hepatike ako je proksimalno od mjesta odvajanja gastroduodenalne arterije u mladih pacijenata dobro se toleriπe zbog razvijene kolateralne cirkulacije. Meutim, u pacijenata koji imaju cirozu jetre ili je jetra bila dugo u hipoksiji podvezivanje arterije hepatike moæe se zavrπiti infarkcijom jetre ako je istovremeno postojala povreda desnog reænja jetre. Pri selektivnom podvezivanju lobarne arterije hepatike i odgovarajuÊe grane vene porte, da ne bi nastala nekroza lobusa, potrebno je uraditi lobektomiju jetre. Pri povredi duktusa hepatikoholedohusa u hepatoduodenalnom ligamentu vaæno je da li postoji kompletna ili parcijalna povreda zida. Kod kompletne sekcije duktusa holedohusa primarna terminoterminalna anastomoza se obiËno zavrπava sekundarnom stenozom, te je sigurnije izvoenje bilioenterostomije sa duodenalnom ili jejunalnom vijugom. Kod djelimiËne lezije zida duktusa holedohusa dovoljno je uvoenje T-drena. RETROPERITONEALNO KRVARENJE

Povrede abdominalnih retroperitonealnih krvnih sudova obiËno su praÊene manjim ili veÊim intraperitonealnim krvarenjem, ali dominira masivni retroperitonealni hematom. Povredama, sem krvnih sudova, mogu biti zahvaÊeni retroperitonealni organi: pankreas, bubrezi, dijelovi digestivnog sistema ≤ duodenum, ascendentni kolon, rektum. VIDEO Od velikih retroperitonealnih krvnih sudova, abdominalna aorta odvaja grane koje ulaze u intraperitonealni prostor: celijaËki splet, a. mezenterika superior, a. splenika, a mezenterika inferior. Retroperi-

tonealno ostaju a. renales, ilijaËke arterije ispod aortne raËve, zatim veliko vensko stablo vene inferior. KlasiËno stvaranje difuznog retroperitonealnog hematoma praÊeno je obilnim gubitkom cirkulirajuÊeg volumena, hipovolemiËkim πokom, hipotermijom, acidozom i preteÊom smrti. Krvarenje sa ograniËenim stvaranjem hematoma u jednoj loæi praÊeno je umjerenim padom arterijskog pritiska. Od procjene ova dva toka krvarenja zavise dijagnostiËki i operativni postupci. U stabilnih pacijenata se arteriografijom moæe otkriti izvor krvarenja, dok se u urgentnim stanjima lezije krvnog suda otkrivaju u toku operativne hemostaze. Posljedice nedijagnostikovanog retroperitonealnog hematoma mogu da budu razlog naknadnog krvarenja zbog fibrinolize koaguluma, stvaranja pseudoaneurizmi i arteriovenskih fistula. Subdijafragmalni hematom Porijeklo krvarenja moæe biti iz subdijafragmalnog dijela aorte i proksimalnog celijaËkog stabla, korijena arterije mezenterike superior, a. renalis. Kontrolu krvarenja subdijafragmalne regije moæemo obezbijediti pristupom po Mattoxu, pri kojem se od lijeve strane pomjeraju abdominalni organi medijalno zajedno odvajajuÊi slezinu, lijevi bubreg, pankreas, lijevi kolon, fundus æeluca i oslobaaju se Ëitava lijeva i prednja strana aorte od dijafragmalnog hijatusa do raËve aorte. Presijecanjem lijevog krusa dijafragme moæe se pristupiti i distalnom dijelu torakalne aorte. Ovaj pristup olakπava postavljanje vaskularne kleme iznad i ispod mjesta lezije aorte. Rijetko je potrebno da se kroz dijafragmu dosegne do intratorakalnog dijela aorte. Kada klemujemo aortu iznad povrede, daljom disekcijom kroz ulazni kanal rane i hematom pristupamo mjestu lezije. Uz aortu mogu biti povrijeene i bliske arterijske grane, kao a. renalis, mezenteriËka arterija ili celijaËke arterije. Rekonstrukciju povrijeenih grana treba procjenjivati i primarno raditi zavisno od hipoksiËke tolerancije organa. Drugi pristup infradijafragmatiËnom dijelu aorte je moguÊ kroz omentum minus kada æeludac i ezofagus pomjerimo lijevo, tupo razdvojimo miπiÊe krusa dijafragme i otkrivamo supercelijaËki dio aortnog stabla. Na ovaj naËin se moæe kontrolisati gornji

23

•


dio aorte, dok je distalna kontrola nepovoljna zbog celijaËkih grana i a. mesenterike superior.

457 pankreas v. cava aorta

colon slezina

Krvarenje iz aorte Pri povredama zida aorte, koje se mogu zbrinuti zidnim πavovima, koriste se polipropilenske suture 3≤4≤0 za lateralnu aortografiju. Kada postoji gubitak aortalnog zida, priπiva se zakrpa ili graft od politetrafluorocetilena (PTFE). Nije rijetko da uz aortu postoje istovremeno povrede æeluca, kolona ili tankih crijeva, te i velika opasnost od infekcije sutura na aorti. Za postavljanje pletene aortne proteze vaæno je da se odræi dobar protok krvi, tako da se odabira lumen od 12 do 16 mm. Mortalitet kod subdijafragmalnih povreda aorte je i nakon operacije preko 60%. Povreda mezenteriËkog dijela aorte je sloæena, jer je on prepleten velikim arterijskim granama, kao i obliænjim venama, te je uglavnom i smrtnost velika.

hematom

bubreg

A

aorta a. celiaca a. mesenterica superior a. renalis sin.

C

Krvarenja iz arterija trunkusa celijakusa Ova krvarenja su rijetka. Kada je poznata lokalizacija povrede, najjednostavniji pristup celijaËkom trunkusu je kroz gastrohepatiËki ligament, pri Ëemu se mora klemovati aorta ispod dijafragme. Male laceracije celijaËkih grana mogu se primarno reparirati boËnim πavovima. Kada je moguÊe, korisno je izvesti terminoterminalne anastomoze pri defektu zida sa interpozicijom venskog kalema. Meutim, ligiranje lijeve gastriËke i spleniËke arterije obiËno se dobro toleriπe. Ligiranje zajedniËke hepatiËke arterije je dosta problematiËno i treba ga izbjegavati kada je to moguÊe iako postoje iskustva da u mladih pacijenata ne postoji opasnost od podvezivanja celijaËkog stabla kada se izvodi zbog ugroæenosti æivota. Kada istovremeno postoji povreda aorte u regiji celijaËkog stabla, prvo treba uraditi rekonstrukciju aorte. Rekonstrukcija celijaËkih grana je oteæana zbog malog lumena, trajanja πoka i vazokonstrikcije. Nakon rekonstrukcije aorte prvo se popuπta distalni dio aortalne kleme, a opuπtanje gornje mora biti praÊeno ubrzanom nadoknadom cirkulirajuÊeg volumena, uz davanje bikarbonata radi spreËavanja acidoze iz ishemiËnih regija tijela. Tek nakon uspostavljanja hemodinamske stabilnosti utvruje se i moguÊnost reparacije arterije hepatike.

B Sl. 23-9. Subdijafragmalno retroperitonealna krvarenja: A) put disekcije pri mobilizaciji abdominalnih organa po Mattoxu; B) otkrivanje abdominalne aorte sa visceralnim granama; C) visceralne suprarenalne grane abdominalne aorte.

Krvarenje iz a. mezenterike superior Krvarenja iz a. mezenterike superior je teπko izolovati zbog velikog hematoma, dok pri pokuπaju klemovanja naslijepo postoji opasnost od lezije vene mezenterike superior. Digitalna kontrola krvarenja kompresijom je najpovoljniji postupak u toku disekcije povrijeenog stabla a. mezenterike superior. ObiËno se gornja mezenterijalna arterija hirurπki dijeli na Ëetiri zone: prvoj (I) zoni pripada natpankreatiËki dio, II zona je do uliva pankreatikoduodenalne i mezokoliËke arterije, III zona je ispod kolike medije, IV zona su enteralne arkade. U prvoj zoni nema okolnih arterijskih ogranaka, te su proksimalna i distalna kontrola olakπane, a izuzetno je potrebna resekcija tijela pankreasa. Povrede druge zone a. mezenterike superior udruæene su sa povredom pankreasa, te je rekonstrukcija oteæana.

458


Podvezivanje arterije mezenterike uz donju ivicu pankreasa moguÊe je kod dobre kolateralne cirkulacije izmeu lijeve koliËke arterije i pelviËkih arterija. Meutim, u stanjima iskrvarenosti i vazokonstrikcije kolateralni krvotok je nedovoljan, te kada se ne moæe postiÊi rekonstrukcija nad mjestom povrede arterije, onda se izvodi reimplantacija preko venskog kalema bilo proksimalnim okrajkom gornje mezenterijalne arterije bilo direktno na distalni dio aorte. Povrede gornje mezenterijalne vene najËeπÊe su uz donju ivicu pankreasa, na mjestu uliva spleniËke vene. Kontrolu krvarenja u ovoj regiji oteæava gornja mezenteriËka arkada uz procesus uncinatus pankreasa. Dok je pristup prednjem zidu vene mezenterike superior bez ulivnih venskih grana olakπan, dotle se sa zadnje strane veni moæe pristupiti tek uz podvezivanje pankreatiËko-duodenalnih ulivnih grana. Kada je god moguÊe, treba uraditi reanastomozu venskog stabla ili zbrinjavanje lezije zida. Izuzetno se vena mezenterika superior moæe podvezati, sliËno kao pri podvezivanju vene porte i neÊe dovesti do gangrene crijeva veÊ do spleniËke hipervolemije. INFRAMEZOKOLI»KI HEMATOM

Srednji inframezokoliËki hematom obiËno nastaje zbog povreda krvnih sudova ispod mjesta

A

B

Sl. 23-10. Pristup infrarenalnom dijelu abdominalne aorte: A) privremeno klemovanje abdominalne aorte nad hematomom; B) disekcija zida aorte i otkrivanje mjesta lezije.

Sl. 23-11. Disekcija desne strane retroperitoneuma (Mattox). Pogodan pristup veni kavi inferior i desnom ureteru.

odvajanja renalnih arterija: infrarenalni dio aorte i vene kave inferior. Pristup ovom dijelu aorte povoljno obezbjeujemo kroz zadnji peritoneum kao pri resekciji abdominalne aneurizme aorte. Kolon transverzum podignemo prema gore, a tanka crijeva sa radiksom prema desno. Klemu na aorti postavljamo ispod udvajanja a. renalis sinistra, a disekcijom retroperitoneuma moæemo pratiti aortu do ispod raËve. ObiËno se povreda zida aorte moæe zbrinuti zidnim πavom. Defekt na zidu aorte zatvaramo postavljanjem dakronske ili PTFE-zakrpe. Bitno je da se nakon rekonstrukcije aorte linija suture prekrije listom peritoneuma ili da se obavije omentum, zbog smanjenja opasnosti od infekcije. Kada je krvarenje porijeklom iz vene kave inferior, onda je povoljniji pristup desnog manevra po Mattoxu. »itavu fleksuru i desni kolon odvajamo prema lijevo, otkrivamo retroperitonealni dio duodenuma, tako da je vena kava pregledana od ilijaËkih do uliva renalnih vena. Pri povredi prednjeg zida vene kave inferior moæe se jednostavnim zidnim πavovima, nakon privremenog klemovanja mekim vaskularnim klemama, zatvoriti otvor. Ako je otvor i na zadnjem zidu vene kave, onda se moæe postaviti intraluminalni πav prema zadnjem zidu bez disekcije zadnjeg zida, a prednji zid zatvorimo uobiËajenim

23 venskim πavovima. Pri ovim rekonstrukcijama postoji opasnost da nastane suæenje u vidu pjeπËanog sata i stvaranje tromboze na mjestu suæenja. U hemodinamski stabilnih pacijenata, kad postoji defekt zida vene kave, radije se postavlja zakrpa na defektu nego da πavovima stvorimo suæenje lumena. Pri povredi vene kave inferior postoje dva kritiËna segmenta: u predjelu uliva renalnih vena u venu kavu i predio raËve ilijaËkih vena koje formiraju venu kavu inferior. Kada je lezija vene kave u visini spoja sa renalnom venom, u toku disekcije vene kontrola krvarenja moæe se postiÊi kompresijom. ElastiËnom omËom zauzdamo suprarenalni dio vene kave, zatim distalno ispod povrede nakon uspostavljanja okluzije vene kave moæemo postaviti mekane vaskularne ugaone kleme. Zid vene kave πijemo neresorptivnim koncem 5≤0. Povreda vene kave iznad spoja ilijaËkih vena izdvaja se zbog anatomskih uslova. Venska ilijaËka uπÊa djelimiËno pokriva sa prednje strane bifurkacija aorte, te je pregled lezije oteæan. Pomjeranjem bifurkacije aorte prema lijevo nedovoljno se oslobaa vensko uπÊe. U nekim sluËajevima rekonstrukcija poËetnog dijela vene kave je moguÊa kada se privremeno presijeËe desna ilijaËka arterija i oslobodi potpun pristup venskoj bifurkaciji. Nakon zbrinjavanja povrede vene kave reanastomozira se presjeËena ilijaËka arterija terminoterminalnom anastomozom. Osobito teπka hemostaza se postiæe pri opseænim laceracijama stabla vene kave, kada se i pored klemovanja proksimalnog i distalnog dijela nastavlja krvarenje iz intervertebralnih vena, parcijalna okluzija zida vene kave je nemoguÊa, te se radi privremena kontrola krvarenja, klemuje i stablo aorte ispod mjesta uliva renalnih arterija. U hipotenzivnih pacijenata ovi postupci su riziËni zbog smanjenog dotoka krvi ka srcu. U izuzetno kritiËnim okolnostima, kada pacijent ne bi podnio trajanje reparacije zida vene kave, ligiranje vene kave ostaje jedina moguÊnost. Mladi pacijenti dobro podnose ovaj postupak, ali je postoperativni tretman uslovljen nadoknadom cirkulirajuÊeg volumena u regijama iznad okluzije i hipervolemije ispod mjesta okluzije. Tako se na donjim ekstremitetima postavljaju elastiËni zavoji i vrπi se elevacija u toku prvih sedam postoperativnih dana, dok se ne stabilizuje kolateralna venska cirkulacija.

•


459

Kod hemodinamski stabilnih pacijenata i pri uspostavljanju kontrole krvarenja kod opseænih lezija vene kave koriste se za rekonstrukciju proteze od PTFE sa zadovoljavajuÊim efektima. Povrede vene kave inferior rijetko su usamljene, obiËno su udruæene povrede sa drugima abdominalnim organima. Kontrola krvarenja i opasnost od smrtonosnog ishoda Ëesto zavise od lokalizacije povrede i istovremene povrede aorte. U toku reparatornih postupaka na veni kavi mora se voditi raËuna o tome da je zid vene tanak i veoma kidljiv, da se teπko uspostavlja proksimalna i distalna kontrola krvarenja, da pravi skrivene hematome, a da nagle okluzije izazivaju hipovolemiju zbog smanjenja dotoka krvi ka srcu. Za kontrolu proksimalnog i distalnog krvarenja umjesto vaskularnih klema neki hirurzi se radije odluËuju na intraluminalnu okluziju uvoenjem balon-katetera. PERIRENALNI HEMATOM

Lateralni perirenalni hematom, lokalizovan u slabinskoj zoni, izdiæe i pomjera sa desne strane prema medijalno duodenalni vijenac, jetru, prema naprijed i kolon ascendens, sa lijeve strane hematom potiskuje veliku krivinu æeluca medijalno, a izdiæe hilus slezine zajedno sa fleksurom lijenalis kolona prema naprijed. Palpatorno je slabinska loæa napeta i bolna. Ako stvaranju slabinskog hematoma prethodi penetrantna rana, onda je indikovana operativna eksploracija. Pri tupim udarnim povredama perirenalni hematom operativno se moæe eksplorisati tek nakon IVP i arteriografije. No, u situaciji da se perirenalni hematom uveÊava i bez intraperitonealnog krvarenja, mnogi hirurzi se odluËuju na eksplorativnu medijalnu laparotomiju i eksploraciju bubreænih krvnih sudova. U toku eksploracije lijevoj bubreænoj arteriji se moæe pristupiti kroz srednji dio retroperitoneuma, prvo se eksploriπe aorta zatim lijeva a. renalis, koju zauzdamo vrpcom. Sa desne strane odiæemo fleksuru hepatiku kolona i duodenum da bi se pristupilo odvajanju desne a. renalis, naroËito desne vene renalis koja se kratkim stablom odvaja od vene kave inferior. Ako postoji aktivno krvarenje iz bubrega, kroz Gerotinu fasciju uz lateralnu stranu bubrega tupom disekci-

460

Urgentna i ratna hirurgija Leziju renalne vene moguÊe je rijeπiti suturom zida vene. Ligiranje desne vene renalis zavrπava se nefrektomijom, dok ligiranje lijeve renalne vene, ako su saËuvane vena suprarenalis i gonadna vena, moæe da toleriπe vensku cirkulaciju bubrega.

vci aorta

Sl. 23-12. Perirenalni hematom. Pristup renalnim krvnim sudovima kroz abdomen. Kontrola krvnih sudova hilusa bubrega ostvaruje se na mjestima odvajanja od arterije renalis od aorte i renalnih vena od vene kave inferior.

jom odvajamo bubreg, uspostavljamo direktno i kontrolu nad hilusom bubrega, po potrebi moæemo postaviti vaskularnu klemu medijalno od lijevog hilusa bubrega, a lateralno od vene kave inferior desnog hilusa, mada je ovaj pristup pri kontroli bubreænog krvarenja rijetko potreban. Renovaskularnu povredu prate ishemija bubrega, hematurija, bolovi i ekspanzivni hematom. Prisustvo ovih kliniËkih znakova indikuju ranu arteriografiju. Pri povredi a. renalis revaskularizacija uraena kasnije od πest sati rijetko dovodi do oporavljanja bubreæne funkcije. Revaskularizacija moæe da se postigne zidnim πavovima na povrijeenoj renalnoj arteriji, terminoterminalnom anastomozom ili koriπÊenjem kalema od a. lijenalis ili PTFE-protezom. Akutna traumatska ishemija bubrega moæe da bude posljedica posttraumatske tromboze arterije renalis. Tupe udarne povrede mogu da izazovu cijepanje intima renalne arterije. Prva sumnja na akutnu okluziju renalne arterije se pojavljuje nakon IVP, hematurije, bolova u lumbalnoj loæi. Tromboze a. renalis se dijagnostikuju arteriografijom. Sa brojem Ëasova odræavanja tromboze izgledi na preæivljavanje funkcije bubrega opadaju, tako da se tek u polovine pacijenata moæe oËekivati oporavak ako je revaskularizacija ishemiËnog bubrega postignuta 12 sati nakon povrede. Avulzije venskih stabala hilusa bubrega praÊene su velikim krvarenjem, a stvoreni perirenalni hematom je u stanju da ostvari retroperitonealnu tamponadu.

HEMATOMI MALE KARLICE

Pri tupim udarnim povredama lezije krvnih sudova u maloj karlici su najËeπÊe udruæene sa frakturama i dislokacijom karliËnih kostiju. Ova krvarenja, iako su obilna, obiËno spontano prestaju, nastavak krvarenja ili ponovljena krvarenja u 10% pacijenata su posljedica patoloπke pokretljivosti prelomljenih kostiju karlice. Nakon uspostavljanja hemodinamske stabilnosti pacijenta prvi uslov kontrole krvarenja u retroperitonealnom dijelu karlice je stabilizacija fraktura karliËnih kostiju. Iako je hirurg u situaciji da zbog udruæenih povreda otvara trbuh, zateËeni hematom u maloj karlici ne treba dirati ukoliko ne postoji aktivno intraperitonealno krvarenje. Hematom iz male karlice moæe da se retroperitonealno πiri prema lumbalnim loæama. Pokuπaj da se hemostaza napravi podvezivanjem arterije ilijake interne obiËno ne uspijeva zbog razvijene kolateralne cirkulacije. Kada se obilno krvarenje nastavlja, zbog nestabilnosti pacijenta neizvodljive su arteriografija i embolizacija, te je hirurg primoran da primijeni i nuænu tamponadu. Pri penetrantnim ranama koje su praÊene pelviËkim hematomom indikovana je operativna eksploracija, ne samo zbog sumnje na vaskularnu povredu veÊ i zbog penetracije karliËnih organa. Sa vaskularnim povredama u maloj karlici udruæene su povrede rektosigme, mokraÊne beπike, uretera, tako da sem obilnog krvarenja postoji i kontaminacija intraperitonealnog i retroperitonealnog prostora. Operativni pristup ilijaËkim krvnim sudovima najpovoljniji je proπirenim manevrom po Koheru. Postupak se sastoji u odizanju cekuma sa ascendentnim kolonom i njegovim mezoradiksom. Disekovane organe potisnemo lijevo i oslobodimo raËvu aorte, venu kavu inferior zajedno sa ilijaËkim krvnim sudovima i desni ureter. U mladih pacijenata obiËno nema sraslina izmeu ilijaËkih arterija i vena, te se izolovano mogu zauzdati tankim pantljikama. Distalnu kontrolu ilijaËkih sudova postiæemo u visini

23 ingvinalnog ligamenta. Povoljno se mogu prikazati grane arterije ilijake interne kada zauzdamo zajedniËko stablo ilijaËke arterije nad mjestom odvajanja njene unutraπnje grane, sa zatezanjem omËe prema naprijed, zatim i sve grane unutraπnje ilijaËke arterije koje ulaze u malu karlicu. Podvezivanje jedne ili obje unutraπnje ilijaËke arterije neÊe dovesti do ishemiËkih promjena na karliËnim organima. Efekat podvezivanja u cilju hemostaze zavisi od razvijenosti kolateralne cirkulacije, te se efekat moæe procjenjivati klemovanjem a. ilijake interne prije podvezivanja. Kada se krvarenje nastavlja iz brojnih njenih ogranaka, onda se radije preduzima embolizacija. Podvezivanje zajedniËke ilijaËke arterije u polovine pacijenata dovodi do ishemiËkih promjena na donjem ekstremitetu, te se radije izvodi, kada je ikako moguÊa, rekonstrukcija povrijeene ilijaËke arterije zidnim πavom, terminoterminalnom anastomozom, preko venskog kalema ili proteze. Pri intraabdominalnoj kontaminaciji hirurzi se radije odluËuju na ekstraanatomski put vaskularne rekonstrukcije da bi se izbjegle infekcije anastomoze i teπke postoperativne komplikacije. Ako se iz bilo kojih razloga ne moæe uraditi ileofemoralno ili femorofemoralno premoπtavanje, onda se zbog ishemije potkoljenice radi fasciotomija kako se ne bi pogorπala ishemija u sindromu zatvorene miπiÊne loæe. Pri povredama ilijaËkih venskih stabala operativni postupak njihove reparacije treba uraditi kada je ona ostvarljiva. Hirurzi se ËeπÊe odluËuju na podvezivanje venskih stabala koje se podnosi bez veÊih hemodinamskih poremeÊaja, naroËito u mladih pacijenata. Zbog pojave edema na nozi nakon podvezivanja ilijaËke vene u postoperativnom toku treba uzdignuti ekstremitet iduÊih 5≤7 dana posle operacije do poveÊanja protoka kroz kolateralnu cirkulaciju. Kada postoji intraabdominalno krvarenje, treba biti spreman na obilnu nadoknadu cirkulirajuÊeg volumena. VeÊi broj transfuzija krvi nosi opasnost od poremeÊaja koagulabilnosti, a nadoknadom rastvorima kristaloida nastaje hemodilucija sa smanjenjem broja trombocita. Sem toga, trajanjem operacije, hipoksije, hipovolemije, nastaju tkivna acidoza i hipotermija. Oba ova faktora utiËu na poremeÊaj koagulabilnosti. Najpovoljniji efekti spreËavanja profuznog krvarenja postiæu se korigovanjem pore-

•


461

hematom

A

B

Sl. 23-13. Retroperitonealni hematom male karlice: A) hematom difuzno zahvata retroperitonealni prostor male karlice ili je lokalizovan sa jedne strane; B) otkrivanje loæe retroperitonealnih krvnih sudova i uretera.

meÊenih faktora koagulacije, odræavanjem normotermije ispiranjem intraperitonealnog prostora toplim fizioloπkim rastvorom i odræavanjem stabilne acidobazne ravnoteæe sa pH 7,2≤7,3. Vaæno je da se reparacija krvnih sudova izvodi nakon uspostavljanja hirurπke hemostaze nadoknadom cirkulirajuÊeg volumena i da je pacijent u hemodinamski stabilnim uslovima. Precizna obrada povrede krvnih sudova je moguÊa posle lokalnog debridmana povrijeenog zida krvnog suda, sa odstranjenjem devitalizovanih dijelova zida. Ako nije moguÊa reparacija zida krvnog suda bez suæenja njenog lumena, postavljamo zakrpu od upotrebljivog zida vene ili autologne arterije. Upotreba proteza je nepovoljna u kontaminiranom podruËju. Kada pacijent ima udruæene abdominalne povrede i nestabilno stanje, reparacija krvnih sudova zahtijeva dugo vrijeme. Hirurgu se nameÊu dva uslova. Ako je posrijedi povreda krvnog suda Ëija podvezivanja ne ugroæavaju vitalnost i hemodinamsku stabilnost pacijenta, podvezivanje treba izvesti i nastaviti reparaciju drugih povrijeenih organa, ili pak primarno treba napraviti privremenu hemostazu, a kada se postigne stabilnost pacijenta, nastaviti reparaciju vaskularnih povreda. NajËeπÊe rane postoperativne komplikacije povrijeenih abdominalnih krvnih sudova su: tromboza, dehiscencije, anastomoze i infekcija. Ove komplikacije zahtijevaju reoperativne postupke koji nose sa sobom veliki mortalitet.

462


U pacijenata sa opseænim disekcijama u retroperitoneumu kao postoperativne komplikacije mogu se oËekivati: hiperbilirubinemija, tranzitorna renalna insuficijencija pri klemovanju bubreænih krvnih sudova, produæena pareza crijeva zbog mezenterijalne ishemije. Pri ovoj posljednjoj komplikaciji nije rijetko da se izvede reoperativni postupak zbog opasnosti od gangrene crijeva ili skupljanja kolekcija u intraperitonealnom ili retroperitonealnom prostoru. LITERATURA Bailey´s H.: Edited Dudley H. Emergency surgery, Wright-Bristol, 1994. Cuschieri A. and Henessy P. T.: Clinical surgery. Blackwel Sciencie. Oxford, 1996. DragoviÊ M., GerziÊ Z.: Osnovi hirurgije (CD izdanje). Dan Design, Beograd, 1996. Mattox K. C., Moor E. F.: Trauma. Prentice Hall, California, 1988. Sabiston C. D.: Essentials of surgery 2nd ed. W. B. Saunders comp., London, 1992. Sabiston C. D.: Textbook of surgery 14th ed. W. B. Saunders comp., London, 1994. Schwartz S., Shires T. and Specer F.: Principles of surgery 6th ed. International edition, New York, 1994. Thal E. R.: Abdominal trauma. The surgical clinics of North America. W .B. Saunders Comp., London, vol 70., No III, 1990. Wiener S. L. Barett J.: Trauma management for civilian and military physicians. W. B. Saunders comp., Philadelphia, 1989.

Ratne povrede trbuha Milija PetroviÊ, Marina PaniπiÊ, Miodrag JovanoviÊ UVOD

Statistike iz dosadaπnjih ratova pokazuju da povrede trbuha obuhvataju 4≤8% od svih ranjavanja. Ratne povrede trbuha, iako nevelike uËestalosti, predstavljaju jedan od najveÊih problema u ratnoj hirurgiji. Prisustvo velikih krvnih sudova, septiËnog sadræaja πupljih organa, visoka reaktivna sposobnost peritoneuma i sloæeni topografsko-anatomski odnosi u trbuhu dovode do ozbiljnih komplikacija, πto uslovljava visoku smrtnost od ovih povreda.

Ukupni mortalitet od 53% u I svetskom ratu pada na 18≤36% u II svetskom ratu, dok u Vijetnamskom i Avganistanskom ratu iznosi 10≤13%. Ove stope ukupnog mortaliteta se odræavaju i u ratu voenom na teritoriji bivπe Jugoslavije. Hospitalni mortalitet leËenih u savremenim bolnicama prema najnovijim podacima iznosi 4≤6%. Sve ove Ëinjenice stavljaju hirurga pred veoma sloæen problem odluke o neophodnosti hitne hirurπke intervencije. Ratne povrede trbuha, kao i sve povrede, u odnosu na vrstu naoruæanja ≤ etioloπki agens ≤ mogu da budu: mehaniËke, termiËke, hemijske, radijacione i udruæene. Mehanika ratne povrede trbuha je posledica ranjavanja hladnim oruæjem (noæ, bajonet), vatrenim oruæjem (zrnima streljaËkog naoruæanja, parËadima minsko-eksplozivnih sredstava) i tupom silom (blast povrede). U savremenim ratovima povrede hladnim oruæjem su retke. Obimnost povreda vatrenim oruæjem zavisi od brzine, veliËine i oblika projektila. Nepravilni fragmenti minsko-eksplozivnih sredstava i zrna velike poËetne brzine izazivaju veÊa oπteÊenja organa. Blast povrede organa trbuha, izazvane udarnim talasom, mogu da nastanu bez vidljivih spoljaπnjih oπteÊenja koæe. U odnosu na integritet trbuπnog zida, povrede se klasifikuju na otvorene i zatvorene. Otvorene rane su ËeπÊe, a u odnosu na oËuvanost celine peritoneuma delimo ih na penetrantne i nepenetrantne. Povrede πupljih organa trbuha mogu da budu perforantne i neperforantne. Zavisno od postojanja ulazne i/ili izlazne rane razlikujemo ustrelne i prostrelne rane. Na osnovu broja povreda zahvaÊenih organa i sistema organa, kao i broja etioloπkih agensa razlikujemo izolovane, multiple, kombinovane i udruæene povrede. SINDROMI TRBU©NIH POVREDA

Raznovrsnost ratnih povreda trbuha uslovljava dominaciju sledeÊih sindroma: Sindrom intraabdominalnog krvarenja nastaje povredom krvnih sudova trbuπne duplje i povredom parenhimatoznih organa. Karakteriπe se progresivnom anemijom, rastom frekvencije pulsa i

23 padom krvnog pritiska. Transfuzija moæe, ali samo privremeno, da poboljπa opπte stanje. Ukoliko se hirurπki ne interveniπe, razvija se kliniËka slika hemoragijskog πoka. Sindrom peritonitisa karakteriπu defans trbuπnog zida i imobilizacija dijafragme (zamena abdominalnog kostalnim tipom disanja). Bol, nakupljanje gasa u trbuπnoj duplji i povraÊanje su simptomi koji se javljaju naknadno, uz promenu pulsa, temperature i disanja. Bilijarni i urinarni peritonitis imaju blaæi, sporiji i podmukliji kliniËki tok. Retroperitonealni sindrom se javlja kod povreda retroperitonealnih trbuπnih organa. Ispoljava se opπtim (hipotenzija, tahikardija i visoka febrilnost) i lokalnim znacima (meteorizam bez defansa, obostrana osetljivost lumbalnih loæa). U kasnijem kliniËkom toku javlja se paralitiËki ileus sa izraæenim toksiËkim πokom koji je najËeπÊe rezistentan na primenjene terapijske mere. KLINI»KA DIJAGNOSTIKA

Dijagnoza vrste i obima povreda trbuha se postavlja na osnovu: ≤ anamneze, ≤ kliniËke slike, ≤ laboratorijskih nalaza, ≤ rendgenoloπke dijagnostike, ≤ minimalno invazivne dijagnostiËke metode i ≤ eksplorativne laparotomije. Relevantni anamnestiËki podaci za odluku o daljem adekvatnom leËenju su: vreme ranjavanja, vrsta oruæja, poloæaj u trenutku ranjavanja i eventualna ranije ukazana pomoÊ. KliniËkim pregledom konstatuju se broj, oblik i veliËina ulaznih odnosno izlaznih rana i stekne se uvid u intenzitet spoljaπnjeg krvarenja. Palpatornim pregledom utvrujemo mesta izrazite bolne osetljivosti i postojanje eventualnog defansa. Perkusijom se orijentiπemo o postojanju meteorizma i eventualne slobodne teËnosti i gasa u trbuπnoj duplji, a auskultacijom registrujemo prisustvo odnosno odsustvo peristaltike. Paæljivo praÊenje evolucije opπtih i lokalnih simptoma olakπava uvid u kliniËko stanje povreenog.

•


463

Opπti simptomi Traumatski πok. Kod najveÊeg broja ranjenih dolazi do razvoja πoka, najËeπÊe usled iskrvarenja i bola. KliniËka slika πoka kod povreda trbuha ne razlikuje se bitno od πoka u drugih povreda. Krvni pritisak. U povreenih dolazi do pada krvnog pritiska. Privremeno dobro reagovanje na terapijske mere ukazuje na povredu krvnog suda, dok slabo reagovanje na terapiju govori o povredi parenhimatoznih organa. Izrazito niska tenzija i nereagovanje na terapiju u starih povreda ukazuju na ireverzibilnost promena i rav su prognostiËki znak. Puls. Promena frekvencije i kvaliteta pulsa u korelaciji sa krvnim pritiskom neosporno je bitan simptom u povreenih. Kod povreda trbuha puls je, u najveÊem broju sluËajeva, ubrzan (100 i viπe u minutu), a javlja se kao odgovor na krvarenje i infekciju. Progresija frekvencije pulsa uz nagli pad krvnog pritiska, uprkos primenjenim terapijskim merama, ukazuje na fudroajantno krvarenje i eventualnu ireverzibilnu fazu πoka. U odreenom broju sluËajeva moæe da se javi i bradikardija kao posledica iritacije n. vagusa ili u sluËajevima prisustva æuËi u peritonealnoj duplji. Temperatura. Razvojem peritonitisa u povreenih dolazi do porasta temperature uz znaËajnu razliku aksilarne i rektalne temperature. U terminalnoj fazi traumatskog πoka i peritonitisa dolazi do pada temperature i raskoraka izmeu vrednosti temperature i pulsa, πto predstavlja loπ prognostiËki znak. Lokalni simptomi Defans trbuπnog zida. Neposredno posle ranjavanja defans ima lokalni karakter i moæe da ukaæe na lokalizaciju povreenog organa. U kasnijoj fazi defans zahvata ceo trbuπni zid. Diferencijalno-dijagnostiËki, defans se javlja i kod povreda grudnog koπa i bubrega. U sluËajevima povrede kiËme, kao i u odmaklih peritonitisa i terminalnoj fazi πoka, defans moæe da izostane. Ipak, defans ostaje jedan od najsigurnijih znakova povrede trbuπnih organa. Disanje. Iako promene disanja nisu odluËujuÊe za postavljanje dijagnoze i odreivanje karaktera povrede, one su stalan propratni simptom u povreda trbuha. Kod ovih povreda javlja se kostalni tip disanja. Ovaj tip disanja nastaje kako pri razvoju perito-

464


nitisa, tako i u povreda dijafragme. U terminalnoj fazi peritonitisa javlja se isprekidano disanje. Bol. Bol, kao subjektivni simptom, razliËitog je intenziteta u povreenih. Dok kod izolovanih povreda trbuπnog zida bol prestaje u mirovanju, kod povreda trbuπnih organa vremenom se pojaËava. Povreeni tada zauzima prinudni poloæaj sa savijenim kolenima. Kod povrede jetre bol moæe da zraËi u desnu lopaticu, kod povrede slezine u levo rame, a kod povrede pankreasa bolovi iradiraju u lea i pojasnog su karaktera. U terminalnoj fazi peritonitisa, kao i u erektilnoj i torpidnoj fazi πoka, bol moæe da izostane. PovraÊanje, podrigivanje i πtucanje. Ova grupa simptoma se javlja rano u povreda trbuha, a njihovo smirivanje ukazuje na dobru prognozu. Kod povreda trbuπnih organa ovi simptomi se pojaËavaju. Prvo se povraÊa æeludaËni sadræaj, zatim sadræaj duodenuma prebojen æuËnim bojama, a pojava fekulentnog sadræaja (miserere) javlja se kod odmaklog peritonitisa i loπ je prognostiËki znak. Prisustvo stare ili sveæe krvi u povraÊenom sadræaju bitno ukazuje na povrede gastrointestinalnih organa. Meteorizam. Javlja se u kontuzija trbuha kao posledica nadraæaja simpatikusa mezenterijalnim i/ ili retroperitonealnim hematomima. U otvorenih povreda trbuha meteorizam postaje izraæeniji uporedo sa razvojem peritonitisa. Peristaltika. Gubitak peristaltike je stalan simptom povreda trbuha. Kod izolovanih povreda trbuπnog zida peristaltika se spontano i brzo obnavlja, dok prestaje u potpunosti razvojem peritonitisa. Prisustvo slobodnog gasa i teËnosti. Prisustvo slobodnog gasa i teËnosti u trbuπnoj duplji sa sigurnoπÊu ukazuje na perforaciju πupljih organa i povrede trbuπnih organa. S obzirom na to da gas zauzima najviπu taËku u peritonealnoj duplji, lako se rendgenski dijagnostikuje u epigastrijumu u leæeÊem poloæaju a subdijafragmalno u stojeÊem ≤ u vidu srpa. Palpacijom, perkusijom i rektalnim pregledom Douglasovog πpaga utvruje se prisustvo slobodne teËnosti u trbuhu. Ukoliko postoji tehniËka moguÊnost, od koristi za dijagnostiku je i ultrazvuËni pregled trbuha. Ukoliko situacija na ratiπtu dozvoljava i ukoliko postoje tehniËke moguÊnosti, odreene labora-

torijske pretrage mogu da budu od koristi za postavljanje dijagnoze. Vrednosti hematokrita nam govore o stepenu iskrvarenosti a dinamika ovih nalaza ukazuje na intenzitet krvarenja odnosno na uspeπnost primenjene terapije. U fazi definitivnog zbrinjavanja i daljem praÊenju stanja povreenog neophodni su celokupni laboratorijski nalazi (kompletna krvna slika, biohemizam krvi, gasne analize, pregled urina itd.). Osnovna rendgenska dijagnostika (nativni snimak ili skopija trbuha) u periodu neposrednog ranjavanja, ukoliko za to postoje moguÊnosti, moæe da bude od velike koristi u odluci za hitnu hirurπku intervenciju. Nalaz slobodnog gasa u trbuhu pouzdano govori u prilog postojanja perforacije πupljih organa. Na kasnijim etapama zbrinjavanja, ukoliko za to postoje indikacije, treba iskoristiti moguÊnosti ultrazvuËne dijagnostike, kontrastnih radiografija, kompjuterizovane tomografije i nuklearne magnetne rezonance. Za pojaπnjavanje dijagnostike ratnih povreda trbuha u odreenim situacijama mogu da budu od velike koristi punkcija Douglasovog πpaga i dijagnostiËka peritonealna lavaæa. Punkcija Douglasovog prostora se izvodi transrektalno, punkcijom zadnjeg zida rektuma debelom iglom, dok se povreeni nalazi u ginekoloπkom poloæaju. Ona moæe da nam pruæi dragocene podatke o prisustvu i vrsti slobodne teËnosti u trbuπnoj duplji. Peritonealna lavaæa kao dijagnostiËki manevar je korisna kod nejasnih zatvorenih povreda trbuha, kao i kod povreenih sa kombinovanim povredama (kiËmene moædine, glave). Peritonealni kateter se plasira u trbuπnu πupljinu kroz infraumbilikalnu inciziju (gornja treÊina razmaka izmeu umbilikusa i simfize). Ukoliko se nakon aspiracije ne dokaæe prisustvo teËnosti, kroz kateter se ubrizga oko 500 ml Ringer-laktata, koji se nakon 5≤10 minuta aspirira i poπalje na laboratorijski pregled. Pozitivni nalaz nam ukazuje na prirodu povrede. Eksplorativna laparotomija omoguÊuje identifikaciju taËnog mesta povrede u trbuπnoj duplji. Ova procedura je indikovana u svih penetrantnih i perforantnih povreda, kod prolapsa trbuπnih organa, pri pojavi isticanja crevnog sadræaja, urina ili veÊe koliËine krvi na ranu i kod razvoja simptoma peritonitisa. Takoe je indikovana i u zatvorenih

23 povreda trbuha sa znacima progresivnog pogorπanja opπteg stanja i peritonitisa. Pri eksplorativnoj laparotomiji potrebno je prvenstveno pratiti pravac strelnog kanala, πto nas u najveÊem broju sluËajeva i navodi na mesto povrede. Prilikom eksploracije neophodan je pregled svih trbuπnih organa, a posebna paænja se posveÊuje mestima na kojima povrede mogu najËeπÊe da se previde, a to su: zadnja strana æeluca i duodenuma, pankreas i ekstraperitonealni delovi kolona i rektuma. Neprepoznate, ove povrede dovode do ozbiljnih komplikacija, uz veliki procenat smrtnosti. Sve primenjene dijagnostiËke procedure trebalo bi da daju odgovor na pitanja od naroËite vaænosti za leËenje ratnih povreda trbuha: ≤ da li je saËuvan integritet peritoneuma, ≤ da li postoji povreda ograna trbuπne duplje, ≤ da li postoji krvarenje i ≤ da li postoji manifestna infekcija trbuπne duplje. OPERATIVNI POSTUPCI

Od Prvog svetskog rata operativni pristup leËenju ratnih povreda trbuha je doktrinarni stav i sa hirurπkom intervencijom ne treba Ëekati, jer svako odlaganje hirurπke intervencije poveÊava opasnost od iskrvarenja i razvoja infekcije. LeËenje ovih povreenih se sastoji od: 1 ≤ preoperativnog zbrinjavanja, 2 ≤ operativnog leËenja i 3 ≤ postoperativne nege i praÊenja. 1. Zadatak leËenja je borba protiv πoka, krvarenja i infekcije, πto ne umanjuje znaËaj neophodnosti rane hirurπke intervencije, koja i dalje ostaje osnovno naËelo u zbrinjavanju ovakvih povreda. Analgetici, oksigenoterapija i nadoknada cirkulatornog volumena trebalo bi da se primene πto je pre moguÊe. Nadoknada teËnosti poËinje davanjem kristaloidnih infuzionih rastvora (fizioloπki rastvor NaCl i glukoze, Ringer-laktat, Glukosalin). Ukoliko ne postoje moguÊnosti za transfuziju krvi, potrebno je nastaviti nadoknadu koloidnim rastvorima ili tzv. plazma-ekspanderima (Dextran ili drugi visokomolekularni rastvori). Kada je prisutno krvarenje, a kada postoje rezerve krvi, jedina ispravna supstituciona terapija je transfuzija sveæe ili konzervisane

•


465

krvi. Inicijalno dajemo oko 1 litar kristaloidnih rastvora, a zatim trasfuziju krvi do postizanja zadovoljavajuÊeg krvnog pritiska. Zbog visokoseptiËnog sadræaja trbuπnih organa a kod sumnje na perforaciju ordiniraju se antibiotici, i to aminoglikozidi i cefalosporini treÊe generacije. Ukoliko se sa sigurnoπÊu utvrdi povreda creva, ukljuËuje se i Metronidazol. U toku preoperativne pripreme potrebno je obezbediti adekvatan venski put (centralna vena), plasirati nazogastriËku sondu i urinarni kateter. 2. VeÊ ranije je istaknuta neophodnost hitne hirurπke intervencije. Takav pristup je jedini naËin kojim moæe pravilno da se zbrine povreda trbuha. Najbolji rezultati se postiæu operacijom koja se izvrπi do 6 sati od ranjavanja, s obzirom na to da se letalitet naglo poveÊava svakim proteklim satom nakon povrede. Nejasna simptomatologija ne sme da bude razlog za produæenu dijagnostiku i odlaganje intervencije, pa prema tome svaka suspektna povreda je indikacija za operaciju. U ratnim uslovima, kada postoji poveÊan priliv ranjenika i kada nema dovoljno vremena za duge operacije sa neizvesnim ishodom, kontraindikovan je operativni zahvat kod ranjenika u moribundnom stanju i kod onih u teπkom opπtem stanju sa izraæenim znacima difuznog poodmaklog peritonitisa. Ne postoji nijedna dovoljno tipiËna incizija trbuπnog zida koja bi omoguÊila uvid u povredu bilo kog organa trbuπne duplje. Ipak, dosadaπnja iskustva pokazuju da bi laparotomija trebalo da se zapoËne dovoljno velikom uzduænom icizijom (medijalnom), poπto ovi rezovi mogu lako da se proπire u odnosu na intraoperativni nalaz. Ne treba zaboraviti da na izbor incizije u osnovi utiËe pravac strelnog kanala! Isti faktor utiËe i na redosled eksploracije trbuπne duplje. Osnovno pravilo u eksploraciji ratnih povreda trbuha je pronalaæenje i zbrinjavanje izvora krvarenja. Nakon toga slede detaljna eksploracija i definitivno zbrinjavanje svih povreenih struktura. Principi operativnog zbrinjavanja pojedinih organa biÊe izloæeni u narednim poglavljima. Po zavrπenoj operativnoj intervenciji neophodno je odstraniti sav postojeÊi strani sadræaj iz trbuπne duplje. Sledi ispiranje trbuha fizioloπkim rastvorom i razblaæenim rastvorom polivinilpirolidon-jod kompleksa.

466


Kod ratnih povreda trbuha indikovana je drenaæa kako regije povreenih organa, tako i karakteristiËnih prostora u trbuhu (Douglasov prostor, Morisonova putanja, supfreniËni prostori). Po zavrπenoj operaciji potrebno je zatvoriti trbuπni zid po anatomskim slojevima a koæa se zatvara po principima primarno odloæenog πava. Kada se za to ukaæe potreba, πav trbuπnog zida moæe da se ojaËa retencionim πavovima kroz sve slojeve (Ventrofil). U svim sluËajevima ratnih povreda trbuha u kojih nije indikovana ili je kontraindikovana hitna hirurπka intervencija primenjuje se konzervativno leËenje, koje se sprovodi po istom principu i sa istim sredstvima kao i preoperativno, odnosno postoperativno leËenje. 3. Postoperativna nega i leËenje, kao nastavak operativnog leËenja, imaju za cilj potpuni oporavak ranjenika. Kao i u preoperativnom leËenju, i u ovoj fazi neophodna je borba protiv πoka i iskrvarenja, infekcije i opπte intoksikacije. Potrebno je korigovati acidobazni bilans (problem azotemije, hipohloremije) i sledstvenu hipoproteinemiju. Kardiovaskularne i pluÊne komplikacije koje se javljaju kao posledica opseænih promena trebalo bi pratiti uz saradnju lekara anesteziologa i ostalih specijalista. Kod povreenih sa znaËajnim povredama i opseænim operacijama moæe da bude od koristi totalna parenteralna ishrana u cilju korekcije nutritivnog statusa, koja moæe da se sprovede iskljuËivo u visokospecijalizovanim ustanovama (TPN ≤ „all in one”). PROGNOZA

Prognoza ishoda ratnih povreda trbuha zavisi od nekoliko faktora: ≤ tipa projektila, zavisno od njihove poËetne brzine, ≤ vrste i lokalizacije povreda, ≤ vremena proteklog od povreivanja i ≤ pravovremene reanimacije, adekvatnog operativnog leËenja i postoperativne nege. OP©TI PRINCIPI ETAPNOG ZBRINJAVANJA

Ratne povrede trbuha spadaju u I red hitnosti. Etapno zbrinjavanje se sprovodi prema vaæeÊoj ratnohirurπkoj doktrini.

Trijaæa Ranjenici kod kojih je indikovana hitna hirurπka intervencija zbrinjavaju se u sanitetskoj stanici brigade (hirurπka pomoÊ!). Povreenima, kod kojih nije indikovana hitna hirurπka intervencija, ukazuje se opπta medicinska pomoÊ, a potom se evakuiπu u teritorijalne bolnice. Evakuacija Ranjenici sa ratnim povredama trbuha se transportuju obavezno na nosilima u leæeÊem poloæaju, posle pruæene opπte medicinske pomoÊi. LeËenje Prva pomoÊ: rana na trbuπnom zidu se zaπtiti abdominalnim prvim zavojem. Prolabirani trbuπni organi se ne vraÊaju u trbuπnu duplju. Zabranjeno je uzimanje hrane i teËnosti na usta. Opπta medicinska pomoÊ. Sastoji se u nadoknadi cirkulatornog volumena, plasiranju nazogastiËke sonde i ordiniranju antibiotika, analgetika i tetanusne profilakse. Hirurπko leËenje trbuπnih povreda sprovodi se u sanitetskoj stanici brigade, armijskim sanitetskim ustanovama ili u teritorijalnim bolnicama. LITERATURA Alisov P. G. et all.: The nature and characteristics of treating nonpenetrating abdominal wounds, Voen. Med. Zh., Jul (7): 28≤9, 1993. Baranger B. et all.: Perineal anorectal wounds in war surgery, J. Chir. Paris, 127(5): 258≤61, 1990. Behbehani A. et all.: War injuries during the Gulf War: Experience of a teaching hospital in Kuwait, Ann R. Coll. Surg. Engl., 76(6): 407≤11, 1994. Bervar M.: Povrede trbuha, Ratna hirurgija, Beograd, 328≤349, 1980. ∆uk V. i sar.: Ratne povrede abdomena, Vojnosanit. pregl., 51:5, 376≤380, 1994. Dolev F.: Early evacuation of patients from the battlefield after laparotomy: Experiences in Vietnam, Israel and the Falklands, Mil. Med., 152(2): 57≤9, 1987. DrinkoviÊ N. i sar.: Zbrinjavanje povreenih u borbama za Vukovar, Vojnosanit. pregl., 50:2, 115≤21, 1993. Dufour D. et al.: Abdominal war wounds, Surgery for victims of war, Geneva, 115≤139, 1990.

23 Goonetilleke G.: Management of missle injuries in a combat zone in Sri Lanka, Ceylon Med. J., 38(2): 83≤6, 1993. Hollender L. F., Manzini N.: Chirurgie d'urgence, Strasbourg, 1989. IgnjatoviÊ D.: Sekundarne perforacije creva u blast povreda trbuha, doktorska disertacija, Beograd, 1993. IgnjatoviÊ D.: Blast povrede creva kod povreda trbuha, Vojnosanit. pregl. 51 (1): 3≤12, 1994. Khayat H. S.: Right hemicolocetomy and peritoneal lavage in missile injuries of the right colon, J. R. Coll. Surg. Edinb., 39(1): 23≤5, 1994. Komanov I., Keila Z.: Treatment of war injuries to the colon: Primary resection and anastomosis without relieving colostomy, Acta Med. Croatica, 49 (2): 65≤8, 1995. KovaËiÊ D. et all.: War injuries of the colon and rectum, Unfallchirurg. 97(7): 378≤81, 1994. Medical department, US Army: Wound balistics, Washington, 1962. Morris D. S., Sugrue W. J.: Abdominal injuries in the war wounded of Afghanistan: A report from the ICRC Hospital in Kabul, Br. J. Surg., 78(11): 1301≤4, 1991. Nassoura Z. et all.: Trauma management in war zone: The Lebanese war experience, J. Trauma, 31(12): 1596≤9, 1991. NATO handbook: Emergency war surgery, Wounds and Injuries of the Abdomen; Washington, 315≤347, 1975. Ouven-Smith N., Fichelle A.: Penetrating abdominal trauma: The challenge, Scand. J. Infect. Dis. Suppl., 93: 40≤6, 1994. Papo I., Kazmin V.: Povrede trbuha, Ratna hirurgija, Beograd, 957≤1006, 1953. Pinjo E., RadniÊ D.: Povrede jetre, Med Arh., 48(1): 19≤22, 1994. PopoviÊ M. i sar.: Iskustvo hirurπkih ekipa i hirurga Prve hirurπke klinike KliniËkog centra u Beogradu u primarnom zbrinjavanju ratnih povreda abdomena 1991≤1992. Acta Chir. Iugosl., 41 (1) 53≤7, 1994. Rautio J., Paavolainen P.: Afghan war wounded: Experience with 200 cases, J. Trauma, 28(4): 523≤5, 1988. Rignault D. P.: Abdominal trauma in war, World J. Surg., 16(5): 940≤6, 1992. Rozin R. R., Kleinman Y.: Surgical priorities of abdominal wounded in a combat situation, J. Trauma, 27(6): 656≤60, 1987. Sabiston D.: Management of the acutelly injured person, Essentials of Surgery, Philadelphia, 1987. Spalding T. J. et all.: Penetrating missile injuries in the Gulf War, 1991, Br. J. Surg., 78(9): 1102≤4, 1991. StankoviÊ N. et all.: Colon and rectal war injuries, J. Trauma, 40(3 suppl.): S183≤8, 1996. StankoviÊ N., ©ÊekiÊ M. i sar.: Hirurπko leËenje ratnih povreda kolona i rektuma, Vojnosanit. pregl., 51 (1): 13≤9, 1994. Strada G. et all.: Large bowel perforations in war surgery: One-stage treatment in a field hospital, Int. J. Colorectal. Dis., 8(4): 213≤6, 1993. ÆigiÊ B. i sar.: Rekonstruktivne operacije kolona i rektuma posle ratnih povreda, Vojnosanit. pregl., 52 (5): 451≤4, 1995.

•


467

Akutni æeludac Milan DragoviÊ

Akutna oboljenja æeluca HIRUR©KE KARAKTERISTIKE

Æeludac se sastoji od kardije, fundusa, tijela i antropiloriËke regije. Granicu izmeu kardije i ezofagusa Ëini spoj slojeva ploËastog epitela ezofagusa i gastriËke æljezdane sluzokoæe. Uglavnom se razlikuju tri tipa ælijezda æeluca koje luËe u lumen æeluca. Kardijalne ælijezde prstena gastroezofagealnog spoja luËe mukus i elektrolite. Parijetalne (oxynting) ælijezde fundusa i tijela æeluca prostiru se na 75% gastriËke povrπine. Parijetalne Êelije luËe jone vodonika i unutraπnji faktor koji utiËe na peptiËke Êelije koje stvaraju pepsinogen. PiloriËke ælijezde u antralnom dijelu luËe mukus, elektrolite a G-Êelije luËe enterohormon gastrin. Zid æeluca je graen od Ëetiri sloja: sluzokoæe, submukoze, miπiÊnog sloja i seroze. SpecifiËna funkcija mukoze zavisi od lokalizacije na zidu æeluca i sadræaja koji izluËuje. Mehanizam gastriËke sekrecije je dosta sloæen. Parijetalne Êelije luËe vodoniËni jon i gastriËki unutraπnji faktor. Glavne Êelije izluËuju pepsinogen. VrËaste Êelije luËe mukus. Epitelijalne Êelije najverovatnije luËe ekstracelularne teËnosti ≤ neparijetalna sekrecija. Specijalizovane Êelije G (gastrin) Êelije iz antralne sluzokoæe sintetizuju (verovatno akumuliraju) i izluËuju gastrin. Somatostatin (vjerovatno) nastaje u specijalnim delta Êelijama koje su lokalizovane u antrumu. Masne Êelije u fundusu æeluca nakupljaju heparin, histamin i vazoaktivne supstance u granulama. Argentafilne Êelije u fundusu vjerovatno luËe somatostatin i peptidne hormone. PATOFIZIOLOGIJA

GastriËka sekrecija sadræi sok koji potiËe od parijetalnih i neparijetalnih Êelija. Parijetalne Êelije luËe oko 170 mEq [H+] jona i pribliæna je sekreciji [Cl-] jona, kao i 7 mEq [K+] jona. Neparijetalna se-

468


krecija sliËna je ekstracelularnoj teËnosti, gdje je glavni katjon natrijum (oko 150 mEq na litar), a nedostaje [H+] jon. Koncentracija æeludaËne kiseline zavisi od koliËine sekrecije parijetalnih i neparijetalnih Êelija i njihove mjeπavine. Parijetalne Êelije stimulisane su na sekreciju preko tri razliËita puta. Prvi je neuroendokrini put preko nervnih transmitera kakav je acetil-holin koji se oslobaa iz nervnih zavrπetaka u zidu æeluca. Drugi put je endokrini, koji se odvaja preko hormona gastrina, i treÊi parakrini preko lokalnih medijatora koji oslobaanjem histamina iz depoa na nadraæaj digestivnih proteina mogu da utiËu na luËenje parijetalnih Êelija bez hemijskih posrednika. Tako gastriËku sekreciju kiselina i pepsina reguliπu neurokrini, endokrini i parakrini faktori. Acetil-holin je neuroendokrini regulator koji se oslobaa preko vagusa. Gastrin je endokrini regulator koji utiËe preko krvotoka u antrumu, histamin je parakrini regulator koji se oslobaa iz Êelija bliskih parijetalnim i peptiËkim Êelijama. Parijetalne i peptiËke Êelije imaju specifiËne receptore za sva tri stimulatora i svaki od njih utiËe na druga dva. Hirurπka vagotomija ne otklanja samo stimulaciju acetil-holina veÊ smanjuje stimulaciju gastrina i histamina. Gastrin i acetil-holin oslobaaju histamin iz depoa mukoze, gdje acetil-holin moæe da stimulira sekreciju preko inhibicije i lokalnog oslobaanja parakrinog regulatora somatostatina. GastriËka sekrecija se odvija u tri faze: 1. CefaliËka faza (neuralna faza preko vagalnih centara) ≤ oba vagalna stabla stimuliπu peptiËke i parijetalne Êelije direktno preko oslobaanja acetil-holina i indirektno oslobaanjem gastrina iz antruma. 2. GastriËka faza je stimulisana prisustvom hrane u æelucu (proteinski digestivni produkti) i oslobaa se gastrin iz antruma. Oslobaanje gastrina inhibirano je, ako u lumenu antruma postoji velika kiselost. Ova inhibitorna povratna sprega spreËava prekomjernu sekreciju pepsina i kiseline. 3. Intestinalna faza poËinje kada hrana dopre kroz duodenum u tanko crijevo i odræava se nekoliko sati nakon jela. Duodenalni gastrin i drugi intestinalni hormoni mogu da utiËu na kiselu sekreciju æeluca. Zapaæena je pojaËana kisela sekrecija pri opπirnoj

resekciji crijeva, πto ukazuje na inhibitorni mehanizam intestinuma. Parijetalne Êelije imaju na svojoj membrani brojne receptore, πto moæe objasniti da vagotomija i antagonisti H2- receptora inhibiπu gastriËku sekreciju. Lokalno i sistemno somatostatin inhibiπe parijetalne Êelije na luËenje kiseline, a H2- receptori su najvaæniji, jer njihova blokada najviπe suprimira luËenje kiseline. Gastrin stimuliπe sekreciju kiseline 30 puta viπe od histamina. Dejstvo gastrina utiËe na crijeva, jetru, pankreas, stimuliπe luËenje pepsina i poveÊava protok kroz sluzokoæu æeluca. On stimuliπe pankreasnu enzimsku sekreciju. Gastrin se sintetiπe i nakuplja u G-Êelijama antralne mukoze, piloriËkim ælijezdama i, daleko manje, u duodenumu. Gastrin, holecistokinin i sekretin djeluju na iste organe ≤ holecistokinin i gastrin na iste receptore, dok je sekretin iz druge grupe hormona (glukagon, gastriËki inhibitorni polipeptidi ≤ GIP, i vazoaktivni intestinalni polipeptidi ≤ VIP, koji blokiraju dejstvo gastrina u parijetalnim Êelijama). Gastrin brzo nestaje iz cirkulacije. Hipergastrinemija se nalazi kod Zollinger-Ellisonovog sindroma. Hipergastrinemija se sreÊe kod perniciozne anemije (zbog gubitka kisele inhibicije na antralnu gastriËku sekreciju), u pacijenata u kojih je uraena iskljuËna operacija æeluca (stalno prisutan dio antralne mukoze æeluca u alkalnoj sredini duodenuma), u hroniËnih bubreænih pacijenata (poremeÊaj bubreænog metabolizma). Kod duodenalnog ulkusa nivo gastrina je normalan, dok kod æeludaËnog ulcera moæe biti poveÊan zbog smanjenog stvaranja kiselosti. Posle vagotomije smanjuje se sekrecija kiselog sadræaja a poveÊava nivo gastrina. Hipergastrinemija je posljedica gubitka vagusne inhibicije za oslobaanje gastrina, naroËito pri denervaciji fundusa æeluca. Acidifikacija antruma utiËe na luËenje gastrina. Stimulacija je smanjena kada je pH veÊi od 5, a kada je pH 1,5, prekida se oslobaanje gastrina. Izgleda da kisela stimulacija antruma oslobaa luËenje antralnog somatostatina. GastriËka sekrecija je inhibirana kada postoje pojaËana kiselost, masti i hipertoniËni rastvor u duodenumu. Acidifikacija duodenuma inhibira gastriËku sekreciju, no ovaj me-

23 hanizam, iako je dokazan u Ëovjeka, nema bitnog uticaja na pacijente sa duodenalnim ulkusom. AKUTNE PEPTI»KE ULCERACIJE

Patogeneza gastroduodenalnih ulceracija nije objaπnjena. Hipersekrecija fundusa æeluca moæe biti udruæena sa ulcerima na ezofagusu, æelucu, duodenumu, rijetko u Meckelovom divertikulumu kod ektopiËke gastriËke mukoze. Akutne ulceracije su najËeπÊe povrπne i multiple, dok su hroniËne pojedinaËne, duboke i sklerotiËne. Svi oblici gastriËkih ulceracija nastaju kao posljedica poremeÊaja ravnoteæe izmeu kiselo-peptiËke sekrecije i otpornosti gastrointestinalne mukoze na autodigestiju. ProteolitiËki enzim ≤ pepsin sa kiselinom je kljuËni faktor u razvitku peptiËke aktivnosti. NajveÊa aktivnost pepsina je pri pH 2, a inaktivan je kada je pH 5. GastriËke peptiËke ulceracije i stres ulceri, kao akutne lezije mukoze, nijesu izazvani hipersekrecijom æeludaËne kiseline. Viπe uslova je potrebno da se steknu da izazovu ulceracije ≤ nesteroidni antiinflamatorni lijekovi i aspirin ozljeuju mukozu æeluca mehanizmom povratne difuzije kiseline. Epitel normalne povrπine æeluca i duodenuma Ëini barijeru za povratnu difuziju [H+] jona. Infekcija koju izaziva Helicobacter pylori (Ëija je uloga kontroverzna) nalazi se u antrumu u 95% pacijenata sa duodenalnim ulkusom, u 20% zdravih osoba i u 50% pacijenata sa dispeptiËkim tegobama bez znakova ulceracije. No privremeno zacjeljenje ulceracije se postiæe pri smanjenju prisustva Helicobacter pylori. Zollinger-Ellisonov sindrom hipergastremije koju organizam ne moæe kontrolisati razviÊe ulcerogene lezije i van tipiËnih mjesta za peptiËke ulcere. Ako ulceracija nastaje pri odsustvu kiseline i pepsina, onda treba traæiti razloge u oslabljenoj otpornosti sluzokoæe. PeptiËke ulceracije mogu biti akutne i hroniËne, spontano da se zacijele, da imaju svoju remisiju. Najteæa komplikacija ulceracije su krvarenja, perforacije i dugotrajne stenoze.

•


469

AKUTNE ULCERACIJE ÆELUCA

Akutne specifiËne gastroduodenalne peptiËke ulceracije imaju viπe sinonima ≤ stresne ulceracije, akutne erozije mukoze, erozivni gastritis, hemoragiËki gastritis. Stresne ulceracije se razvijaju kao multiple superficijalne erozije na mukozi æeluca i duodenuma. Smanjenje otpornosti sluzokoæe je osnovni razlog nastanka ulceracije. ©ok, sepsa, metaboliËki poremeÊaji smanjuju protok krvi kroz æeludaËnu sluzokoæu oπteÊujuÊi dvije bitne komponente: mukoznu oblogu povrπine sluzokoæe æeluca i slojeve kolumnalnog epitela. Kada kiselina prodre u Êelije mukoze, oπteÊenje se produbljuje povratnom difuzijom kiseline, a oslobaanje histamina izaziva vazodilataciju i pojaËano krvarenje. Postoji korelacija izmeu

Stres ulcera ≤ akalkulozni holecistitis ≤ pankreatitis

A

B Sl. 23-14. Stresne ulceracije æeluca. A) Shematski prikaz stresnog krvarenja iz æeluca; B) Stresogena ulceracija na korpusu æeluca.

470


poveÊanja permeabiliteta mukoze æeluca i sepse, hipotenzije, respiratorne insuficijencije i popuπtanja rada bubrega. Deficit energije praÊen je smanjenjem perfuzije tkiva i slabom ishranom. Sepsa i abdominalne gnojne kolekcije praÊene su velikim procentom stresnog krvarenja iz æeluca, a nekada je krvarenje prvi znak gnojne kolekcije. Pri neurotraumi vagus utiËe na pojaËanu gastriËku sekreciju poveÊanim luËenjem gastrina. Sindrom je nazvan „Cushingov ulkus”, a lokalizovan je na æelucu i duodenumu sa krvarenjem ili perforacijom. SliËan sindrom stresnih ulcera na duodenumu via se u opekotina i nazvan je „Carlingov ulkus”. Obje ove akutne ulceracije mogu imati razliËite uzroke, ali posljedica je ista. Akutno stresno krvarenje iz æeluca sreÊemo u jedinicama za intenzivnu njegu. GastriËki aciditet moæe da varira od niskog do poveÊanog. Pacijenti sa hipovolemijom i sepsom imaju nizak aciditet. Krvarenje iz æeluca ne karakteriπu burni simptomi. Pacijent povraÊa ili na gastriËku sondu izlazi sadræaj boje taloga kafe, a obilno krvarenje praÊeno je povraÊanjem koaguluma, svjeæe krvi ili se pojavljuje melanozni izmet ≤ melena. Gastroskopija je pouzdan dijagnostiËki postupak. Erozije mogu biti u vidu petehijalnih krvarenja, povrπnih erozija do dubokog razgoliÊavanja mukoze. PojedinaËne erozije postaju ulceracije. NajËeπÊa lokalizacija je u predjelu fundusa æeluca, zatim velike krivine i spuπta se prema antrumu. Akutne erozije su ËeπÊe povrπne nego duboke, multiple nego pojedinaËne, gastriËke nego duodenalne, u fundusu nego u antrumu. Krvarenja iz gornjih dijelova digestivnog sistema postaju sindrom koji karakteriπe gubitak cirkulirajuÊeg volumena povraÊanjem (hematemeza) ili krvarenjem preko crijeva (melena). Postoji devet izvoriπta krvarenja. 1. PeptiËke ulceracije u oko 20% pacijenata iz ulkusa æeluca i duodenuma. 2. Akutne erozije gastroduodenalne mukoze. 3. Varikoziteti ezofagusa pri portnoj hipertenziji ali i iz erozija na ezofagusu kao posljedica refluksnog ezofagitisa.

4. Rascjepi mukoze na ezofagogastriËkoj junkciji (Mallory-Weissov sindrom) pri napornim povraÊanjima. 5. Iz erozija izazvanih medikamentima (nesteroidni antiinflamatorni lijekovi, steroidi, antikoagulansi). 6. Iz gastroduodenalnih ulceracija koje su atipiËne po svojoj lokalizaciji i recidiviraju (gastrinemiËki sindrom). 7. Krvarenje iz divertikuluma duodenuma. 8. Hemobilija ≤ krvarenja iz bilijarnih kanala kroz duodenum. 9. Iz steËenih ili uroenih promjena na krvnim sudovima æeluca KliniËki znaci KliniËki znaci su: hipotenzija, bljedilo, tahikardija, pojava krvi preko nazogastriËke sonde od supstance sliËne talogu kafe, od koaguluma i Ëiste krvi. PovraÊanja krvavog sadræaja i pojava melanoznog izmeta su kardinalni znaci krvarenja iz gornjih partija digestivnog sistema. Rijetke su okolnosti kada krvarenje postoji bez melene i hematemeza, a da se krvarenje ostvaruje nakupljanjem melanoznog sadræaja u crijevnim vijugama. Znaci hipotenzije, bljedila, tahikardije su znaci unutraπnjeg krvarenja. Tri su vitalna postupka: brza nadoknada cirkulirajuÊeg volumena krvlju i rano ispitivanje izvoriπta i prirode krvarenja, i preduzimanje operativnih postupaka da se uspostavi kontrola nad krvarenjem bilo endoskopskim ili operativnim postupcima. Sva krvarenja iz gornjih partija digestivnog sistema treba shvatati od poËetka veoma ozbiljno jer za kratko vrijeme pacijenti mogu zapasti u sindrom hipovolemiËkog πoka. Nadoknada cirkulirajuÊeg volumena se ostvaruje infuzijom slanog elektrolitskog rastvora ili Ringer-laktata dok se ne pripremi krv. Istovremeno se uzimaju analize krvi: hemoglobin, hematokrit, ureja, elektroliti, trombociti, protrombinsko vrijeme, gasne analize krvi. Prate se: arterijski pritisak, puls, diureza preko urinarnog katetera i centralni venski pritisak. Uvodi se nazogastriËka sukcija radi dekompresije i odreivanja koliËine i sastava gastriËkog sadræaja.

23 Daje se nadoknada krvi, prati se reakcija krvnog pritiska, pulsa, diureze i centralnog venskog pritiska. Ako je potrebna velika nadoknada krvi, krv se zagrijeva na temperaturu tijela. Ostavlja se u rezervi krv za potrebe urgentne operativne hemostaze. U pacijenata koji imaju oboljenje jetre a krvare iz varikoziteta potrebna je znatna koliËina krvi da bi se odræavala nadoknada i uspostavila kontrola krvarenja. Vrπi se brzo odreivanje koagulacionih faktora V i VIII i njihova nadoknada infuzijama smrznute ili svjeæe plazme na svaka tri litra date krvi. Vitamin K se daje pacijentima u æutici. Otkrivanje izvora krvarenja Endoskopski pregled otkriva izvor krvarenja iz gornjih partija digestivnog trakta u 80% pacijenata. Posle prvog mogu se oËekivati naknadno i ponovljeno krvarenje koje je daleko teæe, zato je neophodno otkriti izvor pri prvom krvarenju bez obzira na to πto je pacijent reanimacionim postupcima stabilizovan ili je privremeno spontano prestalo krvarenje. Urgentno angiografsko traæenje izvora krvarenja izvodi se u atipiËnim stanjima u nejasnim endoskopskim nalazima i pri vaskularnim malformacijama. Endoskopski nalazi su dragocjeni, jer nije vidljivo samo izvoriπte krvarenja veÊ se mogu zapaziti inflamacije, rigidnost zida, udruæene lezije. Pacijent moæe imati varikozitete ezofagusa, a krvariti iz duodenalnog ili gastriËkog ulkusa. Kontrastnom rendgenoskopijom ne moæe se utvrditi mjesto krvarenja, niti lezije kao πto su gastriËke i duodenalne erozije, Mallory-Weissov sindrom, marginalni ulkusi, gastroezofagealna junkcija, gastritis. Endoskopski se mogu uzeti biopsije sa endoluminalnih promjena. Tretman Operativna kontrola krvarenja Krvarenja iz peptiËkih ulceracija gastroduodenuma spontano staju u 90% pacijenata nakon reanimacionih postupaka. U toku 48 sati prekida se unos hrane. Nadoknauje se cirkulirajuÊi volumen, daju se antisekretorni lijekovi. H2 blokatori neÊe pomoÊi u zaustavljanju krvarenja, ali se rutinski primjenjuju ako se krvarenje nastavlja, a za odræavanje je potrebna nadoknada viπe od 2 litra krvi. Ako je krva-

•


471

renje rekurentno, neophodni su hemostazni operativni postupci. Pacijenti sa hroniËnim ulkusom su skloniji produæenom krvarenju nego oni sa erozijama na æelucu. Pacijenti koji su zapali u hemoragiËki πok su podloæni veÊem operativnom riziku ako je krvarenje iz æeluca nego ako potiËe iz duodenuma. Endoskopski se moæe utvrditi aktivno krvarenje iz ulkusne niπe, iz arterijskog krvnog suda, postojanje svjeæeg crvenog ili tamnog prostranog koaguluma koji prekriva izvoriπte krvarenja. Primjenom endoskopske bipolarne, laserske koagulacije, skleroziranjem moæe se postiÊi hemostaza. Endoskopski se moæe injicirati alkohol, ili rastvor adrenalina u okolinu ulkusa i time postiÊi zaustavljanje aktivnog krvarenja u 50% pacijenata i to treba uraditi prije hirurπke intervencije. Endoskopska gastroskopija se moæe ponoviti pri nastavljanju krvarenja. Tretman erozivnog gastritisa Prvi cilj je zaustaviti primarni mehanizam oπteÊenja mukoze kiselinom ranom terapijom antacidima u pacijenata kod kojih postoji prateÊe stresno krvarenje, a istovremeno se intravenski daju H2-blokatori. Oni mogu sprijeËiti i odloæiti gastriËke erozije, ali kada krvarenje postoji, njihov efekat je nikakav, naroËito u septiËkih pacijenata. Bolji se efekat postiæe davanjem somatostatina. NajËeπÊe nastaje spontano zaustavljanje krvarenja iz erozija nakon nadoknade cirkulirajuÊeg volumena, ali ponovljena krvarenja su moguÊa. Gastroskopski se otkrivaju prostrane nekrotiËne plaæe sluzokoæe æeluca iz kojih se obilno sliva krv, tako da je totalna gastrektomija jedini postupak za kontrolu krvarenja. Odluka o operaciji je vitalna jer je rijeË o teπkim pacijentima koji su veÊ ranije operisani, septiËki, sa znacima popuπtanja drugih organa: pluÊa, bubrega, jetre. Operativni zahvat je praÊen velikim mortalitetom. Mnogi hirurzi su skloni da pri lokalizovanom krvarenju u fundusu æeluca hemostazu postignu preπivanjem, vagotomijom i drenaænom procedurom. Kada je antralno krvarenje u pitanju, izvode distalnu gastrektomiju sa vagotomijom. Iako se na ovaj naËin moæe kontrolisati krvarenje, visok je procenat recidivnog krvarenja i slijedi novi operativni zahvat koji je praÊen visokim mortalitetom zbog toga se znatan broj hirurga odluËuje na totalnu gastrektomiju kao

472


A

B

zbog hipovolemiËkog πoka, naroËito kada je enzimskom lezijom otvoren veliki arterijski krvni sud. Ako je rijeË o manjim krvnim sudovima, krvarenje obiËno privremeno spontano staje i rijetko dovodi do smrtonosnog ishoda. Krvarenje moæe da se odræava danima bez bolova i da to bude prvi simptom ulcera. Hematemeza postaje znak obilnog krvarenja ako je izvor iz duodenalne peptiËke ulceracije, gdje postoji regurgitacija krvi u æeludac. Oæiljno suæenje pilorusa onemoguÊava regurgitaciju krvi a krvarenje se isto tako manifestuje obilnom melenom a da u æelucu nema znakova krvarenja. Kada se hemostaza postiæe operacijom u toku akutnog krvarenja poveÊani su broj komplikacija i smrtnost. Povoljnije je kada se postigne nadoknada cirkulirajuÊeg volumena, stabilizuje pacijent i urgentni zahvat se pretvori u elektivan. Oko 10% pacijenata mora biti operisano zbog ugroæenosti æivota. Urgentna gastroskopija u kritiËnim uslovima olakπava plan operativnih postupaka. Indikacija za urgentni operativni zahvat su pacijenti: ≤ sa gubitkom krvi preko 2 litra sa sinkopama,

Sl. 23-15. Totalna gastrektomija pri masivnim krvarenjima iz gastriËnih erozija. A) Okluzija gastriËnih arterija privremeno smanjuje intraluminalno gastriËno krvarenje; B) Rekonstrukcija ezofago-jejunostomijom. Primjena staplerske anastomoze skraÊuje vrijeme operacije.

primarnu operaciju. Preæivljavanje pacijenata zavisi od moguÊnosti kontrole primarnog stresa koji je uzrok krvarenja. Kada se zbog nemoguÊe kontrole krvarenja iz æeluca otvori abdomen sa æelucem tamponiranim koagulumom krvi, uradi se uzduæna gastrotomija, evakuiπu koagulumi i paæljivo pod kontrolom oka traæi izvor krvarenja. Ako se ovakvim pregledom ne nae izvoriπte u æelucu, radi se pilorotomija i pretraæuje pilorusni kanal. Operativna eksploracija obavezuje hirurga da otkrije izvoriπte krvarenja i izvede operativnu hemostazu kao osnovni uslov da pacijent preæivi.

A

B

Krvarenje iz peptiËke ulceracije Krvarenje iz peptiËkog ulkusa moæe da bude sporo ili obilno i dovede do stanja opasnog po æivot

Sl. 23-16. Sutura krvnog suda duodenalnog ulkusa. A) Mikulitzova piloroplastika; B) Antrektomija æeluca i rekonstrukcija po Billrothu I.

23 ≤ koji pored nadoknade gube oko 1 litar krvi za 24 sata, ≤ koji su primljeni u bolnicu sa masivnim iskrvarenjem a u toku tretmana doπlo je do spontanog zaustavljanja krvarenja i koji se stabilizuje nakon nadoknade cirkulirajuÊeg volumena. Za rani operativni zahvat peptiËke ulceracije koja krvari hirurg se odluËuje: ≤ u starijih pacijenata, koji su osjetljivi na razvitak πoka, ≤ pri postojanju udruæenih oboljenja drugih organa koja pri krvarenju iscrpljuju funkcionalne rezerve, ≤ pri hroniËnim promjenama na duodenumu sa penetracijom koje imaju sklonosti za ponovljenim krvarenjem, ≤ pacijenti koji imaju rijetku krvnu grupu. Kada se pronae ulkus koji krvari, preπije se hemostaznim neresorbirajuÊim koncem i izvede podvezivanje transverzalne pankreatiËke arterije, pri duodenalnom ulkusu. Pri krvarenju iz duodenalnog ulkusa operativni postupak zavisi od stanja pacijenta i operativnog nalaza. Operativne moguÊnosti su trunkalna vagotomija i piloroplastika (Heinke-Mikulicz, Finney). Oba ova operativna zahvata su sa malim operativnim rizikom, ispod 1%, ali recidivi nastaju u 10% sluËajeva. Trunkalna vagotomija distalnom resekcijom æeluca ≤ antrektomijom ≤ ima poveÊan operativni rizik u hitnim operacijama. Pri krvarenju iz gastriËkog ulkusa simptomi su sliËni kao u duodenalnih, ËeπÊe se javlja u starijih pacijenata ali je krvarenje produæeno i sporije nastaje spontana hemostaza. Pri gastriËkom ulkusu lokalizovanom prepiloriËko (tip III) i gastriËki uz duodenalni ulkus (tip II) izvodi se antrektomija sa trunkalnom vagotomijom ili bez nje. Rekonstrukcija gastroduodenotomije radi se po metodi Billroth I. U hitnim operacijama ne rade se supraselektivne vagotomije. Ulkus na angulusu æeluca (tip I) se ekscidira ukljuËujuÊi distalnu gastrektomiju. U svih gastriËkih ulkusa, naroËito angularne regije, neophodna je histopatoloπka provjera zbog uËestalosti maligniteta. Rekonstrukcija benignih ulkusa zahtijeva gastroduodenostomiju Billroth I. Kod gastriËkih ulkusa ne treba raditi vagotomiju. U iscrpljenih i starijih pacijenata dovoljno je jednostavno preπivanje ulcera, uz medikamentnu terapiju da se sprijeËi recidiv.

•


473

Sl. 23-17. Ulkus angulusa æeluca.

Postoperativna krvarenja Rano postoperativno krvarenje u æelucu je uglavnom posljedica nedovoljne kontrole krvarenja u toku operacije i obiËno je izvor na ivicama linije suture. Gastroskopski se moæe identifikovati mjesto krvarenja i ostvariti endoskopska elektrokoagulacija ili postavljanje klipsa. Izuzetno su potrebni nova gastrotomija i preπivanje mjesta krvarenja. U postoperativnom periodu novo gastriËko krvarenje moæe da potiËe iz rekurentne ulceracije na anastomozi. Ukoliko je u pacijenata ranije uraena parcijalna gastrektomija, sada su indikovane trunkalna vagotomija i visoka gastrektomija. Ako je raena vagotomija, onda se treba zamisliti da li je uraena kompletna, sa rezidualnim vagusom, i antrektomija. Ulceracije na anastomozi treba uvijek kontrolisati na moguÊnost postojanja Zollinger-Ellisonovog sindroma. Prati se serumski gastrin a eksploracija se odnosi na pankreas, duodenum i jetru kada treba provjeravati uveÊane ælijezde za biospiju. Mallory-Weissov sindrom To je longitudinalni rascjep mukoze gastroezofagealnog spoja nastao u toku napornog povraÊanja, naglog poveÊanja intraabdominalnog pritiska, æestokog kaπlja. No najËeπÊe nastaje u alkoholiËara pri jutarnjem povraÊanju na prazan æeludac.

474

Urgentna i ratna hirurgija KLINI»KI ZNACI

Sl. 23-18. Operativni pristup rascijepu sluzokoæe na gastroezofagealnom spoju.

Krvarenje ima simptome gastriËkog krvarenja sa povraÊanjem krvi, melenom, aspiracijom hemoragiËnog sadræaja na nazogastriËku sondu. Gastroskopski pregled otkriva veÊi broj pacijenata sa ovim tipom mukozne lezije. Krvarenje iz razderotina mukoze æeluca obiËno spontano prestaje. Kontrola krvarenja se moæe postiÊi endoskopskom elektrokoagulacijom ili uvoenjem Sangstaken-Blackmoorovog balona pri uzduænim zacjepima. Ukoliko se krvarenje ne moæe zaustaviti na ovaj naËin, indikovana je operativna hemostaza. Kroz dosta πiroku gastrostomiju se pristupi gastroezofagealnoj junkciji, otkrije se mjesto rascjepa i preπije. Nema potrebe za dodatnim operativnim postupcima.

KarakteristiËan i neponovljiv znak je iznenadan æestok bol u trbuhu koji je stalan, zatim se iz epigastrijuma πiri preko trbuha. Bol je posljedica naglog prodora duodenalnog, æuËnog, pankreatiËnog i kiselog æeludaËkog sadræaja u intraperitonealni prostor. Hemijski aktivni fermenti i kiseli sadræaj izazivaju hemijski peritonitis. Perforaciju ne prate krvarenje i gubitak cirkulirajuÊeg volumena, no za kratko vrijeme nastaje masivna eksudacija teËnosti kao posljedica hemijskog peritonitisa. Sekvestracija ekstracelularne teËnosti moæe biti razlog hipovolemije i πoka koji se razvijaju u toku 6≤12 sati. SliËnu kliniËku sliku akutnog abdomena mogu da prikaæu komplikacije akutnog holecistitisa, akutni pankreatitis i perforacija divertikula. VIDEO KliniËka karakteristika je pojava rigiditeta trbuπnog zida ≤ trbuh „tvrd kao daska”. Na preglednom rendgenskom snimku u stojeÊem stavu postavlja se slobodan vazduh ispod dijafragme u 75% pacijenata. Kada se duodenalni i æeludaËni sadræaj prolije iz desnog gornjeg kvadranta rovom duæ desnog kolona, bol se spuπta u desnu ilijaËku jamu i moæe da imitira apendicitis. TRETMAN

Preoperativna priprema sastoji se u nadoknadi cirkulirajuÊeg volumena, elektrolita i uvoenju nazogastriËke sonde.

PERFORACIJA DUODENALNOG ULKUSA

Perforacije duodenalnog ulkusa su deset puta ËeπÊe nego kod gastriËkog, najËeπÊe izmeu 4. i 6. dekade æivota. Dok perforaciju gastriËkog ulkusa prati hroniËan tok bolesti sa kalozitetom, dotle kod duodenalnog moæe imati formu akutne perforacije bez kaloziteta ili je posljedica hroniËnog toka. Perforacija ulkusa podrazumijeva prodor ulcera kroz sve slojeve zida. Na zadnjem zidu duodenuma perforacija daje sliku penetracije kada zahvati jedan od krvnih sudova i praÊena je najËeπÊe sa krvarenjem, dok na prednjem i boËnom zidu nastaje izliv duodenalnog sadræaja u intraperitonealni prostor.

Sl. 23-19. Penetracija gastriËnog ulkusa.

23 Mjesto perforacije se obiËno nae operativnom eksploracijom na prednjem zidu duodenuma, sa izlivom duodenalnog i gastriËkog sadræaja u intraperitonealni prostor. »eπÊe je perforacija zida duodenuma jednostavna, bez okolnog kaloziteta. Najjednostavniji postupak je zatvaranje perforacije πavom i prekrivanje reænjem omentuma. Jedna Ëetvrtina pacijenata poslije ovakvog zbrinjavanja perforacije nema dalje tegobe, dok veÊi dio ima i dalje ulkusne tegobe. Neki hirurzi se odluËuju na definitivan operativni zahvat sa antrektomijom i trunkalnom vagotomijom. Ovaj postupak poveÊava operativni rizik zato πto se izvodi u okolnostima hemijskog peritonitisa, pogotovo ako je trajao duæe od 24 sata. Poslije operacije intraperitonealni prostor se ispira sa viπe litara rastvora Ringer-laktata. Danas se operativni zahvat izvodi laparoskopskom metodom sa moguÊnoπÊu zatvaranja perforacije πavom i omentoplastikom, kao i aspiracijom sadræaja i lavaæom intraperitonealnog prostora. PERFORACIJA GASTRI»KOG ULKUSA

GastriËki ulkus ima veÊu tendenciju ka penetraciji od perforacije. Lokalizacija gastriËkog ulkusa je duæ angulusa i male krivine i prije Êe penetrirati prema pankreasu, jetri, dok su perforacije prema slobodnom intraperitonealnom prostoru rijetke. Pri perforaciji zadnjeg zida æeluca izliva se sadræaj u burzu omentalis, a na prednjem zidu u nadmezokoliËni sprat intraperitonealnog prostora. DramatiËnija je slika penetracije ulkusa ventrikuli sa erozijom lijenalnih krvnih sudova u loæi pankreasa, kada pacijent za kratko vrijeme moæe da iskrvari. Za razliku od duodenalnih perforacija, gastriËki tip ulkusa I javlja se u pacijenata preko 50 godina, a prate ga atrofiËni gastritis i hipoaktivnost. Bakterijska kontaminacija æeludaËnog sadræaja je veÊa a histopatoloπka provjera na malignitet je neophodna. Pri tipu II gastriËkog ulkusa u antrumu ili piloriËkom kanalu, koji je blizak duodenalnom ulkusu, perforacija ima iste kliniËke karakteristike kao duodenalni ulkus. Tretman se sastoji od ekscizione biopsije perforacije, suture i ËiπÊenja intraperitonealnog prostora.

•

penetrantni ulkus


475

oslobaanje zadnjeg zida duodenuma gastroduodenostomija

A

antekoliËna gastrojejunostomija

Sl. 23-20. Penetracija duodenalnog ulkusa u tkivo pankreasa. A) Oslobaanje zadnjeg zida duodenuma je osnovni operativni postupak za uspjeπnu rekonstrukciju i gastroduodeno- ili gastrojejunostomiju.

Mnogi se odluËuju na primarnu resekciju æeluca: ekscizija ulkusa i distalna gastrektomija. OPERATIVNI PRINCIPI RESEKCIJE ÆELUCA

KlasiËna resekcija æeluca zahvata oko 70% distalnog dijela æeluca sa ciljem da se smanji gastrinski faktor u luËenju kiseline i smanji povrπina parijetalnog dijela. GastriËka sekrecija se smanjuje za oko 60≤80%. Distalna resekcija æeluca je ispod antroduodenalne linije, jer zaostala antralna mukoza kod metode Billroth II moæe biti razlog hipergastrinemije sa posljediËnim marginalnim recidivima ulkusa. Joπ uvijek mnogi hirurzi smatraju da kod visoke resekcije æeluca nema potrebe za vagotomijom, dok pristalice vagotomije nalaze poveÊi procenat rekurentnih ulceracija u pacijenata bez vagotomije. Vagotomija smanjuje gastriËku sekreciju, ali i motilitet i praænjenje æeluca. Zbog varijacija poloæaja i grananja vagusa smatra se da se potpuna vagotomija æeluca ne moæe postiÊi i pored razliËitih ope-

476


rativnih tehnika. KlasiËno se dva glavna stabla vagusa pojavljuju ispod dijafragmalnog hijatusa, a iz mreæe anastomoza oko ezofagusa ulaze grane u miπiÊni zid ezofagusa. Desno stablo vagusa postavljeno je viπe pozadi uz desnu ivicu ezofagusa. GastriËke grane snabdijevaju zadnji zid æeluca. Stablo lijevog vagusa postavljeno je ispred i malo udesno od osovine ezofagusa. HepatiËke grane odvajaju se za distalni dio æeluca i duodenuma. Lijeva grana snabdijeva prednju stranu æeluca. KlasiËno grananje vagusa daju viπe grana uz glavno stablo i mogu se zapaziti Ëetiri snopa. Mala je razlika izmeu torakalne i abdominalne vagotomije. Selektivna vagotomija koja denervira gastriËke grane a ostavlja hepatiËke i zadnje celijaËke grane ili samo denervacija fundusa æeluca ne primjenjuje se u urgentnoj hirurgiji. Pilorotomija i gastroenterostomija su operativni postupci kojima se obezbjeuje nesmetan prolazak hrane iz æeluca u crijevo, bilo zbog stenoze bilo zbog poremeÊaja motiliteta æeluca. Pri postavljanju gastroenterostomije treba postaviti enterostomu uz antralni dio æeluca bliæe pilorusu. Mnogi smatraju da je piloroplastika povoljnija od gastroenterostomije zbog fizioloπkog puta hrane, minimalne alkalne regurgitacije i moguÊeg nadraæaja gastrinskog mehanizma. Danas su u upotrebi Mikuliczeva i Finnyjeva metoda.

trunkalna vagotomija

vagotomija sa antrektomijom

vagotomija sa piloroplastikom

Sl. 23-21. Trunkalna vagotomija sa antrektomijom ili piloroplastikom.

TRUNKALNA VAGOTOMIJA I ANTREKTOMIJA

Resekcija antruma zahvata oko 40% æeluca i obuhvata prostor od duodenuma do antrofundusne angulacije. Postupkom se smanjuje regija stimulacije kisele sekrecije, a vagotomija smanjuje luËenje æeludaËne kiseline. Pri gastriËkim ulkusima, gastrektomija sa preservacijom piloriËkog kanala je zahvalan operativni postupak koji omoguÊava stvaranje gastropiloriËke pumpe za nesmetan protok hrane kroz pilorus a smanjuje moguÊnost regurgitacije biliopankreatiËkih sokova i opstaje normalna inhibicija duodenuma na fundalnu sekreciju a sa druge strane ostavljanje malog dijela antralne mukoze uz pilorus neÊe dovesti do poveÊanja gastrinemije, πto se via pri iskljuËnoj resekciji duodenalnog ulkusa. AKUTNA GASTRI»KA DILATACIJA

Æeludac je najveÊi rezervoar primljene hrane, Ëvrste i teËne. Æeludac moæe da poveÊa svoj volumen za 15 puta bez poveÊanja gastriËkog pritiska ≤ fenomen nazvan receptivna relaksacija. Pri vagusnoj denervaciji ovaj mehanizam se gubi, veÊ se pri punjenju æeluca poveÊava intragastriËki pritisak. »vrsta hrana ostvaruje praænjenje kroz duodenum na raËun antropiloriËke pumpe: kontrakcija≤spazam antruma-otvaranje pilorusa. Pri vagotomiji ovaj mehanizam se gubi. Pri resekciji antruma nastaje brzo praænjenje Ëvrste hrane iz æeluca u duodenum. Akutna dilatacija æeluca nastaje neurogenom diskoordinacijom ili mehaniËkom opstrukcijom. Neurogena diskoordinacija motorike æeluca nastaje: operativnom vagotomijom pri operacijama na torakolumbalnom dijelu kiËme, u komatoznih hipovolemiËnih pacijenata. MehaniËka prepreka nastaje pri visokom ileusu, volvulusu æeluca, pri paraezofagealnim hijatus hernijama. KliniËki znaci su: bolno distendiran epigastrijum, bol koji zraËi ka lijevom ramenu, plitko ubrzano disanje, πtucanje; oskudno povraÊeni sadræaj ima primjese krvi boje kao talog crne kafe. Progresijom dilatacije moæe nastati ruptura zida æeluca sa obilnim krvarenjem. Na preglednom rendgenskom snimku

23 abdomena i grudnog koπa vide se: visoko podignuta lijeva hemidijafragma, enormna aerogastriËka sjenka. TRETMAN

Uvoenje nazogastriËke sonde omoguÊuje aspiraciju, kojom se moæe dobiti preko 10 litara vazduha i teËnog sukrviËavog sadræaja. Za praænjenje æeluca potrebno je najmanje 6≤8 sati. Vrπi se nadoknada teËnosti i elektrolita. U sluËaju rupture izvode se urgentna laparotomija i operativni tretman zatvaranja mjesta rupture, hemostaza i ËiπÊenje i ispiranje intraperitonealnog prostora. Ako se akutna dilatacija æeluca ne prepozna, moæe biti smrtonosna. KOMPLIKACIJE HIJATUS HERNIJE

Paraezofagealne hijatus hernije mogu da daju komplikacije, od strane æeluca: gastriËke strangulacije ≤ inkarceracije, infarkcije, krvarenja, akutnu intratorakalnu gastriËku dilataciju sa respiratornom insuficijencijom. Dijagnoza se potvruje pasaæom kontrasta. Na preglednom radioloπkom snimku se moæe zateÊi prisustvo æeludaËnog mjehura u retrokardijalnom dijelu zadnjeg medijastinuma ili nivo teËnosti u blizini srËane sjenke. Ispitivanje æeluca sa kontrastom moæe da dâ rendgenoloπki nejasan nalaz. Ezofagogastroskopija daje preciznije nalaze komplikacija hernijacija, na osnovu Ëega se i odluËuje o operativnom postupku. Æeludac moæe kompletno da bude izmjeπten kroz hijatalni otvor u torakalni prostor, tako da se pilorus nae uz kardiju i stvori uslove za volvulus. Dugotrajno odræavanje æeluca u toraksu moæe da stvori srasline sa frenoezofagealnom membranom i da se kombinuje sa klizajuÊom hernijom (tip III) ili se kroz proπireni otvor hernijacije potiskuje u grudni koπ i dio kolona, tankog crijeva i, izuzetno, slezinu (tip IV). KLINI»KA SLIKA

Pri paraezofagealnoj hijatus herniji pacijenti obiËno nemaju velike tegobe i kada se kardija nalazi na mjestu, nema ni gastriËkog refluksa. Od subjek-

•


477

tivnih tegoba moæe da se javlja osjeÊaj punosti nakon uzimanja hrane, krËanje peristaltike visoko u toraksu ili postoji povraÊanje. Bolovi nakon uzimanja hrane ukazuju na intermitentni volvulus. Zastoj hrane u proπirenom æeludaËnom dæepu moæe da izazove erozije gastriËke mukoze sa ulceracijama u predjelu prstena ukljeπtenja i naziva se „ulkus prstena”, koji moæe da bude razlog krvarenja i perforacije. Krvarenja su ËeπÊe spora i praÊena anemijom nego nagla. Akutni volvulus æeluca sa strangulacijom moæe da bude razlog nagle smrti. Zato se u pacijenata sa paraezofagealnom hernijom savjetuje operativni zahvat ne ËekajuÊi komplikacije koje su veoma riziËne. TRETMAN

Operativni pristup moæe biti torakalnim i abdominalnim putem. VeÊina hirurga se odluËuje za torakalni put zbog moguÊnosti intratorakalnih priraslica, koje iz abdominalnog pristupa mogu da budu razlog cijepanja zida æeluca i izlivanja sadræaja tokom operacije. Operativni zahvat se sastoji od oslobaanja æeluca, resekcija kilne kese i suæavanja hijatalnog prstena. Ovaj tip disekcije omoguÊava gastroezofagealni refluks te se u isto vrijeme preporuËuje jedna od prigodnih modifikacija antirefluksne korekcije: ≤ Mobiliπe se hernija, resecira se prednji i zadnji dio hernijalnog dæepa, postavljaju se suture na dijafragmalna krura sa zadnje strane hijatalnog otvora i vrπi se izvoenje antirefluksne operacije ≤ fundoplikacija izmeu ezofagusa i æeluca. ≤ Operativni zahvat se moæe izvesti i laparoskopskom tehnikom ≤ fundoplikacija po Nissenu sa preπivanjem hijatalnog otvora. AKUTNI DUODENALNI DIVERTIKUL

Lokalizacija divertikula je na drugom i treÊem segmentu duodenuma. Uz regiju papile Wateri izgleda da su divertikuli posljedica upalnih promena na glavi pankreasa. ObiËno su praÊeni kalkulozom æuËnih puteva, πto oteæava ERCP i endoskopsku papilotomiju. Divertikuli su obiËno smjeπteni duæ male krivine duodenuma. Kada je protruzija divertikula van pankreasno-duodenalnog spoja, vreÊasto proπirenje

478


moæe da bude i nekoliko centimetara i da budu smjeπteni retropankreatiËki. Divertikuli duodenuma nijesu rijetki ali su asimptomatski u 90% pacijenata, jedva 5% sluËajeva mogu da prate komplikacije: krvarenje, perforacija ili opstrukcija. Zbog blizine æuËnih puteva i izvodnog kanala mogu da budu razlog recidivnog holangitisa sa ikterusom, recidivne kalkuloze i pankreatitisa. Indikacija za urgentan operativni zahvat su komplikacije u vidu perforacije, krvarenja i opstrukcije. Dijagnoza krvarenja se postavlja duodenoskopski a poloæaj divertikula se odreuje davanjem kontrasta gastrografina. TRETMAN

Pristup duodenalnom divertikulu se postiæe nakon mobilizacije duodenuma sa zadnje strane. Vrat divertikula je obiËno postavljen izmeu zida duodenuma i pankreasa. Divertikul se disekcijom oslobodi, ekscidira a defekt se preπije. Zbog blizine pankreasnog i bilijarnog kanala mora se biti obazriv da ne doe do njihove lezije. NajËeπÊa postoperativna i teπka komplikacija je stvaranje duodenalne fistule.

like krivine. Bogate anastomoze sa desnom gastriËkom arterijom i lijevim gastroepiploiËkim arterijama Ëine Ëetvorostruko izvoriπte vaskularizacije Ëitavog æeluca. Flora æeludaËnog sadræaja zavisi od kiselosti æeludaËnog soka. Prisustvo bakterija u æelucu je oralnog porijekla i iznosi oko 103 bakterija na mililitar teËnosti. Kada pH poraste iznad 4, veÊ u toku prva dva do tri sata poËinje kolonizacija bakterija, a preko pH 5 mogu se kolonizovati i fekalne bakterije. Uzimanje hrane poveÊava broj bakterija na 106, normalno u toku jednog sata uzimanjem hrane poveÊava se aciditet æeluca. Kontaminacija intraperitonealnog prostora nakon penetrantnih povreda je veÊa za 50% u pacijenata sa punim æelucem, dok je beznaËajna u pacijenata sa praznim æelucem. Penetrantne povrede æeluca u mirnodopskim uslovima su najËeπÊe nanesene noæem, bodeæom, malokalibarskim ili malobrzinskim projektilima i ne karakteriπu se masivnom okolnom nekrozom, tako da imaju odlike obiËne perforacije sa malom destrukcijom tkiva i malom peritonealnom kontaminacijom. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Povrede æeluca Æeludac, smjeπten u nadmezokoliËki sprat, izgleda dobro zaπtiÊen rebarnim lukovima i dijafragmom, a dijelom zahvata i projekciju intratorakalnog prostora. Æeludac je veoma mobilan; sem labavih gastrohepatiËkih i gastrokoliËkih veza, postoje dva relativno fiksirana segmenta na gastroezofagealnoj junkciji i duodenumu. Debljinu zida æeluca Ëini trosloj miπiÊa, ali Ëvrstinu zida daje submukozni sloj koji sadræi submukozne vaskularne spletove. Æeludac je otporan na tupe povrede, ali i bez rupture zida æeluca moæe da nastane ruptura mukoze i submukoznog sloja. Dobra vaskularizacija zida æeluca je razlog da se izuzetno rijetko javlja nekroza zida. Grane lijeve gastriËke arterije snabdijevaju distalni dio ezofagusa i kardiju. Desna gastroepiploiËka arterija snabdijeva regiju pilorusa i donji dio ve-

Tupe udarne povrede æeluca imaju zajedniËki mehanizam. Naglo poveÊanje intraluminalnog pritiska pri punom æelucu izaziva rupture zida zavisno od hidrauliËkog pritiska sadræaja. Pri direktnoj kompresiji nastaju rupture prednje strane æeluca i duæe velike krivine, dok su pri indirektnim kompresijama rupture lokalizovane duæ male krivine æeluca zbog ograniËene elastiËnosti, tanjeg miπiÊnog i submukoznog sloja. Rupture slojeva æeluca su ËeπÊe nego perforacije zida. PoveÊanjem intraluminalnog pritiska prvo nastaje prskanje seromuskularnog sloja, zatim mukoznog i submukoznog. Rei mehanizam povreivanja æeluca nastaje u toku kardiopulmonalne resuscitacije, kada je æeludac ispunjen vazduhom. Rupture æeluca mogu da nastanu i pri direktnoj kompresiji izmeu prednjeg trbuπnog zida i kiËmenog stuba, kada je moguÊa kompletna transsekcija æeluca. Rijetko nastaju povrede u toku deceleracija na mjestima fiksacije, gastroezofagealne junkcije i duodenuma.

23

•


479

KLINI»KI ZNACI

Kod penetrantnih povreda æeluca dijagnoza se obiËno postavlja u toku operativne eksploracije. Na moguÊnosti povrede zida æeluca ukazuje aspiracija krvi iz æeluca preko nazogastriËke sonde. NazogastriËka sonda ima dvostruku ulogu: njome se postiæu dekompresija æeluca i aspiracija gastriËkog sadræaja, jer je u traumi Ëesta aerofagija. Male koliËine krvi u gastriËkom sadræaju nisu siguran znak da postoji lezija zida æeluca. Na dijagnozu perforacije æeluca ukazuje ako se u toku intraperitonealne lavaæe nae gastriËki sadræaj. Prisustvo slobodnog gasa u intraperitonealnom prostoru nije konstantan znak i via se u oko 60% pacijenata. PovraÊanje krvavog sadræaja prije ukazuje na laceraciju mukoze nego na perforaciju zida. Defans trbuπnih miπiÊa koji bi se oËekivao kod hemijskog peritonitisa moæe da bude maskiran povredom zida abdomena. TRETMAN

Medijalna laparotomija. Prije svega ostvarujemo kontrolu krvarenja, zatim izvoriπta kontaminacije iz otvora digestivnog lumena i, na kraju, eksploraciju mjesta povrede sa rekonstrukcijom. Pri povredama trbuha moæemo oËekivati udruæene povrede: kod penetrantnih povreda abdomena uz æeludac su povrijeeni dijafragma, kolon i jetra, a pri tupim torakalnim povredama, sem æeluca, stradaju slezina i jetra. Pri penetrantnim povredama æeluca moramo se orijentisati o ulaznoj i izlaznoj rani, jer obiËno su zahvaÊena oba zida æeluca. Skrivene povrede æeluca mogu biti lokalizovane u predjelu gastroezofagealnog spoja, omentuma, velike i male krivine æeluca, i zadnje strane æeluca. Gastroezofagealni spoj se moæe bolje eksplorisati kada se presijeËe triangularni ligament lijevog reænja jetre i oslobodi gornji dio velike krivine æeluca. Zadnjoj strani æeluca moæe se priÊi kroz omentum minus, ali je preglednija nakon odvajanja omentuma duæ avaskularnog sloja uz prednju ivicu transverzalnog kolona. Penetrantne rane æeluca se zbrinjavaju hirurπki nakon debridmana devitalizovanih ivica rane obiËno jednoslojnim πavom, koncem sa usporenom resorpcijom zbog dejstva hlorovodoniËne kiseline. Zbog

Sl. 23-22. Povrede æeluca. Resekcija laceriranog dijela æeluca sa rekonstrukcijom.

mobilnosti zida æeluca, nema opasnosti od tenzionog razdvajanja sutura. Dobra vaskularizacija i odsustvo infekcije obiËno obezbjeuju dobro zarastanje rane. Kod opseænih laceracija zida æeluca indikovana je parcijalna resekcija æeluca u malog broja pacijenata, jedva 2%. Pri velikim laceracijama gastroezofagealnog spoja primorani smo da radimo resekciju gornjeg dijela æeluca sa novom ezofagogastriËkom anastomozom, no, sreÊom, najveÊi broj povreda se moæe zbrinuti zidnim πavovima koriπÊenjem fundusa æeluca. Pri povredi prednjeg zida duodenuma ili pilorusnog kanala obiËno se koristi postupak kao pri piloroplastici. Pri povredi n. vagusa izvodimo gastroenterostomiju. U okolnostima istovremene povrede dijafragme, æeludaËni sadræaj moæe da prodre u intratorakalni prostor. Kroz laceraciju dijafragme mogu se uraditi aspiracija stranog sadræaja, uvoenje intratorakalnog drena i zatvaranje dijafragme, ukoliko intratorakalne povrede ne zahtijevaju torakotomiju. Osobita komplikacija rupture ili perforacije zida æeluca nastaje kada je u toku povreivanja bio pun æeludac. Kontaminacija ne nastaje samo zbog sadræaja hrane, nego i zbog visokog procenta bakterijske flore. I pored briæljivog ËiπÊenja i ispiranja intraperitonealnog prostora, poveÊan je broj postoperativnh apscesnih kolekcija. Isto tako, pri udruæenim povredama dijafragme poveÊan je broj postoperativnih empijema intrapleuralnog prostora. Pri torakoabdominalnim povredama i sa masivnom abdominalnom kontaminacijom radije se odluËujemo posebno na laparotomiju i odvojenu torakotomiju nego na torakolaparotomiju zbog opasnosti od infekcije hrskaviËavih okrajaka rebarnih lukova.

480


Povrede duodenuma Zbog svog anatomskog poloæaja, povrede duodenuma su vezane za osobitost mehanizma dejstva sile i anatomskih oπteÊenja. Duodenum se smatra dijelom tankog crijeva od pilorusa do duodenojejunalne fleksure, oblika je potkovice i duæine oko 25 cm. VeÊi dio duodenuma je retroperitonealno postavljen, obgrljuje glavu pankreasa i prima ekskretorne kanale pankreasa i æuËi. Duodenum, kao i glava pankreasa, snabdijevaju se arterijskom krvlju iz dva izvora pankreatikoduodenalnih arkada, Ëije je porijeklo iz celijaËkih grana i grana a. mezenterike superior. Prvi dio intraperitonealnog duodenuma je pokretan. Dvije treÊine prednje i zadnje strane velike krivine duodenuma postaju pokretne kada se disekcijom odvoje od peritonealnih listova. Mjesto fiksacije segmenta duodenuma je u visini Treitzovog ligamenta. Suspenzioni ligament duodenuma prolazi pored lijevog krusa dijafragme. Jedan dio miπiÊa krusa moæe biti pokriven peritoneumom preko duodenojejunalne fleksure i pri snaænoj kontrakciji moæe da bude mjesto zatvaranja duodenalne vijuge pa i perforacije. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

U mehanizmu povreivanja duodenuma preteæno su posredi penetracije noæem i projektilom. Nijesu rijetke perforacije izazvane progutanim stranim zaπiljenim predmetima. Tupe udarne povrede duodenuma su ree, ali su praÊene udruæenim povredama okolnih organa. Laceracije gnjeËenjem duodenuma nastaju jakim pritiskom preko trbuπnog zida i kiËmenog stuba. Takve su povrede pri padu preko volana bicikla i od sigurnosnih pojaseva u kolima. Povrede razmicanjem pri deceleraciji opisuju se na taËkama fiksacije u predjelu ampule Vateri i ligamenta Treitzi. KLINI»KI ZNACI

Dijagnoza povrede duodenuma i pored oskudnih kliniËkih znakova treba da bude postavljena πto prije, jer su komplikacije uzrok velike smrtnosti. KliniËki peritonealni znaci nijesu tipiËni. To se od-

nosi naroËito na tupe udarne povrede. Pri penetrantnim povredama greπke u dijagnostici su manje, jer se u toku operativne eksploracije abdomena zatiËu povrede duodenuma. Kad postoji intraperitonealni izliv duodenalnog sadræaja, lavaæom se mogu otkriti prisustvo æuËi, visoke koncentracije amilaza i crijevni sadræaj. Pri povredama retroperitonealnog dijela duodenuma nalaz intraabdominalne lavaæe je negativan. Na preglednim rendgenskim snimcima moæe se zateÊi vazduh u intraperitonealnom prostoru, ali prisustvo vazduha u retroperitoneumu ukazuje na povredu retroperitonealnog dijela duodenuma. Davanjem vodenog rastvora gastrografina moæe da se otkrije mjesto lezije duodenuma, ali pri nesigurnim nalazima u stabilnih pacijenata kompjuterizovana tomografija moæe otkriti prisustvo gasa i kontrasta u retroperitonealnom prostoru u okolini duodenuma. TRETMAN

»etiri su vrste povreda duodenuma na koje hirurg nailazi: povreda slobodnog zida duodenuma bez defekta zida, povreda sa defektom zida, koja se moæe zbrinuti operativnom rekonstrukcijom, skrivene povrede zadnjeg zida duodenuma i povrede duodenuma i kanalikularnog pankreatiËko-bilijarnog sistema. Viπe od 80% povreda duodenuma mogu se zbrinuti primarnom reparacijom a 20% su sloæene. Penetrantne povrede oπtricom ili malokalibarskim projektilom slobodnog zida duodenuma ne razlikuju se od obiËne duodenotomije. Zatvaranje zida duodenuma treba tako obaviti da ne dovede do suæenja lumena. U predjelu pilorusnog kanala mogu se uraditi suture tipa piloroplastike. GastriËku i duodenalnu dekompresiju nakon operacije preko nazogastriËke sonde upotrebljavaju mnogi hirurzi, no nije potvreno da postoji uveÊan broj postoperativnih duodenalnih fistula u pacijenata bez dekompresije. Defekt na zidu duodenuma koji se ne moæe reparirati bez opasnosti od suæenja javlja se zbog opseænosti defekta zida duodenuma ili se defekt poveÊa nakon debridmana devitalizovanih ivica zida. Zavisno od lokalizacije i veliËine defekta zida, od rekonstruktivnih postupaka primjenjuju se duodenojejunostomija sa Y-Rouxovom izolovanom vijugom, divertikulizacija duodenuma i ekskluzija pilorusa.

23

•


481

Sl. 23-23. Jednostavne povrede duodenuma kada je moguÊa rekonstrukcija terminoterminalnom anastomozom.

A Rekonstrukcija antro-duodenalne regije

B C

Rekonstrukcija fiksiranog dijela duodenuma

Duodenojejunostomija je primjenljiva pri oπteÊenjima fiksiranog dijela duodenalnog zida. Kada se zidnim suturama ne moæe zatvoriti defekt, izvodimo lateroterminalnu ili laterolateralnu duodenojejunalnu anastomozu. Ako postoji potpuna transsekcija duodenuma ispod papile Vateri, onda se radi terminoterminalna anastomoza. Kod svih ovih anastomoza mora se obezbijediti dobra prokrvljenost zida duodenuma, postavljanje πavova bez zatezanja, kako bi se izbjegle postoperativne fistulizacije kao najteæa komplikacija. Pri terminoterminalnoj anastomozi moguÊe je i izvoenje primarne anastomoze sa distalnim dijelom duodenuma, kada se retroperitonealni dio duodenuma oslobodi od Treitzovog ligamenta i svog retroperitonealnog puta, tako da duodenum postane dovoljno mobilan za izvoenje ove anastomoze. Terminoterminalna duodenoduodenalna anastomoza je moguÊa pri svim povredama duodenuma sem povrede u predjelu papile Vateri koja se snabdijeva krvlju preko sudova iz glave pankreasa i Ëini ga imo-

Rekonstrukcija distalnog dijela duodenuma

bilnim. Izvodi se transsekcija suprapapilarnog dijela duodenuma; ako se ne moæe postiÊi terminoterminalna anastomoza, onda se radi antrektomija æeluca po tipu Billroth II sa zatvaranjem patrljka duodenuma. Divertikulektomija duodenuma je operativni postupak defunkcionalizacije duodenuma za prolaz hrane, ali se odræava bilijarna i pankreatiËka drenaæa. Prva primjena ovog operativnog postupka je bila kod udruæenih povreda duodenuma i glave pankreasa bez lezija kanalikularnog sistema. Rade se zatvaranje duodenalnog patrljka nad papilom Vateri, antrektomija gastrojejunostomijom, duodenostomija preko drenaænog katetera radi dekompresije patrljka duodenuma. Drenaæa duodenalnog patrljka moæe se postiÊi uvoenjem sonde iz æeluca preko gastrojejunostomije retrogradno u duodenum. SliËan efekat se postiæe ekskluzijom pilorusnog protoka hrane endoluminalnim πavom. Cilj ope-

482


B A

Sl. 23-24. Povrede duodenuma sa povredama pankreasa bez lezija kanalikularnog sistema i bez oπteñenja papile-Vateri: A) divertikulizacija duodenuma sa drenaæom duodenalnog patrljka; B) privremena endoluminalna okluzija duodenuma.

rativnog zahvata je da se nakon zacjeljenja povrede na duodenumu uspostavi normalna pasaæa. Postupak ekskluzije duodenuma je privremen, zato se Ëuva antrum æeluca. Pilorus se spontano otvori dvije ili tri nedjelje nakon ekskluzije, i to se deπava u preko 90% pacijenata. Postoperativne komplikacije povrede duodenuma su stvaranje duodenalne fistule i stenoze. Kontrolisana duodenostomija. U postoperativnom toku je vaæno da se odræava dekompresija æeluca i duodenuma. Kako je duodenostomija uraena lateralnom duodenostomijom uvoenjem Foleyevog katetera ili silikonskog drena, najbolja drenaæa se odræava pasivno, gravitacijom. Intestinalne dekompresivne sonde se dræe dok se ne uspostave dobra peristaltika i pasaæa crijeva izmeu 5. i 7. dana. Dren iz duodenuma se vadi kada je drenaæa iz njega minimalna. Perzistentna poveÊana drenaæa iz duodenuma je obiËno posljedica opstrukcije na distalnom segmentu crijeva. Duodenalna fistula se obiËno spontano zatvara nakon dobre drenaæe i intravenske ishrane. Kod divertikulizacije i ekskluzije pilorusa ishrana preko gastrojejunostomije je moguÊa. Stvaranje duodenalne fistule obiËno otkrivamo poveÊanjem curenja preko otvora rane na koæi ili stvaranjem apscesne intraperitonealne kolekcije. Duodenokutana fistula se odræava na raËun oæiljnih promjena na fistuloznom kanalu, bilo da postoji

pseudokanal sa intraperitonealnom kolekcijom bilo da postoji opstrukcija crijeva ispod fistule. Da bi se ovo rijeπilo, vaæno je da se uradi fistulografija i odrede njen put i komunikacije. Konzervativni tretman duodenalne fistule sastoji se u odræavanju dekompresije crijeva adekvatnom drenaæom fistulozne sekrecije. Daje se H2-blokator da bi se smanjila gastriËka sekrecija, odræavala elektrolitska ravnoteæa, obezbjeivala ishrana pacijenta, spreËavala sepsa i zaπtitila koæa od maceracije fistuloznim sadræajem, iako se savjetuje da se operativno zatvaranje duodenalne fistule izvodi ako njeno spontano zatvaranje ne uslijedi u toku 4≤6 nedjelja. Najpovoljnije vrijeme za operativno zatvaranje fistule zavisi od stanja pacijenta i patoloπkog supstrata koji uslovljava fistulu, tako da je optimalno vrijeme relativno. Stenoze su druga komplikacija duodenalne reparacije. Stenoze mogu nastati kod bilo koje suture duodenuma. Relativno uzak lumen duodenuma, za razliku od drugog dijela intestinuma, i nakon najbriæljivije rekonstrukcije smanjuje lumen, pogotovo kada joπ postoperativni tok prati i edem glave pankreasa. Najpovoljnija zaπtita od duodenalne stenoze je izvoenje gastrojejunostomije. Na liniju suture i stenoze duodenuma utiËu fibroproduktivni procesi koji se razvijaju nakon okolnog krvarenja, infekcije i fistulizacije. NajËeπÊe se stenoza duodenuma razvija na dijelu koji je fiksiran za glavu pankreasa. DUODENALNI HEMATOM

Nastaje pri tupim udarnim povredama, pri kojima dolazi do raslojavanja zida duodenuma hematomom koji stvara potpunu ili nepotpunu okluziju. NajveÊu opasnost od duodenalnog hematoma nosi prikrivanje retroperitonealnih povreda duodenalnog zida. U toku operativne eksploracije nalaz periduodenalnog hematoma, pojava æuËnih boja duæ velike krivine duodenuma, retroduodenalni edem, petehijalna krvarenja, pojava krepitacija pri palpaciji, pojava masne nekroze ili retroperitonealne flegmone su znaci povrede retroperitonealnog dijela duodenuma, πto obavezuje hirurga da uradi briæljivu eksploraciju zadnje strane duodenuma.

23 Druga opasnost od duodenalnog hematoma je da perforacija zida duodenuma moæe da nastane 5≤7 dana nakon povrede. Sâm intraluminalni hematom duodenuma bez komplikacija se moæe konzervativno tretirati. KliniËki se duodenalni hematom moæe manifestovati bolovima u trbuhu i povraÊanjem. Poπto je obiËno lokalizovan ispod papile Vateri, pacijent povraÊa i æuËni sadræaj. KlasiËna rendgenoloπka slika sa kontrastom pokazuje duodenum u obliku roga ili potpune okluzije. Spontana reapsorpcija hematoma nastaje u toku nedjelju dana. Za to vrijeme pacijent ima nazogastriËku sukciju, nadoknauju se teËnosti i elektroliti i uvodi parenteralna ishrana.

Akutna crijeva Milan DragoviÊ

Akutna oboljenja HIRUR©KA ANATOMIJA

Tanko crijevo se pruæa od pilorusa do ileocekalne valvule u duæini od oko 5 m. Jejunumu pripadaju dvije petine a nastavlja se ileumom. Lumen je obloæen mukozom (slojem kolumnarnih i mukoznih Êelija, Êelija koje pripadaju APUD sistemu), zatim fibroznom submukozom, unutraπnjim cirkulatornim i spoljaπnjim longitudinalnim slojem miπiÊa. Crijeva su obavijena mezenterijumom Ëiji je radiks koso poloæen od L2 do sakroilijaËkog desnog zgloba. Kroz korijen mezenterijuma prolaze ogranci a. mesentericae superior koji se zavrπavaju arkadom. Venska krv se drenira preko v. mesentericae superior koja se uliva u venu portu. Limfni sistem poËinje submukoznim limfoidnim ploËama (Payerove ploËe) koje su brojnije u ileumu. Limfni tok ide ka regionalnim limfnim nodusima i preko mezenterijuma uliva se u cisternu chyli. Resorptivnu povrπinu crijeva uveÊavaju polumjeseËasti nabori i vilozna struktura mukoznog sloja (villi intestinales). Apsorpciona povrπina iznosi izmeu 200 i 500 m2. U tanko crijevo ue oko 5≤8 litara teËnog sadræaja u toku 24 Ëasa a 1≤2 l sadræaja

•


483

pree u kolon. Osnovna funkcija tankog crijeva je digestija, apsorpcija i sekrecija. Tanko crijevo preko ileocekalne valvule ulazi u debelo crijevo. Ileocekalna valvula normalno spreËava refluks u ileum. Debelo crijevo poËinje vreÊastim cekumom koji je smjeπten u desnoj ilijaËkoj loæi. Ascendentni kolon zavrπava se fleksurom hepatikom u visini donjeg pola desnog bubrega, fiksiran zadnjim parijetalnim peritoneumom, kuda prolaze krvni i limfni putevi za ascendentni kolon. Kolon transverzum pruæa se ka lijenalnoj fleksuri i veæe se sa omentalnom keceljicom. Lijenalna fleksura je viπe izdignuta nego desna. Desni kolon se spuπta vezan za parijetalni peritoneum do sigmoidnog kolona u maloj karlici. Sigmoidni kolon posjeduje svoj radiks ≤ mobilni mezenterijum. Uz njegov radiks prolazi lijevi ureter koji ukrπta bifurkaciju ilijaËke arterije. Rektum poËinje tamo gde se zavrπava mezosigma i pruæa se prednjom stranom sakruma do rektoanalne junkcije. Prva treÊina rektuma je pokrivena peritoneumom sa prednje i boËnih strana, srednja treÊina je pokrivena peritoneumom samo sa prednje strane a donja treÊina je ispod peritoneuma u maloj karlici. Rektum je vezan od strane pelvisa lateralnim ligamentom kroz koji prolaze srednji rektalni krvni sudovi. Marginalna arterija anastomozira sa kolateralama: ileokoliËnom, desnom koliËnom i mediokoliËnom arterijom kao granama a. mesentericae superior sa granama donje mezenteriËke arterije. Funkcionalno, desni kolon sluæi za reapsorpciju natrijuma i vode a lijevi kolon sa rektumom je rezervoar fekalnih produkata. HIRUR©KA FIZIOLOGIJA

Vitalne funkcije tankog crijeva su: digestija i apsorpcija, motilitet, endokrina i imunoloπka funkcija. Digestija i apsorpcija odnose se na hranljive supstance i teËnosti. Proteini se nakon digestije reapsorbuju kao peptidi, ugljeni hidrati kao glukoza, galaktoza i fruktoza a masti kao masne kiseline i monogliceridi. U toku dana viπe od 10 litara teËnosti ulazi u tanko crijevo, od Ëega se najveÊi dio reapsorbuje u tankom crijevu; ovome se dodaje i sekrecija iz

484


crijevne mukoze. Proces se odigrava difuzijom, osmozom i hidrostatskim gradijentom. Motilitet. Iako su razliËiti motorni impulsi crijeva ispunjenog sadræajem i praznog, na peristaltiËku aktivnost crijeva i motilitet utiËu gastrointestinalni hormoni: gastrin, holecistokinin i P-supstanca, dok inhibiciju kontrakcije izazivaju sekretin, somatostatin i glukagon. Neurogeni faktori utiËu na motilitet crijevnog zida ≤ parasimpatiËka aktivnost stimuliπe, simpatiËka inhibira motilitet. Endokrina funkcija. Mukoza tankog crijeva stvara i luËi peptide koji reguliπu funkciju gastrointestinalnog trakta, od kojih su najvaæniji sekretin, holecistokinin, enteroglukagon i VIP, koji ne utiËu samo na funkciju crijeva veÊ i na luËenje jetre, pankreasa, njihov sfinkterni mehanizam, na funkciju i gastriËku sekreciju. Imunoloπka funkcija. Tanko crijevo je vaæan izvor imunoglobulina A (IgA) koji stvaraju plazma Êelije u lamini propriji. Njihova bitna funkcija jeste zaπtita povrπnog sloja mukoze od bakterija i virusa. Tako IgA mogu da utiËu na spreËavanje prodora toksina kroz mukoznu barijeru. HIRUR©KI PRINCIPI PRI RESEKCIJI CRIJEVA

Tanko crijevo Zid crijeva je dobro vaskularizovan, sadræaj crijeva je teËan sa malim brojem bakterija, a sastav zida crijeva je dovoljno Ëvrst za postavljanje sutura. Terminoterminalna anastomoza je najpovoljnija, sa malim rizikom da Êe popustiti. Masivna resekcija crijeva se izvodi pri mezenteriËkoj ishemiji, kada postoji meukonvolutarno klupko sa fistulizacijama sa ileusom. Intestinalne posljedice zavise od segmenta crijeva koji je reseciran i od toga da li je saËuvana ileocekalna valvula. Za skraÊeno tanko crijevo, vaæan je period adaptacije. Pri opseænoj resekciji crijeva nastaje sindrom „kratkog crijeva”. Smanjuje se resorptivna povrπina, ubrzan je prolaz sadræaja kroz crijevo, nastaje poremeÊaj neurohumoralne kontrole æeludaËne, pankreatiËke i bilijarne sekrecije. PoveÊava se koliËina bakterija. PoveÊava se gastriËka sekrecija. »este dijareje brzo dovode do gubitka teËnosti i elektrolita. Ishrana je ugroæena kada je

viπe od 70% tankog crijeva resecirano. Ako je reseciran ileum, nastaje poremeÊaj u reapsorpciji æuËnih soli. Nadoknada teËnosti obavlja se intravenski, kao i parenteralna ishrana, a za usporavanje peristaltiËke aktivnosti koristi se kodein-fosfat. Za smanjenje gastriËke sekrecije primenjuju se antisekretorni lijekovi (ranitidin). Adaptacioni period moæe da traje 12≤24 mjeseca. Mukoza prije ostalog dijela crijeva hipertrofira sa poveÊanjem duæine crijevnih resica, a zid crijeva postaje zadebljan. Urgentne operacije pri oboljenjima kolona (opstrukcija, toksiËka dilatacija, perforacija i nekontrolisana krvarenja) obiËno predstavljaju opseæne resekcije Ëitavog segmenta debelog crijeva sa mezenterijumom i limfnom drenaæom. Kada je moguÊe, restauraciju kolona treba ostvariti terminoterminalnom anastomozom. No bioloπke karakteristike kolona ≤ slabija vaskularizacija zida, za rekonstrukciju potrebna veÊa mobilizacija kolona, masivna intraluminalna kontaminacija, sporiji tok zarastanja ≤ razlog su popuπtanja anastomoze. Kod kolorektalne anastomoze zapaæeno je rendgenoloπki da postoji fistulizacija u 50% pacijenata a kliniËki se zapaæa manje od 5%. Intestinalna stoma je izvoenje lumena tankog crijeva kroz trbuπni zid u cilju derivacije crijevnog sadræaja. Stoma moæe biti stalna ili privremena. Najpovoljnija lokacija stome je na liniji izmeu umbilikusa i spine ilijake superior zbog adaptacije receptakuluma. Ileostoma je operativni postupak kojim se okrajak terminalnog ileuma izvodi kao koæna stoma. ObiËno se primjenjuje kod proktokolektomije nakon inflamatornih oboljenja kolona. Kada oboljenjem nije oπteÊen sfinkterni mehanizam analnog kanala, moderni hirurzi izvode ilealnu „J” vreÊastu analnu anastomozu. U urgentnoj hirurgiji se izvodi iskljuËivo terminalna ileostomija. Operativno se moæe izvesti mukozni crijevni muf iznad nivoa koæe πto olakπava zaπtitu koæe od iritacije crijevnim sadræajem i postavljanje protektivne zaπtite sa receptakulumom. Kolostomija Protektivna privremena kolostomija se najËeπÊe primjenjuje u zaπtiti distalne linije anastomoze,

23 kao dekompresija opstrukcije distalne okluzije kolona, pri inflamatornim i traumatskim lezijama anorektoperianalne regije, pri fistulizaciji rektosigme sa mokraÊnom beπikom ili vaginom. Tip protektivne kolostomije jednostavno se izvodi na mobilnom dijelu kolona (kolon transverzum i sigma). Segment kolona se izvodi kroz inciziju na trbuπnom zidu. Segment se premosti prigodnim dræaËem. Fenestracija slobodne strane kolona otvara dovodni i odvodni lumen crijeva te se ËeπÊe zove stoma u vidu „dvocevke”. Protektivna kolostomija dobro obezbjeuje odvoenje fekalne mase i pogodna je za uspostavljanje kontinuiteta reanastomozom. Terminalna kolostomija je postupak pri kome je presjeËeno crijevo, a dovodni lumen se izvodi kroz trbuπni zid na koæu kao stalna kolostomija. Ako je operativni zahtjev da se saËuva distalni dio kolona za uspostavljanje kontinuiteta koji se u prvom operativnom aktu nije mogao izvesti, distalni dio kolona se moæe izvesti na koæu kao mukozna fistula ili se slijepo zatvori i vrati u intraperitonealni prostor za kasniju rekonstrukciju.

Ileus Ileus je ostao pojam zastoja, prekida u pasaæi crijeva. Postojanje prepreke prolaska gastrointestinalnog sadræaja u distalne dijelove naziva se opstrukcija. Postoje mehaniËka opstrukcija i odsustvo peristaltike, paretiËki i paralitiËki ileus (adinamiËni). ETIOLOGIJA

MehaniËku opstrukciju intestinalnog lumena izazivaju polipoidni tumori, intususcepcija, opturacija æuËnim kamenom nakon holecistoenteralne fistule, feces bezoar kod psihijatrijskih i starijih pacijenata. ≤ Opstrukcije od samog zida crijeva izazvane su neoplazmom kolona (karcinom kolona), inflamacijom (Crohnova bolest) i dejstvom iradijacije (ishemiËke stenoze). ≤ Opstrukcije preko zida crijeva najËeπÊe uzrokuju: okluzije izazvane priraslicama posle opera-

•


485

tivnih zahvata i inflamacija ≤ peritonitis. Priraslice stvaraju vrpËasta suæenja ili angulacije. Ukljeπtenja vijuge crijeva nastaju kroz otvore eksternih hernija (ingvinalna, femoralna, umbilikalna, inciziona). Interne hernije nastaju kroz kongenitalne recesuse ili hirurπke rascjepe na mezenterijumu. Volvulus nastaje pri uvrtanju vijuge crijeva oko svoje osovine (cekalni, sigmoidni volvulus, torzije tankih crijeva). ParetiËki (adinamiËni) ileus nastaje nakon abdominalnih operacija, peritonitisa, intraperitonealnih hematoma. Ovdje uËestvuju neuralni, humoralni i metaboliËki faktori. Refleksna inhibicija intestinalnog motiliteta moæe da nastane kao refleksija produæene intestinalne distenzije. Elektrolitski disbalans i hipokaliemija smanjuju motilitet glatkih miπiÊa crijeva. Peristaltika crijeva uspostaviÊe se kada se otklone razlozi koji su doveli do pareze crijeva. Ishemija zida crijeva brzo dovodi do inhibicije motiliteta. Gangrenozni segmenti crijeva nemaju izgleda na uspostavljanje peristaltike. Osnovni poremeÊaj kod adinamiËnog ileusa je oslabljen motilitet crijeva i nedovoljno jaka peristaltika. Ne postoji intestinalna okluzija. Stanje adinamije razviÊe se prilikom postojanja retroperitonealnog hematoma, pri pankreatitisu. Ovdje se mogu svrstati i stanja pri respiratornom distresu, jakim bubreænim kolikama, zatim toksiËki efekat toksiinfekcije, poremeÊen balans elektrolita, hipoksija i πok. KliniËki se moæe zateÊi distenzija abdomena sa umjerenom bolnom osjetljivoπÊu. Auskultatorno se utvruje oslabljena crijevna peristaltika ili njeno odsustvo. Na preglednom rendgenskom snimku abdomena vidi se distenzija crijeva sa nivoima teËnosti Ëitavom duæinom crijevnog trakta. KarakteristiËno je da pacijent povraÊa uz odsustvo abdominalnih bolova i da postoji laka palpabilna osjetljivost trbuπnog zida. TRETMAN

Uvodi se nazogastriËka sonda sa aspiracijom gastriËkog sadræaja. Vrπi se nadoknada teËnosti i elektrolita. Prati se stanje pacijenta u toku iduÊa dva dana. Kada se uklone razlozi zbog kojih je nastala adinamija crijeva, uspostaviÊe se normalna peristaltika. Ako postoji sumnja na intraabdominalnu sepsu ili se otkrije mjesto okluzije, indikovana je operativ-

486


na eksploracija koja moæe otkriti mehaniËku opstrukciju, strangulaciju ili apscesnu kolekciju. MEHANI»KA OPSTRUKCIJA

KLINI»KI TOK

Iznad mehaniËke opstrukcije crijeva nastaje nagomilavanje teËnosti i gasa (progutane teËnosti i hrane; digestivne sekrecije: salive, gastriËke bilijarne, pankreasne). Æeludac ima malu moguÊnost apsorpcije, najveÊa je apsorpcija alimentarne teËnosti iz tankog crijeva. Gas koji se skuplja iznad okluzije je progutani vazduh, kao i ugljen-dioksid od bakterijske fermentacije. Progutani vazduh sadræi veliki procenat azota koji se ne resorbuje preko crijevnog lumena. Ugljen-dioksid iz crijeva biva apsorbovan i ne utiËe na distenziju crijeva. MehaniËku okluziju tankog crijeva prate poveÊana intraluminalna sekrecija i smanjena apsorpcija. PoveÊanje sekrecije, akumulacije teËnosti praÊeno je dehidratacijom i daljom distenzijom proksimalnih dijelova, dok je distalni dio crijeva bez distenzije. MetaboliËki efekat gubitka teËnosti zavisi od visine opstrukcije i duæine trajanja. Proksimalna opstrukcija praÊena je obilnim povraÊanjem sa oskudnom intestinalnom distenzijom. Sem gubitka vode, dehidrataciju prate hipokaliemija, hiponatriemija, hipohloremija do metaboliËke alkaloze. Isto nastaje pri distalnim crijevnim opstrukcijama ≤ dehidratacija sa manjim gubitkom elektrolita. Zid iznad ops-

Sl. 23-25. Obturacija crijeva bilijarnim kalkulusom.

trukcije je nateËen sa poveÊanom transudacijom zbog poveÊane propustljivosti kapilarne membrane venske mreæe. Nastaje gubitak ekstracelularne teËnosti, bilo da je izazvan povraÊanjem ili sekvestracijom u treÊi prostor. PovraÊanje poËinje kada je gubitak veÊi od 2 l. Znaci dehidratacije postaju vidljivi pri gubitku viπe od 4 l, a gubitak viπe od 6 l praÊen je hipovolemiËkim πokom. Dehidrataciju prate oligurija, azotemija, hemokoncentracija. Pacijent je tahikardiËan, hipotenzivan, nizak CVP-a do πoka. Distenziju crijeva prate poveÊanje abdominalnog pritiska, smanjenje povratka venske krvi iz abdomena, podignuta dijafragma te smanjenje ventilacije pluÊa sa hipoksijom. U zastojnom crijevnom sadræaju nastaje brza proliferacija bakterija. Normalan sadræaj tankog crijeva sadræi male koliËine bakterija ≤ gotovo je sterilan, dok razvitak bakterija stvara fekulentni sadræaj. Bakterije i toksini ne prolaze kada je oËuvan zid crijeva. Napredovanje distenzije crijeva remeti cirkulaciju u njemu do ishemije, kada zid postaje propustan za toksine sa opasnoπÊu od nekroze i perforacije. STRANGULACIONA OPSTRUKCIJA

Karakteriπe se intestinalnom opstrukcijom vijuge ili vijuga crijeva uz strangulaciju mezenterijalnih krvnih sudova i smanjenje protoka krvi. Strangulaciona opstrukcija je proces u kome u toku 4≤8 sati moæe da nastane nekroza zida vijuge crijeva. Kod strangulacione opstrukcije u poËetku postoji crijevna opstrukcija, a ubrzo zatim nastaje vaskularna strangulacija prvo venskih sudova, dok je arterijski dotok oËuvan. Nastaje venska staza, edem zida crijeva, gubi se zaπtitna uloga mukoze crijeva. Gubitak teËnosti i plazme u stranguliranoj vijuzi ubrzava stanje πoka, naroËito u pacijenata koji su prethodno dehidrirani. Kada strangulacija crijevne vijuge pree u gangrenu zida, nastaje peritonitis sa svojim posljedicama, kao i perforacija ili ruptura. Iz stranguliranog dijela crijeva toksiËke i bakterijske materije prodiru kroz izmijenjeni zid crijeva. ToksiËke supstance se apsorbuju preko peritoneuma dovodeÊi do sistemne intoksikacije. Efekat antibiotika u ovim okolnostima je nedovoljan.

23 NajËeπÊa stanja koja dovode do strangulacione opstrukcije su: ≤ Strangulaciona opstrukcija kroz kilne otvore (ingvinalni, femoralni, ventralni, oæiljni). ≤ Intususcepcija ≤ teleskopsko uvlaËenje vijuge crijeva u distalni dio. Najpoznatije intususcepcije su ileoilealna i ileocekalna, najËeπÊe u male djece nejasne etiologije a u odraslih razlog treba traæiti u polipoznim adenomima mukoze crijeva. Vaskularna strangulacija zahvata uvuËeni dio vijuge. ≤ Volvulus crijevne vijuge nastaje uvrtanjem oko osovine radiksa za 360°. Volvulus tankog crijeva je obiËno posljedica priraslica a kod kolona uzrok su konstipacija ili dug radiks. ≤ Sindrom zatvorene vijuge nastaje obostranom okluzijom lumena crijeva (analni karcinom kolona uz kompetentnu ileocekalnu valvulu, zatvoren duodenum, kod Billroth II resekcije sa okluzijom dovodne stome ≤ sindrom aferentne anse). Strangulacija krvnih sudova u zidu crijeva nastaje distenzijom. Nekroza zida crijeva nastaje nad najveÊim preËnikom distenzije (cekum kod kolona, otvaranje fistule kod duodenuma). ≤ Mezenterijalna infarkcija nastaje embolijom i trombozom mezenteriËkih krvnih sudova. »eπÊe je zahvaÊena a.mesenterica sup., ree a.colica dex. KliniËka slika u poËetku nije dramatiËna koliko su posljedice tragiËne. Infrakcija brzo dovodi do gangrene crijeva bez izgleda na oporavak. Opseæne resekcije ishemiËnog crijeva dovode do sindroma kratkog crijeva. Ishemiju koja zahvata kratke segmente crijeva vaæno je na vrijeme dijagnostikovati i resecirati prije pojave septiËkog peritonitisa. KLINI»KI ZNACI

Intestinalne opstrukcije praÊene su: bolovima, povraÊanjem, opstipacijom, abdominalnom distenzijom i nedostatkom flatusa. Bolovi su tipiËni, u vidu grËeva, u intervalu od 4 do 5 min, i ËeπÊi su kod proksimalne nego kod distalne opstrukcije. Pri auskultaciji peristaltike bolovi se pojaËavaju sa ubrzanjem peristaltiËkog talasa. Pri duæem trajanju opstrukcije grËeviti bolovi postaju rei uz poveÊanu distenziju crijeva. Kada se grËeviti bol pretvara u stalan, lokalizovan, treba pomiπljati na strangulaciju i peritonitis. Pri visokim okluzijama

•


487

povraÊanje je izdaπno i nema distenzije trbuha. Odsustvo æuËi u aspiriranom ili povraÊenom sadræaju znak je opstrukcije u visini pilorusa, a kada postoji æuËni sadræaj, opstrukcija je ispod papile Vateri. Okluzije jejunuma mogu biti praÊene povraÊanjem fekulentnog sadræaja. Prekid u flatusima i izmetanju nastaje tek kada se isprazni crijevo distalno od okluzije. U kliniËkim nalazima zapaæamo dehidrataciju, tahikardiju, hipotenziju, smanjenje diureze. Poviπena temperatura ukazuje na strangulaciju. Abdomen je distendiran, oslabljenog turgora koæe i sa suvim sluzokoæama. U mrπavih pacijenata distenzija crijeva, peristaltiËni talas moæe da se zapazi pod trbuπnim zidom. Na trbuπnom zidu treba zapaziti oæiljke od ranijih operacija, pregledati mjesta hernijalnih otvora u ingvinalnom i femoralnom predjelu. Inkarceracija hernije kod adipoznih pacijenata moæe biti skrivena. Nalaz krvi pri rektalnom pregledu ukazuje na leziju mukoze, tumor, intususcepciju i infarkcije. Ali, u starijih se moæe naiÊi na impaktaciju fecesa i rektalni karcinom. Rendgenski pregledni snimak abdomena je osnovni nalaz u otkrivanju velikog broja crijevnih opstrukcija. Prvi nalaz je poveÊana koliËina gasa i poveÊani dijametar lumena crijeva. Dijafragma je visoko podignuta. TipiËna je za opstrukciju tankih crijeva lokalizacija vazduha u centralnom dijelu abdomena, dok kolon zauzima periferni okvir i spuπta se ka pelvisu. Kada postoji opstrukcija tankog crijeva, oskudan je nalaz gasa u kolonu. Na rendgenskom snimku u stojeÊem poloæaju distendirane crijevne vijuge uz prisustvo zastojne teËnosti imaju poloæaj obrnutog „U”. U nejasnim okolnostima, kada se ni na osnovu haustracija kolona ne moæe razlikovati kolon od tankih crijeva, koristi se irigografija da bi se iskljuËila opstrukcija kolona. Ponekad je teπko razlikovati adinamiËni od opstrukcionog ileusa. Pri adinamiËnom ileusu radiografski se nalazi distenzija æeluca, tankog crijeva i kolona. Prisustvo nivoa teËnosti moæe se zateÊi i kod adinamiËnog ileusa. PREOPERATIVNA PRIPREMA

Pri znacima intestinalne okluzije uzimaju se elektroliti, kreatinin, ureja, hematokrit i bikarbonati.

488


Porast koncentracije hemoglobina i hematokrita je posljedica hemokoncentracije i zbog hipovolemije postoji ekstrarenalna uremija. Duæe trajanje opstrukcije praÊeno je veÊim elektrolitskim disbalansom i dehidratacijom a odræavanje strangulacije poveÊava postoperativnu smrtnost pacijenata. Znaci strangulacije su stalan bol, porast temperature, tahikardija, hipovolemija, leukocitoza, hiperkaliemija. Pri sumnji na strangulaciju skraÊuje se preoperativna priprema pacijenta. Pri obiËnoj crijevnoj okluziji moæe se ispitivati stanje funkcije bubrega, srca, pluÊa a pacijenti se pripremaju 24 sata prije odluke o operaciji. Nadoknada teËnosti treba da osigura stabilnu hemodinamiku, diurezu, a CVP se odræava izmeu 5 i 10 cm vodenog stuba. Krv i plazma se nadoknauju u pacijenata koji su u πoku. Zbog hemokoncentracije u ovih pacijenata potrebno je kontrolisati laboratorijske analize nakon nadoknade teËnosti. Kada je u pitanju strangulacija, potrebna je primjena antibiotika. Operativni zahvat moæe biti odloæen: ≤ U pacijenata sa djelimiËnom okluzijom vijuga tankog crijeva zbog priraslica. Pacijenti se obiËno oporave u toku 24 sata, nakon nazogastriËke aspiracije i nadoknade teËnosti. To se neÊe desiti pri potpunoj opstrukciji. ≤ Ne treba operisati pacijente u ileusu sa malignitetom u terminalnom stadijumu. ≤ U pacijenata pri opstrukciji pilorusa. ≤ Dehidrirani pacijenti sa elektrolitskim disbalansom ne operiπu se dok se ne postigne potpuna korekcija elektrolita. ≤ Pacijenti u kojih je opturacija nastala u ranom postoperativnom periodu kao adinamiËni ileus. ≤ Ileocekalnu intususcepciju u djece treba pokuπati rijeπiti sa hidrauliËnim efektom ≤ redukcijom, za razliku od doraslih. ≤ U pacijenata sa volvulusom sigme dekompresija se moæe postiÊi sigmoidoskopijom i kolonoskopijom a elektivni zahvat izvesti kod rekurentnog volvulusa. Konzervativni tretman se prekida operacijom ako nastane pogorπanje. Urgentni operativni zahvat zbog crijevne opstrukcije izvodi se u toku nekoliko sati bez obimnog kliniËkog ispitivanja kod inkarceracija crijevne vijuge u herniji, kod pacijenata sa znacima peritonitisa i suspektne strangulacije.

OPERATIVNI POSTUPCI

Operacija intestinalnih opstrukcija ≤ Jednostavne opstrukcije, peritonealne priraslice, hernijalne opstrukcije zbrinjavaju se oslobaanjem zida i lumena crijeva adhezione omËe, rasijecanjem hernijalnog prstena i rekonstrukcijom hernijalnog otvora. ≤ Pri malignim okluzijama kolona izvodi se intestinalno premoπtavanje tumora (ileotransverzostomija) i kolonostomija sa distalnom klasiËnom resekcijom tumora. Vrπi se resekcija i uspostavljanje terminoterminalne rekonstrukcije. Opstrukcija tankog crijeva U pacijenata koji imaju opstrukciju tankog crijeva bez hernija izvodi se abdominalna eksploracija medijalnom laparotomijom. Mesto opturacije se zapaæa na granici proπirenog i kolabiranog crijeva. Povoljniji je operativni zahvat kada se postigne dekompresija dilatiranog crijeva prije operacije. U toku operacije praænjenje crijeva je moguÊe uvoenjem intestinalne tube i aspiracijom sadræaja. Pri multiplim intraabdominalnim adhezijama hirurg mora biti siguran u prolaznost dijelova crijeva i ispod zapaæene opstrukcije. VIDEO Pri strangulaciji bitna je procjena vitalnosti crijeva: boja, motilitet, arterijske pulsacije. Kada su nesigurni znaci vitalnosti crijeva, vijuga se obloæi gazom natopljenom toplim fizioloπkim rastvorom i saËeka 15≤20 min; ako se povrati rumena boja i uspostavi peristaltiËki talas, crijevo je oporavljeno. Pri sumnji u vitalnost crijevne vijuge vijuga se resecira, a kontinuitet postigne terminoterminalnom anastomozom. INTESTINALNA ISHEMIJA

Intestinalna ishemija Ëini sloæeni sindrom koji se uzrokom veæe za razliËita sistemna oboljenja (od oboljenja srca, arterijskog sistema, neoplazmi do jatrogenih i operativnih komplikacija) Ëija je posljedica smanjenje ili prekid protoka krvi kroz arteriju mezenteriku superior sa posljediËnim nastajanjem ishemije i gangrene crijeva: neokluzivni paralitiËki ileus.

23 Postoje i stanja neokluzivnih promjena na krvnim sudovima pri kojima zbog smanjenja perfuzije crijeva nastaje ishemija (popuπtanja rada srca, aritmije, stanje πoka). Intestinalna ishemija za kratko vrijeme razvija posljedice: ≤ Dolazi do progresije opseæne nekroze zida crijeva sa gangrenom i perforacijom. ≤ Usporen je oporavak ishemiËnog segmenta, Ëija je posljedica cirkularna oæiljna stenoza. ≤ Potpuni oporavak crijeva nastupa ako se uspostavi protok u prvih πest sati od poËetka okluzije. KliniËki znaci u ranoj dijagnostici nijesu specifiËni. Postoji bol u centralnom dijelu trbuha sa povraÊanjem. Pacijent odranije ima srËane tegobe. VeÊ bolna osjetljivost sa zatezanjem trbuπnih miπiÊa obiËno je znak uznapredovale gangrene crijeva sa peritonealnim nadraæajem. Na preglednom rendgenskom snimku nalaze se nivoi u tankom crijevu. PoveÊana je leukocitoza, postoji hiperamilazemija. Eksplorativna laparotomija otkriva ishemiju crijeva. Embolektomija ili trombektomija imaju smisla u ranoj fazi bolesti, unutar prvih πest sati. Hirurzi izbjegavaju ranu resekciju crijeva ako su saËuvane pulsacije na velikim mezenterijalnim granama i odluËuju se za ponovljenu laparotomiju nakon 24 sata. Smrtnost je izmeu 70 i 90%. Ako se odluËi za opseænu resekciju crijeva, resekcija se proπiruje i na ishemiËni mezoradiks. Ako ishemija zahvati stablo arterije mezenterike superior, ona zahvata i najveÊi dio jejunuma, ileum, ascendentni kolon do polovine kolona transverzuma. Funkcionalni ostatak poËetnog dijela jejunuma ispod 80 cm je inkompatibilan sa æivotom, pacijent je izloæen sindromu „kratkog crijeva”. Prstenasta (fokalna) ishemiËna suæenja tankog crijeva nerijetko imitiraju hroniËne subokluzije ili daju sliku opstruktivnog ileusa. Lokalizovana ishemiËna suæenja crijeva mogu biti posljedica ranije strangulacije u prstenu hernije, a traumatski mezenterijalni hematom nastaje kao posljedica iradijacionog enteritisa. SliËne promjene su naene u pacijenata koji su izloæeni dugotrajnoj terapiji tabletama kalijuma. U operativnom postupku prstenasti dio suæenja crijeva se resecira i izvede terminoterminalna anastomoza.

•


489

Sl. 23-26. Gangrena crijeva izazvana mezenterijalnom trombozom.

Povrede tankih crijeva MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Od svih intestinalnih organa crijeva su najviπe izloæena povreivanju. Preko 90% povreda su perforativne rane nanesene noæem ili projektilom, dok je mnogo manje posljedica tupih udarnih povreda. Tanko crijevo se prostire od Treitzovog ligamenta do cekuma, koje Ëine i dva priËvrπÊena segmenta, ostali dio tankog crijeva je mobilan uz slobodnu ivicu mezenterijuma. Penetrantne rane noæem, oπtricom, daju najmanja oπteÊenja okolnog tkiva crijeva, kao i malobrzinski projektili, dok visokobrzinski projektili i povrede iz neposredne blizine, sem direktnog prodornog kanala, stvaraju proπirene blast povrede. Eksplozivna kinetiËka energija je razlog da se kasnije razvije nekroza zida crijeva na prostoru van prodornog kanala rane. RazarajuÊa oπteÊenja poËinju veÊ od abdominalnog zida. Laparotomija je zapoËeta ranjavanjem. Tupe udarne povrede rijee izazivaju rupture tankih crijeva i mezenterijuma. Tupe povrede nastaju pri padovima sa motocikla preko volana ili od sigurnosnog pojasa u automobilskim sudarima kada jedan krak pojasa ide preko abdomena. GnjeËenje se ostvaruje jakim naglim pritiskom izmeu sile koja djeluje od prednjeg trbuπnog zida

490


prema kiËmenom stubu. Sem gnjeËenja vijuga crijeva nastaje i cijepanje mezenterijuma i odvajanje ivice crijeva od mezenterijuma. Povrede u vidu cijepanja nastaju pri deceleraciji. Lokalizovane su na mjestima fiksacije tankih crijeva. Sem Treitzovog ligamenta i cekuma, mjesta fiksacije crijevnih vijuga mogu biti adhezije, hernijalni otvori, inflamatorna oboljenja. U mehanizmu deceleracije uËestvuje i naglo istezanje vijuga crijeva. Rasprskavanje crijeva nastaje u uslovima kada je crijevo ispunjeno sadræajem i izloæeno naglom pritisku. Spoljaπnji nagli pritisak moæe da podigne intraluminalni pritisak u crijevu preko 18,7 kPa (140 mm Hg), πto dovodi do rupture zida. Ove rupture crijeva mogu da budu izolovane na pojedinim dijelovima vijuge i praÊene mezenterijalnim hematomima. KLINI»KI ZNACI

Udruæene abdominalne povrede, povrede toraksa, prelomi male karlice, retroperitonealni hematomi u prvom trenutku mogu da maskiraju povrede tankih crijeva. Pri penetrantnim povredama trbuπnog zida fizikalni pregled ne otkriva vrstu povreda, te je operativna eksploracija bila dominantna dijagnostiËka metoda. Posljednih trideset godina hirurzi su viπe skloni primjeni selektivnog pristupa. U pacijenata koji imaju intraperitonealni nadraæaj, hemodinamsku nestabilnost i vidljive znake evisceracije preduzima se eksplorativna laparotomija. U pacijenata sa stabilnim hemodinamskim stanjem i bez simptoma intraperitonealne povrede prethodno radimo lokalnu eksploraciju rane i utvrujemo da li postoji penetracija intraperitonealnog prostora. Istovremeno primjenjujemo peritonealnu lavaæu, gdje nalaz krvi, amilaza, æuËi, bakterija i ostataka hrane ukazuje da postoji visceralna povreda, te je eksplorativna laparotomija logiËan postupak. Povrede projektilom koji prolazi kroz intraperitonealni prostor zahtijevaju operativnu eksploraciju. Pri tupim povredama abdomena dijagnostika je sloæenija. U okolnostima kada istovremeno postoji neurotrauma i pacijent je bez svijesti, pod dejst-

vom droge ili alkohola, on nije u stanju da sarauje u otkrivanju simptoma i znakova pri fizikalnom pregledu. Izolovane perforantne povrede tankog crijeva daju nejasnu kliniËku sliku, jer u poËetku izliveni crijevni sadræaj stvara oskudnu inflamatornu reakciju zbog neutralnog sadræaja pH i malog broja bakterija, te je iritacija peritoneuma netipiËna. Prvi simptomi peritonitisa razvijaju se kada je poËela kolonizacija bakterija sa slikom toksemije i septikemije. Primjena peritonealne lavaæe u ovih pacijenata daje veliku pomoÊ, kao i otkrivanje slobodnog gasa u intraperitonealnom prostoru. Sa oskudnim krvarenjem mogu biti mezenterijalne avulzije crijeva koje kasnije postaju razlog segmentalne ishemije zida crijeva i nekroze, Ëija je posljedica peritonitis. Intraperitonealna infekcija zavisi od visine lezije crijeva. Pri povredi jejunuma dominiraju gram-pozitivne bakterije, aerobni streptokokus, laktobacili i gljivice sa 104/ml, dok u terminalnom ileumu dominiraju gram-negativni aerobni koli-bacili i anaerobni bakteroidi, Ëija je koncentracija 105≤108/ml, dok je u kolonu koncentracija bakterija i do 1010/ml. TRETMAN

Operativni pristup pri povredi tankog crijeva je medijalna laparotomija dovoljno πiroka za eksploraciju Ëitavog intraabdominalnog prostora. Osnovni postupci su: obezbijediti hemostazu, kontrolisati kontaminaciju, identifikovati povrede i uraditi operativnu rekonstrukciju. Pregled tankog crijeva zapoËinje od Treitzovog ligamenta i zavrπava se sa cekumom. Skrivene perforacije tankih crijeva su obiËno lokalizovane u hematomu duæ mezenterijalne ivice, te se u toku operacije hematom mora eksplorisati zajedno sa zidom crijeva, jer se skrivena perforacija ne moæe dijagnostikovati palpacijom. Hematomi i laceracije seroze na zidu crijeva mogu se preπiti poniruÊim πavovima transverzalno na osovinu crijeva. Pri perforativnim povredama crijeva treba uraditi debridman zida rane do u zdravo, bilo da je posrijedi segmentalna resekcija bilo da se postavlja zidni πav. Kada postoje bliske perforacije na zidu

23 crijeva, radije ih zajedno opsijecamo i izvodimo transverzalni πav bez opasnosti da Êe dovesti do suæenja lumena crijeva. Kada postoje multiple povrede crijeva na jednom segmentu ili znaci devaskularizacije, neophodna je resekcija povrijeene vijuge crijeva i enteroenteralna (terminoterminalna) anastomoza, bilo da se πije u jednom ili dva sloja bilo upotrebom staplera, zavisno od obuËenosti hirurga. Segmentalne hematome i ishemije mezenterijuma zbrinjavamo resekcijom ishemiËnih vijuga crijeva. Procjenu vaskularizacije crijeva pratimo po njihovoj boji, tonusu i peristaltici, pulsacijama arterijskih ogranaka duæ ivice crijeva. No, stanja hipotenzije i vaskularnog spazma mogu dovesti do pogreπne procjene. Kada postoji nesigurnost u procjeni vitalnosti veÊeg dijela crijeva, ima autora koji preporuËuju relaparotomiju nakon 24 sata. »itavo devitalizovano crijevo treba odstraniti, a resekciju crijeva obuhvata i resekcija mezoradiksa, koji je isto tako u ishemiji ili vaskularnoj trombozi. Pri opseænim resekcijama tankog crijeva razliËiti su podaci o moguÊnosti da ostatak zdravog crijeva obezbijedi odræavanje ishrane i smatra se da ostatak izmeu 70 i 100 cm duæine crijeva razvija sindrom kratkog tankog crijeva. U sindromu kratkog crijeva neki smatraju da je oËuvanje ileocekalne valvule povoljnije u fiziologiji praænjenja patrljka crijeva prema cekumu i spreËavanju da flora iz kolona prelazi u tanko crijevo. Postoje i miπljenja da je ostatak jejunalne vijuge povoljniji za reapsorpciju nutritivnih materija. Sigurno je da resekcijom viπe od 200 cm tankog crijeva zapoËinje proces malapsorpcije ne samo zbog gubitka apsorpcione povrπine veÊ zbog promjena u bakterijskoj flori. Nedostatak jejunuma praÊen je intolerancijom prema laktozi, dok je nedostatak ileuma praÊen deficitom æuËnih kiselina, vitamina B12, smanjena je reapsorpcija masti, poveÊan je broj bakterija. Vremenom se skraÊeno tanko crijevo adaptira, u stanju je da kompenzuje funkcionalnost apsorpcije. PoremeÊaj apsorpcije ugljenih hidrata je od manje vaænosti nego poremeÊaj apsorpcije masti. U ovom procesu zbog kratkoÊe crijeva mijenja se enterohormonalna i enzimska sekrecija u jejunumu ili ileumu, te se tokom vremena adaptira apsorpcija i ugljenih hidrata. Gubitak apsorpcione povrπine se kompenzuje poveÊanjem apsorpcionog kapaciteta.

•


491

A

B

Sl. 23-27. Penetrantne povrede tankog crijeva: A) lokalizovane lezije sa oåuvanim zidom i vaskularizacijom zbrinjavaju se preπivanjem ne ugroæavajuñi prolaznost lumena; B) devaskularizacija zida crijeva i razrivanje vaskularne mreæe zahtijevaju parcijalnu resekciju crijevne vijuge.

Komplikacije povrede crijeva su: krvarenje, distenzija, popuπtanje suture, formiranje fistule, opstrukcije i intraperitonealni apscesi.

492


Postoperativna distenzija crijeva koju hirurg zapaæa joπ u toku zatvaranja trbuha nije posljedica samo nakupljanja gasova i sadræaja u crijevima veÊ je posljedica trajanja operacije, hipoperfuzije zida crijeva, πto dovodi do njegovog edema i prateÊeg intraluminalnog luËenja. Dok neki autori preporuËuju da se enterostomijom i u toku operacije aspirira intestinalni sadræaj, sliËan efekat se moæe postiÊi retrogradnom aspiracijom preko nazogastriËke sukcije. Dekompresija preko nazogastriËke sonde se odræava toliko dugo dok se ne uspostavi prohodna peristaltika crijeva. Popuπtanje mjesta suture (disrupcija anastomoze) najteæa je komplikacija, a praÊena je izlivom crijevnog sadræaja u interperitonealni prostor. Ako se rano potvrdi dijagnoza, slijede brza laparotomija i resutura. Zavisno od operativnog nalaza, izvodimo resekciju crijeva, debridman stome i reanastomozu. Enterokutane fistule nastaju pri popuπtanju πavova anastomoze, a sadræaj crijeva se izlijeva prema rani na trbuhu. Male spoljnje crijevne fistule imaju πanse da se spontano zatvore kada prekinemo unos hrane, a obezbijedimo parenteralnu ishranu. Prava komplikacija enterokutane fistule je kada postoji distalno od fistule crijevna okluzija. Takve fistule nemaju izgleda za spontano zatvaranje, te je neophodna operativna rekonstrukcija. Rane postoperativne crijevne opstrukcije su obiËno praÊene skupljanjem apscesnih kolekcija bilo meu konvolutima crijeva bilo sa postojanjem interne fistulizacije. Intestinalne opstrukcije postoperativno prate kliniËku sliku ileusa, te su reoperacije neophodne radi uspostavljanja prohodne pasaæe crijeva. proksimalna kolostomija

distalna mukozna fistula ili zatvoren kraj ≤ Hartmanova procedura

Sl. 23-28. Resekcija distalnog kolona sa proksimalnom kolonostomijom.

Akutni kolon Milan DragoviÊ, Dejan IgnjatoviÊ OPSTRUKCIJA KOLONA

Opstrukcija lijevog kolona nosi sa sobom operativne rizike: lijevi kolon je slabije vaskularizovan od desnog, sadræaj u kolonu je viπe solidan i sa veÊim procentom bakterija. Primarna anastomoza je izloæena komplikacijama. Zato se klasiËno primjenjuju tri stadijuma operacije: 1. Urgentna transverzokolostomija iznad opstrukcije. 2. Nakon pripreme pacijenta resecira se segment kolona sa tumorom i uspostavlja terminoterminalna anastomoza izmeu crijevnih okrajaka. Transverzokolostomija ostaje za derivaciju crijevnog sadræaja. 3. Zatvaranje kolostomije na transverzumu 4≤6 nedelja kasnije, kada anastomoza zaraste, πto je provereno barijumskom pasaæom. Ovaj klasiËni pristup hirurzi mijenjaju zavisno od stanja pacijenta i mjesta opstrukcije. ≤ Primarno se resecira opstruirani dio crijeva. Proksimalno crijevo sluæi kao privremena terminalna kolostomija, a distalni dio se izvodi kao mukozna fistula. Alternativno se distalni dio kolorektuma zatvori i vrati u abdomen (Hartmanov postupak). Metodom se planira da se rekonstrukcija izvodi u drugom aktu kao elektivan zahvat. ≤ Opstruirani dio crijeva se primarno resecira i anastomoza se primarno izvede, πto prihvataju savremeni hirurzi. Da bi se sprijeËila dehiscencija anastomoze, primjenjuju se sledeÊi postupci: ≤ Lavaæa proksimalnog dijela crijeva na operacionom stolu sa odstranjenjem fekalnog sadræaja i skibala, gdje se pomaæemo i manuelnim istiskivanjem. U toku irigacije moæe da se upotrijebi 10≤12 l slanih rastvora dok sadræaj ne bude Ëist. Kao prevencija moæe se primijeniti uvoenje katetera u cekum kroz desnu ilijaËku regiju kao privremena cekostomija, najËeπÊe kroz korijen apendiksa nakon apendektomije. ≤ U proksimalnom dijelu od mjesta opstrukcije izvodi se dekompresivna kolonostomija kao urgentni postupak, a resekcija opstruktivne regije izvodi se u drugom aktu.

23

•


493

Sl. 23-29. Lavaæa kolona od fekalnih masa kao priprema za primarnu anastomozu.

resekcija tumora

koriπÊenje lavaæe kolona na operacionom stolu i primarna anastomoza

primarna anastomoza

Pri opstrukciji desnog kolona obiËno se izvodi desna hemikolektomija kao definitivni postupak sa ileotransverzostomijom. Ako je tumor inoperabilan, operativni postupak je premoπtavanje opstrukcije ileotransverzostomijom a tumor ostaje na mjestu. VOLVULUS KOLONA

Volvulus je strangulacija i rotacija crijevne vijuge oko mezenteriËke osovine. Rotacija ne stvara samo okluziju lumena crijeva veÊ i strikturu vaskularne peteljke. Na kolonu su opisane razliËite lokalizacije volvulusa: sigma, cekum, transverzum i fleksura lijenalis. NajËeπÊi od svih je volvulus sigme.

Na preglednom rendgenskom snimku abdomena se vidi naduveni sigmoidni kolon u obliku slova omega (ω). Konveksitet proπirene sigme se penje visoko u adbomen. »esto su vidljiva dva nivoa teËnosti u lumenu crijeva. Barijumska klizma se ne preporuËuje kada postoji sumnja na strangulaciju. Operativni postupak se sastoji u proktoskopiji sa uvoenjem rektalnog tubusa radi dekompresije. Postupak je povoljniji kada se izvodi fiberoptiËkim kolonoskopom. Dekompresija se postiæe u 90% sluËajeva. Uvoenjem rektalnog katetera u torkviranu sigmu nastaje brzo odvoenje gasa i teËnog sadræaja iz crijeva. Ako se pri endoskopskom pregledu zapazi

KLINI»KA SLIKA

Akutni volvulus sigme nastaje naglo sa jakim abdominalnim bolovima u vidu kolika, opstipacijom i abdominalnom distenzijom. Distenzija brzo zahvata uvrnutu sigmu, koja se puni gasom i fekalnim sadræajem. Ako abdominalne bolove prate i poviπena telesna temperatura i hipovolemija, to ukazuje na strangulaciju krvnih sudova.

Sl. 23-30. Volvulus sigme.

494


vaskularna ugroæenost sigme, onda je indikovana operacija. Ako ne postoje znaci ishemije crijeva, nema indikacije za urgentan operativni zahvat. U toku operacije i ako je crijevo vitalno moguÊa je detorkvacija, kada treba izvesti fiksaciju u lijevoj ilijaËkoj loæi. Kada je ugroæena cirkulacija, hirurzi se odluËuju na resekciju i primarnu anastomozu. Kolonostomija iznad mjesta volvulusa je nepotrebna jer ne spreËava strangulaciju. Kod izraæenih gangrenoznih promjena nakon resekcije sigme izvodi se kolonostomija a distalno se formira Hartmanov dæep. U ovih pacijenata smrtnost je preko 40%. VOLVULUS CEKUMA

Volvulus cekuma je rijedak i posljedica je anomalije fiksacije cekuma bilo zbog malrotacije, volvulus zahvata ileocekalnu arteriju. Nije rijedak volvulus mobilnog cekuma nakon apendektomije zbog stvaranja priraslica. KliniËka slika Volvulus cekuma se manifestuje jakim bolom karaktera kolika sa mukom, povraÊanjem, opstipacijom, abdominalnom distenzijom koja se πiri prema sredini trbuha. Na preglednom rendgenskom snimku moæe se zapaziti distenzija cekuma i terminalnog ileuma. Pojava visoke telesne temperature, leukocitoze, tahikardije moæe izazvati sumnju na gangrenu crijeva. NajËeπÊe se laparoskopskom operativnom eksploracijom potvruje dijagnoza. Kod vaskularne strangulacije izvodi se urgentna desna hemikolektomija sa ileotransverzostomijom. Ako je vaskularizacija desna hemikolektomija

transverzalna kolektomija

Sl. 23-31. Tipovi kolektomije.

lijeva hemikolektomija

oËuvana, izvodi se cekofiksacija produænim πavom za parijetalni peritoneum. Cekostomiju treba izbjegavati kada joj je cilj dekompresija i praænjenje sadræaja iz cekuma jer poveÊava moguÊnost intraperitonealne sepse. Pri nalazu volvulusa cekuma operativni postupak zavisi od vitalnosti cekalnog kolona. Ako je vitalnost ugroæena, radi se desna kolektomija, ako je vitalnost oËuvana, izvodi se detorzija i fiksacija mobilnog cekuma. Volvulus sigme se ËeπÊe zatiËe. Ovdje postoji moguÊnost da se pod kontrolom sigmoidoskopa moæe uvesti rektalni kateter i postiÊi dekompresija. Ako postoje znaci strangulacije, indikovana je resekcija strangulirane sigme. Rekurentne intestinalne opstrukcije. ObiËno se javljaju pri mnogobrojnim abdominalnim adhezijama nakon prethodnih operacija. Operacijom se mora postiÊi potpuno oslobaanje crijevnih vijuga od ligamenti Treitzi do ileocekalne valvule. Slaganje i fiksacija vijuga crijeva πavovima mogu da imaju povoljan efekat, ali je jednostavniji postupak intraoperativna endoluminalna fiksacija crijeva intestinalnom tubom dugom oko 2 m. ObiËno se sonda uvodi kroz prvu pogodnu jejunalnu vijugu i transluminalno se plasira do cekuma. OSOBITI USLOVI PRI RESEKCIJI KOLONA

Dobra vaskularizacija zida zavisi od dobre kolateralne cirkulacije marginalnih arterija. Pulsacije su vidljive a sveæa krv se pojavljuje sa presjeËne ivice. Drugi uslov je povoljna mobilizacija okrajaka kolona kako ne bi doπlo do zatezanja linije anastomoze. Bakterijska flora kolona je drugaËija nego u tankom crijevu. U ËovjeËijem kolonu nalazi se oko 400 vrsta bakterija. U proksimalnom dijelu tankog crijeva broj bakterija je oko 105 a u kolonu 1012. Vrste variraju ali se nalaze aerobi i anaerobi. Uglavnom se u kolonu odræava stabilna ravnoteæa prisustva bakterija, ali ona moæe biti poremeÊena pri razliËitim oboljenjima kao πto je to sluËaj kod karcinoma, kada se poveÊava rizik od infekcije. Kod malignoma kolona resecira se vaskularna i limfna cjelina segmenta crijeva. Tumor cekuma i desnog kolona zahtijeva desnu kolektomiju sa resekcijom ileocekalne valvule i desnu fleksuru, oËuva

23 se a. colica media a podvezuju se a. colica dextra i a. ileocolica na mjestu odvajanja od a. mesentericae superior. Kada lezija zahvata kolon transverzum, radi se transvezalna kolektomija koja zahvata obe fleksure a podvezuje se a. colica media. Kada proces zahvata descendentni kolon, kolektomija zahvata i lijenalnu fleksuru do rektosigme. Resekcija sigmoidnog kolona Ëesto se radi pri benignim oboljenjima. Kod malignog procesa resecira se a. mesenterica inferior na mjestu odvajanja od aorte. Za anastomoze rektosigme primjenjuje se πav iz ruke ili kruæni (cirkularni) stapler (naroËito je pogodan pri niskoj resekciji rektuma ≤ niska prednja resekcija). Prednja resekcija rektosigme izvodi se u sklopu abdominoperinealne resekcije rektuma. DIVERTIKULOZA KOLONA

Divertikuloza je vreÊasta protruzija zida kolona. Pravi divertikuli sadræe sve slojeve kolona a pseudodivertikuli su hernijacija mukoze i submukoze kroz miπiÊni sloj zida kolona i dominantan je patoloπki nalaz koji se stiËe u toku æivota a vezan je za nasljedne osobine. UËestalost divertikuloze raste posle Ëetrdesete godine æivota ≤ iznosi od 3 do 30%. U stvaranju divertikuloze uËestvuje: hrana, motilitet debelog crijeva, miogeni, hormonalni i neuralni faktori. Cirkularni miπiÊi kolona i tenije su zadebljali, πto skvrËava ≤ skraÊuje duæinu kolona. U pojedinim segmentima crijeva intraluminalni pritisak pri kontrakciji dostiæe i 90 mm Hg. Zidni pritisak raste sa preËnikom haustre kolona. Lokalizacija divertikula je izmeu miπiÊnih vlakana duæ penetrantnih nutritivnih krvnih sudova duæ mezenterijalne i antimezenteriËke strane. NajveÊi broj divertikula (65%) zahvata sigmoidni a jedva 2% nalazi se na cekumu i na ascendentnom kolonu. ObiËno su asimptomatski, dok komplikacije mogu biti smrtonosne: divertikulitis i perforacije. KRVARENJE

Krvarenje iz divertikula kolona varira od okultnih do masivnih hemoragija. Krvarenje iz kolona moæe biti porijeklom od inflamatornog obolje-

•


495

nja kolona, ishemiËkog kolitisa i angiodisplazija. Mehanizam krvarenja iz divertikula zavisi od odnosa krvnog suda koji se pruæa submukozno u lumenu divertikula ili uz ivicu miπiÊnog sloja zida. Zid krvnog suda je promijenjen, zadebljana intima se istanjuje u divertikulumu, gdje najËeπÊe rupturira. Masivna krvarenja zatiËemo u starijih pacijenata sa arteriosklerotiËkim promjenama, hipertenzijom, dijabetesom, renalnom insuficijencijom, tako da je krvarenje u ovih pacijenata smrtonosno i zahtijeva resuscitaciju zbog hipovolemije. Kada je moguÊe, treba uraditi rektosigmoidoskopiju da se utvrdi izvoriπte krvarenja iz rektuma. Obilna krvarenja mogu da potiËu iz angiodisplazija, koje su ËeπÊe u predjelu cekuma u starijih pacijenata. Ne treba zaboraviti da pri krvarenju iz cekuma poslije nekoliko peristaltiËkih talasa krv dospijeva u rektum, tako da to moæe biti razlog zabune. Nesigurna je dijagnostika i pri selektivnoj radiografiji, kao i pri radioizotopskom skenu sa 99mTc. Najpouzdanija je selektivna kolonoskopija kada je crijevo dobro pripremljeno. U najveÊeg broja pacijenata dolazi do spontanog prekida krvarenja nakon resuscitacije a 15% pacijenata bude urgentno operisano sa velikim procentom smrtnosti (do 30%). Hitni operativni postupci indikovani su kada se nadoknadom krvi ne moæe postiÊi stabilnost pacijenta u toku 24 Ëasa. NameÊu se dva operativna postupka, u zavisnosti od toga da li je „znano” ili „nepoznato” porijeklo krvarenja. Kada je otkrivena lokalizacija krvarenja, izvodi se segmentalna resekcija kolona, a ako nije, onda se radi suptotalna ≤ kolektomija. Mnogi hirurzi se prije slijepe kolektomije odluËuju na intraoperativnu kolonoskopiju kroz odabranu kolonotomiju na otvorenom crijevu. ObiËno se otkriva krvarenje u lijevom kolonu. DIVERTIKULITIS

Upalni proces obiËno zahvata jedan divertikul kada je inflamacija ograniËena. Ponekad je teπko razlikovati bolove nastale spazmom kolona i iritabilne znake. Jednostavni inflamatorni procesi na divertikulu spontano se smiruje, dok komplikacije u vidu stvaranja apscesa, opstrukcije ili slobodne perforacije i fistulizacije komplikuju kliniËki nalaz i daju sliku akutnog abdomena.

496


Lezija zida divertikula nastaje bilo poveÊanjem pritiska ili zapadanjem fekaloidnog sadræaja. ObiËno perforacija nastaje u okolno perikoliËno masno tkivo ili mezenterijum, kada postoji razlog za subokluziju, ili proces moæe da se πiri prema okolnim organima stvarajuÊi fistulizaciju. Perforacija prvo vodi ka stvaranju intraabdominalnog apscesa i pri njegovoj perforaciji stvara generalizovani peritonitis. KliniËki znaci akutnog divertikulitisa zavise od lokalizacije i veliËine inflamatornih promjena. Postoje bolovi, anoreksija, leukocitoza. Stalan bol sa osjetljivim trbuπnim zidom izraæen je nad lijevom ilijaËkom jamom pri lokalizaciji divertikula na sigmi. Bolovi u donjem desnom kvadrantu su posljedica pomjeranja sigme ili, rjee, lokalizacije divertikula na desnom kolonu. Simptome je teπko razlikovati od onih kod apendicitisa. Zapaæena je distenzija kolona iznad divertikulitisa a dijareja se pojavljuje u jedne treÊine pacijenata. »este su dizuriËke tegobe kada je lokalizacija inflamacije u blizini mokraÊnih puteva. KliniËki ovakav nalaz moæe da podsjeÊa ne samo na apendicitis veÊ i na perforaciju ulkusa, karcinom kolona i njegovu perforaciju. Na preglednom rendgenskom snimku abdomena obiËno nema slobodnog vazduha u intraperitonealnom prostoru, ali se na boËnim snimcima moæe naÊi kolekcija u retroperitoneumu pri stvaranju parakoliËkih apscesa. Irigografiju pri sumnji na divertikulitis ne treba raditi jer poveÊanje intraluminalnog pritiska moæe dovesti do rupture i izliva barijuma van lumena crijeva. Kada se otkrije parakoliËka inflamatorna masa, onda se moæe oËekivati formiranje apscesa i fistulizacija. krvarenje

mezenteriËni apsces

fistula

U ovim sluËajevima nezamenljiva je kolonoskopija da bi se razluËili stenoza, polipoza i karcinom. Uzastopne upale divertikula sa peridivertikulitisom stvaraju suæenja ≤ oæiljne stenoze, koje stvaraju duæi ili kraÊi segment i kliniËki daju sliku subokluzije koja imitira malignom. Opstrukcije izazvane divertikulozom rijetko su kompletne. ObiËno srasline vijuga tankih crijeva sa peridivertikuloznom inflamacijom srastaju stvarajuÊi okluziju. Pri akutnom divertikulitisu u poËetku lijeËenja prekida se unos hrane, uvodi se gastriËka sukcija i daju se spazmolitici i antibiotici. Ako nema poboljπanja u toku 24≤48 Ëasova, indikovan je operativni zahvat. Operativno se obiËno otkriju apsces sa peritonitisom, fistulizacija i opstrukcija. U elektivnim operacijama izvodi se resekcija zahvaÊenog segmenta kolona. U urgentnim stanjima kolon se ne moæe adekvatno pripremiti i zato se preduzimaju operativni zahvati u dva akta: ≤ u prvom aktu izvodi se resekcija oboljelog dijela ≤ segmenta ≤ kolona sa proksimalnom kolostomijom, ≤ u drugom aktu kolostomija se reparira nakon 8≤12 nedjelja. U prvom aktu moæe se izvesti resekcija oboljelog dijela crijeva sa primarnom rekonstrukcijom i ostavljanjem proksimalno postavljene protektivne kolostome. Ukoliko je inflamatorni proces na kolonu i moæe se mobilisati, izvodi se resekcija oboljelog dijela sa krajnjom kolostomijom proksimalno a distalno se zatvara po Hartmanu.

perforacija ≤ peritonitis

perikoliËni apsces

Sl. 23-32. MoguÊe komplikacije divertikulitisa kolona.

23 Danas je ËeπÊe u postupku kod velikih gnojnih kolekcija drenaæa apscesne kolekcije sa proksimalnom kolostomijom. Slobodne perforacije divertikula nastaju direktno perforacijom zida ili apscesa u intraperitonealni prostor. Razvija se septiËki peritonitis. Operativni zahvat se sastoji u resekciji segmenta perforacije sa zavrπnom proksimalnom kolostomijom, irigacijom intraperitonealnog prostora i drenaæom. Stvaranje peridivertikularnog apscesa najËeπÊa je komplikacija i on moæe da bude lokalizovan u peridivertikularni prostor ili se πiri duæ retroperitoneuma mezenterijuma, da se spuπta prema maloj karlici, a rjee prema prednjem trbuπnom zidu. Operacija obuhvata resekciju mjesta perforacije, drenaæu apscesa i proksimalnu kolostomiju. Fistulizacija se sreÊe rijetko i udruæena je sa apscesom. Poπto je Ëesto lokalizacija na sigmi, to se fistulizacija pruæa na okolne organe (kolovezikalne, kolokutane, kolovaginalne i koloenteralne fistule). NajËeπÊa je kolovezikalna fistula kod muπkaraca. Pojava vazduha i fekalourije u mokraÊi prvi je kliniËki znak moguÊe kolovezikalne fistule. Fistulizaciju sreÊemo kod Crohnove bolesti i karcinoma. DijagnostiËkim postupcima treba razluËiti porijeklo fistulizacije jer ne zahtijeva urgentan operativni zahvat. Operativni zahvat se sastoji u resekciji kolona, zatvaranju fistule nad mokraÊnom beπikom i primarnoj anastomozi kolona. Divertikuloze desnog kolona i cekuma su rijetke, javljaju se u 1≤3%. Po kliniËkim znacima podsjeÊaju na apendicitis, a za razliku od apendicitisa tegobe mogu da se produæe viπe dana. NajËeπÊe se preoperativno ne dijagnostifikuju veÊ se u toku operativne eksploracije nae inflamacija divertikula koja se tretira lokalnom resekcijom. Rijetko postoji masivna inflamacija sa apscesom, kada je potrebno raditi desnu kolektomiju.

•

Urgentna abdominalna hirurgija ULCERATIVNI KOLITIS

Ulcerativni kolitis je difuzno inflamatorno oboljenje sa oπteÊenjem mukoze praÊeno krvavim dijarejama. Iako se okrivljuju bakterijski faktori i rotavirusi, izgleda da je u suπtini autoimuno inflamatorno oboljenje gdje uËestvuju i antitijela (humani leukocitarni antigen ≤ HLA ≤ B27 fenotip) i veæu se sliËnom reakcijom kao i kod Crohnove bolesti, gdje je udruæeno dejstvo imunoloπke reakcije i nasljednih faktora. Na proces sigurno utiËu i hormonalna regulacija i poremeÊaj metabolizma. U ulcerativnom kolitisu zahvaÊen je mukozni i submukozni sloj. Rijetko proces moæe da zahvati i terminalni ileum sa enormnim proπirenjem. Endoskopskim pregledom dominiraju granulacione povrπine, ulceracije, vulnerabilni ostaci mukoze a duboke fisure meu njima odaju utisak pseudopolipoze. Kod akutizacije procesa granulacije prodiru kroz miπiÊni sloj ali kod fulminantnog ulcerativnog kolitisa i toksiËkog megakolona mogu da penetriraju u intraperitonealni prostor. KliniËki simptomi su krvave stolice (i preko 30 na dan), visoka febrilnost, abdominalni bolovi sa smanjenom peristaltiËkom aktivnosti, πto podsjeÊa na stanje akutnog abdomena. Abdominalnu distenziju prati toksiËki megakolon. Sistemna ekstrakoliËka oboljenja mogu se zateÊi u pacijenata u vidu artritisa, artralgije, ankiloze, iritisa, keratitisa, retrobulbarnog neuritisa, poremeÊaja funkcije jetre, lezija po koæi u vidu piodermije, eritema nodozuma. NajËeπÊi simptomi su: dijareja ≤ krvavi prolivi, gubitak na telesnoj teæini, abdominalni bolovi, tenezmi, poviπene temperature i artralgije.

INFLAMATORNA OBOLJENJA CRIJEVA

Inflamatorna oboljenja crijeva danas se smatraju sindromom koji obuhvata ulcerativni kolitis i Crohnovo oboljenje. Iako se kliniËki razlikuju, zajedniËki su im autoimuno porijeklo i sistemne komplikacije.

497

Sl. 23-33. Ulcerativni kolitis.

498


Urgentni operativni postupci su indikovani pri komplikacijama: obilna krvarenja koja se ne mogu kontrolisati, toksiËki megakolon sa preteÊom perforacijom ili perforacijom, opstrukcije, fudroajantni akutni ulcerativni kolitis koji se ne smiruje ni na kortikosteroide i suspektnost na malignitet. Perforacije toksiËkog kolona su rijetke. Kolon moæe da prelazi u preËniku 10≤19 cm. Opstrukcije kolona su lokalizovane u predjelu rektuma zbog submukozne fibroze ili miπiÊne hiperplazije i ponekad ih je teπko razlikovati od karcinoma. Masivna krvarenja su rijetka kod ulcerativnih kolitisa, dok su ËeπÊa kod toksiËkog megakolona. Operativni zahvat se izvodi iz vitalnih indikacija. KliniËki znaci akutnog toksiËkog megakolona se manifestuju Ëestim dijarejama, distenzijom trbuha sa difuznom bolnom osetljivoπÊu. ToksiËnost se ispoljava poviπenom temperaturom, leukocitozom, tahikardijom, bljedilom, letargijom do stanja πoka. Na preglednom snimku se zapaæa dilatacija kolona promjera preko 10 cm i distenzija se prenosi i na tanka crijeva. Urgentni operativni zahvat prati visoka smrtnost.

imuni odgovor, gjde se razvijaju ulceracije, tkivna destrukcija, upalni proces. Ovaj imunoloπki odgovor kao etioloπki faktor nije jasan. Inflamatorne promjene pri Crohnovoj bolesti mogu da zahvate bilo koji dio intestinalnog trakta, od usta do anusa. NajveÊi broj, preko 80%, zahvata tanko i debelo crijevo. ZapoËinje kao ulceracija mukoze, ulceracije stvaraju kanale koji se preko inflamacije πire Ëitavom debljinom zida crijeva, zadebljavajuÊi zid crijeva i suæavajuÊi lumen. Mezenterijum zahvaÊenog dijela prate i uveÊane limfne ælijezde. Izdvojena su i antitijela porijekla od crijevnog epitela. U urgentnoj hirurgiji bitne su tri komplikacije: opstrukcija, perforacija crijeva i apscesi. HroniËne fibrozne promjene stvaraju suæenja ili kompletnu okluziju sa proksimalnom dilatacijom crijeva i distalnim kolapsom. Lezija moæe da penetrira i perforiπe zid crijeva, stvarajuÊi apscesne kolekcije u okolno tkivo ili fistulozne kanale sa okolnim organima tankih crijeva, kolona, mokraÊne beπike, æeluca. Rjee su slobodne perforacije u intraperitonealni prostor. Kada zahvata debelo crijevo, tada ga je teπko razlikovati od sarkoidoze i toksiËkog megakolona.

Tretman KliniËka slika i dijagnostika Hirurzi se radije odluËuju na manje opasnu resekciju kolona nego na proktokolektomiju. Suptotalna kolektomija sa ileostomijom i Hartmanovim dæepom daje kasnije moguÊnost rekonstrukcije. Izuzetno, proktokolektomija se izvodi iz vitalnih indikacija kod masivnog krvarenja. Komplikacije su septiËki peritonitis i sepsa rane jer su bolesnici iscrpljeni dugotrajnom boleπÊu i pod steroidnom terapijom. Za ileostomiju se upotrebljava Brookova tehnika. REGIONALNI ENTERITIS (CROHNOVA BOLEST)

ObiËno se pojavljuju hroniËni bolesnici sa uËestalim prolivima, bolovima u trbuhu, sa gubitkom tjelesne teæine. Iako se na osnovu irigografskih pregleda moæe sumnjati na Crohnovo oboljenje, pankolonoskopijom se moæe doprijeti do ileocekuma i uzeti tipiËne biopsije. Hirurπke dileme nastaju kada se pacijent prvi put pojavi sa distenzijom abdomena, bolovima u ileocekalnom predjelu, sa znacima subileusa ili pod slikom akutnog abdomena zbog septiËkog peritonitisa: perforacije ili abdominalne gnojne kolekcije. Bolesnici se podvrgavaju urgentnoj laparotomiji. Operativni postupak

Regionalni enteritis je nespecifiËno inflamatorno oboljenje nejasne etiologije. Mycobacterium paratuberculosis naen je u segmentu crijeva, ali nije specifiËan za oboljenje Ëije se imunoloπko porijeklo veæe za celularni imunoloπki odgovor epitela ileokoliËke regije, koji se pokazao kao odabrani cilj za

Akutni distalni ileitis daje sliËne simptome kao akutni apendicitis, sa bolovima u desnom donjem kvadrantu, osjetljivoπÊu, povraÊanjem. Kada se nae tipiËno Crohnovo oboljenje, ne treba raditi ni biopsiju niti resekciju cekuma veÊ

23 izvesti apendektomiju da bi se izbjegle kasnije konfuzije kod ponovljenih bolova. Pri pojavi opstrukcije crijeva zapoËinje se sa nazogastriËkom sukcijom, nadoknadom teËnosti i elektrolita. Ukoliko doe do poboljπanja ili nestanka simptoma, odlaæe se operativni zahvat. Smatra se da resekcija nije povoljna sem u okolnostima komplikacija: obturacija, perforacija, krvarenja. NajËeπÊe se hirurzi odluËuju na kompletnu resekciju segmenta zahvaÊenog crijeva prije nego na premoπtavanje. Premoπtavanjem ostaje oboljenje sa produæenjem simptoma, a moguÊnost nastanka malignih promjena je πest puta ËeπÊa. Pri ekscizijama dovoljna je udaljenost na 5 cm u zdravi dio zida crijeva, koji nije zahvaÊen promjenom. Takoe se resecira dio koji stvara fistulozne kanale i uspostavlja rekonstrukcija zatvaranjem fistuloznog kanala prema vagini, mokraÊnoj beπici. Resekcija se odnosi samo na primarni organ gdje je Crohnovo oboljenje. Pri postojanju brojnih perianalnih fistula i apscesnih kolekcija izvodi se praænjenje apscesa i otvaranje fistuloznih kanala. U opπtoj terapiji pomaæe metronidazol. MECKELOV DIVERTIKULITIS

Meckelov divertikulitis se nalazi na ileumu, 45 do 90 cm od ileocekalne valvule, postavljen na antimezenteriËkoj strani crijeva. Divertikul nastavlja sve slojeve zida crijeva, varira u duæini od 1 do 12 cm. Divertikul je ostatak embrionalnog omfalomezenteriËkog ili vitelinskog duktusa. Moæe da perzistira kao fistula ili trakasta formacija izmeu umbilikusa i ileuma. U divertikulu moæe postojati ektopiËna gastriËka mukoza koja u djece moæe da bude razlog akutnog intestinalnog krvarenja. Krvarenje se moæe dijagnostikovati skeningom tehnecijuma 99mTc koji obiljeæava gastriËku mukozu i potvruje u 90% pacijenata krvarenje iz divertikula prije operacije. EktopiËna gastriËka sluzokoæa sliËno gastriËkom ulkusu postaje izvor intestinalnog krvarenja u odraslih. Meckelov divertikul sa umbilikalnom fibroznom trakom moæe da bude razlog intestinalne okluzije tipa volvulusa. U poËetku kliniËka slika daje znake crijevne opturacije da bi se trajanjem pretvorila u strangulaciju.

•


499

Meckelov divertikulitis kliniËkom slikom podsjeÊa na apendicitis. Za razliku od perforacije apendicitisa, perforacija divertikula je praÊena difuznim peritonitisom. Pacijent se obiËno operiπe kao akutni apendicitis i pri negativnom operativnom nalazu izvodi se eksploracija terminalnog ileuma u duæini do 90 cm kada se otkrije divertikulitis. ObiËno se resekcija divertikula radi staplerom ili se invertira linija resekcije. Izuzetno se prije operacije u toku ispitivanja tankog crijeva kontrastom prikaæe divertikul ili ako se u toku druge abdominalne operacije otkrije divertikul πiroke baze, bez upale ne treba ga resecirati. Pri krvarenju iz divertikula radikalniji je zahvat parcijalna resekcija crijeva sa divertikulom i terminoterminalna anastomoza zbog moguÊnosti recidivnog krvarenja sa ivica mukoze. APENDICITIS

Funkcija apendiksa je nepoznata. Hirurπka anatomija Longitudinalni miπiÊni slojevi od tri tenije kolona spajaju se na cekumu uz bazu apendiksa. Prednja tenija sluæi kao vodiË za operativni skriveni poloæaj apendiksa. Arterija apendikularis prati slobodnu ivicu mezoapendiksa i grana je ileokoliËne arterije. U nekih pacijenata postoji akcesorna apendikularna grana od zadnje cekalne arterije i ona snabdijeva bazu apendiksa. Odnos baze apendiksa prema cekumu je konstantan, za razliku od poloæaja apendiksa, koji moæe biti intraperitonealno, savija se uz cekum nasuprot ileocekalne junkcije kao retrocekalni, rijetko je ekstraperitonealno, kada se ascendentni kolon spuπta ispod ilijaËke linije, i pelviËno postavljen. Malrotacija cekuma odreuje i razliËite poloæaje apendiksa od desne ilijaËke loæe, infrahepatiËke, intrapelviËke, do situsa inverzusa kada je postavljen u lijevoj ilijaËkoj loæi. Etiologija i patologija Uzrok apendicitisa je opstrukcija njegovog lumena praÊena infekcijom. Opstrukciju u djece izazivaju limfne ælijezde razliËitim infekcijama, u odraslih opstrukcija nastaje sadræajem u lumenu. Nago-

500


milavanje mukusa u apendiksu poveÊava pritisak u lumenu, dok je seroza neelastiËna. Limfedem i infekcija izazivaju leziju mukoze i πirenje infekcije duæ zida apendiksa. PoveÊanje pritiska u apendiksu i inflamacija karakteriπu rani stadijum apendicitisa, koji je praÊen neodreenim bolovima periumbilikalno i epigastriËki sa mukom, povraÊanjem, kao reakcijom visceralnih nerava. Infekcija, edem, venska i limfna staza, ishemija zida stvaraju akutni flegmonozni apendicitis. U ovoj fazi ostvaruje se kontakt inflamirane seroze apendiksa sa parijetalnim peritoneumom i javlja se somatski bol sa tipiËnom projekcijom bola u desnoj ilijaËkoj jami. Napredovanjem infekcije u zidu apendiksa javljaju se tromboza krvnih sudova, ishemija i gangrenozne promjene stvarajuÊi gangrenozni apendicitis koji zahvata slobodni zid apendiksa. Gangrenozne promjene zida apendiksa su i prva komplikacija kada se infekcija iz apendikularnog procesa πiri na intraperitonealni prostor. PoveÊanjem intraluminalnog pritiska uz gangrenu zida nastaje perforacija ≤ perforativni apendicitis, kada se septiËki sadræaj izlijeva u okolnu loæu apendiksa. U toku upalnog procesa apendiksa obiËno nastaju inflamatorne adhezije izmeu omentuma, vijuga tankih crijeva, cekuma, tako da perforacija bude lokalizovana u vidu inflamatorne mase ili periapendikularnog apscesa. U djece se proces lokalizacije ne ostvaruje zbog kratkog ili nemobilnog omentuma te perforacija izaziva generalizovani peritonitis. S nastankom komplikacija operativna smrtnost raste.

poËetni bol

lokalizovana osjetljivost Rouzingov znak

Sl. 23-34. KliniËki nalaz apendicitisa.

NajËeπÊa komplikacija je infekcija operativne rane, zatim intraperitonealna sepsa, peritonitis, ileus. Teπko je procijeniti koliko davanje antibiotika utiËe na evoluciju apendicitisa ali je sigurno da je njihov efekat nikakav pri gangreni i perforaciji. KliniËki simptomi

VIDEO

KliniËki simptomi akutnog apendicitisa mogu pokazivati kliniËke znake, ali ne postoje rendgenski i laboratorijski nalazi tipiËni za apendicitis. Isto tako atipiËna stanja praÊena simptomima mogu da potiËu od razliËitih inflamatornih intraabdominalnih oboljenja koja imitiraju kliniËku sliku apendicitisa. PovraÊanje kao simptom javlja se u 10% pacijenata i ËeπÊe je u djece, a u starijih moæe potpuno da nedostaje. U djece bolove mogu da prate dijareje, a u odraslih konstipacija. AtipiËni bolovi se javljaju pri razliËitim poloæajima apendiksa. Retrocekalni poloæaj daje difuzan bol koji se πiri prema leima i butini. Apendiks smjeπten u maloj karlici daje simptome tenezama i bol u suprapubiËkoj regiji. Tako zavisno od poloæaja apendiksa mogu da variraju simptomi i znaci. KlasiËno se u ileocekalnoj regiji otkrivaju dva kardinalna znaka: lokalni bol i zategnutost miπiÊa. Koæna hiperestezija, osjetljivost pri rektalnom pregledu, znaci psoasa se rjee viaju nego πto se opisuju. Poviπena temperatura je rijetka van komplikacija. Puls je obiËno ujednaËen i miran. NajjaËa bolna osjetljivost je u predjelu Mc Burneyeve taËke. Kada postoji intraperitonealni nadraæaj, bol se pojaËava pri kaπlju i perkusiji. Znak zategnutih miπiÊa, rigiditet, odræava se nevoljno i pacijent ne moæe da utiËe na njihovo opuπtanje. Ako se kaæe pacijentu da iz leæeÊeg poloæaja sjedne, zatezanje abdominalnih miπiÊa osjeÊa kao bol. Uz simptom pojave bola pri opuπtanju pritiska nad bolnom regijom ima i Rowsingov znak, kada se pritisak iz lijeve ilijaËke loæe prenosi kao bolna senzacija na desnu. U predjelu donjeg desnog kvadranta abdomena moæe da se pipa inflamatorna masa koja je porijekla od omentalne kape, apscesa ili sraslih vijuga crijeva. Rektalni pregled pri sumnji na pelviËki poloæaj apendiksa je koristan koliko i da bi se iskljuËila druga oboljenja u karlici, naroËito u æena (ovarijalna cista ili salpingitis, gnojna kolekcija u Douglasovom

23 prostoru). Dileme u ovim okolnostima moæe rijeπiti laparoskopska eksploracija. Pri rupturi apendiksa fizikalni znaci u ileocekalnoj regiji su odreeniji: jaka bolna osjetljivost, defans miπiÊa, porast temperature i do 39° C, ubrzanost pulsa preko 100/min. Inflamatorne reakcije pri perforaciji apendiksa stvaraju omentalne i crijevne priraslice koje mogu da opturiraju lumen crijeva, kada se prikazuju kliniËki znaci septiËkog ileusa. Ove promjene se obiËno javljaju 3≤5 dana od poËetka bolesti praÊene difuznim abdominalnim bolovima i povraÊanjem. Apendicitis u djece Dijagnostika apendicitisa u novoroenËadi i male djece je teπka. U novoroenËadi apendicitis je rijedak, jer je lumen apendiksa πiroko otvoren. U male djece, posle dvije godine starosti, uËestalost apendicitisa raste. ObiËno tipiËnu sliku apendicitisa prate povraÊanje, poviπena temperatura, nemir, fleksija natkoljenica, dijareja. »esto je abdomen u distenziji. Velika incidenca perforacije apendiksa u djece ima za posljedicu peritonitis zbog nedovoljno razvijenog omentuma. Apendicitis u mladih æena izmeu 20 i 30 godina se ËeπÊe pogreπno dijagnostikuje. Bolovi u donjem abdomenu mogu da imitiraju apendikularne bolove pri oboljenjima ovarijuma, tuba, uterusa (salpingitis, rupture ektopiËne trudnoÊe, rupture Grafovog folikula, ovarijalne ciste), infekcijama urinarnog porijekla.

•


Pri nejasnoj dijagnozi zbog opasnosti od septiËkih komplikacija treba uraditi ranu apendektomiju bez obzira na starost trudnoÊe. Apendicitis u starih Apendicitis u starijih pacijenata je rjei, ali je zato smrtnost poveÊana. KliniËki znaci ≤ bolovi, povraÊanje, zategnutost miπiÊa ≤ daleko su slabije izraæeni nego u mladih. ObiËno ovi pacijenti imaju i udruæene bolesti koje mogu da daju sliku apendicitisa. NajËeπÊe ovi pacijenti dolaze sa veÊ postojeÊom palpatornom masom u ileocekalnoj regiji, supfebrilnim stanjem ili veÊ formiranim apscesom, peritonitisom nejasne etiologije. Skoro 30% pacijenata u starijim godinama dolazi sa perforacijom apendiksa. SliËnu simptomatologiju mogu da daju karcinom cekuma sa subokluzijama te nije rijetkost da se u toku operativne eksploracije nae malignitet kolona. Tretman Radi se nekomplikovana apendektomija. Transverzalni rez pravi se na 3 cm ispod umbilikusa u medioklavikularnoj liniji. U istoj liniji i duæini incidira se aponeuroza, razdvoje se miπiÊi abdominalnog zida. Izlaganje apendiksa pri transverzalnoj

Apendicitis u trudnica »eπÊi je u prva tri mjeseca trudnoÊe. Do 6. mjeseci trudnoÊe simptomi apendicitisa su klasiËni kao i u pacijentkinja koje nisu trudne. Apendektomiju treba raditi kada se posumnja na upalni proces. »ak i perforacija apendiksa ne utiËe na graviditet. U posljednjem tromjeseËju trudnoÊe nastaju promjene pomjeranja cekuma i apendiksa. Bol se premjeπta iz ileocekuma ka gornjem kvadrantu desnog abdomena. Pri kraju trudnoÊe nastaje nepovoljna okolnost jer omentum ne prati dislokaciju apendiksa, apendiks ostaje razgoliÊen i njegova perforacija dovodi do generalizovanog peritonitisa. Najteæa komplikacija za plod i majku je septiËki peritonitis.

501

Sl. 23-35. UobiËajeni pristup loæi cekuma i apendiksa.

502

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 23-36. A) KlasiËni postupak apendektomije; B) Laparoskopska apendektomija.

B

razliËiti poloæaji apendiksa podvezivanje mezoapendiksa

A

inciziji je povoljnije nego pri naizmeniËnom Mc Burneyevom rezu. Kada je peritoneum otvoren, apendiks se identifikuje prateÊi prednju teniju cekuma. ObiËno se inflamirani apendiks nalazi u operacionom polju. Retrocekalno i retroperitonealno poloæen apendiks se prikazuje kada se odvoji peritonealni list lateralne strane cekuma, tako da se mobiliπe dio cekuma sa apendiksom. NaizmeniËni kosi Mc Burneyev rez, koji se Ëesto primjenjuje, omoguÊava produæavanje reza pri retrocekalnom i pelviËkom poloæaju apendiksa. Produæavanje reza za zasijecanje miπiÊa Ëini oæiljak nepogodnijim. Pararektalna vertikalna incizija se primjenjuje kada je dijagnostika nesigurna i kada je potrebna eksploracija male karlice sa te strane. U ovim okolnostima znatan broj hirurga se odluËuje za medijalnu laparotomiju jer ona smanjuje broj postoperativnih hernijacija. Apendikularni patrljak. Mezoapendiks se podvezuje uz sâm zid izmeu apendiksa i cekuma, ali treba paziti na intramuralnu zadnju akcesornu apendikularnu granu. Ako postoje teπkoÊe u prikazivanju Ëitave duæine apendiksa, preduzima se retrogradna apendektomija poËinjuÊi od transekcije izmeu apendiksa i mezoapendiksa. Mnogi hirurzi primjenjuju inverziju patrljka apendiksa πavom duvankese ili „Z”- πavom bez podvezivanja samog apendiksa. Podvezivanje apendiksa i inverzija u cekum ne smanjuju broj septiËkih komplikacija, ali mogu biti razlog za nastanak mukocela u cekumu. Ako je

baza apendiksa edematozna, rigidna i nepogodna za inverziju, onda se podvezuje distalno sa dvije ligature ili se vrπi preπivanje staplerom, a preko patrljka se prebacuje dio omentuma. Drugi nalazi na apendiksu. Kada se umjesto akutnog apendicitisa nae karcinoid ili mukokela, onda je dovoljna apendektomija. U sluËaju nalaza karcinoma apendiksa i cekuma koji prate poveÊane limfne ælijezde duæ mezoradiksa u obliku periapendikularne mase operativni zahvat se sastoji iz desne hemikolektomije i ileotransverzostomije. Kada postoji inflamatorni proces na terminalnom ileumu ≤ cekumu i apendiksu sa poveÊanim limfnim ælijezdama, to ËeπÊe ukazuje na Crohnovu bolest, gdje je dovoljna apendektomija. Nema hirurga koji nije uradio hladnu apendektomiju a kliniËki nalazi su ukazivali na akutni apendicitis. To stanje hirurga obavezuje na dalju eksploraciju. U loæi apendiksa moæe se zateÊi teËni sadræaj: mezenterijalni adenitis stvara æuÊkasti bistri sadræaj, nalaz æuËi ukazuje na perforaciju ulkusa duodenuma, fekalni sadræaj na perforaciju kolona, sukrviËavi sadræaj na infarkciju crijeva, Ëista krv na rupturu ektopiËne trudnoÊe. Komplikacije akutnog apendicitisa Perforacija Perforacija apendiksa rijetko nastaje u toku prvih 12 sati. Perforacijom se smanjuje raniji bol, ali nastaje difuzna bolna osjetljivost trbuha praÊena po-

23 vraÊanjem, temperaturom, tahikardijom i kliniËkim pogorπanjem. Radi se urgentna apendektomija uz nadoknadu teËnosti i antibiotike (gentamicin i metronidazol). Uz apendektomiju se odstranjuje sve okolno nekrotiËno tkivo, a intraperitonealni prostor se ispere slanim fizioloπkim rastvorom. Apendikularni apsces i inflamatorna flegmona Karakteriπu se palpabilnom tumefakcijom u ileocekalnom predjelu, bolnom pri dodiru, poviπenom temperaturom. Ako se apsces pruæa, spuπta u karlicu, moæe se napipati rektalnim pregledom, a uzlazni apsces je teæe palpirati, ali daje znak psoasa sa bolovima u flektiranoj natkoljenici. Ultrasonografijom se moæe otkriti apscesna kolekcija. Periapendikularna inflamatorna masa najËeπÊe Ëini inkapsulaciju gangrenoznog tkiva i perforiranog apendiksa. Operativni abdominalni pristup je kroz najveÊe izboËenje na trbuπnom zidu transverzalnim ili naizmeniËnim rezom. Aspirira se gnojni i strani sadræaj, briæljivo odvajaju tkiva da se otkrije mjesto apendiksa, a izbjegava se disekcija prema medijalnoj strani radi zaπtite od infekcije. ObiËno je baza apendiksa oËuvana ili nateËena, indurirana te se dvostruko podvezuje. Nije rijetko da je apendiks potpuno destruiran. Hirurg odluËuje da li Êe posle apendektomije gangrenoznog apendiksa bez perforacije drenirati loæu, ali pri perforaciji apendiksa mjesto apscesne kolekcije se obavezno drenira mekanim drenom kroz posebnu inciziju van operativne rane. Ispira se prostor rane. Zid se zatvara neresorbirajuÊim koncem. Koæa i potkoæno tkivo se ostavljaju otvorenim. Odloæeno zatvaranje Ëiste rane radi se poslije 5≤6 dana adhezivnim trakama. Ako rana nije Ëista, ostavlja se da zarasta granulacijama 3≤6 nedjelja. Sistemni antibiotici se daju u toku prva Ëetiri dana. U djece uz drenaæu apscesa treba uraditi apendektomiju, jer πirok lumen uπÊa apendiksa nastavlja sa fistulizacijom cekuma, dok je kod odraslih obiËno korijen apendiksa sa opstruiranim lumenom. Za ove apscesne πupljine povoljna je drenaæa sa aspiracijom i moguÊnoπÊu za ispiranje. Apendicitis komplikovan generalizovanim peritonitisom, naroËito u djece, zahtijeva urgentnu apendektomiju, ispiranje i ËiπÊenje intraperitoneal-

•


503

nog prostora, jer je smrtnost od septiËkog peritonitisa velika. Drenaæa intraperitonealnog prostora je dosta kontroverzna, jer se funkcionalnost drena moæe odræati nekoliko sati, nakon Ëega postaje nefunkcionalan, a odræavanje drena kao stranog tijela u intraperitonealnom prostoru omoguÊava stvaranje adhezija, pojaËanu sekreciju peritoneuma, dekubitus, tako da je najpovoljnije dobro ËiπÊenje intraperitonealnog prostora ispiranjem sa viπe litara fizioloπkog rastvora. ObiËno se dreniraju formirane gnojne kolekcije koje imaju svoju loæu. Komplikacijama apendikularnog peritonitisa izloæeno je 30% pacijenata. Procenat postoperativnih komplikacija raste ukoliko je viπe vremena proπlo od perforacije do operativnog tretmana. Zato se nastoji da se akutni apendicitis operiπe u toku 24 sata od poËetka bolesti. NajËeπÊe postoperativne komplikacije su: infekcija rane, intraperitonealni apscesi, intestinalna fistulizacija. NajËeπÊe infekcija rane potiËe od E. coli, a zatim slijede aerobi, bakteroidi, klepsijela, enterobakter. Rani znaci fekalne infekcije rane su edem oko rane sa crvenilom i bolovima. Ranu treba odmah otvoriti. Ne treba oËekivati gnojnu kolekciju, jer se proces πiri sa nekrozom potkoænog masnog tkiva i mutnim teËnim sadræajem. Intraperitonealni apscesi su posljedica masivne operativne kontaminacije oko stranih tijela fekalnog porijekla. Simptomi apscesa se javljaju prve nedjelje nakon apendektomije praÊeni poviπenom temperaturom, jezom, malaksaloπÊu, anoreksijom, bolovima. Pri pelviËkoj lokalizaciji praÊeni su dijarejama. SupfreniËki apsces se dijagnostikuje klasiËnim znacima, ali su danas postale nezamenljive ultrasonografija i CT. Stvaranje fekalne fistule je teπka komplikacija i obiËno nastaje pri nekrozi patrljka apendiksa, zasijecanjem patrljka ligaturom cekuma, erozijom cekuma rigidnim drenom. Spoljaπnje fekalne kontrolisane fistule mogu spontano da se zatvore, dok su intraperitonealne praÊene septiËkim peritonitisom. Zatvaranje fistule je operativno. Intestinalne opstrukcije nakon apendektomije su najËeπÊe posljedica postojanja interkonvolutarnih apscesa i priraslica. LijeËenje je operativno. Najteæa komplikacija je pileflebitis ili portna piemija koja je praÊena septiËkim stanjem i stvaranjem apscesa u jetri. Prati je æutica. SreÊom, ova komplikacija je dosta rijetka.

504


Krvarenje iz distalnih partija digestivnog sistema Zoran KrivokapiÊ, Miloπ PopoviÊ, Velimir MarkoviÊ HIRUR©KE KARAKTERISTIKE

Masivna krvarenja iz kolona su retka i joπ je rea potreba za hirurπkom intervencijom. VeÊina pacijenata koji se javljaju lekaru sa rektoragijom pripadaju starijoj populaciji, intolerantni na hipotenziju, i najËeπÊe je teπko odrediti uzrok, i izvor krvarenja. Iako se Ëini da bi urgentna hirurgija umanjila opasnost od preteÊe bubreæne, srËane i respiratorne insuficijencije, mnogi kliniËari ne predlaæu operaciju, jer se moæe oËekivati spontani prestanak krvarenja, a mesto krvarenja je teπko precizno izdiferencirati. Masivna rektoragija zahteva tesnu saradnju izmeu lekara opπte medicine, gastroenterologa, hirurga, radiologa i anesteziologa. Idealna je zamisao da pacijenti budu prihvaÊeni na odeljenje specijalizovano za gastrointesinalna krvarenja. Tretman odmah zapoËinje intenzivnom nadoknadom volumena, iskljuËivanjem generalizovanog krvarenja, proktosigmoidoskopijom i, u nastavku krvarenja, scan sa obeleæenim eritrocitima, odnosno angiografijom. Ako postoji kliniËka potvrda da je krvarenje spontano stalo potrebno je obaviti hitnu pripremu creva za kolonoskopiju i tragati za izvorom krvarenja. Ako se krvarenje nastavlja, a uzrok krvarenja nije otkriven, uprkos svim sprovedenim merama, i po obavljenjoj gastroenteroskopiji, rana laparotomija i peroperativna panendoskopija najËeπÊe identifikuje izvor gubitka krvi. Ne mali broj pacijenata sa intestinalnim krvarenjem ostaju bez identifikovanog izvora krvarenja. VeÊina pacijenata ima veÊ nekoliko uzastopno ponovljenih endoskopija, ukljuËujuÊi i ERCP kao i angiografiju. Laparotomija moæe da otkrije krvarenje iz Meckelovog divertikuluma, maligniteta creva ili angiodisplazija, ali u novije vreme laparotomiju ne treba stavljati ispred sofisticiranih dijagnostiËkih pretraga naroËito u hroniËnih ili ponovljenih krvarenja (Jones, 1992).

Uzroci intestinalnog krvarenje Potrebno je iskljuËiti niz sistemskih poremeÊaja pre nego πto se krene sa ispitivanjima debelog creva (Steger i Spencer, 1988). Normalan koagulacioni status iskljuËuje krvarenje usled dieteze, trombocitopenije, leukemije, ili se otkriva hereditarna hemoragiËka teleangiektazija, Peutz-Jeghersov ili Ehlers-Danlosov sindrom, kao i Henoch-Schonleinova purpura. TABELA 23-1. LOKALNI UZROCI GUBITKA KRVI U PROKSIMALNIM PARTIJAMA DIGESTIVNOG SISTEMA Ezofagus Karcinom Leiomioma Ezofagitis Varices Æeludac i duodenum Aortoduodenalna fistula Karcinom Erozije GastriËni i duodenalni ulkus Hemangiomi, Leiomiomi, Limfomi, Mallory-Weissov rascep, Variksi, Jetra Aneurizma hepatiËne arterije Hepatom, Sekundarni karcinom, Vaskularne malformacije, Pankreas Karcinom Pancreatitis Aneurizma spleniËne arterije, Tanko crevo: Angiodisplazija AortoenteriËka fistula Karcinom, Hemangiom, Henoch-Schoneinova purpura, Hereditarna hemoragiËka teleangiektazija (Osler-Weber), Idiopatske ulceracije, Intususcepcije, Leiomiomi, Lipomi Limfomi Meckelov divertikulum Polipi, Radijacioni enteritis Tuberkuloza.

23 Podaci o uzimanju antikoagulantne terapije, natrijum nitroprusid, ili indometacin, kao i razliËiti antiinflamatorni lekovi mogu koristiti pri iznalaæenju uzroka gubitaka krvi kroz creva. Lako dostupni izvori krvarenja iz analnog kanala i donjih partija rektuma, naroËito hemoroida, analnih fisura, solitarnog ulkusa rektuma, variksa rektuma, hemangioma, proktitisa razliËite etiologije ili rektalnog kancera treba odmah podvrÊi preciznoj identifikaciji proktoskopom odnosno sigmoidoskopom. I u sluËajevima kada se rektalno dobija sveæa svetlocrvena krv, treba iskljuËiti izvore krvarenja lokalizovane u gornjim partijama digestivnog trakta (peptiËki ulkus, gastroezofagealne erozije, varikse, malignitet, kao i krvarenje iz biliopankreatiËnog stabla), pri tom je gastroduodenoskopija od dijagnostiËkog znaËaja, pa Ëak i ERCP. U sluËaju da je pacijent prethodno bio podvrgnut operaciji na aorti, a sveæa svetlo crvena krv pronaena u crevu treba da pobudi sumlju na aortoenteriËnu fistulu, koja iako retka sreÊe se u odeljenjima urgentne hirurgije. Pojedini oblici akutnog gastroenteritisa mogu manifestovati akutnim krvavim dijarejama. Campilobacter colitis moæe izazvati krvarenje iz tankog i debelog creva (Butyler i Skirrow 1979, Mee i sar., 1985). Strongiloides stercoralis je redak uzrok diaroiËnih krvavih stolica i javlja se naroËito kod imunodeficijentnih i debilnih pacijenata (Dellacona i sar. 1984). HemoragiËni kolitis izazvan Escherichiom coli moæe biti uzrok krvavim prolivima u bilo kom æivotnom dobu. Koprokultura nam je od znaËajne pomoÊi u dijagnostici u iskljuËivanju Clostridium difficile, salmonela, shigella, i gljiviËnih kolitisa kao i infekcija izazvanih Yersiniom. Uzroke krvarenja u tankom i debelom crevu ponekad treba traæiti u anatomskim promenama. Lezije tankih creva koje dovode do krvarenja pored Meckelovog divertikuluma mogu biti i intususcepcije, divertikulumi jejunuma, ulkusi, iradiacione promene, Crohnova bolest, hemangioma ili angiodisplazija, primarni ili sekundarni tumor, karcinoid, leiomiom, idiopatska prstenasta ulceracija creva. VeÊina uzroka krvarenja iz debelog creva navedeno je u tabeli 23-2. Angiodisplazija, druge arteriovenske malformacije, divertikularna bolest, i kolorektalni variksi. Polipi i karcinomi debelog creva

•


505

TABELA 23-2. LOKALNI UZROCI KRVARENJA U DONJIM PARTIJAMA DIGESTIVNOG SISTEMA Amebijaza, Analna fisura, Angiodisplazija, AortokoliËna fistula, Apendicitis, apsces, Cekalna ulceracija, Variksi cekuma, Karcinom (krvarenje sa resekcione povrπine nakon operacije), Duplikature kolona, Variksi kolona, Kronova bolest, Citomegalo virusna infekcija (AIDS), Ulceracija indukovane citotoksinima, Divertikularna bolest, Endometrioza, Hemangiomi, Hemoroidi, Infektivni kolitis, IshemiËki kolitis, NespecifiËni kolitis, Polipi i polipektomije, Postiradijacioni kolitis, Variksi rektuma, Solitarni ulkus rektuma, Tuberkuloza, Tifoid i paratifoid, Ulcerozni kolitis, Uremijski kolitis, Vilozni adenom

veoma retko dovode do masivnog krvarenja (Maxfield, 1986). Potvrda o krvarenju iz oviih lezija postoji u 39% kod karcinoma, Ëak 51% kod adenoma dok je u oko 12% potvreno krvarenje kod hiperplastiËnog polipa kolona (Sobin,1985). Evidentno krvarenje je mnogo ËeπÊe kod velikih polipa i slabo diferentovanih karcinoma. Karcinomi lokalizovani u desnom kolonu su mnogo ËeπÊe praÊeni krvarenjem nego levog kolona (Macrae, 1982). Endometrioza je redak uzrok rektoragija i vezana su za menstrualno krvarenje. Na ovu bolest treba sumljati kada kod sterilnih æena, sa dismenorejom i dispareunijom nastupi cikliËno krvarenje, praÊeno bolovima i izmetom sa sukrvicom. Crevna lokalizacija zapaæena je u oko 12% obolelih od endometrioze, dok je rektum i sigmoidni kolon zahvaÊen u oko 75%. Definitivna dijagnoza se moæe

506


postaviti ultrazvukom, i laparoskopski, kada se uzima i biopsija. Od ostalih, relativno retkih, uzroka krvarenja iz kolona i rektuma treba pomenuti solitarni ulkus rektuma i cekuma. Cekalna ulceracija se Ëesto moæe zapaziti kod pacijenata na terapiji kortikosteroidima nakon transplantacije bubrega. Radijacioni kolitis je dosta Ëest uzrok ponovljenih krvarenja, a krvarenje nastaje i po nekoliko godina nakon zavrπene radioterapije. Akutni kolitisi su uvek potencijalni uzroci masivnog krvarenja, i najËeπÊe se ovi pacijenti hroniËnih inflamatornih bolesti creva. IshemiËki kolitis je dijagnoza na koju uvek treba pomisliti kod pacijenata sa atipiËnim napadom kolitisa, pogotovu ako je ovaj napad praÊen abdominalnim bolom, cirkulatornim kolapsom i leukocitozom. Ovo stanje zahteva hitnu hirurπku intervenciju u sluËaju da je praÊeno crevnom infekcijom. Divertikularna bolest i arteriovenske malformacije su naËeπÊi uzrok akutnog krvarenja kolona, ali precizno odreivanje mesta krvarenja bilo je izvodljivo kod manjeg broja pacijenta, uprkos sprovedenoj ekstenzivnoj dijagnostici.

nog sistema, koagulacioni status, acido bazni status. Gubitak krvi zahteva adekvatnu nadoknadu transfuzijom sveæe krvi, dok kod starijih osoba treba biti obazriv sa infuzijama slanih kristaloida. Kada zahtevi za kontinuiranon infuzijom prelaze 1,5 litara, treba ozbiljno razmiπljati o davanju farmaka u cilju zaustavljanja krvarenja, a ako se i to pokaæe nedovoljno planirati hirurπki zahvat (Wright i sar., 1980). DIJAGNOSTIKA

Redosled postupaka dat je u tabeli 23-3. Svi pacijenti imaju ispitan koagulacioni status i proktosigmoidoskopski pregled. U sluËaju normalnog nalaza indikativno je uraditi gastroduodenoskopiju, u roku od 12 sati po prijemu, odnosno Ëim je pacijent hemodinamski stabilizovan. Ukoliko paciTABELA 23-3. REDOSLED POSTUPAKA KOD KRVARENJA IZ DONJIH PARTIJA DIGESTIVNOG SISTEMA

KRVARENJE

KLINI»KA SLIKA Masivno

KliniËki pristup u odreivanju mesta krvarenja je nepouzdan. Boja krvi u izmetu viπe je vezana za jaËinu krvarenja nego za mesto. Nalaz svetlocrvene krvi moæe se javiti i kod pacijenata sa pasivnim krvarenjem iz gastroezofagealnih variksa. Crvena æelatinozna masa javlja se kod intususcepcija tankih creva kod dece, krvavi prolivi ukazuju na akutni kolitis. Jak abdominalni bol sa prolaznim epizodama krvavih proliva treba da pobudi sumnju na moguÊi ishemiËki kolitis. Tamna delom koagulisana, delom teËna krv pomeπana sa izmetom, i praÊena izmenjenim habitusom, je kliniËki nalaz koji pobuuje sumnju na neoplazmu kolona (Waye, 1978). Nasuprot tome, svetla crvena krv po povrπini izmeta bez prisutne izmene habitusa ukazuje najverovatnije na analnu patologiju. Nadoknada cirkulirajuÊeg volumena kod masivnih krvarenja je osnovni reanimacioni postupak, hitna identifikacija krvne grupe, krvne slike, monitoring vitalnih parametara i stanja kardiovaskular-

Scan izotopima

Intermitentno

Hemostaza postignuta

Embolizacija vazopresinom

Ispitivanje kolonoskopom Kolonoskopska intervencija

Ponovno krvarenje

Produæeno krvarenje Laparotomija ≤ Anterogradna lavaæa ≤ Panendoskopija

OgraniËena resekcija gde je neophodna

23 jent i dalje aktivno krvari, sken sa tehneciumom obeleæenim eritrocitima je dijagnostiËka procedura koja sledi. Ako je ovim dokazano da se krvarenje i dalje odviija treba uraditi kontrastnu arteriografiju. Ako krvarenje postoji ova procedura Êe ga vizualizirati i to najËeπËe posle kateterizacije arterije mezenterike superior. U sluËaju negativnog nalaza tehneciumom, sumnja se da je krvarenje stalo, pa ne treba gubiti vreme veÊ odmah krenuti sa ËiπÊenjem digestivne cevi od nakupljene krvi i pripremi za endoskopske pretrage. Hitnost u ovim procedurama je potrebna jer ovi pacijenti imaju veliku tendenciju za ponovnim krvarenjem, πto umanjuje πansu za uspostavljanje preoperativne dijagnoze. Ako je krvareÊa lezija otkrivena angiografski, postoji dilema da li istim putem i napraviti hemostazu, ili pacijenta direktno uputiti u operacionu salu. Ova odluka se donosi na licu mesta i zavisi od procene opπteg stanja pacijenta kao i od prirode lezije. Ako se pak odluËimo za hirurπku hemostazu, nije loπ savet ostaviti angiokateter in situ, te peroperativnim ubrizgavanjem metilen plavog postiÊi brzu identifikaciju mesta krvarenja (Mendoza i Watne, 1982). Ako angiografija i kolonoskopija ne uspeju da otkriju izvor krvarenja operaciju ne treba odlagati. Laparotomija je u ovom sluËaju i dijagnostiËka, tako da bi bilo poæeljno obavljati je dok je pacijent u Loyd-Davis ovom poloæaju, i uz moguÊnost koriπÊenja rendgena. Korisno je u sali posedovati i tanak kolonoskop sa moguÊnoπÊu koriπÊenja tokom operacije. Scan izotopima Danas se koriste uglavnom dve tehniike identifikacije mesta krvarenja uz pomoÊ gama kamera. Obe koriste tehnecijum za obeleæavanje ili pacijentovih eritrocite ili sulfur koloid. Ovaj poslednji detektuje iskljuËivo mesta aktivnog krvarenja. Mnoge su polemike oko ove dijagnostiËke procedure iako je sigurno da u velikom procentu identifikuju mesto krvarenja. Kontrastna radiografija nema nikakvu ulogu u primarnom otkrivanju mesta krvarenja. Irigografija se odbacuje jer Ëini vaænije dijagnostiËke pretrage (kolonoskopija, angiografija) nemoguÊim za izvo-

•


507

Sl. 23-37. Scintigram izotopima koji pokazuje mesto ekstravazacija (obeleæeno strelicom)

enje. Kontrastna radiografija je znaËajnija u otkrivanju uzroka hroniËnog krvarenja. Angiografija Izgleda da je prvobitno raspoloæenje u pogledu ove metode u smislu njene preciznosti, danas malo splaslo (Ng i sar., 1987). TehniËki dosta komplikovana ova dijagnostiËka pretraga se Ëesto puta ne moæe izvesti u hitnim situacijama, uz to daje dosta laæno pozitivnih rezultata, i dosta nisku taËnost od oko 40-60% (Uden i sar., 1997). Mnogi autori osporavaju ovu metodu, pogotovu u rukama nedovoljno iskusnih radiologa. Najvaænji zadatak angiografije je, Ëini se, da diferencira krvarenje divertikularne bolesti kolona od angiodisplastiËnih promena. Kao jednu od znaËajnijih prednosti ove metode je da u sluËaju identifikacije angiodisplastiËne promene kao i mesta krva-

508

Urgentna i ratna hirurgija prednost kolonoskopiji (Jensen i Machido, 1980, Knutson i Max, 1980). TRETMAN

Konzervativna terapija Angiografska hemostaza

Sl. 23-38. Angiogram sa normalnim nalazom kod intraoperativno potvrenog krvarenja na levom kolonu.

renja, aplikacijom vazospastiËnih lekova ili gela moæe se krvarenje trajno ili bar privremeno zaustaviti. Joπ jedna prednost se ogleda u tome da selektivnom kateterizacijom moæe se lokalizovati krvni sud iz kojeg krvari te naknadno, peropertativno ubrizgavanjem metilenskog plavila jasno obeleæiti cilj dalje hirurπke intervencije. Svakako da ovo zahteva veliko iskustvo jer je tehniËki dosta komplikovano. Kolonoskopija i enteroskopija Danas bi se malo ko usudio da ospori kolonoskopiju kao metod izbora u ispitivanju pacijenata sa intestinalnim krvarenjem (Berry i sar., 1988 ). DijagnostiËka preciznost kod elektivne patologije, Ëak i kada irigografija daje negativne rezultate, je veoma visoka, kod karcinoma Ëak 8≤16%, 5≤15% kod benignih lezija, 2≤10% kod IBC-a, i oko 3≤4% kod angiodisplazija. DijagnostiËka vrednost kod urgentne kolonoskopije je direktno proporcionalna kvalitetu pripreme debelog creva, pogotovu kada su proksimalne partije creva cilj pretrage. S obzirom da je u literaturi na mnogo mesta navoen podatak da su angiodisplastiËne promene dijagnostikovane kolonoskopijom, izgleda da angiografija i u tom sluËaju ustupa

Potencijalna opasnost od pokuπaja angiografske hemostaze je πto za svoje izvoenje zahteva dosta vremena, koje je u tim situacijama dragoceno. Ako angiogram pokaæe mesto ekstravazacije kontrasta, selektivna infuzija vazopresina je terapeutska opcija koja u oko 92% dovodi do kontole krvarenja kod divertikuloze kolona (Bolley i sar., 1979). Ipak izgleda da veÊi broj pacijenata spontano prestane da krvari. Nasuprot tome ponovno krvarenje se javlja i kod injekcije vazopresina. Alternativne angiografske pretrage ukljuËuju embolizaciju trombinom, celuloznim preparatima i drugim za to specijalno namenjenim preparatima. Prednost ovakvog naËina je u tome πto je dovoljan jedan tretman da potpuno zaustavi krvarenje, meutim uvek je prisutna opasnost od infarkcije creva. Embolizacija kod krvarenja iz debelog creva je velika kontroverza i mnogi radiolozi su skeptiËni u koriπÊenju, u strahu od perforacije. Intraarterijske infuzije vazopresina mogu izazvati abdominalni bol ako se kateter razdvoji, odnosno moæe izazvati sistemske antidiuretske efekte, zbog Ëega diureza i elektrolitni status zahtevaju pomno praÊenje. Terapija endoskopom Polipektomija je veoma efikasna ukoliko je uzrok krvarenja polip, ali i riziËna, s obzirom na to da je i sama procedura potencijalni uzrok krvarenja. Potrebno je obratiti posebnu paænju na bazu polipa nakon odstranjivanja, i spaliti je elektrokauterom u sluËaju krvarenja. Kolonoskopski tretman angiodisplastiËnih promena radi se takozvanom “vruÊom biopsijom” ≤ koriπÊenjem elektroizolovanih kljeπta sa moguÊnoπÊu elektrokoagulacije (Williams, 1973). Ova metoda se pokazala sigurnijom, s obzirom da ne dolazi do termokoagulacije Ëitave debljine zida kolona. Od novijih terapeutskih pomagala, znaËajno mesto zauzima laser (Nd-YAG).

23 Hirurπki tretman Odreivanje vremena operacije i mortalitet Jedna od najveÊih hirurπkih dilema je odreivanje preciznog vremena u kom Êe se preduzeti hirurπko leËenje (Darby i sar., 1992). Kod hroniËnih krvarenja ovo i nije toliki problem, koliko je znaËajno kod pacijenata sa akutnim gubitkom krvi koje se ponavlja odnosno ne prestaje spontano. Hirurπka intervencija ne bi smela da se odlaæe kada gubitak krvi prelazi 2,5 litara za 48h. Milewski i Schofield (1989) raspravljaju da treba Ëekati treÊi atak krvarenja pre laparotomije, jer prema njima posle ponovnog krvarenja πanse za treÊim napadom krvarenja su oko 50%. Ovaj savet je, naravno, kontraindikovan kod po æivot opasnih iskrvavljenja. Produæavanje konzervativne terapije nije opravdano ni u sluËajevima gde je iskoriπÊeno preko 10 doza pune krvi u cilju nadoknade. Mnogi autori se slaæu da je mortalitet kod pacijenata sa akutnim kolniËnim krvarenjem previsok, i da se moæe sniziti ranom hirurπkom intervencijom, pod uslovom precizne identifikacije mesta krvarenja. U veÊini studija mortalitet je direktno proporcionalan procentu ponovnih krvarenja kod operisanih pacijenata, gde je krvarenje nastalo nakon segmentne resekcije, iz neidentifikovanog izvora. Iz navedenih razloga treba uloæiti dodatni napor u otkrivanju taËnog izvora krvarenja. Laparotomija i intraoperativna kolonoskopija AnalizirajuÊi mnoge sluËajeve akutnog krvarenja iz nedijagnostikovanog mesta digestivnog sistema mnogi autori doneli su jedinstven zakljuËak, da se sa laparotomijom, najËeπÊe, nepotrebno okleva. Intraoperativna panendoskopija je veoma znaËajna kod nerazjaπnjenih izvora krvarenja donjim partijama digestivnog trakta. Pacijent je postavljen u Lloyd-Davisov poloæaj, sa prethodno plasiranim ureteralnim kateterom. DugaËkom srednjom laparotomijom otvara se πirok pristup eksploraciji creva. Ako laparotomija ne odkrije uzrok krvarenju, u appendix se uvodi Folijev kateter i osigura πavom od ispadanja. Kroz kateter se potom ubrizga fizioloπki rastvor kao πto je to predvieno procedurom po Dudleyu, dok se u analni kanal postavi Parksov retraktor. U rektum se potom paæljivo uvede kolonoskop.

•


509

Hirurg potom kroz laparotomiju potpomaæe dalje uvoenje kolonoskopa sve do cekuma, i kroz valvulu u ileum. Nabiranjem creva ovim putem se moæe eksplorisati i 100 cm ileuma. Preterano grubo rukovanje crevima moæe izazvati petehijalna krvarenja, πto dovodi u opasnost zakljuËivanja pogreπne dijagnoze. Mekom klemom postavljeno proksimalno od vrha konoskopa spreËava se oticanje vazduha u jejunum. Operacioni reflektor se ugasi da bi se pojaËao efekat transiluminacije. Nakon insuflacije ugljen-dioksida instrument se postepeno povlaËi unazad, i sva mesta sumljiva na izvor krvarenja obeleæe se suturom. Kada se eksploriπe ceo kolon i deo ileuma, izvlaËi se instrument i uvodi gastroskop radi eksploracije ezofagusa, æeluca i duodenuma, nabiranjem creva preko instrumenta na ovaj se naËin moæe eksplorisati Ëitav digestivni sistem, iznutra i spolja transiluminacijom. Upotrebom peroperativne kolonoskopije, ostale tehnike ispitivanja mesta krvarenja su prevaziene. Hirurπki tretman krvarenja iz neprepoznatog izvora Postavlja se pitanje najadekvatnije hirurπke procedure u tim uslovima? Ako se izvor krvarenja moæe, barem pribliæno, ustanoviti, onda je segmentna resekcija, sa end-toend anastomozom preporuËiva (Welch i sar., 1978). Ovim putem veÊina resekcija biÊe desne hemikolektomije s obzirom da u veÊini sluËajeva uzrok leæi u angiodisplastiËnim promenama ili solitarnom divertikulu desnog kolona. Ranije, dok ove Ëinjenice nisu bile poznate, uraeno je mnogo levih hemikolektomija na slepo, zbog navodne divertikularne bolesti. Kod ovih pacijenata postojao je visok mortalitet, kao posledica ponovnog krvarenja iz izvora koji je ostao neprepoznat u proksimalnim partijama. U ovom periodu zapaæen je i paradoks da je suptotalna ili totalna kolektomija nosila niæi mortalitet nego operacija segmentne resekcije, s obzirom na to da je prilikom ovih manjih hirurπkih zahvata kao po pravilu izvor ostavljan u delu creva koji ne bi bio obuhvaÊen resekcijom (Eaton, 1981). Kad sam izvor krvarenja nije poznat, dilema ne postoji izmeu segmentalne i totalne kolektomije, veÊ izmeu desne i leve hemikolektomije. Uporedne

510


studije pokazuju da je mortalitet kao i ponovno krvarenje manje nakon desne nego nakon leve hemikolektomije, dok su suptotalne kolektomije praÊene upadljivim smanjenjem kvaliteta æivota. Veoma je opasno rektoragiju odmah povezati sa divertikularnom boleπÊu, s obzirom da ona u tom sluËaju najËeπÊe spontano staje, da koegzistira sa angiodisplazijom, da moæe biti uzgredan nalaz i da je opasnost od ponovnog krvarenja nakon sigmoidektomije veoma visoka. Zbog toga je naπe miπljenje da je slepa desna hemikolektomija bolji hirurπki izbor nego slepa subtotalna kolektomija, naroËito ako imamo i sledeÊe pokazatelje: Krv u desnom kolonu, zadebljali cekum, abnormalna vaskularna πara po serozi cekuma. Resekcija treba da obuhvati i transverzalni kolon. Leva hemikolektomija se preporuËuje ako je rektalno krvarenje svetlo crvene boje i profuznog karaktera, i ako nema prisutne krvi u cekumu. Totalna kolektomija je rezervisana kod bilateralne divertikularne bolesti prethodne bezuspeπne resekcije desnog kolona, odnosno ako ne postoji niti jedan jasan orijentir o tome gde bi izvor krvarenja mogao biti lokalizovan. Krajevi creva mogu biti eksteriorizovani, primarno πiveni sa ili bez protekcije, πto zavisi od klniËkih parametara i stanja pacijenta.

Knutson C. O., Max M. H.: Value of colonoscopy in patients with rectal blood loss unexplaind by rigid proctosigmoidoscopy and barium contrast examination, Am. J. Surg., 139:84≤88, 1980.

LITERATURA

Waye J. D.: Colitis, cancer and colonoscopy Med. Clin. North. Am., 62:211≤219, 1978.

Bery A. R., Campbell W. B., Kettwell M. G. W.: Management of major colonic haemorrhage, Br. J. Surg., 75: 637≤640, 1988.

Welch C. E., Athanasulis C. A. & Galdabini J. J.: Haemorrhage from the large bowel wih special reference to angiodysplasia and diverticular disease World, J. Surg., 2: 73≤83, 1978.

Boley S. J., Sammartano R., Brandt L. J., Sprayregen: Vascular ectasis of the colon Surg. Ginecol . Obstet., 149:353≤358, 1979. Butzler J. P., Skirow M. B.: Campilobacter colitis, Clin. Gastroenterol., 20:141≤148, 1979. Darby C. R., Berry A.R. & Mortensen N.: Management variability in surgery for colorectal emergencies. Br. J. Surg., 79:206≤210, 1992. Dellacona S., Spier N., Wessley Z., Margolis I. B.: Massive colonic haemorrhage secondary to infection with Strongiloides stercoralis N.Y. State, J. Med., August: 397≤399, 1984. Eaton A. C.: Emergency surgery for acute colonic haemorrhage-a retrospective study, Br. J. Surg., 68:109≤111, 1981. Jensen D. M., Machido G. A.: Emergent colonoscopy in patients with severe gastrointestinal bleeding, Gastroenterology, 80:1184≤1192, 1980. Jones D. J.: Lower gastrointestinal haemorrhage, Br, Med. J., 305:107≤108, 1992.

Macrae F. A., StJohn D. J. B.: Relationship between patterns of bleeding and haemoccult senitivity in patients with colorectal cancers and adenomas, Gastroenterology, 50:2609≤2614, 1982. Maxfield R. G., Maxfield C. M.: Colonoscopy as a primary diagnostic procedure in chronic gastrointestinal tract bleeding. Arch. Surg. 121:401≤403, 1986. Mee A. S., Shield M., Burke M.: Campilobacter colitis diferentiation from acute inflamatory bowel disease J.R. Soc. Med. 78:217≤223, 1985. Mendoza C.B., Watne A. L.: Value of intraoperative colonoscopy in vascular ectasis of colon, Am. Surg., 121:401≤403, 1982. Milewski P. J. & Schofield P. F.: Massive colonic haemorrhage ≤ the case of right haemicolectomy, Ann. R. Col. Surg. Engl., 71:253≤258, 1989. Ng B. L., Thompson J. N., Adam A. et al.: Selective angiography in obscure postoperative gastrointestinal bleeding, Ann. R. Coll. Surg. Engl., 69:237≤240, 1987. Sobin L. H.: The histopathology of bleeding from polyps and carcinomas of the large intestines. Cancer., 55: 577≤581, 1985. Steger A. C., Spencer J.: Obscuure gastrointestinal bleeding, Br. Med. J. 296:3, 1988. Uden P., Jilborn H., Jonsson K.: Influence of selective angiography in outcome of emergency surgery for massive, lower gastrointestinal haemorrhage: a 15 year expirience. Dis. Colon. Rectum, 29:561≤566, 1986.

Williams C. B.: Diathermy biopsy: a technique for the endoscopic management of small polips., Endosopy, 5: 215≤218, 1973. Wright H., Pelicia D., Higgins E. F. i sar.: Controled semielectiv segmental resection for massive colonic haemorrhage Am. J. Surg. 139:535≤538, 1980.

Povrede kolona i rektuma Milan DragoviÊ Kolon nije vitalni organ, ali razlivanjem septiËkog sadræaja pri povredi moæe da ugrozi sve vitalne funkcije. Prodor i male koliËine fekalnog sadræaja u intraperitonealni prostor izaziva masivnu kon-

23 taminaciju. Neposredno nakon penetracije kolona kliniËki simptomi i znaci su oskudni, πto je najËeπÊi razlog da se rano ne otkrije lezija, a poveÊava morbiditet. Kolon anatomski obgrljuje vijuge tankog crijeva u vidu kvadrata; iako anatomski kolon Ëini jednu cjelinu, on funkcionalno i po hirurπkim karakteristikama ima svoje odlike. Desni kolon snabdijeva a. mesenterika superior preko ileokoliËke arterije, lijevi kolon se snabdijeva preko a. mezenterike inferior. Desni kolon je veÊeg lumena i tanjeg zida, lijevi kolon je debljeg miπiÊnog zida i manjeg lumena. U desnom kolonu se znatna koliËina teËnosti apsorbuje, a zgusnute fekalne mase se potiskuju prema lijevom kolonu, gdje raste i broj bakterija. No, izliv teËnog sadræaja pri penetraciji iz desnog kolona je veÊi nego zgusnuti sadræaj iz lijevog. Dehiscencija suture kolona je ËeπÊa nego na bilo kom drugom dijelu intestinuma. Neki autori smatraju da je to posljedica poveÊane koliËine kolagena u zidu kolona i da postoji poveÊana kolagenolitiËka aktivnost u inficiranom i povrijeenom zidu kolona. PoveÊana kolagenozna aktivnost je veÊa u lijevom kolonu. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

»eπÊe su penetrantne rane kolona od tupih, dok je obratno kod rektuma. Ubodne rane, zasjekotine i malobrzinski projektili prave lokalizovane povrede sa oËuvanim vitalnim strukturama zida kolona, te je reparacija jednostavnija, za razliku od projektila velike brzine i projektila ispaljenih sa kratkog rastojanja, koji izazivaju devitalizaciju i maceraciju okolnog tkiva sa defektom zida i radiksa kolona. Penetrantne rane su obiËno udruæene sa povredama i drugih abdominalnih organa, ali isto tako mogu biti povrijeeni retroperitonealni dijelovi kolona i rektuma koji ne daju intraperitonealne reakcije. Ekstraperitonealne rane kolona su ËeπÊe izazvane boËnim i lenim penetrantnim ranama, a u maloj karlici frakturama karliËnih kostiju. Tupe udarne povrede kolona nastaju u toku kompresije i deceleracije. NaroËito su zapaæene povrede izazvane sigurnosnim kaiπevima u toku voænje. Nagla kompresija ispunjenog kolona moæe biti raz-

•


511

log laceracije ascendentnog ili descendentnog kolona, ali i stvaranja intramuralnih hematoma koji mogu rupturirati nekoliko dana ili nedjelja nakon povrede. Deceleracione povrede kolona mogu biti razlog cijepanja radiksa kolona ili torzije njegovog mobilnog dijela, πto izaziva lezije krvnih sudova sa stvaranjem hematoma u radiksu ili slobodno krvarenje u intraperitonealni postor. Ovakav tip povrede moæe biti razlog devaskularizacije jednog dijela kolona, Ëije su posljedice nekroza i perforacija. KLINI»KI ZNACI

Pri penetrantnim ranama abdomena zbog udruæenih povreda obiËno se i perforacije kolona otkrivaju eksplorativnom laparotomijom. Problem u dijagnostici povrede kolona Ëine tupe udarne povrede. Za izliv sadræaja kolona u intraperitonealni prostor nije tipiËno da bude praÊen jakim bolovima veÊ blagim nadraæajem peritoneuma, a peristaltika crijeva se moæe odræavati nekoliko sati nakon povrede. Prekid peristaltike crijeva i pojaËanje peritonealnog nadraæaja su veÊ znak intraperitonealne infekcije. Rektalnim pregledom prije Êemo otkriti povrede rektosigme nego kolona. Nalaz svjeæe krvi ukazuje na laceraciju mukoze, dok se nalaz mrke krvi ili sukrviËavog sadræaja moæe zateÊi pri rektalnom pregledu. Rektalni pregled obavezno podrazumijeva i palpaciju loæe prostate i tonusa analnih sfinktera. Na preglednim rendgenskim snimcima abdomena otkrivamo prisustvo slobodnog gasa u intraperitonealnom prostoru, πto je tipiËno za povrede lumena alimentarnog kanala, ali ne i za kolon. Pri sumnji na povrede rektuma i sigme Ëesto je neophodan endoskopski pregled, naroËito kada su posrijedi povrede ispod peritonealnog nabora male karlice. Izuzetne su okolnosti kada se primjenjuje kontrastno snimanje vodenim rastvorom gastrografina da bi se otkrilo mjesto perforacije. Lavaæom intraperitonealnog prostora lakπe otkrivamo krvarenje i povrede tankog crijeva nego povrede kolona. Nalaz mase koli bakterija, fibrozna fekalna vlakna, rijetko ostaci hrane ukazuju na moguÊnost povrede kolona. Pri povredama retroperitonealnih dijelova kolona intraperitonealna lavaæa nema nikakav znaËaj.

512


Rano otkrivanje povrede kolona smanjuje moguÊnost πirenja infekcije i ostavlja moguÊnost za primarnu hirurπku obradu. Naæalost, mnoge povrede kolona se otkrivaju u toku eksplorativne laparotomije. Kada se veÊ razviju kliniËki znaci akutnog abdomena, tada je septiËkim procesom zahvaÊen intraperitonealni prostor i mijenja se Ëitav operativni postupak. TRETMAN

Veliki napredak u preæivljavanju ranjenika pri povredi kolona je postignut kada su ratni britanski hirurzi u toku Drugog svjetskog rata izveli eksteriorizaciju povrijeenog kolona i proksimalnu kolonostomiju. Decenijama je odræavana ova metoda da bi se posljednjih decenija uveo postupak primarne reparacije kolona sa manjim operativnim komplikacijama. Veliki broj hirurga nema takvo iskustvo, te postoji dosta kontroverzi izmeu primjene kolonostomije i primarne reparacije pri perforativnim ranama kolona. Objektivno, kolonostomija smanjuje broj postoperativnih komplikacija, ali isto tako pacijenta oËekuju novi operativni zahvat zatvaranja i reparacija kolonostomije sa moguÊim novim komplikacijama. Primarna sutura kolona, sa druge strane, ne smanjuje broj septiËkih komplikacija, intraperitonealnih apscesa i fistula anastomoze. Najpovoljnije je kada se zbrinjavanje povrijeenog kolona i operativni postupci prilagode stanju pacijenta i udruæenim povredama drugih organa i sistema. Stanja povrijeenog koja poveÊavaju operativni rizik za primarnu reparaciju kolona su: ≤ stanje πoka i hipotenzije, naroËito kada se odræavalo produæeno vrijeme hipotenzije sa smanjenom perfuzijom mikrocirkulacije kolona; raste moguÊnost dehiscencije suture kolona nakon primarne reparacije; ≤ fekalna kontaminacija intraperitonealnog prostora nosi dvije opasnosti: masovna kontaminacija koja i nakon briæljivog ËiπÊenja i ispiranja peritoneuma daje znatan broj intraperitonealnih infekcija i apscesa, a druga opasnost nastaje trajanjem kontaminacije. Opstanak fekalnog sadræaja preko dva sata u intraperitonealnom prostoru razvija inflamatornu reakciju i zapoËinje proces infekcije, tako da su veÊ nakon 6 sati nakon povrede nepovoljne

reakcije za primarnu suturu kolona, dok sama kontaminacija nije kontraindikacija za primarnu reparaciju, resekciju i primarnu anastomozu kolona; ≤ udruæene abdominalne povrede, kao povreda duodenuma i glave pankreasa, jetre, urinarnog kanalikularnog sistema, predstavljaju veliki postoperativni rizik za primarnu reparaciju povrijeenog kolona. Na odluku o reparaciji kolona utiËe i mehanizam povreivanja. Povrede projektilom koje stvaraju opseæne laceracije zida i radiksa kolona su nepovoljne za primarnu reparaciju kolona, za razliku od ubodina i zasjekotina, no dosta savremenih hirurga radi primarnu reparaciju kolona i pri povredama projektilom primjenjujuÊi radikalan operativni zahvat i primarnu anastomozu. Iako se u toku operativne eksploracije naie na jednostavne povrede kolona u vidu laceracije seroze, ograniËene penetracije zida, povrede koje zahvataju manje od polovine cirkumference zida kolona, zatim povrede zida kolona sa lezijom vaskularizacije zida kolona, nijesu bitne za evoluciju primarne rekonstrukcije, koliko opπte stanje pacijenta ili okolne lezije. Racionalni operativni postupak zavisi od procjene. Primarna rekonstrukcija kolona je moguÊa ako su posrijedi: ≤ izolovane povrede kolona sa minimalnom okolnom kontaminacijom, bez πoka i hipotenzije; ≤ penetracije kolona sa laceracijom zida i umjerenom kontaminacijom; ≤ povrede kolona sa gubitkom zida kolona, devaskularizacijom radiksa i zida crijeva i oskudnom kontaminacijom. SeptiËke postoperativne komplikacije su ËeπÊe ukoliko je produæeno vrijeme izmeu povrede kolona i operacije. Uopπteno, kontraindikacije za primarnu anastomozu kolona, a indikacije za kolonostomiju su: ≤ nizak arterijski pritisak sa gubitkom cirkulirajuÊeg volumena iznad 1000 ml, ≤ povrede dva ili viπe abdominalnih organa ili sistema, ≤ izraæena kontaminacija intraperitonealnog prostora, ≤ veliki defekt na abdominalnom zidu, ≤ operativni zahvat preduzet duæe od osam sati od povrede. Pristup traumatskoj povredi kolona je kroz medijalnu laparotomiju. Nakon operativne hemostaze

23 mekanim klemama zatvaramo otvore na povrijeenom crijevu i Ëistimo intraperitonealni prostor od fekalnog sadræaja. Mobilizaciju retroperitonealnih dijelova kolona i sigme radimo tek kada smo utvrdili da postoji povreda tog dijela kolona, πto procjenjujemo na osnovu prodornog kanala rane, i stvaranja hematoma u tom dijelu kolona. Eksploraciju dijela kolona rektosigme ispod peritonealnog nabora male karlice moæemo preduzeti tek ako smo prethodno rektoskopijom utvrdili povrede. Primarno zatvaranje rane kolona obavlja se u odabranih pacijenata, kada je povreda u vidu laceracije, seroze, ubodine, zasjekotine, penetracije malobrzinskim projektilima. Nakon debridmana ivica rane suture postavljamo u jednom ili dva sloja spororesorptivnim koncima. Bliske dvostruke laceracije zida crijeva u toku debridmana zida spajamo i defekt zatvaramo kao jednu povredu. Pri postavljanju πavova bitno je da ne stvorimo stenozu lumena crijeva. Okolni omentum koristimo kao prekrivaË mjesta suture. Resekciju i anastomozu kolona primjenjujemo pri povredi zida kolona kada postoji ugroæenost vaskularizacije dijela zida. I ovdje je u primjeni jednoslojan ili dvoslojan πav. Anastomozu kolona pojednostavljuje primjena staplera ≤ mehaniËkog πava. Primarna resekcija kolona Pri ekstenzivnoj povredi desnog kolona, kada je nemoguÊe primarno zatvaranje rane, preduzimaju se desna kolektomija i ileotransverzostomija. Anastomozu ileuma i kolona transverzuma radimo terminoterminalnu anastomozu koja se pokazala kao veoma funkcionalna. Pri povredi lijevog kolona, kada se ne moæe uraditi primarna sutura, odluËujemo se za lijevu kolektomiju. Primarnu resekciju i anastomozu moguÊe je uraditi u veoma povoljnim uslovima kada je lezija ograniËena, sa dobrom vaskularizacijom, u stabilnih pacijenata i u kratkom periodu nakon povreivanja. Upornost u pogledu izvoenja primarne reparacije povrijeenog kolona mnogi autori zasnivaju na glediπtima da tradicionalna kolonostomija ne smanjuje broj septiËkih komplikacija i treba je primjenjivati u izuzetnim okolnostima. Ove kontrover-

•


513

ze izmeu primarne reparacije kolona i kolonostomije su joπ u evoluciji. U primjeni je operativni postupak koji ostvaruje i primarnu reparaciju kolona i eksteriorizaciju anastomoze. Eksteriorizacija primarne reparacije kolona sa resekcijom kolona ili bez nje sastoji se u dovoljnoj mobilizaciji povrijeenog dijela kolona, tako da se moæe ostvariti eksteriorizacija regije suture ili anastomoze van trbuπnog zida. Pri mobilizaciji kolona se mora paziti na oËuvanost vaskularizacije obezbjeujuÊi dovoljan otvor na trbuπnom zidu. NaroËito se obrati paænja da ne doe do strangulacije venskog sistema crijevne vijuge i koljenastog suæenja. Eksteriorizirani dio kolona se fiksira da bi se sprijeËilo njegovo uranjanje u intraperitonealni prostor. Fiksaciju dijela kolona postiæemo podmetanjem reænja fascije ili preko cigaret-drena. Reparaciju povrijeenog kolona zapoËinjemo debridmanom, suturom ili anastomozom. Izloæeni dio kolona je pod stalnom kontrolom: odræavamo vlaænost njegove povrπine gazama natopljenim u slanom fizioloπkom rastvoru i prekrivamo ga kesom za kolonostomiju. Ako je zarastanje suture kolona uspjeπno, onda eksteriorizirani dio kolona nakon 5≤10 dana vraÊamo u intraperitonealni prostor, ako se stvori fistula, onda se jednostavno izvede kolonostomija. Iako postupak eksteriorizacije kolona u nekim okolnostima moæe biti koristan, mnogi hirurzi ga ne prihvataju, jer ne skraÊuje vrijeme lijeËenja, ne smanjuje broj septiËkih komplikacija, a reparacija eksteriorizacijom je uspjeπna u 30 do 50% pacijenata. Kolonostomija pri povredi kolona zauzima joπ visoko mjesto kao operativni postupak u smanjenju rizika od postoperativnih komplikacija. Kolonostomija Lokalizacija povrede kolona odreuje mjesto otvaranja kolonostome. Najprilagodljivija mjesta za kolonostomiju su mobilni dio descendentnog kolona, lijevi ili desni dio kolona transverzuma, a nepovoljan je dio fleksure lijenalis kolona zbog svog visokog poloæaja, fiksiranosti i teπkoÊa oko naknadnog zatvaranja.

514

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 23-39. Kolonostomija: A) mukozna stoma; B) stoma tipa “dvocjevke”; C) proksimalna kolonostomija uz veliki nedostatak kolona; E) povreda fleksure hepatike kolona sa operativnim zbrinjavanjem mukozne kolonostomije ili eksteriorizacije primarne suture.

A

D

B

C

Cilj kolonostomije je da obezbijedi odvoenje fekalnog sadræaja iz kolona iskljuËujuÊi distalni segment. Zaπtitna ili protektivna kolonostomija izvodi se bez prekidanja Ëitave cirkumferencije crijevnog zida, veÊ ostaje u kontinuitetu mezenterijalna polovina zida, stomu Ëini otvoreni prednji zid kolona. Zaπtitni tip kolonostomije se uglavnom izvodi u obezbjeenju distalnih sutura ili anastomoze kolona. Zaπtitnu kolonostomu operativno zatvaramo i kolon vraÊamo u intraperitonealni prostor nakon 6≤10 nedjelja, kada smo sigurni da distalno nije nastala dehiscencija suture ili anastomoze. Kolonostomija u vidu dvocevke se izvodi potpunim presijecanjem zida crijeva i odvojenim izvoenjem lumena kolona, tako da proksimalni dio obezbjeuje praænjenje fekalnog sadræaja kolona, a distalni ili mukozni otvor moæe se odræavati otvorenim, privremeno zatvorenim ostavljajuÊi mukozni patrljak u intraperitonealni prostor ili supkutanu loæu. Operativni postupak odvojenih kolonostomija izvodimo najËeπÊe nakon resekcije dijela kolona kada se ne moæe uraditi primarna anastomoza. Operativna rekonstrukcija kolona obavlja se tek kada je pacijent stabilizovan, bez znakova septiËkog stanja i bez inflamacije u intraperitonealnom prostoru. Pri eksteriorizaciji kolonostomije neophodno je prethodno postiÊi mobilizaciju kolona, jer prira-

E

slice ili nepodoban poloæaj ligamenta kolona ograniËavaju pokretljivost okrajka kolona potrebnu za izvoenje kolonostomije. Najpovoljnije je kada se eksteriorizacija stome izvodi kroz transverzalnu inciziju uz lateralnu stranu desnog ili lijevog m. rektusa. Oba kraja mobilisanog kolona izvlaËimo kroz ranu na zidu u vidu dvocijevke. U varijaciji ovog postupka mogu se odvojiti okrajci kolona, πto pojednostavljuje praænjenje crijeva i njegu stome, dok je za naknadni rekonstruktivni postupak nepovoljnije od kolonostomije tipa dvocijevke. UobiËajeno je da kolonostoma ostaje zatvorena prva dva dana, no ima hirurga koji odmah kolonostomiju ostavljaju otvorenom montirajuÊi receptakulum. Za primjenu receptakuluma je vaæno da je lokalizacija stome izvan koπtanih izboËenja i udaljena od primarne abdominalne incizije. Operativni postupci pri povredi kolona zavise od lokalizacije povrede. Povrede desnog kolona Primarna sutura desnog kolona je moguÊa kod povreda koje ne laceriraju zid, ne ugroæavaju vaskularizaciju zida kolona u hemodinamski stabilnih pacijenata bez masivne intraperitonealne kontaminacije. Pri opseænim laceracijama zida indikovana je primarna desna kolektomija. Nakon desne kolek-

23

Sl. 23-40. Primarna sutura cekuma.

tomije slijedi izvoenje primarne anastomoze izmeu terminalnog ileuma i kolona transverzuma. Povrede lijevog kolona Pri povredama lijevog kolona primarna sutura zida kolona je moguÊa kod svjeæih i malih lezija zida. Pri veÊim laceracijama zida pri kojima je indikovana

•


515

resekcija lijevog kolona ne odluËujemo se za primarnu anastomozu zbog dvostrukog poveÊanja komplikacija i smrtnosti u odnosu na desni kolon. U povoljnim uslovima kod lijeve kolektomije anastomozu lijevog kolona treba zaπtititi transverzokolonostomijom. Pri opseænim lezijama lijevog kolona koji zahtijeva lijevu kolektomiju, proksimalni dio se pretvara u kolonostomiju, a sigma u mukoznu stomu ili se zatvara ostavljajuÊi distalni mukozni dæep po Hartmanu. Povrede kolona transverzuma Primarna sutura povrede moguÊa je kada ne postoji znatna kontaminacija, a ivice rane su oËuvane vitalnosti. Pri laceracijama, kada se ne moæe izvesti anastomoza, radije se odluËujemo na eksteriorizaciju povrijeenih okrajaka, a pri resekcijama kolona transverzuma zavrπavamo kolonostomijom i distalnom mukoznom stomom.

Akutna oboljenja anorektuma HIRUR©KA ANATOMIJA

A

Strukturu analnog kanala Ëine dva miπiÊna tubusa: unutraπnji Ëine glatki miπiÊi zida debelog

B Sl. 23-41. Povreda lijevog kolona. A) Primarna sutura laceracije sa protektivnom kolonostomijom (ili transversostomijom); B) Resekcija lijevog kolona sa privremenom kolonostomijom i distalni mukusni dæep.

Sl. 23-42. Povreda kolona transverzuma sa defektom tkiva.

516


crijeva a longitudinalni miπiÊi se pretvaraju u fibrozni omotaË izmeu dva sfinktera. Unutraπnji cirkularni sloj glatkih miπiÊa Ëini unutraπnji sfinkter. Spoljaπnji cilindar stvaraju popreËnoprugasti miπiÊi poda male karlice: m. levator ani, puborektalni miπiÊ i spoljaπnji analni sfinkter. Puborektalna vlakna porijeklom od m.levatora ani veæu se u obliku omËe za simfizu stvarajuÊi spoj sa spoljaπnjim slojem crijeva koji prolazi kroz pelviËki otvor. MiπiÊna omËa odræava ugao od 80° izmeu osovine rektuma i analnog kanala. Donji rub puborektalnog miπiÊa se nastavlja spoljaπnjim sfinkterom koji se nalazi pod kontrolom volje. Anorektalni miπiÊni prsten sastoji se od puborektalnog miπiÊa gornjih krajeva internog i eksternog sfinktera. Funkcija prstena odgovorna je za redovnu kontinenciju. U analnom kanalu na 2 cm od analnog otvora nalazi se nazubljena linija ≤ linea pectinata, spoj izmeu crijevne mukoze endodermalnog porijekla i skvamozne mukoze ektodermalnog porijekla. Distalni dio mukoze crijeva zavrπava se analnim valvulama, a svaka valvula sadræi analnu kriptu gdje su otvori analnih ælijezda. Analne ælijezde su u submu-

m. levator ani

anorektalni prsten

kokcigeus

interni sfinkter

analne æljezde linea pektinata

A

pelvirektalni

rektum

submukozni ishiorektalni perianalni

Sl. 23-44. Meutkivni prostori.

koznom prostoru i penetriraju u intersfinkteriËki prostor. Ælijezde sa izvodnim kanalom su vaæne pri πirenju anorektalne infekcije. Submukoza analnog kanala ima tri prostora vaskularno-vezivnog tkiva nazvana „analni jastuËiÊi” ≤ lijevi lateralni, desni posteriorni i desni anteriorni, stvarajuÊi konfiguraciju lumena u vidu „Y”. Tkivni prostori anorektalne regije ≤ Ishiorektalni prostor je piramidalnog oblika: boËni zid Ëine zid pelvisa, medijalni ≤ spoljaπnji sfinkterni prsten, a gornji m. levator ani. Oba prostora komuniciraju oko analnog kanala. ≤ Perianalni prostor nalazi se ispod donje ivice analnog sfinktera i fibrozne septe. ≤ Submukozni prostor nalazi se izmeu unutraπnjeg sfinktera, mukokutane linije i gornje dvije treÊine analnog kanala; u ovaj prostor smjeπten je interni hemoroidalni venski pleksus. ≤ Pelvirektalni prostor je potencijalni prostor izmeu gornje povrπine m. levatora ani i pelviËkog peritoneuma.

eksterni sfinkter

B Sl. 23-43. A) Osnovni anatomski odnosi; B) Analni jastuËiÊi -„Y”.

HEMOROIDI

Interni hemoroidi potiËu od superiornog i srednjeg venskog pleksusa u visini dentalne linije. Hemoroidalna proπirenja se nalaze u submukoznom sloju. Spoljaπnji hemoroidi potiËu od venskog pleksusa donjih rektalnih vena ispod dentalne linije i prekriva ih skvamozni epitel. Karakteristika hemoroidalnih venskih pleksusa je da nemaju valvularni sistem. Abdominalni pritisak se prenosi na venske

23 pleksuse. Interni venski pleksusi se dreniraju preko sistema vene porte a spoljaπnji preko sistemskih vena. Varikozna proπirenja pleksusa prati promjena u vezivnom tkivu i mukozi. Spuπtanjem varikoziteta kroz analni kanal odreuje i stepen varikoznih promena. PoremeÊaj hemoroidalnog kompleksa sastoji se od tri komponente: varikozna proπirenja, prolaps gornje rektalne i donje analne mukoze. Venski varikoziteti koji prominiraju iz analnog kanala u vidu protuberancije na analnoj ivici sa koænim naborima zovu se spoljaπnji hemoroidi. DjelimiËan prolaps mukoze normalno nastaje pri defekaciji, nakon Ëega se posuvraÊa u analni kanal. Pri upornim konstipacijama moæe da nastane abnormalni prolaps analne mukoze sa varikozitetima koji bivaju praÊeni krvarenjem. Krvarenje moæe da bude pod poveÊanim pritiskom. Prilikom descenzusa rektalne mukoze proces se nastavlja u analni kanal potiskujuÊi skvamoznu mukozu prema donjoj ivici analnog kanala. Gornje hemoroidalne vene iz submukoze gornjeg dela analnog kanala mogu da nabreknu u vidu varikoziteta. Skvamozna mukoza je osjetljiva na bol, pa iritacija sfinktera dovodi do bolnog spazma i stvara zastoj krvi i inkarceraciju prolabiranih hemoroida. Manuelno potiskivanje nabreklih hemoroida u analni kanal bolesnici osjeÊaju kao olakπanje. No prolaps i inkarceracija mogu da uslijedi pri svakom poveÊanju intraabdominalnog pritiska, kaπlju, naprezanju.

•


517

hemoroid

Sl. 23-45. Hemoroidalni varikozitet u analnom kanalu.

UËestalost krvarenja moæe da bude razlog neobjaπnjene anemije. Krv u izmetu obavezuje na rektoskopsko i kolonoskopsko ispitivanje da se iskljuËi neoplastiËni proces ili otkrije drugi razlog krvarenja. Tromboza hemoroida se via na prolabiranim varikozitetima i hemoroidama u analnom kanalu. Nastanak tromboze nije potpuno jasan. KLINI»KA SLIKA

Postoji tromboza koju prate okolni edem i pojaËani bolovi. Rijetko nastaje u akutnoj fazi spontano praænjenje koaguluma. Akutna tromboza internog hemoroidalnog pleksusa poËinje kao æestok bol praÊen protruzijom tromboziranih nodusa. Sluzokoæa nad nodusom je obiËno vulnerabilna sa ekskorijacijama. TRETMAN

KLINI»KI ZNACI

Prema descenzusu hemoroidalnih nodusa kliniËki znaci se dijele na tri stepena: ≤ napeti hemoroidi u lumenu anusa bez prolapsa, ≤ prolaps hemoroida u toku defekacije i spontano vraÊanje i ≤ odræavanje prolapsa, a prsten analne mukoze je vidljiv na anusu. Nastaju dve najvaænije komplikacije ≤ krvarenje i akutna tromboza. ObiËno, prvi simptom je krvarenje ili prolaps. Pacijent zapaæa krv na toaletnom papiru ili izmet biva obloæen krvnim sadræajem poslije konstipacije.

ObiËno je nemoguÊa repozicija u analni kanal zbog jakog spazma sfinktera. Preduzima se konzervativno lijeËenje. U toku nekoliko dana mirovanja nestaje edem, tromb se resorbuje. Daju se analgetici i laksativi. Incizija zida tromboziranog varikoziteta i praænjenje tromba je jednostavan postupak ali postoperativni tok moæe da bude praÊen podjednako intenzivnim bolovima kao i komplikacijama koje se uobiËajeno ne viaju kod obiËne hemoroidektomije. Operativni postupak ≤ Za prvi i drugi stepen se moæe primijeniti injekcioni sklerozantni postupak da bi se postigla

518

Urgentna i ratna hirurgija ANOREKTALNA SUPURACIJA

Sl. 23-46. Ligiranje hemoroida elastiËnim prstenom.

submukozna fibroza u analnom kanalu. Ubrizgava se 5%-ni fenol u bademovom ulju. ≤ Ligiranje gumenim prstenom ≤ specijalnim aplikatorom se postavlja gumeni prsten na korijen hemoroida. Ovo je izvodljivo na mukoznom dijelu. Prsten se skida nakon tri nedelje. ≤ Hemoroidektomija ≤ njena je suπtina ekscizija hemoroida disekcijom uz interni sfinkter, koji treba saËuvati. Venska vaskularna petlja se podveæe transfiksionim πavom. Nakon ekscizije sva tri nodusa ostaju mostovi koæe i mukoze. U hitnim stanjima inflamacije, tromboze i inkarceracije izbjegavaju se operativni zahvati.

Anorektalna supuracija je proces stvaranja apscesnih kolekcija i fistulizacije. Infekcija poËinje intersfinkteriËno u visini analnih valvula, gdje su otvori analnih ælijezda. Infekcija iz intersfinkteriËke loæe πiri se vertikalno, horizontalno i kruæno. IntersfinkteriËki apsces je u poËetku ograniËen, bolan pri defekaciji, a bolovi podsjeÊaju na one kod fisure ani. Rektalnim pregledom se pipa bolna oteklina ispod mukoze. Kada prsne, prazni se gnojni sadræaj u analni kanal. Istovremeno postojanje i fisure ani oteæava dijagnostiku. Perianalni apsces nastaje πirenjem infekcije prema analnoj ivici. Rub anusa postaje nateËen, crven, bolan i podsjeÊa na trombozu hemoroida. Tretman se sastoji u inciziji i drenaæi. ObiËno se kasnije nastavlja sa fistulizacijom. Proksimalno vertikalno πirenje infekcije je rjee. Zahvata intermuskularni sloj duæ zida rektuma. Ovaj apsces je dosta teπko dijagnostikovati jer ne postoje spoljaπnji znaci. Bolesnik se æali na bolove u maloj karlici a rektalnim pregledom mogu se zateÊi induracija i otok, dok se pregledom pod anestezijom olakπava otkrivanje gnojne kolekcije. Infekcija se horizontalno πiri prema lumenu anusa ili kroz zid unutraπnjeg i spoljaπnjeg sfinktera prema ishiorektalnoj loæi stvarajuÊi ishiorektalni apsces. U ishiorektalnoj loæi moæe da se nakupi velika apscesna kolekcija. Infekcija se rjee penje prema supralevatornoj loæi, a ËeπÊe distalno ka perinealnoj regiji. Stvaranje apscesa je praÊeno jakim bolovi-

longitudinalni miπiÊ

levator ani

anorektalni prsten spoljaπnji sfinkter

pelvorektalni apsces

anorektalna fistula

ishiorektalni apsces

visoka analna fistula

submukozni apsces

perinealni (supkutani) apsces

Sl. 23-47. Anorektalne supuracije. A) Loæa apscesa. B) Fistulozni kanal.

niska analna fistula supkutana fistula

23 ma, poviπenom temperaturom, otokom koji je spolja vidljiv i praÊen induracijom koæe, kao i tipiËnim crvenilom i fluktuacijom. Nerijetko infekcija se πiri u ishiorektalni prostor i druge strane, stvarajuÊi apsces u vidu potkovice tako da nastaje sloæeno septiËko stanje. TRETMAN

Tretman se sastoji u inciziji i drenaæi. IntersfinkteriËne apscese najpovoljnije je drenirati razdvajajuÊi spacijum do visine apscesa. Perianalni apscesi zahtijevaju jednostavnu inciziju. Rijetki supralevatorni apsces najpovoljnije je drenirati kroz donji kraj rektalnog kanala. Kod ishiorektalnog apscesa treba incidirati i dio koæe tako da se πiroko otvori ishiorektalna loæa. Poπto se apsces moæe πiriti analnom loæom cirkumfleksno, treba tupo prstom otvoriti okolne kripte. Drenaæa je samo primarni stupanj lijeËenja, primjena antibiotika ne zamjenjuje drenaæu, ali nakon drenaæe okolni upalni proces moæe se smiriti pod dejstvom antibiotika. Kod rezidue sepse obiËno se sedam dana nakon primarne drenaæe u opπtoj anesteziji traæe nova apscensa ognjiπta i omoguÊi njihova drenaæa.

Povrede rektosigme Karakteriπe ih osobita vrsta povreivanja razliËitim mehanizmima. Rektum i sigma su dobro zaπtiÊeni karliËnim kostima. Prelom karliËnih kostiju biva izazvan samo æestokim udarnim povredama. Prelomi karliËnih kostiju praÊeni su obilnim izlivima krvi zbog raskidanja venskih spletova, te se razvijaju masivni retroperitonealni hematomi. Okrajak prelomljene kosti moæe da zapara dio rektosigme kolona i bude razlog penetrantnih laceracija zida crijeva. Povrede rektuma i sigme mogu da budu posljedica uvoenja stranih tijela u rektum. Strana tijela mogu biti razliËitog oblika i dimenzija i obiËno se uvode iz perverznih razloga. Tako oπtri okrajci od zalomljenih staklenih tijela mogu prodrijeti i u intraperitonealni prostor cijepanjem rektosigmoidnog prelaza.

•


519

Jatrogene povrede rektosigme pri endoskopskim pregledima deπavaju se kada postoje patoloπke promjene na zidu crijeva u vidu stenoza i vulnerabilnih infiltracija. Perforacije mogu nastati i pri uzimanju dubokih biopsija zida kolona. Pri endoskopskim pregledima crijevo je obiËno prazno i pripremljeno za pregled, kontaminacija je mnogo manja, a i endoskopista prvi ukazuje na moguÊnost perforacije crijeva, te se operativni zahvati izvode u optimalnom operativnom vremenu. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Mehanizam povreivanja rektosigme je osobit. »eπÊe su povrede uvlaËenjem ili nabijanjem stranog tijela u rektum, a ree su povrede koπtanim fragmentima prelomljene karlice, bodeæima ili projektilima. Jatrogene povrede nastaju pri endoskopskim pregledima. Kada je ikako moguÊe, prije operativnog postupka potrebno je uraditi rektoskopski pregled ili rektosigmoidoskopiju. Bitno je u poËetku razluËiti da li postoji intraperitonealna ili ekstraperitonealna penetracija. KLINI»KA SLIKA

Prisustvo gasa u intraperitonealnom prostoru i postojanje peritonealnog nadraæaja ukazuju na intraperitonealne povrede. Pri rektoskopiji moæemo otkriti mjesta krvarenja, laceracije, mukoze. Osnovni postupci pri povredi kolonorektuma su: proksimalna kolonostomija, debridman rane i drenaæa. TRETMAN

Pri povredi u intraperitonealnom prostoru vaæe isti dijagnostiËki i terapeutski postupci kao pri povredi lijevog kolona. Zbog dubine i nepovoljnog pristupa nije potrebno raditi opseæne disekcije tkiva, kako bi se ostvarili debridman rane i sutura lezije. Primarna sutura zida sigme se moæe postaviti pri malim perforacijama ili zasjekotinama, a pri tome obezbjeujemo proksimalnu kolonostomiju. Uz sigurnu drenaæu moæe doÊi do zarastanja. Ukoliko je laceracija velika, onda se radi resekcija povrijeene

520


regije sa zatvaranjem mukoznog patrljka stvarajuÊi mukozni dæep po Hartmanu. Pri povredama ispod peritonealnog nabora primarna reparacija je moguÊa iznad linije dentate rektuma, te se proksimalno ostavlja sigmoidokolonostomija a njen mukozni otvor se koristi za ispiranje povrijeenog dijela fizioloπkim rastvorom i antibioticima. Pri masivnoj kontaminaciji izvoenje adekvatne drenaæe je dosta kritiËno, retroperitonealni sakralni dio moæemo drenirati pararektalnim incizijama, bilo uz kokciks bilo perineum, zavisno od lokalizacije povrede. Ako je povreda rektuma ispod linije dentate, treba uraditi debridman rane i drenaæu, uz proksimalnu kolonostomiju. Izuzetno su povrede anorektuma izazvane nabijanjem na zaoπtrena nesrazmjerna strana tijela koja razaraju anus, sfinkterni prsten, Ëak i pubiËki. Ovdje je karakteristiËna masivna kontaminacija nagnjeËenog i razrivenog tkiva, te su hemostaza i debridman veoma oteæani. Izvodimo kolonostomiju. Sfinkterni mehanizam je veoma otporan na traumu, ali ne i na infekciju, te su Ëeste inkontinencije nakon ovih povreda. Oporavak pacijenata se moæe produæiti na nekoliko mjeseci. STRANA TIJELA U REKTOSIGMI

Prisustvo stranih tijela u rektumu moæe se otkriti digitalnom palpacijom, ali znatan dio stranih tijela biva proksimalno postavljen iznad seroznog nabora prema sigmi. U pacijenata sa znacima defansa ili prisustva slobodnog vazduha u intraperitonealnom prostoru dolazi do penetracije zida crijeva. Poloæaj i oblik stranog tijela moæemo otkriti i rendgenskim pregledom. Indikacija za transabdominalnu ekstrakciju stranih tijela iz sigme je vezana za stvaranje akutnog abdomena. Zbog dekubitusa na zidu crijeva koje uglavljeno strano tijelo moæe da stvori, nakon odstranjenja stranog tijela vrπimo debridman zida, primarnu suturu zida crijeva, ali i zaπtitnu proksimalnu sigmokolonostomiju. Ako ne postoje znaci lezije zida crijeva, pacijenta treba sedirati, ostaviti ga da leæi i obiËno nakon 24 sata dolazi do spontanog spuπtanja stranog tijela u rektum.

Kada su strana tijela veÊ u rektumu, u lokalnoj ili opπtoj anesteziji relaksira se analni sfinkter, dilatira analni kanal i pokuπa ekstirpacija stranog tijela forcepsima digitalno ili prilagodljivim postupcima. DRENAÆA

Drenaæa nije uvijek primjenjivana kod primarnih anastomoza kolona pri odsustvu znatne kontaminacije intraperitonealnog prostora. Intraperitonealno ne treba uvoditi okrugle Ëvrste drenove, osobito u blizini anastomoza. Odstranjenje teËnog sadræaja i krvi postiæe se dovoljno preko cigaret-drena u toku prva 24 sata. Zabluda je da Êe se sprijeËiti dehiscencija anastomoze ili infekcija dræanjem drenaæe preko sedam dana, prije Êe to biti razlog za stvaranje ovih komplikacija. Odstranjenje kontaminiranog sadræaja iz intraperitonealnog prostora u toku operacije ispiranjem sa viπe litara slanog fizioloπkog rastvora uspjeπnije Êe smanjiti broj bakterija nego primjena antibiotika ili irigacija prostora rane antibioticima. Zatvaranje operativne rane nakon operacija na kolonu je Ëesto izazov hirurgu, no saznanje da se u preko 40% kontaminiranih rana razvija infekcija stvara i dalje dileme. No, odloæeno primarno zatvaranje rane, ako se ne razvije infekcija u toku prvih Ëetiri-pet dana, zadovoljava zahtijeve prevencije infekcije. Neki hirurzi primjenjuju supkutanu aspiracionu drenaæu, koja je povoljna u adipoznih pacijenata. Komplikacije nakon resekcije kolona su: intraperitonealni apscesi, febrilna stanja, fekalna fistula, infekcija rane. Komplikacije od kolonostomije su: nekroza stome, evisceracija, retrakcija, stvaranje peristomalnih flegmona i apscesa. Pri pojavi komplikacija na kolonostomiji treba uraditi eksteriorizaciju i primarnu reparaciju stome. ZATVARANJE KOLONOSTOMIJE

Osnovni uslovi za zatvaranje kolonostomije su da je sutura ili anastomoza zarasla, da je endoskopski i barijumski kontrolisana prolaznost distalnog dijela crijeva, da je pacijent u stabilnom hemodinamskom

23 i elektrolitskom statusu. Incizijom na granici koæe i mukoze odvojimo supkutani dio zida crijeva i nastavljamo disekciju do fascije, tako da Ëuvamo intaktnost zida crijeva. Odvajanjem i abdominalnog dijela zida kolona, kolonostomiju zatvaramo jednoslojnim ili dvoslojnim πavovima i uranjamo stomu u intraperitonealni prostor, a fasciju zatvaramo pojedinaËnim πavovima. Pri razdvojenim otvorima kolonostomije i mukozne stome, uspostavljanje anastomoze je sloæeniji reparatorni postupak. Laparotomijom se nakon eksploracije oslobode i mobiliπu okrajci presjeËenog kolona, tako da njihovo primicanje bude bez tenzije, bez zatezanja vaskularne peteljke, i anastomoza se radi u jednom ili dva sloja. Komplikacije zatvaranja stomije mogu se javljati i nedjeljama kasnije u vidu malih fistula ili stvaranja apscesa.

Ratne povrede πupljih organa trbuha Dragan M. IgnjatoviÊ UVOD

Ratne povrede trbuha karakteriπu uËestalost od 4% (II svetski rat) do 8% (savremeni ratovi) i visok procenat letalnih ishoda. Povrede πupljih organa trbuha su zastupljene u sledeÊem procentu: abdominalni jednjak 0,5%, æeludac 10≤15%, duodenum 2%, tanko crevo 37%, debelo crevo 34%, rektum 3,5% i analni kanal 1%. Ratne povrede πupljih organa trbuha odlikuje sloæenost zbrinjavanja zbog sloæenih topografsko-anatomskih odnosa, septiËnog crevnog sadræaja i peritonitisa. Optimalno vreme za definitivno hirurπko zbrinjavanje je 6≤8 Ëasova od ranjavanja jer se stanje ranjenika nakon tog vremena naglo pogorπava. Antibiotici ne utiËu bitno na odlaganje hirurπkog leËenja. Prognoza ranjenog ili povreenog zavisi od: vremena proteklog od ranjavanja, obimnosti razaranja tkiva, operativnog leËenja i nege ranjenog.

•


521

Sl. 23-48. Eksplozivna povreda trbuha sa defektom trbuπnog zida i egzenteracijom organa.

MEHANIZAM RANJAVANJA

Do povrede πupljih organa dolazi uglavnom dejstvom mehaniËke sile: hladno oruæje (noæ), vatreno oruæje (streljaËko naoruæanje, eksplozivna sredstva) i tupe sile (tupi predmeti, udarni talas ≤ blast), ili su udruæene (mehaniËke sa termiËkim, hemijskim, radijacionim). Dejstvom oπtre sile povrede su manje traumatske. Povrede savremenim streljaËkim naoruæanjem i eksplozivnim sredstvima su destruktivnije zbog prenosa ogromne kinetiËke energije (sl. 23-48). Tupe povrede πupljih organa predstavljaju blast povrede i uzrokovane su prenosom energije udarnih talasa (direktni blast) ili kinetiËke energije projektila (indirektni blast) kroz tkiva razliËite gustine. PATOANATOMSKE PROMENE

Povrede πupljih organa trbuha sa patoanatomskog glediπta mogu biti perforantne i neperforantne. Povreda moæe da zahvati deo zida creva ili Ëitavu cirkumferenciju. Odlika neperforantnih (blast) povreda je evolucija u sekundarne perforacije ukoliko se ne zbrinu hematomi zida creva kao primarno neperforantne blast povrede zida creva (PNPBPC) (sl. 23-49). Perforacije creva mogu biti Ëiste (ivice creva su oπtre) i konkvasantne (ivice creva su raskidane) (sl. 23-50).

522


Sl. 23-49. Blast hematom kolona kao primarno neperforantna blast povreda creva.

nozu. Nalaz defansa i paraliza peristaltike govori za perforantnu povredu creva. Kod tupih nepenetrantnih povreda trbuha, bolan meteoristiËan trbuh sa parezom ili paralizom peristaltike sigurno govori za povredu creva, a hematemeze i melene potvruju postojanje ovih povreda. Gastroskopski i kolonoskopski nalaz hematoma mukoze ukazuje na blast povredu creva. Pukciona dijagnostika i lavaæa trbuha indikovane su kod nejasne simptomatologije. Barijumska pasaæa i irigografija nisu indikovane jer dovode do pogorπanja kontaminacije. Kod nejasne abdominalne simptomatologije indikovana je eksplorativna laparatomija. TRIJAÆA POVRE–ENIH

Sprovodi se od mesta ranjavanja do konaËnog ishoda. Predstavlja svrstavanje ranjenih u odreene grupe radi pravilnog adekvatnog i planskog zbrinjavanja. I red hitnosti Po ovom redu hitnosti trijaæiraju se sve penetrantne rane i nepenetrantne sa akutnim abdomenom. Sl. 23-50. Perforacija kolona sa okolnom nekrozom i hematomom.

II red hitnosti KLINI»KA SLIKA

Svaku penetrantnu ranu trbuha sa povredom πupljeg organa karakteriπu tri sindroma: peritonitis, krvarenja i retroperitonealni sindrom. Do razvoja ovih sindroma dolazi i kod nepenetrantnih rana, najËeπÊe odloæeno, zbog razvoja sekundarnih perforacija. Svaki od sindroma odlikuju lokalni i opπti simptomi. Simptomi i znaci (opπti i lokalni) svakog od sindroma izneti su u opπtem poglavlju o povredama abdomena. DIJAGNOZA

Svaka penetrantna rana trbuha dovodi do povrede creva. Pojava crevnog sadræaja potvruje dijag-

Obuhvata blast povrede creva, i to PNPBPC (primarno neperforantne blast povrede zida creva). III red hitnosti Nepenetrantne rane trbuha. OBLICI MEDICINSKE POMO∆I

Prva pomoÊ: sprovodi se na mestu ranjavanja ili povreivanja. Obuhvata sledeÊe mere: ≤ prvi zavoj, abdominalni, ≤ povreeno crevo se ne vraÊa u trbuh, ≤ zabrana unosa hrane i teËnosti na usta. Opπta medicinska pomoÊ: sprovodi se na odgovarajuÊoj etapi (bataljonska, pukovska sanitetska stanica), manevarska stanica, zdravstveni centar).

23 Obuhvata sledeÊe mere: ≤ infuzije kristaloida i koloidnih rastvora, ≤ obavezna gastriËka sukcija, ≤ primena analgetika antitetanusne zaπtite i antibiotika. SpecijalistiËka hirurπka pomoÊ: sprovodi se na odgovarajuÊoj etapi (brigadna, divizijska sanitetska stanica), manevarska bolnica, bolniËka ustanova). Obuhvata sledeÊe mere: ≤ reanimaciju, ≤ operativno leËenje i ≤ postoperativnu negu. Hirurπko leËenje Preoperativna priprema ≤ pregled prednjeg i zadnjeg trbuπnog zida, ≤ utvrivanje broja rana, ≤ plasiranje centralne vene, ≤ kontrola ili plasiranje gastriËke sukcije, ≤ plasiranje urinarnog katetera, ≤ nadoknada volumena: krv, koloidi, kristaloidni rastvori, ≤ primena analgetika do intubacije, ≤ antibiotici. Operativna priprema ≤ ËiπÊenje trbuha od mamila do subingvinalno, ≤ medijalna laparotomija obezbeuje πiroku eksploraciju, ≤ trbuπna duplja se posuπi a zatim ispere toplim fizioloπkim rastvorom, ≤ inspekcija svih organa je neophodna. Operativne metode pri regionalnim povredama πupljih organa abdomena Abdominalni jednjak Povrede abdominalnog jednjaka imaju uËestalost od 0,5%. Kontuzije jednjaka sa hematomom koji zahvata deo zida ili Ëitavu cirkumferenciju su posledica blast povreda. Da ne bi doπlo do sekundarne perforacije, blast hematomi operativno se reπavaju serozacijom, koja se ostvaruje popreËnom suturom ili fundoplikacijom. Perforantne povrede koje su

•


523

manje reπavaju se popreËnom suturom i serozacijom. Kod veÊih perforantnih povreda koje zahvataju veÊi deo cirkumferencije vrπi se resekcija u zdravo sa ezofagogastroanastomozom. Æeludac Na povrede æeluca dolazi 10≤15% abdominalnih povreda. Mogu biti tupe povrede u vidu blast kontuzija ili perforantne rane. Manji blast hematomi se seroziraju preπivanjem, dok kod veÊih blast hematoma treba izvrπiti eksciziju a potom suturu. Pri reπavanju perforativnih rana eksploriπe se prednji i zadnji zid æeluca. Male pojedinaËne perforacije reπavaju se suturama. Ukoliko se nalaze kardijalno ili supkardijalno, nakon ekscizije devitalizovanog tkiva i popreËne suture mora se proveriti prolaznost prema jednjaku, i sigurnost anastomoze se ostvaruje serozacijom pomoÊu fundusa æeluca. Kod povreda pilorusnoga kanala nakon suture, ukoliko je kanal suæen, moæe se uraditi gastroenteroanastomoza. Posebno su delikatne povrede zadnjeg zida pilorusnoga kanala, zbog oteæanog pristupa i πto su praÊene reaktivnim kontuzionim pankreatitisom koji komplikuje svaku suturu. U tim sluËajevima je bolje uraditi antrektomiju po Harkinsu II. Kod ekstenzivnih povreda æeluca vrπi se resekcija, a rekonstrukciju je bolje uraditi po tipu metode Billroth II. Duodenum Povrede duodenuma Ëine 2% abdominalnih povreda. Mogu biti peritonealne i retroperitonealne. Sve retroperitonealne povrede se moraju mobilisati postupkom koherizacije. Blast hematomi, ukoliko su manji, seroziraju se suturama popreËno. VeÊi blast hematomi reπavaju se suturom i serozacijom proksimalnim jejunumom. Manje perforantne rane duodenuma se reπavaju ekscizijom i suturom u dva sloja. Ukoliko pri tom nastane suæenje, radi se gastroenteroanastomoza. VeÊe rane se reπavaju zakrpom seroze proksimalnog jejunuma. Nesigurne suture se osiguravaju serozacijom proksimalnog jejunuma. Pri zbrinjavaju suprapapilarnog dela duodenuma, ukoliko su suture nesigurne, osiguravaju se kontrolisanom duodenalnom fistulom, koja se izvodi iz zdravog dela duodenuma.

524


Povrede DII sa papilom Vateri zahtevaju reπenje po tipu Wippleove metode ili suve Longmireove metode. Povrede DIII: ukoliko su manje, nakon mobilizacije vrπi se sutura u dva sloja, i rastereÊujuÊa gastroenteroanastomoza. Kod ekstenzivnih DIII povreda dolazi u obzir i reπenje po tipu Whippleove metode. Tanko crevo Na povrede tankoga creva dolazi 37% abdominalnih povreda. »esto su multiple. Blast kontuzije se reπavaju suturom ili serozacijom ukoliko su manje. Kod blast povreda sa hematomima koji zahvataju Ëitavu cirkumferenciju creva vrπe se resekcija creva i anastomoza. Manje perforativne povrede se reπavaju pojedinaËnim suturama. Perforativne povrede koje zahvataju veÊi deo cirkumferencije, kao i multiple grupisane perforacije, reπavaju se resekcijom i anastomozom. Debelo crevo Povrede kolona Ëine 34% abdominalnih povreda. Mogu biti intra- i retroperitonealne. SpecifiËnost u zbrinjavanju je uslovljena tankim, slabo pokretnim zidom, veÊi deo je liπen seroze, i slabije je sklonosti ka zaraπÊenju zbog tipa vaskularizacije i veoma infektivnog sadræaja. Taktika zbrinjavanja povreda kolona zavisi od lokalizacije, multiplosti, obimnosti razaranja, etioloπkog faktora i komplikacija sa peritonitisom. Desni kolon Blast hematomi se reπavaju pojedinaËnim suturama kada zahvataju deo zida creva. Kod veÊih blast hematoma vrπi se resekcija sa ileokoloanastomozom. Male perforativne povrede bez razvijenog peritonitisa se reπavaju suturama sa dvocevnom zaπtitnom ileostomijom. Kod veÊih perforativnih povreda bez razvijenog peritonitisa radi se desna hemikolektomija sa ileokolotransverzoanastomozom. VeÊe perforativne povrede sa lokalizovanim peritonitisom reπavaju se desnom hemikolektomijom po tipu metode Hartman i terminalnom ileostomijom. Ove povrede sa sterkoralnim difuznim peritonitisom

zahtevaju nakon resekcije terminalnu ileostomiju i mukoznu fistulu kolona. Transverzalni kolon Manji blast hematomi se suturiraju a veÊi zahtevaju resekciju po Hartmanovom postupku. Manje perforativne povrede se eksteriorizuju. VeÊe perforativne povrede bez razvijenog peritonitisa se reπavaju po Hartmanovom postupku. Kod veÊih perforativnih povreda sa sterkoralnim peritonitisom vrπi se resekcija sa proksimalnom kolostomijom i distalnom mukoznom fistulom. Levi kolon Blast hematomi koji zahvataju deo zida creva se suturiraju, a veÊi, koji zahvataju Ëitavu cirkumferenciju kolona, reseciraju se po Hartmanovom postupku. Kod manjih perforantnih povreda nakon mobilizacije vrπi se eksteriorizacija. Ukoliko ne moæe da se izvrπi mobilizacija i kod manjih retroperitonealnih perforacija, radi se sutura sa proksimalnom kolostomijom. VeÊe perforantne povrede levog kolona se reπavaju po tipu metode Hartman ukoliko nije razvijen peritonitis. Sa razvijenim sterkoralnim peritonitisom radi se nakon resekcije proksimalna kolostoma i distalna mukozna fistula. Multiple povrede se reπavaju distalnim suturama i proksimalnom kolostomijom. Sigma Blast hematomi sigme se reπavaju suturom ili resekcijom po Hartmanu kada zahvataju Ëitavu cirkumferenciju creva. Manje perforantne povrede se reπavaju eksteriorizacijom. VeÊe perforantne povrede se reπavaju po Hartmanovom postupku. Rektum Povrede rektuma Ëine 3,5% abdominalnih povreda. Mogu biti intra- i retroperitonealne. Intraperitonealni blast hematomi se reπavaju suturom ili resekcijom po Hartmanovoj metodi kada su veÊi. Intraperitonealne manje perforativne povrede bez razvijenog peritonitisa se reπavaju suturom i proksimalnom kolostomom uz drenaæu Douglasovog prostora. VeÊe perforantne povrede bez razvijenog peri-

23 tonitisa i manje sa razvijenim peritonitisom reπavaju se po Hartmanovom postupku. Retroperitonealni blast hematomi zahtevaju proksimalnu kolostomu i drenaæu ishiorektalne jame bliæe mestu povrede. Retroperitonealne perforativne povrede reπavaju se proksimalnom kolostomom po tipu metode Hartman i drenaæom ishiorektalne jame bliæe mestu povrede. Analni kanal Povrede anusa Ëine 1% abdominalnih povreda. Nakon resekcije nekrotiËnih rubova rekonstruiπu se sluznica i analni sfinkter pojedinaËnim πavovima. Obavezna je proksimalna kolostoma po tipu metode Hartman. Tehnika kolostome Vrπi se kroz zdravi deo trbuπnoga zida. Ne vrπi se kroz laparotomsku ranu niti kroz mesto povrede. Crevo za kolostomu se dobro mobiliπe da ne bi doπlo do retrakcije. Kolostoma se vrπi preko jahaËa ili pojedinaËnim πavovima. Izbegavati cekostomu zbog tankog zida cekuma, lakog i opseænog prolapsa mukoze cekuma, i nezgodnog zatvaranja. Zatvaranje kolostome Kod pojedinaËnih perforantnih povreda bez razvijenog peritonitisa kolostoma se moæe zatvoritri za 4≤6 nedelja. Kolostome zbog razvijenog peritonitisa, kombinovanih i udruæenih povreda zatvaraju se nakon 3 meseca. Prizidna dvocevna kolostoma se zatvara bez laparotomije. Kod terminalnih kolostoma i rekonstrukcija neophodna je laparotomija. Kolostome se zatvaraju pojedinaËnim πavovima u dva sloja. Zatvaranje trbuha Pre zatvaranja trbuπna duplja se obilno ispere sa 5≤10 l toplog fizioloπkog rastvora. Na ulaznoj i izlaznoj rani se zatvaraju peritoneum i trbuπni zid bez koæe. Trbuπni zid se zatvara po slojevima sem koæe. Kod defekta trbuπnog zida, trbuπna πupljina se zatvori sunerom koji se uπije za koæu i koji se kvasi povidonskim ili hipertoniËnim rastvorom do poËetka stvaranja granulacija a potom se tirπuje. Kod sterko-

•


525

ralnih peritonitisa postavlja se retenciona ventrofil petlja. Postoperativno leËenje Poloæaj bolesnika je polusedeÊi sa povremenim okretanjem. Parenteralna nadoknada teËnostima obuhvata: krv, koloidne i kristaloidne rastvore uz kontrolu CVP i diureze. Kod povreda πupljih organa sukcija je neophodna do uspostavljanja peristaltike. Antibiotska terapija daje se za gram-negativnu floru i obavezno metronidazol. LITERATURA Bervar M.: Povrede trbuha, Ratna hirurgija, 328≤348, 1983. Bervar M.: Zbrinjavanje povrede kolona, rektuma i Ëmara u ratnim uslovima, Ratne povrede trbuha, 59≤63, 1983. ∆uk V., AtanasijeviÊ T., PetroviÊ M., Ratne povrede trbuha, Vojnosanit. pregl., 51:5, 376≤381, 1994. Dufour D., Kroman S. Jonson, Owen M. Smith: Ratne rane trbuha, Hirurgija ærtava rata, 149≤166, 1993. –ukniÊ M.: Trijaæa i osnovni principi u etapnom zbrinjavanju povreda trbuha, Ratne povrede trbuha, 21≤28, 1983. IgnjatoviÊ D.: Blast povrede creva kod povreda trbuha, Vojnosanit. pregl., 51:1, 3≤12, 1994. PiπËeviÊ S.: Povrede trbuha izazvane savremenim oruæjem u poslednjim ratovima, Ratne povrede trbuha, 7≤19, 1983.

Akutni pankreas Milan DragoviÊ

Akutni pankreatitis Milan DragoviÊ, Radoslav PerunoviÊ ANATOMIJA I ENZIMSKE FUNKCIJE

Acinusi u vidu gnijezda sa duktalnim sistemom Ëine 90% egzokrinog tkiva pankreasa. Sferoidni oblik acinusa Ëini 20≤40 acinarnih Êelija. Acinarne Êelije u apikalnom dijelu sadræe granule ≤ zogome a u bazi Êelije smjeπtena je retikularna formacija. Duktalni sistem potiËe od centroacinarnih Êelija. Duktuli se ulivaju u veliki pankreasni kanal. Pankreasni sok sastoji se od dvije komponente, alkalne

526

Urgentna i ratna hirurgija acinarne Êelije duktus

bazalna membrana

kapilari

centroacinalne Êelije

Sl. 23-51. Acinus pankreasa.

teËnosti i digestivnih enzima. Pankreasne enzime luËe acinarne, a vodu, bikarbonate i elektrolite centroacinarne i duktalne Êelije. Pankreas luËi 0,2≤0,3 ml soka/min i pri jakoj stimulaciji dostiæe i 5 ml/min. Normalno se u duodenum izluËi oko pankreasnog sekreta 500≤800 ml/24 h. Dejstvom sekretina stimuliπe se luËenje bikarbonata. Enzimski dio pankreasnog soka sadræi enzime neophodne za digestiju ugljenih hidrata, proteina i masti. Egzokrini enzimi Digestivni enzimi, nazvani izoenzimi, potiËu iz pankreasnih acinarnih Êelija. Proces luËenja odvija se od proenzima koji prolaze kroz endoplazmatiËki retikulum, gdje se stvara glikoproteinska vezikularna membrana u vidu zimogenih granula. Zimogeni sadræe digestivne enzime koji se iz plazme

izluËuju u duktalni sistem. Holecistokinin, preko receptora na acinarnim Êelijama, najmoÊniji je stimulator pankreasne sekrecije. IzluËeni pankreasni sok sadræi tri enzimske grupe: amilaze, lipaze i proteaze. Humane amilaze su α (alfa) amilaze i izluËuju se u aktivnoj formi i stabilne su na pH promjene. Tri lipolitiËka enzima uz prisustvo æuËi u duodenumu omoguÊavaju razgradnju masti kada je pH od 7 do 9. Pri acidifikaciji duodenalnog i jejunalnog sadræaja onemoguÊena je digestija masti i nastaje steatoreja. ProteolitiËki enzimi se izluËuju u inaktivnoj prekursnoj formi. Tripsinogen se aktiviπe pod dejstvom enterokinaze iz intestinalne mukoze u tripsin koji aktiviπe himotripsin, fosfolipazu, karboksipeptidazu i elastazu, koji se izluËuju u prekursorskoj formi. Ovi enzimi su u stanju da zamijene odsutni æeludaËni pepsin. U acinarnim Êelijama se sintetizuje u malim koliËinama tripsin inhibitor koji direktno inhibiπe tripsin kao zaπtitu pankreasnog tkiva. Pri jakoj stimulaciji acinarne Êelije sintetizuju enzime bez formiranja granula, a poveÊano luËenje tripsinogena nedovoljno je za dejstvo inhibitora da zaπtiti pankreasno tkivo. Endokrina sekrecija Endokrina funkcija pankreasa potiËe od Langerhansovih ostrvaca, koja Ëine oko 2% pankreasnog tkiva (oko milion ostrvaca). Ostrvce Ëini oko 3.000 Êelija, od kojih su 70% insulinske β (beta) Êeli-

acinarne Êelije

acinusi

insula

centroacinalne Êelije

A

Sl. 23-52. Shematska histoloπka graa pankreasa. A) Egzokrini acinusi. B) Endokrini insularni sastav.

B

23 je. Postoji specifiËna perfuzija insule, arteriole prolaze kroz celularnu masu β Êelija praveÊi „glomerularnu” mreæu, dok spolja postoje kolekcione venule i zajedno sa acinusima pankreasa Ëine insularni portni sistem. Ovakav vaskularni sistem odreuje i egzokrinu i endokrinu funkciju pankreasa. ≤ Insulin stvaraju β Êelije u Langerhansovim ostrvcima. Najvaænija mu je uloga u odræavanju glikemije, transporta glukoze u Êeliju preko specifiËnih proteinskih receptora. Jedino hepatociti i Êelije CNS-a nemaju potrebu za insulinskim transportom glukoze. Insulin pomaæe sintezu proteina i spreËava oksigenaciju masnih kiselina i stvaranje ketoacidoze. PoveÊanje insulina izaziva hipoglikemiju. ≤ Glukagon potiËe iz α Êelija i utiËe na glikogenolizu u jetri i glukoneogenezu iz proteina, stvara hiperglikemiju. Glukagon odræava homeostazu glukoze, inhibiπe gastriËku kiselu sekreciju i utiËe na gastrointestinalni motilitet. ≤ Pankreasni polipeptid (PP) potiËe iz nedelta Êelija uncinatnog procesusa pankreasa, smanjuje pankreasnu egzokrinu sekreciju, smanjuje peristaltiku æeluca, duodenuma i relaksira sfinkter Oddi. ≤ Somatostatin potiËe iz δ (delta) Êelija pankreasa, ali i iz drugih Êelija porijeklom od embrionalnog moædanog grebena. UtiËe na gastrointestinalni sistem: inhibiπe oslobaanje enterohormona (gastrin, sekretin, insulin, glukagon), pankreasnu egzokrinu sekreciju, motornu aktivnost. VeÊina hormona pankreasa ima viπe lokalno (parakrino) dejstvo nego kao endokrini posrednici u cirkulaciji. ≤ G-Êelije koje luËe gastrin normalno se ne nalaze u pankreasnom tkivu izuzimajuÊi rijetki Zollinger-Ellisonov sindrom.

•


527

lizu triglicerida koji oπteÊuju acinarne Êelije i endotel kapilara. ≤ TumaËenje bilijarne kalkuloze u patogenezi pankreatitisa je kontroverzno, ali je kliniËki sigurno potvrena uzajamnost. Postoji opstruktivni bilijarni kalkulus u papili. U intrapankreatiËkim kanalima postoji bilijarni i duodenalni sadræaj. Varijacije izvodnog duktalnog pankreatiËkog i bilijarnog stabla mogu da potvrde Oddijevu teoriju nastanka pankreatitisa. KliniËki je zapaæeno da su kod 90% pacijenata koji su imali atak akutnog pankreatitisa naeni bilijarni kalkulusi u izmetu. ZajedniËki biliopankreatiËki izvodni kanal postoji u 90% pacijenata sa bilijarnim pankreatitisom. Migracija kalkulusa i njihovo zadræavanje u ampuli Vateri izazivaju pretakanje æuËi u intrapankreatiËke kanale. ≤ U klinici se rijetko pankreatitis sreÊe pri traumi pankreasa, intraoperativnim postupcima na papili i retrogradnim pankreatografijama. ≤ Nije potpuno jasno kako se aktiviraju enzimi osloboeni iz acinarnih Êelija. ZajedniËki elementi koji se sreÊu pri akutnom pankreatitisu su: egzokrina hipersekrecija, poveÊanje duktalnog pritiska, ekstravazacija aktiviranih enzima u periacinarni prostor. ENZIMSKA FLEGMONA I NEKROZA

Pankreasni enzimi (tripsin, himotripsin, karboksipeptidaza, elastaza, fosfolipaza) koji mogu da

v. cava inf. v. portae

ETIOLOGIJA AKUTNOG PANKREATITISA aorta

≤ Pravi mehanizam dejstva alkohola na nastanak pankreatitisa nije dovoljno poznat. MoguÊ je trostruki mehanizam dejstva alkohola na kanalikularni sistem pankreasa: ≤ poveÊava rezistenciju sfinktera Oddi u ampule Vateri, ≤ proteinska i kanalikularna opstrukcija, ≤ stimulacija egzokrine sekrecije pankreasa ≤ hipersekrecija i ≤ poveÊanje trigliceridemije ≤ kada slobodne masne kiseline dostignu toksiËki nivo, stvaraju lipo-

d. choledochus d. pancreaticus

papila sa kalkulozom

a. et v. mezenterica

Sl. 23-53. Obstrukcija papile Vateri kalkulusom.

528


oπtete membranu Êelije u Êelijama koje ih stvaraju nalaze se u neaktivnoj formi kao prekursori ili zimogeni. Enzimi koji ne oπteÊuju Êelijsku membranu (amilaza i lipaza) luËe se u aktivnoj formi. Enzimi u zimogenoj formi u acinarnoj Êeliji imaju zaπtitnu fosfolipidnu membranu. Acinarne Êelije posjeduju inhibitor tripsina a u krvnom serumu postoje inhibitori proteolitiËkih enzima (alfa-1 antitripsin, alfa-2 makroglobulin). Tripsin se inaktiviπe u serumu i sprijeËena je aktivizacija u zimogenima. Aktivator enzima, enterokinaza, nalazi se u duodenumu i odvojena je od pankreasa. Jedan od mehanizama koji moæe da aktivira proteolitiËke enzime u pankreasu je intrapankreatiËki refluks æuËi i duodenalnog soka. Duodenalni sokovi i æuË mijenjaju permeabilitet pankreasnih duktusa i stabilnost acinarnih Êelija. Pankreasne enzime mogu da aktiviraju enterokinaza, æuË, lecitin iz duodenuma. Intraduktalno poveÊanje pritiska u pankreasu moæe da bude dodatni Ëinilac poveÊane permeabilnosti duktusa i destabilizacije acinarnih Êelija jer je refluks duodenalnog sadræaja kroz papilu Vateri zapaæen u fizioloπkim uslovima i ne dovodi do pankreatitisa. Savremena citohemijska i imunohistohemijska ispitivanja ukazuju da granule zimogena koje sadræe alfa amilaze, tripsinogen, lipazu u acinarnim Êelijama aktivira intracelularno tripsin. Tripsin ledira Êeliju i omoguÊuje ekstravazaciju enzima i proenzima na periferiji acinarnih Êelija u okolni intersticijelni prostor i zapoËinje proces periacinozne nekroze masnog tkiva sa enzimskom flegmonom. Nije potpuno jasno kako se aktiviraju enzimi osloboeni iz acinarnih Êelija. Izgleda da lizosomi mogu da igraju ulogu u ranoj aktivizaciji enzima. Tripsin djeluje proteolitiËki u destrukciji pankreasnog tkiva. Tripsin, pretvarajuÊi kalikreinogen u kalikrein i aktiviπuÊi koagulacioni komplementarni sistem, stvara faktore koji izazivaju lokalnu inflamaciju, trombozu krvnih sudova, krvarenje i sistemne reakcije. Mezotripsin ima tri puta jaËe dejstvo od tripsina i moÊan je aktivator intrapankreatiËkih enzima. Elastaza se aktivira tripsinom, razlaæe elastiËna vlakna u zidu krvnih sudova i udruæena je sa krvarenjem u akutnom pankreatitisu. Lipaza. Destrukcija masnih Êelija nastaje kombinovanim dejstvom æuËnih kiselina, fosfolipaze A2 i lipaze. ∆elijska membrana adipocita lizira

se dejstvom fosfolipaze A2 u prisustvu æuËi, lipaza stvara trigliceride. Osloboene masne kiseline sa jonom kalcijuma stvaraju nerastvorljive sapune. Ovaj proces moæe biti udaljen od mjesta stvaranja. Fosfolipaza A. Enzim se sintetizuje u pankreasnim acinusima. Njihovom aktivacijom æuËnim solima i stvaranjem lizolecitina, stvaraju se jake toksiËke supstance koje izazivaju koagulacionu nekrozu. U toku akutnog pankreatitisa vrijednost fosfolipaze A je poveÊana u serumu i u sistemnoj cirkulaciji moæe da utiËe na pad arterijskog pritiska, ARDS sindrom, poremeÊaj koagulabilnosti krvi. Svi ovi proteolitiËki i lipolitiËki enzimi uËestvuju u autodigestiji i nekrozi pankreasnog tkiva, ali joπ drugi patogenetski mehanizmi nijesu razjaπnjeni. KLINI»KA DIJAGNOSTIKA

KliniËki tok zavisi od progresije akutnog pankreatitisa. Bolest poËinje bolom u srednjem epigastrijumu. Bol je trajan, nijesu rijetke ni bilijarne kolike, i zraËi prema leima, desnom i lijevom hipohondrijumu. Moæe biti difuzan, bez jasne lokalizacije. Pri alkoholnom pankreatitisu bol poËinje 18≤48 sati nakon obilnog pijenja alkohola a bilijarni neposredno nakon jela. Nema pankreatitisa bez bolova. Muka i povraÊanje su uporni i Ëesti pratioci. Abdominalna distenzija je posljedica paretiËnog ileusa zbog retroperitonealne iritacije enzimskom flegmonom. Svaki akutni pankreatitis praÊen je velikim gubitkom i sekvestracijom teËnosti: povraÊanjem, u lumen paretiËnih crijeva a najveÊi dio teËnosti se sekvestrira u retroperitonealnom prostoru u enzimskoj flegmoni. Retroperitonealna flegmona se krvarenjem u uznapredovalom stadijumu πiri duæ falciformnog ligamenta prema umbilikusu u vidu plavkaste mrlje ≤ Cullenov znak, a πirenje duæ vezivnog tkiva trbuπnog zida ka slabinama je Turnerov znak. Via se u 3% pacijenata starijih od 40 godina. Pojava æutice u pankreatitisu je znak opstrukcije hepatikoholedohusa kalkulozom ili edemom glave pankreasa. Tahikardija, hipovolemija, hipotenzija, psihiËka tupost ukazuje na stanje πoka koji je posljedica enzimske retroperitonealne flegmone i krvarenja. Respiratorna insuficijencija u akutnom pankreatitisu vezuje se za poveÊanje fosfolipaze A i slobodnih

23 masnih kiselina nakon lipolize, koje izazivaju toksiËke promjene u mikrocirkulaciji pluÊa. PoremeÊaj svijesti u vidu konfuzije, psihoze, tuposti do kome moæe biti posljedica hipoperfuzije mozga, hiperosmolarnosti i hipoksije. Laboratorijski, kod akutnog pankreatitisa moæemo pratiti brzo poveÊanje amilaza u krvi i urinu u prvih πest sati. Normalno amilaza u serumu ima 100≤300 j/l, a kada prelaze 1000 j/l, ukazuju na moguÊnost pankreatitisa. Ne postoji korelacija izmeu visine amilaza i progresije pankreatitisa. Æestok pankreatitis moæe da se razvija sa umjerenim poveÊanjem amilaza. Pri nekrozi pankreasa opada nivo amilaza ili se stvara inhibicija oslobaanja amilaza kod hiperlipemiËnih pacijenata. PoveÊanje izoenzima tipa P-amilaza u serumu prati pankreatitis, dok poveÊanje izoenzima tipa S-amilaza nalazimo kod upale pljuvaËnih ælijezda, tuba Fallopijevih, prostate, dojke. Ne postoje standardni laboratorijski testovi za odreivanje pankreatitisa. Porast hematokrita je posljedica hemokoncentracije zbog velike sekvestracije teËnosti u treÊi prostor. Leukocita ima viπe od 10.000 u cm3. Hiperglikemija je posljedica relativne hipoinsulinemije i hiperglukagonemije koja prati degeneraciju beta (β) insularnih Êelija. Umjerena azotemija je posljedica hipovolemije i katabolizma. PoremeÊaj gasnih analiza u krvi sa znacima hipoksije via se u 10≤20% pacijenata, praÊeni hiperventilacijom i hipoksijom. Smatra se da je respiratorna insuficijencija posljedica dejstva osloboenih proteolitiËkih enzima i toksiËkih supstanci na pluÊnu mikrocirkulaciju i razlog je intersticijelnog edema pluÊa. Na preglednim rendgenskim snimcima grudnog koπa moæe se zateÊi bazalna atelektaza pluÊa sa podignutom lijevom dijafragmom, pleuralnim izlivom sa iste strane. Na snimku abdomena se mogu naÊi dilatirana proksimalna jejunalna vijuga („sentinel loop”) kao znak paretiËnog ileusa, zatamnjenje u predjelu linije psoasa kao znak retroperitonealnog edema, prisustvo kalkulusa u æuËnoj kesi. Kalcifikacija u predjelu pankreasa nije specifiËan nalaz. Ultrasonografski pregled pankreasa je oteæan zbog prisustva gasa u crijevima. Mogu se odrijediti obrisi pankreasa, otkriti kalkulusi u æuËnoj kesi, proπireni æuËni putevi, ali ne i kalkulus u njima. Ne

•


529

moæe se sa sigurnoπÊu otkriti edem pankreasa, ali se moæe otkriti prisustvo teËnosti u peripankreatiËkom prostoru. CT nalaz moæe otkriti lezije na pankreasnom tkivu u vidu nekroze, peripankreatiËki edem sa zadebljanjem granica. U uznapredovalom toku pankreatitisa CT pregled je vaæniji u praÊenju njegove evolucije nego u ranoj dijagnostici. Pregled magnetnom rezonancom sa visokom rezolucijom kod akutnog pankreatitisa je precizniji i praktiËno se njome mogu pratiti znaci distenzije pankreasnog tkiva i πirenje retroperitonealne flegmone. ERCP u akutnom pankreatitisu moæe otkriti inklavirani kalkulus u papili Vateri, kalkulozu u bilijarnim putevima, rijetko fokalne promjene na duktusima, abnormalnosti u bilijarnim i pankreatiËkim kanalima. Danas se proπiruju indikacije za ERCP u ranom pankreatitisu a ne radi se samo u pacijenata koji imaju bilijarnu kalkulozu sa preprekom u predjelu papile. Papilotomija sa ekstrakcijom kalkulusa oslobaa duktalni sistem prepreke. Ispitivanja su pokazala da ERCP u najveÊeg broja pacijenata pokazuje normalan kanalikularni sistem pankreasa. U uznapredovalim sluËajevima moæe se naÊi ekstravazacija kontrasta u pankreasno tkivo kao znak duktalne lezije i vezana je za uznapredovalu nekrozu pankreasnog tkiva. KLINI»KI TOK

Oko 15% akutnih edematozno-seroznih pankreatitisa nastavlja sa progresijom peripankreatiËke i pankreatiËke nekroze, krvarenjem i sistemnim komplikacijama koji zahtijevaju intenzivni tretman sa praÊenjem hemodinamike, elektrolita, funkcije bubrega i jetre. Listu prognostiËkih znakova pri nekrotiËkom pankreatitisu uveo je Ransom 1974. godine, zatim se pojavljuje Glazgovska skala testova, ali se danas svi slaæu da su testovi ograniËenih vrijednosti. Svaki pankreatitis u progresiji zahtijeva tretman za æivot opasnih komplikacija. Vrijednosti ureje i elektrolita pomaæu u procjeni balansa teËnosti. Testovi jetre daju podatke o hiperbilirubinemiji i porastu enzima jetre. Hiperglikemija i glikozurija su prolazne. Gasne analize arterijske krvi otkrivaju hipoksiju. Gubitak serumskih

530


albumina je posljedica proteinske eksudacije. Izuzetno je rijedak takav pad jonizovanog kalcijuma da bi doveo do tetanije. PoveÊanje LDH (mlijeËna dehidrogenaza) prati katabolizam. Procenjuje se da porast C-reaktivnog proteina ukazuje na progresiju pankreatitisa. Popuπtanje sistemnih organa procijenjeno na osnovu kliniËkih parametara: ≤ srce: tahikardija viπe od 130/min, promjene na EKG-u, hipotenzija, πok, ≤ pluÊa: pad pO2 ispod 60 mm Hg uvodi u ARDS, ≤ bubrezi: smanjenje diureze ispod 50 ml/sat uz porast ureje i kreatinina, ≤ metaboliËki: pad albumina u serumu, acidifikacija pH i ≤ hematoloπki: sniæenje hematokrita, potroπnja trombocita uvodi u DIK. Ne postoji usklaenost morfoloπkih promjena na pankreasu u procesu pankreatitisa sa funkcionalnim i kliniËkim nalazima. Na 367 autopsija umrlih od akutnog nekrotiËkog pankreatitisa naeno je da postoje edem i nekroza koja prvo zahvata peripankreatiËko masno tkivo kao rana kliniËka lezija. Intersticijelni edem pankreasa nije konstantan rani znak. Nekroza acinarnih Êelija je udruæena sa peripankreatiËkom nekrozom masnog tkiva. Perilobularna acinarna nekroza je sekundarna lezija. Nekroza zida duktusa i periduktalnog tkiva je rijedak nalaz i prati progresiju peripankreatiËke masne nekroze. Izgleda da se inflamatorne promjene na pankreasnim duktusima nalaze kada postoji bilijarni refluks sa bakterijama. U progresiji pankreatitisa nastaje spajanje fokusa peripankreatiËke masne nekroze u pankreas duæ intersticijelnih septa, obuhvatajuÊi perilobarno i blisko acinarno tkivo. U perilobularnom prostoru bivaju zahvaÊeni krvni sudovi, nastaju venska tromboza, krvarenje, tromboza arterija. IshemiËka panlobularna nekroza se πiri u peripankreatiËko i retroperitonealno tkivo, πto karakteriπe uznapredovali stadijum pankreatitisa sa krvarenjem. EVOLUCIJA PANKREATITISA

Po pravilu, pankreas je nejednako zahvaÊen nekrozom a izuzetno je nekroza lokalizovana.

Laki pankreatitis se karakteriπe zaustavljanjem procesa enzimske nekroze u malim fokusima peripankreatiËkog masnog tkiva, dok intersticijelni edem pankreasa rijetko postoji. NekrotiËni fokusi se restituiπu ne remeteÊi funkciju pankreasa. Æestok, progresivni pankreatitis se karakteriπe napredovanjem i πirenjem nekroze masnog tkiva duæ retroperitoneuma i zadire u parenhim pankreasa. Ova lezija se zavrπava stvaranjem oæiljka na pankreasnom tkivu, hroniËnog pankreatitisa ili pseudociste. Ponovljeni napadi akutnog pankreatitisa praÊeni su novim fokalnim nekrozama i oæiljavanjem. Fibrozno tkivo zamjenjuje lobuluse, deformiπe kanalikularni sistem pankreasa i dovodi do hroniËnog pankreatitisa. Akutni i hroniËni pankreatitis imaju zajedniËku patogenezu. ≤ Morfoloπki se akutni pankreatitis izazvan alkoholom ili bilijarnom etiologijom praktiËno ne razlikuju. Zapaæeno je da akutni pankreatitis bilijarne etiologije manje ostavlja za sobom nekroze pankreasnog tkiva a viπe peripankreatiËku masnu nekrozu. Rijetko se nae leukocitna inflamacija duktalnog zida i periduktalnog prostora kao posljedica ascendentne gram-negativne infekcije. ≤ U vrijeme stvaranja peripankreatiËke masne nekroze poπteen je duktalni sistem pankreasa i ne postoji izliv pankreasnog soka iz kanalikularnog sistema. Acinarne Êelije zahvaÊene masnom nekrozom imaju oËuvanu celularnu strukturu ali reduciranu, sa degranulacijom, i stvaraju tubularni kompleks. Enzimska perilobularna nekroza masnog tkiva prenosi se na enzimsku nekrozu u retroperitoneumu, πto je i glavni uzrok kasnijih komplikacija. Nejasni su mehanizmi progresije pankreasnih oπteÊenja koja su u klinici nazvana autodigestijom. Nijesu poznate komplikacije od srca, pluÊa, bubrega, od slobodnih pankreasnih enzima. Komplikacije su posljedica enzimske retroperitonealne nekroze. Razlikujemo dvije faze i razliËite morfoloπke slike akutnog pankreatitisa: ≤ Intersticijelni, edematozni pankreatitis: Ëitav pankreas je uveÊan, napete kapsule, edematozan, okolno retroperitonealno tkivo imbibirano je seroznim sadræajem. Laki intersticijelni pankreatitisi reaguju na konzervativni tretman i oporavak uslijedi poslije nekoliko nedjelja.

23 Pankreasna enzimska flegmona i nekroza karakteriπu se izraæenim uveÊanjem pankreasa i peripankreatiËkog tkiva koja svojom inflamacijom, edemom i enzimskom nekrozom duæ retroperitoneuma stvaraju nekrotizirajuÊu retroperitonealnu flegmonu. Retroperitonealno tkivo je vrlo vulnerabilno, zelenkaste i mrkocrne boje, karakteristiËno po oslobaanju toksiËkih, vazoaktivnih supstanci sa sekvestracijom velike koliËine teËnosti. VIDEO EkstrapankreatiËka retroperitonealna enzimska flegmona zahvata supfreniËko retrogastriËko polje, hepatoduodenalni ligament, mezoradiks, parakoliËki prostor do retrovezikalnog spacijuma.

•


531

peripankreatiËno masno tkivo ekstravazacija enzima kapsula pankresa acinusi vena arterija limfa

I. Normalna sekrecija ≤ duktusi obiËnog kalibra ≤ arterijska, venska i limfna cirkulacija oËuvani

II. Obstrukcija duktusa pankreatikusa ≤ dilatacija acinalnog lumena ≤ sekrecija enzima u intersticijum ≤ edem, venski zastoj

TRETMAN

Konzervativni tretman Ne postoje specifiËni lijekovi u tretmanu akutnog pankreatitisa. Tretman i operativni postupci se prilagoavaju kliniËkim nalazima dijagnostikovanim praÊenjem bolesti. Za to vrijeme se preduzima viπe mjera. Oralno unoπenje hrane i teËnosti se prekida, jer u poËetku sâm pacijent odbija uzimanje hrane zbog abdominalnih bolova, osjeÊaja nadutosti, subileusa, odsustva osjeÊaja gladi. Uvodi se nazogastriËka sukcija Ëiji je cilj da se smanje distenzija æeluca, nagon na povraÊanje i moguÊnost aspiracije gastriËkog sadræaja. Davanjem antagonista H2 histaminskih receptora i antacida moæe se profilaktiËki uticati na stvaranje akutnih ulceracija gastroduodenuma. Danas mnogi smatraju da rutinsko uvoenje nazogastriËke sonde ne koristi. Vrπi se nadoknada teËnosti i elektrolita. Daju se analgetici. Gubitak i sekvestracija teËnosti nastaju povraÊanjem, zastojem crijevnog sadræaja, a najveÊi dio se gubi u retroperitonealnoj enzimskoj flegmoni. Zavisno od trajanja bolesti, pacijenti gube 4≤6 l, a u teπkim stanjima i preko 10 l teËnosti, kada dominira hipovolemiËki πok. TeËnost nadoknaujemo prateÊi arterijski pritisak, puls, diurezu. Vodi se satna diureza, mjeri centralni venski pritisak. Prije nadoknade teËnosti postoji hemokoncentracija da bi se poslije nadoknade zapazila anemija zbog krvarenja u nekrotiËnoj masi te je neophodna nadoknada krvi. Davanje kiseonika i nadoknada cirkulirajuÊeg volumena su

III. Masivni intersticijalni edem ≤ spazam arterija, ishemija ≤ lokalno krvarenje, tromboza vena ≤ enzimska flegmona periacinoznog i peripankreatiËnog masnog tkiva

IV. Krvarenje, tromboza krvnih sudova ≤ ishemija, celularna nekroza ≤ ekstravasacija krvi i enzima u intersticijum i limfne sudove

Sl. 23-54. Evolutivni tok pankreatitisa I, II, III, IV.

osnovni uslovi hemodinamike stabilizacije pacijenta. Elektroliti se nadoknauju uz kontrolu diureze i praÊenjem njihovih vrijednosti u serumu. Rijetko je potrebna nadoknada kalcijuma. PrateÊa hiperglikemija se stabilizuje nadoknadom teËnosti. Ako se odræava glikozurija, onda se glikemija moæe korigovati insulinom. MoÊni analgetici tipa morfina izbjegavaju se zbog moguÊeg dejstva na spazam sfinktera Oddi. Dovoljan je meperidin (Petidin). Intravensko davanje lipida kao izvora energetika je nepovoljno jer veÊ postoji hiperlipidemija, a takoe poveÊava hipertrigliceridemiju. Uzimanje hrane per os poveÊalo bi i egzokrinu sekreciju pankreasa.

532


Preventivna davanja antibiotika u akutnom pankreatitisu ne utiËu na njegov tok sem ako postoje znaci infekcije. Pokuπaj supresije egzokrine sekrecije pankreasa davanjem antiholinergika, glukagona, kalcitonina, somatostatina, antagonista holecistokininskih receptora nije dokazao da se primjenom ovih lijekova menjaju progresija pankreatitisa, komplikacije ili mortalitet. Cilj je da se smanji acidifikacija duodenuma i sekrecija sekretina iz duodenuma a sa time izazove smanjenje luËenja egzokrinog pankreasa. Antiholinergici (atropin) viπe Êe imati efekta na popuπtanje tonusa mokraÊne beπike sa retencijom, produæetak stanja ileusa, tahikardiju, nego πto Êe smanjiti pankreasnu sekreciju. Somatostatin je moÊan inhibitor sekrecije pankreasa i kiselosti u æelucu, no njegovo poluvrijeme dejstva je oko 3 min te se daje kontinuirano intravenski. Povoljniji uticaj na tok akutnog pankreatitisa ima oslobaanje protoka sokova kroz biliopankreatiËki kanal nego pokuπaj prekidanja sekrecije. Spontana pasaæa kalkulusa iz bilijarnog kanala kroz papilu u toku ataka pankreatitisa brzo dovodi do oporavka pacijenta bez progresije enzimske retroperitonealne flegmone. U ovih pacijenata holecistektomija se moæe izvesti nakon preoperativne pripreme pacijenta.

kamera sa teleskopom

grasper æuËna kesa

klipser a. cistika d. cistikus

Sl. 23-55. Princip laparoskopske holecistektomije.

Konzervativni hirurπki pristup pri bilijarnom pankreatitisu sastoji se u reanimacionim postupcima i ako tok bolesti protekne bez komplikacija, neki hirurzi izvode holecistektomiju osam nedjelja nakon akutne epizode pankreatitisa. Za to vrijeme pacijenti su izloæeni novim atacima pankreatitisa, prolongiranoj hospitalizaciji zbog subileusa, distenzije trbuha, bolova. Intraperitonealno u akutnom pankreatitisu skuplja se ascitesna teËnost koja sadræi vazoaktivne kinine, elastazu, prostaglandine, fosfolipazu A, tripsin kojima se pripisuju sistemni efekti: hipotenzija, poveÊan vaskularni permeabilitet, ARDS. Nije se potvrdilo da odstranjenje intraperitonealnog sadræaja lavaæom odlaæe komplikacije pankreatitisa, jer se glavni proces nekroze odigrava u retroperitonealnom, a ne u intraperitonealnom prostoru. Operativni tretman Savremeni operativni tretman akutnog pankreatitisa zapoËinje u prvih 48 sati izvoenjem ERCP i endoskopske papilotomije. VIDEO Pri endoskopskom nalazu impaktacije kalkulusa u papili ili holedoholitijaze, operativni zahvat se sastoji u endoskopskoj sfinkterotomiji i ekstrakciji kalkulusa, dok se holecistektomija moæe izvesti laparoskopskim putem. Ovi postupci sa minimalnom hirurπkom agresivnoπÊu postiæu sliËne efekte kao pri sloæenim otvorenim operativnim postupcima. Izvoenjem ERCP u akutnom pankreatitisu moæe se otkriti izuzetno rijetko ekstravazacija kontrasta u pankreasno tkivo kao znak nekroze tkiva pankreasa i stenoza ili opstrukcija glavnog pankreasnog kanala kao znak recidivnih pankreatitisa. Eksplorativna laparotomija u akutnom pankreatitisu se izvodi u pacijenata: VIDEO ≤ kada su pod nejasnom dijagnozom akutnog abdomena, ≤ kad je preoperativno potvrena bilijarna etiologija, ≤ kada su u stanju kliniËkog pogorπanja, ≤ kada je posrijedi akutni abdomen pri kome se ne moæe kliniËki jasno potvrditi oboljenje koje ga je izazvalo: perforacija intestinuma bez tipiËnih kliniËkih nalaza, mezenterijalna ishemija, akutni holecistitis, peritonitis. Sva ova oboljenja prate bol u trbuhu i

23 hiperamilazemija i mogu imitirati akutni pankreatitis. Eksplorativnom laparotomijom pri akutnom pankreatitisu obiËno zatiËemo intraperitonealnu transudaciju sa rasejanim sapunskim mrljama (tache de bougie) po omentumu ili abdominalnim organima. VeÊ pri eksploraciji zatiËemo znake peripankreatiËke enzimske flegmone: edematoznu imbibiciju tkiva duæ mezoradiksa, duodenuma i glave pankreasa, hepatoduodenalnog ligamenta, retroperitoneuma natpankreatiËne loæe. VIDEO Odsustvo peripankreatiËke nekroze ukazuje na intersticijelni pankreatitis, pri kome je pankreas uveÊan, Ëvrst, edematozan i teπko ga je za vreme operacije razlikovati od indurativnog hroniËnog pankreatitisa. U toku pankreatitisa neophodna je eksploracija æuËnih puteva. Nalaz gracilnih, neproπirenih æuËnih puteva, odsustva kalkuloze ukazuje na alkoholni pankreatitis ili pankreatitis nepoznatog porijekla. Eksploracija bilijarnih puteva i papile Vateri najpovoljnije se moæe pokazati intraoperativnom holangiografijom bilo kroz æuËnu kesu bez kalkulusa ili kroz duktus cistikus kada se nerijetko ispuni i pankreatiËki kanal ukoliko postoji poveÊan otpor protoku u predjelu ampule. Siguran biliopankreatiËki protok je preduslov zaustavljanja enzimske nekroze. Ako postoji prepreka u æuËnim putevima, kalkulus se moæe odstraniti bilo holedohotomijom ili endoskopski uvedenom korpicom nakon papilotomije. Retroperitonealna enzimska flegmona ostavlja se za spontanu reapsorpciju u toku iduÊih nedjelja. Pokuπaj nekrektomije peripankreatiËke nekroze ili flegmone imaÊe za posljedicu pojaËano krvarenje i unoπenje infekcije u retroperitonealni prostor. Pri bilijarnom pankreatitisu savremeni hirurzi preduzimaju rani operativni zahvat veÊ u prva 24 Ëasa od poËetka oboljenja. Kada je moguÊe, prethodno se izvede ERCP; ukoliko to nije moguÊe, u toku operativne eksploracije postupak se sastoji od holecistektomije, intraoperativne holangiografije kroz patrljak duktusa cistikusa. Intraoperativna holangiografija moæe otkriti: dislokaciju duktusa holedohusa, suprapapilarnu stenozu, opstrukciju ili holedoholitijazu. Ekstrakcija kalkuloze iz holedohusa, zaglavljenog kalkulusa u papili Vateri moæe se postiÊi endoskopski nakon papilotomije ili holedohotomijom u toku operacije. Uvoenjem T-drena nakon holedohotomije osigurava se bilijarna drenaæa.

•

Urgentna abdominalna hirurgija jetra

533

æeludac pankreas duodenum

A

kolon

B

C

Sl. 23-56. Akutni pankreatitis. A) Normalan poloæaj pankreasa; B) Enzimska flegmona; C) Enzimska nekroza.

U pacijenata sa retropankreatiËkom hemoragiËkom nekrozom bilo koja intervencija nekrektomije i resekcije pankreasnog tkiva neÊe zaustaviti proces, ali Êe omoguÊiti dalje komplikacije u vidu krvarenja, infekcije i fistulizacije. Kada postoji infekcija retroperitonealne nekroze, nekrektomija i evakuacija inficiranog sadræaja su neophodan postupak iako praÊen velikim rizicima od naknadnih komplikacija. Flegmonozno poveÊanje pankreasa u evolutivnom toku pankreatitisa prate dvostruke opstrukcije duodenalnog vijenca u predjelu pilorusa i dislokacija u visini Treitzovog ligamenta. Pri nalazu dislokacije i suæenja izvodi se gastroenterostomija izmeu jejunalne vijuge i antruma æeluca. Ovaj postupak ne samo da Êe premostiti opstrukciju duodenuma i naknadnu reoperaciju veÊ ima povoljan efekat na smanjenje enterohormonalnog i sekrecionog dejstva duodenuma na ekskreciju pankreasa, a funkcionalno

534


A

B

C Sl. 23-57. Endoskopska papilotomija. A) Uglavljen kalkulus u papili Vateri; B) Endoskopska papilotomija; C) Ekstrakcija kalkulusa korpicom.

omoguÊava rano uvoenje peroralne ishrane i nesmetane pasaæe umjesto gastriËkih i jejunalnih sondi za ishranu pacijenta. Retroperitonealna pankreasna sepsa je posljedica stvaranja apscesne kolekcije u toku akutnog pankreatitisa i javlja se u 5% pacijenata. Pankreasni apsces zapoËinje u peripankreatiËkim nekrotiËnim lezijama. Ako je proces infekcije primaran, bez prethodne hirurπke intervencije, onda bakterijska kontaminacija potiËe iz kolona ili je dospjela u pankreas hematogenim putem. Na transmuralnu infekciju iz lumena crijeva ukazuje podatak da su bakterije uglavnom enteralnog porijekla. Apscesne kolekcije su obiËno multilokularne i zahvataju peripankreatiËku loæu ili se apsces πiri po retroperitoneumu sliËno enzimskoj flegmoni. Prvi simptomi apscesa se javljaju najmanje nedjelju dana od poËetka bolesti. ZapoËinju temperaturom, pojaËanim bolovima, distenzijom trbuha, palpabilnom bolnom masom. Na preglednom rendgenskom snimku abdomena moæe se zateÊi ekstraperitonealna teËna kolekcija uz prisustvo vazduha sliËna pjeni. CT nalazom moæe se taËno lokalizovati proces. U nejasnim situacijama indikovana je transkutana punkcija pod ultrazvukom do teËne kolekcije. Uzmu se uzorci za bakterioloπko ispitivanje,

postavi kateter kao moguÊnost kontinuirane drenaæe. Ovo je i najbolji naËin razlikovanja sterilne retroperitonealne flegmone od apscesa. Kod septiËkog stanja neophodna je operativna drenaæa apscesne kolekcije. Laparotomija obezbjeuje povoljan pristup pankreasu i peripankreatiËkoj loæi kroz gastrokoliËki ligament. Odstranjuju se gnojni sadræaj, detritus i sekvestrirane nekrotiËne mase. Apscesni prostor se ispira slanim fizioloπkim rastvorom. Zbog teπkog opπteg stanja pacijenta i postoperativnih komplikacija hirurzi se odluËuju izmeu dva pristupa. Postupak sa viπe πirokih aspiracionih drenova postavljenih kroz trbuπni zid optereÊen je komplikacijama: naknadna krvarenja, a nijesu rijetke ni relaparotomije, koje poveÊavaju smrtnost do 50%. Drugi postupak se sastoji u primeni tamponade gazom. Pri ovom postupku ne zatvara se rana abdominalne incizije ili se priπiva plastiËni patent zatvaraË ivicama rane. Naknadna previjanja se obavljaju u operacionoj sali u opπtoj anesteziji. Ovaj postupak omoguÊava bolju kontrolu septiËkog procesa, ali je optereÊen svakodnevnim reintervencijama u opπtoj anesteziji. Nema joπ studija koje ukazuju na prednost jedne od ovih metoda.

Povrede pankreasa i duodenuma Glava pankreasa u duodenalnom ramu sa pankreasnim i bilijarnim duktalnim sistemom Ëini i funkcionalnu i anatomsku cjelinu, te su povrede pankreasa u ovom dijelu uzajamne, dok povrede tijela i repa pankreasa mogu biti odvojene. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Za tumaËenje povreda pankreasa i operativnih postupaka, sem anatomskog poloæaja, bitna je i procjena njegove funkcije. Pankreas izgleda zaπtiÊen od traume svojim retroperitonealnim poloæajem, ali njegove penetrantne rane sa abdominalne strane su sloæene i ukljuËuju povrede viπe organa, dok udarne tupe povrede treba da posjeduju veliku energiju da bi izazvale povrede pankreasnog tkiva. Povrede pankreasa mogu biti u vidu kontuzija, fraktura ili lace-

23 racija do potpune disrupcije. TipiËno za ovaj tip povrede je da ne postoje lokalne lezije, veÊ zahvataju veliku regiju vitalnih struktura pankreasnog tkiva. Ram velikih krvnih sudova obgrljuje pankreas, a on sâm nema jedinstven krvotok. Zadnju stranu pankreasa ukrπtaju vena kava inferior, aorta, obje renalne vene i desna renalna arterija. Lijenalna arterija i vena prolaze njegovim gornjim rubom. Arterija i vena mezenterika superior prolaze zadnjom stranom glave pankreasa, a vaskularnu loæu obgrljuje procesus uncinatus koji se postavlja izmeu vene kave inferior i vene porte. Arterijske grane za pankreas odvajaju se od a. hepatike komunis, grane a. mezenterike superior i lijenalne arterije. No, pri disekciji pankreasa vaæno je znati da preko 20% pacijenata posjeduje anomaliju da se arterija hepatika odvaja od gornje mezenteriËke arterije i moæe da protiËe iza, ispred i kroz glavu pankreasa, a obiËno je uz zadnju stranu vene porte. Glavni pankreasni Wirsungov kanal prolazi kroz pankreasno tkivo sredinom njegove duæine i najËeπÊe se spaja sa bilijarnim kanalom na 2 cm od zida duodenuma ≤ u duodenalnoj papili Vateri. Santorinijev akcesorni kanal obiËno se otvara na 2,5 cm iznad papile Vateri ili se drenira preko glavnog kanala. U viπe od polovine pacijenata postoje mali akcesorni pankreatiËki kanali koji se direktno dreniraju u intrapankreatiËki dio bilijarnog puta. U 2% pacijenata odvojeno se uliva pankreasni kanal u duodenum, nezavisno od bilijarnog. KLINI»KI ZNACI

Po velikim statistikama, pankreas uËestvuje u oko 8% abdominalnih povreda. Zbog svog poloæaja, povrede pankreasa su vezane za povredu grupe abdominalnih organa, te se nerijetko povreda pankreasa otkriva u toku operativne eksploracije. Penetrantne abdominalne rane, bilo da su ulazne iz prednjeg bilo zadnjeg zida abdomena, same po sebi su indikacija za eksplorativnu laparotomiju koja ukljuËuje i eksploraciju pankreasa, te se preoperativno ne izvode dijagnostiËki postupci u otkrivanju lezije pankreasa. Penetrantne rane pankreasa u 80% sluËajeva su praÊene komplikacijama: krvarenjem, apscesima, fistulizacijom, a smrtnost je oko 40%.

•


535

v. porta a. hepatica

a. lienalis

ductus choledochus

papila vateri v. et a. mesent. superior

Sl. 23-58. Anatomski polaæaj pankreasa.

Pri tupim udarnim povredama abdomena procjena lezije pankreasa je sloæenija. Velika udarna snaga koja zahvata gornji dio trbuha Ëesto je udruæena sa povredama abdominalnih organa. No, tupe udarne povrede pankreasa mogu biti izolovane, sa veoma oskudnim kliniËkim znacima. Nedostaju simptomi akutnog traumatskog abdomena, te nedostaju i indikacije za operativnu eksploraciju. Poznato je da potpune transsekcije pankreasa sa otvaranjem kanalikularnog sistema u ranom posttraumatskom periodu ne daju karakteristiËne simptome i otkrivaju se tek nekoliko nedjelja kasnije kao komplikacije. Iako bi se oËekivalo da Êe porast pankreasnih enzima u krvi slijediti povredu pankreasa, to se obiËno ne deπava, jer oπteÊeno pankreasno tkivo smanjuje sekreciju. Oko polovina pacijenata sa povredama pankreasa ima normalne amilaze u krvi. Sa druge strane, amilaze u serumu mogu biti poveÊane pri perforaciji duodenuma ili gornjeg intestinuma, kada se poveÊava njihova koncentracija u intraperitonealnom prostoru i poveÊava reapsorpcija iz peritoneuma u krv. Od kliniËkih znakova povrede pankreasa najpouzdanije je odræavanje jakog epigastriËkog bola koji odudara od znakova intraperitonealnih lezija i najËeπÊe je znak retroperitonealne povrede. Kod nejasnih stanja povrede pankreasa primjena CT-a treba da prethodi odluci o operativnoj eksploraciji. NaroËito CT ima vrijednosti kada se uporede prvi i naknadni pregled.

536


Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija (ERCP) najpouzdanije otkriva kanalikularne bilijarne i pankreatiËke povrede u glavi pankreasa. Zbog bojazni da ovaj pregled moæe dovesti do pogorπanja stanja pacijenta, mnogi ga izbjegavaju bez razloga. Kada je pacijent stabilizovane hemodinamike i ventilacije, otkrivanje kanalikularne lezije pankreasa ujedno je i indikacija za operativnu eksploraciju, dok su mali izgledi za nastanak komplikacija od ERCP pri oËuvanom kanalikularnom sistemu. Hirurπki kljuË povreda parenhima pankreasa je u vrsti povreda kanalikularnog sistema. TRETMAN

Intraoperativna eksploracija povreda pankreasa odreuje operativne postupke, a previanje pov-

A

rede pankreasa sigurno dovodi do teπkih postoperativnih komplikacija. Sigurni operativni znaci koji obavezuju na eksploraciju pankreasa su: centralni retroperitonealni hematom, edem peripankreatiËke loæe, pojava æuËi u retroperitoneumu. Ako su posrijedi penetrantne povrede, onda se operativno rekonstruiπe prodorni kanal rane i moæe se otkriti njegovo voenje ka pankreasnom tkivu. U toku eksploracije bitno je da Ëitava povrπina pankreasa bude pregledna, ukljuËujuÊi i njegovu zadnju stranu. Kada se odrede poloæaj i veliËina lezije pankreasa, drugi zahtjev eksploracije jeste otkrivanje lezije kanalikularnog sistema. Eksploraciju prednje strane pankreasa postiæemo odvajanjem gastrokoliËkog ligamenta sa podizanjem æeluca gore i naprijed, a kolon transverzum potiskujemo naniæe, te otkrivamo loæu pankreasa. Pregled repa pankreasa je omoguÊen otvaranjem loæe hilusa slezine. Eksploracija glave pankreasa olakπana je kada se primijeni Kocherov manevar, pri kome odvajamo zajedno duodenum sa glavom pankreasa. Zadnju stranu pankreasa moæemo eksplorisati mobilizacijom slezine zajedno sa krvnim sudovima i odizanjem repa pankreasa tupom disekcijom razdvajajuÊi ga od loæe bubrega. Zasjekotine i probodi uz ivicu pankreasa obiËno ne zahvataju duktalni sistem, za razliku od centralnih dubokih ubodina. Duktalne povrede na tijelu i repu pankreasa obiËno se zavrπavaju distalnom pankreatektomijom. Penetrantne povrede na glavi pankreasa Ëesto ne moæemo sigurno odrediti, kao ni moguÊnost duktalne povrede, te je neophodna retrogradna pankreatografija. Ekstraduktalne povrede

B

Sl. 23-59. Operativna eksploracija pankreasa: A) prednje strane odizanjem velike krivine æeluca i oslobaœanjem hilusa slezine; B) eksploracija zadnje strane pankreasa uz tupu disekciju loæe.

Ako u toku eksploracije i u sluËaju tupih udarnih povreda zateknemo leziju pankreasa, povrede se mogu raπËlaniti na ograniËene male kontuzije i laceracije pankreasnog tkiva, do kompletne i inkompletne transsekcije Ëitave debljine pankreasnog tkiva. No, spoljaπnji izgled povrede tkiva pankreasa ne otkriva duktalnu povredu, jer Ëak i intaktna kapsula pankreasa ne iskljuËuje povredu duktusa. Dobrom operativnom eksploracijom moæe se utvrditi duktalna povreda u 90% povreda, dok sloæenije povrede zahtijevaju kanalikularno ispitivanje:

23 ≤ kada se pronae povrijeeni pankreasni kanal, uvoenje finih uskih kanila u njegov lumen omoguÊava uvoenje kontrasta u kanalikularni sistem; ≤ holecistoholangiogram u nekim okolnostima moæe da prikaæe i pankreasni kanal. Za ovu svrhu se obiËno koristi kateter za angiografska ispitivanja i uvodimo ga preko zida æuËne kese, te ubrizgavanjem kontrasta otkrivamo i bilijarni i pankreatiËki kanalikularni sistem; postupak je praÊen malim rizikom; ≤ intraoperativni ultrazvuk; ≤ u izuzetnim okolnostima se moæe izvesti u toku operacije ERCP. Osnovni operativni postupci pri povredi pankreasa: I ≤ kontuzija i laceracija bez duktalnog oπteÊenja: eksterna drenaæa; II ≤ distalna transsekcija ≤ lezija parenhima i duktusa: distalna pankreatektomija; III ≤ proksimalna transsekcija sa duktalnom povredom: distalna pankreatektomija od mjesta transsekcije ili Y-Roux pankreatojejunostomija; IV ≤ povreda glave pankreasa sa duodenumom: ekskluzija duodenuma; V ≤ povreda glave pankreasa sa devaskularizacijom i avulzijom papile: pankreatektomija. U toku eksploracije glave pankreasa obavezna je eksploracija i duodenuma. Na povredu zadnje strane duodenuma mogu da ukaæu edem, hematom, prisustvo æuËi i vazduha u retroperitonealnom prostoru uz duodenalnu vijugu, dok se, koristeÊi Koherov manevar, moæe dobro eksplorisati znatan dio zida duodenuma, dok distalna treÊina duodenuma moæe biti eksplorisana presijecanjem Treiztovog ligamenta i mobilizacijom ovog dijela duodenuma. Skrivene povrede duodenuma u ovoj regiji su razlog teπkih postoperativnih komplikacija. Principi operativnog tretmana povreda pankreasa: ≤ uspostaviti kontrolu krvarenja, smanjiti moguÊnost kontaminacije, ≤ odstraniti devitalizovano tkivo pankreasa, ≤ saËuvati koliko je moguÊe viπe pankreasnog vitalnog funkcionalnog tkiva, ako je moguÊe ne manje od 20%, ≤ osigurati spoljaπnju i unutraπnju drenaæu.

•


537

A

B

C

D

Sl. 23-60. Povrede pankreasa i kanalikularnog sistema: A) kontuzije pankreasa i laceracija tkiva bez lezija kanalikularnog sistema; B) lokalizovana povreda pankreasnog duktusa na tijelu pankreasa; C) laceracija repa i tijela pankreasa sa kanalikularnim sistemom; D) povrede glave pankreasa sa povredama bilijarnog i pankreatiånog kanalikularnog sistema u glavi.

Povrede pankreasnog tkiva kada je saËuvan duktalni sistem Uglavnom su u pitanju povrπinske kontuzije i laceracije ili posjekotine pankreasnog tkiva bez oπteÊenja glavnog pankreasnog kanala. Za povrπinske

538


povrede dovoljno je postavljanje drenaæe loæe pankreasa. Ako su tkivne povrede dublje, onda se preπiva mjesto laceracije. Primjenjuju se neresorptivne suture, jer se ketgutski πavovi pod uticajem pankreasnih sokova brzo resorbiraju. Zatezanjem konaca moæe doÊi do naknadne laceracije pankreasnog tkiva zbog postoperativnog edema.

A

Duktalne povrede pankreasa Duktalna lezija pankreasa Ëini operativni postupak sloæenijim. Projektilom i gnjeËenjem nastaju ne samo duktalne povrede veÊ i devitalizacija okolnog tkiva pankreasa, te su rekonstrukcija i resekcija pankreasa oteæane. Distalne povrede pankreasa se raËunaju od vrata do repa pankreasa i resekcionu liniju odreuje mjesto lezije pankreasnog duktusa bez obzira na to da li je posrijedi kompletna ili djelimiËna transsekcija pankreasa. Resekcija se najËeπÊe zavrπava distalnom pankreatektomijom sa splenektomijom ili bez nje. Ako nijesu povrijeeni lijenalni sudovi ili ne postoji ruptura slezine, onda se pokuπa da se saËuva slezina. Pri transsekciji pankreasa treba uraditi retrogradnu pankreatografiju kroz presjeËeni duktus. Ako je proksimalna prohodnost duktusa saËuvana, onda

C A

D

B

E

Sl. 23-61. Operativni postupci pri povredama pankreasa: A) transsekcija tijela pankreasa; B) proksimalna pankreatektomija (korpusa i repa sa splenektomijom ili bez nje); C) izolovana povreda pankreatikusa i anastomoza pankreasa fistule sa izolovanom jejunalnom vijugom; D) pankreatikojejunostomija sa oåuvanim proksimalnim dijelom pankreasa; E) pankreatikojejunostomija sa distalnim okrajkom pankreasnog tkiva.

B

Sl. 23-62. Suptotalna pankreatoktomija: A) mobilizacija tijela i repa pankreasa sa splenektomijom sa oåuvanjem kanikularnog bilijarnog i dijela pankreasnog sistema.

radimo distalnu pankreatektomiju. Za zatvaranje proksimalnog dijela patrljka pankreasa ne postoji nijedna sigurna metoda koja obezbjeuje da ne nastane pankreasna fistula. NajËeπÊe se primjenjuje postupak da se patrljak duktusa podveæe πavom u obliku slova U ili osmice neresorptivnim koncem, dok se tkivo pankreasa preπiva madrac πavovima ili patrljak pankreasa preπivamo mehaniËkim stapler πavovima. RasjeËenu povrπinu pankreasa pokrivamo reænjem omentuma. U odabranih pacijenata patrljak se moæe zatvoriti stapler tehnikom ili rasjeÊi ultrazvuËnim skalpelom. U okolnostima kada postoje promjene na proksimalnom dijelu duktusa u vidu stenoze ili okluzije, odluËujemo se da resecirani dio pankreasa anastomoziramo izolovanom jejunalnom vijugom tipa Y-Roux. Rijetko smo u situaciji da proksimalni i distalni dio rasjeËenog pankreasa anastomoziramo preko iste jejunopankreatiËke anastomoze u obliku slova T, tako da jejunalna vijuga bude umetnuta meu rasjeËene krajeve pankreasa. Pri povredi glave pankreasa bitno je uraditi pankreatografiju bilo preko holeciste bilo transduodenalno. Transduodenalni pristup mnogi koriste da bi se uvjerili u stanje papile. Ako je kanalikularni dio pankreasa saËuvan, dovoljna je samo drenaæa pankreasne loæe sa oËekivanjem stvaranja fistule zbog povrede malih ulivnih pankreasnih kanala. Kada je distalni dio pankreasnog i bilijarnog kanala saËuvan zajedno sa papilom, onda se moæe raditi suptotalna pankreatoktomija sa ostavljanjem dijela pankreas-

23 nog tkiva uz duodenum zajedno sa oËuvanim bilijarnim i patrljkom pankreasnog kanala. Ako procijenimo da je nedovoljno pankreasnog tkiva ostalo uz duodenum za endokrinu i egzokrinu funkciju, moæemo koristiti saËuvani dio tijela i repa pankreasa za izvoenje pankreatikojejunostomije pomoÊu Y-Rouxove slobodne jejunalne vijuge. Pankreatikoduodenalne povrede su, sreÊom, dosta rijetke i Ëine najteæe povrede pankreasa. Rekonstruktivni operativni zahvati zavise od saËuvanosti papile Vateri, bilijarnog i pankreatiËkog kanalikularnog sistema. Ako je saËuvan kanalikularni sistem, lezije duodenuma, kada je moguÊe, primarno zatvaramo ili izvodimo proceduru divertikulizacije duodenuma uz gastrojejunostomiju. »eπÊe je moguÊe napraviti ekskluziju pilorusa zatvaranjem pilorusnog kanala πavovima kroz gastrotomiju i nastaviti izvoenje gastrojejunostomije. Mnogi smatraju da defunkcionalizacija duodenuma nije dovoljna za zarastanje povreda veÊ izvode i dekompresiju uvoenjem drena u duodenum. U rijetkim okolnostima, kada postoji masivna povreda proksimalnog dijela duodenuma, glave pankreasa, destrukcija ampule Vateri i duktalnog sistema, rekonstrukcija nije moguÊa, te je indikovana procedura po Wippleu ≤ proksimalna pankreatikoduodenektomija. Ovaj operativni postupak je iznuen povredom i u stvari predstavlja hirurπki debridman devitalizovanog tkiva glave pankreasa i duodenuma. KOMPLIKACIJE

Komplikacije povreda pankreasa se kreÊu i do u 50% pacijenata i sastoje se od nastanka fistule, apscesa, sekundarnog krvarenja, pseudociste i posttraumatskog pankreatitisa. Postavljanje drenaæe pri resekciji pankreasa ne izvodimo samo radi kontrole krvarenja veÊ i radi kanalizacije visokog procenta fistulizacije (35%). Fistule Prema koliËini gubitka pankreasnog soka, pankreasne fistule se dijele na fistule sa malim gubitkom, do 200 ml dnevno, koje se obiËno spontano zat-

•


539

Sl. 23-63. Operativna rekonstrukcija sastoji se u odabiru jedne od modifikacija operacija po Wippleu.

varaju u toku dvije nedjelje, i fistule sa velikim gubitkom koji prelazi 700 ml na dan. ObiËno se do desetog postoperativnog dana zapoËinje smanjivanje sekrecije fistule. Pri perzistentnom odræavanju fistule potrebno je uraditi ERCP i otkriti mjesto lezije pankreatiËkog duktalnog sistema. Kada fistula drenira manje od 20% pankreasnog volumena, obiËno se spontano zatvara i treba je konzervativno tretirati. U tretmanu je vaæno da se odræava dobar fistulozni kanal, sprijeËi infekcija i zaπtiti koæa oko fistule. Kada je ostvaren kanal fistule, dren treba povuÊi za 5≤6 cm van loæe pankreasa, πto olakπava zatvaranje fistule. Vaæno je da fistulozni kanal omoguÊava dobru drenaæu pankreasnih sokova i spreËava akumulaciju, aktivizaciju sokova i razvitak infekcije. Kod formiranog fistuloznog kanala moæemo snimiti kontrastom put fistuloznog kanala i otkriti pseudocistiËke formacije. Ako je otkriju gnojne ili pseudocistiËke kolekcije, reoperacijom se moraju ostvariti πiroka drenaæa i aspiracija sadræaja, πto olakπava zatvaranje fistule u toku 3≤4 nedjelje. Nije rijetko odræavanje fistule i preko πest mjeseci. Odræavanje fistuloznog kanala duæe vrijeme Ëini pacijenta dosta nestabilnim zbog elektrolitskog disbalansa. Pokuπaji da se iskljuËenjem ishrane per os i prelaskom na totalnu parenteralnu ishranu smanjuje pankreatiËka sekrecija i olakπava zatvaranje fistule nijesu potvreni, ali je za to vrijeme pacijent izloæen komplikacijama koje nosi parenteralna ishrana. Odræavanje permanentne fistule zahtijeva operativnu korekciju. Najpovoljnije je izvesti anastomozu sa izolovanom jejunalnom vijugom tipa Y-Roux. Ne treba koristiti fistulozni kanal za izvoenje anastomoze, mnogo je povoljnija anastomoza sa fistuloz-

540


nim otvorom na pankreasu, gdje je veÊ stvorena fibrozna kapsula koja omoguÊava dobro odræavanje πavova stome. Apscesi U pankreatiËkoj loæi, sreÊom, apscesi su dosta rijetki i kao komplikacija se javljaju u oko 5% pacijenata. Stvaranje apscesa nije posljedica samo lezije pankreasa veÊ i udruæenih povreda kolona, jetre, crijeva. No, pri povredama pankreasa formiranje apscesa se moæe uslovljavati nedovoljnim operativnim debridmanom ili nedovoljnom drenaæom, naroËito u pacijenata sa tupim udarnim povredama pankreasa. Sumnju na stvaranje gnojne kolekcije izazivaju pojava temperature, bolovi i prolongirani ileus. Veliku pomoÊ u otkrivanju gnojne kolekcije mogu pruæiti ultrasonografija i CT. Osnovni uslov tretmana apscesa pankreasa je obezbjeivanje operativne drenaæe apscesne kolekcije kako bi se sprijeËila septikemija. Pseudociste pankreasa nastale posle traume su dosta rijetke i predstavljaju hroniËna stanja. Imitacija pseudociste pankreasa moæe se vidjeti u ranom postoperativnom periodu u vidu nakupljanja kolekcije teËnosti u peripankreatiËkom tkivu. Ovo stanje peripankreatiËke inflamatorne reakcije Ëesto se mijeπa sa pojavom posttraumatskog pankreatitisa. Pseudociste

Nije naena bitna korelacija izmeu veliËine lezije pankreasnog tkiva, opstrukcije pankreasnih puteva i razvitka pankreatitisa. U najveÊem broju sluËajeva posttraumatski pankreatitis ima tok sa spontanim izleËenjem, ali ako krene fudroajantnim tokom, onda je smrtnost velika i iznosi preko 80%. Postoperativno krvarenje rijetko potiËe od samog pankreasnog tkiva, ËeπÊe je posljedica postojanja fistula, apscesa, drenaæe ≤ kada nastaje erozija zida krvnih sudova. Reoperativne hemostaze su izuzetno teπke, te se radije pribjegava, kada je to moguÊe, selektivnoj embolizaciji nakon angiografskog ispitivanja izvoriπta krvarenja.

Akutna jetra Milan DragoviÊ

Akutna hirurπka oboljenja jetre HIRUR©KA ANATOMIJA

Anatomski, jetra ima Ëetiri lobusa: desni, lijevi, kvadratus i kaudatus. Ligamentum falciforme topografski dijeli jetru na dva lobusa. Hirurπku topografsku anatomiju lobusa jetre Ëine odnosi izmeu grana hepatiËke vene i vene porte. Ova granica poËinje portnom fisurom od lijeve v.c.i vene hepaticae

Pseudociste se kao posttraumatska komplikacija ËeπÊe javljaju u pacijenata koji nijesu iz nekog drugog razloga operisani nakon traume pankreasa. KliniËki se najËeπÊe manifestuju kao pseudotumorozna masa koja pomjera korpus æeluca, πiri duodenalni vijenac, no bliæu dijagnostiËku lokalizaciju postiæemo pomoÊu ultrasonografije i CT. Tretman pseudociste ne razlikuje se od postpankreatiËkih pseudocista i izvodi se interna drenaæa preko izolovane jejunalne vijuge. vena porta

Posttraumatski pankreatitis Javlja se treÊi ili Ëetvrti dan poslije operacije sa poveÊanjem amilaza u krvi i æestokim bolovima.

Sl. 23-64. Hirurπka anatomija jetre. Venska vaskularizacija jetre: prilivne grane sistema vene porte i otoåne tri venske grane vene hepatike koje se ulivaju u venu kavu inferior.

23

IV A VII

II VIII III

•


541

duodenalis ne oπteÊuje jetrinu funkciju. Pri podvezivanju arterije hepatike proprije kolaterale potiËu iz arterije mezenterike superior i donje freniËke arterije. Jednostavno ligiranje desne ili lijeve hepatiËke arterije dovodi do poveÊanja enzima. Difuzni supkapsularni pleksusi mogu da obezbijede znatnu kolateralnu cirkulaciju za jetru.

IV B VI

APSCESI JETRE

V

Sl. 23-65. Segmentna podjela jetre.

strane loæe æuËne kese do lijeve strane ivice stabla vene kave inferior. Po toj granici lijevom lobusu pridodaje se medijalni segment desno od falciformnog ligamenta. Segmentalna podjela jetre obuhvata portnu, bilijarnu i arterijsku anatomsku cjelinu. Odvaja se osam segmenata. I segment pripada kaudalnom lobusu, II, III i IV segment pripadaju lijevom lobusu, V, VI, VII i VIII pripadaju desnom lobusu. Tri glavne venske hepatiËke grane, desna, srednja i lijeva, dreniraju krv iz svih osam segmenata, dok je kaudalni segment autonoman u venskoj drenaæi. Portne vene nemaju valvularni sistem te se pritisak podjednako prenosi na sve venske grane ukljuËujuÊi i omentalne. IntrahepatiËki venski protok stvara mali krvni otpor, veliki protok i znatnu brzinu protoka. NajveÊi gubitak kinetiËke energije krvi u jetri je u kapilarnoj mreæi. Osobita graa jetre prilagoava se visokom arterijskom u odnosu na nizak portni pritisak. Prirodne kolateralne grane portnog sa sistemnim venama nemaju znaËaja u normalnih pacijenata, ali pri portnoj hipertenziji pretakanje portnog u sistemni venski sistem se obavlja kolateralama. Lijeva gastriËka vena (coronaria) spaja spleniËke i portne vene u ezofagealni venski splet prema veni kavi superior. Ovo je najvaæniji venski sistem koji uËestvuje u stvaranju venskih ezofagealnih varikoziteta. Arterija hepatika proprija dijeli se na dvije grane i prati odgovarajuÊe grane vene porte. Zbog obilne kolateralne cirkulacije podvezivanje arterije hepatike proksimalno od grananja a. pankreatiko-

Destrukciju parenhima jetre sa stvaranjem apscesne kolekcije najËeπÊe izazivaju bakterije, paraziti, Cytomegalovirus i gljivice. Izgleda da je uslov za stvaranje apscesa jetre sem izazivaËa i lezija parenhima. NajËeπÊi put infekcije u jetri je portni sistem, bilijarni kanalikularni, sa perihepatalnih apscesnih kolekcija i direktno traumom. Portni pileflebitis, trombotiËka infekcija vene porte, obiËno zapoËinje venskom trombozom sa septiËkog inflamatornog procesa. Venskim portnim sistemom, septiËka embolija dospijeva intrahepatalno u vidu multiplih ili „solitarnih” apscesa. Sekundarni apscesi jetre Sekundarni apscesi imaju sloæeniji proces stvaranja pri bilijarnoj opstrukciji. Razvitkom intratrauma punkcije a. hepatika sistemna sepsa v. porta Mb. Crohn apendicitis divertikulitis

Sl. 23-66. NajËeπÊa etiologija apscesa jetre ≤ portni, bilijarni, traumatski i hematogeni.

542


hepatiËkog holangitisa, infekcija dopire do sinusoidnih kanala, zahvata hepatiËko tkivo stvarajuÊi multiple apscese, ree apscesnu kavitaciju. Infekcija moæe da se πiri limfnim periduktalnim putevima. Opstruktivni holangitis sreÊemo kod holedoholitijaze, maligne ili benigne strikture, bilioenteriËkih stenoza nakon anastomoza. Neki smatraju da je ËeπÊa pojava apscesa jetre u biliodudenalnim stomijama nego Y-Roux biliojejunostomiji zbog moguÊeg refluksa duodenalnog sadræaja u bilijarne puteve. Posttraumatski hepatalni apscesi Stvaraju se u loæama nekroze, kontaminacijom rane, izlivanjem æuËi, stvaranjem hematoma i laceracija. Apsces jetre varira od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara. ObiËno je jetra srasla sa okolnom dijafragmom i okolnim organima zbog okolne infekcije. Traumatski apscesi su obiËno solitarni i lokalizovani nad mjestom traume. Solitarni apscesi sadræe viπe mikroorganizama. Pojam „sterilnog apscesa” se provlaËi kada su izazivaËi anaerobne bakterije. Od aeroba prisutni su: E. coli, klepsijela, enterokoki, a od anaeroba Bacteroides, anaerobni streptokoki. Amebni apscesi jetre Izaziva ih Entamoeba histolytica. Intestinalna amebijaza se karakteriπe u poËetku latentnim periotoraks pleura pluÊa subfrenium ruptura apscesa

abdomen peritoneum kolon bubreg

dom od viπe nedjelja, kada se enteralna faza komplikuje pojavom apscesa u jetri. Entameba dospijeva u jetru preko portnog sistema, trofozoe u sitnim venskim granama izaziva nekrozu i likvefakciju jetrinog tkiva, obiËno u desnom reænju. Apsces moæe dostiÊi i do 25 cm u preËniku. Sadræaj apscesa je mjeπavina nekrotiËnog tkiva jetre i krvi i ima konzistenciju paste. Protozoa se nalazi na povrπini nekrotiËne mase, tako da ju je teπko aspirirati. Sekundarna bakterijska infekcija pretvara amebni u piogeni apsces. Apscesna πupljina moæe da penetrira u intraperitonealni ili intrapleuralni prostor i perikard. KLINI»KA SLIKA

Pri otkrivanju apscesa u jetri bitno je ispitati poloæaj apscesa u odnosu na jetru, tragati za izvoriπtem. Pacijenti obiËno imaju tegobe viπe nedjelja praÊene poviπenom temperaturom, malaksaloπÊu, anoreksijom, gubitkom na teæini, abdominalnim bolovima. Ultrasonografski i skenerom se otkrivaju cistiËne formacije. Ultrasonografijom se mogu odrediti poloæaj i veliËina apscesa, ali je pregled oteæan kada struktura jetre nije homogena, kao i u ugojenih pacijenata. CT je precizniji u dijagnostici: u odnosu na okolne organe prikazuje cistiËne formacije, za razliku od metastatskih promjena. Ponekad se u diferencijalnoj dijagnostici moæe svrstati i ehinokokna zagnojena cista. I za dalji tretman je bitno da li je apsces amebni ili piogeni jer amebni ima u svom izvoriπtu promjene na kolonu. Piogeni apsces jetre koji se ne tretira je smrtonosan. Najteæe komplikacije su ruptura u intraperitonealni prostor sa peritonealnom sepsom koja je razlog septiËkog πoka. Postoje æestoki bolovi u gornjem desnom kvadrantu abdomena, hepatomegalija, æutica, visoka febrilnost. Na preglednom rendgenskom snimku zapaæaju se uzdignuta kupola dijafragme, bazalna atelektaza pluÊa ili pleuralni izliv. Rjee se nalazi subdijafragmalno nivo teËnosti i slobodnog gasa. Izuzetno postoji moguÊnost rupture apscesa spolja ili u intestinum. TRETMAN

Sl. 23-67. Amebni apscesi sa tendencijom sistemnog πirenja.

KlasiËni tretman apscesa jetre sastoji se u spoljaπnjoj drenaæi pod zaπtitom antibiotika. Danas

23 se drenaæa ostvaruje perkutanom punkcijom i uvoenjem drena, katetera pod kontrolom ultrasonografije ili CT. Metoda je selektivno primjenljiva, ograniËavaju je nesigurna dijagnostika, nepristupaËnost apscesu, multilokularnost. Povoljnije su za perkutanu drenaæu velike apscesne kolekcije u desnom reænju jetre koje su postavljene uz rub ili pozadi. Nepovoljna je lokalizacija u lijevom reænju zbog moguÊnosti intraperitonealne sepse te se hirurg radije odluËuje na otvorenu drenaæu. Drenaæa kod malih apscesa jetre viπe se izvodi radi identifikacije izazivaËa. Iako se za otvoreni pristup predlaæe transpleuralni ekstraperitonealni pristup, danas se znatan broj hirurga odluËuje na transperitonealni put zbog moguÊnosti otkrivanja primarnog ognjiπta, lakπe mobilizaciju jetre i adekvatnog postavljanja drenova. Kod perkutane drenaæe koristi se Chiba igla da se odabere najpovoljniji anatomski put prema lokalizaciji apscesa. Zatim se uvodi troakar od 18 gauge, vrhom se progresivno dilatira put koristeÊi elastiËnu æicu. Potom se uvodi kateter ≤ dren 11≤14 u kavitaciju i ispira se sterilnim slanim fizioloπkim rastvorom. Amebni apsces se, sem u okolnostima rupture i sekundarne infekcije, tretira antiamebicima ≤ daje se metronidazol oko 750 mg oralno 3 x dnevno. U sloæenijim stanjima perforacije, fistulizacije, sekundarne infekcije primjenjuje se perkutana drenaæa, a otvorena operacija pri suspektnoj rupturi, eroziji, perforaciji u okolne organe. EHINOKOKNA CISTA JETRE

Echinococcus hydatidosus nastaje infekcijom jajima pseÊeg crijevnog parazita Echinococcus granulomatosus. Embrion probija intestinalnu mukozu i portnom cirkulacijom dospijeva u jetru ili nakon prolaska jetre u pluÊa. Embrion stvara cistiËnu formaciju koja ima dva sloja ≤ spoljaπnji hijalini i unutraπnji germinativni sloj. Germinativni sloj sadræi skolekse koji se od njega odvajaju ili stvaraju ciste kÊerke koje slobodno plivaju u prozraËnom teËnom sadræaju. Ehinokokne ciste se najËeπÊe lokalizuju u desnom lobusu (80%). Ciste preko 5 cm u preËniku daju prve kliniËke simptome u vidu izboËenja. Komplikacije su infekcija i ruptura. Ruptura u intra-

•


543

dijafragma

skoleksi

germinativni sloj kutikularni ≤ hitinski sloj pericista jetra cista ñerka

A

B Sl. 23-68. Ehinokokoza jetre. A) Dijagram graœe ehinokokne ciste u jetri; B) posle cistektomije.

peritonealni prostor praÊena je anafilaksom a u bilijarno stablo bilijarnom opstrukcijom. Akumulacija hidatidozne teËnosti prati razmnoæavanje skoleksa, a pritisak u cisti moæe da dostigne i do 70 cm vodenog stuba. Vitalna cista je pod elastiËnim pritiskom dok je mrtva mekana na palpaciju. Pri prskanju ciste ili pri operativnom otvaranju pod pritiskom se razliva teËnost sa skoleksima koja je razlog okolne kontaminacije. Larve skoleksa su duge oko 150 mikrona, vrlo mobilne. Slobodne su u hidatidnoj teËnosti i osloboene u okolno tkivo stvaraju nove hidatidne ciste. Skoleksi mogu da se skupljaju agregacijom na ivici kapsule u vidu pupoljaka i predstavljaju potencijalne infektivne skolekse. Hidatidozna teËnost je antigena, ali rijetko ima veliki kliniËki znaËaj sem u okolnostima kada je pacijent prethodno senzibilisan. Kada nastane masivni izliv u pericisti ili spolja van ciste prema okolnim tjelesnim πupljinama, daje nagle i æestoke anafilaktiËke reakcije. Danas se dijagnoza potvruje ultrasonografijom i CT kada se u cisti mogu naÊi ciste kÊerke, za razliku od amebnih i piogenih apscesa jetre. Treba izbjeÊi dijagnostiËki pokuπaj perkutanom punkcijom jer postoji moguÊnost intraperitonealne diseminacije. KLINI»KI TOK

Cista u jetri raste mjesecima i godinama. Brojne su komplikacije. ≤ Interna ruptura ciste. Rastom ciste stvara se od jetrinog tkiva pericistiËni sloj, ostavljajuÊi oËuvanu hijalinu laminarnu membranu. Tada je cista

544


jedinstvena ≤ univezikalna. Kada rupturira laminarna membrana, desetine i stotine skoleksa i cisti kÊerki plivaju u æuÊkastoj æelatinoznoj teËnosti. Ovo izmijenjeno stanje je nazvano multivezikalna cista. Iskidana laminarna membrana se ne reapsorbuje veÊ postaje otpad koji ispunjava prvobitni pericistiËki prostor zajedno sa cistama kÊerkama. Pri otvaranju nekog bilijarnog puta na zidu periciste æuË poËne da ispunjava pericistiËki prostor izmeu periciste i laminarne membrane. Kod rupture laminarne membrane iz multivezikalne ciste, nastaje apsorpcija teËnosti u cirkulaciju uspostavljajuÊi senzibilitet na antigen ili se pericistiËki prostor ispuni teËnoπÊu sliËnom gnoju te mnogi smatraju da je nastala sekundarna infekcija. ≤ Intraperitonealna ruptura. Uz povrπinu jetre stvara se sloj istanjene periciste i ruptura peri-

ruptura u inrapleuralni prostor i bronhijalno stablo

A

B

ruptura u intraperitoneum

C

ruptura u bilijarne puteve ≤ icterus ≤ holangitis

Sl. 23-69. Komplikacije od propagacije ehinokoka jetre. A) Prodor ciste kroz dijafragmu i ruptura u intrapleuralni prostor i moguñnost stvaranja: empijema pleure, bronhiocista i biliocistobronhijalne fistule; B) Perforacije u intraperitonealni prostor sa anafilaktiåkim ili septiåkim reakcijama; C) Ruptura u velike bilijarne puteve sa stvaranjem cistobilijarne fistule i opturacije hepatikoholedohusa.

ciste obiËno nastaje na prednjoj ili donjoj povrπini bez obzira na to da li je uni- ili multivezikalna. Razasuti skoleksi nastavljaju da rastu u intraperitonealnom prostoru a pericistiËki prostor u jetre se smanjuje sa oæiljkom. Ako postoji bilijarna fistula na zidu periciste, nastaÊe bilijarni ascites. Kada je cista lokalizovana na dijafragmalnoj povrπini jetre, cista rastom probije miπiÊni sloj dijafragme. Ovaj proces se sporo odvija, bez velikih simptoma. Moæe da postoji bol u ramenu. ObiËno se nad dijafragmom stvaraju lokalna inflamacija i pleuralna reakcija te su pluÊa zaπtiÊena od prodora cistiËnog sadræaja i rijetke su penetracije u intrapleuralni prostor i stvaranje biliobronhijalne fistule. ≤ Intrabilijarna ruptuta ciste nastaje erozijom veÊeg bilijarnog kanala. Male ciste kÊerke prodru u bilijarne kanale i otpad od membrane i stvore intermitentnu æuticu sa dilatacijom ekstrahepatiËkih bilijarnih puteva. Nije rijetko da Ëitav hepatikoholedohus bude ispunjen cistama kÊerkama. ≤ Primarna infekcija ciste je rijetka. Detritus u æuËnim putevima i cisti moæe da imitira gnojnu kolekciju, ali je obiËno sadræaj sterilan. Sekundarna infekcija je moguÊa ascendentnim bilijarnim putem pri opstrukciji i biliostazi. ≤ Spontano uginuÊe ehinokoknog parazita je moguÊe kada se preko pericistiËkih slojeva prekida ishrana, i nastaje pericistiËka kalcifikacija. Na preglednom rendgenskom snimku mogu se zateÊi neravna ili izdignuta dijafragma ili kalcifikacije oko periciste. TRETMAN

Kada je cista otvorena, klemama se izdiæu krajevi periciste da se teËnost ne bi izlivala u okolni prostor. CistiËki sadræaj se odstranjuje kutlaËom. Fragmenti membrane koji ostaju adherentni po zidovima periciste se odstranjuju suvom gazom. Ako se na zidu periciste nalazi otvor æuËnog puta, zatvara se ketgutskim πavom. CistiËki prostor se ispira skolecidnim rastvorom (0,5%-ni svjeæ rastvor srebro nitrata) ako nema fistule. KoriπÊenje skolecida je nepodobno kada je æuËni put otvoren jer izaziva oπteÊenja. Alkohol i jod nijesu skolecidni. Slani rastvor 15% ima efekat desikacije okolnog tkiva.

23 Zatvaranje pericistiËke kavitacije. Varijacije su brojne i treba ih prilagoditi uslovima. Kavitacija se zatvara jednostavno πavovima sa drenaæom ili bez drenaæe. Postoji opasnost od infekcije i stvaranja apscesne kolekcije. Ovaj postupak je moguÊ pri povrπnim lokalizacijama. Neki ostavljaju pericistu otvorenu prema intraperitonealnom prostoru. Nije rijetko da vijuge crijeva uu u pericistiËku πupljinu i naprave stenozu zbog priraslica. MoguÊe postojanje bilijarne fistule iz previenog bilijarnog otvora sa zida periciste stvara bilijarni peritonitis. Zatvaranje periciste omentoplastikom kada se Ëitav reæanj omentuma postavi u πupljinu periciste smanjuje moguÊnost infekcije i bilijarne fistule. Nakon zatvaranja periciste u prostor se postavlja Foleyev kateter sa prolongiranom drenaæom. Kalcifikovane ciste u jetri koje su prestale sa rastom i ne predstavljaju smetnju zdravlju obiËno su sa kolabiranim cistiËnim zidom. Postoji teπkoÊa pri obliteraciji periciste koja ne moæe da kolabira zbog kalcifikacije i ostaje otvorena, tako da infekcija koja nastaje ne dozvoljava zatvaranje i obliteraciju apscesa. Osobit problem su pacijenti koji imaju rupturu u bilijarne puteve praÊenu ikterusom. Osnovni postupak je da se eksploriπu bilijarni putevi holangiografijom, a zatim slijede ËiπÊenje, otvaranje ciste i retrogradna holangiografija, da se vidi koliko je bilijarnog stabla zahvaÊeno procesom fistulizacije i penetracijama cisti u bilijarne puteve, a onda drenaæa bilijarnih puteva i neka od biliodigestivnih anastomoza. Kada hidatidozna cista penetrira dijafragmu u grudni koπ, obiËno se na dijafragmi nae otvor kroz koji je postignuta dekompresija u intratorakalni prostor. U veÊini sluËajeva obiËno je to multicistiËna cista. Kroz dijafragmu iz toraksa moguÊe je odstraniti cistiËki sadræaj i iz jetre, zatvoriti dijafragmu a grudni koπ drenirati. SEPTI»KI HOLANGITIS ANATOMIJA BILIJARNOG SISTEMA

Bilijarni trakt je ekskretorni sistem jetre. IntrahepatiËki biljarni duktusi se spajaju u desni i lijevi duktus, a njihovim spajanjem nastaje duktus hepa-

•


545

desni i lijevi duktus hepatikus

d. hepatikus 

d. hepatikoholedohus

d. holedohus 

Hartmanov dæep

akcesorni

papila Vateri

glavni pankreatiËni kanal

Sl. 23-70. Shema biliopankreatiËnih kanala.

tikus komunis u predjelu hilusa jetre. ÆuËna kesa sluæi kao rezervoar oko 30≤50 ml æuËi. Ona se nalazi na spoju desnog i lijevog lobusa jetre. Infundibulum æuËne kese posjeduje proπirenje koje se naziva Hartmanov dæep, gdje je Ëesta lokalizacija impaktacije kalkulusa. Infundibulum se nastavlja duktusom cistikusom koji se uliva u duktus hepatikus komunis. Duktus cistikus je dug 2≤3 cm i sadræi u sebi epitelijalne nabore spiralne valvule Heister. Endotel koji oblaæe æuËne puteve je kolumnarni, a u æuËnoj kesi postoje fini nabori. Duktus hepatikoholedohus je dug oko 6 cm i promjera do 10 mm. Prije ulaska u duodenum na pankreatiËkom dijelu u holedohus se uliva duktus pankreatikus. Oba duktusa imaju u zavrπnom dijelu specijalna miπiÊna vlakna poznata kao sfinkter Oddi. ProlazeÊi zid duodenuma, zavrπava se papilom i ampulom Vateri. Sfinkter Oddi razdvaja lumen intestinalnog trakta od bilijarnih kanala. Sfinkter se relaksira na enteralnu stimulaciju. Porta hepatis je hirurπki vaæno anatomsko polje. Duktus cistikus, duktus hepatikus i donja povrπina jetre poznati su kao hepatocistiËki trougao ili „triangle Calot”. U ovom trouglu se nalaze joπ arterija cistika, arterija hepatika dekstra i cistiËni nodus.

546


Identifikacijom ovih struktura u toku operacije izbjegavaju se povrede vaænih struktura. Bazalni tonus sfinktera Oddi je izmeu 10≤15 mm Hg, viπi od duodenalnog pritiska. U fazi kontrakcije sfinkter Oddi moæe da napravi pritisak izmeu 100 i 150 mm Hg. Kontrakcija se odigra otprilike Ëetiri puta u toku minute. Bilijarne kolike su posljedica prolaska kalkulusa kroz dio bilijarnog kanala koji ima miπiÊna vlakna i peristaltiËku funkciju. Dva najznaËajnija segmenta su duktus cistikus i terminalni holedohus sa sfinkterom Oddi. Kontrakcija zida æuËne kese biÊe bolna ako postoje stenoza ili opstrukcija u predjelu duktusa cistikusa. Prisustvo kalkulusa u hepatikoholedohusu nije bolno sem kada prolazi kroz terminalni deo holedohusa. Fibrozne inflamatorne promjene akutne dilatacije bilijarnog stabla ne daju kolike veÊ stalan bol, πto je tipiËno za hroniËna stanja. PATOGENEZA

Biliostaza izazvana stenozom ili opturacijom je najËeπÊi razlog stvaranja kalkuloze i holangitisa. Kalkuloza u holedohusu moæe da opstaje bez simptoma, ili je praÊena i kolikama, intermitentnim ikterusom, bilo da je reË o parcijalnoj ili intermitentnoj okluziji, dok potpuna okluzija nastaje impaktacijom kalkulusa u distalnom dijelu holedohusa. Simptomi su bolovi, poveÊanje serumskog bilirubina, dok pojava poviπene temperature, πoka, septiËkog poremeÊaja svijesti od konfuzije do kome ukazuje na nastajanje toksiËkog holangitisa kada se gnojni sadræaj pod pritiskom iz bilijarnih puteva refluksom uvodi u sistemnu cirkulaciju. Osnovni terapeutski postupak je drenaæa i dekompresija bilijarnih puteva. Ultrasonografski se mogu utvrditi kalkulozni holecistitis i upalni proces, dok je neizvestan nalaz holedoholitijaze, ali je evidentan nalaz proπirenog hepatikoholedohusa. Dilatacija holedohusa sa pojavom æutice ukazuje na bilijarnu opstrukciju. Endoskopska retrogradna holangiografija je indikovana u najveÊeg broja pacijenata koji imaju æuticu i dilataciju hepatikoholedohusa potvrenu ultrasonografski i postoji moguÊnost endoskopske sfinkterotomije sa ekstrakcijom kalkulusa.

Holangitis je infekcija æuËi udruæena sa biliostazom. Nema holangitisa bez stenoze i opstrukcije bilijarnih puteva. Bakteribilija ne mora da bude praÊena kliniËkim simptomima. Nije poznato kakav uticaj prisustvo bakterija bez kliniËkih simptoma ima na æuËne puteve i jetru. U kliniËkoj praksi holangitis je praÊen inflamatornim promjenama i reakcijama, ali one primarno ne stvaraju lezije na bilijarnim putevima. Pri oteæanom protoku æuËi kod stenoze æuËnih puteva holangitisi mogu biti kratkotrajni, produæeni recidivantni praÊeni febrilnoπÊu, jezom, drhtavicom, bolovima i ikterusom. Najteæi oblik holangitisa pri kompletnoj bilijarnoj opstrukciji ≤ biliostazi, kada bakterijski gnojni proces pretvara æuËne puteve u septiËke kolekcije pod pritiskom i nazvan je fudroajantni ili toksiËki ≤ septiËki holangitis. Poznato je da bakteriemija u bilijarnim kanalima moæe da nastane duæ portnog sistema iz intestinuma. U jetri normalno bakterije bivaju fagocitirane od retikuloendotelnog sistema. Ne postoji kolonizacija bakterija u zdravoj æuËi i zdravim æuËnim putevima. Prisustvo stranih tijela u bilijarnim kanalima ≤ kalkulusi, tumorozno tkivo, ligature, stenoze, uz biliostazu, olakπava kolonizaciju bakterija uz poveÊanje intraduktalnog pritiska. VeÊ pri intraduktalnom pritisku iznad 20 cm vodenog stuba nastaje holangiovenski refluks. Bilijarni kanalikuli kao poËetni dio bilijarnog sistema su uz nizove hepatocita i komuniciraju direktno sa hepatiËkim sinusoidama, πto omoguÊava refluks bakterija iz bilijarnih sudova u vensku cirkulaciju. Prelazak bakterija iz bilijarne u vensku cirkulaciju je moguÊ kada je duktalni pritisak veÊi od sekrecionog pritiska jetre. Duktalne bilijarne stenoze bez kalkuloze su posljedica periduktalnog fibroproduktivnog procesa: duktalna stenoza kod pankreatitisa ≤ intrapankreatiËka duktalna stenoza, stenoza papilarnog kompleksa, sklerozirajuÊi holangitis sa segmentalnim suæenjem udruæen sa ulcerativnim kolitisom izloæeni su atacima holangitisa. Njihova karakteristika biliostaze je da ne dolazi do nastajanja primarne kalkuloze i bez bakterijskog holangitisa. Sekundarne kalkuloze duktusa holedohusa, bilo da su flotirajuÊe bez ikterusa, sa intermitentnim ikterusom, impaktirane sa progredijentnim ikterusom, rijetko su praÊene holangitisom. Empijem æuËne kese ne stvara infekciju u hepatikoholedohusu kada je oËuvan protok æuËi. Holangitis Êe se razviti

23 kod progredijentnog ikterusa zbog veÊe moguÊnosti kolonizacije bakterija u staznoj æuËi. UËestalost holangitisa veÊa je u pacijenata u kojih postoje jatrogene intraduktalne povrede holedohusa, stenoze nakon operativnih rekonstrukcija bilijarnih kanala: lumena hepatikoholedohusa i bilioenterostomija, kao i pri malignomima koji zahvataju kanalikularni sistem dovodeÊi do stenoze. Za razvitak holangitisa nije toliko bitno da li je kalkuloza primarna ili sekundarna, ali je zapaæeno da primarna kalkuloza ubrzano nastaje nad mjestima biliodigestivnih anastomoza uz prisustvo stranih tijela. Pacijenti sa stenozom uglavnom imaju bakteribiliju, kalkulus i mulj iznad strikture, tako da u stvaranju holangitisa uËestvuju stenoza i kalkuloza. Pri biliodigestivnim anastomozama, refluks crijevnog odnosno duodenalnog sadræaja pogoduje prelasku bakterija u bilijarno stablo, ali pri normalnom protoku æuËi neÊe izazvati holangitis. Stvaranje suæenja na anastomozi uz biliostazu sigurno Êe uzrokovati epizode holangitisa. Invazivne dijagnostiËke procedure mogu da pogorπavaju stanje pacijenata: holangiografija kroz T-dren pod pritiskom stvara biliovenski refluks. Zato se konstrast ubrizgava polako, a dren ostaje otvoren naredna 24 Ëasa. SliËan efekat nastaje i kod perkutane holangiografije (PTC), ERCP-a i drugih bilijarnih drenaænih postupaka. Prisustvo T-drena ili drugih kanila u bilijarnim putevima izaziva kolonizaciju bakterija veÊ posle prvih deset dana, duæim trajanjem se pri opstrukciji stvara detritus i taloæi mulj. KLINI»KI TOK

Iako se holangitis klasiËno opisuje kao septiËko stanje sa groznicom, æuticom i abdominalnim bolovima (Charcotov trijas) a kod toksiËkog holangitisa pridodaju se i septiËki πok i depresija moædanih funkcija do kome koja za kratko vrijeme postaje smrtonosna ukoliko se ne preduzmu dekompresija i drenaæa bilijarnih puteva, urgentnost operativnih postupaka je manja u pacijenata bez πoka gdje se mora procjenjivati stanje izmeu kliniËkog i patoloπkog nalaza.

•


547

holangiovenski refluks mikroapscesi jetre poveÊan pritisak mukopurulentni eksudat kalkulusi stenoza bilioduodenostomije

opstrukcija kalkulusom

Sl. 23-71. Mehanizam bilio-venskog refluksa pri holangitisu.

Dolazi do poveÊanja broja leukocita, hiperbilirubinemije, porasta alkalne fosfataze i aminotransferaza, a u groznici se moæe naÊi pozitivna hemokultura, πto je vaæno pri odabiru antibiotika. U poËetku je teπko razlikovati stanje akutnog holecistitisa i holangitisa. Peritonealni nadraæaj kod holangitisa nedostaje. Ultrasonografski, proπirenost æuËnih puteva ukazuje na holedoholitijazu ili stenozu. Podaci o ranijim operacijama na bilijarnim putevima ukazuju na moguÊnost stvaranja bilijarne stenoze. Ozljede holedohusa nastaju pri forsiranju sondom, nasilnoj dilataciji holedohusa, a operativno zbrinute ozljede zida holedohusa zarastaju oæiljno. Postoperativni period moæe da protekne bez tegoba, da bi se iduÊih mjeseci ili godina stvorile strikture. Rana operativna lezija holedohusa sa fistulizacijom se karakteriπe æuticom, isticanjem æuËi na drenove, stanjem sepse, da bi se kasnije, nakon smirivanja simptoma, pojavile strikture. KliniËki se manifestacije karakteriπu rekurentnim holangitisom. Kod dugotrajnih striktura æutica moæe biti jedini simptom. Biliostaza koja traje viπe nedjelja izaziva bilijarnu cirozu jetre, portnu hipertenziju i varikozitete ezofagusa. Pojava æutice sa porastom alkalne fosfataze ukazuje na bilijarnu opstrukciju. Preoperativna holangiografija je bitna za otkrivanje mjesta stenoze. Prije holangiografije mnogi autori preporuËuju tretman velikim dozama

548


antibiotika, najpovoljnije aminoglikozidima i metronidazolom. PraÊenjem renalnih funkcija mogu se izbjeÊi komplikacije od strane bubreæne insuficijencije. VeÊ nakon 48 sati tretmana antibioticima moæe se preduzeti holangiografsko ispitivanje jer se najËeπÊe operativne greπke deπavaju kada preoperativno nije poznat patoloπki supstrat holangitisa. Pacijenti u kojih se razvila portna ciroza jetre izloæeni su velikom operativnom riziku. TRETMAN

U okolnostima kada ne nastaje poboljπanje nakon antibiotske terapije potrebno je izvesti urgentnu bilijarnu dekompresiju. KlasiËan tretman se sastojao u uvoenju T-drena u duktus hepatikoholedohus sa ispiranjem bilijarnog stabla. U pacijenata sa visokim operativnim rizikom koristi se manje traumatiËan metod perkutane transhepatiËke bilijarne drenaæe. Pod kontrolom ultrazvuka u proπireni æuËni put se uvodi transkutano i transhepatiËki igla. Kroz lumen igle uvodi se elastiËna æica kao vodiË a preko æice se moæe dirigovano uvesti kateter za drenaæu æuËi. Za ovaj postupak nije potrebna opπta anestezija, a jedina nepogodnost metode je dosta uzan lumen katetera ≤ drena te je za odræavanje prohodnosti neophodno propiranje drena. SliËno, uz minimalnu traumu se pri opstruktivnom ikterusu uzrokovanim kalkulozom moæe primeniti endoskopski operativni postupak ≤ endoskopska holangiopankreatografija (ERCP). U toku intervencije moæe se uËiniti sfinkterotomija, nakon Ëega je moguÊa i ekstrakcija zaglavljenog kalkulusa æiËanom korpicom ≤ basketom, πto je u ovim okolnostima i definitivan tretman. Ako su ovi postupci neefikasni, onda se preduzima operativna dekompresija æuËnih puteva. Sama holecistektomija neÊe dovesti do dekompresije bilijarnih puteva.

Akutni holecistitis Milan DragoviÊ, Vladimir ÆivanoviÊ Akutni holecistitis je hemijska ili bakterijska inflamacija æuËne kese sa propratnim peritonitisom.

NajËeπÊi razlog je opstruktivni kalkulozni holecistitis. Kalkulozni holecistitis je hroniËno oboljenje koje moæe asimptomatski da prati refluksni ezofagitis, epigastriËke bolove, anginozne tegobe, intestinalna oboljenja. Komplikacije hroniËnog holecistitisa su: akutni holecistitis, ikterus, akutni pankreatitis i septiËki holangitis. Formiranje fistula izmeu æuËne kese i duodenuma je hroniËni proces koji se razvija nakon inflamatornih priraslica. VeÊi kalkulus koji prodre u crijevo moæe da se zaglavi u terminalnom ileumu i izazove bilijarni ileus. Akutni holecistitis poËinje opstrukcijom duktusa cistikusa, bilo da je to posljedica kalkulusa, edema mukoze, erozije ili stenoze nastale prolaskom kalkulusa. Bilijarne kolike se obiËno javljaju noÊu. Kalkulus privremeno blokira duktus cistikus ili Hartmanov dæep. Bolovi popuπtaju kada se deblokira opstrukcija da bi se ponovili iduÊih dana ili nedjelja. Pojava æutice nakon bolova je posljedica prolaska kalkulusa iz æuËne kese u duktus holedohus i njegove impaktacije u prepapilarnom dijelu. Opstrukcija duktusa cistikusa (opstruktivni holecistitis) izaziva distenziju æuËne kese, submukozni edem, vensku i limfatiËku okluziju, celularnu infiltraciju, lokalizovanu ishemiju, Ëije su posljedice ishemiËka nekroza, perforacija sa bilijarnim peritonitisom, periholecistitiËkim apscesom, penetracijom kalkulusa u duodenum ili tanko crijevo, stvarajuÊi bilioenteralne fistule. Joπ nije poznato koliko bakterije utiËu na stvaranje akutnog holecistitisa, ali preko erozija na mukozi zid æuËne kese biva imbibiran visokim koncentracijama æuËnih soli. ÆuËne soli deluju toksiËno na Êelije jer oπteÊuju lipide u membrani Êelije, πto izaziva nekrozu, destrukciju do perforacije. U ovom procesu upale uËestvuju erozije sluzokoæe, bakterije i æuËne soli sinergiËno. Sama po sebi opstrukcija duktusa cistikusa ne izaziva i inflamaciju veÊ distenziju zida æuËne kese, stvara se fenomen hidropsa ili mukocele bez okolne upale. Empijem æuËne kese oznaËava gnojni sadræaj u æuËnoj kesi. Empijem je praÊen jakim bolovima i defansom kao kod intraabdominalnih apscesa i septiËkih stanja. Razlog je obiËno opstrukcija i impaktacija kalkulusa u infundibulumu a u lumenu æuËne kese se moæe naÊi sukrviËav ili gnojni sadræaj. U okolini æuËne kese postoje fibrozne srasline sa gnojnim kolikvacijama i navuËenim omentumom.

23 KLINI»KA SLIKA

Simptomi akutnog holecistitisa su napadi bolova u predjelu æuËne kese nakon obroka. Bolovi su u vidu kolika i u poËetku traju i nekoliko sati. PovraÊanje u znatnog broja pacijenata je samo simptomatsko i refleksna reakcija zbog distenzije zida æuËne kese. Progresijom stalnih bolova praÊeni su distenzija zida æuËne kese, inflamacijom i na kraju nadraæajem parijetalnog peritoneuma. Bol moæe da se proπiri na Ëitav desni kvadrant sa propagacijom prema desnoj lopatici, a ne u desnom ramenu, πto je posljedica iritacije desne hemidijafragme. Poviπena temperatura uz abdominalne bolove ukazuje na bakterijsku inflamaciju. Subjektivni osjeÊaj bola je nesiguran. Palpacijom se moæe zapaziti zatezanje trbuπnih miπiÊa a u polovine pacijenata palpatorno bolno napeta æuËna kesa. NajËeπÊe je u pitanju navlaËenje omentuma na zid æuËne kese kao odgovor na inflamaciju. PoveÊanje inflamatorne mase ukazuje na moguÊnost perforacije ili stvaranja periholecistitiËkog apscesa. Hiperbilirubinemija u akutnom holecistitisu se objaπnjava prodorom æuËnih soli kroz lediranu mukozu æuËne kese, refleksnim spazmom Oddijevog sfinktera ili tranzicijom kalkulusa kroz papilu. Ne postoje specifiËni laboratorijski nalazi u krvi koji ukazuju na akutni holecistitis. Bilirubin i amilaza u krvi nijesu znaËajni ukoliko ne dolazi do njihovog poveÊanja. Ultrasonografski mogu se dokazati kalkuloza, zadebljanje zida æuËne kese, kao i periholecistitiËki izliv. Danas je u primeni holangiografija derivatom 99m Tc ≤ iminodiacetiËna kiselina tehnecijum (IDA sken). Normalno se na skenu zapaæaju jetra i ekstrahepatiËki æuËni putevi, iskljuËujuÊi æuËnu kesu kod akutnog holecistitisa zbog okluzije duktusa cistikusa. Osjetljivost je stopostotna kod akutnog holecistitisa. Udruæenost biliarne kalkuloze sa pankreatitisom zapaæena je u 15% pacijenata. Æestoke bilijarne kolike, bilirubinemija, amilazemija i spontana regresija najverovatnije su posljedica tranzita kalkulusa kroz papilu u duodenum. Treba prihvatiti moguÊnost da je akutni holecistitis udruæen sa pankreatitisom kada rastu amilaze u serumu i urinu.

•


549

Bilijarne kolike rijetko traju duæe od 3 sata. Ako se bol nastavlja, to je znak inflamatornog procesa na æuËnoj kesi. Komplikacije akutnog holecistitisa su: perforacija, periholecistitiËki apsces i fistulizacija. One su posljedica ishemije, nekroze i gangrene zida æuËne kese. Izliv æuËi u intraperitonealni prostor izaziva bilijarni ≤ septiËki peritonitis. U suπtini nastaje bilijarno-peritonealna fistulizacija. Pri odsustvu infekcije nastaje bilijarni ascites, a pri infekciji septiËki peritonitis, gdje se smrtnost moæe smanjiti urgentnim operativnim zahvatom. VIDEO 1 VIDEO 2 PeriholecistitiËki apsces je perforacija empijemske æuËne kese ograniËena omentumom, kolonom, duodenumom ili æelucem. Rjea je apscesna kolekcija samo izmeu jetre i zida æuËne kese. PeriholecistitiËki apsces je dosta Ëesta komplikacija hroniËnih recidivnih upala u starijih pacijenata. VIDEO Fistulizacija je posljedica prodiranja kalkulusa iz æuËne kese u bliski lumen intestinuma ≤ duodenum i kolon, rijetko u jejunalnu vijugu i æeludac. Komplikacija intestinalne fistulizacije je posljedica hroniËnog upalnog procesa pri kome kalkulusni dekubitus zahvata dva lumena. Kalkulus zapadne u lumen crijeva ostavljajuÊi za sobom holecistoenteralnu fistulu. Nije rijetko da jedini znak fistule bude pod slikom bilijarnog ileusa, kad kalkulus obliterira lumen crijeva obiËno u predjelu terminalnog ileuma. TRETMAN

Mnogi hirurzi vjeruju da akutni holecistitis treba lijeËiti konzervativno antibioticima, u nadi da neÊe nastati komplikacije sa perforacijom i gangrenom æuËne kese. NajveÊi broj akutnih holecistitisa nije izazvan bakterijskom inflamacijom. Pri antibiotskoj terapiji, moæe se oËekivati povlaËenje bakterijske inflamacije, a operativni zahvat se izvodi πest nedjelja nakon smirivanja simptoma. Savremeni hirurzi akutni holecistitis podvrgavaju operativnom zahvatu u toku prva 24 Ëasa sa istim procentom komplikacija kao i elektivni, ali sa kraÊom hospitalizacijom. U toku oËekivanja smirivanja inflamacije nerijetko nastaju recidivi ili komplikacije holecistitisa. Rana holecistektomija ima pred-

550


nosti. Operativna priprema se sastoji od uvoenja nazogastriËke sonde i urinarnog katetera, i od biohemijskih analiza: serumske i urinarne amilaze, bilirubina, glukoze i elektrolita. U pacijenata sa kolikama treba uzeti i EKG zbog moguÊe imitacije anginoznih bolova ili infarkta miokarda. Operacija akutnog holecistitisa je sloæenija od elektivnog operativnog zahvata. Problem je u napetosti odnosno distenziji zida æuËne kese, okolnoj inflamaciji i time oteæanoj preglednosti trougla Caloti. Dekompresija æuËne kese se postiæe aspiracijom sadræaja, tako da je pokretljivost veÊa i eksploracija bilijarnih puteva pristupaËnija. Identifikacija duktusa cistikusa i duktusa hepatikoholedohusa moæe biti nejasna zbog edema i inflamacije te je ponekad korisno poËeti disekciju æuËne kese od fundusa. Poπto u holedohusu postoji kalkuloza u 10% pacijenata pri akutnom holecistitisu koji nije otkriven preoperativno, potrebno je uraditi intraoperativnu holangiografiju kroz patrljak duktusa cistikusa. Preoperativno umjereno poveÊanje bilirubina i amilaze ne mora da bude praÊeno kalkulozom æuËnih puteva. Danas je veÊ standardizovana operacija ≤ laparoskopska holecistektomija. Najpovoljnije je kada se pri holedoholitijazi uradi preoperativno ERCP. Zatim slijede papilotomija i ekstrakcija kalkulusa. Postupak je izvodljiv pri impaktaciji kalkulusa u papili Vateri sa propratnim ikterusom ili pri asimptomatskoj holedoholitijazi. Ukoliko je to nemoguÊe izvesti, onda se preduzimaju holedohotomija, ekstrakcija kalkulusa i T-drenaæa. Kalkuloza se intraoperativno moæe otkriti i intraoperativnom ultrasonografijom, naroËito u dijelu holedohusa koji je nepristupaËan sigurnoj palpaciji, kao intrapankreatiËki dio. Nakon postavljanja T-drena i zaostali kalkulus se moæe ekstrahovati postoperativno preko T-drena ili duodenoskopski nakon papilotomije. Osnovni tretman komplikacija akutnog holecistitisa je holecistektomija. Ako postoji bilijarni peritonitis, primjenjuju se lavaæa intraperitonealnog prostora i odstranjenje stranog sadræaja. Ako postoji periholecistitiËki apsces, sem holecistektomije, evakuacije gnojnog sadræaja, potrebna je i postoperativna drenaæa loæe æuËne kese. Pri holecistoduodenalnoj fistuli se preduzima holecistektomija, zatvaranje fistuloznog otvora na duodenumu. U toku operativne eksploracije nakon

holecistoenteralne fistule treba pregledati enteralni trakt da se utvrdi da ne postoji opstrukcija lumena kalkulusom. AKALKULOZNI HOLECISTITIS

HroniËni akalkulozni holecistitis je vid holesteroloze, adenomiomatoze. Akutni akalkulozni holecistitis je akutna inflamacija æuËne kese, gdje je incidenca gangrene i perforacije veÊa. Akalkulozni holecistitis sreÊemo u pacijenata nakon traume, velikih operacija, opekotina i pri bakterijskoj sepsi. Dijagnoza je dosta oteæana u pacijenata koji su prethodno imali traumu. Etiologija je nejasna i u njoj uËestvuje viπe faktora: staza æuËi, koncentracija æuËi u æuËnoj kesi i stvaranje bilijarnog taloga mogu da budu razlog opstrukcije duktusa cistikusa. Dijagnoza akalkuloznog holecistitisa je oteæana zbog prateÊih stanja pacijenata. Nerijetko pacijenti mogu biti bez svijesti, u ranom postoperativnom, posttraumatskom stanju, tako da bolovi ispod desnog rebarnog luka budu previeni. Ultrasonografski nalaz ne ukazuje na karakteristiËne znake. Dijagnoza se najËeπÊe otkriva u toku abdominalnih komplikacija. Tretman je holecistektomija, ali je zbog udruæenih oboljenja i zakaπnjele dijagnostike poveÊana smrtnost pacijenata. AKUTNI EMFIZEMATOZNI HOLECISTITIS

Karakteriπe se prisustvom gasa u lumenu æuËne kese kao posljedica infekcije koju izazivaju Clostridium perfringens, Escherichia coli i Klebsilla. Rijedak akutni emfizematozni holecistitis via se u pacijenata sa dijabetesom, u iznurenih i starijih pacijenata. Sem bolova ispod desnog rebarnog luka, povraÊanja, muke, postoje i znaci toksemije. ObiËno ne postoji kalkuloza ali postoji gangrena zida æuËne kese. Dijagnoza se utvruje nalazom gasa u lumenu æuËne kese na preglednom snimku abdomena ili u toku eksplorativne laparotomije zbog perforacije, gangrene ili septiËkog stanja. Tretman je holecistektomija.

23 TORZIJA ZIDA ÆU»NE KESE

Torzijom æuËne kese nastaje hemoragiËka infarkcija. Torzija je moguÊa kod anomalne anatomije, gdje je izduæen mezenterijum sa slobodnim duktusom cistikusom i cistiËkom arterijom, a æuËna kesa nije spojena za anatomsku loæu peritoneumom te visi na peteljci od hilusa. Torzija se moæe vidjeti i u djece. U starijih prisustvo kalkulusa ubrzava torziju. KliniËki, sem bolova ispod desnog rebarnog luka, pipa se i napeta æuËna kesa koja moæe dijagnostiËki da imitira akutni apendicitis.

Portna hipertenzija Boæina RadeviÊ Portna hipertenzija je hemodinamski fenomen koji prati niz bolesti sa splanhniËkom i sistemskom hiperhemodinamikom i poveÊanim otporom za drenaæu splanhniËke venske krvi. Ona je direktno odgovorna za razvoj ezofagealnih variksa, pogorπava osnovnu bolest jetre, encefalopatiju i ascites. UobiËajeni, transhepatiËki put portne venske krvi je nedovoljan, pa ezofagealne vene postaju jedan od kolateralnih puteva za splanhniËku drenaæu. Dilatacijom ovih vena nastaju variksi, koji na granici elasticiteta zida rupturiraju i krvare. Krvare-

•


nje iz variksa je najteæa komplikacija osnovne bolesti i portne hipertenzije, Ëiji je numeriËki izraz gradijent portosistemskih venskih pritisaka veÊi od 6 mm Hg. Balon tamponada, endoskopsko skleroziranje i ligatura variksa su dragoceni postupci lokalne hemostaze, a kontrola portne hipertenzije i krvareÊih variksa provodi se farmakoloπki, TIPS-om, dekompresivnim πantom i transplantacijom jetre. Ascites postaje peritonealnom lokalizacijom suviπnog volumena teËnosti zbog retencije natrijuma i vode. On pogorπava portnu hipertenziju i varikse, podræava kolateralnu cirkulaciju, redukuje perfuziju jetre, podræava ezofagealna krvarenja i pogorπava renalnu funkciju. Farmakoloπkom kontrolom portne hipertenzije, dijetom i diureticima se tretiraju blaæi oblici ascitesa, a laparocentezom, TIPS-om i transplantacijom refrakterni tenzioni ascites. Encefalopatija je intoksikacija crevnim toksinima zbog bolesne jetre koju kolateralama zaobilazi splanhniËka venska krv. Nju pogorπavaju krvarenje, ascites i totalni portosistemski πant. FIZIOLOGIJA

TranshepatiËki protok je normalni put splanhniËke venske krvi, za Ëiji tok su jetra odnosno njeni

v. coronaria

d. choled. v. porta v. cava inf. v. lienalis

v. mesenterica superior

Sl. 23-72. Portni krvotok. A. Intestinalna venska cirkulacija koja saåinjava sistem vene porte. B. Shema velikog portnog sistema. C. Shema malog splanhniåkog venskog sistema.

v. mesenter. inferior

B varices v. porta v. cava infer.

v. coronar v. splenica (lienalis) v. renalis sin.

A

551

C

v. mesenterica

552


sinusoidi mesto najveÊeg otpora. Za minutni volumen od 1500 do 1800 ml krvi jetra angaæuje tek 20% svojih sinusoida. Pri toj hemodinamici portni pritisak je ispod 10 mm Hg, πto govori da normalna jetra pravi minimalni otpor za protok portne krvi. U raznim fizioloπkim stanjima, postprandijalno ili pri naporu, veliËina splanhniËke krvi se poveÊava ili smanjuje zavisno od funkcije splanhniËkih arteriola, ali bez bitne promene portnog pritiska. Postiæe se to aktivnom i pasivnom modulacijom otpora u granama vene porte i angaæovanjem veÊeg ili manjeg broja sinusoida odræavajuÊi portosistemski gradijent ispod 6 mm Hg, πto je definicija normalne portne hemodinamike i portnog pritiska. DEFINICIJA

Portni pritisak iznad 10 mm Hg i portnosistemski gradijent veÊi od 6 mm su znaci portne hipertenzije. PATOGENEZA

Iz matematiËkog izraza P = Q x R (P = pritisak, Q = protok, R = otpor) jasno je da poveÊavanjem volumena splanhniËke krvi iznad granice za fizioloπku modulaciju portnog otpora, ili porastom otpora protoku portne krvi, pritisak u portnom sistemu mora da raste, a time i portosistemski gradijent. Uroene, traumatske i neoplastiËne arteriovenske fistule prave portnu hipertenziju splanhniËkom hiperdinamikom, okluzije vene porte, hepatiËkih vena, suprahepatiËke vene kave, kongestivne bolesti srca i neoplastiËke bolesti jetre, poveÊanim otporom sa oteæanom drenaæom portne krvi, a parenhimatozne bolesti jetre, naroËito ciroza, poveÊanim otporom portnoj krvi, splanhniËkom i sistemskom hiperdinamikom. Ciroza jetre, najteæa i najËeπÊa bolest sa portnom hipertenzijom, uzorni je model izuËavanja portne hipertenzije, utoliko viπe πto i venookluzivne bolesti jetre, okluzija suprahepatiËke vene kave i kongestivne bolesti srca vode cirozi jetre. Zbog bolesti jetre vazodilatatorske supstance glukagon, prostaglandin, TNF i dr. prave splanhniËku i sistemsku dilataciju sa padom arteriolokapilarnog otpora i padom arterijskog pritiska, motiviπuÊi sitem

renin≤angiotenzin za retenciju natrijuma i vode sa poveÊanjem ukupnog vlumena cirkuliπuÊe krvi i porastom minutnog volumena srca. Tako nastaje splanhniËka i sistemska hiperhemodinamika. Ovo stanje trajno odræavaju vazodilatatorske supstance koje se pojaËano stvaraju u splanhniËkoj regiji a neznatno razgrauju u bolesnoj jetri. PoveÊani otpor u bolesnoj jetri i splanhniËka hiperdinamika podræavaju portnu hipertenziju koju karakteriπe stvaranje kolateralne portosistemske cirkulacije i smanjenje protoka portne krvi kroz jetru. KOLATERALNA CIRKULACIJA

Prirodne portosistemske anastomoze u fizioloπkim uslovima ne funkcioniπu, a u portnoj hipertenziji one postaju kolateralni put portnoj krvi. NajznaËajniji portosistemski kolateralni put, naroËito zbog Ëestih krvarenja, jesu ezofagealni variksi, a kolaterale se razvijaju i na spoju donje mezenteriËke i hemoroidalnih vena, umbilikalne i paraumbilikalnih vena, gornje mezenteriËke i retroperitonealnih vena, lijenalne i renalne vene. Kod okluzije lijenalne vene i vene porte razvijaju se pored portosistemskih i portoportne kolaterale. DIJAGNOZA

Prisustvo kolateralne cirkulacije i portni pritisak iznad 10 mm Hg, odnosno portosistemski gradijent veÊi od 6 mm Hg, znaci su portne hipertenzije. Dokazuje se endoskopskom dopler sonografijom, angiografijom i manometrijom. Portografija otkriva kolaterale, njihov izgled, hemodinamiku (hepatopetalni i hepatofugalni tok portne krvi) i eventualnu ekstravazaciju u toku krvarenja iz variksa. Izvodi se kao indirektna (arterijska) portografija nakon selektivne arteriografije lijenalne i gornje mezenteriËke arterije, i direktna, transsplanhniËki, transhepatiËki i transjugularno. Ovi putevi direktne portografije koriste se i za manometrijsku analizu portne hipertenzije sa merenjem pritiska u pulpi slezine, direktnog pritiska u veni porte, slobodnog i wedged pritiska u hepatiËkim venama, te pritiska u veni kavi i levoj bubreænoj veni sa merenjem protosistemskog i transdijafragmalnog gradijenta.

23 Ispitivanje globalne i specifiËnih funkcija jetre i Childova klasifikacija bolesti obavezni su za svakog bolesnika sa portnom hipertenzijom. TIPOVI PORTNE HIPERTENZIJE

Podela je anatomska, prehepatiËka, hepatiËka i posthepatiËka portna hipertenzija po lokalizaciji etioloπkog faktora i hemodinamska, presinusoidna, sinusoidna i postsinusoidna portna hipertenzija na osnovu apsolutnih vrednosti pritisaka i portosistemskog gradijenta. S obzirom na to da hemodinamska ocena portne hipertenzije bolje odraæava promene u samoj jetri i dinamiku protoka portne krvi, ona je dragocena i za prognozu osnovne bolesti jetre, naËin kontrole krvarenja i prevenciju rekurentnog krvarenja iz ezofagealnih variksa. KOMPLIKACIJE

Ascites, encefalopatija i krvarenje iz ezofagealnih variksa su komplikacije portne hipertenzije i osnovne bolesti jetre. Ascites Ascites nastaje peritonealnom lokalizacijom viπka retinirane teËnosti. Normalno, sinusoidi su mesto izuzetno niskog hidrostatskog pritiska, oko 2 mm Hg, i mesto slobodne propustljivosti za albumine. Tako nizak hidrostatski pritisak omoguÊava opstanak teËnosti u sinusoidima, iako je pribliæno jednak onkotski pritisak u sinusoidima i okolnom intersticijumu. U toj razmeni sinusoidi≤intesticijum, dnevno se stvori oko 1 l slobodne intersticijalne teËnosti koju odnosi limfni sistem. Porast sinusoidnog pritiska znatno utiËe na izlazak sinusoidne teËnosti u hepatiËki intersticijum, a limfni protok se poveÊava do 20 l dnevno. Deo te teËnosti, naroËito preko slobodne povrπine jetre, odlazi u peritonealnu duplju, stvarajuÊi ascites. Ascites, naroËito tenzioni poveÊava portni pritisak, potencira stvaranje kolaterala pa i ezofagealnih variksa, poveÊavajuÊi njihovu sklonost za krvarenje, koje podræava. Pritisak na donju venu kavu oteæava distalnu sistemsku vensku drenaæu sa

•


553

edemima na nogama, a staza i porast pritiska u renalnim venama smanjuju renalni perfuzioni pritisak podræavajuÊi nastanak hepatorenalnog sindroma. Sa ascitesom treba pomenuti i spontani bakterijski peritonitis, koji joπ viπe pogorπava bolest i oteæava stanje bolesnika. Encefalopatija Encefalopatija nastaje intoksikacijom mozga toksiËnim produktima crevne flore i njenog metabolizma. Normalno, sva splanhniËka venska krv ide kroz jetru, gde se toksiËki produkti razgrauju i detoksiciraju. Intoksikaciju nedovoljno razgraenim produktima u bolesnoj jetri pojaËavaju crevni toksini koji kolateralnim putevima slobodno ulaze u sistemsku cirkulaciju. Krvarenje iz ezofagealnih variksa Intraepitelni venski kanali se ulivaju u pleksus povrπnih vena, koje komuniciraju sa dubokim muralnim venama. MiπiÊne perforantne vene spajaju duboke vene, sa adventicijalnim venama jednjaka. Ezofagealne vene su anastomozirane sa venama æeluca u splanhniËkoj i venom azigos u sistemskoj cirkulaciji. U portnoj hipertenziji, vene jednjaka anastomozirane sa venama æeluca, postaju znaËajan put portne krvi u venu azigos i gornju πuplju venu. Zbog poveÊanog protoka ove vene se dilatiraju srazmerno veliËini unutarnjeg pritiska na zid vene i spoljaπnje podrπke koju taj zid ima. Taj pritisak je jednak proizvodu protoka i dijametra vene a krajnji efekat svih Ëinilaca je formiranje variksa, pre svega u najveÊim dubokim muralnim venama. Krvarenje je drastiËna komplikacija portne hipertenzije, sa bitnim efektom na tok bolesti, kvalitet æivota i mortalitet. Dilatacijom variksa istanjuje se zid i poveÊava njegova tenzija do granice elasticiteta, kada nastaju ruptura i krvarenje. Iako visoki portni pritisak ne mora biti direktni predznak ezofagealnog krvarenja, vrednosti portnog pritiska su ipak bitne, a portosistemski gradijent veÊi od 12 mm Hg opominje da bi ono moglo nastati. Iskustvo je pokazalo da 30% variksa krvari u prvoj godini postavljanja njihove dijagnoze, a 70% ponovo krvari u sledeÊoj godini.

554


Uznapredovalost osnovne bolesti, endoskopski, angiografski i manometrijski podaci su dragoceni za ocenu o riziku krvarenja. Tako postoje variksi sa malim rizikom krvarenja, sa velikim rizikom krvarenja i variksi koji krvare. Variksi koji su jednom krvarili pripadaju grupi variksa sa visokim rizikom. TRETMAN

Tretman znaËi leËenje osnovne bolesti s prevencijom i leËenjem njenih komplikacija. Farmakoloπka kontrola portne hipertenzije beta blokerima, racionalna redukcija natrijuma i teËnosti, adekvatna primena diuretika i odmor su dragoceni u leËenju ascitesa. Velika i totalna paracenteza sa infuzijom albumina obavezna je za leËenje obimnog odnosno tenzionog ascitesa. PreporuËuje se jednokratna evakuacija 5≤6 l, ili joπ bolje totalna evakuacija ascitesne teËnosti sa infuzijom 25 g albumina na svaka 3 l evakuisanog ascitesa. SliËan postupak je za leËenje hepatorenalnog sindroma, uz hemodijalizu bolesnika koji su kandidati za transplantaciju jetre. Ovo su naËelne preporuke, a kompletna terapija je znatno detaljnija. Bolesnici sa refrakternim ascitesom su kandidati za transplantaciju jetre. Transjugularni intrahepatiËki portosistemski stent πant (TIPS) jeste temporerna procedura do transplantacije jetre, a Le Veenov peritoneovenski πant je hirurπka procedura sa ne tako povoljnim rezultatima. Farmakoloπka kontrola portne hipertenzije, dijeta sa redukcijom proteina i natrijuma, antibiotska kontrola crevne flore, dobro praænjenje creva, πto bolja evakuacija krvi u toku intestinalnih krvarenja su obavezni postupci u tretmanu hepatoportne encefalopatije. Krvarenje drastiËno ugroæava bolesnika sa oboljenjem jetre i portnom hipertenzijom. PraÊeno je mortalitetom od 20 do 50%, znaËajno pogorπava stanje bolesne jetre i pogorπava encefalopatiju. Svaki bolesnik sa ezofagealnim variksima i oπteÊenom jetrom je potencijalni kandidat za krvarenje iz tih variksa. Ono je kombinovana posledica portne hipertenzije i poremeÊene koagulacije. Kod bolesnika sa ezofagealnim variksima i portnom hipertenzijom treba provesti farmakoloπku i interven-

tnu prevenciju inicijalnog krvarenja, farmakoloπku, interventnu ili (i) hirurπku kontrolu aktuelnog krvarenja, i farmakoloπku odnosno operativnu prevenciju rekurentnog krvarenja. Prevencija inicijalnog krvarenja Izvodi se farmakoloπkom kontrolom portne hipertenzije, beta blokerima (propranol i sliËni lekovi), koja se za varikse sa velikim rizikom za krvarenje kombinuje endoskopskim skleroziranjem ili ligaturom variksa. Cilj farmakoloπke terapije je smanjiti protok splanhniËke krvi, portosistemski venski gradijent, protok gastroezofagealnim kolateralama i usporiti srËanu frekvencu za 25%, ali ne ispod 55 udara u minuti. Osnovni lek je Propranol ≤ srednja doza je 160 mg dnevno, maksimalna dnevna doza je 320 mg. Najbolje ga je dati uveËe. Kontraindikacije: kongestivna bolest srca, AV blok, aritmije, teπka opstruktivna pluÊna bolest, astma, psihoza i inzulin zavisni dijabetes. Izosorb-5-mononitrat je alternativa za bolesnike sa kontraindikacijom i intoleracijom za propranol. Spirolakton redukuje portosistemski gradijent, naroËito kod bolesnika bez ascitesa. Kontrola aktuelnog krvarenja Provodi se supstitucijom izgubljene krvi odnosno volumena teËnosti i administracijom derivata krvi. Uz endoskopsko skleroziranje ili ligaturu variksa i balon tamponadu, za tretman krvarenja iz variksa koriste se sledeÊi lekovi: Vasopresin ≤ kontinuirana intravenska infuzija 0,4 jed. u minuti. Moæe se pre kontinuirane infuzije dati pojedinaËna doza od 20 jed. u toku 20 min i.v. Njegovu primenu prati niz negativnih efekata, kod 30% bolesnika mora se iskljuËiti, a kod 5% daje letalni ishod. Nitroglicerin ≤ koristi se zajedno sa vazopresinom da bi se korigovali njegovi negativni efekti. Daje se intravenski, incijalna doza je 40 µg u minuti a optimalna 100 µg u minuti. Somatostatin ≤ daje se intravenski. PoËinje se pojedinaËnom dozom od 250 µg i nastavlja se intravenskom infuzijom od 250≤500 µg na sat u toku 48 sati.

23 Oktreotid ≤ daje se intravenski. Posle pojedinaËne doze od 50 µg daje se kontinuirana intravenska infuzija oktreotida 50 µg na sat u toku 48 sati. Bolesniku kome se provodi sklerozantna terapija daje se 25 mg oktreotida na sat intravenskom infuzijom u toku 5 dana.

•


555

nim πantom i transplantacijom jetre za bolesnike koji su kandidati za ovaj naËin leËenja. Logika dekompresivnog πanta je smanjiti pritisak u variksima ispod riziËne vrednosti za krvarenje, πto se postiæe redukcijom portosistemskog gradijenta ispod 12 mm Hg, ili selektivnom dekompresijom variksa.

Balon tamponada Sve se ree koristi, a izvodi se specijalnim sondama na kojima ezofagealni odnosno gastriËki baloni ekspandirani fizioloπkim rastvorom sa pritiskom od 45 mm Hg vrπe hemostazu kompresijom variksa. Dekompresija balona u trajanju od 15 do 30 minuta provodi se posle svaka 4 sata tamponade, a treba ga dræati 24 Ëasa. Ako su prethodne mere za kontrolu krvarenja neuspeπne, TIPS ili mezokavalni πant su metode izbora kao definitivna mera ili kao priprema bolesnika za transplantaciju jetre, kojom se zamenjuje bolesni organ zdravim i reπava portna hipertenzija. Transekcija jednjaka u svojim varijantama je jedna od hirurπkih metoda, ali je manje uspeπna od dekompresivnog πanta. Prevencija rekurentnog krvarenja Provodi se farmakoloπkom kontrolom portne hipertenzije i variksa beta blokerima, dekompresiv-

Dekompresivni portosistemski πant Moæe biti totalni i parcijalni. Totalnim πantom se postiæe potpuno ili skoro potpuno skretanje portne krvi u sistemsku cirkulaciju. Funkciju ovakvog πanta imaju laterolateralni i terminolateralni portokavalni πant, portokavalni i mezokavalni H-graft πant dijametra veÊeg od 10 mm, centralni splenorenalni πant i mezoatrijalni πant. Njima se postiæe odliËna dekompresija portnog sistema, ali se potencira intoksikacija zbog totalnog πanta, i ubrzava insuficijencija jetre zbog osiromaπenja njene perfuzije. Zato totalni πant nije opravdan za prevenciju rekurentnog krvarenja, izuzev mezokavalnog za Budd-Chiarijev sa malim transdijafragmalnim gradijentom, i mezoatrijalnog, za Budd-Chiarijev sa okluzijom suprahepatiËke vene kave. Iskustvo je pokazalo da se H-graftom promera 8≤10 mm postiæe parcijalna dekompresija portnog sistema, dovoljna za redukciju portosistemskog gra-

A

a v. coronaria

v. lienalis

anastomosis portocavalis termino-lateral. vena cava inf. vena porta

Sl. 23-73. Portosistemski πantovi. A. Porto-kavalni terminolateralni πant sa iskljuåenjem protoka kroz portni krvotok jetre. B. Varijacije portokavalnih πantova bez prekida protoka kroz venu portu jetre. a) Latero-lateralni portokavalni πant. b) Centralni splenorenalni πant. c) Mezokavalni “H” πant.

v. gastricae breves

anastomosis porto-cavalis latero-lateral. vena porta

v. renalis vena cava inf.

B b

v.ci v. porta

v. porta v. lienalis

v. lienalis v. renalis

anastomosis spleno-renalis termino-lateral.

anastomosis mesentericocavalis

v. mesent.

556


dijenta ispod 12 mm Hg. Ovakvim πantom se odræava do 80% portne perfuzije jetre, πto delimiËno moæe opravdati njegovu kreaciju za prevenciju rekurentnog krvarenja. Funkciju ovakvog πanta imaju portokavalni i mezokavalni H-graft πant promera 8≤10 mm. Selektivna dekompresija variksa Postiæe se distalnim splenorenalnim i koronarno-kavalnim πantom. SplenopankreatiËkom diskonekcijom, ligaturom koronarne vene, epiploiËke vene i splenokoliËkih vena odvaja se ezofagolijenalna od mezenteriËko-portohepatiËke venske linije. U ovakvoj situ-

aciji, distalni splenorenalni πant selektivno drenira splenoezofagealnu vensku liniju i ezofagealne varikse. OËuvana mezenteriËko-portna hipertenzija odræava perfuziju jetre, πto je znaËajno za kontinuitet njene funkcije. Ako nema lijenalne vene, ili je nepovoljna za kreaciju πanta, selektivna drenaæa variksa se izvodi koronarno-kavalnim πantom. OËuvana portna perfuzija jetre i protok hepatoprotektivnih supstanci i dekompresija ezofagealnih variksa opravdava selektivnost distalnog splenorenalnog πanta i njegovo prioritetno mesto u dekompresivnoj πant hirurgiji za prevenciju rekurentnog, pa i inicijalnog krvarenja. Transplantacija je metoda izbora za bolesnike sa indikacijom za ovu metodu leËenja. Korekcijom portne hipertenzije njome se prevenira rekurentno krvarenje iz ezofagealnih variksa.

v. gastricae braves

ZAKLJU»AK v. lienalis v. coron. v. lien.

v. porta

v. c. i.

anastomosis spleno-renalis distalis

v. renalis

A

Portnu hipertenziju prate bolest jetre i nepovoljan efekat njenih komplikacija na kvalitet æivota i mortalitet. Od svih komplikacija krvarenje iz variksa je najnepovoljnije. Ono je uvek teπko, a bolest sa njime poprima teæi i sloæeniji tok. Farmakoloπka kontrola portne hipertenzije je standardna procedura za prevenciju i leËenje krvarenja.

1 v. coronar.

anastomosis coronaro-cavalis

venski kalem v. lienalis

2 3 4

v. renalis

B Sl. 23-74. Selektivni portosistemni πant. A. Distalni splenorenalni πant. B. Koronarno-kavalni πant.

Sl. 23-75. Transplantacija. 1 ≤ suprahepatiËna anastomoza v. kave; 2 ≤ infrahepatiËka anastomoza v. kave; 3 ≤ anastomoza vene porte; 4 ≤ anastomoza hepatiËke arterije; 5 ≤ T-T anastomoza holedohusa sa T-drenom u holedohusu primaoca.

23 Endoskopsko skleroziranje i ligatura variksa su postupci eradikacije variksa u prevenciji i zaustavljanju krvarenja. Dekompresivni πant prevenira ili zaustavlja krvarenje dekompresijom portnog sistema odnosno variksa. Njegova kreacija mora da respektuje perfuziju jetre kao neophodan uslov njene funkcije. Transplantacijom se zamenjuje istroπena jetra i reπava se portna hipertenzija. LITERATURA Atta H. A. and Henderson J. M.: Selective splenocaval shunt, Arch. Surg., 126: 582≤5, 1991. Belghili J. and Grenier Ph.: Long-term loss of Warren’s shunt selectivity, Arch. Surg., 116: 1221≤4, 1981. Bismuth H.: Orthotopic liver transplantation in fulminant and subfulminant hepatitis, Ann. Surg., 222: 109≤19, 1995. Chandhary A.: Endoscopic sclerotherapy: the far and near effects, Brith.J.Surg., 77: 963, 1990. Collini F. J., Barre W. and Brener B.: Portal hypertension, collective review Surgery, Ginecology, Obstetrics, 170: 177≤92, 1990. Fonkalsrud E. W.: Treatment of variceal hemorrhage in children, Surg.Clin.North.Am., 70: 475≤87, 1990. Genecin P. and Groszmann R. J.: Diseases of the liver, Portal hypertesion, 7th ed., 935≤73, 1993. Gertsch P., Matthews J., Lerut J., Luder P. and Blumgart I. H.: Acute thrombosis of the splanchnic veins, Arch.Surg., 128: 341≤5, 1993. Groszman R. J., Glickman M., Blei A. T. et al.: Wedged and free hepatic venous pressure, Gastroenterology, 76: 253≤8, 1979. Hashizume M., Kitano S., Yamaga H., Wada H. and Sugimachi K.: Eradication of oesophageal varices recurring after portal non-decompressive surgery by injection sclerotherapy, Brith.J.Surg., 77: 940, 1990. Henderson J. M. and Warren W. D.: Distal splenorenal shunt with splenopancreatic disconection, Ann. Surg., 210: 332≤41, 1989. Henderson J. M.: The distal splenorenal shunt, Surg. Clin. North. Am., 70: 405≤23, 1990. Henderson J. M.: Portal hypertesion and shunt surgery, Advances in surgery, 26: 233≤57, 1993. Hobbs K. E.: Budd-Chiari syndrome, Lancet, 339: 115≤6, 1992. Hoefs J. C., Jonas G. M. and Sarfeh I. J.: Diagnosis and hemodynamic assesment of portal hypertension, Surg. Clin. North. Am., 70: 267≤88, 1990. Hoevels J., Lunderquist A. and Tylen U.: Percutaneous transhepatic portography, Acta Radiol., 19: 643≤6, 1978. Hoffmann V., Herman A., Otto G., Richter G. M. and Kauffmann G. W.: Angiography and vascular intervention in the liver

•


557

transplant patients, 9th European Congress of Radiology, March 1995, Vienna, Austria. Abstract book, p 243. Janne M., La Berge M. D.: Portal hypertension: options for diagnosis and treatment, 1995. Jeng L. B. and Chen M. F.: Intrahepatic portohepatic venous shunt, Arch. Surg., 128: 349≤52, 1993. Kitano S. et al.: Venous anatomy of the lower oesophagus in portal hypertension; practical implications, The British Journal of Surgery, vol 73, July, 525≤531, 1986. LaBerge J. M. and Durham J. D.: Portal hypertesion: options for diagnosis and treatment, Society of Cardiovascular & Interventional Radiology, San Francisco, 1995. Lang H., Olohafer K. J., Kupsch E., Ringe B. and Pichlmayer R.: Liver transplantation for Budd-Chiari syndrome ≤ palliation or cure? Transpl. Int., 7: 115≤9, 1994. Lafortune M., Constantin A., Breton G., Legare A. G. and Lavioe P.: The recanalized umbilical vein in portal hypertension, AJR, 144: 549≤53, 1985. Levine B. A. and Sirinek K. R.: The portocaval shunt is it still indicated? Surg.Clin.North.Am., 70: 361≤75, 1990. Lillemoe K. D. and Cameron J. L.: The interposition mesocaval shunt, Surg.Clin.North.Am., 70: 379≤94, 1990. Litin S.C.: Pediatric liver transplantation, Mayo Clinic Update, 11: 1≤2, 1995. Lopez R. R., Benner K. G., Hall L., Rosch J. and Pinson C. W.: Expandable venous stents for treatment of Budd-Chiari syndrome, Gastroenterology, 100: 1435≤41, 1991. Lunderquist A. and Vang J.: Transhepatic catheterization and obliteration of the coronary vein in patients with portal hypertension and esophageal varices, N.Engl.J.Med., 291: 646≤51, 1974. Malt R. A.: Portosystemic venous shunt, N.Engl.J.Med., 295: 24≤9, 1976. McAllister E. and Goode S.: Partial portal decompression alleviates thrombocytopenia of portal hypertension, Am.Surg., 61: 129≤31, 1995. McDermott W. V., Ridker P. M.: The Budd-Chiari syndrome and hepatic veno-occlusive disease, Arch.Surg., 125: 525≤30, 1990. McMaster P. and Buist I. J.: Liver transplantation, Surgery 105: 1528≤36, 1989. Mols P., Hallemans R., Melot C. and Lejeune Ph.: Hemoddynamic effects of vasopressin with liver cirrhosis and portal hypertension, Ann.Surg., 187: 176≤81, 1984. Moreno A. H., Burchell A. R., Rousselot L. M. et al.: Portal blood flow in cirrhosis of the liver, J.Clin.Invest., 46: 436≤45, 1967. Morgan G. and Superina R.: Congenital absence of the portal vein, J.Pediatr.Surg., 29: 1239≤41, 1994. Nespoli A. and Bevilacqua G.: Pathogenesis of hepatic encephalopathy and hyperdinamic syndrome in cirrhosis, Arch.Surg., 116: 1129≤38, 1981. Ochs A., Sellinger M. and Haag K.: Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt (TIPS) in the treatment of Budd-Chiari syndrome, J.Hepatol., 189: 217≤25, 1993.

558


Oldhafer K. J. and Pichlmayr R.: Budd-Chiary syndrome: portocaval shunt and subsequent liver transplantation, Surgery, 107: 471≤4, 1990. Orloff M. J., Orloff M. S. and Daily P. O.: Long-term results of the treatment Budd-Chiari syndrome with portal decompression, Arch.Surg., 127: 1182≤7, 1992. Roberts L. R. and Kamath P. S.: Pathophysiology and treatment of variceal hemorrhage, Subject Review, Mayo Clin.Proc., 71: 973≤83, 1996. Roberts L. R. and Kamath P. S.: Ascites and hepatorenal syndrome: pathophysiology and management, Mayo Clin.Proc., 71: 874≤81, 1996. Starzl T. E., Shapiro R. and Simmons R.I.: Atlas of organ transplantation, 1992. Starzl T. E. and Demetris A. J.: Liver transplantation: part I. Current Problems in surgery, 1990. Kitano S. et al.: Venous anatomy of the lower oesophagus in portal hypertension: practical implications, Brith.J.Surg., 73: 525≤31, 1986.

EZOFAGEALNI VARIKOZITETI ≤ SKLEROTERAPIJA

Urgentna ezofagogastroskopija ima za cilj da potvrdi krvarenje iz varikoziteta ezofagusa jer u jedne treÊine pacijenata koji imaju varikozitete krvarenje moæe biti iz drugih izvora gornjeg gastrointestinalnog trakta (erozivni gastritis, Mallory-Weiss, peptiËke gastroduodenalne ulceracije i dr.).

A

B

C

Sl. 23-76. Sklerozacija varikoziteta ezofagusa. A) Uvoenje rigidnog ezofagoskopa; B) Izgled varikoziteta; C) Iniciranje sklerozanta.

Kada se utvrdi krvarenje iz varikoziteta ezofagusa indikovana je sklerozacija varikoziteta koja se moæe endoskopski kontrolisati. Po ezofagoskopskom otkrivanju krvarenja iz varikoziteta fleksibilnim ezofagoskopom logiËan je nastavak sklerozacije pod kontrolom istog instrumenta. Pacijent treba da bude hemodinamski stabilan, a postupak se izvodi u opπtoj anesteziji. U kritiËnim okolnostima skleroterapija se izvodi i u intenzivnoj njezi kada je pacijent nestabilan. Tehnika skleroterapije se ne razlikuje zavisno od toga da li se izvodi fleksibilnim ili rigidnim ezofagoskopom, ali su komplikacije manje kod primjene fleksibilnog endoskopa. Primjenjuju se tri postupka: direktna injekcija u varikozitet koji krvari, u trombozirani varikozitet i, kao prevencija od naknadnog krvarenja, paravarikozno ili submukozno ubrizgavanje sklerozanta koji stvara submukoznu sklerozaciju. Kada je pacijent stuporozan ili komatozan, prethodno treba zaπtititi disajne puteve endotrahealnim tubusom sa „cuffom”. Prethodno uvedeni Sangstakenov balon se vadi kada je sve spremno za sklerozaciju. Pacijent se obiËno postavlja u lijevu stranu ≤ klasiËan poloæaj pri endoskopiji. Endoskop se uvodi standardnom metodom i skleroterapija moæe da poËne. Prvo se testira intravarikoznom tehnikom koristeÊi jednu dozu etanolaminskog uljanog rastvora u varikozitete ezofagogastriËke junkcije. U paravarikozni prostor se ubrizgava 1% Polidocanol iako je veÊ standardizovana metoda sa etanolaminskim uljem. U poËetku se paravarikozno injekcijom daje oko 1 ml izmeu varikoziteta stvarajuÊi lokalni otok koji komprimira varikozni kanal. U varikozni kanal se ubrizgava oko 5 ml sklerozanta za svaki varikozitet. Lokalno krvarenje iz punkcione taËke na varikozitetu moæe se kontrolisati paravarikoznom infiltracijom. ObiËno se utroπi oko 20 ml etanolaminskog ulja u jednoj sesiji, iako neki proπiruju varikoznu i paravarikoznu sklerozaciju na Ëitavu donju treÊinu ezofagusa u viπe navrata. Ako se u ovom trenutku sklerozacije moæe kontrolisati krvarenje, ne uvodi se viπe balon tamponada, a ukoliko se krvarenje nastavlja, ponovo se uvodi tamponada balonom i pored sklerozacije. Pri upotrebi rigidnog ezofagoskopa obiËno se poslije vaenja tampon balona ili neuspjele fiberoptiËke endoskopske sklerozacije rigidni endoskop

23 uvodi u pacijenta koji je u anesteziji sa intubacijom. Prethodno je pacijent primio premedikaciju sa atropinom 0,6 mg u odraslih i doda se Diazepam, tako da se operativna procedura izvodi u toku 20≤40 minuta. Pacijent se postavi u leæeÊi poloæaj na leima, u visini IV torakalnog prπljena postavi se jastuËe od kompresa u visini od 5 cm longitudinalno duæ kiËme, tako da je olakπan pristup ezofagoskopom regiji suæenja nad raËvom traheje i da ne stvara bronhijalnu kompresiju. U okolnostima kada postoji aktivno krvarenje iz ezofagusa uvoenje gastroskopa bez kontrole je riziËno. Savremeni rigidni ezofagoskopi snabdjeveni su fiberoptiËkim svijetlom. Na dnu ezofagoskopa postoji oluËast zarez dug oko 4 cm i πirok 0,5 cm, tako da varikozitet bude postavljen u zarez, nabrekao i pristupaËan za ubrizgavanje sklerozanta. Okretanjem ezofagoskopa postavlja se novi varikozitet a prethodni bude komprimiran. U toku rada u ezofagoskop se uvodi aspiraciona cijev tako da je moguÊa aspiracija krvi ili æeludaËnog sadræaja i da vrh ezofagoskopa bude pregledan. Za sklerozaciju se upotrebljavaju duge Magbeth igle tip od 22 gauge sa sigurnim πpricem. Zbog svoje duæine i elastiËnosti igle su teπko prilagodljive za sklerozaciju varikoziteta na 2 i 10 sati. TEHNIKA UVO–ENJA EZOFAGOSKOPA

Gornji zubi i usne se zaπtite slojem gaze ili specijalne gume. Endotrahealni tubus se pomera prema lijevo a vrh ezofagoskopa klizi sredinom korijena jezika do farinksa, vrh lako skreÊe prema piriformnom recesusu, treba ga vratiti u srednju liniju i larinks se moæe lako podiÊi kada postaje vidljiv otvor ezofagusa. Pri ovom postupku obiËno je zatvoren krikofaringealnim sfinkterom koji se lako opuπta kada se vrat i glava zabacuju unazad, a lumen ezofagusa bude vidljiv Ëitavom duæinom za uvoenje ezofagoskopa. Treba izbjeÊi jak pritisak na zadnji farinks kada je slabije pokretan cervikalni dio kiËme. Poæeljno je da se ezofagoskop uvede u æeludac preko ezofagogastriËke junkcije. ObiËno pri ovom postupku varikoziteti ne krvare jer je krvarenje zaustavljeno prethodnom balon tamponadom a iako se slijeva neπto krvi, to se pritiskom strane vrha ezofagoskopa lako moæe komprimirati i omoguÊiti vidljivost

•


559

ostalog dijela zida gastroezofagealne junkcije. U veÊini sluËajeva su vidljivi varikoziteti u obliku tri nabora na dva, πest i deset sati, ree ih ima Ëetiri. ObiËno se zapoËinje sklerozacija i ubrizgavanje na 6 sati. Nabor nodusa skoro uvijek zae u profilisani ispust na ezofagoskopu, πto olakπava ubrizgavanje oko 6≤8 ml sklerozanta. Kada je injektiranje dobro, onda nastaje proπirenje variksa distalno, veÊ u toku injekcije svjetle boje. Ako je sklerozant submukozno, onda se ne spuπta niæe i nastaje blijeda boja, kada injektiranje treba prekinuti. Ako je injektiranje izvan variksa, onda na mjestu uboda poËinje krvarenje i lumen se ispunjava svijetlocrvenom krvlju koja se aspirira. Kada je prvi varikozitet skleroziran, rotira se ezofagoskop, komprimira sklerozirani varikozitet, πto ubrzava njegovu trombozu, spreËava izlazak sklerozanta i smanjuje krvarenje. Zatim se prelazi na varikozitete na 2 i 10 sati istim postupkom. Sklerozacija varikoziteta zahvata samo vene na gastroezofagealnoj junkciji, a ne proksimalno u ezofagusu ili prema æelucu. Prilikom vaenja ezofagoskopa i ekstubacije pacijenta treba smanjiti moguÊnost kaπlja jer on moæe da poveÊa venski pritisak i pojaËa krvarenje. Nakon sklerozacije varikoziteta izvedene rigidnim ili fleksibilnim ezofagoskopom pacijent ostaje u intenzivnoj njezi 24≤48 sati sa prekidom unosa teËnosti. MoguÊe je da se pacijent æali na retrosternalni bol, umjereno poviπenje temperature. Rade se kontrolna radiografija pluÊa i pasaæa ezofagusa gastrografinskim kontrastom. Pacijenti koji su bili supkomatozni mogu da preu u hepatiËku komu. Dalji tretman zavisi od potentnosti saËuvanih funkcija jetre. VeÊa polovina pacijenata (70%) prestaje da krvari u toku hospitalizacije a 30% ima rekurentno krvarenje koje se zaustavlja balon tamponadom i ponovljenom sklerozacijom ili transekcijom ezofagusa. Tamponada balonom. Sangstekenova tuba posjeduje tri lumena: za aspiraciju gastriËkog sadræaja, za naduvavanje gastriËkog i ezofagealnog balona. Nad ezofagealnim balonom moæe se uvesti obiËna gastriËka sonda za aspiraciju salive iznad balona (Boysova modifikacija). U pacijenata koji su poremeÊene svijesti, stuporozni ili komatozni prvo se disajni putevi obezbjeuju endotrahealnom intubacijom. Sangstekenova tuba uvodi se preko usta i nosa. GastriËki balon se lako naduva do 200 ml. PoveÊan

560

Urgentna i ratna hirurgija esofagus

ezofagealna tuba gastriËna tuba gaster

ezofagealni balon gastriËni balon

Sl. 23-77. Poloæaj gastroezofagealnog balona.

otpor u toku naduvavanja znak je da je balon u ezofagusu i postoji opasnost od lezije ezofagusa. Naduvan balon u æelucu se zategne uz gastroezofagealnu junkciju, a zategnut balon se fiksira u tom poloæaju nad usnim otvorom. Ezofagealni balon se naduva do visine pritiska 40 mm Hg. Kroz gastriËku sondu moæe se davati Neomycin ili laktuloza. Nakon postavljanja balona uradi se rendgenski snimak abdomena i toraksa. Za to vrijeme se nadoknauje krv i faktori koagulacije se reguliπu i pacijent priprema za sklerozaciju. Krvarenje iz varikoziteta æeluca pokuπa se kontrolisati farmakoloπkim sredstvima. Vazopresin je moÊan splanhniËki vazokonstriktor. Daje se intravenski u bolusu od 20 jedinica u toku 20 min ili kontinuirano 0,4 jedinice/min. Vazokonstrikcija zahvata i sistemnu cirkulaciju te nastaju hipertenzija, bradikardija, smanjenje srËanog outputa, vazokonstrikcija koronarnih arterija. Lijek se daje pod monitorom, uz praÊenje. Sistemni efekti se mogu ublaæiti istovremenim davanjem nitroprusida i nitroglicerina. Glukagon i prostaciklin kao medijatori mijenjaju senzibilitet splanhniËkih krvnih sudova dovodeÊi do vazokonstrikcije. Propranolol smanjuje srËani output, smanjuje splanhniËki protok i povoljno djeluje na smanjenje

krvarenja iz varikoziteta. Glypresin, sliËan vazopresinu, ali sa duæim dejstvom, i somatostatin imaju sliËan efekat kod krvareÊih varikoziteta. Ovaj tretman je primenljiv kada je sklerozacija varikoziteta nepovoljna kao kod gastropatije ili nepostizanja zaustavljanja krvarenja sklerozacijom. U povoljnim okolnostima skleroterapija ima prednosti nad farmakoloπkom. Urgentan operativni zahvat izvodi se u pacijenata u kojih je neuspjeπna skleroterapija krvarenja iz gastriËkih vena. Odabiranje operativnog zahvata zavisi i od odabira hirurga. Resekcija ezofagusa staplerom je brz i relativno jednostavan zahvat, ali su uËestala ponovna krvarenja. ObiËno se preporuËuje kao elektivan zahvat portosistemni πant kada je oËuvana funkcija jetre. ©ant brzo obara portnu hipertenziju, ali je praÊen velikim mortalitetom ≤ i preko 60%. Neπantne operacije u urgentnim stanjima sastoje se od transsekcije i reanastomoze distalnog ezofagusa stapler tehnikom. Zbog Ëestih ponovnih krvarenja operacija se dopunjava ezofagogastriËkom devaskularizacijom kombinovanom sa transsekcijom ezofagusa, splenektomijom. Procedurom po Siguiri saËuvaju se vena koronarija i paraezofagealne vene za odræavanje kolateralnog portnog krvotoka. U posljednje vrijeme uvode se radioloπke tehnike intrahepatalnog πanta. Postupak se sastoji u uvoenju metalnog stenta preko vene jugularis interne, vene kave, hepatiËke vene. Stent se forsira kroz tkivo jetre do velike grane vene porte. Odræavanjem prolaznosti stenta ostvaruje se intrahepatalni πant izmeu grane vene porte i vene hepatike (portosistemni πant). Smanjuje se pritisak u portnom krvotoku, moguÊnost krvarenja iz varikoziteta ezofagusa, encefalopatija se moæe smanjiti davanjem Neomycina ili laktuloze, πto smanjuje amoniemiju.

Sl. 23-78. Transekcija ezofagusa.

23

Sl. 23-79. Transjugularni intrahepatiËni πant (TIPS)

•

Boæina RadeviÊ

Sl. 23-80.

Sl. 23-81.

TUPE POVREDE KLASIFIKACIJA POVREDA JETRE

Na osnovu kliniËke slike i morfoloπkih karakteristika povreda koje su objektivizirane ultrazvukom, CT i arteriografijom, Moore je uradio klasifikaciju povreda jetre definiπuÊi teæinu povrede stepenom od 1 do 5. Ova klasifikacija je doktrinarno izmenila pristup traumi jetre.

Sl. 23-82.

Mooreova klasifikacija I. Hematom: supkapsularan, ne πiri se, < od 10% povrπine jetre Laceracija kapsularni rascep, < od 1 cm dubina parenhimske rupture.

561

II. Hematom: supkapsularan, ne πiri se, zahvata 10≤50% povrπine jetre. Intraparenhimski, < od 2 cm u dijametru. Laceracija < od 3cm parenhimske dubine, < od 10 cm u duæini III. Hematom: supkapsularan, > od 50% povrπine jetre, πiri se, rupturirani supkapsularni hematom sa aktivnim krvarenjem, intraparenhimatozni hematom > od 2 cm. Laceracija > od 3 cm parenhimska dubina. IV. Hematom: rupturiran centralni hematom.

Povrede jetre

Povrede jetre su vrlo Ëeste. Penetrantne rane nastaju ubodom hladnog ili projektilom vatrenog oruæja. Tupe povrede jetre su Ëest pratilac saobraÊajnih nesreÊa i udruæene su sa povredama drugih organa i sistema. Oko 80% tupih povreda jetre ne zahteva hirurπko leËenje. Ostalih 20% su teπke povrede sa razaranjem parenhima i povredom krvnih sudova i æuËnih puteva razliËite lokalizacije i za njih je obavezan hirurπki tretman. Ukupan mortalitet povreda jetre je oko 10% a mortalitet tupih povreda je duplo veÊi.


Sl. 23-83.

562


Sl. 23-85. Hirurπko zbrinjavanje avulzije jetre.

Svakako da biohemija, relevantna rendgenska dijagnostika i dopunski konzilijarni pregled upotpunjavaju utisak o povredi drugih organa i stepenu globalne povrede.

Sl. 23-84.

Laceracija: parenhimska destrukcija 25≤75% lobusa jetre. V. Laceracija: parenhimska destrukcija > od 75% lobusa jetre. Vaskularna lezija ≤ povrede jukstahepatiËkih vena (retrohepatiËka vena kava i velike hepatiËke vene). VI. Vaskularne lezije ≤ avulzija jetre se naknadno registruje brojem 6 kao najteæi stepen povrede.

TRETMAN

NaËin leËenja Za leËenje bolesnika sa povreenom jetrom potrebna je odliËna dijagnostika i ekipa iskusnih hirurga koji mogu doneti odluku o daljem leËenju i po

DIJAGNOZA I MONITORING

Podatak o povredi i kliniËki nalaz su dragoceni, a stalni hematoloπki i hemodinamski monitoring su obavezni, kao i ultrazvuk, CT dijagnostika, nekada celiotomija i arteriografija. Ultrazvukom i CT-om se dobijaju izgled, obim i lokalizacija povrede, te koliËina ekstravazirane krvi, koja se procenjuje i kroz hematoloπki i hemodinamski status.

Sl. 23-86. Supkapsularni hematom.

23

•


563

Njima pripada oko 70≤80% svih bolesnika sa tupom povredom jetre. CT-om i ultrazvukom se kontroliπe dinamika resorpcije i organizacije krvi, i otkrivaju se eventualni bilomi i gnojne kolekcije koji se mogu evakuisati transkutanom punkcijom i drenaæom. Operativno leËenje

Sl. 23-87. Ruptura jetre, poËetni nalaz.

potrebi je hirurπki zbrinuti, anesteziologa za uspeπnu reanimaciju i transfuziologa koji moæe provoditi autotransfuziju, nadoknadu eritrocita, sveæe smrznute plazme, trombocita i krioprecipitata. Intenzivna nega treba da ima sve uslove za leËenje teπko traumatizovanog bolesnika kome joπ prete bolest masivne transfuzije krvi, hipotermija, acidoza i koagulopatija. Ako ne postoje pomenuti uslovi, povreenog koji je hemodinamski stabilan treba poslati u ustanovu koja ima uslove za leËenje ovakvih povreda. Ako je bolesnik nestabilan, treba napraviti laparotomiju, perihepatiËku tamponadu i bolesnika u hemodinamski stabilnom stanju poslati πto pre u ustanovu gde se moæe hirurπki zbrinuti. Uz CT nalaz, hematoloπki i hemodinamski nalazi su posebno aktuelni za odluku o leËenju, a ono moæe biti operativno i neoperativno. Neoperativno leËenje Bolesnici sa povredom I i II stepena i veliki broj bolesnika sa povredom III stepena ne krvare intenzivno, hemodinamski su stabilni i mogu se leËiti konzervativno. Hemodinamski je stabilan bolesnik sa πok indeksom koji je manji od 1 i koji zahteva manje od 2 litra kristaloida i manje od 2 jedinice eritrocita u prva 2 sata po prijemu. Hemodinamski stabilan bolesnik I≤III stepena se prati uz racionalnu nadoknadu volumena, eritrocita i krvnih derivata. Oni obiËno krvare iz malih krvnih sudova, naroËito vena, i kod njih se moæe oËekivati spontana hemostaza bez masivnih transfuzija krvi.

Hemodinamski nestabilni bolesnici i svi sa registovanom povredom IV i V grupe po Mooru su indicirani za hirurπko leËenje. Gubitak krvi, preoperativni, onaj u toku operacije i postoperativni je vodeÊi uzrok komplikacija i smrti posle povrede jetre. Vazduπna embolija u toku operacije, naknadna nekroza parenhima, insuficijencija jetre i sepsa su takoe od bitnog znaËaja. Osim hemostaze, mora se oËuvati dovoljna masa jetre i vitalnost njenog tkiva da bi ona mogla zadovoljiti svojom funkcijom. Zato za zbrinjavanje povreda jetre mora biti primenjena moderna hirurgija jetre, koja se oslanja na funkcionalnu anatomiju jetre. Cantli linijom jetra je podeljena na levi i desni lobus. Desni lobus je pravcem desne hepatiËke vene podeljen na prednji i zadnji segment, a levi pravcem koji prolazi 1 cm desno od falciformnog ligamenta na lateralni i medijalni segment. Horizontalna ravan koja prolazi kroz segmentne hiluse, deli desni zadnji segment na 6. i 7, a prednji desni segment na 5. i 8. supsegment. Medijalni segment levog lobusa je ovom ravni podeljen na 4a i 4b, a lateralni na II i III supsegment. Lobus caudatus pripada levom reænju. Svaki lobus,

Sl. 23-88. Ruptura jetre, sanacija, kontrola.

564


segment i supsegment su funkcionalna i anatomska celina koja je toliko samostalna koliko se moæe osigurati perfuzija, venska i bilijarna drenaæa. Sve hirurπke procedure na jetri moraju respektovati ovu Ëinjenicu, a preostali deo jetre mora imati oËuvanu perfuziju, vensku i bilijarnu drenaæu. Hirurπke procedure Pristup treba da obezbedi odliËnu ekspoziciju gornjeg abdomena, jetre i susednih organa. Najbolja je obostrana supkostalna sa gornjom medijalnom laparotomijom, koja se nekada mora nastaviti medijalnom sternotomijom. Inspekcijom jetre traæi se izvor krvarenja koji moæe biti u parenhimu povreene jetre, retrohepatiËkoj veni kavi, hepatiËkim venama i u hilusu. PulsirajuÊi mlaz svetlocrvene krvi je znak povreene hepatiËke arterije, a kontinuirani mlaz crvene krvi je znak povreene vene porte. To krvarenje staje na kompresiju hilarnih struktura jetre. Tamna krv koja dolazi sa gornje strane jetre i njenih zadnjih i boËnih strana sreÊe se kod povrede vene kave i hepatiËkih vena. Ova procedura mora biti provedena brzo, ne dozvoljavajuÊi znaËajnije krvarenje. »esto se zavrπava privremenom perihepatiËkom tamponadom dozvoljavajuÊi anesteziologu blagovremenu reanimaciju da bi se spreËili hemoragiËki πok, aritmija i arest.

Sl. 23-89. Granice anatomofunkcionalnih celina jetre (1, 2, 3, 4 ≤ levi lobus; 5, 6, 7, 8 ≤ desni lobus; 1-8 ≤ segmenti).

Sl. 23-90. Mobilizacija jetre i digitalna kontrola vene kave i hepatiËnih vena.

Reanimacija se planira za svakog bolesnika sa povredom jetre IV i V stepena, jer ove povrede intenzivno krvare. Dobar venski pristup, banka krvi i derivata krvi, primena aparata za autotransfuziju i aparata za brzu nadoknadu zagrejanim rastvorima za prevenciju hipovolemije i hipotermije moraju biti pripremljeni. Nadoknada krvi i krvnih derivata mora biti racionalna, odræavajuÊi gr Hgb oko 10, a volumena srazmerno izgubljenoj krvi. Hirurπka aktivnost mora biti usmerena ka privremenoj odnosno trajnoj hemostazi. Mobilizacija jetre omoguÊava digitalnu i instrumentalnu kontrolu velikih krvnih sudova jetre i jukstahepatiËke vene kave u koju se ulivaju hepatiËke vene (10≤12 a nekad znatno viπe manjih hepatiËkih vena) i vena nadbubreæne ælezde. Mobilizacija se postiæe presecanjem anatomskih ligamenata jetre i svih sraslina. Hemostaza se izvodi u toku operacije da se omoguÊi postizanje hemodinamske i hemostazne stabilnosti, spreËi veliki gubitak krvi i izbegnu masivne transfuzije. To se postiæe hilarnom kompresijom vene porte i hepatiËke arterije (Pringlov manevar) kod povrede njihovih grana, selektivnom kompresijom lobarnih grana u hilusu, manualnom kompresijom jetre, perihepatiËkom tamponadom, selek-

23

•


565

tivnom okluzijom povreene hepatiËke vene, okluzijom supra- i intrahepatiËke vene kave. Kod hilarne okluzije mora se voditi raËuna o vremenskom limitu tople ishemije jetre. U elektivnoj hirurgiji ishemija oËuvanog parenhima toleriπe se do 1 sat vremena. Za povreenu jetru sa jaËim krvarenjem i hemodinamskom nestabilnosti to vreme je znatno kraÊe. Metode privremene hemostaze PerihepatiËka tamponada je skoro obavezna procedura u toku hirurπkog zbrinjavanja povreene jetre za povrede IV i V stepena, difuzne bilobarne povrede i povrede sa masivnim supkapsularnim hematomom. Nekada se njome moæe postiÊi i definitivna hemostaza za povrede III stepena. PerihepatiËka tamponada se primenjuje do stabilizacije hemodinamskog, acidobaznog i koagulacionog statusa kod bolesnika koji zahtevaju transfuziju viπe od 10 jedinica krvi, sa hipotermijom ispod 32°C, acidozom sa pH ispod 7,2 i eventualnom koagulopatijom. To moæe trajati viπe sati pa i nekoliko dana omoguÊavajuÊi definitivni zahvat u dva akta. Kod lezije jetre i πupljih organa perihepatiËkom tamponadom se postiæe hemostaza, a zbrinjavanje πupljih organa izvodi se pre definitivnog zbrinjavanja jetre da bi se spreËilo πirenje infekcije. Tamponada se provodi suvom abdominalnom kompresom. Ona treba da je velika da se sa πto manje njih moæe postiÊi efekat, postavljajuÊi je izmeu jetre i dijafragme, iznad, pozadi i prema hilusu. Ako tamponada treba da stoji duæe vreme, izmeu komprese i jetre postavlja se plastiËna folija. Tamponadom se ne sme kompromitovati venska drenaæa ni perfuzija jetre. Treba je dræati πto kraÊe zbog infekcije. Definitivno zbrinjavanje sa uklanjanjem tamponade treba izvesti nakon postignute hemodinamske, acidobazne i koagulacione stabilnosti, a najduæe za 2≤3 dana. Tamponada moæe omoguÊiti transport bolesnika do ustanove gde postoje uslovi za definitivno leËenje bolesnika sa teπkim povredama jetre. „MASH WRAPPING“ je kompresivno obavijanje jetre resorptivnom mreæom. Bolesniku sa masivnim povredama jetre bez intenzivnog krvarenja moæe se staviti resorptivna mreæa koja zateza-

Sl. 23-91. Mobilizacija jetre. Prikaz vene kave za vaskularnu kontrolu.

njem pravi apoziciju parenhima i kompresivnu hemostazu bez kompromitovanja velikih krvnih sudova i hemodinamike. Metode definitivnog zbrinjavanja povrede jetre Sutura jetre je bila prva metoda hirurπke hemostaze. Ona je uspeπna samo za povrπne lezije. Kod dubokih ruptura suturom se ne postiæe hemostaza, veÊ se stvaraju intrahepatiËki koagulumi i hematomi, koji su mesta naknadne infekcije. Hepatorafija, naroËito zbog dubokih ruptura, daje ishemiËke infarkte, posebno nakon ligature hepatiËke arterije. Konsekutivne nekroze u ovom ishemiËnom podruËju su razlog naknadnih krvarenja, hemobilije, dugotrajne drenaæe krvi i æuËi i gnojnih procesa. Resekcioni debridman Rupturom jetre nastaje krvarenje iz povreenih krvnih sudova i destrukcija parenhima u podruËju rupture. To devitalizirano tkivo je izvor infekcije, naknadnog krvarenja i bilijarnih komplikacija. Odstranjenjem devitalizovanog tkiva postiæe se moguÊnost za primarnu hemostazu selektivnom suturom ili ligaturom povreenih krvnih sudova i sutura ili ligatura æuËnih puteva. Debridman se radi na ivici zdravog tkiva po celoj povrπini i dubini rupture. Izvodi se ultrazvuËnim resektoskopom, klazijom jetre makazama, skalpelom ili digitoklazijom. Krvni sudovi i

566


æuËni putevi se okludiraju ligaturom ili klipsom. To su bolesnici koji su veÊ dosta krvarili, i svaki naknadni gubitak krvi je za njih velika opasnost. Krvarenje u toku debridmana se moæe redukovati selektivnim prekidom cirkulacije u povreenom lobusu jetre, hilarnom okluzijom vene porte i hepatiËke arterije za taj lobus. Selektivni arest je znatno povoljniji nego potpuni prekid portne i arterijske cirkulacije cele jetre, πto se postiæe Pringlovim manevrom. Kod povrede intrahepatiËkog dela hepatiËkih vena, uz selektivni ili totalni arest, klemuje se odgovarajuÊa hepatiËka vena, odnosno infra- i suprahepatiËka vena kava da bi se predupredili krvarenje i vazduπna embolija. U ovakvim uslovima mogu se napraviti definitivna hemostaza i zbrinjavanje jetre. Ako povreeni veÊ ima koagulopatiju ili je hemodinamski nestabilan, treba uraditi privremenu hemostazu tamponadom. »im se uspostavi hemodinamska stabilnost, koriguje acidoza i koagulopatija, treba izvesti debridman i definitivnu hemostazu i zbrinjavanje æuËnih puteva opisanom tehnikom. Nekada se kod ovakvih povreda mora uraditi sutura. ©av mora da se postavi paralelno sa lediranom povrπinom jetre da bi se izbegli infarkti i naknadne nekroze.

Bolesnici sa cirozom jetre teπko podnose ishemiju, privremenu, u toku rada, i stalnu, nakon ligature hepatiËke arterije i vene porte. Ligatura lobarne vene porte kod ovih bolesnika potencira portnu hipertenziju. Ako povreda prodire u portu hepatis, bolje je uraditi centralnu resekciju jetre, postiÊi odliËnu ekspoziciju hilarnih struktura i njihovo selektivno zbrinjavanje, najËeπÊe suturom ili selektivnom ligaturom krvnog suda ili æuËnog puta, Ëime se izbegava ishemija ili smanjuje njen opseg. Anatomska resekcija jetre Moæe da se izvodi samo kod hemodinamski stabilnog bolesnika bez acidoze i koagulopatije. Kod masivne destrukcije jetre izvodi se atipiËna i mnogo bolja anatomska resekcija jednog, viπe segmenata ili celog lobusa. Anatomsku resekciju kod rupture jetre treba provoditi uz selektivni lobarni arest.

Hepatotomija i selektivno zbrinjavanje krvnih i æuËnih puteva Ako se ruptura jetre prostire i izvan granica jasne destrukcije jetre, krvarenje moæe biti iz dublje postavljenog krvnog suda. Tada se rade hepatotomija i selektivna ligatura ili eventualno sutura povreenog krvnog suda ili æuËnog puta pod direktnom kontrolom oka. I u toku ovog postupka primenjuje se selektivna ili totalna hilarna okluzija sa okluzijom ili bez okluzije drenaænih vena da bi se predupredili krvarenje i vazduπna embolija. Ako ovaj postupak nije dovoljan za sigurnu hemostazu, treba izvesti ekstrahepatiËku ligaturu lobarnih krvnih sudova. Ligatura oba suda, lobarne portne vene i hepatiËke arterije zavrπava se nekrozom lobusa, pa je anatomska resekcija obavezna veÊ u ovom aktu. Ligatura samo lobarne vene ili arterije se dobro toleriπe. Ipak, nekada hilarna okluzija samo hepatiËke arterije daje lobarnu nekrozu. Posle hilarne ligature desne hepatiËke arterije treba izvesti holecistektomiju jer holecisti preti nekroza.

Sl. 23-92. Resekcija ligamenata jetre.

Sl. 23-93. Princip anatomske resekcije jetre.

23 Nekada su povrede jetre praÊene povredom retrohepatiËke vene kave i ekstraparenhimskog dela hepatiËkih vena. Ove povrede mogu biti razliËite ekstenzivnosti sve do avulzije vene kave. PraÊene su enormno velikim krvarenjem. U zbrinjavanju ovakvih povreda obavezno se koriste totalni arest i ekskluzija jukstahepatiËke vene kave klemom na njen supra- i infrahepatiËki deo. Ova procedura moæe biti praÊena hemodinamskom nestabilnoπÊu zbog prekida splanhniËke i distalne sistemske venske drenaæe, πto se delimiËno koriguje primenom retrohepatiËkog intrakavalnog ili atriokavalnog πanta. On odræava distalnu sistemsku vensku drenaæu. Istovremeno, totalni arest jetre pravi stazu splanhniËke venske krvi i ishemiju. Vremenski, ovaj πant je limitiran nepovoljnim efektom tople ishemije jetre, a njegovo postavljanje najËeπÊe kroz desnu aurikulu zahteva medijalnu sternotomiju. Prisustvo ovog πanta oteæava rekonstrukciju jukstahepatiËke vene kave i hepatiËkih vena. Umesto retrohepatiËkog kavalnog πanta moæe se uraditi totalna vaskularna ekskluzija jetre i portokavalnoaksilarni venovenski bypass koristeÊi biopumpu. Njime se odræava hemodinamska stabilnost i izbegava negativan efekat visceralne staze. Istovremeno rekonstrukcija vene kave i hepatiËkih vena je znatno lakπa i za kraÊe vreme se izvodi. Stvoreni su

Sl. 23-94. Transverzalna resekcija jetre: resekcija granicom anatomofunkcionalnog razdvajanja prevenira sekundarnu nekrozu i insuficijenciju jetre.

•


567

Sl. 23-95. RetrohepatiËki intrakavalni πant.

uslovi i za prezervaciju jetre in situ, πto poveÊava bezbednost rekonstrukcije i u produæenoj ishemiji. Velike lezije mogu zahtevati rekonstrukciju krvnih sudova i æuËnih puteva i resekciju jetre na pomoÊnom stolu uz prezervaciju jetre. Replantacijom nakon ovih procedura izvodi se autotransplantacija jetre. Ako je jetra potpuno razorena, ili se krvni sudovi ne mogu rekonstruisati, a postoji donorska jetra, moæe se izvesti transplantacija jetre. Ona se izvodi odmah posle hepatektomije, ako je organ u isto vreme dostupan, ili u drugom aktu, u intervalu do 72 sata. Bolesnik se za to vreme odræava hemodijalizom i hemofiltracijom. Za pristup ovako teπkim povredama krvnih sudova jetre Ëesto su u toku operacije neophodni tamponada i pritisak jetre uz dijafragmu, da bi se stvorili uslovi za ekskluziju jetre i laceriranih mesta na veni kavi i hepatiËkim venama. Posle toga je mnogo lakπe postaviti retrokavalni atriokavalni πant, venovenski ilijakoportoaksilarni bypass i izvesti zbrinjavanje laceriranih velikih vena. I pored najumeπnije hirurπke procedure moæe se nastaviti parenhimantozno krvarenje, koje je nekada znaËajno. Mera koja uspeπno podræava hirurπku proceduru je primena fibrinskog lepka. Daje se lokalno na ranjivu povrπinu i tu je znaËajan za hemostazu, popunjavanje mrtvog prostora, bræe zarastanje a ima i antimikrobni efekat. Moæe se uneti i u zdravo

568

Urgentna i ratna hirurgija je i tamponada omentumom. Vaskularizovani reæanj omentuma majusa postavlja se u defekt jetre i neæno fiksira resorptivnim πavovima za ivice jetre. Omentum ispunjava prazan prostor i spreËava parenhimatozno krvarenje, a bræim urastanjem fibroblasta i zarastanje rane. PENETRANTNE RANE

Sl. 23-96. Atriokavalni πant.

tkivo ivicom povreene povrπine. Transfer virusnih infekcija je njegova negativna osobina a svinjski model lepka moæe izazvati i hipotoniju. Autologi fibrinski rastvor i gel biÊe verovatno znatno povoljniji mada su mu adhezivne moguÊnosti manje. Nakon resekcionog debridmana, i debridmana sa hepatotomijom, jedna pomoÊna procedura

Sl. 23-97. Postupak transplantacije.

Kod povreda hladnim oruæjem razarenje parenhima, krvnih sudova i æuËnih puteva nastaje u pravcu prolaza hladnog oruæja. Okolna tkiva nisu oπteÊena. Egzaktno zbrinjavanje se postiæe hepatotomijom i selektivnim zbrinjavanjem povreenih krvnih sudova i æuËnih puteva. Ovaj zahvat je ipak jako traumatski i Ëesto se moæe zameniti tamponadom, Penros drenom, ili balon tamponadom. Ostavi se do postignute hemodinamske stabilnosti i hemostaze, odnosno sledeÊih 2≤5 dana. SliËne su povrede vatrenim oruæjem malog ubrzanja. Projektil vatrenog oruæja velikog ubrzanja, pored zone direktne nekroze, pravi znaËajna okolna razaranja u zoni molekularne nekroze tehnikom blasta. Kod ovih bolesnika izvode se hepatotomija, debridman i selektivna sutura ili ligatura krvnih sudova i æuËnih puteva. Koriste se fibrinski lepak i tamponada omentumom. Ako su lezije ekstremne, izvodi se anatomska resekcija jetre. Manje lezije se mogu tretirati tamponadom, pomoÊu Penros drena, ili balon tamponadom.

Sl. 23-98. Tamponada omentumom.

23

•


569

Cirano D. L. et al.: Clinical Analysis of the Utility of hepat. Computed Tomographic Scan before Discharge in Blunt Hepatic Injury, The Journal of Trauma: Injury, Infection and Critical Care, Vol. 41 No 5. 821≤824, 1996. Coant et al.: Markers for occult liver injury in cases of physical abuse in children, Pediatrics, Vol. 89. No 2; 274≤278, February 1992. Croce M. A. et al.: Nonoperative Management of Blunt Hepatic Trauma is the Treatment of Choice for Hemodynamically Stable Patiens, Anals of Surgery, Vol. 221 No 6; 744≤755, 1995. Sl. 23-99. Penros drenaæa, i Penros balon tamponada.

DRENAÆA

Drenaæa supfrenijuma i perihepatiËkog prostora je obavezna da bi se izbeglo stvaranje kolekcija krvi i æuËi, a time izbeglo stvaranje gnojnih kolekcija koje oteæavaju leËenje ovih bolesnika. Tip drenaæe treba da odabere hirurg. ZAKLJU»AK

Oko 80% povreda jetre moæe se leËiti neoperativno. Bilomi i apscesi dreniraju se perkutano. Aneurizma spurija i arteriovenska fistula reπava se embolizacijom ili naknadnim operativnim zahvatom. Bilijarna fistula i hemobilija leËe se uglavnom operativno. Resekcioni debridman, hepatotomija sa selektivnim zbrinjavanjem krvnih sudova i anatomska resekcija jetre su tehnike za definitivno zbrinjavanje teπkih povreda jetre. Selektivni ili totalni arest jetre i ekskluzija jukstahepatiËke vene kave su nekada obavezni, sa drenaæom ili bez drenaæe splanhniËke ili distalne sistemske venske krvi. Transplantacija i autotransplantacija su retko primenjive, ali ostaju kao moguÊnost. PerihepatiËka tamponada je izuzetno uspeπna i njenu tehniku treba usavrπavati.

Davis K. A. et al.: Computed Tomography in Blunt Hepatic Trauma, Arch. Surgery, Vol . 131; 255≤260, 1996. Dicker R. A. et al: Pentrating Hepatic Trauma in Children: Operating room or not? Journal of Pediatric Surgery, Vol. 31, No 8; 1189≤1193, August 1996. Feliciano D. V. et al.: Management of 1000 Consecutive Cases of Hepatic Trauma (1979≤1984). Ann. Surg., 438≤445, October 1986. Frezza E. E. et al.: Blunt Traumatic Avulsion of the inferior Vena Cava: Case Report, The Journal of Trauma, Vol. 42, No 1; 141≤143, 1997. Goff C. D. et al.: Nonoperative Management of Blunt Hepatic Trauma, The American Surgeon, Vol. 61; 66≤68, January1995. Graham D. et al.: Management of Hepatic Artery Injury Case Report The American Surgeon, Vol. 63; 327≤329, April 1997. Hennes et al.: Elevated liver transaminase levels in children with blunt abdominal trauma: A predictor of liver injury, Pediatrics, Vol. 86; No I; 87≤90, July 1990. Kasai T. and Kobayashi K.: Searching for the best operative modality for severe hepatic injuries, Surg. Gynecol. Obstet. Vol. 177; 551≤555, 1993. Manktelow A. et al.: Periportal tracking on computed tomography scan diagnostic of extensive liver injury in a neonate, Critical Care Medicine, 1068≤1070, July 1992. Monk J. S. et al.: Repair of a Traumatic Noncircumferential Hepatic Bile Duct Defect Using a Vein Patch: Case Report, The Journal of Trauma, 1555≤1557, November 1991. Namieno T. et al.: Blunt Liver Trauma: A New Concept for Classification of Liver Trauma Based on Vessel Injury, Int. Surg, Vol 79; 52≤59, 1994. Nishida T. et al.: A Multivariate Analysis of the Prognostic Factors in Severe Liver Trauma Surgery Today, 389≤394, 1996.

LITERATURA

Oshsner M. G. et al.: Major Hepatic Trauma Surgical Clinics of North America, April Vol. 73; 337≤352, 1993.

Bynoe et al.: Complications of nonoperative management of blunt hepatic injuries, J. Trauma, Vol. 32, No 3; 308≤314, March 1992.

Pachter L. H. et al.: Status of Nonoperative Management of Blunt Hepatic Injuries in 1995, A Multicenter Experience with 404 Patients, The Journal of Trauma: Injury, Infection and Critical Care, Vol 40 No 1; 31≤38, 1996.

570


Rivkind A.I. et al.: Patterns of Injury in Blunt Hepatic Trauma and Theire Significance for Management and Outcome, The Journal of Trauma, Vol. 29; No. 10; 1398≤1415, October 1989.

fiksacije u dijelu gdje duktus holedohus ulazi u pankreasno tkivo. Drugo mjesto moguÊe lezije duktusa holedohusa je intrapankreatiËki dio holedohusa ukljuËujuÊi i dio uliva u duodenum zajedno sa povredom glave pankreasa i duktusa pankreatikusa.

Sahdev et al.: Evaluation of liver function tests in screening for intraabdominal injuries, Ann. Emerg. Med., Vol. 20. No 8; 838≤841, August 1991.

KLINI»KI ZNACI

Ringer B. and Pichlmayr R.: Total hepatectomy and liver transplantation: a life-saving procedure in patients with severe hepatic trauma, British Journal of Surgery, 82; 837≤839, 1995.

Schweizer W. et al.: Management of traumatic liver injuries, Br. J. Surg., Vol. 80: 86≤88, January 1993. Shin H. et al.: Blunt Hepatic Injury in Adolescents: Age Makes a Defference, The American Surgeon, Vol. 63, 29≤36, January 1997. Siegel et al.: Early physiologic predictors of injury severity and death in blunt multiple trauma, Arch. Surg., Vol. 125. No 4; 498≤508, April 1990. Sugimoto K. et al.: The role of angiography in the assessment of blunt Liver Injury, Injury, Vol. 25; 283≤287, July 1994. Trunkey D. D. et al.: Management of liver Trauma in 811 Consecutive Patients, Ann. Surg., 722≤728, May 1974. Walker M. L. et al.: The operative and nonoperative management of Blunt Liver Injury, Journal of the National Medical Association, Vol. 86, No 1; 29≤32, 1994. Long-Bin Benjamin Jeng et al.: Emergent Liver transplantation to Salvage a Hepatic Avulsion Injury with a Disrupted Suprahepatic Vena Cava, Arch. Surg., Vol . 128; 1075≤1077, Septembar 1993.

POVREDE EKSTRAHEPATI»KIH BILIJARNIH KANALA

Milan DragoviÊ MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Penetrantne povrede abdomena ka hilusu jetre mogu sem povrede abdominalnih organa ledirati i bilijarne puteve u vidu penetracije æuËne kese ili sekcije duktusa hepatikoholedohusa. Mehanizam deceleracije pri tupim udarnim povredama na æuËnoj kesi izaziva ili rupturu æuËne kese kada je puna ili kompletnu avulziju iz leæiπta, tako da se æuËna kesa dræi na duktusu cistikusu i arteriji cistiki. Poπto je venska drenaæa prekinuta od leæiπta jetre, to avulzija æuËne kese moæe da bude praÊena stvaranjem hematoma u suphepatiËkoj loæi. Deceleracione povrede duktusa hepatikoholedohusa su izuzetno rijetke i nastaju na najjaËoj taËki

Preoperativna dijagnoza ekstrahepatiËkih bilijarnih povreda se teπko utvruje, jer prisustvo æuËi u intraperitonealnom prostoru moæe biti posljedica povrede jetre ili gornjeg dijela tankog crijeva. Izliv Ëiste æuËi u intraperitonealni prostor ne daje peritonealne iritacije, te se moæe nakupiti viπe litara æuËi bez izrazitih i tipiËnih simptoma. Prije Êe se pojaviti znaci ikterusa nego kliniËki znaci i simptomi bilijarnog peritonitisa. KliniËka slika viπe liËi na opstruktivni ikterus. Dijagnoza se moæe razluËiti endoskopskom retrogradnom holangiografijom ili perkutanom transhepatiËkom holangiografijom. POVREDE ÆU»NE KESE

Sem penetracije i avulzije æuËne kese, tupe povrede mogu izazvati intraluminalni hematom æuËne kese sa petehijalnim krvarenjem. Hematom se kliniËki moæe manifestovati kao opstruktivni ikterus ili hemobilija. Ove promjene se obiËno dijagnostikuju u toku eksplorativne laparotomije zbog udruæenih abdominalnih povreda. Operativni postupak pri povredi holeciste se sastoji u holecistektomiji, jer preπivanje povrijeenog zida æuËne kese moæe biti kasnije razlog stvaranja kalkuloze ili bilijarne fistule. POVREDE DUKTUSA HEPATIKOHOLEDOHUSA

Teæinu povrede duktusa hepatikoholedohusa Ëine vrsta i lokalizacija lezije. Lezija moæe da zahvati veÊu polovinu cirkumferencije, potpunu transsekciju i defekt zida duktusa holedohusa. Po lokalizaciji lezija zahvata: hepatiËki dio hepatikoholedohusa iznad uliva duktusa cistikusa, suprapankreatiËki i intrapankreatiËki dio holedohusa. Bez obzira na vrstu povrede duktusa hepatikoholedohusa, prvo treba us-

23 postaviti sigurnu hemostazu, jer se rekonstrukcija bilijarnih puteva moæe obaviti jedino u hemodinamski stabilnih pacijenata. Ako je pacijent hemodinamski nestabilan zbog udruæenih abdominalnih povreda, rekonstrukcija bilijarnih puteva se odlaæe za dugi operativni zahvat, a u tom trenutku se obezbjeuje sigurna ekstraperitonealna bilijarna drenaæa. U toku operativne eksploracije, kada se postigne hemostaza, bilijarni putevi moraju biti eksplorisani kada postoje hematom i prisustvo æuËi u predjelu ligamentuma hepatoduodenale i u okolini duodenuma. Manevrom po Kocheru mobiliπemo glavu pankreasa sa duodenalnim ramom i tragamo za moguÊim retroperitonealnim povredama duodenuma, glave pankreasa ili intrapankreatiËkog dijela holedohusa. »esto je neophodna intraoperativna holangiografija. Pri disekciji duktusa hepatikoholedohusa i njegovoj mobilizaciji mora se voditi raËuna o tipu njegove vaskularizacije. Arterijski sudovi za duktus holedohus se pruæaju longitudinalno uz lateralne ivice. Devaskularizacija holedohusa, kao i njegovo gnjeËenje, mogu biti razlog striktura i godinu dana nakon operacije. Primarna sutura na duktusu hepatikoholedohusu moæe se izvesti kod zasjekotina kada one ne prelaze polovinu cirkumferencije lumena. Suturu iz-

a A

b a

b

c

B c

d

Sl. 23-100. Povrede duktusa hepatoholedohusa: A) a) segmenti ductus hepaticusa, b) suprapankreatiåni duktus (retroduodenalni), c) pankreatiåni, d) junkcija duktusa holedohusa i duktusa pankreatikusa sa papilom-Vateri; B) vrsta lezije duktusa: a) zasjekotina, b) sekcija, c) defekt zida.

•


571

B A

Sl. 23-101. A) Mobilizacija glave pankreasa sa duodenumom po Kocheru; B) primarna sutura duktusa holedohusa sa T-drenom ili bez njega.

vodimo ekstramukoznim atraumatskim πavovima od 5≤0. Uvoenje T-drena omoguÊava dekompresiju æuËnih puteva i od koristi je kada distalno postoje posttraumatski edem, stvaranje ugruπka krvi, πto se moæe postoperativno kontrolisati holangiografijom preko T-drena. Debridman laceriranog zida hepatikoholedohusa ili ekscizija devitalizovanih okrajaka ostavljaju defekt na zidu. Preπivanje ovih povreda rano dovodi do stvaranja bilijarne fistule, a kasnije do striktura i opturacije. Zato se hirurg radije odluËuje na bilioenterostome, Ëiji tip zavisi od anatomskog poloæaja lezije. ≤ Hepatikojejunostomija je operativna rekonstrukcija povreda u nivou duktusa hepatikusa, bilo da su posrijedi sloæene povrede u visini raËve ili u nivou desnog i lijevog duktusa hepatikusa. Jejunalna izolovana vijuga omoguÊava da se postave anastomoze sa zajedniËkim ili pojedinaËnim bilijarnim duktusima. ≤ Za bilioenterostomiju ispod uliva duktusa cistikusa podjednako se primjenjuju holedohojejunostomija i holedohoduodenostomija. Funkcionalnost stome ne zavisi toliko od odabrane enteralne anastomoze koliko od njene adaptabilnosti i izvoenja same stome. Defunkcionalizovana jejunalna vijuga tipa Y-Roux, kada njena duæina prelazi 30 cm, neÊe dovesti do opasnosti od mijeπanja bilijarnog i enteralnog sadræaja, jejunalna vijuga je vrlo adaptabilna za bilo koju visinu bilijarne stome. Mnogi hirurzi se odluËuju za holedohoduodenostomiju zbog fizioloπke prednosti prolaska æuËi

572


A

B

Sl. 23-102. Bilioenterostomija: A) hepatikojejunostomija sa izolovanom jejunalnom vijugom Roux; B) choledochoduodenostomia.

kroz duodenum. Holedohoduodenostomija je naroËito pogodna kod niskih povreda holedohusa i kada je mobilnost duodenuma adaptabilna. Bilioenterostomije se ostvaruju jednoslojnim πavovima atraumatskim koncem od 5≤0. ZajedniËki problem anastomoze je da su u traumi nedilatirani æuËni putevi, te adaptabilnost stome mora biti briæljivo izvedena. Rane postoperativne komplikacije povreda æuËnih duktusa su u vidu stvaranja bilijarnih fistula, a kasnije stenoza anastomoze. Postoperativne strikture anastomoze se mogu vidjeti i viπe godina nakon operacije i prate ih ikterus, holangitis, bilijarna ciroza i sekundarne kalkuloze. Pokuπaj da se balon-kateterima postigne dilatacija stenoze je privremenog efekta. Reoperacije se izvode u sloæenim uslovima kada su razvijeni holangitis i ciroza jetre sa portnom hipertenzijom.

Na racionalizaciju operativnih postupaka kod povrijeene, prethodno zdrave slezine, utiËu slijedeÊi bitni Ëinioci: ≤ slezina predstavlja bioloπki filtar imunokomplementarnog Êelijskog sistema za zaπtitu od bakterija i oπteÊenih krvnih Êelija; ≤ slezina je izvoriπte imunoglobulina i opsoninske funkcije za suzbijanje intravaskularnih antigena i bakterija uz retikuloendotelnu funkciju; ≤ hirurπko odstranjenje povrijeene slezine u djece do pet godina poveÊava osjetljivost na sepsu, a u odraslih smanjuje imunobioloπki potencijal. Sindrom je nazvan preosjetljivost na postsplenektomiËke infekcije; ≤ segmentalna vaskularna graa slezine omoguÊava parcijalne resekcije, oËuvanje nepovrijeenog tkiva slezine i dobro zarastanje resecirane povrπine. Slezina, iako je smjeπtena duboko u lijevom hipohondrijumu, pokrivena rebarnim lukovima, snaænim miπiÊima dijafragme, postavljena izmeu

arterija

vena

A

bijela pulpa crvena pulpa arterija od hilusa

Povrede slezine vena ka hilusu

Milan DragoviÊ, Vladimir ÆivanoviÊ B


Otkrivanje novih funkcija slezine posljednih deset godina uslovilo je da se mijenjaju klasiËni operativni postupci pri njenoj povredi.

sinusoidi trabekularne vene anastomoza arteriole i sinusoida

Sl. 23-103. Anatomija slezine. A) Vaskularni hilus; B) cirkulacija krvi kroz slezinu.

23 velike krivine æeluca i lijenalne fleksure kolona, jedva svojim donjim rubom dopire do rebarnog luka. Zadnjom stranom slezina se graniËi sa lijevom bubreænom loæom, a iz retroperitoneuma zajedno sa sudovima slezine u hilus dopire rep pankreasa. Slezina je zbog svoje krte grae i dobre vaskularizacije jedan od najËeπÊe povreivanih abdominalnih organa. Iako ne postoje anatomski izdvojeni lobusi slezine, ipak segmentirana vaskularizacija omoguÊava parcijalne resekcije slezine. OmotaË ili kapsulu slezine Ëini spoljaπnji serozni peritonealni sloj, a ispod njega fibrozna kapsula koja se uvlaËi u tkivo slezine preko hilusa i arterijskih grana. U djece je kapsula tanja, ali zato u parenhimu djeËje slezine postoje i glatka miπiÊna vlakna. U odraslih se slezina smanjuje za 30% u odnosu na djeËji uzrast. Slezina prima arterijsku krv preko arterije lijenalis koja se obiËno u hilusu zavrπava bifurkacijom za gornji i donji pol, a daljim grananjem arterija moæe dati 6≤36 grana. Svaka od grana lijenalne arterije prolazi transverzalno kroz tkivo slezine, obmotana je trabekularnim vlaknima i ne anastomoziraju se meusobno, stvarajuÊi vaskularne arkade, obezbjeuju segmentalnu perfuziju i omoguÊavaju parcijalnu resekciju tkiva. Segmentalne arterije granaju se u centralne arterije koje daju folikularne arteriole pod pravim uglom. Polja folikula limfnog tkiva Ëine bijelu pulpu, a spleniËko tkivo crvenu pulpu. Protok krvi iz centralne arterije omoguÊava prolazak krvne plazme kroz folikule. Plazma u bijeloj pulpi donosi solubilne antigene i ostvaruje se kontakt sa limfocitima i neutrofilima. Terminalna centralna arterija nastavlja se spleniËkom vaskularnom mreæom. SpleniËka mreæa oskudna je u vaskularnom endotelu, ali bogata retikularnim Êelijama, spleniËkim makrofagima i kolagenim vlaknima. Tako spleniËka mreæa predstavlja otvoreni bioloπki filtar kojim se odstranjuju dijelovi antigena bakterija i oπteÊenih Êelija. SpleniËka mikrograa ostvaruje blizak odnos izmeu retikuloendotelnog filtra (crvene pulpe) i imunosposobnih Êelija (bijele pulpe), πto omoguÊava limfocitima da daju prvi imuni odgovor. Poslije prolaska krvi kroz spleniËku mreæu krv ulazi u venske sinusoide i spleniËku venu. Slezina prima oko 200 ml krvi u minuti i svojim sporim protokom omoguÊava blizak kontakt sa retikuloendotelnim sistemom koji Ëini 25% teles-

•


573

nog RES sistema. Fagocitoza se odvija preko fiksiranih makrofaga, πto smanjuje potrebu za opsonizacijom. Pacijenti bez slezine su u stanju da prebole infekciju zahvaljujuÊi moguÊnostima jetre da aktivira svoj retikuloendotelni sistem, ali jetra nije u stanju da odstranjuje intravaskularni antigen. Tako su pacijenti sa oboljenjem jetre veoma izloæeni infekciji nakon splenektomije. Slezina predstavlja izvoriπte imunoglobulina IgM i IgG, tufistina, kao i opsoniËnih proteina, koji olakπavaju bakterijsku fagocitozu. Slezina stvara i properdin kao vitalnu komponentu aktivizacije komplemenata. Sem prve reakcije organizma da formira antitijela kao odgovor na antigen, imunoglobulini imaju moguÊnost da aktiviraju i druge imune mehanizme. Sem toga, imaju moguÊnost imunoloπke memorije, tako da ponovno izlaganje antigenu stvara visok imunoloπki odgovor. Komplementarna aktivizacija Ëini vitalnu otpornost organizma. Niske vrednosti IgM, tufistina i properdina karakteriπu pacijente u kojih je odstranjena slezina, πto poveÊava osjetljivost na moguÊnost postsplenektomiËke sepse. Danas se postsplenektomiËka sepsa pokuπava izdvojiti kao kliniËki sindrom. Rani simptomi poËinju sa mukom, povraÊanjem, kolapsom i iscrpljenoπÊu koja moæe da progredira do kome. Hipotenzija i vaskularni kolaps mogu biti posljedica krvarenja u nadbubreænim ælijezdama ili septiËkog πoka. U hemokulturi pacijenta naene su bakterije Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, kao i Escherichia coli. PoveÊana osjetljivost aspleniËnih pacijenata na razvijanje sepse je izrazita u odnosu na kontrolnu grupu, te je u aspleniËnih pacijenata poveÊan operativni rizik. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

U mehanizmu povreivanja slezina predstavlja organ gdje su tipiËne deceleracione povrede. Mobilnost velike krivine æeluca, fleksure lijenalis, kolona sa kojima je slezina labavo vezana omoguÊavaju odlubljivanje, cijepanje kapsule i raskidanje kratkih gastrolijenalnih sudova. Snaæne deceleracije mogu otrgnuti slezinu iz njenog fiksiranog hilusa. Frakture ili rasprskavanje tkiva slezine izazvani kompresijom mogu cijepati slezinu duæ meulobarnih sudova.

574


A

B

C

Sl. 23-104. Povrede slezine: A) otvorene penetracije i laceracije tkiva slezine. Ruptura slezine sa povrπnim pukotinama i pukotine koje dopiru do samog hilusa; B) zatvorene povrede slezine: supkapsularni i interparenhimatozni hematomi; C) ruptura slezine tipa zvijezde.

Pri penetrantnim povredama abdomena projektilima ili bodeæima obiËno povredu slezine otkrivamo u toku operativne eksploracije abdomena. Povrede slezine mogu nastati i intraoperativno kao jatrogene u toku disekcije okolnih organa; obiËno su u pitanju povrπinske avulzije i dekapsulacije, ali su one pod neposrednom kontrolom hirurga. Za patoloπki promijenjene slezine sa splenomegalijama potrebne su manja udarna snaga ili kompresija da bi izazvale rupture ili avulzije tkiva slezine. KLINI»KI ZNACI

DijagnostiËki problemi nastaju pri povredama slezine zadobijenim tupom udarnom silom. Duboke

laceracije cijepaju tkivo slezine do samog hilusa, a zvjezdaste rasprskotine ne poπtuju vaskularne granice i zahvataju arterijska i venska stabla. Zbog svoje jake prokrvljenosti i male moguÊnosti spontane hemostaze, povrede slezine su najsliËnije vaskularnim povredama, te je operativna hemostaza jedini uslov da se sprijeËi iskrvarenje. Fizikalnim i kliniËkim pregledima moæe se otkriti oko 65% povreda slezine. KliniËki znaci i simptomi nijesu tipiËni i mogu ih imitirati lezije okolnih organa. Bolovi u lijevom gornjem kvadrantu abdomena sa iradijacijom u lijevo rame (Kehrov znak) mogu postojati i pri povredama lijevog rebarnog luka; distenzija trbuha je prije posljedica dilatacije æeluca i kolona nego intraperitonealnog krvarenja. Hipotenzija i hipovolemija mogu biti posljedica povrede jetre, retroperitonealnog hematoma, frakture karliËnih kostiju. Pregledni rendgenski snimak abdomena moæe otkriti prelome donjih rebara od IX do XII, podignutu lijevu dijafragmu, lijevi intrapleuralni izliv. Rendgenski znaci prisustva slobodne krvi u intraperitonealnom prostoru, kao πto su pomjeranje descendentnog kolona, bilateralna sjenka iznad mokraÊne beπike, uglavnom su nesigurni. U hemodinamski nestabilnih pacijenata intraperitonealno krvarenje se najjednostavnije otkriva intraperitonealnom lavaæom, ali se postupkom ne odreuje izvoriπte krvarenja. Stvaranje supkapsularnog ili intralijenalnog hematoma i peritonealna lavaæa neÊe ga otkriti. Znatan dio pacijenata sa inkapsuliranim hematomima hemodinamski je stabilan ili to postaje nakon relativno male nadoknade cirkulirajuÊeg volumena. Kod hemodinamski stabilnih pacijenata pregledi se mogu nastaviti ultrasonografijom koja moæe otkriti prisustvo perispleniËkog hematoma. Kompjuterska tomografija otkriva sem lezije slezine i postojanje retroperitonealnog krvarenja, te se radi preciznije dijagnostike dopunjava davanjem rendgenskih kontrasta. Tako se uzimanjem 300 ml 3%-nog gastrografina prikazuje poloæaj æeluca a intravenskim davanjem urografina otkriva stanje bubrega. U nejasnim situacijama je u primjeni i selektivna arteriografija koja moæe otkriti izvoriπte aktivnog krvarenja.

23 TRETMAN

Urgentni operativni zahvat uglavnom izvodimo kod nestabilnih pacijenata. Nije rijetko da istovremeno postoje udruæene povrede abdomena i politrauma sa povredama mozga ili toraksa, a jedna od prioritetnih povreda je operativna hemostaza slezine koja krvari. Takvi pacijenti moraju biti pripremljeni za masivne transfuzije krvi i nadoknadu cirkulirajuÊeg volumena. Uvodi se, koliko je moguÊe, monitorni sistem za praÊenje centralnog venskog pritiska, ventilacije, gasne analize i EKG-a. Operativni tretman Incizija za splenektomiju je medijalna laparotomija od ksifoidnog nastavka do sredine karlice. Za lijevi supkostalni rez hirurg se obiËno odluËuje kada postoje penetrantne povrede sa lene strane. U hitnim stanjima, operativna eksploracija abdomena ne razlikuje se od eksploracije hematoperitoneuma. Palpacijom slezine i jetre prije otkrivamo leziju njihove povrπine nego πto to postiæemo pod kontrolom oka. Pomjeranjem crijeva iz trbuπne duplje, aspiracijom krvi iz intraperitonealnog prostora omoguÊava se uvid u postojanje i drugih izvoriπta krvarenja.

•


Pri krvarenju iz povrijeene slezine osnovni postupak je potpuna mobilizacija slezine. Frenolijenalni i lijenorenalni ligament su avaskularni, dok kololijenalni sadræi sudove koji se mogu presjeÊi i podvezati. Uz lateralni rub slezine zasijeËemo oπtro frenolijenalni ligament i tupom disekcijom lijenorenalnog ligamenta odvajamo zadnju stranu slezine do repa pankreasa, koji ostaje ispred Gerotine fascije. Slezina biva osloboena retroperitonealnih veza i moæemo je mobilisati medijalno i naprijed. Tupom disekcijom pazimo da ne povrijedimo kapsulu slezine, a slezinu rotiramo prema otvoru incizione rane. Postaje pristupaËan gastrolijenalni ligament, koji razdvajamo pazeÊi da ligaturama ne zahvatimo i dio zida velike krivine æeluca. Sada je potpuno omoguÊena eksploracija slezine, kao i kontrola krvnih sudova u hilusu i uz gornju ivicu pankreasa, kuda prolaze arterija i vena lijenalis. Nakon odstranjenja hematoma i ispiranja povrπine slezine moæe se suditi o veliËini lezije. Da li Êe se raditi urgentna splenektomija ili oËuvanje tkiva slezine, zavisi od dva uslova: ≤ ako je pacijent sa teπkim iskrvarenjem ili postoje udruæene povrede koje ugroæavaju æivot produæavanjem operacije, koagulopatije, oboljenja jetre, pluÊa, srca, treba uraditi splenektomiju;

slezina jetra æeludac pankreas

Sl. 23-105. Urgentna splenektomija.

575

576


≤ kada je razderotina slezine tolika da se ne moæe saËuvati vitalni reæanj ili su posrijedi povrede kroz hilus. U hemodinamski stabilnih pacijenata, bez oboljenja koja bi u sluËaju produæenja operacije ugrozila æivot pacijenta, operativni postupci se usmjeravaju na saËuvanje vitalnih dijelova slezine. Najjednostavnije povrede slezine su sa supkapsularnim hematomom koji se ne πiri, intraparenhimatoznim hematomom ne veÊim od 2 cm koji ne krvari i razderotine kapsule koje ne krvare ili slabo krvare. Operativni postupak se sastoji u primjeni hemostaznih agensa, kao πto su mikrofibrilarni kolagen, rastvor trombina, Gelfoam trake. Pri difuznom krvarenju sa povrπine slezine nakon skidanja kapsule koristi se mikrofilarni kolagen u obliku omotaËa ili mreæe koja obuhvata povrπinu slezine ostavljajuÊi otvor prema hilusu. Drugu grupu povreda slezine Ëine hematomi koji se pune ili supkapsularni hematomi koji krvare, a na slezini postoje laceracije tkiva duæ trabekularnih sudova dubine do 3 cm. Supkapsularne hematome koji se πire treba otvoriti, mjesta krvarenja kontrolisati. Uraditi debridman devitalizovanog tkiva, spojiti razdvojene povrπine koristeÊi kapsulu slezine i preπiti dubokim πavovima. Za madrac πavove se mogu koristiti teflonske ili kolagene obloge da ne bi doπlo do cijepanja kapsule pri zatezanju ligatura. Kod povreda slezine koje zahvataju pojedine segmente sa devaskularizacijom, hemostaza se postiæe selektivnim podvezivanjem krvnih sudova u hilusu slezine. Anatomska resekcija slezine je sliËna resekciji jetre, tako da duæ resekcione linije moæemo podvezivati kratke vasku-

larne sudove. Resekcionu povrπinu preπivamo madrac πavovima uz upotrebu dakronske trake, drugi radije upotrebljavaju reæanj omentuma. SupfreniËki prostor nakon zavrπene operacije na slezini ne treba drenirati ukoliko pri tom nije raena resekcija repa pankreasa. Splenektomiju treba raditi ako ne uspije parcijalna resekcija slezine. Pri totalnoj splenektomiji odvojeno podvezujemo arteriju i venu lijenalis. Autotransplantacija tkiva slezine u intraperitonealni prostor ili u dæepove od omentuma ne daje ni pribliænu imunoloπku zaπtitu onoj pri oËuvanju tkiva slezine, ali zato stvara splenozu sa veÊim procentom srastanja vijuga crijeva. »itav postupak autotransplantacije slezine nije van eksperimentalnih razmiπljanja. Postoperativne komplikacije Rano postoperativno krvarenje je posljedica nedovoljne operativne hemostaze. Krvarenje naroËito potiËe iz priraslica loæe slezine, sa presjeËenih ligamentarnih okrajaka, te je kod znatnog krvarenja potrebna reoperativna hemostaza. SupfreniËki apsces nakon splenektomije se ËeπÊe via u pacijenata u kojih je postoperativno postavljen dren, gdje je uraena splenektomija, nego pri prezervaciji tkiva slezine. Trombocitoza nastala nakon splenektomije pojavljuje se drugog do desetog dana posle operacije, a odræava se jednu do πest nedjelja. PoveÊanje trombocita moæe da bude od 400.000 do 1 milion na cm3 i poveÊava rizik od duboke venske tromboze i pulmonalnog embolizma. Prevencija tromboembolizma izvodi se samo u pacijenata sa velikim rizikom od pluÊne embolije. Neoperativni postupci

Sl. 23-106. Parcijalna resekcija gornjeg segmenta slezine.

U posljednje vrijeme raste broj pacijenata sa povredama slezine koji nijesu operisani. Preteæno su to pacijenti djeËijeg uzrasta. To je moguÊe pri odreenim stepenima povrede. Kapsula slezine u djece ima hemostaznu zaπtitu, prvo, svojom debljinom, a drugo, kapsula sadræi mioepitelne Êelije sa moguÊnostima kontrakcije. ObiËno su to odabrani hemodinamski stabilni pacijenti u kojih je izolovana povreda slezine nakon udarnih povreda. Pacijenti se nala-

23

•


577

ze u intenzivnoj njezi i izloæeni su Ëestim ponovnim pregledima i kontrolama krvarenja. CT se ponavlja treÊeg i sedmog dana; posle hospitalizacije potrebno je smanjenje aktivnosti u djece iduÊa tri mjeseca. Postoji tendencija da se ovakav postupak primjenjuje i u mladih pacijenata iznad djeËijeg uzrasta. Poπto su posrijedi hemodinamski stabilni pacijenti, onda su obiËno u pitanju supkapsularni i intralijenalni hematomi koji ne prelaze 2≤3 cm preËnika bez tendencije rasta. Tako se gubitak cirkulirajuÊeg volumena moæe nadoknaditi sa 200≤500 ml krvi.

Ratne povrede parenhimatoznih organa abdomena Nebojπa StankoviÊ UVOD

UËestalost povreda parenhimatoznih organa, u sklopu ratne abdominalne traume, kreÊe se od l3 do 32,5% (jetra), od 10 do 20% (slezina) i od 2 do 4% (pankreas). U ratovima sa upotrebom konvencionalnog oruæja, izolovane povrede parenhimatoznih organa abdomena su izuzetno retke, a ËeπÊe su u pojedinaËnim sluËajevima tupe traume abdomena ili direktne povrede hladnim oruæjem. U 75≤80% sluËajeva reË je o kombinovanoj traumi (polytrauma), gde su najËeπÊe ukljuËeni tanka creva, kolon, æeludac, duodenum, dijafragma, pluÊa, zid grudnog koπa, ekstremiteti i drugo. Teæina ratnih povreda parenhimatoznih organa abdomena je varijabilna, a prognoza zavisi od tipa povrede, vremenskog intervala od povrede do poËetka reanimacije i primarnog hirurπkog leËenja, konkomitantnih povreda, organizacije leËenja i moguÊnosti prve hirurπke etape (ratne bolnice) u ratnim uslovima. Intraabdominalno krvarenje, u sluËajevima povrede nekog od parenhimatoznih organa, predstavlja urgentan hirurπki problem, od Ëije brzine i kvaliteta reπavanja direktno zavisi konaËni ishod leËenja. KliniËka slika sindroma intraabdominalnog krvarenja se razvija i menja zavisno od intenziteta i vremena krvarenja. Mnogi ranjenici i ne stignu do

Sl. 23-107. KT slika jetre kod ranjenika sa tupom povredom abdomena: povreda jetre gradusa III po Mooreu (supkapsularni hematom u progresiji).

hirurga, jer umiru neposredno posle povreivanja ili u toku transporta. MEHANIZAM POVRE–IVANJA

U etiologiji ranjavanja od II svetskog rata do savremenih lokalnih ratova, ukljuËujuÊi i rat na prostorima bivπe Jugoslavije, dominiraju penetrantne rane nanesene nepravilnim fragmentima pri eksploziji klasiËne granate ili mine, ili preformiranim fragmentima tipa kuglica (bomba). Zrna automatskih i poluautomatskih puπaka, kao i fragmenti eksplozivnog oruæja, poseduju veliku kinetiËku energiju sa velikim transferom energije na tkiva i, konsekutivno, znaËajnim stepenom destrukcije tkiva. Stepen oπteÊenja parenhima je rezultat sile, direktnog pritiska i toplote na putu projektila. Privremena πupljina je rezultat intolerancije neelastiËnog parenhima na silu sa perikavitarnom nekrozom, koja je proporcionalna energiji koju preda zrno (projektil). Povrede parenhimatoznih organa dejstvom tupe sile, blast povrede i povrede hladnim oruæjem su ree zastupljene u ratnim uslovima (sl. 23-107). TRIJAÆA

Penetrantne kombinovane povrede trbuπnih organa u savremenim ratovima, gde je ukljuËen ma-

578


kar i jedan od parenhimatoznih organa, mogu biti raznovrsne. Dominacija pojedinih simptoma i anatomska konstelacija organa omoguÊavaju da se diferenciraju izvesni regionalni sindromi multivisceralnih povreda: ≤ sindrom desnog hipohondrijuma (jetra, desna fleksura kolona, duodenum, pankreas i desni bubreg); ≤ sindrom levog hipohondrijuma (slezina, lijenalna fleksura kolona, levi bubreg, æeludac); ≤ sindrom torakoabdominalnih povreda ≤ desnostran ili levostran (sl. 23-108). Sve ratne povrede parenhimatoznih organa abdomena sa hemoperitoneumom zbog kontinuiranog krvarenja spadaju u I red hitnosti, a razlikuju se: ≤ ekstremno urgentne ≤ reanimacija i hirurπka intervencija se istovremeno sprovode; ≤ urgentne ≤ reanimacija i hirurπka intervencija unutar prvog Ëasa od povreivanja, odnosno, eksplorativna laparotomija sledi reanimaciju ne duæu od 2 Ëasa; i ≤ potencijalne povrede ≤ kod ranjenika sa tupom ili penetrantnom traumom abdomena. Sprovode se dopunska dijagnostiËka obrada i sekundarna hirurπka intervencija, ili se potencijalne lezije parenhimatoznih organa verifikuju pri eksplorativnoj laparotomiji indikovanoj iz drugih razloga (penetrantne i perforantne rane abdomena).

Sl. 23-108. Ranjenik sa prostrelom torakoabdominalnom povredom (fragment granate). Kombinovane povrede pluÊa, dijafragme, jetre i segmenta transverzalnog kolona koji prolabira kroz izlaznu ranu.

DIJAGNOSTIKA

Ratna iskustva pokazuju da su samo fizikalni pregled i rekonstrukcija puta projektila (fragmenta) dovoljni za sumnju na povredu jetre. Laparotomija se nameÊe kao urgentna u pokuπaju hemostaze. Kod stabilnih ranjenika sa tupom povredom abdomena dijagnostika podrazumeva ehosonografski pregled (lezija parenhima, krv u peritonealnoj duplji), abdominocentezu i peritonealnu lavaæu sa 500 ccm izotonog fizioloπkog rastvora (nalaz 100.000 Er u mm3 je siguran znak za intraperitonealno krvarenje). TRETMAN

Medijalna laparotomija (od ksifoida do ispod umbilikusa) se izvodi za eksploraciju abdomena. Po potrebi rez se proπiruje kao sternotomija, ili kroz VII meurebarni prostor desno. Najpre se lokalizuju i tamponiraju mesta povrede ≤ krvarenja, intraperitonealna krv evakuiπe, a zatim eksploriπu sve intra- i retroperitonealne strukture i verifikuje eventualno postojanje i drugih povreda. Pristupa se zbrinjavanju povreda po prioritetu, uz korekciju stanja cirkulatornog volumena. Broj æivih ranjenika koji Êe stiÊi do prve hirurπke etape (divizijska sanitetska stanica ili ratna bolnica) zavisi od obima prethodne pomoÊi (reanimacije) i brzine transporta. Prva i opπtemedicinska pomoÊ sadræe standardne mere pomoÊi i reanimacije shodno ratnoj hirurπkoj doktrini. Neodloæna hirurπka pomoÊ kod povreda parenhimatoznih organa, na nivou prve hirurπke etape, podrazumeva stabilnu hemostazu i druge procedure hirurπkog leËenja povrede shodno iskustvu, materijalno-tehniËkim moguÊnostima i trenutnoj borbenoj situaciji (priliv veÊeg broja povreenih, prekid puteva evakuacije). Sprovode se dalje mere reanimacije i osposobljavanje ovih ranjenika za evakuaciju. Povrede jetre Hirurπko leËenje povreda jetre zavisi od stepena destrukcije parenhima i, eventualno, kombino-

23 vane vaskularne lezije. U upotrebi je anatomska klasifikacija povreda jetre po Moore-u ukljuËujuÊi i LIS (Liver injury scale) reviziju iz 1994. godine (tab. 23≤4). I pored usvojenih baziËnih principa, optimalne tehnike za primarno zbrinjavanje povreda jetre na hirurπkoj etapi u ratnim uslovima su i dalje kontroverzne. NajËeπÊe ratne povrede jetre su povrede gradusa II i III po Moore-u. Povrede jetre gradusa I i II sa aspekta ratnog hirurga nisu od posebnog znaËaja jer prognoza zavisi od kombinovanih povreda i njihovog ishoda. Ove lezije se kod ranjenika verifikuju i zbrinjavaju posle eksplorativne laparotomije indikovane iz drugog razloga. ObiËna kompresija povrede gazom, natopljenom u topli fizioloπki rastvor, definitivno zaustavlja krvarenje kod preko 50% lezija gradusa I i II. Kada lezije ne krvare, operativno leËenje nije indikovano. Kod kontinuirane superficijalne hemoragije, dubina rane mora biti eksplorisana a krvni i æuËni sudovi pojedinaËno ligirani ≤ suturirani. Elektrokauterizacija ili hemostazni agensi (Surgicel, Novacol, fibrinski lepak) u izvesnim sluËajevima mogu biti dovoljni za hemostazu. Sutura lezije je retko indikovana. Indikacije za aktivnu drenaæu suphepatiËkog prostora, kod ovih povreda, jesu kontaminacija iz kombinovanih visceralnih perforacija, ili nedovoljna hemostaza jetre zbog ciroze ili sekundarne koagulopatije. U zbrinjavanju povreda jetre gradusa III, Pringleov manevar (privremena okluzija hepatiËke arterije i vene porte) i tamponada jetre su prioritetni postupci. Ovaj metod obezbeuje zaustavljanje krvarenja, direktnu eksploraciju rane, odstranjenje koaguluma i devitalizovanog parenhima, kao i direktnu πav ligaturu otvorenih krvnih i æuËnih sudova. Za centralne ili duboke penetrantne rane potrebna je transekcija normalnog parenhima „finger fracture” tehnikom, πto obezbeuje adekvatnu vizualizaciju. Eksponirane strukture mogu biti klipsovane ili proπivene neresorptivnim suturama. Hepatostoma Foleyevim kateterom moæe biti korisna za tamponadu centralnih delova parenhima. Ukoliko se krvarenje ne kontroliπe, moæe biti efikasna selektivna ligatura hepatiËke arterije, ili, konaËno, perihepatiËka tamponada abdominalnim gazama. Mada taËna duæina vremena tople ishemije, koje toleriπe humana jetra, nije poznato, iskustva su pokazala da je okluzija od 20 minuta do 1 Ëasa tolerantna. Ukoliko se hemostaza ne postigne selek-

•


579

TABELA 23-4. KLASIFIKACIJA POVREDA JETRE (Liver Injury Scale ≤ revizija 1994)* Gradus I

II

povreda

• Supkapsularni hematom < 10%

864.11 864.11 864.02 864.12

2

povrπine • Laceracija kapsule < 1cm dubine parenhima

• Supkapsularni hematom

864.01

2

10≤50% povrπine; Intraparenhimni hematom < 10 cm u dijametru • Ruptura parenhima 1≤3 cm dubine, < 10 cm u duæini III

• Disrupcija parenhima 25≤75% lobusa jetre, ili 1≤3 segmenta po Couinaudu unutar lobusa

V

2

864.11 864.03 864.13

• Supkapsularni hematom > 50% povrπine ili se πiri; rupturiran supkapsularni ili parenhimni hematom Intraparenhimni hematom > 10 cm ili se πiri Ruptura > 3 cm u dubini parenhima

IV

ICD-9 AIS-90

2 3

864.04 864.14

3

864.04 864.14

4

• Disrupcija parenhima >75%

5

lobusa jetre, ili >3 segmenta po Couinaudu unutar lobusa;

• Vaskularne povrede jukstahepatiËkih vena: retrohepatiËke vene kave/velikih hepatiËkih vena. VI

• Vaskularna avulzija jetre

6

* MOORE E.E., Cogbill H.T., Jurkovich J.G., et al., Organ injury Scaling: Spleen and liver (1994 Revision), 38:3, 323≤324, 1995.

tivnom ligaturom hepatiËke arterije, posle uspeπne primene Pringleovog postupka, to ukazuje na leziju intrahepatiËke grane vene porte. U toj situaciji duboke suture parenhima jetre mogu biti korisne. U drugim sluËajevima, gde je krvarenje zaustavljeno, zatvaranje rana dubokim suturama parenhima, koje mogu zahvatiti vitalne supsegmentne i segmentne biliovaskularne grane, predisponira nekontrolisanu nekrozu, formiranje apscesa i hemobiliju. Intraoperativno leËenje supkapsularnih hematoma (10 cm i veÊi u promeru) je konzervativno, osim kada postoji ekspanzija hematoma. Povrede jetre gradusa IV i V (sl. 23-109 i sl. 23-110) odgovorne su za veliku smrtnost zbog iskrvarenja ili refraktorne sekundarne koagulopatije.

580


Sl. 23-109. KT slika jetre posle prostrelne povrede jetre gradusa IV po Mooreu.

Prema podacima iz civilnih serija uËestalost mortaliteta za povrede parenhima gradusa III i IV se kreÊe izmeu 6,5≤54%. Prema Buechteru i saradnicima, ukoliko su ove povrede kombinovane sa povredama hepatiËkih vena i vene kave, mortalitet se kreÊe do 100%. Glavni prioritet u operativnom leËenju teπkih povreda jetre je minimiziranje trajanja πoka. Gubitak krvi se reducira Pringleovim postupkom i tamponadom jetre uz energiËan pokuπaj hemodinamske stabilizacije ranjenika. Nedostatak Pringleovog postupka je istovremeno postojanje lezija hepatiËkih vena, retrohepa-

Sl. 23-110. ERCP nalaz kod istog ranjenika: potpuni prekid desnog duktusa hepatikusa, 2 cm od konfluensa.

tiËkog segmenta vene kave, ili aberantna arterijska vaskularizacija lobusa jetre. Ta okolnost zahteva medijalnu sternotomiju sa incizijom dijafragme (alternativa ≤ desna torakofrenotomija), mobilizaciju jetre sa proksimalnom eksploracijom vene kave do unutar perikardijuma, a distalno do iznad renalnih vena. Sa kombinacijom distalne i proksimalne okluzije moæe se uËiniti sutura lezije hepatiËke vene ili vene kave. Ukoliko ranjenik ne toleriπe privremenu okluziju vene kave, u manje od 10% sluËajeva, dolazi u obzir atriokavalni, intrakavalni πant po Shrocku, ili, intrakavalni πant upotrebom drena (36F) i 2 turnikea, ili Foleyevog katetera No 26. Ove procedure su rezervisane za specijalizovane medicinske centre. TipiËne resekcije parenhima jetre su neuobiËajen postupak u leËenju povreda jetre. U sluËajevima potpune rutpure ili devaskularizacije segmenta ili lobusa jetre izvodi se resekcioni debridman devitalizovanog tkiva sa izolovanom ligaturom biliovaskularnih elemenata. Dobar efekat u hemostazi i prevenciji bilijarne fistule i septiËkih komplikacija se postiæe primenom reænja omentuma na vaskularnoj peteljci. Reæanj se moæe plasirati u prostor rupture parenhima ili hepatotomije, posle ligature biliovaskularnih elemenata, kao i za prekrivanje povrπina posle resekcionog debridmana (sl. 23-111). T-drenaæa holedohusa nije indikovana posle zbrinjavanja povreda parenhima jetre gradusa III i

Sl. 23-111. Stanje posle resekcionog debridmana zbog prostrelne povrede desnog lobusa jetre gradusa IV. Plastika resekcione povrπine reænjem omentuma na vaskularnoj peteljci.

23 IV. Kombinovana, aktivna i pasivna drenaæa perihepatiËke regije je neophodna u cilju eliminacije zaostale krvi, æuËi i nekrotiËnog tkiva. Kompresivna perihepatiËka tamponada abdominalnim gazama (packing), sama ili u kombinaciji sa sterilnom plastiËnom folijom na povrπini jetre (Sterile Drape), indikovana je u sledeÊim sluËajevima: ≤ ekstenzivne bililobarne povrede i refraktorna koagulopatija; ≤ ekstenzivni supkapsularni hematomi ili avulzija kapsule; ≤ kada se drugim tehnikama ne moæe kontrolisati krvarenje, kod hemodinamski nestabilnih ranjenika sa ekstenzivnim povredama; ≤ kod povreda gradusa IV kada postoji hirurπko neiskustvo za resekcione procedure na jetri i ≤ kada masivni priliv povreenih onemoguÊava produæenu operaciju. Kontraindikacije su: ≤ aktivno krvarenje iz hepatiËkih vena i vene kave i ≤ perforantna povreda πupljih organa. Istorija tamponade (packing) kod povreda jetre je stara viπe od 90 godina. Kao tehnika u kontroli hemoragije jetre, posle napuπtanja i osude, aktuelizovana je u II svetskom ratu i ratu u Vijetnamu. Kod ranjenika sa preteÊim iskrvarenjem ova procedura moæe biti pokuπaj spasavanja æivota. Prema Felicianu i sar., packing je indikovan u visokoselektivnim sluËajevima sa najteæim povredama jetre, a preæivljavanje je od 60 do 90% sluËajeva. Pri planiranoj reoperaciji, 24≤72 Ëasa posle postavljanja, gaze se odstranjuju uz obavezan debridman nekrotiËnog tkiva jetre i πav ligature vaskularnih i bilijarnih sudova. Zatvorena aspiraciona drenaæa je uvek indikovana posle odstranjenja packinga. Ukoliko krvarenje perzistira, ponovna (nova) tamponada moæe biti korisna. Za povrede jetre gradusa IV i V u ratnim uslovima na nivou prve hirurπke etape, packing je metod izbora, primenjen sâm ili u kombinaciji sa Pringleovim postupkom, uz energiËne reanimacione mere i brzi transport do sledeÊe hirurπke etape ili specijalizovane bolnice, gde Êe se pruæiti definitivno zbrinjavanje. Pokuπaj klemovanja vene kave ili aorte je na prvoj hirurπkoj etapi sinonim za poslednji postu-

•


581

pak pred smrt. Taj tip, „herojske” hirurgije prati ekstremno visok mortalitet, ali u veπtim rukama uspeπan ishod nije nemoguÊ. Povrede hepatoduodenalnog ligamenta Izolovane penetrantne ili tupe povrede hepatoduodenalnog ligamenta su retke, najËeπÊe u kombinaciji sa povredama jetre, duodenuma ili drugih organa u gornjem spratu abdomena. Kao po pravilu, reË je o kombinovanim povredama portalne trijade (holedohusa, vene porte i hepatiËke arterije). Pringleov manevar omoguÊuje izolaciju ovih elemenata. Zbrinjavanje vaskularnih povreda ima prednost u odnosu na hepatoholedokus. Postoje razliËite tehnike za zbrinjavanje povrede vene porte, ali se prednost daje lateralnoj venorafiji sa 5≤0 prolenskim suturama. Alternative su ligatura, resekcija sa end-to-end anastomozom, interpozicija autovenskog grafta i portosistemski πant. Samo obiËna ligatura je atraktivna, ali kontroverzna alternativa. Savremena saopπtenja ukazuju da je ligatura kompatibilna sa æivotom, ali hirurg mora da raËuna na kongestiju mezenteriËkih vena. „Second-look” operacija se preporuËuje unutar 24 sata. Ligaturu vene porte kod ranjenika sa masivnom povredom jetre prati visok mortalitet. Ukoliko je povreena samo zajedniËka hepatiËka arterija, zbrinjavanje podrazumeva ligaturu arterije distalno od ishodiπta gastroduodenalne arterije (neophodna holecistektomija). U sluËajevima sa cirozom jetre, ili produæenim periodima hipotenzije ovaj postupak rezultira infarkcijama jetre zbog Ëega je indikovana sutura. Taktika u zbrinjavanju povrede holedohusa zavisi od ekstenzivnosti povrede. Primarnu anastomozu krajeva holedohusa, za povrede preko 50% cirkumferencije zida, prate kasnije strikture u preko 50% sluËajeva. Kada je uËinjena hepatiko/holedoho-jejuno-anastomoza sa Roux-Y vijugom, uËestalost striktura je oko 5%. Ukoliko je æuËni put samo perforiran, ili inkompletno prekinut (manje od 50% cirkumferencije), korisne su primarna sutura i T-drenaæa. Holecistektomija je procedura izbora za kontuzije, avulzije ili perforativne povrede æuËne kese.

582

Urgentna i ratna hirurgija Povrede slezine

Slezina je najËeπÊe povreivan organ pri tupoj traumi abdomena i jedan od ËeπÊe povreivanih organa pri penetrantnoj kombinovanoj traumi abdomena. Postoje pokuπaji da se gradira teæina povrede slezine u cilju procene koje povrede mogu biti poπtedno (neoperativno) zbrinjavane (tabela 23≤5). Analize intenziteta krvarenja, posle traume slezine, pokazale su da je u prvih 6 Ëasova koliËina krvi u trbuπnoj duplji od 500≤1000 ml, a do 12 Ëasova dostiæe 2000 ml. Krvarenje je najintenzivnije kod povreda sa krvarenjem u dva vremena koje se razvija 3≤30 dana posle traume. Ovaj tip krvarenja je prisutan u 10≤30% svih povreda slezine. TABELA 23-5. KLASIFIKACIJA POVREDA SLEZINE (Spleen Injury Scale ≤ revizija 1994)* Gradus I

II

povreda

• Supkapsularni hematom < 10%

865.01 865.11 865.02 865.11

2

povrπine • Laceracija kapsule < 1cm u dubini

• Supkapsularni hematom

865.01

2

10≤50% povrπine; Intraparenhimni hematom < 5 cm u promeru • Ruptura 1≤3 cm u dubini parenhima bez uËeπÊa trabekularnih sudova III

ICD-9 AIS-90

2

865.11 865.02 865.12

• Supkapsularni hematom > 50%

2

3

povrπine ili se πiri; rupturiran supkapsularni ili parenhimni hematom Intraparenhimni hematom > 5 cm ili se πiri

• Ruptura parenhima >3 cm u dubini ukljuËujuÊi trabekularne sudove IV

865.03 865.13

• Ruptura koja ukljuËuje segmente ili

3

4

krvne sudove hilusa sa devaskularizacijom >25% volumena slezine V

• Kompletna konkvasacija slezine

865.04 865.14

5

• Ruptura hilusa sa devaskularizacijom slezine

5

* MOORE E.E., Cogbill H.T., Jurkovich J.G., et al., Organ injury Scaling: Spleen and liver (1994 Revision), J. Trauma, 38:3, 323≤324, 1995.

Povreda slezine moæe biti bez znakova i simptoma, sa vrlo suptilnim znacima (podliv duæ donjeg ruba grudnog koπa), ili se manifestovati dubokim hemoragijskim πokom. Na nivou prve hirurπke etape dijagnoza se postavlja najËeπÊe pri laparotomiji (u sklopu reπavanja penetrantne traume abdomena) ili na osnovu kliniËke slike, fizikalnog pregleda i nalaza peritonealne lavaæe. U specijalizovanim bolnicama ultrasonografski i CT pregled abdomena kvantitativno evaluiraju koliËinu hemoperitoneuma, kao i sliku same povrede slezine. Splenektomija je dugo bila jedina terapija za povrede slezine. Savremeno poznavanje segmentne anatomije i vaænosti imunoloπke funkcije slezine, kao i moguÊih komplikacija posle splenektomije, nameÊe interes za njenim spasavanjem, tako da hirurzi traumatolozi i ratni hirurzi razmatraju opcije poπtednog zbrinjavanja povreene slezine u selektivnim sluËajevima. VeÊina lezija slezine gradusa I u odsustvu drugih povreda moæe biti leËena i neoperativno. Na nivou prve hirurπke etape, za povrede gradusa II≤V je indikovana splenektomija. Kod ranjenika sa multiplim intraabdominalnim povredama ili ekstenzivnom peritonealnom kontaminacijom iz visceralnih perforacija, hirurπka je procena kolika je korist ili rizik od spasavanja slezine u odnosu na siguran tok splenektomije. Splenektomija se vrπi kroz medijalnu ili levu paramedijalnu laparotomiju. Neophodna je drenaæa supfreniËkog prostora (loæa slezine). Povrede pankreasa Pankreas je okruæen velikim abdominalnim organima, zbog Ëega u 90% sluËajeva uz povredu pankreasa postoji i najmanje jedna kombinovana povreda. KljuË koji determiniπe povoljan ishod povrede pankreasa je postojanje ili odsustvo povrede duktusa pankreatikusa. Kod ranjenika sa penetrantnim abdominalnim povredama i moguÊom povredom pankreasa indikovane su eksplorativna laparotomija i intraoperativna evaulacija. Indikacije za laparotomiju su postojanje

23 pankreatitisa, intraabdominalnog krvarenja i pozitivna dijagnostiËka peritonealna lavaæa (prisustvo æuËnih soli i amilaza u lavatu). Identifikacija povrede pankreasa, u odsustvu drugih indikacija za laparotomiju je izazov, ali postupak nije racionalan za nivo prve hirurπke etape. U sluËajevima sa moguÊom tupom povredom pankreasa preoperativna procena je bazirana na mehanizmu povrede i kombinovanim povredama. Intraoperativno, kod postojanja retroperitonealnog hematoma, retroperitonealni duodenum i glava pankreasa moraju biti pregledani. Procedura podrazumeva Kocherov postupak sa mobilizacijom duodenuma, glave pankreasa i hepatiËke fleksure kolona do nivoa gornjih mezenteriËkih sudova. Kada su suspektne povrede distalnog pankreasa, gastrokoliËki omentum mora biti otvoren i eksplorisani telo i rep pankreasa. VeÊina povreda pankreasa (95%) moæe biti dijagnostikovana detaljnom inspekcijom tokom adekvatne eksploracije, a u ostalim sluËajevima se moraju primeniti tehnike za dijagnozu povreda duktusa. Klasifikaciona shema povreda pankreasa je prikazana na tabeli 23-6. Tretman penetrantnih povreda pankreasa zavisi od lokalizacije i stepena disrupcije parenhima ili duktusa pankreatikusa. Principi u leËenju su kontrola krvarenja, debridman devitalizovanog tkiva pankreasa uz maksimalnu prezervaciju funkcionalnog tkiva i adekvatna drenaæa povrede ili resekcije. Povrede pankreasa tipa I su najËeπÊe (80%) i zahtevaju samo hemostazu i drenaæu. Povrede tipa II se tretiraju distalnom pankreatektomijom sa splenektomijom ili bez splenektomije. Kraj duktusa se posebno ligira, a parenhim proπiva neresorptivnim koncem. Povrede pankreasa tipa III zahtevaju distalnu pankreatektomiju sa primenom Roux-Y (T-L) pankreatikojejunostomije kao opcije. Transekcija glave i repa pankreasa je ozbiljan problem kod tupe traume, zbog Ëega su potrebni adekvatna procena i hirurπko iskustvo. Roux-Y vijuga jejunuma moæe biti upotrebljena za rekonstrukciju kontinuiteta pankreasa anastomozom oba, proksimalnog i distalnog, segmenta pankreasa.

•


583

TABELA 23-6. KLASIFIKACIJA POVREDA PANKREASA* Tip

Povreda

I

• Kontuzija i laceracija bez povrede duktusa

II

• Distalna transekcija i/ili povreda parenhima i duktusa

III

• Proksimalna transekcija ili povreda parenhima sa verovatnom povredom duktusa

IV

• Kombinovana povreda pankreasa i duodenuma Ampula (intaktno snabdevanje krvlju) Masivna povreda: ampula razorena; devaskularizacija

* SABEISTON C.D.: textbook of Surgery, 14-th Ed., Philadelphia, W.B. Saunders Company,1991, 276.

U sluËajevima kombinovanih povreda pankreasa i duodenuma (tip IV) ne postoji jedna operacija za sve povreene (od obiËne suture ≤ hemostaze i drenaæe do Whippleove procedure). Selekcija je bazirana na integritetu distalnog segmenta holedohusa, ampule i teæini povrede duodenuma. Kada su holedohus i ampula intaktni (situacija kod veÊine povreenih), duodenum se moæe suturirati primarno, a povreda pankreasa tretirati kao i povrede tipa I≤III. Kod masivnih povreda duodenuma, glave pankreasa, distalnog holedohusa, ukljuËujuÊi i destrukciju ampule (tip IV) indikovane su Whippleova procedura ili pankreatikoduodenektomija. Bez obzira na primenjenu operativnu proceduru, adekvatna spoljaπna drenaæa peripankreatiËke regije sa zatvorenom aspiracionom drenaæom je neophodna u prevenciji akumulacije pankreasnog soka i drugog sadræaja u regiji traume. Ukoliko na nivou primarne hirurπke etape ne postoje uslovi ili dovoljno hirurπkog iskustva za sloæeno zbrinjavanje povreda pankreasa tipa III≤IV, posebno u sluËajevima kombinovanih povreda drugih organa, kontrola krvarenja i drenaæa uz reanimaciju i dalji transport mogu biti odgovarajuÊa opcija. LITERATURA Baracco-Gandolfo V., Vidarte Q., Baracco-Miller V. et al.: Prolonged Closed Liver Packing in Severe Hepatic Trauma: Experience with 36 Patients., J. Trauma, 26:8, 754≤756, 1986.

584


Beal S. L.: Fatal hepatic hemorrhage: an resolved problem in the management of complex liver injuries, J. Trauma 30, 163≤169, 1990.

Saint-Julien: Plaies de l’abdomen en pratique de guerre, Revue internationale des service de santé des forces armées, tome LXII, No special, 80≤84, 1989.

Bervar M: Povrede trbuha u: Ratna hirurgija, Beograd, VojnoizdavaËki zavod, 328≤48, 1980.

Sapoænikova A. M.: Morfologia zakritoj travmi grudi i æivota, Moskva, „Medicina”, 102≤117, 139≤145, 1988.

Buechter J.K., Zeppa R. and Gomez G.: The Use of Segmental Anatomy for an Operative Classification of Liver Injuries, An. Surg., 211:6, 669≤675, June 1990.

Trunkey D. D.: Priorities in trauma Management, Military Medicine, 155:4, 217≤220, 1990.

Cogbill H. T. Moore E.E., Jurkovich J. G. et al.: Severe Hepatic Trauma: A Multicenter Experience with 1.335 Liver Injuries, J. Trauma, 28:10, 1433, 1988. Cogbill T. H., Moore E. E., Jurkovich G. J., Nonoperative management of blunt splenic trauma: A multi-center experience, J. Trauma, 29, 1312, 1989. ∆uk V., AtanasijeviÊ T., PetroviÊ M., StankoviÊ N.: Ratne povrede abdomena, Vojnosanit. pregl. 51:5, 376≤380, 1994. David C. Sabiston: Textbook of Surgery, Fourteenth Edition, Philadelphia, W. B. Saunders Company, 258≤298, 1991. Elerding C. S., and Moore E. E.: Recent Experience With Trauma of the liver, Surg. Gyn. Obs., 150:6, 853≤855, June 1980. Feliciano V. D., Jordan L. G., Bitondo G. C.et al.: Management of 1000 Consecutive Cases of Hepatic Trauma (1979≤1984), Ann. Surg., 204:4, 438≤443, 1986. Feliciano V. D., Mattox L. K., Burch M. J. et al.: Packing for Control of Hepatis Hemorrhage, J. Trauma, 26:8, 738≤743, 1986. Hollender F. L., Meyer C., Kauffman P. J. et al.: Nouvelle méthode thérapeutique: le traitement conservateur des traumatismes de la rate, J. Méd. Strasbourg, 15:4, 237≤239, 1984. Hollender F. L.: Le chirurgien face aux traumatismes hépatiques., J. Chir. (Paris), 128:12, 507≤508, 1991. Ivatury R. R., Nallathambi M., Gunduz Y. et al.: Liver Packing for Uncontrolled Hemorrhage: a. Reappraisal, J. Trauma, 26:8, 744≤753, 1986. McDermott V. W.: Surgery of the liver, Boston, Blackwell Scientific Publications, inc., 417≤432, 1989. Moore E. E.: Critical Decision in the Management of Hepatic Trauma, Am. J. Surg., 148, 712≤716, 1984. Moore E. E., Cogbill H.T, Jurkovich J. G. et al.: Organ Injury Scaling: Spleen and Liver (1994 Revision), 38:3, 323≤324, 1995. Pachter L. H., Spencer C. F., Hofstetter R. S., et al.: Significant Trends in the Tretment of Hepatic Trauma, Ann. Surg., 215:5, 492≤502, May 1992. Pailler L. J.: Jancovici R., Dumurgier C. et al.: Les plaies du foie en chirurgie de guerre, J. Chir. (Paris), 128:12, 511≤512, 1991. Paul F. Nora: Operative Surgery, Principles and techniques, Third Edition, Philadelphia, W. B. Saunders Company, 758≤759, 836≤841, 1990.

Varney M., Becher H. und Roher D. H.: Prognose und Therapie der Leberverletzung beim polytraumatisierten Patienten, Chirurg. 61, 711≤716, 1990. Yan M. J. Cooper J. G., Haywood R. I. et al.: Field surgery on a future conventional battlefield: strategy and wound management, Ann. R. Coll. Surg., England, 73, 13≤20, 1991.

Komplikacije ratnih povreda trbuha Vladimir ∆uk Ranjavanje u savremenim ratovima je izazvano zrnima visoke poËetne brzine sa prenosom velike kinetiËke energije na tkiva, kao i parËadima minsko-eksplozivnih sredstava koja imaju nepravilnu putanju kroz tkiva i izazivaju velika razaranja. Rezultat toga je da u jedne Ëetvrtine ranjenih u trbuh postoji povreda joπ jednog organskog sistema a u 4/5 postoji multipla povreda jednoga abdominalnog organa ili kombinovana povreda viπe abdominalnih organa. Posledica ovoga je da se komplikacije nakon primarnog hirurπkog zbrinjavanja ratnih povreda trbuha javljaju u oko polovine ranjenika, Ëesto su kombinovane te zahtevaju multidisciplinarni pristup u njihovom savladavanju uz angaæman lekara raznih specijalnosti (hirurga supspecijalista, anesteziologa, transfuziologa, nefrologa, pulmologa i dr.). Zbog sloæenosti i teæine ratnih povreda trbuha i moguÊnosti Ëestih i teπkih komplikacija ranjenike je neophodno budno pratiti u postoperativnom toku da bi se komplikacije na vreme prepoznale i sanirale jer svako odlaganje dovodi do pogorπanja opπteg stanja ranjenika sa bitnim odrazom na ishod leËenja. Da bismo ove komplikacije mogli prepoznati i adekvatno reagovati, neophodno je znati prirodu povrede i naËin primarnog hirurπkog leËenja. Potrebno je sagledati opπte stanje bolesnika prateÊi vitalne parametre, uËiniti detaljan kliniËki pregled abdomena i osnovne laboratorijske analize (KKS, elektroliti,

23 biohemijske analize) i rendgenske preglede (nativni Rtg abdomena, Rtg pluÊa i srca, ultrazvuËni pregled, kontrastne Rtg metode). Zavisno od momenta nastanka komplikacije se dele na rane i kasne postoperativne a u odnosu na mesto nastanka i manifestacije na lokalne i opπte. Mogu da se jave izolovano ali Ëesto i kombinovano i da jedna uzrokuju drugu. Rano postoperativno krvarenje neposredno nakon primarne hirurπke intervencije nije retko. Poπto se primarno hirurπko zbrinjavanje najËeπÊe vrπi u nekomfornim uslovima, sa ograniËenim ljudskim i materijalnim resursima, sa iskrvavljenim ranjenicima u hemoragiËkom πoku, moguÊnost previda povrede veÊeg krvnog suda stalno postoji. Istovremeno hemodilucija zbog davanja veÊe koliËine kristaloida i nedostatka krvi i plazme dovodi do poremeÊaja faktora koagulacije i moguÊnosti parenhimatoznog krvarenja sa povreenih organa i tkiva. Isto tako i neadekvatan transport sveæe operisanih ranjenika na sledeÊu etapu moæe pospeπiti postoperativno krvarenje. Nestabilnost vitalnih funkcija nakon primarne operacije (pad TA, ubrzanje pulsa, pad Hct, smanjenje ili prestanak diureze), uz pojavu krvi na drenove i porast obima trbuha, koje ne reaguju na konzervativnu terapiju transfuzijama krvi, plazme i infuzionih teËnosti nalaæu neophodnost hitne relaparotomije. Detaljnom eksploracijom se mora naÊi izvor krvarenja koji treba zbrinuti πavovima ili ligaturama. U sluËaju postojanja difuznog parenhimatoznog krvarenja dolazi u obzir tamponada ranjive povrπine trakama od gaze. Kasno postoperativno krvarenje moæe nastati nekoliko dana ili nedelja posle primarne operacije kao posledica septiËkih komplikacija u abdomenu ili nekroze povreenih tkiva kada doe do arozije veÊeg krvnog suda. U toku relaparotomije potrebno je uËiniti nekrektomiju, evakuaciju septiËnog sadræaja i hemostazu. Rani postoperativni ileus je prvih nekoliko dana posle zbrinjavanja ratne povrede abdomena najËeπÊe paralitiËke prirode a postojanje retroperitonealnog hematoma ga pospeπuje. Terapija je konzervativna i podrazumeva nazogastriËku sukciju, infuzionu terapiju sa korekcijom elektrolitnog statusa, uz eventualnu stimulaciju

•


585

peristaltike hipertoniËnim rastvorom NaCl i prostigminom. Na ovu terapiju najËeπÊe doe do uspostavljanja rada creva ali ukoliko se to ne dogodi ni posle 3≤4 dana treba obratiti posebnu paænju na opπte stanje povreenog i kliniËki nalaz na trbuhu da bi se iskljuËilo postojanje peritonitisa. Kasni postoperativni ileus je posledica formiranja priraslica crevnih vijuga meusobno i sa okolnim organima i trbuπnim zidom. Ukoliko na konzervativne mere ne doe do uspostavljanja pasaæe creva, moraju se uËiniti relaparotomija i adhezioliza. Difuzni peritonitis je najËeπÊe posledica previene ili neadekvatno zbrinute povrede πupljih intraabdominalnih ili retroperitonealnih organa, sa nakupljanjem septiËnog stranog sadræaja u trbuhu koji izaziva opπtu reakciju visceralnog i parijetalnog peritoneuma. Opπte stanje ranjenika se ubrzano pogorπava, TA pada, puls se ubrzava, telesna temperatura raste uz razliku izmeu aksilarne i rektalne veÊu od jednog stepena, peristaltika se gasi, diureza smanjuje ili prestaje, broj leukocita se poveÊava, a trbuh je meteoristiËan, bolan i tvrd. Ovakvo stanje zahteva neodloænu relaparotomiju. Neophodno je uËiniti detaljnu eksploraciju da bi se naπao uzrok peritonitisa. Sâm izgled sadræaja u trbuπnoj duplji moæe uputiti na izvor (krv, crevni sadræaj, æuË, urin). Po evakuaciji stranog sadræaja trbuπnu duplju je potrebno isprati mlakim fizioloπkim rastvorom i potom razreπiti uzrok peritonitisa. Zaostala krv ili strani sadræaj (crevni, bilijarni, urin, tkanina ili prljavπtina koju je uneo projektil) koji nisu odstranjeni u toku primarne operacije niti su se izdrenirali na drenove izazvaÊe peritonitis. Ovako izazvan peritonitis je najlakπe zbrinuti jer su dovoljne lavaæa i drenaæa trbuπne duplje. Previene perforacije, dehiscencije sutura ili anastomoza πupljih organa su najËeπÊi uzrok difuznog peritonitisa. Manji defekt zida æeluca treba uπiti u dva sloja uz postavljanje aktivne nazogastriËke sukcije. VeÊi defekti, posebno nakon ponovljenih dehiscencija, ili nekroza veÊeg dela æeluca ponekada Êe usloviti hirurgu da uËini parcijalnu resekciju æeluca ili Ëak i totalnu gastrektomiju. Ove ekstenzivne hirurπke intervencije u septiËnoj sredini dolaze u obzir samo u krajnjoj nuædi jer ih prati velika smrtnost.

586


Rupture ili dehiscencije duodenopankreatiËne su najteæi segment za zbrinjavanje jer se u duodenum sliva sav bilijarni i pankreatiËki sadræaj koji svojim prisustvom poveÊava pritisak u duodenumu i razjeda povreena tkiva. Sutura duodenuma je obiËno neizvodljiva ili zbog veliËine defekta ili zbog otoka i nekroze zida koji πavovi prosecaju. NajlogiËnije reπenje je formiranje kontrolisane duodenalne fistule sa debelim Foleyevim kateterom i obmotavanjem omentuma oko njega, T-drenaæa radi derivacije æuËi i eventualno gastroenteroanastomoza radi zaobilaæenja toka hrane van mesta povrede. Naæalost, svi ovi pokuπaji su najËeπÊe bezuspeπni u ranjenika sa ovako teπkim povredama. Ukoliko je defekt zida tankoga creva mali, treba ga uπiti a u sluËaju veÊega defekta ili nekroze segmenta creva mora se uËiniti resekcija sa anastomozom. Ako je peritonitis uznapredovao, dolazi u obzir i izvoenje terminalne ileostomije ili eksteriorizacija manjeg defekta dok se peritonitis ne smiri. Dehiscenciju suture desnoga kolona najbolje je eksteriorizirati ali ako to nije moguÊe treba uËiniti resekciju desnoga kolona sa terminalnom ileostomijom i slepim zatvaranjem distalnog dela kolona, πto Êe se uËiniti i u sluËaju dehiscencije primarne ileokoliËke anastomoze. Manje defekte mobilnog dela transverzalnog, descendentnog i sigmoidnog kolona treba eksteriorizirati, dok se veÊi defekti, kao i povrede fiksirane lijenalne fleksure i zavrπnog dela sigmoidnog kolona, moraju zbrinuti po Hartmannovom postupku (proksimalno terminalna kolostomija sa distalnim slepim zatvaranjem creva). U manjih defekata zida rektuma moguÊe je uËiniti suturu sa proksimalnom rastereÊujuÊom kolostomijom ili ileostomijom dok se veÊe povrede moraju zbrinuti po Hartmannovom principu. Subperitonealne povrede rektuma uz ovo zahtevaju izdaπnu pararektalnu perinealnu drenaæu. Uzrok previenih povreda πupljih organa moæe biti i blast povreda zida æeluca i creva koja se na primarnoj operaciji ne moæe prepoznati a koja kasnije dovodi do nekroze zida. Neadekvatno izvedena ileostomija ili kolostomija sa nekrozom zida creva i njegovo upadanje u trbuh takoe moæe izazvati peritonitis a reπava se revizijom stome ili Hartmannovim postupkom.

Bilijarni peritonitis je posledica isticanja æuËi iz previenih povreda æuËnih puteva a karakteriπe ga spor i prikriven tok sa kasnim javljanjem slike difuznog peritonitisa. Povreda æuËne kese zbrinjava se holecistektomijom, a povrede neke od terminalnih grana æuËnih puteva u parenhimu povreene jetre se ligiraju. Manje oπteÊenje zida æuËovoda se moæe zbrinuti uπivanjem uz postavljanje T-drena van mesta povrede. Ukoliko je æuËovod potpuno prekinut, situacija je mnogo komplikovanija i mora se uËiniti hepatikojejunostomija preko Roux enY jejunalne vijuge. Retroperitonealna urinarna flegmona ili isticanje urina u slobodnu trbuπnu duplju takoe mogu dovesti do difuznog peritonitisa a reπavaju se nekrektomijom i drenaæom retroperitonealnog prostora i reπavanjem povrede mokraÊnih organa, odakle urin istiËe. U sluËajevima uznapredovalog difuznog peritonitisa nakon ËiπÊenja i ispiranja trbuπne duplje fizioloπkim i adekvatnim antiseptiËkim rastvorom (jodni preparat), kao i otklanjanja uzroka, neophodno je trbuπnu duplju adekvatno drenirati uz postavljanje drenova za trajno ispiranje trbuπne duplje. Na drenove postavljene u oba subfrenijuma u toku 3≤5 dana se instilira do 6000 ml fizioloπkog rastvora koji se evakuiπe drenom postavljenim u Douglasov πpag. Na ovaj naËin se mehaniËki odstranjuju toksiËne materije i vrπi se detoksikacija organizma po principu peritonealne dijalize. Uz sve ovo neophodna je intenzivna terapija uz adekvatnu oksigenaciju (veπtaËka ventilacija), nazogastriËka sukcija do uspostavljanja rada creva, infuziona terapija uz nadoknadu krvi i plazme, stimulacija diureze i kardiocirkulatornog sistema i obavezna antibiotska terapija sa 2≤3 antibiotika po antibiogramu. Intraabdominalni apscesi nastaju usled nakupljanja krvi i/ili stranog sadræaja u recesusima trbuπne duplje kao πto su supfreniËki prostori, suphepatiËki prostor, Douglasov πpag ili interintestinalno te po tim lokalizacijama dobijaju i ime. Ove gnojne kolekcije dovode do lokalizovane peritonealne reakcije koja se odraæava septiËkim stanjem i subokluzivnim smetnjama. U opremljenim centrima dijagnostikovaÊe se ultrazvuËnim pregledom i rendgenskim snimanjima.

23 NajËeπÊe je moguÊe uËiniti perkutanu ultrazvukom voenu drenaæu, a ako to ne uspe ili nema tehniËkih moguÊnosti, neophodno je apsces drenirati hirurπki. Spoljaπnje fistule izvode sekret iz nekog abdominalnog organa ka spoljaπnjoj sredini preko operativne rane ili otvora na koæi, gde su postavljeni drenovi. Mogu biti bilijarne, gastriËke, duodenalne, crevne ili pankreatiËke. Dijagnostikuju se na osnovu izgleda, sadræaja i podataka o povredi, kao i rendgenskim pregledima. Terapija je konzervativna za sve fistule sve dok izazivaju samo lokalizovanu peritonealnu reakciju i dok fistula ne dovede do pogorπanja opπteg stanja ranjenika. »esto se spontano zatvore, a ako se to ne dogodi, problem se mora hirurπki razreπiti. U konzervativnom tretmanu primena TPI-a (totalna parenteralna ishrana) bitno je olakπala leËenje visokih fistula sa obilnom drenaæom poboljπavajuÊi rezultate leËenja i smanjujuÊi potrebu za hirurπkom intervencijom. Komplikacije operativne rane su relativno Ëesta postoperativna komplikacija nakon ratnih povreda trbuha. Infekcija operativne rane nije retka pojava zbog uslova ranjavanja i prisustva septiËnog sadræaja u trbuhu, iako se koæa nakon primarne obrade ili ne πije ili se πije vrlo retko. Redovno previjanje i toaleta rane doveπÊe do sanacije. Dehiscencija operativne rane predstavlja prolaps sadræaja trbuπne duplje a uzrokovana je infekcijom i poviπenim intraabdominalnim pritiskom (distenzija creva). Reπava se resuturom trbuπnog zida uz neophodnu nekrektomiju i drenaæu. Resuturu treba ojaËati postavljanjem plastiËnih ploËica koje plastificiranim æiËanim πavovima privlaËe ivice rane jednu ka drugoj. Postoperativna inciziona hernija je kasna komplikacija i predstavlja prolaps sadræaja trbuπne duplje pod koæom. Akutni pankreatitis je teπka postoperativna komplikacija ratnih povreda trbuha a nastaje usled povrede samoga pankreasa ili kao odgovor na veliku traumu. Moæe poprimiti sve forme od seroznog, preko hemoragiËkog do nekroze pankreasa, πto je najËeπÊe i πto zahteva hirurπku nekrektomiju i drenaæu. Udruæenost povrede pankreasa i pankreatitisa sa

•


587

drugim intraabdominalnim povredama bitno oteæava leËenje i pogorπava prognozu ranjenika. Gastrointestinalno krvarenje je komplikacija koja prati ratne povrede trbuha tokom celog leËenja. Moæe biti znak povrede digestivnog trakta ili hemobilije, kada se reπava po principima zbrinjavanja povreda gastrointestinalnog trakta i jetre. Ukoliko je to krvarenje nastalo kao komplikacija ulkusne bolesti æeluca i duodenuma (akutne ili hroniËne), reπava se po principima leËenja ulkusne bolesti, kada hirurπko leËenje dolazi u obzir kao krajnja mera i kada se primenjuju najmanje agresivne operativne procedure (πav krvnog suda). NajveÊi problem u leËenju predstavlja erozivni gastritis koji je vrlo refraktaran na konzervativnu terapiju a hirurπko leËenje moæe zavrπiti i totalnom gastrektomijom, koja u ovako teπkih ranjenika moæe biti pogubna. Popuπtanje sistema organa. Ratne povrede trbuha i njihove komplikacije mogu direktno ili indirektno dovesti i do opπtih komplikacija kao πto su: ≤ pluÊne komplikacije: bronhopneumonija, adultni respiratorni distres sindrom ≤ ARDS, ≤ bubreæne komplikacije: akutna renalna insuficijencija ≤ ARI, ≤ sepsa, ≤ tromboembolijske komplikacije i koagulopatije: flebotromboza ekstremiteta, pluÊna embolija, diseminovana intravaskulna koagulopatija ≤ DIC, ≤ kardiocirkulatorne komplikacije, ≤ sindrom multiorganskog zatajenja ≤ MOFS, kao kombinacija viπe ovih komplikacija. Svaka od ovih lokalnih ili opπtih komplikacija moæe ranjenika æivotno ugroziti te je neophodno preduzeti sve mere da bi se one predupredile a u prevenciji nam najviπe moæe pomoÊi dosledno poπtovanje principa ratne hirurπke doktrine u zbrinjavanju ratnih povreda abdomena. LITERATURA Bervar M.: Povrede trbuha u: Ratna hirurgija, VojnoizdavaËki zavod Beograd, str. 328≤48, 1980. ∆uk V. i sar.: Ratne povrede abdomena, VSP, 51:5, 376≤80, 1994. IgnjatoviÊ D.: Blast povrede creva kod povreda trbuha, VSP, 51:1, 3≤12, 1994. Nassoura Z. i sar.:Trauma management in war zone: The Lebanese war experience, J. Trauma 31:12, 1596≤9, 1991.

588


Rignault D. P.: Abdominal trauma in war, World J. Surg, 16:5, 940≤6, 1992. Sabiston D.: Essentials of surgery, Philadelphia, 1987. StankoviÊ N. i sar.: Hirurπko leËenje ratnih povreda kolona i rektuma, VSP, 51:1, 13≤9, 1994. Trouwborst A. i sar.: Medical statistics of battlefield casualities, Injury, 18:2, 96≤9, 1987. Trunkey D.: Priorities in trauma management, Military medicine, 155:4, 217≤20, 1990. Varney M. i sar.: Prognose und Therapie der Leberverletzung beim polytraumatisierten Patienten, Chirurg, 61:711≤6, 1990.

Ratne povrede krvnih sudova abdomena

jaËe bolno osetljiv. Nadoknadom krvi i teËnosti stanje se privremeno popravlja, ali samo za kratko, odnosno po prestanku nadoknade ponovo se rapidno pogorπava. DIJAGNOZA

Dijagnozu postavljamo na osnovu nalaza slobodne teËnosti u trbuhu i potvrde da je reË o krvi. Slobodna teËnost se moæe dijagnostikovati: palpacijom, perkusijom i rektalnim pregledom Douglasovog prostora. U sluËaju prisustva krvi u trbuπnoj duplji, kao i prisustva hematoma, dolazi do usporenja peristaltike i razvoja meteorizma. Za sigurniju potvrdu prisustva krvi korisna je peritonealna lavaæa.

Goran Kronja TRETMAN POVREDE INTRAPERITONEALNIH KRVNIH SUDOVA

Povreda intraperitonealnih krvnih sudova manifestuje se sindromom intraabdominalnog krvarenja. Krvarenje u trbuπnoj duplji je posledica povrede parenhimatoznih organa i krvnih sudova u trbuπnoj duplji. Retko se nalaze izolovane povrede krvnih sudova. Povreda sa manifestnim krvarenjem je po pravilu udruæena i sa povredama drugih organa u trbuhu, πto znaËajno oteæava zbrinjavanje ovako povreenih. Postoperativni tok je Ëesto praÊen komplikacijama, koje neretko iziskuju ponovne operativne zahvate. Povrede mogu biti nanesene streljaËkim oruæjem, minsko-eksplozivnim sredstvima, hladnim oruæjem, tupim predmetima, padovima i blast povrede. KLINI»KA SLIKA

Od intenziteta krvarenja zavisi i brzina razvoja i menjanja kliniËke slike. Prvi znaci intraabdominalnog krvarenja su bledilo koæe i sluznica, kao posledica anemije, koja rapidno postaje sve izraæenija. Puls se ubrzava, a pritisak pada, disanje je povrπno i ubrzano. Povreeni se æali na umor, slabljenje vida i svetlucanje u oËima, zujanje u uπima, zeva, a neretko i povraÊa. Ukoliko nisu povreeni πuplji organi, trbuπni zid ne mora biti zategnut niti na palpaciju

U ovakvim stanjima indikovana je eksplorativna laparotomija. Eksploracijom trbuπne duplje odmah se traæi izvor krvarenja. To su prvenstveno mezenterijalni krvni sudovi, jetra, slezina, pankreas i retroperitonealni krvni sudovi (aorta sa njenim visceralnim granama, donja πuplja vena i vena porta). Manji krvni sudovi se ligiraju, a veÊi se rekonstruiπu, najËeπÊe boËnim πavom ili direktnom anastomozom. U sluËaju krvarenja iz povreenog parenhimatoznog organa postupak je drugaËiji. U povreda slezine bez obzira na to da li je krvarenje ekstra- ili intrakapsularno indikovana je splenektomija. Povredu jetre sa manjim supkapsularnim krvarenjem ili manjim rascepima koji neznatno krvare ne treba dirati. Ukoliko postoje veÊi rascepi sa izraæenim krvarenjem odstrane se ugruπci krvi, zatim zdrobljeni parenhim i identifikuju izvori krvarenja. Prvi pokuπaj hemostaze se vrπi kompresijom gazom natopljenom toplim fizioloπkim rastvorom preko krvareÊe povrπine. Ako ovaj postupak u roku od nekoliko minuta ne dâ rezultate, hemostazu je potrebno izvrπiti ligaturama sudova koji krvare. Obavezno podvezati otvorene æuËne puteve. Kako je jetra voluminozan organ, a neki segmenti su hirurπki slabije pristupaËni, postavljanje ligature je teπko izvodljivo, pa je hemostazu moguÊe postiÊi tamponadom omentumom ili komadiÊima miπiÊa.

23 Povrede visceralnih grana abdominalne aorte se hirurπki reπavaju sledeÊim postupcima. Trunkus celijakus je veoma kratak i retko biva povreen, ali ako doe do povrede, krvarenje je veoma izraæeno, praktiËno kao iz aorte. Nema moguÊnosti tamponade hematomom jer arterija neposredno nakon odvajanja od aorte, napuπta retroperitoneum. Dolazi do brzog iskrvarenja u trbuπnu duplju pa je moguÊnost preæivljavanja minimalna. Zbrinjavanje grana trunkusa celijakusa reπava se ligiranjem povreenih arterija, s tim πto podvezivanje lijenalne arterije podrazumeva i splenektomiju. Povredu stabla gornje mezenteriËke arterije, kad god je to moguÊe, potrebno je rekonstruisati boËnim πavom ili direktnom anastomozom. Grane gornje mezenteriËke arterije se podvezuju bez znaËajnijih posledica zbog dobrih meusobnih anastomoza. Kod povreene renalne arterije treba insistirati na rekonstrukciji arterije samo u sluËajevima nepostojanja drugog bubrega ili kad ishemija bubrega zbog povrede arterije traje kraÊe od 90 minuta. U ostalim sluËajevima povreda renalne arterije uglavnom se reπava ligiranjem i nefrektomijom. POVREDE RETROPERITONEALNIH KRVNIH SUDOVA

U retroperitonealnom prostoru od hirurπkog intreresa su donja πuplja vena i abdominalna aorta sa svojim granama. Opπta karakteristika ovih povreda je obilno krvarenje, zbog Ëega veliki broj povreenih neposredno nakon povrede umire. Povrede retroperitonealnih sudova kod povreenih koji æivi stiæu hirurgu su po pravilu manje. U izvesnim sluËajevima, posebno kad su u pitanju manji otvori povreenog suda, okolno retroperitonealno tkivo i stvoreni hematom privremeno tamponiraju otvor i krvarenje se za kratko smanji ili prestane. Gruba i nestruËna manipulacija sa povreenim, neudoban i nekomforan transport mogu reaktivirati krvarenje.

•


589

zit pad krvnog pritiska praÊen filiformnim pulsom. Povreeni je bled, adinamiËan, neretko pomuÊenog senzorijuma. DIJAGNOZA

Povreda u projekciji velikih retroperitonealnih sudova sa znacima obilnog krvarenja ukazuje na njihovu povredu. Kako je najËeπÊe reË o penetrantnoj rani abdomena, ova povreda je udruæena sa perforantnim povredama πupljih organa trbuha pa su prisutni znaci peritonealne iritacije: prestanak peristaltike, meteorizam, zategnutost trbuπnog zida i prisustvo slobodne teËnosti. TeËnost koju nalazimo u trbuhu je krv pomeπana sa crevnim sadræajem. Naglo poveÊavanje obima trbuha takoe ukazuje na obilno krvarenje najverovatnije aortalnog porekla. Ovde treba podvuÊi podmuklost povreda donje πuplje vene. Naime, vena kava je pod manjim unutraπnjim pritiskom, zidovi su tanji i moguÊnost kompresije hematomom, retroperitonealnim tkivom i trbuπnim organima je veoma Ëesta. Tako ovu povredu neretko konstatujemo tek paæljivom eksploracijom trbuπne duplje i retroperitoneuma. Na nju treba uvek posumnjati ukoliko se pri eksploraciji trbuπne duplje u trbuhu nae krvav sadræaj sa retroperitonealnim hematomom. Kako je reË o urgentnom stanju, nema vremena za drugu dijagnostiËku eksploraciju. Ukoliko je povreeni hemodinamski stabilan, πto je retko, nativni rendgenogram moæe biti od koristi. ©iroka homogena senka u retroperitoneumu najËeπÊe

KLINI»KA SLIKA

Stanje iskrvarenosti i brzo nastupajuÊeg πoka dominira kliniËkom slikom. KarakteristiËan je izra-

Sl. 23-112. Strelna tangencijalna povreda abdominalne aorte: retroperitonealni hematom.

590


predstavlja hematom. Rendgenogramski utvreno prisustvo stranog tela sa trajektorijom u pravcu jednog od velikih retroperitonealnih sudova moæe ukazati na njihovu povredu. TRETMAN

Urgentna restitucija cirkuliπuÊeg volumena i eksplorativna laparotomija daju jedinu πansu za spasavanje ovako povreenih. PraktiËno, borba protiv πoka poËinje πto ranije i traje sve do zbrinjavanja povrede. Cirkulacijsku podrπku treba izvrπiti odgovarajuÊim rastvorima i hitnom nadoknadom krvi, energiËno, πirokim kanilama i tempom koji diktira krvarenje. NemoguÊnost postizanja hemodinamski zadovoljavajuÊeg stanja povreenog ne utiËe na laparotomiju. Tim pre treba insistirati na πto urgentnijoj operaciji, kako bi se zaustavilo krvarenje. Ukoliko je povreeni respiratorno ugroæen, dati mu ventilacionu podrπku, najcelishodnije endotrahealnom intubacijom. Kako je reË o primarno, a Ëesto i sekundarno kontaminiranim povredama, ordinirati odmah antibiotike. Rekonstrukcija donje πuplje vene Pristup donjoj πupljoj veni je transabdominalan. Povreda na poËetnom delu vene kave eksploriπe se otvaranjem retroperitoneuma ispod radiksa mezenterijuma uzduænom incizijom sa desne strane neposredno iznad vene kave. Ukoliko je povreen viπi segment, pristup u retroperitoneum je sa strane

Sl. 23-113. Shematski prikaz digitalne kompresije i sutura otvora na v. cavi.

Sl. 23-114. Shematski prikaz privremenog zaustavljanja krvarenja postavljanjem klema distalno i proksimalno od povrede; sutura povrede.

poπto se mobiliπe ascendentni kolon i pomeri ulevo. Ovim postupkom se postiæe dobra vizuelizacija abdominalnog dela donje πuplje vene u celini do nivoa hepatoduodenalnog ligamenta. Za eksploraciju retrohepatiËkog dela vene kave potrebno je parcijalno mobilisati levi lobus jetre presecanjem triangularnog i koronarnog ligamenta jetre. Koji od ovih pristupa odgovara, zavisi od mesta krvarenja u retroperitoneumu. Verovatno mesto povrede vene utvruje se praÊenjem kanala projektila ili predmeta koji je naneo povredu. Prethodno je potrebno odstraniti koagulume i slobodni sadrzaj iz trbuπne duplje. Treba voditi raËuna o tome da se laparotomijom i

Sl. 23-115. Shematski prikaz boËno postavljene kleme i uzduæna sutura (uslov da se lumen v. cave znaËajno ne suzi).

23 manipulacijom u trbuhu izvrπi dekompresija i detamponira privremeno zaËepljenje otvora na povreenoj veni. Krvarenje koje iznenada nastupi, privremeno se zaustavlja kompresijom prstima ili direktno preko otvora na veni, ili proksimalno i distalno od otvora. Za πivenje vene koristi se atraumatski neresoptivni monofilamentni materijal debljine 4/0 ili 5/0. U sluËaju manjih laceracija vena se zbrinjava boËnim πavom, i to u popreËnom smeru, kako bi se izbegla stenoza. ©av ne sme biti pod tenzijom jer moæe prouzrokovati zacepe na veni. Ukoliko su povrede vene sa defektom zida vene, ne mogu se zbrinuti direktnom boËnom suturom zbog opasnosti od zacepljenja zida vene pri zatezanju konca i suæenja lumena. U ovakvim suËajevima primenjuje se patch plastika autovenskim materijalom. Treba izbegavati aloplastiËni materijal. Daleko komplikovaniji postupak je pri rekonstrukciji donje πuplje vene u sluËajevima u kojima se zbog kontuzije mora resecirati deo cirkumferencije vene ili je sama povreda dovela do kompletnog prekida vene. Ukoliko je defekt minimalan, moguÊe je napraviti primarno terminoterminalnu anastomozu vodeÊi raËuna da nije nategnuta. U sluËajevima u kojima primarna anastomoza nije moguÊa zbog duæine defekta, umetanje autovenskog grafta je reπenje. Kako je dijametar vene kave veÊi od dijametra vene safene, koja se koristi za graftni materijal, potrebno je napraviti panel graft. Da bi se dobio odgovarajuÊi dijametar za rekonstrukciju i izbeglo suæenje. Panel graft se pravi na viπe naËina. Najjednostavnije je uzeti u potrebnoj duæini viπe delova vene safene, uzduæno ih raseÊi i po πirini sastaviti do odgovarajuÊeg dijametra. SliËno se moæe postiÊi ako se dovoljna duæina vene safene uzduæno raseËe i spiralno uπije vodeÊi raËuna o potrebnom dijametru. Povreda vene kave u retrohepatiËkom delu predstavlja ozbiljan problem ne samo zbog oteæanog pris-

Sl. 23-116. Panel auto-venski graft formiran uπivanjem uzduæno raseËenih delova v. saphenae.

•


591

Sl. 23-117. Panel auto-venski graft formiran spiralnim uπivanjem uzduæno raseËene v. saphenae. tupa nego i zbog veoma teπke kontrole krvarenja. Koristan je postupak Schrocka i Brickera sa saradnicima, koji predlaæu kavalni intraluminalni πant. ©ant se uvodi kroz desni atrijum, a turnike preko vene kave se postavlja iznad i ispod povrede. Distalni turnike mora biti postavljen iznad renalnih vena. Ovim postupkom zaustavlja se krvarenje iz povrede, omoguÊava se cirkulacija kroz venu kavu i dobija znaËajno vreme za rekonstrukciju. Po zavrπenoj operaciji zatvoriti retroperitoneum, kako bi se izolovala vena kava od abdominalne duplje, pogotovo ako je povreda kombinovana sa povredom creva. U ovakvim sluËajevima retroperitoneum drenirati i dren izvesti boËno, zaobilazeÊi abdominalnu duplju.

Rekonstrukcija abdominalne aorte Da bi se dobila dobra ekspozicija aorte, najbolji pristup je transabdominalno gornjom i donjom

Sl. 23-118. Shematski prikaz postupka Schrocka i Brickera (primena kavalnog intraluminalnog πanta) i zbrinjavanje povreda v. cavae u retrohepatiËnom delu.

592


medijalnom incizijom. Posle brzog odstranjivanja krvnih ugruπaka i teËne krvi potrebno je pronaÊi mesto povrede, odnosno mesto krvarenja, i pritiskom ruke ili prsta privremeno zaustaviti krvarenje. Privremena hemostaza se moæe postiÊi i ubacivanjem u proksimalni kraj aorte veÊeg Fogartyjevog ili Foleyjevog katetera, napuniti balon i balonom opturirati aortu. Voditi raËuna o povratnom toku iz distalnog kraja, koji takoe treba spreËiti. Tek nakon toga pristupiti retroperitonealnom prostoru na jedan od moguÊih naËina. Ukoliko je povreda locirana izmeu raËve i renalnih arterija, dovoljan i bezbedan pristup je direktno u visini aorte uzduænim rezom ispod radiksa mezenterijuma. Retroperitonealnu eksploraciju duæeg segmenta abdominalne aorte moguÊe je postiÊi boËnim pristupom levo ili desno. Desno se mobilizira ascendentni kolon a radiks mezenterijuma po potrebi i duodenum podignu i pomere ulevo i delom nagore. Ovim postupkom se dobro vizualizuju aorta i vena kava, πto je posebno dobro u sluËajevima gde su obe povreene. Levim pristupom se mobilizira descendentni kolon i pankreas i pomere na desno; posebno je pogodan kada je povreda u visini renalnih arterija. Poπto je napravljen dobar i siguran pristup aorti, sledi postavljanje aortalnih klema proksimalno i distalno od povrede. Ako je moguÊe, postaviti boËnu klemu koja dozvoljava delimiËni protok krvi kroz aortu i spreËava krvarenje iz lumbalnih arterija. U najveÊem broju sluËajeva nakon obrade ivica povreene aorte boËna sutura je dovoljna. Ukoliko postoji veÊi defekt zida aorte i suturom nije moguÊe zbrinuti povredu, jedina moguÊnost je patch plastika. U ovom sluËaju se koristi jedino aloplastiËni materijal. Autovenski nije pogodan, jer nema dovoljnu Ëvrstinu imajuÊi u vidu visok pritisak u aorti. AloplastiËni materijal nije otporan na infekciju te je ovo realna opasnost. U sluËajevima kombinovanih povreda sa povredama tankog i debelog creva, gde postoji sekundarna kontaminacija, izvesna je infekcija pre svega u kavumu abdomena, a onda svakako i u retroperitoneumu. Da bi se aloplastiËni materijal zaπtitio od infekcije, predlaæu se razliËite procedure raznih autora ≤ natapanje proteza ili patcha u rastvor antibiotika pre implantacije, zatim umotavanje aloplastikom rekonstruisanog krvnog suda omentumom, svakako dobra izolacija perito-

nealnog prostora, lavaæa abdominalne duplje antisepticima i antibioticima. KOMPLIKACIJE

Krvarenje koje se javlja neposredno posle operacije je najËeπÊa komplikacija i rezultat je neadekvatne hirurπke tehnike ili upotrebe neodgovarajuÊeg materijala. Stenoze rekonstruisanih krvnih sudova su moguÊe, ali po pravilu su izuzetno takve da hemodinamski bitno remete protok. Najteæa komplikacija je infekcija, naæalost fatalna. Posebno treba istaÊi da su infekcije na aloplastiËnom materijalu u ratnoj rani veoma izvesne i teπko se leËe. Upravo to je razlog zaπto ovaj maretijal treba izbegavati u rekonstrukcijama krvnih sudova kod ratnih povreda, koje su primarno, a Ëesto i sekundarno inficirane. Ovo se jedino ne odnosi na rekonstrukciju aorte jer je to jedini raspoloæivi materijal. Ostale komplikacije, kao πto su pluÊna embolija, sindrom donje πuplje vene, kod povreda vene kave su retke. Takoe su retke trofiËke promene ukljuËujuÊi gangrene na donjim ekstremitetima kod povreda aorte. U sluËaju manjih laceracija πanse za preæivljavanje su velike. Povreeni kod kojih je preoperativno doπlo do ekstremnog krvarenja i razvoja πoka koji je teπko stabilizovati imaju manje æivotne πanse. Infekcija je fatalna komplikacija sa minimalnim πansama za preæivljavanje. LITERATURA Allen T. W., Reul G. J., Morton J. R., and Beall A. C., Jr.: Surgical Management of Aortic Trauma,. J. Trauma, 12:862, 1972. Benvenuto R., Rodman, F. S. B., Gilmour J., Phillips A. F.: Composite Venous Grafts for Replacement of the Superior Vena Cava, Arch. Surg. 89:100, 1962. Bervar M.: Povrede trbuha, Glava XXIV, Ratna hirurgija, 1980. Blaisdell F. W.: Discussion in Buscaglia et al.: Penetrating Abdominal Vascular Injuries, Arch. Surg., 99:764, 1969. Bricker D. L., Morton J. R., Okies J. E., and Beall C. A. Jr.: Surgical Management of Injuries to the Vena Cava: Changing Patterns of Injury and Newer Techniques of Repair, J. Trauma, 11:725, 1971.

23 Cheek R. C., Pope J. C., Smith H. F., Britt L. G., and Pate J. W.: Diagnosis ang Management of Major Vascular Injuries, A Review of 200 Operative Cases, Am. Surg., 41:755, 1975. Dufor D., Kromann Jansen S., Owen-Smith M., Salmela J., Stening G. F., Zeterstrom: Surgery for Victim of War, International Committee of The Red Cross, 1990. Kronja G., MiπoviÊ S., SimiÊ A. i saradnici: Hirurπko zbrinjavanje povreda donje πuplje vene, Acta Chir. Iugosl, 19. kongres hirurga Jugoslavije, sup. 350, 1996. PiπËeviÊ S.: Povrede krvnih sudova i krvarenje, Glava XXXI, Ratna hirurgija, 1980.

•


593

Rich N. M.: Vascular Trauma in Vietnam, J. Cardiovasc. Surg., 11: 368, 1970. Rich N. M. and Hobson R. W., II: Venous Trauma: Emphasis for Repair Is Indicated, J. Cardiovasc. Surg. Special Issue: 571, 1975 B. Rich N. M., Hughes C. W., and Baugh J. H.: Management of Venous Injuries, Ann. Surg., 171:724, 1970B. Shrock T., Blaisdell F. W., Mathewson C. Jr.: Management of Blunt Trauma to the Liver and Hepatic Veins, Arch. Surg., 96:698, 1968.

24 Akutna stanja urogenitalnog sistema Dragutin VukotiÊ

URINARNA BAKTERIEMIJA I SEPSA

Kod gram-negativne bakteriemije u 25% pacijenata javlja se septiËki πok sa mortalitetom 50%. U bakteriemiji obiËno uËestvuju gram-negativne bakterije (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas i Proteus). Svaki pacijent sa bakteriemijom izloæen je riziku od sepse ako postoji opstrukcija u genitourinarnom traktu. Urinarna sepsa obiËno poËinje sa pireksijom: tahikardijom, tahipnejom, oligurijom, hipotenzijom, zatim nastaju konfuzija, nemir, poremeÊaj mentalnog statusa, letargija do kome, koæa je hladna, ree topla, prate je leukocitoza, trombocitopenija ispod 50. Kasni stadijum sepse udruæuje se sa DIK, hipoksijom, azotemijom i æuticom. SeptiËki πok se moæe razviti 8≤12 h poslije otkrivanja bakteriemije. Akutni pijelonefritis Akutni pijelonefritis je inflamatorna bakterijska infekcija koja zahvata renalni parenhim, kalicese, renalni pelvis i ureter. NajËeπÊi razlozi su opstrukcija i staza urina. Opstrukcija je izazvana ureteralnim stenozama i kalkulusom. KliniËki znaci su: visoka temperatura, bolovi u slabinama, zategnuti slabinski miπiÊi, bol na palpaciju. Bolovi zraËe prema abdomenu i mogu da imitiraju akutni holecistitis, apendicitis, pankreatitis, pelviËka gnojna oboljenja. Ultrasonografijom se otkrivaju dilatiran kolekcioni sistem, kalkulus ili re594

nalni apsces. Opstruktivni pijelonefritis zahtijeva neophodni tretman: dezopstrukciju. Renalni apsces Renalni apsces je obiËno direktna posljedica pijelonefritisa. PerinefritiËki apsces je posljedica rupture apscesa u perirenalni prostor. Rjei hematogeni apsces bubrega izaziva streptokokus aureus, poznat je kao „karbunkul bubrega”, zahvata korteks bubrega, dok je intrarenalni apsces posljedica pijelonefritisa i zahvata medulu bubrega, korteks ili je multilokularan. NajËeπÊe je postojanje kanalikularne opstrukcije i gram-negativne bakteriemije. Dok se apscesne promjene mogu dijagnostikovati na osnovu IVP, ultrasonografije, perinefritiËki apscesi pokazuju na CT inflamatornu masu. Tretman se sastoji u drenaæi apscesnih kolekcija. Lokalizovani apscesi se mogu drenirati perkutanom drenaæom. Apsces prostate Apsces prostate je posljedica progresije ili komplikacija bakterijskog prostatitisa. Karakteriπe ga nateËena, bolna prostata sa razvojem fluktuacije. U 70% pacijenata uzroËnik je Escherichia coli. U nejasnim okolnostima dijagnoza se moæe postaviti transrektalnom ultrasonografijom. Tretman se sastoji u hirurπkoj drenaæi. Moæe se primijeniti transperinealna aspiracija iglom ili otvorena perinealna incizija.

24

•

Akutna stanja urogenitalnog sistema

595

Sl 24-1. Sterilno uvoenje katetera: A≤u muπkarca; B≤u æene.

A

B

AKUTNA OPSTRUKCIJA URINARNOG TRAKTA

Akutna retencija mokraÊe

Opstrukcija donjih urinarnih puteva

Akutna retencija mokraÊe kliniËki se manifestuje bolovima u predjelu prepunjene beπike. Bol moæe da se πiri ka lumbalnim loæama. Ultrasonografski se moæe odrediti distenzija mokraÊne beπike, uveÊana prostata. U pacijenata sa produæenom retencijom napeta mokraÊna beπika moæe da dosegne i nivo pupka. Na palpaciju i perkusiju postoji jaka bolna osjetljivost i razvija se stanje opstruktivne uremije. Urgentnost zahvata odnosi se na pacijente sa uremijom, hidronefrozom, kalkulusom u beπici, urinarnom sepsom. Tretman se sastoji u kateterizaciji mokraÊne beπike kao privremena mjera, zatim primjene transuretralne balon dilatacije do transuretralnih postupaka za redukciju prostate. Akutna retencija urina je hitno stanje. Uvoenje Foleyevog katetera (16 F), uz obaveznu asepsu, i zatvorenog drenaænog sistema. Ako nije moguÊe uvoenje katetera, onda se suprapubiËno direktnom punkcijom troakar-kanilom uradi suprapubiËka cistostomija. Uzorci urina se uzimaju za bakterioloπki pregled. Ako je retencija kratkotrajna, kateter se izvlaËi posle 12 sati i nastavlja sa normalnim uriniranjem.

PoremeÊaj u mokrenju je osnovni simptom: od usporenog i slabog mlaza mokraÊe, uËestalog do potpunog prekida mokrenja. Distalna uretra je anatomski stenozirana: u djece do inflamatornog procesa na glansu u starijih kao balanitis, gonokokne stenoze do strikture poslije traume uretre nakon kateterizacije. U zadnjoj uretri najËeπÊe anatomske opstrukcije nastaju kod hiperplazije prostate, infektivnog prostatitisa i apscesa prostate. Stenoza u visini vrata mokraÊne beπike najËeπÊe je posljedica hirurπke intervencije. Na mokraÊnoj beπici vezikalna disfunkcija sa retencijom urina moæe biti posljedica dijabetesa, alkoholizma, uremije, Guillian-Barréovog sindroma i traume kada neurogeni poremeÊaj zahvata nerve odgovorne za kontrakcije i mokraÊne beπike detruzora. Retenciju urina mogu da izazovu lijekovi koji poveÊavaju tonus simpatiËkih nerava na vratu mokraÊne beπike; antiholinergici, antiemetici, alfa adrenergiËki antagonisti koji poveÊavaju tonus vrata beπike i prostatiËkog dijela uretre.

596

Urgentna i ratna hirurgija Sl 24-2. Poloæaj Folley-evog katetera u mokraÊnoj beπici: A≤transurebralno; B≤preko suprapubiËne vesikostomije.

A

B

Ako se retencija ponovo javlja, onda je indikacija za definitivni operativni tretman. Pacijenti sa hroniËnom retencijom postaju urgentni sluËajevi ne samo zbog uremije veÊ i zbog hiperkaliemije, dehidratacije, elektrolitskog disbalansa. Kateterizaciju beπike treba odræavati dok se krvni nalazi ne stabilizuju. Produæena kateterizacija nosi rizik od infekcije. Definitivni tretman izvodi se otvorenom prostatektomijom ili endoluminalnom transuretralnom resekcijom (TUR), vaporizacijom i laserskom redukcijom prostate. Opstruktivna nefrolitijaza Opstrukcija gornjeg urinarnog trakta praÊena je smanjenjem renalne funkcije i hidronefrozom. Smanjuje se protok krvi kroz istostrani bubreg, dok se poveÊava na suprotnoj strani. Nastaje protektivna dilatacija uretera smanjujuÊi poveÊan intralaminalni pritisak, kao i reapsorpcija urina preko renalnih limfnih sudova, papile se izravnavaju. Renalna insuficijencija nastaje kombinacijom pritiska i ishemije Ëiji je rezultat atrofija. Tegobe su praÊene netipiËnim kliniËkim znacima, sa blagim bolovima u lumbalnom predjelu ili bez simptoma. Urgentnost stanja nastaje iz dva razloga: postojanje infekcije stvara septiËko stanje, a bilateralna opstrukcija akutnu bubreænu insuficijenciju.

NajËeπÊa jednostrana intraluminalna opstrukcija nastaje kalkulusom, a praÊena je bolovima i hematurijom. SliËnu kliniËku sliku daju ugruπci krvi u renalnom pelvisu i ureteru, tkivni partikuli renalne papilarne nekroze. Opstrukcije pijeloureteriËkog vrata mogu da zraËe bolovima u testis, u muπkaraca, i labia majora, u æena. Hematurija je Ëesta, sa bolovima. Opstrukcija sa infekcijom je praÊena visokom temperaturom, zategnutosti lumbalne muskulature. Moæe se fizikalno zateÊi veliki bubreg u hidronefrozi sa pijelonefritisom. KliniËke simptome prate: muka, povraÊanje, tahikardija, konfuzija. Osnovni dijagnostiËki postupak je IVP. Tretman Tradicionalna terapija za smirivanje bolova koristi Voltarol, koji nema neæeljenih efekata. UobiËajeni postupak pijenja velike koliËine teËnosti je nesigurnog efekta. ObiËno u toku 48 sati 80% kalkulusa proe kroz uretere. Manji od 4 mm dijametra prolaze sa malim tegobama, kalkulusi do 6 mm zastaju u donjem dijelu uretera i prolaze uz pojaËane kolike. VeÊi kalkulusi imaju male izglede da prou a kada izazivaju urinarnu opstrukciju, zahtevaju hitni operativni postupak dezopstrukcije. DramatiËno su se izmijenili urgentni operativni postupci uvoenjem novih interventnih tehnika:

24 ≤ Ekstrakorporalna shock wave lithotripsy (ESWL), gdje se udarni talas stvara van tijela, usmjerava energiju na internu strukturu kamena izazivajuÊi njegovu fragmentaciju i izbacivanje mokraÊom kroz kanale. Fokusacija elektromagnetnih talasa se obavlja pod kontrolom fluoroskopije i ultrasonografije. Kod kalkulusa preko 2 cm kroz ureter se uvodi stent sa lumenom da sprijeËi opstrukciju uretera fragmentima kalkulusa. Posle ESWL-a mogu se oËekivati hematurija, ureteralne kolike. U najveÊem broju (95%) fragmentiranje uspije. ≤ Perkutana nefrolitotomija je rezervisana za akutna stanja gdje se zbog veliËine ili drugih indikacija ne moæe izvesti ESWL. Perkutano se uvodi pod kontrolom æiËani vodiË u pijelon bubrega, a zatim se kanal dilatira, uz prilagoavanje nefroskopu. Kamen moæe da se obuhvati hvatalicom i izvadi ili, ako je veliki, izvodi se ultrasoniËna fragmentacija. Bubreg se drenira iduÊa 24 sata u vidu nefrostome nakon rendgenske kontrole. ≤ Ako ne uspije neki od ovih postupaka, preduzima se lumbotomija ≤ operativni zahvat sa operativnim prilazom bubregu kroz veliku inciziju a kalkulus se odstranjuje pijelolitotomijom.

•


597

B

A

C

Ureteralne opstrukcije Ureteralni kalkulus. Za upotrebu litotriptora ESWL na ureteru potrebna je precizna lokalizacija kalkulusa. Ponekad je potrebno da se kalkulus vrati u pijelon ureteroskopski. Kalkulusi nad ivicom karliËnih kostiju i procesusom transverzusom vertebre nemoguÊe je fluoroskopski lokalizovati. U gornjem ureteru oko 80% se moæe fragmentirati a u donjem ureteru do 70%. Kada je to nemoguÊe postiÊi, primjenjuju se endoskopske intervencije ≤ ureteroskopija. IzvlaËenje kalkulusa vrπi se pomoÊu basketa; primijeniti ultrasoniËnu ili hidrauliËnu litotripsiju. AKUTNI SKROTUM

Torzija testisa Pravi uzrok urgentnog stanja akutnog skrotuma je torzija spermatiËke vrpce. NajËeπÊi razlog torziji je u visokoj inserciji tunike vaginalis na spermatiËkoj vrpci, gdje se testis rotira u tunici. Ova abnormalnost je poznata kao „klatno zvona”. Rjee

Sl 24-3. Opstrukcija pijeluma bubrega: A≤anatomski poloæaj bubrega; B≤translumbalno uvoenje nefroskopa u pijelum; C≤postavljanje drenova za drenaæu preko nefrostomije.

je u pitanju dug mezoorhijum koji odvaja epididim od testisa, tako torzija testisa nastaje duæ mezoorhijuma. Nedescendirani testis je sklon torzijama. Torzije se najËeπÊe deπavaju u toku noÊi. KliniËka slika zapoËinje naglo sa skrotalnim bolom koji se πiri ka donjem dijelu trbuha. Bolove mogu da prate muka, povraÊanje. U polovine pacijenata javljaju se epizode bolova koji kratko traju u testisu kao posljedica torzije i spontane detorkvacije (intermitentna torzija). Ti pacijenti imaju abnormalan poloæaj testisa. U stojeÊem stavu testis je poloæen i preporuËuje se operativna fiksacija testisa kao prevencija nove torzije. Kod akutne torzije testis je visoko podignut u skrotum zbog torzionog skraÊivanja funikulusa. Koæa moæe da bude crvena a testis bolan, spermatiËka vrpca je zadebljala i skraÊena.

598


hydrocoela

epididymitis

Sl 24-4. NajËeπÊi razloziakutnog skrotuma: A≤komplikovana hydrocela (hematocelaabscesus); B≤torzija funikulusa testisa; C≤epididimitis-orhiepidimitis; D≤inkarceracija skrotalne inguinalne hernije; E≤tumor testisa.

A C

B torzija funikulusa

D

tumor testisa

hernia inginoskrotalis

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniËkih nalaza i moæe se primijeniti dopler ultrasonografija. Operativna eksploracija se izvodi da bi se zaπtitio testis od nekroze. Operativna eksploracija se izvodi kroz medijalnu skrotalnu inciziju i obiËno se zatiËe kongestirani ishemiËni testis sa uvrnutom spermatiËkom vrpcom (funikulus). Ako funikulus nije uvrnut, onda je vitalnost testisa oËuvana. Ako se detorkvacija uradi u toku 4 sata, onda se moæe oËuvati vitalnost testisa, dok nakon 6 sati nastaju poremeÊaji spermatogeneze a produkcija testosterona se odræava. Duæe odræavanje torkvacije dovodi do atrofije testisa zbog infarkcije. Ako je testis vitalan, onda se izvodi njegova fiksacija sa tri πava neresorptivnim koncem. Tuniku vaginalis ekscidirati ili uraditi duplikaturu. Poπto u 10% pacijenata postoji sklonost za torkvaciju i druge strane, treba fiksirati testis obostrano. DiferencijalnodijagnostiËki dolaze u obzir akutni epididimitis i torzija testikularnog nastavka (apendiksa). Akutni epididimitis Izazvan je bakterijskom ili virusnom infekcijom a praÊen visokom temperaturom, bolovima, pal-

E

pabilnom tumefakcijom skrotuma. Infekcija moæe da se proπiri na testis stvarajuÊi orhiepididimitis, kada skrotum bude uveÊan, bolan, crvene koæe. Infekcija se obiËno πiri iz uretre i gonokoknog je ili virusnog porijekla. Bakterijska infekcija moæe da se dijagnostikuje pregledom uretralnog sekreta. Tretman se sastoji u davanju antibiotika prema osjetljivosti bakterija. U nejasnim okolnostima potrebna je operativna eksploracija testisa. Stvaranje apscesa je danas rijetko, ali se pri stvaranju apscesa testisa zapaæa fluktuacija i mogu se naÊi kao izazivaË streptokoki i stafilokoki hematogenog porijekla. Kod apscesa je neophodna drenaæa. Najvaænija komplikacija je neplodnost testisa. Komplikacije hidrocele Krvarenje u hidrocelu stvara hematocelu koja moæe biti posljedica traume ili nastaje arteficijelno nakon punkcije. Pri infekciji hidrocele stvara se apscesna kolekcija koju treba drenirati. Oba postupka obiËno zahtijevaju inciziju i πiroku drenaæu. Akutna skrotalna tumorska masa obiËno je posljedica orhiepididimitisa, hidrocele, ciste epididimisa, varikocele i tumora. NajËeπÊa je ingvinoskrotalna hernija. Tumorske promjene skrotalne mase se moraju prije operacije diferencirati.

24

•


599

Sl 24-5. Redukcija parafimoze: A≤manuelna; B≤operativna.

A

B

Infekcije skrotalne koæe Gangrenozne infekcije skrotalne koæe nastaju sinergiËkim dejstvom aerobne i anaerobne infekcije. Infekcija se via u dijabetiËara a poËinje iz perianalne ili periuretralne infekcije. Kada gangrenozne promjene zahvate koæu skrotuma i perianalnu regiju, slijedi radikalan operativni zahvat ≤ nekrektomija svih zahvaÊenih tkiva i, kasnije, plastiËne rekonstruktivne procedure. BALANITIS

Balanitis je infekcija prepucijuma obiËno izazvana stafilokokom. NajËeπÊe se via u djeËaka. Prepucijum je nateËen, bolan, cijedi se gnojav sadræaj. Trajanjem moæe da nastane adherencija izmeu prepucijuma i glansa tako da se prepucijum ne moæe posuvratiti. Tada je indikovana cirkumcizija. U sulkusu glansa nakuplja se sekret koji treba oËistiti. PARAFIMOZA

Parafimoza je posuvraÊanje prepucijuma preko glansa koji pritom stvara stenozirajuÊi efekat.

Glans i prepucijum postaju edematozni i prepucijum se bez teπkoÊa ne moæe prebaciti preko glansa. Ako se edem odræava, nastaju ulceracije. Redukcija se nekad moæe izvesti u opπtoj anesteziji. Izuzetno treba presjeÊi koæni prsten prepucijuma na dorzalnoj strani da bi se postigla redukcija. Cirkumciziju treba uraditi kada popusti edem.

Povrede urogenitalnog sistema Raznovrsni oblici ubrzanja koje savremeni Ëovjek mora da prihvati, ukoliko ne æeli da zaostaje za vremenom, izlaæu ga mnogobrojnim rizicima povreivanja. Organi urinarnog trakta se nalaze u zaπtiÊenom dijelu trupa. Njihove povrede se dogaaju u saobraÊajnim udesima, na radu ili u tuËama, Ëesto u sklopu politrauma. U ratu u Vijetnamu, prema Salvatierru, uËestalost urogenitalnih povreda iznosila je 4,2% od svih ranjavanja. U mirnodopskim uslovima ove povrede zauzimaju oko 1%. Prema mehanizmu nastajanja, razvrstavaju se u: zatvorene, nanesene tupom silom; otvorene, zadobijene vatrenim ili hladnim oruæjem, i jatrogene

600


povrede mokraÊnih organa, koje su se desile u toku endoskopskih ili hirurπkih zahvata. POVREDE BUBREGA

ZahvaljujuÊi topografskim odnosima, djelimiËnoj pomiËnosti i srazmjerno malim dimenzijama, bubrezi su relativno zaπtiÊeni snaænim koπtano-miπiÊnim zidovima i amortizujuÊim svojstvima perirenalnog masnog tkiva. Meutim, hemodinamizam koji vlada u bubregu i hidrostatski odnosi u gornjim urinarnim putevima, kao i otpornost nerastegljive fibrozne kapsule, koja ne dozvoljava proπirivanje ili moduliranje organa, Ëine ga napetim, krtim i vulnerabilnim. Takvim anatomskim i funkcionalnim osobinama bubrega mogu se objasniti povremene povrede izazvane indirektnim mehanizmom, pri naglom ubrzanju ili padu na noge ili lea.

kontuzija

supkapsularni hematom

kortikomedularna laceracija parenhima i kaliksa

ruptura tkiva i kanalnog sistema, perirenalni hematom i ekstravazacija urina

ruptura parenhima i kapsule sa perirenalnim hematomom

U zavisnosti od mehanizma nastajanja i intenziteta sile, ove povrede se mogu javiti u varijacijama od kontuzije do potpunog razmrskavanja organa ili otkidanja njegovog hilusa. Razvrstavanje povreda bubrega se zasniva na kliniËko-radioloπkoj slici, prema Maintzu. Razlikuju se lake, teπke i za æivot opasne, kritiËne renalne traume. Prema Scott-Corltonovoj klasifikaciji, u lake povrede se svrstavaju kontuzije bubrega, sa eventualnom malom rupturom parenhima koje se ne proteæu na pijelokaliksni sistem, dok se u teπke povrede ubrajaju prskanja kapsule, tkiva i kanalnog sistema bubrega, praÊene perirenalnim hematomom i ekstravazacijom mokraÊe. Posebnu grupu povreda predstavljaju rupture bubreænog hilusa. Hematurija je prateÊi simptom bubreænih trauma, osim kod kompletne rupture vaskularne peteljke bubrega ili prekida kontinuiteta uretera. Tumor koji se uveÊava na povrijeenoj strani lumbalne loæe i abdomena ukazuje na masivnost perirenalne hemoragije i teæinu povrede koja ugroæava traumatizovanog. Izolovane ili u politraumi, kombinovane povrede iziskuju neodloæno, joπ u toku reanimacije, provedeno ispitivanje, kako bi se dobio uvid u karakter povrede i utvrdila indikacija za njeno zbrinjavanje. Infuzionom urografijom se dovoljno jasno prikazuju ekstravazacije kontrasta, promjene na gornjim mokraÊnim putevima ili funkcionalni poremeÊaji na povrijeenom bubregu. Dijagnostika se,

rascjep pijeluma

prekid vaskularne peteljke bubrega

Sl. 24-6. Shematski prikaz opsega i tipova renalnih povreda (prema Smith’su).

Sl. 24-7. Urografski prikaz transkapsularne rupture bubrega sa masivnom pararenalnom hemourinarnom ekstravazacijom.

24

•


601

po potrebi, moæe nadopuniti ehorenografijom, kompjuterizovanom tomografijom ili renalnom angiografijom. Kod svih ruptura bubrega sa perirenalnom ekstravazacijom preporuËuje se hirurπki agresivan pristup, odnosno rana intervencija u cilju konzervacije organa i prevencije kasnih posttraumatskih komplikacija. Povrijeenom bubregu treba pristupati transperitonealno, naroËito ako se sumnja na istovremenu traumu abdominalnih organa ili leziju bubreænog hilusa. Nefrektomije su dozvoljene samo za potpuno razmrskane bubrege. U svim drugim sluËajevima treba odstraniti urohematome, rekonstruisati kanalni sistem i rupturirani parenhim. Osnovni cilj intervencija treba da se sastoji u oËuvanju organa.

Sl. 24-8. Intrakapsularna ruptura bubrega sa avulzijom pijeluma i lezijom hilusa.

POVREDE URETERA

POVREDE MOKRA∆NE BE©IKE

Mali promjer i topografski odnosi uretera zaπtiÊuju ga od zadesnog povreivanja. Vrlo su rijetke povrede uretera izazvane vatrenim ili hladnim oruæjem. U skoro 90% su jatrogenog porijekla, nastale u toku hirurπkih, ginekoloπko-akuπerskih i endoskopskih intervencija. NajËeπÊe se deπavaju kod radikalnih histerektomija, karliËnih operacija ili forsiranih poroaja forcepsom. Zahvati koji se izvode primjenom rigidnog ili fleksibilnog ureteroskopa, kao i perkutane intervencije na bubregu i ureteru, doprinose znatnom poveÊanju broja jatrogenih lezija na ureteru. Intravenska urografija je najËeπÊe dijagnostiËki dovoljna da se otkriju mjesto povrede i periureteralna ekstravazacija urina. Ureteropijelografijom po Chevasujeu se mogu prikazati i niske, jukstavezikalno lokalizovane, kao i male lezije uretera. Jatrogene povrede uretera se najuspjeπnije zbrinjavaju ako se blagovremeno primijete. Njih treba neposredno rekonstruisati primarnim πavom u abdominalnom dijelu uretera. U cilju zbrinjavanja veÊe povrede lumbalnog segmenta uretera upotrebljava se reæanj pijeluma. Defekt na pelviËkom ureteru se premoπtava ureterocistoneostomijom po Boiryju ili nekom od moguÊih metoda reimplantacije uretera u beπiku.

RazliËiti uzroËni faktori se mogu okriviti za razlike u vrstama povreda mokraÊne beπike, koje su naroËito izraæene izmeu povreda kod muπkaraca i onih kod æena. Osnovno diferenciranje povreda mokraÊne beπike se zasniva na ekstraperitonealnoj ili intraperitonealnoj lokalizaciji perforacija ili rupture njenog zida. Ako povreda komunicira sa trbuπnom dupljom, brzo se razvija urinarni peritonitis. Kod ekstraperitonealnih povreda dolazi do perivezikalnih hematoma i infiltracije urina koji brzo poprimaju flegmonozan tok. Ove povrede su najËeπÊe izazvane dejstvom grubih mehaniËkih sila, ali se mogu dogoditi pri operativnim intervencijama ili transuretralnim manipulacijama, kao i kod ginekoloπko-akuπerskih instrumentalnih zahvata. Spontane rupture distendirane mokraÊne beπike pripadaju kliniËkim raritetima. Naglo dejstvo tupe sile na prepunjenu beπiku moæe izazvati njenu intraperitonealnu rupturu. Rascjep ili perforacija beπike i ruptura zadnje uretre mogu nastupiti i kod preloma karliËnog prstena ili dijastaze njenih traverzi, izazvanih violentnim silama u saobraÊajnim udesima i pri nagnjeËenjima. Ove povrede nastaju indirektno uslijed trakcije pubovezikalnih i prostatiËkih ligamenata ili pelviËke

602


Sl. 24-9. Ruptura beπike i zadnje uretre prikazane ekskretornom cistografijom, sa prodorom kontrasta u kaudalne dijelove perineuma, zbog rascjepa urogenitalne dijafragme, kod prijeloma karlice i upadljive dijastaze simfize.

fascije, razmaknutim koπtanim fragmentima ili pak direktnom lezijom oπtrom ivicom prelomljene kosti. Descendentni cistogram u vidu viseÊe kapi, zbog perivezikalnog urohematoma i ekstravazacija kontrasta, upeËatljivo ilustruje ekstraperitonealnu povredu beπike. Pojava razrijeenog i πiroko ras-

prostranjenog kontrasta iznad pelviËkog predjela prikazuje intraperitonealnu rupturu beπike. Povrede mokraÊne beπike se moraju urgentno zbrinjavati. Ekstraperitonealne povrede se reπavaju transvezikalnim pristupom, zatvaranjem povrede, uz dobru drenaæu perivezikalnog prostora i korektnu derivaciju urina iz beπike. Intraperitonealne povrede obavezno treba zbrinjavati transabdominalno, u cilju evakuacije izlivenog urina i krvi iz trbuπne duplje, dvoslojnog zatvaranja perforacije i drenaæe Douglasove jame. MokraÊa iz beπike se odvodi transuretralnim kateterom ili, po potrebi, kod muπkaraca se uradi suprapubiËka cistostomija. POVREDE URETRE

Povrede æenske uretre su rijetke, a najËeπÊe se deπavaju u toku poroaja. Muπka uretra je, zbog anatomskih odnosa, vrlo izloæena direktnom ili indirektnom povreivanju. Prednji penilni i bulbarni ekstrapelviËni dio uretre pri udaru, padu ili najahivanju biva pritisnut i nagnjeËen na donju ivicu simfize, odnosno djelimiËno ili potpuno rupturiran. Pored hematoma u perineumu i uretroragije, moæe doÊi i do infiltracije urina i jaËe ili slabije izraæenih smetnji pri mokrenju. Teπki prelomi kostiju karlice, skoro u svakom desetom sluËaju, istovremeno izazivaju povrede zadnje uretre ili beπike. Kod takvih povreda, nastalih pod dejstvom grube sile, pri gaæenju, zatrpavanju, padu i drugim udesima, dolazi indirektno do cijepaPosteriorna uretra supramembranozna uretra

membranozna uretra

urogenitalna dijafragma (membrana)

prednja uretra

fascia Buck

Sl. 24-10. Descendentni cistogram u vidu padajuñe kapi, sa perivezikalnim hematomom i infiltracijom mokrañe, ilustruje ekstraperitonealnu leziju beπike izazvanu frakturom karliånog prstena.

fascia Colles

Sl. 24-11. Normalna anatomija genito-urinarnog trakta.

24

A

B

•


603

C

Sl. 24-12. Ruptura uretre: A≤ruptura prostatiËno-membranozne uretre sa ekstravazacijom u retroperitoneum; B≤ruptura prednje uretre, ekstravasacija ograniËena Buckovom fascijom; C≤ruptura prednje uretre sa rupturom Collesove fascije.

nja zadnje uretre ili do njenog direktnog laceriranja oπtrim koπtanim fragmentima. U toku frakture karliËnog prstena koπtani dijelovi trakcijom pubovezikalnih i trtiËnih veza otrgnu prostatiËki od membranoznog dijela uretre. Taj mehanizam rupturiranja zadnje uretre se ËeπÊe zbiva nego njeno neposredno lediranje. Kod povreda prostatiËke i membranozne uretre urohematom se πiri intrapelviËno i perivezikalno, a ako je doπlo do rascjepa urogenitalne dijafragme i perineuma. Procjena povrede uretre se mora zasnivati na moguÊnostima spontanog mokrenja i kliniËko-radioloπkim informacijama. Dijagnostika ovih povreda se provodi pijelografijom sa descendentnom i mikcionom uretrografijom ili retrogradnom uretrocistografijom. Na snimcima se prikazuju lokalizacija lezije i naËin propagiranja parauretralnog ekstravazata. Transuretralnu kateterizaciju kod povreda uretre ne treba primjenjivati zbog rizika od proπirivanja lezije, upada pogreπnim putem u ekstravezikalni prostor i unoπenja infekcije. Povrede uretre praÊene masivnom hemoragijom i nemoguÊnoπÊu mokrenja treba odloæno reπavati suprapubiËkom derivacijom mokraÊe, ekstravazata i rekonstrukcijom uretre. Cirkularna uretrografija ili terminoterminalna anastomoza kompletno rupturirane prednje uretre predstavljaju idealno i definitivno reπenje ovakvih povreda.

Povredama zadnje uretre se pristupa retropubiËno. Uretra se rekonstruiπe preko katetera uvedenog kroz njene rupturirane krajeve u beπiku. Kod ruptura uretre izazvanih prelomom karlice sa velikim dislokacijama razdvojenih krakova simfize obezbijeen je optimalni pristup ka prostatiËkoj i membranoznoj uretri za lako izvodljivu transpubiËku restituciju njenih traumatizovanih dijelova. POVREDE SPOLJNIH GENITALNIH ORGANA

Anatomska izloæenost muπkih polnih organa uslovljava njihovu vulnerabilnost. Njihovo penduliranje izmeu butina, koje ih zaπtiÊuju, ali ih mogu i priklijeπtiti, odnos prema koπtanim traverzama karlice, na koje se mogu nagnjeËiti, kao i njihove funkcionalne karakteristike, utiËu na πiroku varijabilnost povreivanja, kako po mehanizmu nastajanja, tako i po karakteru traumatske lezije. Polimorfizam ovih povreda varira od lakih lacerokontuzija i ruptura, denudacija i luksacija do amputacija penisa ili kastracija, odnosno od zatvorenih povreda sa cijepanjem ovojnica i hematomima do otvorenih rana nanesenih oπtrim, tupim ili vatrenim oruæjem. Povrede mogu zahvatiti samo jedan organ ili se kombinuju lezijama susjednih organa i tkiva. Zadesne povrede spoljnih genitalnih organa se deπavaju na radu, u sportu, saobraÊajnim nesreÊama i pri drugim udesima.

604


Seksualno uslovljene ili erotski motivisane povrede nastaju autotraumatizacijom pri masturbaciji, brutalnim koitusima i nastranim zadovoljavanjem polnih prohtjeva. One mogu biti nanesene od seksualnog partnera, u ekstazi nenamjerno ili u ljubomornoj afektivnosti namjerno. U ljudskom rodu seksualnost je semperestrusna, prisutna tokom Ëitavog æivota. Seksualne preokupacije su podloæne razliËitim obrtima, od nezadovoljenja do erotske prezasiÊenosti, ili od emotivno motivisane i prirodno provoene do perverzoidne i aberantne polne usmjerenosti. Zbog toga su genitalni organi, preko kojih se seksualna angaæovanost odvija, Ëesto podvrgnuti povreivanju. Meutim, mnoge od ovakvih povreda ili samopovreda ostaju neregistrovane i prepuπtene samoizljeËenju, ukoliko nijesu ozbiljnijeg karaktera, zbog ustruËavanja da se otkrivaju intimni, delikatni dogaaji vezani za seksualnu sferu. Seksualno uslovljene traume genitalnih organa kod muπkaraca skoro uvijek ostavljaju psihiËke posljedice, koje mogu biti teæe od organskih. I u patoloπkoanatomskom pogledu postoje razlike izmeu akcidentalnih povreda i onih koje su zadobijene u polnom Ëinu, kada se ud nalazi u erektilnom stanju. Fizioloπka zbivanja u erekciji se zasnivaju na refleksnoj vazodilataciji kavernoznog sistema i vijugavih arterija (a. helicinae) koje dovode krv u njegove πupljikave formacije. Zbog toga je krvare-

nje iz kavernoznog tijela zasjeËenog kada je ud opuπten ≤ venoznog, a erektilan ≤ arterijskog tipa. NajveÊi broj genitalnih povreda dogaa se u godinama intenzivnih seksualnih aktivnosti. U prepubertetnom æivotnom dobu povrede skrotalnih organa su mnogo uËestalije nego povrede penisa i preteæno su zadesne prirode. Kontuzije penisa se, po patoloπkoanatomskim kriterijumima, svrstavaju u grupu zatvorenih povreda. Etioloπki su najËeπÊe seksualno uslovljene. Nanosi ih seksualni partner u cilju odbrane, potenciranja erotizacije ili spreËavanja intravaginalne ejakulacije. Mogu biti posljedica samopovreivanja pri onaniji. Dogaaju se i sluËajno na radu, u sportu ili pri udesu.

a)

b) Sl. 24-13. Fistula prednje uretre, provocirana viπekratnim stranguliranjem penisa kanapom u cilju prolongiranja erekcije.

Sl. 24-14. Denudacija penisa i avulzija skrotuma, prouzrokovana zahvatanjem πlica od pantalona transmisijom rotirajuñe maπine: a) opπti izgled povrede, b) postoperativni rezultat.

24 Dislokacija ili luksacija penisa nastaje u stanju erekcije pod dejstvom grube sile koja raskine i odvoji koæu iza glansa. Penis biva potisnut iz svog koænog omotaËa i dislociran u skrotalnu kesu ili luksiran ka ingvinumu ili pak iza simfize. Rupture penisa se obiËno dogaaju u erektilnom stanju, kada je tunika albugineja maksimalno istanjena i zategnuta. Nastaju otok, hematom i inkurvacija penisa. KliniËki pregled treba dopuniti kavernozografijom samo u sluËaju sumnje na rascjepe fibroznog omotaËa kavernoznog tijela. Rupturiranu tuniku albugineju treba operativno zaπiti, da bi se izbjegla posttraumatska iskrivljenost penisa i saËuvala seksualna potencija. Denudacije i avulzije penisa su obiËno zadesnog karaktera. Deπavaju se kada rotirajuÊi dio maπine zahvati pantalone u visini πlica i provuËe ih kroz prenosne mehanizme. Zajedno sa pokidanom odjeÊom Ëesto biva zahvaÊena i otrgnuta koæa penisa. Bez odlaganja treba pristupiti operativnom prekrivanju ogoljenih povrπina penisa. Potpuna avulzija koæe penisa se nadoknauje koænim graftom od skrotuma, trbuha ili butine. Otvorene povrede penisa su najËeπÊe nanesene vatrenim ili hladnim oruæjem. Amputacije penisa se dogaaju u ljubomornoj srdæbi, iz osvetniËkih pobuda. Rjee su suicidalno motivisane. Povrede skrotuma i testisa se dogaaju na poslu, u sportu i pri razliËitim udesima. Kontuzije i rupture testisa nastaju pri udaru, padu ili najahivanju. Testisi bivaju pritisnuti ili nagnjeËeni na pubiËne kosti. Panseksualisti smatraju da je polnost centralni pokretaË cjelokupne æivotne aktivnosti. Seksualnost se ne moæe i ne treba sputavati, ali je treba emotivno oplemenjivati. Seksualno uslovljene povrede spoljnih genitalnih organa treba multidisciplinarno, a ne samo hirurπki zbrinjavati.

•


605

Ratne povrede urogenitalnih organa Dejan ElakoviÊ OP©TE KARAKTERISTIKE I U»ESTALOST

Povrede urogenitalnih organa karakteriπu isticanje urina i krvarenje u okolna tkiva. NajËeπÊi vid krvarenja je hematurija, koja moæe biti mikroskopska ili makroskopska. Stepen hematurije ne odraæava uvek teæinu povrede. U ratnim uslovima uËestalost ovih povreda kreÊe se od 1 do 5% (Adanja). Relativna uËestalost povreda pojedinih organa urogenitalnog sistema prema zbirnim statistikama iz Vijetnamskog i Drugog svetskog rata (PiπËeviÊ) bila je sledeÊa: MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Zatvorene povrede nastaju direktnim ili indirektnim dejstvom sile. U ratnim uslovima se Ëesto javljaju kao posledica zatrpavanja, padova, blast povreda itd. U mirnodopskim uslovima su najËeπÊe posledica saobraÊajnih nesreÊa, sportskih aktivnosti, padova i direktnih udaraca. Zatvorene povrede bubrega nastaju pri padu sa visine, udarom tupog predmeta u slabinu, prignjeËenjem bubrega izmeu prednjeg trbuπnog zida spreda i donjih rebara i popreËnih nastavaka lumbalnih prπljenova pozadi. Ruptura mokraÊne beπike nastaje direktnim udarom tupog predmeta iznad simfize kada je beπika prepuna, neTABELA 24≤1. Vijetnamski rat (zbirno)

Vijetnamski rat (Salvatijera)

Drugi svetski rat

Bubreg

20≤28%

31,3%

30,0%

Ureter

4,2%

3,6%

3,8%

Beπika

8,3%

14,7%

16,3%

Uretra

6,3%

5,6%

15,0%

DragoviÊ M., GerziÊ Z.: Osnovi hirurgije (CD izdanje). Dan Design, Beograd, 1996.

Penis

25,0%

14,0%

Greenfield D., Lazar, Sabiston C. D.: Complications in surgery and trauma. J. B. Lippincott Comp., Philadelphia, 1984.

Testis i skrotum

34,5%

21,0%

LITERATURA

606

Urgentna i ratna hirurgija B

A

C

Male povrede bubrega E

D

Ruptura bulbarnog dela uretre nastaje direktnim udarom na perineum, najahivanjem ili padom na Ëvrst predmet. Povrede penisa, skrotuma i njegovog sadræaja nastaju direktnim udarcem, prignjeËenjem ili padom. Penetrantne rane najËeπÊe su nanesene projektilima iz malokalibarskog oruæja, parËadima bombi i granata, hladnim oruæjem i ree na druge naËine. Stepen oπteÊenja tkiva proporcionalan je koliËini energije koju projektili prenesu na tkiva. OπteÊenja tkiva su uvek ekstenzivnija od makroskopski utvrenih granica lezije. MoguÊe su naknadne nekroze i perforacije organa (bubrega, uretera, beπike, creva) pored kojih su projektili samo proπli i u vreme hirurπke eksploracije nije bilo makroskopski uoËljivih lezija. Parenhimski organi imaju tendenciju da se potpuno rasprsnu kada se nau na putu zrna velike kinetiËke energije. POVREDE BUBREGA

Velike povrede bubrega F

G

Kompleksne povrede bubrega

Sl. 24-15. Povrede bubrega. I. Male povrede: A) mala laceracija; B) supkapsularni hematom; C) kontuzije. II. Velike povrede: D) veÊe laceracije sa perirenalnim hematomom; E) laceracija koja zahvata i sabirni sistem. III. Kompleksne povrede: F) ruptura bubrega; G) laceracija a. i v. renalis.

posrednim dejstvom delova kostiju karlice ili trakcijom ligamenata dislociranih fragmenata. Rupture zadnje uretre nastaju pri prelomima ili luksacijama pubiËkih kostiju, direktnim dejstvom ili trakcijom ligamenata koji su Ëvrsto povezani sa membranoznom uretrom.

Klasifikacija Postoji viπe klasifikacija povreda bubrega. Jedna od najvaænijih je podela na penetrantne (otvorene) i nepenetrantne (tupe, zatvorene) povrede. Penetrantne rane bubrega Ëeste su u ratu. Prema statistikama, one su uËestvovale u ukupnom broju svih ranjavanja u I svetskom ratu sa 0,14 do 0,35%, u II svetskom ratu sa pribliæno 0,65% i u Vijetnamskom ratu sa 1,15%. Odnos penetrantnih rana prema nepenetrantnim povredama bio je 87%:13%. U mirnodopskim uslovima broj penetrantnih rana bubrega znatno je manji (Marberger ≤ 0,5%, Adanja ≤ 4%, Lucey ≤ 16%). Meutim, autori iz pojedinih delova SAD na velikim serijama nalaze praktiËno isti odnos penetrantnih i nepenetrantnih povreda kao u Vijetnamskom ratu, 88%:12%. Povrede bubrega se mogu podeliti na izolovane i kombinovane. Penetrantne rane bubrega su retko izolovane i Ëesto su kombinovane sa povredama intraperitonealnih organa (66≤80%), torakalnim povredama (17≤42%), povredama koπtanog sistema (rebara, kiËmenog stuba, karliËne kosti i dr.) i povredama aorte i vene kave (11%). S druge strane, na velikim serijama sluËajeva penetrantne rane abdomena su kombinovane sa pov-

24 redama bubrega u 7≤8% sluËajeva. Izolovane povrede bubrega su obiËno tupe povrede. Prema patoanatomskim promenama na samom bubregu razlikujemo kontuzije, laceracije sa zahvatanjem ili bez zahvatanja sabirnog sistema, abrupcije manjeg ili veÊeg dela bubrega, rupture, laceracije bubreæne karlice i hilusnih krvnih sudova sve do njihovog potpunog prekida i otrgnuÊa bubrega. Jednostavna je i korisna klasifikacija povreda bubrega na male, velike i kompleksne povrede. ≤ Male povrede ≤ male parenhimske laceracije sa zahvatanjem ili bez zahvatanja kaliksnog sistema. Kontuzija parenhima sa supkapsularnim hematomom ili bez njega. ≤ Velike povrede ≤ velike parenhimske laceracije, koje zahvataju korteks i medulu, a Ëesto i ËaπiËni sistem bubrega. Manje abrupcije bubreænog parenhima. VIDEO ≤ Kompleksne povrede ≤ ruptura bubrega, povrede hilusnih sudova bubrega, ruptura bubreæne karlice i uretera. KliniËka slika i dijagnostika Dijagnozni postupci mogu predstavljati veliko optereÊenje za politraumatizovane pacijente. Zbog toga se moraju izvoditi precizno planiranim i organizovanim redosledom, bez nepotrebnog prevoæenja i premeπtanja povreenog. U modernim i dobro opremljenim bolnicama moguÊe je u hirurπkoj intenzivnoj njezi i operacijskoj sali uraditi praktiËno sva ispitivanja ukljuËujuÊi laboratorijske analize, ultrazvuËni pregled, IVU i renovazografiju. Iznenadna i nagla pogorπanja bolesti su uvek moguÊa pa je povreene pacijente potrebno paæljivo pratiti. »esto treba, naroËito kod teπko povreenih, istovremeno provoditi dijagnozne i terapijske postupke. Plan dijagnoznih procedura kod povreda bubrega; ≤ anamneza, ≤ uzimanje uzoraka urina i krvi za laboratorijske analize, ≤ fiziËki pregled, ≤ ultrazvuk ≤ po moguÊnosti EHO angiografija (Doppler), rendgenski nativni snimak urotrakta, ≤ intravenska urografija (infuziona ili bolusna sa duplom dozom kontrasta),

•


607

≤ CT sa kontrastom, ≤ renovazografija i ≤ izotopska ispitivanja. TaËni podaci o mehanizmu i vremenu povreivanja, bolu i hematuriji mogu biti dragoceni u proceni teæine povrede. Kod penetrantnih rana odrediti putanju projektila na osnovu poloæaja ulazne i izlazne rane i proceniti moguÊnost povrede bubrega i uretera. Analizirati sadræaj koji se cedi iz rane i utvrditi da li pored krvi eventualno curi i urin i odrediti intenzitet krvarenja. Kod penetrantnih i nepenetrantnih povreda potrebne su inspekcija i palpacija slabinskog predela, donjih rebara i abdomena. Palpabilna masa u slabini koja daje bimanuelni kontakt je sumnjiva na veliku povredu bubrega. Auskultacijom abdomena proveriti peristaltiku creva. Simptomatologija penetrantnih i tupih povreda bubrega je u suπtini ista, ali postoje i izvesne razlike. Penetrantne rane bubrega kao i tupe povrede bubrega kod politraumatizovanih pacijenata kombinovane su sa povredama intraabdominalnih, torakalnih i drugih organa pa simptomatologija povreda ovih poslednjih moæe dominirati kliniËkom slikom, πto krije opasnost previanja povrede bubrega. Povrede bubrega u tipiËnim sluËajevima karakteriπe trijas simptoma: hematurija, bolovi, tumefakt u slabini, a Ëesto su prisutni simptomi i znaci πoka. Retko se javlja i anurija. Kada je izraæen ovaj trijas simptoma, mala je verovatnoÊa da bubreg nije povreen. Meutim, kada trijas nije potpun, treba biti oprezan u tumaËenju znaËaja prisustva ili odsustva pojedinih znakova. Bol u slabini je obiËno veoma jak, rasteæuÊi, moæe da se πiri prema beπici i spoljaπnjim genitalijama i da ima osobine tipiËne bubreæne kolike. Ali bol u slabini moæe biti posledica kontuzije ili laceracije lumbalne muskulature, frakture rebara, popreËnih nastavaka kiËmenih prπljenova ili samih prπljenova i povrede intraabdominalnih organa. Hematurija je verovatno najznaËajniji pojedinaËni znak povrede urogenitalnih organa, ali hematurija je karakteristiËna i za tumore i kalkulozu. Udarac u slabinu moæe provocirati krvarenje iz tumora bubrega ili iz bubrega koji nosi kamen. Dok Marberger (1988) objavljuje postojanje hematurije praktiËno u svih bolesnika sa tupim povredama bubrega (makrohematurija u 80% i mikrohematurija u 20% sluËajeva), Sagalowsky (1988) istiËe iskustva Haia i

608


sar. koji su naπli da je hematurija bila odsutna u 5,8%, 28% i 64,3% sluËajeva povreda bubrega I, II i III stepena teæine, kao i iskustva Nicoleisena i sar., koji su naπli da je hematurija bila prisutna u samo 37% pacijenata sa velikim, penetrantnim povredama bubrega i u 70% pacijenata sa sliËnim tupim povredama bubrega. Mnogi autori su takoe zakljuËili da se na osnovu intenziteta hematurije ne moæe donositi zakljuËak o ozbiljnosti lezije bubrega. Hematurija je po pravilu odsutna kod prekida hilusnih sudova bubrega i kompletne sekcije uretera. S druge strane, najjaËa hematurija koju smo imali prilike da vidimo bila je u povreenog sa prostrelom levog bubrega u koga je preseËeni veliki krvni sud direktno komunicirao sa pijelokaliksnim sistemom. U toku cistoskopije iz levog uretera je u pulsirajuÊem jakom mlazu isticala krv a uπÊe uretera je liËilo na otvoreni veliki krvni sud. Tumefakt u povreenoj slabini najËeπÊe je posledica velike povrede bubrega i stvaranja perirenalnog hematoma. ©to je destrukcija bubrega veÊa to Êe hematom bræe rasti, a najbræe kod prekida hilusnih sudova. Kod isticanja urina iz sabirnog sistema bubrega tumefakt Êe sporije rasti. »esto i paæljivo praÊenje veliËine perirenalnog hematoma je od najveÊeg znaËaja jer je to vaæan parametar na osnovu koga se postavlja indikacija hitnosti hirurπke intervencije. DiferencijalnodijagnostiËki postoji moguÊnost da je reË o tumoru bubrega, policistiËnom ili hidronefrotiËnom bubregu, odnosno patoloπkim stanjima koja su postojala i pre povrede. Bimanuelna palpacija je najjednostavniji naËin praÊenja. Danas nam stoje na raspolaganju i preciznije metode kao πto su UZ, CT ili MR. Anurija nije Ëest niti specifiËan znak povrede bubrega. Moæe se javiti kod velike povrede solitarnog ili jedinog funkcionalnog bubrega, ili kod povrede oba bubrega. NajËeπÊe se javlja kod hemoragijskog πoka ili kraπ sindroma. U penetrantnih, velikih i naroËito kompleksnih tupih povreda bubrega mogu se brzo razviti znaci hemoragijskog πoka. Na ovu moguÊnost nas upozoravaju obilna makrohematurija, jak bol, brz razvoj perirenalnog hematoma i tipiËna simptomatologija πoka. U tupih povreda bubrega praÊenih brzim razvojem hemoragijskog πoka treba misliti na moguÊnost kombinovanih povreda intraperitonealnih organa. U otvorenih povreda bubrega sa laceracijom bubreæne karlice i uretera

mokraÊa moæe isticati na ranu ili u trbuπnu duplju, pa se javljaju simptomi i znaci urinskog peritonitisa. Radioloπko ispitivanje je potrebno uraditi svim pacijentima sa anamnestiËkim podacima i znacima tupe povrede predela bubrega i bilo kojim stepenom hematurije, kao i svim pacijentima posle penetrantne povrede sa bilo kojim stepenom hematurije a takoe sa ulaznom ili izlaznom ranom u blizini bubrega. Radioloπko ispitivanje zapoËinje rendgenskim snimkom grudnog koπa i nativnim snimkom urotrakta. Na nativnom snimku se u predelu slabine moæe videti blago zasenËenje sa gubitkom jasnoÊe (oπtrine) ivice psoasa i bubrega koje sugeriπe postojanje nakupine teËnosti ili tkivne mase u tom predelu. Senka se bolje uoËi kada se komparira sa kontralateralnom stranom. Na ovom snimku se mogu videti strana tela, te frakture rebara, popreËnih nastavaka prπljenova ili samih prπljenova. IVU i dalje ostaje inicijalna radiografska metoda izbora za procenu bubreæne traume zbog πiroke rasprostranjenosti, relativne senzitivnosti i niske cene (Sagalowsky 1988). Ova konstatacija vaæi i za vojni sanitet jer su pojedine sanitetske etape snabdevene rendgenskim aparatima. IVU se izvodi kao infuziona urografija ili se, danas mnogo ËeπÊe, u bolusu daje visoka doza kontrastnog sredstva (1≤2 ml/kg telesne teæine), a snimci se prave na 1, 5, 15 i 30 min posle aplikacije kontrasta. Pouzdanost nalaza se poveÊava ako se radi nefrotomografija. U politraumatizovanih i pacijenata u stanju πoka simultano se provodi leËenje πoka. Intravenska urografija se radi da bi se utvrdilo stanje povreenog bubrega, kao i postojanje, morfologija i funkcija kontralateralnog bubrega. Kaπnjenje u luËenju kontrastnog sredstva i ekstravazacija kontrasta mogu da budu znak male i velike povrede bubrega. Prebojavanje bubreænog parenhima potvruje otvorenost renalne arterije u 98% sluËajeva (Sagalowsky 1988). Potpuni izostanak pojave kontrasta ukazuje na znaËajnu povredu glavnog stabla a. renalis (moguÊa je agenezija bubrega na strani povrede) i predstavlja indikaciju za hitnu renovazografiju. Defekat dela bubrega u nefrografskoj fazi, delimiËno prikazivanje kaliksnog sistema i obilan ekstravazat ukazuju na povredu bubrega pa je potrebno uraditi kompjuterizovanu tomografiju (CT) sa kontrastom radi preciznijeg prikaza laceracije ili rupture bubrega, perirenalnog hematoma i urinoma. CT nam daje

24 korisne informacije i o stanju intraperitonealnih parenhimskih organa. Ukoliko nam nije na raspolaganju CT, moæe se u ovakvim sluËajevima uraditi renovazografija ili ultrasonografija sa EHO angiografijom. Pregled ultrazvukom moæe biti veoma koristan. Daje nam korisne podatke o stanju bubreænog parenhima, laceracijama i rupturama, supkapsularnom hematomu, perirenalnom ekstravazatu, prisustvu teËnosti u trbuπnoj duplji i stanju parenhimskih organa. EHO angiografijom se danas precizno mere protoci krvi kroz bubreæne krvne sudove. Sve ËeπÊe se izvodi kao inicijalno ispitivanje. Retrogradna ureteropijelografija se danas retko koristi za dijagnostikovanje povrede bubrega, jer nosi rizik unoπenja infekcije i provociranja krvarenja. Ipak, u strogo indikovanim sluËajevima moæe dati veoma korisne podatke o stanju uretera i pijelokaliksnog sistema bubrega. U ovakvim sluËajevima obavezna je profilaktiËka primena antibiotika. Radionuklidna ispitivanja mogu biti veoma korisna u praÊenju funkcionalnog stanja povreenog bubrega. U ratnim uslovima Ëesto nam ne stoje na raspolaganju radioloπke dijagnostiËke metode. S druge strane, kod penetrantnih kombinovanih povreda i kod nepenetrantnih politrauma opπte stanje bolesnika ne trpi prevoæenje, premeπtanje i odlaganje hirurπke intervencije pa se Ëesto moramo osloniti na preoperativne anamnestiËke i laboratorijske podatke, fiziËki pregled i intraoperativno postavljanje dijagnoze povrede bubrega. U takvim sluËajevima se pre svake odluke o nefrektomiji moramo intraoperativno uveriti u postojanje i stanje kontralateralnog bubrega. Tretman Rutinska hirurπka eksploracija indikovana je u svih strelnih povreda slabine, kao i svih ubodnih rana slabine koje penetriraju Gerotinu fasciju, πto je utvreno na osnovu eksploracije rane i radiografskih ispitivanja, ili su praÊene hematurijom (Sagalowsky 1988). Guerriero i sar. takoe preporuËuju rutinsku eksploraciju svih strelnih povreda koje mogu zahvatiti bubreg (1985). Selekcionirane povrπne ubodne povrede slabine koje nisu praÊene hematurijom, perirenalnim he-

•


609

matomom, πokom ili znacima abdominalne penetracije mogu se bezbedno opservirati (Sagalowsky 1988). Guerriero takoe smatra da pacijentima sa ubodnim povredama predela slabine i normalnom peritonealnom lavaæom i bez makrohematurije nije potrebna hirurπka eksploracija te da se mogu leËiti konzervativno. On je hirurπki eksplorirao 276 pacijenata sa penetrantnim povredama bubrega, meu kojima su bile 224 strelne i 52 ubodne. Naπao je velike povrede bubrega u 56% pacijenata i povrede drugih organa u 85% sluËajeva. Nefrektomiju je uradio u 25% sluËajeva, parcijalnu nefrektomiju u 20%, manje reparacije u 45% i samo eksploraciju u 10% sluËajeva. Postoperativne komplikacije su se javile u manje od 5% pacijenata. Male zatvorene povrede se leËe konzervativno, a velike i kompleksne hirurπki. Rezultati konzervativnog leËenja malih povreda bubrega su zadovoljavajuÊi dok su kasne komplikacije velikih povreda bubrega Ëeste, preko 35% (Brinkmann 1962, Sargent 1950) i ozbiljne. Konzervativni tretman Male povrede predstavljaju 75% nepenetrantnih povreda bubrega i mali procenat penetrantnih povreda. LeËenje se sastoji u mirovanju, nadoknadi teËnosti i krvi, antibioticima, analgeticima i paæljivom praÊenju bolesnika ≤ kliniËkom, laboratorijskom i ultrasonografskom. Po potrebi se mogu primeniti i radioloπke metode. Operativni tretman Velike kompleksne povrede Ëine oko 25% nepenetrantnih povreda bubrega i leËe se hirurπki. Marberger i sar. (1988) daju sledeÊe indikacije za hirurπku eksploraciju: ≤ palpabilan perirenalni hematom koji raste, ≤ ekstravazacija urina koja se vidi na IVU, ≤ usporeno ili odsutno izluËivanje kontrasta povreenog bubrega ili njegovog dela, ≤ progresivno smanjivanje funkcije povreenog bubrega, ≤ signifikantna povreda solitarnog ili malformisanog bubrega. Ovim indikacijama treba dodati intenzivnu i prolongiranu makrohematuriju sa πokom, kao i zna-

610


kove velikih povreda bubrega, koje se mogu naÊi na CT, MR i renovazografiji, i komplikovane povrede. Skoro sve penetrantne povrede bubrega leËe se hirurπki. Cilj hirurπkog leËenja je u prvom redu spasavanje æivota povreenog a potom saËuvanje bubrega ili πto veÊeg dela njegovog parenhima, obezbeivanje optimalnih uslova za potpuno zarastanje povrede i spreËavanje ranih i kasnih komplikacija. Kod zatvorenih, izolovanih povreda bubregu se moæe pristupiti interkostalnim, ekstraperitonealnim ili supkostalnim transperitonealnim rezom. Interkostalni pristup vrπimo po Turner-Warwicku po gornjoj ivici XI rebra kojim se dobija brz i dobar pristup hilusnim sudovima bubrega, koje je lako pronaÊi i po potrebi klemovati vaskularnim klemama. Ovim pristupom kod zatvorenih povreda bubrega nismo imali problema sa brzim pronalaæenjem i klemovanjem hilusa a istog iskustva su i neki drugi autori (Marberger). Supkostalni transperitonealni rez pruæa odliËan pristup bubregu, omoguÊava pronalaæenje i klemovanje hilusnih krvnih sudova pre otvaranja Gerotine fascije i delimiËnu eksploraciju intraabdominalnih organa. U penetrantnih povreda, kao i kombinovanih zatvorenih, najbolja je gornja medijalna laparotomija koja omoguÊuje eksploraciju intraabdominalnih organa i klemovanje hilusnih krvnih sudova pre otvaranja Gerotine fascije, πto je od bitnog znaËaja za smanjenje broja nefrektomija i svodi gubitak krvi na minimum. Pristup hilusnim krvnim sudovima bubrega moæe se postiÊi mobilizacijom kolona na strani povrede ka medijalno. Kad se pristupa renalnim arterijama na ovaj naËin, treba imati na umu da se renalne arterije odvajaju od aorte neπto ispod truncusa coeliacusa i da leæe dorzalno od bubreæne vene, obe skoro u istoj visini. Leva bubreæna vena se mora paæljivo ispreparisati i oËnom kukom povuÊi kranijalno. Bubreænu arteriju je najbolje ispreparisati i klemovati uz samu aortu na strani povrede, a tek potom klemovati bubreænu venu. Treba misliti na moguÊnost postojanja viπe bubreænih arterija i vena. Gerotina fascija se otvara nakon klemovanja bubreænih sudova. Hlaenje bubrega se provodi samo kada se oËekuje da Êe topla ishemija trajati duæe od 30 minuta. Treba teæiti da se bubreg saËuva. Manje laceracije moguÊe je direktno uπiti. OπteÊeni bubreæni pa-

renhim treba oπtro odstraniti po tipu giljotinske amputacije jednog od polova bubrega ili klinastom resekcijom kako bi se spreËili naknadna nekroza bubreænog parenhima, sekundarno krvarenje i formiranje urinske fistule. Krvni sudovi se ligiraju hromiranim ketgutom 4-0 ili 3-0, a otvori na pijelokaliksnom sistemu uπiju istim materijalom. Bubreæni parenhim se prekrije po moguÊnosti bubreænom kapsulom, perirenalnim masnim tkivom, parijetalnim peritoneumom ili omentumom. Povrede pijelona se uπiju. Ako su lezije ekstenzivne, treba uraditi nefrektomiju. Povrede bubreæne arterije mogu se zbrinuti uπivanjem, resekcijom i direktnom anastomozom ili se moæe uraditi bypass sa kalemom ili graftom. Uspesi ovakvih rekonstrukcija su najËeπÊe razoËaravajuÊi. Obavezno je uraditi detaljnu eksploraciju intraperitonealnih organa. Komplikacije S obzirom na to da Êe u ratnim uslovima biti najveÊi broj otvorenih povreda, moguÊ je veliki broj komplikacija i pored primarne obrade rane. One mogu biti rane i kasne. Infekcija: kako je svaka ratna rana primarno bakterijski kontaminirana, uËestalost infekcije moæe biti velika i pored primene antibiotika i primarne hirurπke obrade. UËestalost infekcije se znatno poveÊava odlaganjem hirurπke obrade. Infekcija se moæe manifestovati kao infekcija operativne rane na trbuπnom zidu, peri- i pararenalni apsces, akutni pijelonefritis, pionefroza, urinska flegmona, akutni cistitis, orhiepididimitis i flegmone skrotuma i penisa. Kod kombinovanih povreda kliniËkom slikom moæe dominirati slika akutnog peritonitisa, pneumonije ili pleuritisa. OpisaÊemo samo neke od ovih manifestacija. Urinska flegmona se javlja u svim sluËajevima povrede bubrega, uretera, mokraÊne beπike i uretre kada je drenaæa urina koji istiËe iz ovih organa neadekvatna. Tkiva infiltrisana urinom su pogodno tle za razmnoæavanje bakterija, πto dovodi do razvoja urinske flegmone ili urinskog peritonitisa. Da bi se spreËio razvoj urinske infiltracije i flegmone bitne su hitna primarna hirurπka obrada povreda urogenitalnih organa, dobra derivacija urina i drenaæa i primena adekvatnih antibiotika.

24 NajËeπÊe se mokraÊna (urinska) flegmona javlja kod povrede uretre, beπike i distalnih delova uretera. Bolesnici se æale na jake bolove, spontane ili na dodir i pritisak, u zahvaÊenom podruËju, a koæa je ruæiËasta i edematozna sa sitnim krvarenjima (ekhimozama) i plikovima. U kasnijoj fazi koæa postaje tamnocrvena ili crna zbog nekroze tkiva. Promene su u poËetku lokalizovane u suprapubiËnom predelu, ali kasnije se πire na prednji trbuπni zid i naniæe kroz urogenitalnu dijafragmu prema skrotumu, penisu i perineumu. Penis i skrotum obiËno jako nateknu, koæa je u poËetku ruæiËasta a potom bleda i konaËno crna. Moæe da doe do potpune nekroze penisa i skrotuma. Ove promene su Ëesto praÊene znacima i simptomima povrede mokraÊne beπike i uretre ≤ Ëesto mokrenje male koliËine krvavog ili sukrviËavog urina, laæni pozivi na mokrenje, retencija urina sa uretroragijom. Sa razvojem infekcije dolazi do porasta temperature praÊene drugim znacima infekcije i intoksikacije. NeleËeno, ovo stanje vodi urosepsi sa brzim letalnim ishodom. Kao πto je veÊ napomenuto, leËenje se sastoji u hitnoj hirurπkoj intervenciji sa obradom rane, adekvatnom zbrinjavanju povrede urinarnih puteva, dobroj derivaciji urina, izdaπnim incizijama i ekscizijama nekrotiËnog tkiva, drenaæi, antibioticima i drugim merama koje se primenjuju u leËenju πoka. Akutni pijelonefritis je jedna od komplikacija koja se javlja posle povrede i hirurπkih intervencija na bubregu, ureteru, beπici i uretri. PredisponirajuÊi faktori za razvoj akutnog pijelonefritisa su zaostalo devitalizovano bubreæno tkivo i loπa derivacija urina. KliniËka slika ide sa visokom temperaturom, jezom, drhtavicom i bolovima u slabini. Ako stanje duæe traje, moæe voditi urosepsi. Mora se energiËno leËiti. Danas se najËeπÊe daje kombinacija cefalosporina treÊe generacije sa hinolonima ili aminoglikozidima. Mora se obezbediti dobra derivacija urina. Akutni pijelonefritis se moæe izleËiti ili moæe recidivirati. Ponekad je kod unilateralnog procesa potrebno uraditi nefrektomiju. Fistule kod povrede mokraÊnih organa mogu biti mokraÊne i gnojne, spoljaπnje i unutraπnje. MokraÊne fistule su komunikacije mokraÊnih kanala sa spoljaπnjom ili unutraπnjom sredinom i karakteriπu se isticanjem urina na koæu, u peritonealnu duplju ili

•


611

creva. Uzrok ovim fistulama su povrede mokraÊnih organa, njihovo neadekvatno zbrinjavanje i loπa derivacija urina. Vrlo redak uzrok ovim fistulama je zaostali deo dobro vaskularizovanog parenhima bubrega posle nepotpune nefrektomije ili nepodvezan ureter u povreenih sa vezikoureterskim refluksom. Osnovni principi leËenja su ekscizija nekrotiËnog i devitalizovanog tkiva, sutura vitalnog tkiva bez tenzije, dobra derivacija urina i drenaæe, antibiotska terapija. Purulentne fistule nastaju i odræavaju se kao posledica inflamacije u lumbalnoj loæi, koju po pravilu odræavaju strana tela, ili urinska fistula. NajËeπÊe su to debele ligature od neresorptivnog materijala, ali se mogu naÊi parËe bombe ili granate, tane, kost, kamen ili zaboravljena gaza. Dijagnoza se postavlja nativnim snimkom urotrakta, IVU i fistulografijom. LeËenje je hirurπko i sastoji se u eksciziji zida fistule sa odstranjenjem uzroka koji je podræavao fistulu. Hidronefroza se javlja zbog stenoza pijeloureterskog segmenta ili uretera koji mogu biti posledica povrede ili hirurπkog rada na ovim strukturama, infekcije, ureterskih katetera i periureterskog oæiljavanja. Ukoliko je bubreæna funkcija oËuvana, moæe se uraditi neka od rekonstruktivnih intervencija (pijeloureteroplastika, resekcija stenotiËnog dela sa spatuliranom anastomozom, ureterocistoneostomija u niske lezije itd.). Kalkuloza se javlja kao pozna komplikacija na svim nivoima urotrakta. Moæe se stvoriti oko zaostalog projektila u pijelonu ili beπici, ali je najËeπÊe posledica dugog noπenja ureterskih katetera, infekcija i loπe derivacije urina. Afunkcija bubrega. Do afunkcije bubrega mogu dovesti mnogobrojni faktori u vezi sa traumom. Povrede bubreæne arterije Ëesto zavrπavaju afunkcijom bubrega i kada se hirurπki zbrinu. Ekstenzivne destrukcije bubreænog parenhima, grubo klemovanje hilusnih sudova, dugotrajna topla ishemija, duboku madrac πavovi u cilju hemostaze, staza urina, kalkuloza, infekcija, veliki perirenalni hematom i oæiljavanja takoe mogu dovesti do afunkcije bubrega. VeÊina pomenutih komplikacija zahteva detaljno uroloπko ispitivanje i razmatranje terapijskih postupaka od strane urologa.

612

Urgentna i ratna hirurgija POVREDE URETERA

Klasifikacija i patoloπka anatomija Povrede uretera su relativno retke u odnosu na povredu drugih urogenitalnih organa: (oko 4% u Vijetnamskom i II svetskom ratu). Ove povrede su praktiËno uvek otvorene i kombinovane sa povredama drugih retro- i intraperitonealnih struktura. Jatrogene povrede uretera se mogu javiti u ratnim, kao i u mirnodopskim uslovima kod velikog broja operacija u abdomenu i karlici. Ureter moæe biti kontuzovan, delimiËno ili potpuno preseËen, zgnjeËen instrumentima za hemostazu, spræen termokauterom, denudiran, ligiran ili oπteÊen provlaËenjem sondi i instrumenata kroz njegov lumen sve do perforacije i avulzije.

parametara depuracije. FiziËkim pregledom se moæe naÊi bolna osetljivost pri palpaciji i sukusiji slabine i napipati tumefakt. Ultrazvuk moæe otkriti znake hidronefroze ili ekstravazat u retroperitoneumu ili prisustvo teËnosti u trbuπnoj duplji. Meutim, najpreciznija dijagnostika se postavlja sa IVU, koja obiËno pokaæe dilatiran pijelokaliksni sistem na strani povreenog uretera, dilatiran ureter do mesta povrede i taËno mesto lezije sa ekstravazacijom ili stopom kontrastnog sredstva. Retrogradna ureterografija Êe nam takoe pokazati taËno mesto lezije uretera, ali je treba izbegavati ako se precizna dijagnoza moæe postaviti pomoÊu IVU. Kako je najËeπÊe reË o penetrantnim i kombinovanim povredama, dijagnoza se vrlo Ëesto postavlja intraoperativno. Tretman

KliniËka slika i dijagnostika Simptomatologija povrede uretera zavisi od vrste povrede i u poËetku je odsutna ili vrlo oskudna. Kod parcijalnog ili potpunog prekida uretera moæe na ranu, dren iz retroperitoneuma ili joπ ËeπÊe iz abdomena isticati velika koliËina teËnosti. Neretko se primeti da je koliËina teËnosti koja istiËe na jedan od drenova ista kao koliËina izmokrenog urina. Odreivanjem koncentracije ureje, kreatinina i jona u teËnosti iz drena ili i.v. davanjem indigokarmina moæe se ubrzo utvrditi da je reË o urinu. Kod povrede uretera solitarnog bubrega ili povrede oba uretera javlja se anurija. Bol u ipsilateralnoj slabini treba da pobudi sumnju na moguÊu povredu uretera. Ako se povreda uretera ne dijagnostikuje brzo, javljaju se simptomi i znaci mokraÊne infiltracije, flegmone, urinskog peritonitisa ili sepse. Kod kontuzovanih ili uretera zgnjeËenih instrumentima moæe naknadno doÊi do nekroze zida i pojave simptoma. U svim sluËajevima komplikacija u pacijenata sa penetrantnim povredama ili operativnim zahvatima u blizini uretera treba misliti na moguÊu povredu uretera, posebno ako su praÊene znacima infekcije, poveÊanom drenaæom, bolovima u slabini, prolongiranim ileusom i anurijom. Nalaz u urinu ovih pacijenata moæe biti normalan ili mogu postojati razni stepeni hematurije. U krvi se mogu naÊi leukocitoza i poviπene vrednosti

LeËenje moæe biti konzervativno i hirurπko. Kontuzije uretera koje ne vode njegovoj konsekutivnoj nekrozi, perforaciji ili stenozi kliniËki se ne dijagnostikuju i ne leËe. Prvi izbor leËenja perforacije uretera nastalih u toku endoskopskih intervencija je ubacivanje double „J”-katetera do bubrega endoskopskim putem ili do mokraÊne beπike perkutano. Parcijalne sekcije uretera, ako je tkivo uretera vitalno, mogu se uπiti uz dobru derivaciju urina i drenaæu, ili leËiti kao potpune sekcije. U hirurπkom leËenju potpuno preseËenog uretera moramo se strogo pridræavati odreenih principa: ≤ ekscizija devitalizovanog tkiva, ≤ oËuvanje adventicijalne vaskularizacije, ≤ anastomoza bez tenzije (mobilizacija uretera, beπike i bubrega), ≤ spatulirana anastomoza, ≤ apsorbilni πivaÊi materijal (hromirani ketgut, dexom, vicril) 4-0, 5-0, pojedinaËni πavovi, ≤ ureterski kateter, najbolje double „J”, koji omoguÊuje dobru derivaciju urina, spreËava ekstravazaciju urina i pomaæe zarastanju anastomoze bez stenoze, ≤ spoljaπnja drenaæa. Vrsta hirurπke intervencije zavisi od teæine lezije, duæine defekta zida uretera i drugih faktora. U

24 veÊini sluËajeva moguÊe je uraditi primarnu spatuliranu uretero-ureterostomiju na svim nivoima. U povredama distalnog uretera bolji rezultati se postiæu antirefluksnom ureterocistoneostomijom. Kod veÊih defekata uretera moæe se primeniti tehnika „psoas hitch”, Boarijev reæanj ili kombinacija ovih tehnika, jer omoguÊuje pravljenje ureterocistoneostomije bez tenzije uz izdaπnu veksciziju nekrotiËnog i devitalizovanog uretera. Kod visokih povreda uretera u blizini pijelona moæe se uraditi resekcija uretera sa pijeloureteroplastikom po Anderson-Hynesu. Da bi se smanjila tenzija na anastomozi, treba mobilisati bubreg. Kada povreda zahvata dug segment srednjeg dela uretera, moæe se uraditi transureteroureterostomija, ali treba imati na umu da ova vrsta operacije moæe stvoriti niz komplikacija i na nepovreenom ureteru i bubregu. Retko se kao primarne procedure primenjuju autotransplantacija bubrega ili interpozicija ileuma. Ako hirurg nema iskustva sa ovom vrstom operacija, potrebno je u proksimalni kraj uretera uvuÊi ureterski kateter Ch≤7 ili Ch≤6, cirkularno ligirati ureter oko katetera neposredno iznad linije prekida i slobodni kraj katetera izvuÊi na koæu, po moguÊnosti uraditi nefrostomiju i dobro drenirati retroperitoneum. Komplikacije: urinska infiltracija ili flegmona, urinski peritonitis, akutni pijelonefritis, urosepsa, fistula, stenoza uretera, ureterohidronefroza, afunkcija bubrega. POVREDE MOKRA∆NE BE©IKE

Klasifikacija i patoloπka anatomija Povrede mokraÊne beπike mogu biti otvorene ili zatvorene, izolovane ili kombinovane. Takoe se dele na kontuzije, ekstraperitoneumske i intraperitoneumske rupture. Stepen distenzije urinom je vaæan faktor za nastanak i vrstu povreda beπike. Otvorene i zatvorene povrede beπike mogu biti intra- i ekstraperitoneumske zavisno od pravca projektila, povrede kostiju karlice i ispunjenosti beπike. Povrede mokraÊne beπike mogu biti izolovane ili kombinovane sa prelomima kostiju karlice (83%), genitourinarnim povredama, te povredama velikih

•


613

krvnih sudova, intraabdominalnih organa i drugim povredama. Pri kontuzijama mokraÊne beπike nalaze se ekhimoze i krvni podlivi u sluznici i miπiÊnom sloju a moguÊi su manji rascepi sluznice. Ekstraperitoneumske rupture mokraÊne beπike nastaju kod ranjavanja projektilima i kod preloma karliËnih kostiju direktnim dejstvom fragmenata kosti ili trakcijom ligamenata. Zatvorene povrede beπike su najËeπÊe u neposrednoj blizini prelomljenih kostiju, ree se javljaju na mestima udaljenim od preloma ili kada nema preloma kosti. Intraperitoneumske rupture se javljaju sa frakturom ili bez fraktura karliËnih kostiju, ali po pravilu kada je beπika puna. Udarac tupim predmetom u predeo pune beπike dovodi do naglog porasta intravezikalnog pritiska i tipiËnog horizontalnog rascepa zadnjeg, peritoneumom prekrivenog zida beπike. MoguÊnost otvorene povrede je takoe veÊa kod distendirane beπike. KliniËka slika i dijagnostika Simptomatologija povreda beπike je posledica krvarenja u lumen beπike i perivezikalni prostor, odsustva urina u beπici i njegovog nagomilavanja u retroperitoneumskom prostoru i/ili trbuπnoj duplji i infekcije. Na moguÊnost povrede mokraÊne beπike i uretre treba misliti kod svih povreda u predelu male karlice, posebno kod fraktura pubiËnih kostiju i otvorenih povreda projektilima na Ëijem putu bi se mogla naÊi mokraÊna beπika. U izolovanih zatvorenih povreda beπike simptomi mogu biti veoma oskudni. Povreeni se obiËno æali na jake bolove u donjem delu abdomena, suprapubiËno, i na bolnu osetljivost na dodir. Kod kontuzija beπike pacijent moæe mokriti a urin je krvav ili postoji mikrohematurija. Kod ruptura beπike javljaju se Ëesti nagoni na mokrenje sa izmokravanjem male koliËine sukrviËavog urina ili povreeni ne moæe da mokri. Inspekcijom se mogu naÊi modrica i otok suprapubiËno ili rana na koæi na koju istiËe sukrviËav urin. Javlja se kontraktura trbuπnih miπiÊa koja moæe da imitira povredu trbuπnih organa. MokraÊni (urinski) peritonitis se razlikuje od peritonitisa druge etiologije po

614


manje izraæenim lokalnim simptomima, ali se opπte stanje brzo pogorπava. Kod kombinovanih povreda simptomatologiji koja se razvija kao posledice povrede same beπike dodaju se simptomi povrede drugih organa ≤ kostiju karliËnog pojasa, velikih krvnih sudova, gastrointestinalnog trakta i parenhimskih organa. Tako kliniËkom slikom moæe dominirati slika hemoragijskog πoka, bakterijskog peritonitisa. Dijagnoza tipa povrede beπike postavlja se uretrocistografijom koja se moæe dopuniti sa IVU. Ponekad se dijagnoza u hitnim sluËajevima postavlja u toku hirurπke eksploracije. PreporuËuje se da se retrogradna cistografija vrπi na sledeÊi naËin: posle uvoenja u mokraÊnu beπiku uretralnog katetera ubrizga se 400 ml kontrastnog sredstva pod dejstvom sile teæe i napravi se anteroposteriorni snimak. Potom se beπika isprazni, i ako nema ekstravazacije kontrasta, ispere fizioloπkim rastvorom i ponovo napravi AP radiogram (wachout film). Ova tehnika je potrebna da bi se izbegli laæno negativni rezultati koji se kreÊu i do 14%, naroËito kod strelnih povreda beπike. Predlaæe se fluoroskopska kontrola punjenja beπike. TipiËna je ekstravazacija kontrasta u perivezikalni prostor ili u trbuπnu duplju duæ perikolonskih ælebova i izmeu creva. U ratnim uslovima, u nedostatku kvalitetnog kontrastnog sredstva, moguÊe je uraditi pneumocistografiju ubrizgavanjem 400 ccm vazduha u mokraÊnu beπiku. U ekstraperitoneumskim povredama videÊe se nepravilna senka vazduha u maloj karlici koja se nalazi perivezikalno. U intraperitoneumskim povredama vazduh Êe se nakupljati subdijafragmalno u vidu karakteristiËnih srpova ako je povreeni u uspravnom poloæaju. Ponekad je u nejasnim sluËajevima potrebno uraditi uretrocistoskopiju. Dijagnoza kontuzije beπike se postavlja na osnovu anamnestiËkih podataka, hematurije i normalnog nalaza retrogradne cistografije i IVU. Tretman Kontuzije mokraÊne beπike leËe se konzervativno. Povreenima se dozvoli da mokre spontano. Pokatkad je potrebno transuretralno staviti kateter. Tretman ruptura beπike je hirurπki. Uz svaku rupturu mokraÊne beπike treba eksplorisati peritoneumsku πupljinu da se ne previdi povreda trbuπnih organa. Devitalizovano tkivo sa ivica rupture treba

ekscidirati i beπiku zatvoriti u dva sloja hromiranim ketgutom. Treba obezbediti dvostruku derivaciju mokraÊe putem cistostomije i transuretralno postavljenim kateterom, jer se krvarenje i formiranje ugruπaka mogu nastaviti i posle hirurπke reparacije. Retziusov prostor obavezno treba drenirati. Komplikacije su: urinska flegmona, urinski peritonitis, urosepsa, fistule (supurativne, mokraÊne: vezikokutane, vezikorektalne, vezikovaginalne, vezikozglobne itd.), moguÊ letalni ishod. POVREDE URETRE

Klasifikacija i patoloπka anatomija Povrede uretre mogu biti otvorene ili zatvorene, izolovane ili kombinovane. Po lokalizaciji povrede na uretri dele se na povrede prednje (pendularna i bulbarna) i zadnje uretre (membranozna i prostatiËka), a prema stepenu oπteÊenja zida uretre na kontuzije i rupture. Rupture mogu da budu parcijalne ili potpune, kada je preseËena cela cirkumferencija uretre. Povrede zadnje uretre najËeπÊe su kombinovane sa prelomima karliËnih kostiju. Javljaju se u oko 5% preloma karliËnih kostiju, a u oko 50% preloma oba ramusa i 20% sluËajeva preloma samo jednog ramusa pubiËke kosti. Uretra je dobro vaskularizovana i njene povrede dovode do obilnog krvarenja i stvaranja karakteristiËnih periuretralnih hematoma. Kao kasne posledice povrede uretre Ëesto se javljaju stenoze i fistule. KliniËka slika i dijagnostika Fraktura pubiËkih kostiju mora pobuditi sumnju na povredu uretre. NajËeπÊi simptomi i znaci povreda uretre su uretroragija i oteæano mokrenje ili retencija mokraÊe. Kod otvorene povrede prednjeg dela uretre pojavljuje se krvava mokraÊa na rani za vreme mokrenja. Lokalizacija periuretralnog hematoma zavisi od mesta povrede uretre. Hematom Êe se nalaziti oko penisa ako je povreena pendularna uretra, u perineumu kod povreda bulbarne uretre i retropubiËno u Retziusovom prostoru kod povreda membranozne i prostatiËke uretre. Zbog retencije mokraÊe suprapubiËno moæe se napipati elastiËan globus mokraÊne beπike.

24 Prelomi pubiËkih kostiju mogu biti praÊeni velikim retropubiËkim hematomom. Rektalnim tuπeom palpira se visoko postavljena, mobilna prostata kod prekida membranozne uretre. U kasnijoj fazi zatvorenih povreda javljaju se znaci mokraÊne infiltracije i flegmone. Rendgenski nativni snimak urotrakta otkriÊe nam frakturu pubiËkih kostiju i mekotkivnu senku pune beπike ili velikog retropubiËkog hematoma u maloj karlici. Kod povrede uretre treba da se uradi IVU da bi se iskljuËila moguÊa povreda drugih delova urotrakta. Descendentni cistogram pokazaÊe normalnu konturu mokraÊne beπike i eventualno visoko postavljenu prostatu ili veliki hematom u Retziusovom i perivezikalnom prostoru koji komprimuje i deformiπe mokraÊnu beπiku. Mikcioni uretrogram moæe da pokaæe normalno prohodnu uretru kod kontuzija ili odsustvo kontrasta u uretri kod njenog prekida. Ipak, za taËnu dijagnozu lezija uretre najvaæniji pregled je retrogradna ureterografija sa malom koliËinom vodotopljivog kontrasta (10 ml) koja Êe nam pokazati ekstravazaciju kontrasta na mestu prekida uretre. Meutim, treba imati na umu da se na osnovu retrogradne uretrografije ne moæe uvek sa sigurnoπÊu razlikovati parcijalna od kompletne rupture uretre. Svaka kateterizacija uretre u dijagnostiËke svrhe kontraindikovana je jer se njom ne moæe pouzdano postaviti dijagnoza povrede uretre, a moæe da dovede do pretvaranja parcijalne u kompletnu rupturu, do infekcije i pogorπanja krvarenja. Tretman Povrede uretre obiËno prati retencija mokraÊe koja treba da se reπi privremenom punkcijom mokraÊne beπike ili postavljanjem perkutane cistostomije, za koju postoje posebni setovi. Kod malih povreda pendularne uretre dovoljno je postavljanje uretralnog katetera. Kod fraktura penisa Ëesta je povreda uretre, koju treba primarno zbrinuti u toku hirurπke intervencije na kavernoznim telima. Penetrantne povrede penisa i uretre koje nisu jako kontaminirane leËe se hirurπkom eksploracijom rane, ekscizijom devitalizovanog tkiva i anastomozom krajeva uretera, ako defekt nije veliki. VeÊi de-

•


A

615

B

Sl. 24-16. A) Punkcija beπike. Igla ulazi odmah iznad simfize direktno u beπiku koja je prepuna i koja je odigla peritoneum tako da punkcija ide supperitonealno; B) Cistostomija pomoÊu troakara.

fekti uretre se mogu reπiti primarno vaskularizovanim koænim reænjem. Ako su penetrantne povrede penisa i uretre jako kontaminovane, uradi se primarna obrada rane i ostavi se da zarasta per secundam intentionem uz odgovarajuÊu cistostomsku drenaæu urina. Povrede bulbarne uretre su najËeπÊe zatvorenog tipa i posledica su najahivanja ili udarca u perineum. ObiËno nisu kombinovane sa prelomom karliËnih kostiju i nema dislokacije niti veÊeg razmicanja preseËenih krajeva. Potrebno je uraditi i perkutanu cistostomiju a u izvesnim sluËajevima je moguÊe paæljivo promaknuti kateter u beπiku. Kateteri se obiËno odstranjuju nakon 14 dana, za koje vreme uretra zarasta. Nije indikovana primarna reparacija uretre kod ovog tipa povrede. Indikovana je periuretralna drenaæa urinoma ili hematoma, ako se formiraju. Penetrantne povrede bulbarne uretre obiËno nisu ekstenzivne, i nije potrebna velika ekscizija nekrotiËnog tkiva uretre. U ovim sluËajevima moæe se uraditi posle primarne obrade rane primarna reparacija defekta sa periuretralnom drenaæom. Uretralni kateter se moæe odstraniti nakon 3≤5 dana, a suprapubiËki kateter nakon 14 dana. Povreda membranozne uretre najËeπÊe je posledica frakture pubiËkih kostiju, pri kojima Ëesto nastaju znaËajne dislokacije fragmenata kosti zajedno sa prostatom i veliki retropubiËki hematomi. Mnoge stenoze uretre nastaju zbog toga πto ostanu veliki defekti izmeu prostatiËke i bulbarne uretre i πto se pri spuπtanju prostatiËke uretre krajevi uretre ne poravnaju.

616

Urgentna i ratna hirurgija no tkivo i elastiËna koæa skrotuma pogoduju razvoju hematoma, koji mogu poprimiti velike razmere. Ove povrede su Ëesto kombinovane sa povredama uretre i karliËnih organa. KliniËka slika Bol, krvarenje i hematomi su karakteristiËni za povrede muπkih genitalija. U proceni teæine povrede skrotuma i testisa znaËajnu pomoÊ moæe da pruæi pregled ultrazvukom. Tretman

Sl. 24-17. A) Poloæaj metalnih katetera kroz uretru i beπiku; B) PovlaËenje Folijevog katetera vezanog za Nelatonov kateter u beπiku; C) Folijev kateter u beπici, dren u Recijusovom prostoru i Pecerov kateter u lumenu beπike.

Da bi se otklonili nepovoljni faktori pri zarastanju, potrebno je preseÊi puboprostatiËke ligamente, uraditi cistostomiju, poravnati krajeve uretre preko katetera, drenirati Retziusov prostor i ostaviti cistostomski kateter. Ako uslovi rada i stanje bolesnika ne omoguÊuju ovakvu intervenciju, moæe se uraditi samo perkutana cistostomija. POVREDE MU©KIH SPOLJA©NJIH GENITALNIH ORGANA

Klasifikacija i patoloπka anatomija Povrede muπkih genitalnih organa mogu da budu otvorene ili zatvorene, izolovane ili kombinovane. Na skrotumu se nalaze kontuzije i laceracije, a na testisu kontuzije, laceracije tunike albugineje i rupture. Elementi spermatiËke vrpce mogu biti kontuzovani ili lacerirani. Na penisu se nalaze kontuzija, laceracija, ruptura (fraktura) i amputacija. Mogu nastati avulzije koæe skrotuma i penisa pri kojima glans, spongiozno i kavernozna tela penisa i testisi ostaju oËuvani. Javljaju se i opekotine ove regije. Otvorene rane mogu biti praÊene ozbiljnim krvarenjem, dok se kod zatvorenih povreda javljaju hematomi. Bogata vaskularizacija, rastresito veziv-

Sve otvorene rane muπkih genitalija se obrauju prema principima primarne obrade: ËiπÊenje sa odstranjivanjem stranih tela, poπtedna ekscizija devitalizovanog tkiva, hemostaza, reparacija tkiva, drenaæa i sistemski antibiotici. Amputacija penisa i orhiektomija se vrπe izuzetno, samo ako su jako oπteÊeni i bez cirkulacije. Testise treba pokriti skrotalnom koæom i napraviti dobru drenaæu. Kod zatvorenih ruptura testisa potrebna je rana hirurπka eksploracija sa evakuacijom ugruπaka, reparacijom testisa i dobrom drenaæom. Iskustvo Cassa je pokazalo da je posle konzervativnog leËenja gubitak testisa signifikantno veÊi (22%) u poreenju sa ranom hirurπkom eksploracijom (7%). Povrede skrotuma sa velikim hematomima treba hirurπki eksplorisati, uraditi dobru hemostazu i drenaæu. Kod zatvorenih ruptura kavernoznih tela penisa postiæu se bolji rezultati brzom hirurπkom eksploracijom i reparacijom nego konzervativnim stavom. Opekotine koæe penisa i skrotuma se leËe po principima leËenja opekotina. POVREDE ÆENSKIH GENITALNIH ORGANA

Jovan MajstoroviÊ Povrede æenskih genitalnih organa mogu da budu direktne i indirektne, izolovane i kombinovane. Direktne povrede nastaju direktnim dejstvom projektila ili oπtrih predmeta, dok indirektne nastaju usled oπteÊenja kostiju karliËnog prstena, izazvane

24 dejstvom tupih predmeta, pri Ëemu koπtani fragmenti oπteÊuju meka tkiva, izmeu ostalih genitalne organe. Retke su izolovane povrede genitalnih organa. NajËeπÊe su kombinovane povrede, naroËito kada je reË o povredama izazvanim eksplozivnim napravama, kao πto su nagazne mine, pri Ëemu dolazi do povrede, pre svega, perineuma, a sem genitalnih organa najËeπÊe su povreeni uretra, mokraÊna beπika i zavrπni deo debelog creva. Kod ovih povreda reË je o kontaminiranoj rani, πto obavezno zahteva primenu antibiotika. U izboru antibiotske terapije treba voditi raËuna o tome da budu pokriveni anaerobna i aerobna flora a to znaËi da treba primeniti cefalosporine, aminoglikozide i metronidazol. Kod povreda niæih delova æenskog genitalnog trakta, vulve i vagine, zbog obilate prokrvljenosti nastaje obilno krvarenje. Povrede su najËeπÊe lacerokontuzione. Potrebno je πto pre evidentirati mesta krvarenja i uËiniti egzaktnu hemostazu. Poπto se krvarenje zaustavi, ranu treba primarno obraditi, devitalizovano tkivo ekscidirati, potom pokuπati rekonstrukciju, ako je to moguÊe i ako su rane Ëiste. Rekonstrukcija moæe da se uradi naknadno, kada se reπi problem infekcije. Primarnu obradu rane uradiÊe opπti hirurg, a odloæenu rekonstrukciju ginekolog ≤ a po potrebi, u saradnji sa plastiËnim hirurgom. U ovakvim sluËajevima treba voditi raËuna o derivaciji urina i fekalija. Povrede uterusa, vulve i vagine Povreda negravidnog uterusa je najËeπÊe kombinovana povreda. Ona nastaje kod penetrantnih povreda trbuha. Svaka ovakva povreda je indikacija za eksplorativnu laparotomiju, pri Ëemu treba uraditi inspekciju svih trbuπnih organa. Povrede uterusa treba zbrinuti. Ukoliko je æena u fertilnom dobu, treba uraditi rekonstrukciju materice i saËuvati je. Ako je tkivo toliko oπteÊeno i devitalizovano da se ne moæe uraditi rekonstrukcija, opravdana je histerektomija. Meutim, kada je reË o æenama u postmenopauzi, prema histerektomiji treba zauzeti liberalniji stav. Posebnu kategoriju povreda Ëine povrede vulve i vagine koje nastaju prilikom silovanja. One mogu biti vrlo diskretne, u vidu ekhimoze, erozije ili edema, do vrlo teπkih laceracija sa povredom Ëak i

•


617

peritoneuma. NajËeπÊe su posredi povrede u gornjoj treÊini vagine. I ovde je glavni simptom krvarenje. Mesto krvarenja se mora identifikovati i zbrinuti πto je moguÊe ranije. U toku rekonstrukcije treba voditi raËuna o tome da se u πav ne uhvate ureteri i arterije uterine, koji prolaze neposredno iznad lateralnih svodova vagine. I ovde treba voditi raËuna o prevenciji infekcije. Povrede gravidnog uterusa Iako su povrede gravidnog uterusa u æena do 35. godine starosti najËeπÊi uzrok smrti, a u 20% sluËajeva uzrok smrti trudnica je nematernalne prirode. Joπ uvek nema dovoljno iskustva i statistiËkih podataka da bi se mogao izraditi celovit doktrinarni pristup zbrinjavanju povreenih trudnica u ratnim uslovima. Fizioloπke promene u trudnoÊi Materica, iako je pelviËki organ, u toku trudnoÊe postepeno ispunjava i trbuπnu duplju, povlaËeÊi za sobom i mokraÊnu beπiku, tako da su oba organa podloæna povredi. U toku rasta uterus πtiti druge organe od povrede. U trbuπnoj duplji se javljaju novi topografski odnosi. Tanko crevo je u poËetku zaπtiÊeno, a potom potisnuto u viπe partije trbuπne duplje. Trauma iznad fundusa uterusa preti da povredi vijuge tankog creva na viπe mesta, dok povrede ispod fundusa ugroæavaju matericu i plod. U toku trudnoÊe dolazi do znaËajnih pomeranja omentuma i smanjenja osetljivosti, tako da se u toku povrede moæe desiti da ga nema tamo gde se normalno oËekuje ili da simulira povredu sasvim drugog organa. Osetljivost, defans i drugi simptomi nadraæaja peritoneuma mogu potpuno da izostanu. Zbog podignute dijafragme smanjena je zapremina grudnog koπa. Smanjenje zapremine se nadoknauje poveÊanjem respiratornog volumena i minutne ventilacije, a na raËun funkcionalnog rezidualnog kapaciteta. Parcijalni pritisci kiseonika i ugljen-dioksida u pluÊima znaËajno su smanjeni. Sve ovo ima za posledicu da trudnica vrlo teπko podnosi apneju u toku povrede. U toku trudnoÊe deπavaju se znaËajne promene i u kardiovaskularnom sistemu. Cirkulatorni volumen se poveÊava i do 50%, dok je volumen eritrocita

618


poveÊan za 30%. Hematokrit pada do 30%. Ova dilucija je neophodna kako bi se smanjio viskozitet, jer se pred srce postavlja zahtev da se poveÊa minutni volumen za skoro 50% od normalne vrednosti. Zbog toga trudnica moæe da podnese gubitak i do 500 ml krvi u toku poroaja, ili 1000 ml u toku carskog reza, a da pri tome nema nikakvih hemodinamskih poremeÊaja. Hemodinamske promene mogu se oËekivati tek kod gubitka 1500≤2000 ml krvi. Osnovni principi reanimacije Osnovni principi reanimacije kod povreda trudnica ne razlikuju se od onih koji vaæe kod ostalih povreda. Potrebno je proceniti stanje svesti, respiratorni i karioivaskularni status. Mere reanimacije moraju da se provedu odmah i bez odlaganja, kako bi se omoguÊili nesmetano disanje i oksigenacija krvi. Poπto se obezbede vitalne funkcije, pristupa se nadoknadi cirkulatornog volumena. Sa krvarenjem i padom tenzije dolazi do vazokonstrikcije u splanhniËkoj regiji, a time i na nivou uterusa, πto ugroæava uteroplacentnu perfuziju. U toku ukazivanja pomoÊi treba znati da, ukoliko pacijentkinja leæi na leima, uveÊana materica vrπi pritisak na donju πuplju venu i smanjuje dotok krvi u srce, πto pogorπava ionako loπe stanje. Zbog toga, pacijentkinju treba staviti na levi bok i nagnuti unazad. To se najlakπe postiæe ako se pod desnu slabinu stavi predvojen jastuk ili smotano Êebe. Prilikom teæih povreda trudnice dolazi do abrupcije placente, povrede pupËanika ili plodovih ovojaka, rupture materice, πto je praÊeno jakim krvarenjem. Ova stanja su inkompatibilna sa æivotom ploda i treba ih odmah prepoznati i predvideti. Ishod trudnoÊe Povrede trudnica mogu da se podele na teπke (20%), lakπe (17%) i minorne (63%). Maternalna smrtnost u prvoj grupi iznosi 24%, a incidenca neuspelih trudnoÊa 61%. U drugoj grupi trudnoÊe se zavrπavaju neuspeπno u 27% sluËajeva. U kategoriji minornih povreda sve se trudnoÊe iznose uspeπno do kraja. Trudnice sa lakπim povredama ne treba ni hospitalizovati ako nema znakova vaginalnog krvarenja, uterine aktivnosti, osetljivosti trbuha, znakova hipovolemije, poremeÊaja srËane aktivnosti ploda ili

oticanja plodove vode. Meutim, i kod blagih povreda trudnica moæe doÊi do povrede ploda, naroËito kada su u pitanju odmakle trudnoÊe. NajËeπÊe su frakture kostiju lobanje i intrakranijalna krvarenja. Ishod trudnoÊe zavisi od maternalne smrtnosti, zatim od povreda posteljice, povreda uterusa, direktne povrede ploda i od hipovolemiËkog πoka. Kod rupture uterusa, abrupcije posteljice, povrede pupËanika i/ili ovojaka, jedina moguÊnost za povoljan ishod trudnoÊe je da se interveniπe i dovrπi poroaj. Penetrantne povrede abdomena i unutraπnjih genitalnih organa najËeπÊe nastaju vatrenim oruæjem ili noæem. Kod penetrantnih povreda uterusa verovatnoÊa da Êe doÊi do povrede ploda iznosi 59≤89%, dok se smrtnost ploda kreÊe od 41 do 71%. Kod ranjavanja trudnice potrebno je odræati dobro opπte stanje trudnice, proceniti stanje ploda i utvrditi promene na materici. NajËeπÊe je reË o prostrelnim povredama uterusa. Zna se da su izlazne rane teæe i veÊe zbog balistiËkih promena projektila u toku penetracije. Njih treba evidentirati i primarno hirurπki obraditi. Pri tome treba voditi raËuna da se materica saËuva ako je to moguÊe. ©to se tiËe ploda, on moæe biti lakπe povreen ili Êe doÊi do njegove smrti, bilo da je reË o direktnoj povredi ili o povredi pupËanika, ovojaka i posteljice. Mrtav plod moæe ostati u materici nekoliko nedelja, bez πtetnih posledica po trudnicu, tako da se spontani poroaj ili indukcija mogu saËekati i odloæiti. Ako je doπlo do zadræavanja projektila u uterusu, potrebno ga je radioloπki evidentirati. Kada je povreda izazvana vatrenim oruæjem, treba odmah intervenisati. Kada su u pitanju povrede noæem, povrede peritoneuma su evidentirane samo u 30% sluËajeva. Ovo se objaπnjava pojavom „klizeÊeg efekta” unutraπnjih organa, kada unutraπnji organi prosto izmiËu napredovanju oπtrice noæa. Kada uraditi carski rez? Pri odluci za carski rez (sectio caesarea) vaæno je utvrditi starost trudnoÊe, odnosno da li je plod proπao taËku vijabilnosti, a to su navrπene 24 nedelje trudnoÊe. Neadekvatna procena maturiteta ploda moæe doneti viπe πtete nego koristi. Carski rez treba raditi: ≤ kad uveÊani uterus stoji na putu i onemoguÊuje adekvatan pristup u hirurπkom leËenju povreda male karlice, ≤ kad postoji abrupcija posteljice sa uterusom ili bez uterusa,

24 ≤ kad postoji jasan fetalni distres sa znacima fetalne zrelosti i kada postoje znaci predstojeÊe maternalne smrti, ≤ mrtav plod in utero, perforantne povrede uterusa, i laparotomija nisu indikacije za carski rez, ≤ kada prestane srËana radnja majke a mere reanimacije su bezuspeπne, treba se odluËiti na carski rez. Poroaj carskim rezom trebalo bi zapoËeti unutar 4 minute od prestanka rada srca majke. MoguÊe je dobiti zdravo dete ako je totalna asfiksija ograniËena na 4≤6 minuta. Principi asepse i hemostaze ovde se ne poπtuju. Intervenciju uvek treba pokuπati kada se utvrdi smrt majke a postoje znaci aktivnosti ploda, srËana radnja i pokreti. Trudnica moæe da podnese i najteæe hirurπke intervencije, ukljuËujuÊi i laparotomiju, da se trudnoÊa ne prekida, a bez πtetnih posledica po plod. Matericu treba saËuvati uvek kada je to moguÊe. Kod bilo koje vrste povreda treba uraditi rekonstrukciju. Histerektomija se izvodi samo u dva sluËaja: ako je tkivo uterusa toliko oπteÊeno da se ne moæe uraditi reparacija ili kad je uterus smetnja zbrinjavanja povreda drugih karliËnih organa. Carski rez ne treba raditi na trudnici u teπkom opπtem stanju veÊ pokuπati mere reanimacije, jer dodatno krvarenje pogorπava ionako loπe stanje. Uko-

•


619

liko reanimacija uspe, Ëak i ako je konstatovan distres ploda, postoji velika verovatnoÊa da Êe se dete oporaviti i preæiveti. Kod ovih povreda od najveÊe je vaænosti dobro opπte stanje majke, jer su najveÊe πanse ploda da preæivi ako je obezbeeno preæivljavanje trudnice. LITERATURA Cass A. S. and Ireland G. W: Comparison of the conservative and surgical management of renal trauma in multiple injured patients, J.Urol., 109:8≤10, Jan. 1973. Cass A. S. ed.: Genitourinary trauma, Blackwell Scientific Publications, Boston, 1989. ElakoviÊ D., ManojloviÊ D. , Adanja –.: Penetrantne povrede bubrega, Uroloπki arhiv, 19, 207≤214, 1982. Kay C. J., Rosenfield A. T. and Armm M.: Gray-Scale ultrasonography in the evaluation of renal trauma, Radiology 134:461≤466, Feb. 1980. Kuhn J. P. and Berger P. E.: Combputed tomography in the evaluation of blunt abdominal trauma in children, Radiol.Clin.North.Am., 19,503≤13, Sept. 1981. NikoliÊ J. ed: Operativna urologija. Beograd, 1996. Papo I. ed.: Ratna hirurgija, VojnoizdavaËki zavod, Beograd, 1980. PetkoviÊ S.: Povrede urogenitalnih organa, Srpska akademija nauka i umetnosti, posebno izdanje, knjiga 537, Beograd,15≤91, 1982.

25 Urgentna stanja u vaskularnoj hirurgiji –ore Radak

Urgentna arterijska hirurgija Urgentna stanja u arterijskoj hirurgiju se mogu u osnovi svesti na: ≤ akutnu ishemiju ekstremiteta ili vitalnog organa ili ≤ akutnu hemoragiju. U oba sluËaja moguÊe su katastrofalne posledice po ekstremitet, organ, organski sistem i/ili æivot bolesnika. Patogeneza urgentnih stanja u vaskularnoj hirurgiji se moæe grupisati na: ≤ komplikacije evolucionog toka specifiËnih vaskularnih ili opπtih oboljenja, ≤ posledice vaskularnih trauma i ≤ jatrogene lezije krvnih sudova. Pacijenti sa vaskularnim urgentnim stanjima najËeπÊe imaju prateÊa multisistemska oboljenja ili su politraumatizovani. Opπti principi urgentno-hirurπke dijagnostike i leËenja su opisani u uvodnim poglavljima. SpecifiËnosti preoperativne dijagnostike urgentnih vaskularno-hirurπkih pacijenata su pre svega u: ≤ neophodnosti neinvazivne dijagnostiËke evaluacije akutnog vaskularnog problema, ≤ osobenosti urgentne angiografske dijagnostike, ≤ vaænosti definisanja neophodnog preoperativnog dijagnostiËkog minimuma, zbog dragocenosti vremena, 620

≤ veÊem znaËaju detekcije hipo- i hiperkoagulabilnih stanja u odnosu na druge pacijente i ≤ specifiËnostima pre-, intra- i postoperativnog monitoringa vitalnih funkcija u cilju spreËavanja πoka, funkcionalnog sloma viπe organa, infekcije itd. Ove specifiËnosti biÊe naglaπene uz opise pojedinih akutnih vaskularnih stanja. AKUTNA ARTERIJSKA OKLUZIJA

Akutna arterijska okluzija podrazumeva naglo nastalo zaËepljenje lumena arterije sa poslediËnom distalnom ishemijom ekstremiteta ili organa. Uzroci akutne arterijske okluzije mogu biti: ≤ arterijska embolizacija (trombotiËnim masama, stranim telom, tumorskim partikulima ili, retko, vazduhom); ≤ akutna arterijska tromboza (zbog traumatske lezije zida arterije ili kao krajnji stadijum arterijske okluzivne bolesti); ≤ spoljaπnja kompresija arterije (hematom, koπtani fragmenti) u kombinaciji sa arterijskim spazmom; ≤ disekcija arterijske aneurizme sa potpunom okluzijom limena; ≤ phlegmasia caerulea dolens. Daleko najËeπÊi uzrok akutne arterijske okluzije je embolija (60≤70%), a potom arterijska tromboza (oko 20%), dok su ostali pomenuti uzroci daleko rei.

25

•

Urgentna stanja u vaskularnoj hirurgiji

621

ARTERIJSKA EMBOLIJA

Arterijska embolija podrazumeva abnormalnu pojavu Ëvrstog materijala u arteriji, koji se odaπilje krvnom strujom izazivajuÊi zaËepljenje distalnog arterijskog stabla sa sledstvenom ishemijom. Mikroembolizacija je relativno Ëest dogaaj, ali obiËno ostaje nezapaæena jer je asimptomatska. Multipla mikroembolizacija moæe postati simptomatska ako je reË o posebno osetljivom organu (izvesni moædani areali), ili ako je reË o septiËkim embolusima. Arterijska embolija postaje kliniËki manifestna ako je embolus toliko velik da se zaustavi u nivou magistralih arterija (zakljuËno sa arterijama gleænja i ruËja). Izuzetak su cerebralne arterije (ako nije posredi „nema” zona). Embolijski partikuli mogu biti saËinjeni od: ≤ trombotiËnih masa koje potiËu iz srca, vena, aorte i proksimalnih arterija. U tom sluËaju se moæe upotrebiti izraz tromboembolija. Tromb koji embolizira arteriju najËeπÊe potiËe iz levog srca. Kardiogena emboligena æariπta mogu biti atrijalne i ventrikularne lezije sa prizidnim trombima. NajËeπÊe je reË o pacijentima sa reumatskim srËanim bolestima, aritmijom, infarktom miokarda. ObiËno se javljaju kao multiple, recidivirajuÊe embolije; ≤ ateroembolusi nastaju egzulceracijom uznapredovalog arteriosklerotiËnog plaka, obiËno na bazi intamuralne hemoragije. Sastoje se od holesterolskog i lipoproteinskog materijala, sa prizidnim trombima i debrijem (sl. 25-1); ≤ tumorski embolusi najËeπÊe nastaju od nekrotiËnih partikula miksoma iz leve pretkomore ili od pluÊnih tumora (karcinom bronha); ≤ embolija stranim telom (metak, geler, ehinokokna cista, masna embolija) podrazumeva traumu sa lezijom arterijskog zida; ≤ gasna embolija javlja se ree no πto se ranije mislilo, i to obiËno u vezi sa primenom ekstrakorporalne cirkulacije u hirurgiji srca, ako se intraoperativno ne odstrani u potpunosti vazduh iz leve komore i ascendentne aorte. ObiËno se prezentira teπkim ishemiËkim cerebrovaskularnim insultom. Patogeneza Svaka arterijska embolija predstavlja samo perifernu vaskularnu manifestaciju osnovne bolesti.

Sl. 25-1. Masivna ulceracija arteriosklerotiËnog karotidnog plaka sa visokim emboligenim potencijalom. Napomena: dobra indikacija za karotidnu endarterektomiju.

Arterijska embolija trombotiËnom masom ima svoje izvoriπte u oko 95% sluËajeva u levoj srËanoj komori ili pretkomori. NajËeπÊe je reË o prizidnim trombima na bazi reumatski izmenjenih srËanih valvula, ili se javlja u sklopu koronarne bolesti (infarkt miokarda sa postinfarktnim aneurizmom ili bez nje, obiËno uz apsolutnu (ili drugu) aritmiju. Distalnim odaπiljanjem ovakvog tromboembolusa dolazi do zaËepljenja periferne arterije belim (starim) trombom. Na primarni embolus sekundarno se (distalno) nadovezuje crveni (sveæi) tromb. Ovaj sekundarni tromb se brzo πiri i zaËepljuje distalne arterijske grane. Ateroembolizacija (ili arterioarterijska embolija) ima svoje izvoriπte najËeπÊe u komplikovanim, degenerisanim („aktivnim”) arteriosklerotiËkim stenozama torakalne i abdominalne aorte i njihovih grana. Dokazano je da veliki deo ishemiËkih cerebrovaskularnih insulta nastaje embolizacijom iz emboligenih æariπta na luku aorte, karotidnim i vertebralnim arterijama. Prizidna tromboza i/ili ulceracija arteriosklerotiËnog plaka moæe da lansira u distalnu cirkulaciju ateroemboluse koji se uglavnom manifestuju fokalnim neuroloπkim znacima razliËite teæine (sl. 25-2). Embolija trombom koji potiËe iz venske cirkulacije je raritet. Naziva se i „paradoksalnom embolijom”, zato πto se moæe javiti samo ako postoji otvoren foramen ovale. ©ta je, meutim, neposredni uzrok „otkidanja i lansiranja” tromba iz emboligenog æariπta? Nabro-

622


jaÊemo neke pretpostavke: (a) nagli poËetak ili prestanak srËane aritmije, (b) iznenadni, neumereni telesni napor, (c) digitalizacija sa naglim pozitivnim inotropnim dejstvom i (d) hirurπki zahvati. Embolus se najËeπÊe zaustavlja: (a) u predelu arterijskih bifurkacija i (b) na mestu relativnih arterijskih suæenja (skalenus sindom, aduktorni kanal, arteriosklerotiËke stenoze). Dalja sudbina embolusa moæe biti: (a) fragmentacija sa eventualnim liziranjem i (b) poveÊanje primarnog embolusa distalnom sekundarnom trombozom.

Bol, bledilo, odsustvo distalnog pulsa i oseÊaj hladnoÊe javljaju se istovremeno sa nastankom embolijskog incidenta. Meutim, veliki kliniËki i prognostiËki znaËaj ima razlikovanje blede i plave (cijanotiËne) ishemije. Bleda ishemija traje nekoliko sati nakon arterijske embolije. Periferne vene su kolabirane. Mikrocirkulacija joπ uvek nije oπteÊena. Izgledi za oporavak ishemiËnog tkiva posle revaskularizacije su dobri. Plava (cijanotiËna) ishemija se pojavljuje kasnije, kao lividna prebojenost distalnih delova. Potkoæne vene su ispunjene. Meutim, mikrocirkulacija je uniπtena stagnacionom trombozom (pogotovo na nivou venula). CijanotiËna ishemija oznaËava odmakli stradijum akutne ishemije. Zavrπava se neizbeæno ishemijskom nekrozom i gangrenom. Zato hirurπko leËenje moramo izvesti pre nego πto bleda ishemija pree u cijanotiËnu. Osim toga, postoji joπ nekoliko znakova ireverzibilnog ishemiËkog oπteÊenja tkiva, a to su: ≤ gubitak senzibiliteta, ≤ gubitak motiliteta i ≤ bolni otok ishemiËne muskulature. Pojava ovih znakova nije razlog za hirurπki nihilizam i definitivno odustajanje od embolektomije, ali su izgledi za uspeh vrlo ograniËeni.

KliniËka slika

Dijagnoza

Arterijska embolija pojavljuje se iznenada, bez najava u vidu ishemije u podruËju vaskularizacije okludirane arterije. Stepen izraæenosti ishemije zavisi od: ≤ lokalizacije i duæine okludiranog segmenta, ≤ prisustva preformiranih kolaterala i opπteg stanja (πok). MnemotehniËki moæemo sistematizovati simptomatologiju arterijske embolije kao kliniËki sindrom „6 velikih P” (Pratt, 1954): 1) Pain ≤ bol, 2) Paleness ≤ bledilo, 3) Paresthesia ≤ gubitak senzibiliteta, 4) Pulslessness ≤ odsustvo pulsa, 5) Paralysis ≤ gubitak motiliteta, 6) Prostration ≤ pogorπanje opπteg stanja.

Dijagnoza arterijske embolije se jednostavno postavlja na osnovu: ≤ dramatiËne, akutne slike ishemijskog sindroma („6 P”); ≤ postojanje potencijalnog emboligenog æariπta (auskultacija, EKG, rendgen srca i pluÊa i ehokardiografija); ≤ odsustvo ranijih anamnestiËkih i kliniËkih znakova arterijske okluzivne bolesti. Dijagnoza nivoa arterijske embolije postavlja se lako na osnovu: ≤ odsustva arterijskih pulsacija na tipiËnim mestima (napomena: rasprostranjenost ishemiËne zone umnogome zavisi od moguÊnosti kolateralne mreæe, pa nije pouzdan kriterijum za odreivanje nivoa okluzije),

Sl. 25-2. Duplex sonografski snimak heterogenog plaka sa prizidnom trombozom na bazi neravnog (ulcerisanog ) arteriosklerotiËnog suæenja unutraπnje karotidne arterije. PoslediËno postoji veliki rizik za konsekventnu embolizaciju cerebralnih arterija.

25 ≤ Doppler sonografije (znaËajan pad Doppler indeksa, veÊi od 30%, i pad segmentnog pritiska veÊi od 30 mm Hg neposredno iznad verovatne lokalizacije embolijske okluzije), ≤ arteriografije koja pouzdano lokalizuje nivo embolije. SpecifiËni znaci su: (a) zdrave ivice arterije pre okluzije, (b) kupasta impresija okludirajuÊeg embolusa u lumenu arterije i (c) odsustvo ili oskudnost kolateralne mreæe. Arteriografija se, meutim, u mnogim sluËajevima embolije moæe i mora izbeÊi. Naime, ako je dijagnoza arterijske embolije jasna na osnovu kliniËkog i neinvazivno-dijagnostiËkog nalaza, arteriografija nije indikovana. Ili, preciznije, indikovana je samo onda kad od nje oËekujemo jasne konsekvence u smislu planiranja hirurπke taktike i tehnike (sl. 25-3, 25-4, 25-5). Prema tome, arteriografija je indikovana u sluËaju: ≤ kad dijagnoza embolije nije sasvim pouzdana, pa treba iskljuËiti eventualnu trombozu, ili ≤ ako je reË o emboliji visceralnih, karotidnih, renalnih, mezenteriËkih arterija. Moramo imati u vidu da je svaki iznenadni cerebralni insult u srËanog bolesnika razlog da sa velikom verovatnoÊom posumnjamo na cerebralnu embolizaciju. SliËno tome, neoËekivani akutni abdomen u srËanog bolesnika mora pobuditi sumnju na emboliju mezenteriËkih arterija.

•


623

Napomena: dodatna indikacija za arteriografiju postoji i kod akutne ishemije gornjeg ekstremiteta, gde treba iskljuËiti sindrom gornje torakalne aperture. Naime, kad je reË o emboliji gornjeg ekstremiteta, moramo imati u vidu da oko 50% emboligenih æariπta otpada na luk aorte, brahiocefaliËki trunkus i poËetni deo arterije subklavije. Diferencijalna dijagnoza DiferencijalnodijagnostiËki treba iskljuËiti: akutnu arterijsku trombozu, phlegmasiju caeruleu dolens, traumatski arterijski spazam, disekantnu aneurizmu, akutnu trombozu aneurizme, sindrom niskog protoka (low cardiac output), arterijski spazam, trombozu nearteriosklerotiËne arterije (ergotizam, hiperkoagulabilnost). Tretman Arterijska embolija je prototip urgentnog stanja u hirurgiji. LeËenje arterijske embolije spada u domen opπteg i/ili vaskularnog hirurga. Terapijski postupci treba da budu usmereni u smislu: ≤ otklanjanja neposredne æivotne ugroæenosti (spreËavanje πoka, srËane i bubreæne insuficijencije itd.),

Sl. 25-3. Embolija terminalnog dela aorte i ilijaËnih arterija sa poslediËnom teπkom akutnom ishemijom obe noge. Pacijent ima mitralnu manu. Sl. 25-4. Embolija terminalnog dekla brahijalne arterije u pacijenta sa ehokardiografski konstatovanim prizidnim pretkomornim trombom. Sl. 25-5. Embolija poplitealne arterije u pacijenta sa masivnim prizidnim trombom u aneurizmatski izmenjenoj torakoabdominalnoj aorti.

624


≤ embolektomije, odnosno uspostavljanje lokalne revaskularizacije, ≤ kasnije, identifikacije i eliminisanja emboligenog æariπta. Lekar opπte medicine koji postavi dijagnozu arterijske embolije treba odmah da zapoËne sa sledeÊim terapijskim merama: ≤ analgetici (morfinski preparti intravenski), osim ako ne postoji sumnja na mezenteriËku emboliju (zbog diferencijalne dijagnoze akutnog abdomena), ≤ heparin intravenski u bolusu (10.000 i.j.), a zatim u kontinuiranoj infuziji (20.000 i.j. dnevno), radi spreËavanja apozicione tromboze, ≤ u sluËaju manifestne srËane insuficijencije digitalizacija radi popravljanja sistemske cirkulacije i time popravljanja kolateralne cirkulacije, ≤ pacijenta treba πto pre transportovati do centra za vaskularnu hirurgiju, sa blago spuπtenim ishemiËnim ekstremitetom, koji treba da se poπtedi kompresije zbog moguÊe nekroze. Treba imati na umu sledeÊe: (1) elevacija ekstremiteta potencira ishemiju; (2) fiksacija ishemiËnog ekstremiteta udlagama nepotrebno doprinosi moguÊoj nekrozi i dekubitalnim ulceracijama na mestu pritiska; (3) intravensko ili peroralno davanje vazodilatatora nema efekta; (4) lokalno grejanje ili hlaenje takoe ne koristi. Indikacije za konzervativno leËenje Hirurπko leËenje arterijske embolije indikovano je praktiËno uvek ako ne postoje opπti ili lokalni uslovi koji ga onemoguÊavaju. U tom sluËaju preostaje nam konzervativno leËenje, a to znaËi: ≤ u pacijenata sa manifestnom srËanom insuficijencijom ili πokom, zbog loπeg opπteg stanja. Ovo se deπava veoma retko, s obzirom na to da se embolektomija obiËno izvodi u lokalnoj ili regionalnoj anesteziji; ≤ u sluËaju embolizacije u oblasti malih perifernih arterija (jedna od potkolenih ili podlakatnih arterija ili njihove grane). Konzervativna terapija akutne arterijske insuficijencije sastoji se od sledeÊih postupaka: ≤ trombolitiËka (fibrinolitiËka) terapija (streptokinaza, urokinaza itd.) u cilju liziranja intraarterijskog koaguluma (embolusa). Moæe se primeniti intravenski ili intrarterijski (okludirana arterija), bilo

da se odluËimo za konvencionalne ili ultravisoke doze. Pri tome moramo paziti na kontraindikacije; ≤ spreËavanje sekundarne (distalne i proksimalne) apozicione tromboze antikoagulantnom terapijom (heparin intravenski tokom 7 dana, a potom peroralno dikumarolski preparati tokom 6 meseci) uz kontrolu protrombinskog vremena; ≤ popravljanje opπteg stanja: korekcija hidroelektrolitnog balansa intravenskim infuzijama, spreËavanje srËane insuficijencije (kardijaci), spreËavanje renalne insuficijencije (praÊenje diureze i urinarne acidoze), analgetici; ≤ mere za stimulisanje kolateralne cirkulacije (normovolemijska hemodilucija, infuzije prostaglandina, hemoreoloπka terapija) sa aktivnim ranim miπiÊnim treningom. Indikacije za hirurπko leËenje Akutna arterijska okluzija se leËi hirurπkom dezopstrukcijom uvek: (a) ako je reË o magistralnim arterijama i (b) ako su ispunjeni kriterijumi opπteg i lokalnog operabiliteta. Embolektomija potkolenih i podlakatnih arterija je apsolutno indikovana samo ako su okludirane sve tri arterije. Relativno je indikovana embolektomija u sluËaju okluzije jedne (ili dve) potkolene ili podlakatne arterije, to znaËi samo ako postoje znaci kompletnog ishemiËkog sindroma ekstremiteta. Arterijska embolija se obiËno deπava u bolesnika sa zdravim krvnim sudovima i obolelim srcem. Na sreÊu, dezopstrukcija embolizirane arterije je mala, jednostavna i kratkotrajna operacija. Nasuprot tome, hirurπko leËenje arterijske tromboze obiËno zahteva veÊu, komplikovaniju i riziËniju operaciju. Operativna tehnika S obzirom na to da je uglavnom reË o pacijentima u loπem opπtem stanju, sa latentnom ili manifestnom srËanom insuficijencijom, operacija mora biti πto jednostavnija i koliko je god moguÊe kraÊa. Indirektna embolektomija (Fogartyjevim kateterom) najbolje odgovara ovim zahtevima. Anestezija mora biti πto je moguÊe kraÊa i lakπa. Za perifernu embolektomiju je obiËno dovoljna lokalna infiltraciona anestezija (1%-ni Xylocain). Podrazumeva se „venska linija” za infuzionu i trans-

25 fuzionu terapiju. Ako oËekujemo opseæniji hirurπki zahvat, treba primeniti epiduralnu anesteziju. Indirektna embolektomija balon kateterom (Fogarty) napravila je revoluciju u hirurπkom leËenju arterijske embolije, pa i u vaskularnoj hirurgiji uopπte. Primena balon (Fogarty) katetera znaËajno skraÊuje i pojednostavljuje operaciju (sl. 25-6, 25-7). Operativna trauma se znaËajno smanjuje jer se krvni sudovi prepariπu na najpristupaËnijim mestima (izbegavanje laparotomije). Osim toga, ova tehnika je uËinila da preoperativna arteriografija Ëesto ne bude neophodna. Balon kateterom moæemo dezopstruisati proksimalno i distalno vrlo dug arterijski segment. U sluËaju da je embolus sa sekundarnim trombom nemoguÊe odstraniti Fogartyjevim kateterom (ako je embolija stara nekoliko dana), moæemo primeniti dezopstrukciju Vollmarovim ringstripperom. Ranije pravilo da je embolektomija nemoguÊa posle desetoËasovnog vremenskog intervala viπe ne vaæi. Naime, πto je vremenski interval izmeu momenta embolizacije i operacije duæi, dezopstrukcija je teæa, ali uvek je izvodljiva. Ono πto ograniËava naπe terapijske moguÊnosti je stepen ireverzibilnosti ishemiËkih oπteÊenja miπiÊa i nerava. Vremenski faktor igra znatno veÊu ulogu u sluËaju embolije distalne aorte i njenih visceralnih arterija. Presudan je znaËaj vremenskog faktora u sluËaju embolizacije karotidnih arterija. Embolektomija unutraπnje karotidne arterije ima smisla samo ako od poËetka cerebrovaskularnog insulta nije proπlo viπe od 6 do 8 sati, ako pacijent nije gubio svest (bez lezije moædanog stabla) i ako je scintigrafski nalaz na mozgu uredan. Embolektomija balon kateterom (Fogarty) moguÊa je kroz malu popreËnu arteriotomiju i izvodi se klasiËno kroz nekoliko tipiziranih pristupa: ≤ transkubitalnim pristupom moæemo indirektnom balon embolektomijom dezopstruisati supklavijalnu, aksilarnu i brahijalnu arteriju proksimalno; a radijalnu, ulnarnu, pa i interosealnu arteriju distalno; ≤ prednjim cervikalnim pristupom, preko karotidne bifurkacije moæemo naËiniti embolektomiju unutraπnje i spoljaπnje karotidne arterije distalno; a zajedniËke karotidne arterije, pa i brahiocefaliËkog trunkusa proksimalno;

•


625

Sl. 25-6. Fogarty kateteri razliËitih promera namenjeni za arterijsku embolektomiju.

Sl. 25-7. Transpoplitealnim pristupom, Fogarty kateterom evakuisan tromb koji je embolizirao povrπnu femoralnu i poplitealnu arteriju.

≤ transfemoralni (ingvinalni) pristup nam omoguÊava embolektomiju abdominalne aorte, ilijaËkih i femoralnih arterija proksimalno; a povrπne i duboke femoralne arterije, kao i poplitealne arterije, distalno; ≤ transpoplitealni (potkoleni) pristup omoguÊava embolektomiju femoralne i poplitealne arterije proksimalno, a prednje i zadnje tibijalne, kao i peronealne arterije, distalno; ≤ transabdominalni pristup je neophodan samo za: (a) embolektomiju gornje mezenteriËke arterije, kojoj se prilazi infrakoliËkim preparisanjem, (b) grana celijaËkog trunkusa, kome se prilazi kroz burzu omentalis ili medijalnom visceralnom rotacijom i (c) retko, renalnih arterija. Izuzetno retko su potrebni preparisanje podlakatnih arterija u njihovom distalnom delu i ekspozicija potkolenih arterija u predelu gleænja. Ovi pristupi su ËeπÊe potrebni u sluËaju vrlo zastarelih (nekoliko nedelja) sluËajeva embolije ili tromboze. Tada dolazi u obzir dodatna intraoperativna, intraarterijska primena rastvora trombolitika. Rezultati su u ovom sluËaju problematiËni.

626


Poæeljno je da embolektomiju zavrπimo intraoperativnom kontrolnom arteriografijom da bismo izbegli zaostajanje prizidnih trombova i da bismo odstranili evenualne tehniËke greπke. Postoperativni tretman Postoperativno, nakon uspeπne embolektomije moæe sa revaskularizacijom doÊi do razvoja „postishemijskog sindoma” (Haimovici). Ishemijska mionekroza sa citolizom dovodi do mioglobinurije sa hiperkaliemijom i acidozom. Zato postoperativno treba precizno pratiti vodeno-elektrolitni balans, renalnu i kardijalnu funkciju. Posebno treba voditi raËuna o diurezi i acidozi urina. Kasna revaskularizacija organa u kome je veÊ doπlo do delimiËne ishemijske citolize ili ekstremiteta sa ishemijskom mionekrozom dovodi do vrlo izraæenog edema. Postrevaskularizacioni edem moæe da izazove kompresiju miπiÊa koji su zatvoreni fascijalnim omotaËima (kompartmenti). Postishemijski i postrevaskularizaciono izmenjeni a edematozni miπiÊi nemaju kuda da se πire. Kompartment sindrom izaziva naknadnu leziju miπiÊa. Prvo strada ekstenzorna grupa potkolenice (m.tibialis anterior). Kasnije se oπteÊenja generaliziraju, dovodeÊi do ireverzibilne lezije peronealnog æivca. Pravovremena fasciotomija sva Ëetiri potkolena kompartmenta spreËava ovu postoperativnu komplikaciju. Embolektomija arterija gornjih ekstremiteta ree zahteva fasciotomiju, ali se stanje postoperativnog revaskularizacionog otoka mora redovno pratiti. Posebno su katastrofalne posledice postrevaskularizacionog edema u sluËaju embolektomije karotidne arterije. Antiedematozna i diuretska terapija, kao i monitoring arterijske tenzije i moædanih funkcija, u ovim sluËajevima su æivotno vaæni. Postoperativna antikoagulantna terapija provodi se iz dva razloga: (1) spreËavanje lansiranja novih embolusa iz istog ili drugog emboligenog æariπta i (2) spreËavanje tromboze zida embolektomisane arterije. Naime, arterija sa ishemijski mehaniËki lediranim endotelom posle embolektomije ima poveÊanu trombogenost povrπine. Oba razloga za davanje antikoagulantne terapije nisu definitivno potvrena. Definitivna odluka o davanju postoperativne antikoagulantne terapije zavisi od kon-

kretnog opπteg i lokalnog nalaza. Antitrombocitna terapija se podrazumeva. Na kraju, poslednja faza leËenja arterijske embolije je eliminacija emboligenog æariπta. Najbolje je ako je moguÊe da se nakon embolektomije pacijent rehabilituje 6≤8 nedelja. U meuvremenu treba dijagnostiËki verifikovati emboligeno æariπte. Tek potom dolazi u obzir druga operacija: otklanjanje emboligenog æariπta (tromb u pretkomori, mitralna mana, arterijska aneurizma, sindrom gornje torakalne aperture itd.). AKUTNA ARTERIJSKA TROMBOZA

Akutna arterijska tromboza nastaje na bazi ledirane arterijske intime bilo da je reË o odmakloj arterijskoj bolesti ili traumatskoj leziji arterije. Akutna arterijska tromboza, dakle, predstavlja iznenadnu egzacerbaciju ranije postojeÊih arterijskih lezija. Naime, ranije postojeÊe multiple stenoze sa endotelnim lezijama u jednom trenutku injiciraju trombozu koja okludira preostali lumen. Nagla kompletna okluzija arterije se sada kliniËki manifestuje. U patogenezi arterijske tromboze od znaËaja su uslovi loπe hemodinamike (arteriosklerotiËke stenoze, intramuralna hemoragija, ulceracija plaka sa prizidnom trombozom, srËana insuficijencija itd.). Hiperkoagulabilnost krvi (deficit antitrombina III, pojaËana aktivnost trombocita, poliglobulija, paraneoplastiËki sindrom itd.) moæe biti precipitirajuÊi faktor za pokretanje trombotiËkog incidenta. Akutna arterijska tromboza predilekciono zahvata arterije srednjeg i malog kalibra. KliniËki kriterijumi za dijagnozu arterijske tromboze i diferencijalnu dijagnozu u odnosu na emboliju jesu: ≤ akutan ili subakutan poËetak, ali bez naglaπeno iznenadnog poËetka bola; ≤ odsustvo podataka o postojanju emboligenog æariπta; ≤ prisustvo ranijih znakova arterijske okluzivne bolesti (claudicatio intermittens, trill i auskultatorni πum nad arterijom, sniæen doppler indeks); ≤ arteriografski se tromboza, za razliku od embolije, odlikuje: (a) kalcifikacijom arterijskog zida u predelu trombotiËke okluzije, (b) arteriosklerotiËke

25

Sl. 25-8. Tromboza aksilarne i brahijalne arterije u pacijenta sa kosto-klavikularnom kompresijom.

lezije susednih (proksimalnih) arterijskih segmenata, (c) dobro razvijena kolateralna mreæa (sl. 25-8, 25-9). Akutna arterijska tromboza Ëini oko 20% svih uzroka akutne arterijske okluzije. Arterijska embolija se javlja uglavnom kod srËanih bolesnika sa zdravim arterijama. Na drugoj strani, arterijska tromboza se deπava pacijentima sa od ranije znanom okluzivnom arterijskom boleπÊu, koji su, meutim vrlo Ëesto takoe srËani bolesnici. Zbog toga se i dijagnostiËko-terapijski pristup u velikoj meri razlikuje, i to: ≤ preoperativna arteriografija je u sluËaju sumnje na trombozu neizbeæna (kod embolije samo izuzetna);

Sl. 25-9. Tromboza infrarenalnog segmenta abdominalne aorte i ilijaËnih arterija (M.Leriche), na bazi arteriosklerotiËne aortoilijakalne stenoze.

•


627

≤ u pacijenta sa arterijskom trombozom mora se obratiti veÊa paænja na preoperativnu korekciju faktora rizika (dijabetes, koronarna bolest itd.); ≤ operativne indikacije za leËenje arterijske tromboze su znatno selektivnije nego u sluËaju embolije. Za operaciju se odluËujemo samo ako tromboza izazove kompletan ishemiËki sindrom. Pri izboru operacije treba se odluËiti za najmanji zahvat koji Êe uspostaviti revaskularizaciju. Zato u akutnoj fazi tromboze treba pokuπati primarno sa konzervativnom terapijom (trombolitiËka, antikoagulantna, antitrombocitna). Veliki je dobitak za pacijenta ako ovom terapijom uspemo da izbegnemo urgentnu operaciju i izborimo se za „slobodni interval”. U tom sluËaju je moguÊe uraditi bezbedniju elektivnu arterijsku rekonstrukciju (trombendarterektomija ili bypass operacija). Ako smo primorani da uradimo urgentnu revaskularizaciju zbog tromboze to ne sme biti trombektomija, jer Êe doÊi do retromboze. To mora biti: (1) tromb-endarterektomija ili (2) bypass rekonstrukcija (sl. 25-10, 25-11). Urgentnu trombendarterektomiju moæemo uraditi: (a) kao otvorenu, ako je u pitanju kratak arterijski segment, ili (b) kao poluzatvorenu uz pomoÊ Vollmarovog ringstrippera. Pri tome distalno mesto prestanka endarterektomije mora ostati glatko. Ako ono nije ravno, intima se mora fiksirati suturama (Prolen 6/0). U sluËaju da urgentna trombektomija nije moguÊa treba uvek pomisliti na moguÊnost ekstraanatomske bypass operacije, s obzirom na to da je reË o

Sl. 25-10. Autovenski potkoleni femoro-poplitealni by-pass u bolesnika kod koga trombendarterektomija nije bila moguÊa.

628

Urgentna i ratna hirurgija arterijskog segmenta bypass graftom. Arteriografija je od velike koristi.

Akutne komplikacije arterijskih aneurizmi

Sl. 25-11. Dakronski natkoleni femoto-poplitealni by-pass u pacijenta kod kojeg nije uspeo pokuπaj dezopstrukcije tromboziranog femoro-poplitealnog segmenta.

nepripremljenim bolesnicima sa velikim opπtim rizikom. Ekstraanatomske bypass operacije su u principu bræe, manje optereÊuju pacijenta i mogu se izvesti u regionalnoj anesteziji. Na primer: bolje je pacijentu u teπkom opπtem stanju uraditi „cross over bypass” nego aortofemoralnu rekonstrukciju, koja podrazumeva znatno veÊu operativnu traumu. Indikacija za urgentno hirurπko reπavanje akutne arterijske tromboze postoji samo: ≤ ako je u pitanju æivotno vaæna arterija (karotidna, mezenterijalna itd.), ≤ ako konzervativna terapija u prvih 6 sati nije uspela da prevede kritiËnu ishemiju ekstremiteta u blaæi stepen. SPOLJA©NJA KOMPRESIJA NA ARTERIJU

Spoljaπnja kompresija na magistralnu arteriju sa znacima akutne arterijske okluzije moguÊa je: ≤ u sklopu povreda, kada ledirani koπtani segmenti ili meko tkivo pritiskaju arteriju. LeËi se repozicijom dislociranih fragmenata uz eksploraciju arterije. Treba imati u vidu da je u ovakvim situacijama arterija uvek u izvesnom spazmu. Arteriografija je Ëesto od koristi; ≤ zbog tumorske kompresije (ako se razvije tumorska nekroza sa inkapsuliranim krvarenjem i naglim rastom tumora) ili infiltracije. Retko daje akutnu arterijsku insuficijenciju. LeËi se lokalnom resekcijom tumora uz rekonstrukciju infiltrisanog

Arterijska aneurizma podrazumeva fokalnu (lokalnu) dilataciju arterije u odnosu na njen uobiËajeni lumen. Aneurizmoza podrazumeva difuzno dilatiran arterijski lumen bez ograniËavanja na odreeni arterijski segment. Klasifikacija arterijskih aneurizmi se moæe naËiniti prema razliËitim kriterijima: Prema etiologiji treba razlikovati: ≤ uroene aneurizme, ≤ arteriosklerotiËke aneurizme, ≤ posttraumatske, ≤ sifilitiËke, ≤ mikotiËke, ≤ postoperativne. Prema lokalizaciji se mogu diferencirati na osnovu svojih osobenosti na aneurizme razliËitih arterija (npr. aorta) i njihovih segmenata (ascendentna aorta, luk aorte, descendentna aorta, torakoabdominalna aorta itd.). Prema patomorfoloπkim osobenostima razlikuju se: ≤ prave aneurizme (verum), koje mogu biti (a) sakciformne i (b) fuziformne; a odlikuju se prisustvom sva tri sloja arterijskog zida; ≤ laæne aneurizme (pseudoaneurysma, aneurysma spuria), koje nastaju od „pulsirajuÊeg hematoma” i nemaju sva tri sloja arterijskog zida jer nastaju posle povrede (trauma ili jatrogeno). Prema kliniËkim manifestacijama treba razlikovati: ≤ asimptomatski stadijum, u kome pacijent nema nikakvih tegoba, a aneurizma je otkrivena kao uzgredni nalaz pri rutinskim medicinskim pregledima. U ovoj fazi nema indikacija za urgentno hirurπko leËenje, ali treba paæljivo analizirati eventualne elektivne indikacije; ≤ simptomatski stadijum podrazumeva postojanje aneurizme koja indukuje tegobe bilo zbog

25 kompresije na okolne organe, vene i nerve ili zbog ubrzane ekspanzije koja vodi ka rupturi. U ovoj fazi hirurπko leËenje je indikovano, ali nije uvek urgentno (sl. 25-12); 3) rupturirana aneurizma je finalni stadijum bolesti u kome je doπlo do prskanja zida arterije sa sledstvenim krvarenjem. Krvarenje se moæe odvijati u okolno vezivno tkivo (hematom), u neku od telesnih duplji (hematotoraks, hematoperitoneum), u lumen susedne vene (arteriovenska fistula), u gastrointestinalni trakt (aortoenteriËka fistula). Zavisno od prostora u koji se izliva krv, gubitak volumena Êe se odvijati razliËitom brzinom. Krvarenje u retroperitonealni prostor Êe dovesti do stvaranja hematoma koji posle izvesnog vremena uspostavi izvesnu ravnoteæu sa arterijskim pritiskom. Sa ovakvom rupturom pacijent moæe da preæivi nekoliko dana, πto omoguÊava hirurπko leËenje. Sa druge strane, ruptura aneurizme u peritonealnu duplju dovodi do naglog gubitka velike koliËine krvi pa ovakvi bolesnici izuzetno retko mogu da stignu æivi do hirurπkog centra. Rupturirana aneurizma je urgentno hirurπko stanje prve vrste bez obzira na lokalizaciju aneurizme ili njenu etiologiju. Arterijska aneurizma se mora posmatrati kao potencijalno hirurπko urgentno stanje zbog moguÊih fatalnih komplikacija prirodnog toka bolesti, a to su disekcija i tromboza i ruptura sa iskrvarenjem. DISEKCIJA I TROMBOZA ARTERIJSKE ANEURIZME

Arterijska aneurizma moæe izazvati akutnu arterijsku okluziju: (1) kao emboligeno æariπte, odaπiljanjem fragmenata prizidnog tromba, (2) akutnom okluzijom arterije nakon kompletne tromboze lumena aneurizme i (3) akutnom disekcijom. Akutna tromboza arterijske aneurizme Akutna tromboza aneurizme podrazumeva da se prizidni tromb, koji nastaje usled turbulencije krvne struje, u jednom trenutku toliko uveÊao da je zatvorio Ëitav arterijski lumen. Ovo je karakteristiËno za dve anatomske lokacije: (a) poplitealna aneurizma i (b) poststenotiËka supklavijalna aneurizma u

•


629

Sl. 25-12. Velika aneurizma femoralne arterije koja kompresijom postepeno izaziva nekrozu koæe. PreteÊa ruptura.

sklopu sindroma gornjeg torakalnog otvora (kompresija). Retko se sliËna stvar moæe desiti sa aneurizmom povrπne femoralne arterije. KliniËka slika je sliËna akutnoj arterijskoj trombozi, ali se lokalno palpira tvrda tumefakcija u projekciji arterije. Ehografska dijagnostika prikazuje tromboziranu aneurizmu toliko precizno da arteriografsko ispitivanje ponekad nije neophodno. Hirurπko leËenje trombozirane aneurizme podrazumeva dva principa: ≤ okludirani arterijski segment moramo premostiti bypass graftom, ali to nije dovoljno;. ≤ trombozirana aneurizma mora biti iskljuËena iz cirkulacije da ne bi bilo naknadnih distalnih embolizacija. ZnaËi da arteriju moramo podvezati distalno od aneurizme ili da anastomoza mora biti termino-terminalna. Akutna disekcija aneurizme Akutna disekcija aneurizme izaziva iznenadno, (in)kompletno zaËepljenje aorte i/ili njenih velikih grana. ObiËno je reË o hipertoniËarima, koji su i ranije imali epizode zraËeÊeg bola u predelu grudne ili abdominalne aorte. Dijagnostika podrazumeva: ehokardiografiju, ultrasonografiju velikih arterija i kateterizaciju sa arteriografijom (najËeπÊe sinepanaortoarteriografija) (sl. 25-13, 25-14). Prva terapijska mera je regulacija arterijske tenzije sa intenzivnim monitoringom i planiranje radikalne operacije ili fenestracija intime.

630


Sl. 25-13. Disekcija ascedentne aorte.

≤ u retroperitonealni prostor (formiranje retroperitonealnog hematoma), ≤ u peritonealnu duplju (hematoperitoneum), retko, ≤ u donju πuplju venu (formiranje aortokavalne fistule), joπ ree, ≤ u gastrointestinalni trakt (aortoenteriËka fistula sa melenom i hematemezom), izuzetno retko. NajËeπÊe se ruptura aneurizme deπava na infrarenalnom segmentu aorte, posebno na levom posterolateralnom zidu. Ekstravazacija krvi se odvija u retroperitonealni prostor, posebno u mezosigmu i radiks mezenterijuma. Teæina iskrvarenosti, brzina nastupanja πoka i eventualnog letalnog ishoda zavise od veliËine rupture, prisustva i konzistencije prizidnog tromba i arterijske tenzije. Posle inicijalnog krvarenja sa formiranjem retroperitonealnog hematoma postepeno se moæe uspostaviti privremena, labilna ravnoteæa izmeu intraaortalnog pritiska i kontrapritiska u hematomu. Od svih ovih parametara zavise simptomi i znaci sa kojima Êe se pacijent pojaviti na prijemnom odeljenju hirurπke klinike. Dijagnoza i kliniËka slika

Sl. 25-14. Disekcija abdominalne aorte. Napomena: mora se analizirati koje se od visceralnih grana nalaze u laænom, a koje u pravom lumenu. Ta Ëinjenica diktira hirurπku taktiku, vrijeme i tehniku.

RUPTURA ARTERIJSKE ANEURIZME

Ruptura arterijske aneurizme je klasiËan primer urgentnog stanja u vaskularnoj hirurgiji. Podrazumeva se nagli gubitak velike koliËine krvi bilo da je posredi otvoreno krvarenje ili da se krv gubi u unutraπnju sredinu. Poπto se aneurizma moæe locirati na svakom arterijskom segmentu, dijagnostika i hirurπko leËenje imaju izvesnih specifiËnosti zavisno od mesta i tipa rupture. U daljem tekstu biÊe opisana ruptura aneurizme abdominalne aorte kao paradigma opπteg dijagnostiËkog i terapijskog pristupa. RUPTURA ANEURIZME ABDOMINALNE AORTE

Ruptura aneurizme abdominalne aorte moæe dati abundantno ili prikriveno krvarenje:

Pacijent se æali na: (1) opπtu slabost (ako nije kolabirao), sa (2) bolovima u abdomenu koji su nastali spontano i iznenadno, (3) bolovi iradiraju prema lumbalnom predelu i ponekad (4) pacijent donosi nalaze na osnovu kojih je ranije verifikovana asimptomatska aneurizma abdominalne aorte KliniËkim pregledom zapaæaju se: ≤ palpabilna pulsirajuÊa rezistencija koja odgovara viπestruko proπirenoj abdominalnoj aorti i ≤ kliniËka slika cirkulatornog kolapsa, hipotenzija, tahikardija i πok Ëiji stepen razvoja i intenzitet variraju. Zavisno od teæine cirkulatornog kolapsa moæemo razlikovati tri stadijuma πoka: (a) duboki πok sa srËanim zastojem, (b) umereni πok sa nemerljivim arterijskim pritiskom, ali oËuvanim radom srca i (c) blagi πok sa hipotenzijom. Ukoliko je iskrvarenost veÊa a πok teæi, prognoza Êe biti loπija. Svaki nepotreban gubitak vremena izmeu dijagnoze i operacije znaËajno poveÊava mortalitet. Pacijent sa suspektnom rupturom aneurizme abdominalne aorte, ako pokazuje makar i najblaæe znake cirkulatornog kolapsa, mora hitno da se prebaci u operacionu salu. Uz put se prikljuËuju linije za

25

Sl. 25-15. Ultrasonografija aneurizmatski izmenjene infrarenalne aorte. Bitno je odrediti: ima li rupture, kakav je kvalitet prizidnog tromba i lokalizacija u odnosu na visceralne grane aorte (mesto za klemu).

•


631

ografija (DSA) ili nuklearna magnetna rezonanca (NMR) sa prikazom arterijske faze. Najbolje je ne gubiti vreme veÊ odmah naËiniti aortografiju na kojoj Êe se videti da li ima ekstravazacije, veliËina aneurizme, kvalitet proksimalnih i distalnih arterija, πto je znaËajno za planiranje strategije i taktike rekonstrukcije. Nativna rendgengrafija abdomena moæe da prikaæe kalcifikacije u zidu dilatirane aorte. Zamagljenost ivice m.psoas-a ukazuje na prisustvo retroperitonealnog hematoma. B-mod ultrazvuk moæe da detektuje hematom ≤ „leak” na mestu rupture, veliËinu aneurizme, debljinu i kvalitet prizidnog tromba, osobine visceralnih grana aorte, kao i kvalitet proksimalne i distalne

Sl. 25-17. KlasiËna slika aneurizme infrarenalnog dela aorte.

Sl. 25-16. CT nalaz aneurizme sa masivnim prizidnim trombom.

nadoknadu teËnosti i monitoring (nekoliko venskih linija, centralni venski kateter, arterijska linija, nazogastriËka sonda, EKG, urinarni kateter). Svako oklevanje moæe biti fatalno (sl. 25-15, 25-16). U sluËaju da pacijent ima bolove sa znacima abdominalne aneurizme, ali bez simptoma cirkulatornog kolapsa, potrebno je da se uradi dijagnostiËka evaluacija. Cilj je da se verifikuju lokalizacija, veliËina aneurizme i eventualno prisustvo „leaking” rupture. Mogu se uraditi nativna rendgengrafija abdomena, ultrasonografija i (translumbalna) aortografija, a u novije vreme digitalna suptrakciona arteri-

Sl. 25-18. Velika aneurizma unutraπnje karotidne arterije bez znakova prizidne tromboze.

632

Urgentna i ratna hirurgija aorte. Sa razvojem ulstrasonografije verovatno Êe jednog dana klasiËna aortografija biti nepotrebna. Za sada se primenom DSA i NMR (u bolnicama koje ih imaju) postiæu bolji rezultati, sa manjom moguÊnoπÊu za komplikacije nego uz translumbalnu aortografiju. Transfemoralna aortografija se izbegava zato πto je pri prolasku katetera kroz femoralnu i ilijaËku arteriju, kao i terminalnu aortu, moguÊe mobilisanje prizidnog tromba sa distalnom embolizacijom (sl. 25-17 do 25-25). Tretman

Sl. 25-19. Posttraumatska aneurizma torakalne aorte, sa vratom ispod orificijuma supklavijalne arterije.

Hirurπke tehnike Pacijent sa suspektnom, preteÊom, poËetnom a naroËito jasnom rupturom aorte se hitno prebacuje u

Sl. 25-20. Bisagasta posttraumatska aneurizma ulnarne arterije pred rupturom. Sl. 25-22. Simptomatska aneurizma renalne arterije.

Sl. 25-21. Aneurizmoza ilijako-femoralnog arterijskog segmenta.

Sl. 25-23. Aneurizma poËetnog dela lijenalne arterije (bolovi u levom hipohondrijumu).

25 hirurπku salu. Uz put se obezbeuje krvna grupa i krv za nadoknadu. UkljuËuje se kompletan monitoring, a zapoËinje sa opπtom endotrahealnom anestezijom. ©taviπe, u pacijenta koji je u stanju πoka treba poËeti sa operacijom Ëak i bez opπte anestezije. ReË je o sekundama, poπto je krvarenje abundantno. Paralelno sa poËinjanjem incizije anesteziolog nastavlja sa intubacijom i reanimacijom. Sterilno garniranje operativnog polja podrazumeva da se pripremimo ne samo za uzduænu laparotomiju veÊ i za eventualnu torakotomiju. Poπto se nivo distalne anastomoze moæe predvideti samo ako imamo preoperativnu arteriografiju, potrebno je da se sterilno pripremi i femoropoplitealna regija. Pristup abdominalnoj aorti. Medijalna laparotomija od ksifoidnog produæetka do pubiËke regije je neophodna. Tanko crevo se pomera nadesno i prekriva vlaænim i toplim sterilnim gazama. Parijetalni peritoneum koji prekriva aortu otvaramo uzduæno poËev od Treitzovog ligamenta do bifurkacije aorte. Pri ovom preparisanju nailazimo na krv u slobodnoj peritonealnoj duplji ili na veliki retroperitonealni hematom. Odmah se mora uspostaviti kontrola krvarenja. Kontrola krvarenja. Digitalnom disekcijom kroz rastresito paraaortalno vezivno tkivo dolazimo do vrata aneurizme i sprovodimo kompresiju da bi se trenutno zaustavilo krvarenje. Nakon toga se dodatnim oπtrim preparisanjem prikazuje kvalitetniji deo zida iznad aneurizme i tu se postavlja klema. ObiËno je klemu moguÊe postaviti infrarenalno. To je najbolje reπenje jer se neÊe kompromitovati renalna cirkulacija. Istovremeno se maksimalno infundiraju transfuzije, teËnosti i zamenici krvi. Nakon postavljanja kleme krvarenje je zaustavljeno i hemodinamska katastrofa zaustavljena. Arterijska tenzija se podiæe i stabilizuje. Tahikardija prestaje da raste. Ponekad se mora uËiniti transekcija leve renalne vene da bi bilo mesta za postavljanje kleme neposredno ispod renalnih arterija i za kasniju rekonstrukciju. U sluËaju jukstarenalne aneurizme klema se ne moæe postaviti na infrarenalni segment aorte. Ako u tome ne uspemo tokom nekoliko sekundi moramo da pristupimo subdijafragmalnom segmentu aorte. Prethodno se mora resecirati levi triangularni ligament jetre. Levi lobus jetre se potiskuje nadesno, a jednjak i æeludac nalevo. Oπtrim preparisanjem otvaramo

•


633

Sl. 25-24. Velika aneurizma hepatiËne arterije sa masivnim prizidnim trombom (kompresija na elemente hepato-duodenalnog ligamenta).

Sl. 25-25. Izuzetno redak arteriografski nalaz: simptomatska (paraumbilikalni bol) aneurizma donje mezenteriËne arterije, sa akutnom okluzijom leve ilijaËne arterije.

parijetalni peritoneum i otklanjamo deo krusa dijafragme koji leæi preko aorte. Nakon toga se klema moæe postaviti na subdijafragmalni segment aorte, neposredno iznad celijaËkog trunkusa. Ako je subdijafragmalni deo aorte takoe patoloπki izmenjen, mora se napraviti manuelna kompresija da bi se zaustavilo krvarenje. Istovremeno se pravi brza leva torakotomija. Nakon potiskivanja levog pluÊnog krila put medijalno i uzduæne incizije na parijetalnoj pleuri moguÊe je klemovanje torakalne aorte, koja je ovde lako pristupaËna (sl. 25-26, 2527).

634

Urgentna i ratna hirurgija REKONSTRUKCIJA IMPLANTACIJOM GRAFTA

C

B

A

Sl. 25-26. Ruptura aneurizme infrarenalne aorte. Zaustavljanje krvarenja urgentnim klemovanjem proksimalne aorte moguÊe je: najËeπÊe na nivou ispod renalnih arterija (A), na nivou subdijafragmalne aorte (B), ili retko u visini descedentne aorte kroz urgentnu torakotomiju. AORTA SUBDIAPHRAGMALIS

OESOPHAGUS

GORNJA IVICA PANKREASA

Nakon uspostavljanja proksimalne i distalne kontrole krvarenja treba evakuisati retroperitonealni hematom koliko god je to moguÊe. ObiËno hematom seæe duboku u mezosigmu, intermuskularne prostore lumbalne loæe i radiks mezenterijuma. Neophodna je uporna hemostaza, pri Ëemu se ligiraju krvareÊe limbalne arterije, vene i manji krvni sudovi u okolnom imbibiranom tkivu. Poπto je postignita kompletna hemostaza, uzduæno se do kraja otvara aneurizmatska vreÊa. Iz aneurizme se odstranjuje prizidni tromb. Proveravaju se do sada neproπiveni otvori lumbalnih arterija iz kojih moæe biti krvarenja ako nisu ranije okludirani trombom. Krvarenje se zbrinjava neresorptivnim πav-ligaturama kroz unutraπnjost aneurizmatske vreÊe. U meuvremenu se reanimacijom stabilizuju vitalni parametri. ZapoËinje se infuzija manitola da se zbog ranije hipotenzije i klemovanja aorte na bi razvila insuficijencija bubrega. Aneurizmatska vreÊa se ne mora resecirati, ali je potrebno da se uzme bris koji Êe biti poslat na mikrobioloπki pregled. Potrebno je iskljuËiti mikotiËku aneurizmu i/ili biti spreman za odgovarajuÊu postoperativnu antibiotsku terapiju na osnovu antibiograma. Arterijska rekonstrukcija se odvija implantiranjem grafta u leæiπtu otvorene i ispraænjene aneurizmatske vreÊe (sl. 25-28). Proksimalna anastomoza se obiËno formira na infrarenalnoj aorti terminoter-

TRUNCUS COELIACUS

Sl. 25-27. Pristup subdijafragmalnoj aorti kroz mali omentum iskoriπten za brzo klemovanje (spreËavanje hemoragije) kod rupture abdominalne aorte.

Sl. 25-28. Ruptura aneurizme ascedentne aorte reπena resekcijom i interpozicijom tubularnog Dakronskog neporoznog grafta.

25

•


635

minalno sa neporoznim dakronskim ili PTFE graftom. Proksimalna anastomoza moæe biti na torakalnoj aorti ako je reË o torakoabdominalnoj aneurizmi, ali je u tom sluËaju neophodno da se u graft implantiraju interkostalne arterije, celijaËki trunkus, gornja mezenteriËka arterija i renalne arterije po principu velikog Carelovog patcha. Distalna anastomoza se kreira sa ilijaËkim ili femoralnim arterijama zavisno od toga gde poËinje segment koji nije aneurizmatski izmenjen i ima dobar retrogradni dotok. Distalna anastomoza moæe biti termino-terminalna ili terminolateralna (ako æelimo da saËuvamo retrogradnu perfuziju sigmoidnog kolona, za to πto se obiËno ærtvuje donja mezenteriËka arterija) (sl. 2529, 25-30). Nakon implantacije grafta obazrivo se puπta arterijska cirkulacija prvo u unutraπnje hipogastriËke arterije a zatim u jednu, pa neπto kasnije i drugu nogu. Kleme se ne puπtaju odjednom da ne bi nepotrebno padala sistemska tenzija. Sada se moæe neutralisati heparin koji je dat pre klemovanja. U sluËaju velikog inicijalnog gubitka krvi moæe se izbeÊi davanje heparina.

ragije. Kasnije sledi resorpcija retroperitonealnog hematoma, πto dodatno optereÊuje bubrege. Ishemija rektosigmoidnog kolona moæe nastati zbog ligature donje mezenteriËke arterije, koja nije bila okludirana, ako kolaterale nisu dovoljne. Zato treba obratiti paænu pri kraju operacije na eventualne znake ishemije kolona. Distalna anastomoza na ilijaËkoj ili femoralnoj arteriji mora omoguÊiti perfuziju leve unutraπnje hipogastriËke arterije. Ako to nije sluËaj, treba reimplantirati donju mezenteriËku arteriju. Tromboembolijske komplikacije se mogu javiti zbog ranije postojeÊih okluzivnih arterijskih lezija na koronarnim, karotidnim, renalnim i drugim arterijama. Postoji rizik od infarkta miokarda, cerebrovaskularnog insulta, renalne infarkcije i insuficijencije, kao i ishemije ekstremiteta. Paraplegija se moæe javiti zbog ishemijske lezije kiËmene moædine. Ova komplikacija vezana je za rekonstrukciju torakalne i torakoabdominalne aneurizme. SpreËava se briæljivim implantiranjem interkostalnih arterija u vidu Carelovog patcha u interponirani graft.

Postoperativne komplikacije

Akutna masivna tromboza dubokih vena se moæe manifestovati katastrofalno teπkom kombinovanom simptomatologijom akutne arterijske i venske insuficijencije.

Akutna renalna insuficijencija se moæe razviti zbog dugotrajnog hipovolemiËkog πoka u fazi hemo-

Sl. 25-29. Velika aneurizma abdominalne aorte pre stavljanja kleme. Sl. 25-30. Aortobifemoralna by-pass rekonstrukcija nakon resekcije aneurizme i evakuacije prizidnog tromba.

PHLEGMASIA CAERULEA DOLENS

636


Patogenetski posmatrano, masivna flebotromboza indukuje sekundarno arterijsku okluziju, i to: (1) mehaniËkom kompresijom na prateÊu venu u vezivno-tkivnoj adventicijalnoj koπuljici, (2) hemodinamskom blokadom arterijske cirkulacije zbog stopa u nivou stazne mikrocirkulacije i (3) refleksnim arterijskim spazmom. Sve ovo moæe dovesti do kompletne (arterijske i venske) blokade ekstremiteta, sa sledstvenom nekrozom i „venskom gangrenom”. Dijagnoza se postavlja lako. Meutim, u stadijumu plave ishemije phlegmasia caerulea dolens moæe liËiti na arterijsku emboliju. Diferencijalna dijagnoza Êe biti jednostavna ako imamo u vidu sledeÊe: ≤ phlegmasia caerulea dolens se obiËno pojavljuje na bazi ranijih recidivirajuÊih flebotromboza, tromboflebitisa, paraneoplastiËkog procesa, u trudnoÊi, pri dugotrajnoj imobilizaciji i uz ulcerozni colitis; ≤ phlegmasia caerulea dolens moæe imati akutan poËetak, kao embolija, ali ipak se uvek prvo javljaju znaci venske tromboze: (otok mekih tkiva, tamnoplava prebojenost). Arterijska insuficijencija se prikljuËuje najranije posle nekoliko sati; ≤ potkoæne vene nisu kolabirane veÊ prepunjene. Formira se tkivni otok u kome se moæe izdvojiti 3≤5 l cirkulirajuÊeg volumena (moguÊ razvoj πoka). Otok mekog tkiva daje izraæenu bolnu osetljivost pri palpaciji dubokih vena i pozitivan Homansov znak. Embolija nikad ne daje otok; ≤ phlegmasia caerulea dolens moæe izazvati pluÊnu emboliju, kao i svaka druga venska tromboza, za razliku od arterijske embolije; ≤ distalni arterijski pulsevi i Doppler indeksi su u poËetku razvoja masivne venske tromboze oslabljeni, ali joπ uvek palpabilni; ≤ arteriografija daje sliku arterije koja se distalno postepeno filiformno suæava, pri Ëemu centralni deo lumena najduæe ostaje oËuvan. Terapija je prvenstveno hirurπka; duboka venska trombektomija sa fasciotomijom. Arteriografija i flebografija obiËno nisu neophodne i treba ih izbeÊi. Dovoljno je da se uradi Duplexsonografija dubokih vena. Nakon postavljanja dijagnoze treba odmah poËeti sa svim konzervativnim terapijskim merama za leËenje duboke venske tromboze. U meu-

vremenu se treba pripremiti za duboku vensku trombektomiju, koja je opisana u odeljku o urgentnoj venskoj patologiji. Operaciju zavrπavamo protektivnom, temporernom arteriovenskom fistulom. Kontraindikacije za vensku trombektomiju su: ≤ odranije postojeÊi postromboflebitiËki sindrom, ≤ ako je akutna duboka venska tromboza starija od 10 dana. U tom sluËaju moramo se zadovoljiti intenzivnom trombolitiËkom, antikoagulantnom, antitrombocitnom i antibiotskom i antiedematoznom terapijom.

Povrede arterija Povreda arterije podrazumeva svaku leziju arterijskog zida nastalu delovanjem spoljaπnje sile sa poslediËnim krvarenjem ili perifernom ishemijom. Arterijska lezija nastaje u sklopu traume ili politraume. U svakom sluËaju treba razlikovati povrede arterija nastale: ≤ direktnim dejstvom sile, i ≤ indirektnim dejstvom sile. Direktno dejstvo sile se moæe ispoljiti kao otvorena ili tupa lezija arterije. Ovo je najËeπÊi mehanizam povreivanja arterija (oko 90% sluËajeva). Indirektno dejstvo sile podrazumeva πire polje delovanja traume koja uzgredno dovodi do cepanja ili torzije arterije. Retko dovodi do hirurπki znaËajnih lezija arterija. Direktno dejstvo traumatizirajuÊe sile na arteriju se moæe odigrati na dva osnovna naËina: ≤ kao direktna otvorena lezija (otvorena povreda arterije) ili ≤ kao direktna tupa trauma (zatvorena povreda arterije). DIREKTNA OTVORENA LEZIJA ARTERIJE

Direktna oπtra lezija arterije moæe biti izazvana: (1) sekotinom, ubodom, projektilom iz vatrenog oruæja ili gelerom ili (2) jatrogeno: intraarterijska injekcija, arteriografija, operativna lezija.

25 Oπtra sila deluje na arteriju spolja. Zavisno od intenziteta sile, lezija arterijskog zida se moæe prema teæini klasifikovati kao: ≤ lezija adventicije i medije, bez otvaranja lumena arterije. U tom sluËaju nema znakova spoljaπnjeg krvarenja, niti periferne ishemije. ObiËno se kliniËkim pregledom ne dijagnostikuje. Postoji opasnost od kasnije rupture ili stvaranja pseudoaneurizme; ≤ ledirana su sva tri sloja arterijskog zida. Punktiformno ili tangencijalno arterija je otvorena, ali njen kontinuitet nije potpuno prekinut. Arterija reaguje spazmom i formiranjem lokalnog tromba, a u okolini se razvija hematom, πto moæe spreËiti veÊe krvarenje. KliniËki postoje znaci razliËitog stepena unutraπnjeg ili spoljaπnjeg krvarenja. Moæe se (ali ne mora) javiti periferna ishemija; ≤ kompletna transekcija arterije. Arterije muskularnog tipa mogu spazmom i retrakcijom zaustaviti veÊe krvarenje (zakljuËno sa femoralnom i brahijalnom arterijom). Arterije elastiËnog tipa (preËnik veÊi od 6 mm) nemaju ovu sposobnost, pa bolesnik moæe iskrvariti za nekoliko minuta. Takvi bolesnici obiËno ne stiæu do hirurga. Osim jasnih znakova krvarenja, postoji teπka periferna ishemija. Direktne arterijske lezije izazvane oπtrom traumom imaju sledeÊe zajedniËke osobine: ≤ prisustvo otvorene rane u predelu arterije, ≤ sklonost ka spoljaπnjem krvarenju. Samim tim, kliniËka dijagnoza se lako postavlja. S obzirom na to da je reË o strogo lokalizovanom dejstvu oπtre sile, defekt arterijskog kontinuiteta nije veliki i lako se rekonstruiπe arterijskom suturom ili interpozicijom grafta. DIREKTNA TUPA TRAUMA ARTERIJE

Delovanje tupe traume (kontuzija, kompresija) najpre se ispoljava na najosetljivijem (unutraπnjem) sloju arterije, tako da prvo strada intima, za razliku od oπtre traume, pri kojoj prvo strada adventicija. Meutim, u zavisnosti od intenziteta tupe traumatizirajuÊe sile i otpornosti tkiva, moæemo razlikovati tri stadijuma, prema stepenu teæine arterijske lezije: ≤ lezija intime. Spoljaπnjeg krvarenja nema, a obiËno ne postoji ni periferna ishemija. Destrukcija intime moæe zahvatati relativno dugaËak segment.

•


637

Intima moæe biti zacepljena celom cirkumferencijom, sa flotirajuÊim listiÊima. Ovo moæe dovesti do naknadne akutne ili subakutne tromboze (ili disekcije) sa znacima periferne ishemije; ≤ lezija intime i medije. KliniËki nema znakova krvarenja. VerovatnoÊa da Êe se razviti sekundarna tromboza (Ëak i u veÊim arterijama) je veÊa. Moæe se naknadno razviti posttraumatska aneurizma; ≤ lezija intime, medije i adventicije, sa kompletnim prekidom kontinuiteta arterije u duæem ili kraÊem segmentu. Proksimalni i distalni segment kontuzovane arterije se retrahiraju. Razvija se kliniËka slika akutne arterijske okluzije sa distalnom ishemijom. Ako je u pitanju arterija veÊeg kalibra, spazam nije dovoljan da zaustavi krvarenje iz proksimalnog segmenta. JaviÊe se i kliniËki znaci krvarenja. Arterijske lezije nastale delovanjem tupe sile imaju izvesne zajedniËke osobine: ≤ nema komunikacije sa spoljaπnjom sredinom preko otvorene rane, ≤ javljaju se znaci akutne arterijske okluzije (tromboze), ≤ znaci unutraπnjeg arterijskog krvarenja nastaju ako je povreena arterija velikog kalibra. Dijagnoza arterijske lezije nastale delovanjem tupe sile je oteæana zbog odsustva spoljaπnje rane u predelu arterije i zbog preteÊih povreda (Ëesto politrauma), pogotovo ako postoje frakture ili opseæne avulzije mekih tkiva. ObiËno je reË o nagnjeËenju ekstremiteta i drugih regiona izmeu delova maπina ili saobraÊajnim udesima. Dislocirani ili prelomljeni koπtani fragmenti sa velikim hematomima su Ëest uzgredni nalaz. Suprakondilarna fraktura humerusa, zadnja dislokacija kolenog zgloba i fraktura femura mogu ledirati susedne arterije. Prelom prvog rebra ili klavikule moæe dovesti sekundarno do lezije a.supklavije. Jatrogena lezija arterije tupom silom moæe se desiti u sluËaju pogreπno postavljene Esmarchove poveske ili cirkularnog gipsa. Delovanje tupe sile izaziva povrede duæih arterijskih segmenata. Zbog toga nikad ne treba insistirati na direktnoj suturi naizgled zdravih arterijskih segmenata. Uvek je lediran duæi segment no πto se to makroskopski zapaæa. Zato je skoro uvek neophodna interpozicija grafta da bi se uspostavila korektna revaskularizacija.

638

Urgentna i ratna hirurgija INDIREKTNE ARTERIJSKE LEZIJE

Arterijske povrede koje nastaju kao posledica dejstva sile usmerene na drugi region tela smatraju se indirektnim. Indirektne arterijske lezije su: (1) deceleracione povrede arterija i (2) traumatski arterijski spazam. Deceleracione povrede arterija SaobraÊajni traumatizam dovodi do iznenadnih drastiËnih udara, ubrzanja ili usporenja organizma. Prilikom sudara Ëesto dolazi do naglog i snaænog udara u prednji zid grudnog koπa, sa abruptnim masivnim pomeranjem intratorakalnih organa. S obzirom na to da je reË o organima razliËite specifiËne teæine i razliËite otpornosti na sile istezanja i cepanja, deceleracija izaziva povrede osetljivih unutraπnjih organa. Mehanizam indirektne rupture torakalne aorte povezan je sa njenim anatomskim osobenostima. Descendentna aorta priËvrπÊena je za kiËmeni stub svojim boËnim granama (interkostalne arterije). Nasuprot tome, sâm aortni luk nije Ëvrsto fiksiran za koπtane strukture. Njegov jedini oslonac su grane luka aorte. Zbog toga se izdvajaju tri slabe taËke koje su izloæene dejstvu udara pokretne inertne krvne mase pri ekcesivnoj deceleraciji, a to su: ≤ poËetni deo ascendentne aorte, ≤ orificijum brahiocefaliËkog trunkusa i ≤ predeo aortnog istmusa neposredno ispod odvajanja leve a.supklavije. Vertikalna deceleracija (prilikom pada sa visine) najËeπÊe dovodi do lezija luka aorte. Naime, pri padu sa visine srËana masa ima veÊe specifiËno ubrzanje od okolnih organa, izazivajuÊi ekstremnu fleksiju aortnog luka, koji se zbog svoje fiksiranosti cepa. Vertikalna deceleracija obiËno izaziva popreËni rascep poËetnog dela ascendentne aorte, ili na konveksitetu aortnog luka. Horizontalna deceleracija se najËeπÊe deπava pri sudaru u velikoj brzini. Intratorakalni organi se zbog promene ubrzanja kreÊu u ventrodorzalnom pravcu. Pri naglom koËenju srËana masa udara u sternum. HidrauliËni udar dovodi do torzije i angulacije aortnog luka. Meutim, aortni luk je fiksiran u predelu svog istmusa (lig.arteriosum). Okolni nefiksi-

rani delovi torakalne aorte (proksimalno i distalno) najlakπe Êe rupturirati. ObiËno nastaje popreËni rascep neposredno ispod ostijuma a.supklavije (na konveksnoj strani). Deceleraciona trauma aortnog luka najpre zapoËinje cepanjem intime. Ako se delimiËno saËuvaju medija i adventicija, neÊe doÊi do rupture aorte. U takvih pacijenata se obiËno posle izvesnog vremena razvija pseudoaneurizma lediranog dela aorte. Predilekciona mesta su: zavrπni deo aortnog luka (istmus), aorta ascendens, a potom aorta descendens. Horizontalne i vertikalne decelaracione lezije su obiËno kombinovane, pa i maskirane istovremenim povredama zida grudnog koπa (frakture rebara i sternuma) i kontuzijom intratorakalnih organa. Deceleracione povrede su u oko 80% sluËajeva smrtonosne, ako postoji kompletna ruptura zida aorte. Meutim, izvestan broj pacijenata (20%) stiæe do hirurga. ReË je o sluËajevima gde je lezija aortnog zida inkompletna. Ostala je saËuvana adventicija, koja ne dozvoljava smrtonoso krvarenje. Na tom mestu formira se kompresivni pulsirajuÊi hematom, koji se πiri po medijastinumu. Istovremeno mlaz krvi disecira slojeve aortnog zida put distalno. PulsirajuÊi hematom moæe sekundarno da rupturira dovodeÊi do smrtonosnog krvarenja. Ponekad se hematom posle dugotrajne evolucije organizuje formirajuÊi posttraumatsku aneurizmu. Ova, obiËno velika pseudoaneurizma sklona je kasnijim komplikacijama. Traumatski arterijski spazam Trauma ekstremiteta moæe dovesti do spazma regionalne arterije koja nije ledirana. ReË je o grËu muskularnog sloja arterijskog zida, koji se spontano povlaËi posle nekoliko sati. KliniËki znaci blage ishemije se brzo povlaËe bez trajnih ishemijskih lezija. Izvestan stepen arterijskog spazma se javlja kao deo posttraumatskog πoka i centralizacije krvotoka. Dijagnoza traumatskog arterijskog spazma je vrlo opasna. Koristi se Ëesto u situacijama kad je hirurg neodluËan i dovodi do gubitka dragocenog vremena. Pravi arterijski spazam koji se kliniËki manifestuje je pravi raritet. »eπÊa primena arteriografske dijagnostike pokazala je da je ono πto se kvali-

25 fikuje kao spazam vrlo Ëesto organska lezija, i to: (1) kompresija hematomom ili koπtanim fragmentima, (2) posttraumatska arterijska intramuralna hemoragija, (3) zacep intime koji ne okludira kompletan lumen. Dijagnoza traumatskog arterijskog spazma se sme postaviti samo „per exclusionem” znaËi, samo ako iskljuËimo sve organske lezije arteriografijom ili hirurπkom revizijom. Tek tada je moæemo leËiti: ≤ intraarterijskim infundiranjem 2≤5% papaverina, ≤ perkutanom transluminalnom dilatacijom. DIJAGNOSTIKA I KLINI»KA SLIKA ARTERIJSKIH POVREDA

Svaka duboka otvorena i svaka teπka zatvorena povreda ekstremiteta zahtevaju da se kliniËkim ispitivanjem iskljuËi lezija arterije. Dijagnoza povrede arterije postavlja se na osnovu: ≤ anamnestiËkih potadaka o dejstvu tupe ili oπtre traume; ≤ kliniËki pregled daje informacije o vrsti rane i pravcu penetriranja u dubinu kod otvorenih povreda i o moguÊim pravcima delovanja tupe sile u sluËaju zatvorene povrede; ≤ moramo ispitati postojanje lokalnih i opπtih znakova unutraπnjeg ili spoljaπnjeg krvarenja. Arterijsko krvarenje u predelu ekstremiteta je obiËno lako identifikovati. DijagnostiËki problemi se javljaju u sluËaju arterijskog krvarenja u grudnom koπu i abdomenu. Rendgengrafija grudnog koπa moæe da ukaæe na hematotoraks, proπirenje medijastinalne senke i srËane siluete (hematoperikard). Lezije velikih visceralnih arterija u abdomenu i parenhimatoznih organa (jetra, slezina, bubreg) manifestuju se intraabdominalnim krvarenjem koje se moæe verifikovati punkcijom i lavaæom peritonealne duplje; ≤ znaci periferne ishemije ekstremiteta se utvruju na osnovu boje i temperature koæe, venskog punjenja i prisustva perifernih arterijskih pulsacija. Moramo imati u vidu da se znaci periferne ishemije mogu javiti i usled: (a) spoljaπnje kompresije na arteriju (hematom, koπtani fragmenti, previπe zateg-

•


639

nuti zavoji), (b) arterijskog spazma i (c) centralizacije opπte cirkulacije zbog πoka. Ako repozicija koπtanog preloma i/ili dislokacije sa korekcijom hipovolemije i leËenjem πoka ne dovede do povlaËenja znakova periferne ishemije u roku od 2 do 3 sata, potrebno je da se insistira na preciznijoj dijagnostici; ≤ Doppler sonografija, B-mod ultrasonografija i Duplex sonografija mogu da nam pruæe podatke o integritetu arterijskog zida, postojanju periarterijskog hematoma i hemodinamske parametre o eventualnoj arterijskoj insuficijenciji. Neinvazivna, ultrasonografska dijagnostika se ne ograniËava na arterijsku cirkulaciju ekstremiteta. Ona pruæa precizne morfoloπke i hemodinamske informacije o stanju aorte i njenih velikih grana (karotidne, visceralne i renalne arterije); ≤ arteriografsko ispitivanje je indikovano ako kliniËki pregled i ultrazvuËna dijagnostika nisu u stanju da iskljuËe arterijsku leziju, naroËito ako je reË o zatvorenim povredama pri dejstvu tupe sile ili deceleracionim povredama. Arteriografija je od posebne koristi kod politraumatizovanih bolesnika sa moguÊim lezijama aorte i njenih torakalnih i abdominalnih grana. Najbolje je uraditi transfemoralnu arteriografiju, sa selektivnim prikazom arterijskog segmenta koji je suspektan (sl. 25-31, 25-32).

Sl. 25-31. Indirektna traumatska lezija poplitealne arterije sa njenom poslediËnom trombozom.

640


Sl. 25-32. Direktna lezija (oπtra sila) supklavijalne arterije sa vidljivim krvarenjem u okolinu (prva faza pulsirajuÊeg hematoma).

TRETMAN ARTERIJSKIH POVREDA

Terapija arterijskih povreda ima jedan neposredni (urgentni) cilj i svoj definitivni smisao: ≤ neposredni cilj je zaustavljanje krvarenja, nadoknada volumena, prevencija πoka i spasavanje æivota, ≤ suπtinski smisao je rekonstrukcija povreene arterije uz oËuvanje ugroæenog ekstremiteta ili organa. Zaustavljanje krvarenja je urgentna mera. Moæe biti privremeno ili definitivno. Privremeno zaustavljanje krvarenja je moguÊe ako je reË o magistralnim arterijama ekstremiteta. Ostvaruje se: ≤ digitalnom kompresijom na arteriju centralno od lezije, ili ≤ aseptiËnim kompresivnim zavojem na mestu krvarenja. Postavljanja Esmaschove poveske (tourniquet) danas se viπe ne primenjuje. Ako je baπ neophodno, moæe se postaviti pneumatska manæetna aparata za merenje arterijske tenzije i tako postiÊi dozirana kompresija. Privremena hemostaza klemovanjem ledirane arterije peanom ili grubim provizornim ligaturama se, takoe, danas viπe ne koristi. Naime, nasumiËno klemovanje dovodi do lezija okolnih neurovaskularnih struktura. Osim toga, klemovani arterijski segment se definitivno Ëini neupotrebljivim za kasniju arterijsku rekonstrukciju. Tako se mnoge situ-

acije umesto boËnom suturom ili direktnom anastomozom moraju naknadno reπavati interpozicijom grafta. Elevacija ekstremiteta, lokalno grejanje ili hlaenje ne donose nikakve koristi. Bitno je da se bolesnik πto pre transportuje do centra gde se moæe naËiniti vaskularno-hirurπka revaskularizacija ekstremiteta. RaËuna se da je vremenski period tokom kojeg ekstremitet moæe tolerisati ishemiju oko 6 sati. Ako je ishemije trajala duæe, nakon revaskularizacije se mogu javiti ozbiljne komplikacije. To su: ispiranje velike koliËine metabolita mioglobina i kiselih produkata u cirkulaciju (tourniquet shock) sa moguÊom poslediËnom renalnom insuficijencijom. ©to je ishemija duæe trajala, opπte posledice kasne revaskularizacije i lokalni postrevaskularizacioni sindrom biÊe teæi. Neophodno je da se odmah zapoËne sa volumenskom supstitucijom krvi (plazma ekspanderi) intravenskim putem, a onda antitetanusna zaπtita i poËetna doza antibiotika. U meuvremenu bolesnik veÊ mora biti na putu ka vaskularnohirurπkom centru. ReË je o urgentnom sluËaju. Povreda arterije u politraumatizovanog pacijenta Savremena traumatologija (i civilna i ratna) sve se viπe bavi politraumatizovanim pacijentima. LeËenje politraumatizovanog bolesnika podrazumeva uigranu saradnju anesteziologa sa hirurπkim timom (traumatolog, vaskularni hirurg, neurohirurg itd.). Uspostavljanje i odræavanje vitalnih funkcija je primarni zadatak. Kontrolisana kardijalna i respiratorna funkcija i spreËavanje πoka imaju prioritet. Sa hirurπke strane prioritet ima zbrinjavanje ozbiljno krvareÊih krvnih sudova (arterija), bilo da je reË o spoljaπnjem ili unutraπnjem (toraks, abdomen) krvarenju. Potom dolazi na red zbrinjavanje povreda karotidnih i bronhopulmonalnih arterija, koje mogu dovesti do ireverzibilnih cerebralnih i kardijalnih oπteÊenja. Tek potom dolaze na red povrede krvnih sudova ekstremiteta, Ëije se reπavanje moæe odloæiti za 4≤6 sati. Definitivna rekonstrukcija povreene arterije Manje periferne arterije (jedna od potkolenih ili podlakatnih arterija), ako postoji dobra kolate-

25 ralna cirkulacija ne moraju se rekonstruisati, veÊ se mogu definitivno ligirati. Sve arterije veÊeg kalibra (centralno od nivoa kolena i lakta), kao i arterije koje irigiraju vitalne organe (karotidne, visceralne, renalne), moraju se rekonstruisati. Postoje, meutim i takve situacije kada i arterije veÊeg kalibra moramo podvezati. Tada svesno ærtvujemo ekstremitet spasavajuÊi æivot. U toj situaciji moramo biti dovoljno odluËni da neodluËnim delovanjem ne izgubimo i jedno i drugo. Definitivna arterijska ligatura i primarna amputacija indikovani su u sluËaju: ≤ politraume sa teπkim prateÊim lezijama glave i unutraπnjih organa, πto nas dovodi pred primarno pitanje opπte πanse za preæivljavanje, i ≤ opseæni defekti miπiÊa, nerava, kosti i koæe u sluËaju konkvasantnih i avulzionih rana dovode nas u situaciju da Ëak i uspeπna rekonstrukcija arterije ne moæe da spase ekstremitet. Rekonstrukcija povreene arterije zaustavlja krvarenje, prekida distalnu ishemiju i tako spasava organ ili ekstremitet, a vrlo Ëesto i æivot povreenoga. ReË je o urgentnom zahvatu koji je veliki izazov za hirurga. Rekonstrukcija ledirane arterije se moæe izvesti: ≤ suturom lezije sa patch angioplastikom ili bez nje, ≤ direktnom terminoterminalnom anastomozom, ili ≤ interponiranjem autovenskog ili sintetskog grafta (sl. 25-33, 34, 35, 36). Direktna sutura boËno ledirane arterije moguÊa je ako je reË o sekotini glatkih ivica, bez distalnih i proksimalnih povreda. Primenjuje se pojedinaËni, everzioni, atraumatski πav (Prolen), Ëija debljina zavisi od promera arterije. Patch angioplastika se primenjuje ako sutura treba da bude longitudinalna i ako je promer arterije manji od 8 mm. U tom sluËaju bi longitudinalna sutura dovela do znaËajne stenoze. Angioplastika se postiæe suturiranjem autovenske zakrpe (patch). Sintetski materijal treba izbegavati za angioplastiku zbog rizika od infekcije kod povreda. Direktna terminoterminalna anastomoza krajeva arterije Ëiji je kontinuitet potpuno prekinut je relativno Ëesto moguÊ u sluËaju da je reË o dejstvu oπtre sile. U tom sluËaju debridman arterijskih kra-

•


641

Sl. 25-33. Povreda poplitealne arterije. Prva faza: evakuacija hematoma iz okolnog tkiva.

Sl. 25-34. Povreda poplitealne arterije. Druga faza: klemovanje i otvaranje povreene arterije (zapoËeto je spontano formiranje pseudoaneurizme od pulsirajuÊeg hematoma.

Sl. 25-35. Povreda poplitealne arterije. TreÊa faza: Interpozicija autovenskog by-pass grafta.

642


Sl. 25-36. U sluËaju da postoji konkomitantna povreda poplitealne vene neophodna je i njena rekonstrukcija autovenskim graftom.

jeva ne mora da bude opseæan. Termino-terminalna anastomoza se formira produænim, evertirajuÊim, atraumatskim πavom (Prolen, Ëija debljina zavisi od promera arterije). Interpozicija autovenskog (ili, ree, sintetskog) bypass grafta (kalema) neizbeæna je ako je kompletno lediran duæi segment arterije. Destruirani delovi arterije se proksimalno i distalno moraju resecirati do zdravog segmenta. Vaæno je da se pre formiranja anastomoza proksimalni i distalni arterijski segment provere balon kateterom (Fogarty) da bismo odstranili eventualne prizidne trombe i uverili se da nema udaljenih lezija intime. U tom sluËaju duæina implantiranog bypassa mora biti veÊa. Autovenski kalem (vena saphena magna sa iste noge) pogodniji je u odnosu na sintetske graftove zbog veÊe otpornosti na infekciju. Autovenski graft je suviπe malog kalibra da bi se mogao primenjivati za rekonstrukciju arterija proksimalno od aksilarne i ingvinalne regije, zbog malog kalibra. U tom sluËaju se mora primeniti sintetski graft. Arterija i graft moraju biti preseËeni koso na krajevima, da bi se izbegla stenoza termino-terminalne anastomoze. Anastomoze se formiraju produænim, evertirajuÊim, atraumatskim πavom (Prolen, Ëija debljina zavisi od promera arterije). Ako je reË o povredi arterije kod malog deteta treba biti utoliko konzervativniji ukoliko je dete manje. Naime, kolateralna prokrvljenost ovde dozvoljava ligature veÊih arterija nego u odraslih. Ako se kasnije primeti da je rast ekstremiteta usporen,

treba uraditi naknadnu arterijsku rekonstrukciju pre perioda zavrπetka epifiznog rasta. Na taj naËin se postiæu bolji rezultati nego insistiranjem na teπkoj i riziËnoj primarnoj rekonstrukciji po svaku cenu. Povrede arterija u starije dece takoe imaju svoje osobenosti: (1) ishemijska simptomatologija je blaæa nego u odraslih i to ne sme da nas zavara da se odreknemo arteriografije; (2) ako je neophodna implantacija grafta, treba insistirati na autovenskom materijalu, dok se sintetski graftovi primenjuju samo ako mora; (3) pri odmeravanju grafta bolje je ostaviti ga da bude malo duæi (zbog rasta); (4) anastomoza se πije pojedinaËnim (zbog rasta), evertirajuÊim atraumatskim πavom, bez tenzije; (5) poæeljne su redovne arteriografske kontrole, pogotovo do zavrπetka perioda rasta da bi se na vreme otkrile eventualne stenoze ili okluzije grafta. Nakon zavrπetka arterijske rekonstrukcije poæeljno je da se uradi kontrolna intraoperativna arteriografija. Treba uraditi opseæan debridman rane i ukloniti sve nekrotiËno i eventualno kontaminirano tkivo. Ranu treba obilno isprati rastvorima antiseptika i antibiotika. Na kraju se postavlja aspiraciona drenaæa (24≤48h). Rana se zatvara dobro razmaknutim pojedinaËnim πavovima, bez tenzije, Ëesto i bez zatvaranja fascije (na ekstremitetima). Postoperativno treba nastaviti sa antibioticima u velikim dozama, uz redovni antibiogram. Postoperativna antikoagulaciona terapija daje se samo: (1) ako postoji simultana venska staza zbog ligature susedne vene ili (2) ako je reË o starijim pacijentima sa sistemskim arteriosklerotiËnim lezijama. Anti-

Sl. 25-37. DugaËka medijalna fasciotomija nakon zakasnele (7 dana) rekonstrukcije povrede femoralne arterije.

25 trombocitna terapija se podrazumeva. Mogu se primeniti hemoreoloπka sredstva za bræe probijanje mikrocirkulacionog bloka. Neposredno postoperativno leËenje podrazumeva regulisanje hidroelektrolitnog statusa, korigovanje anemije, praÊenje diureze i urinarne acidoze itd. Posebna paænja se mora obratiti na pojavu postrevaskularizacionog sindroma. Ukoliko je duæina trajanja ishemije veÊa, utoliko je postrevaskularizacioni sindrom teæi. MiπiÊi su posebno skloni postreperfuzionom otoku. S obzirom na to da se nalaze u neelastiËnim fascijalnim pregradama, moæe se razviti tzv. „kompartment sindrom”. U tom sluËaju dolazi do kompresivne ireverzibilne destrukcije neuromiπiÊnih elemenata. Tako se uspeπna revaskularizacija moæe zavrπiti paralizom ili kontrakturom spasenog ekstremiteta. Zato je potrebno na vreme uraditi fasciotomiju sva Ëetiri potkolena kompartmenta, lateralnom incizijom. Natkolena fasciotomija, kao i fasciotomija gornjeg ekstremiteta, retko je potrebna (sl. 25-37). SPECIFI»NE POVREDE

Povreda ekstrakranijalne karotidne arterije Karotidne arterije ËeπÊe stradaju od oπtre traume. KliniËkom slikom dominiraju: (1) dramatiËno krvarenje i/ili (2) razvijanje ishemiËkog moædanog insulta. Spasavanje æivota brzim zaustavljanjem krvarenja ima prednost pred dijagnostiËkim merama. U sluËaju da ne dominira spoljaπnje krvarenje treba se plaπiti unutraπnjeg krvarenja sa stvaranjem hematoma u dubokim predelima vrata i grudnog koπa praÊenim kompresijom na respiratorne puteve i vitalne organe. Ako je lezija unutraπnje karotidne arterije suviπe visoko (baza lobanje), distalno klemovanje nije neophodno, i moæemo ga zameniti intraluminalnim πantom sa balonom. ©to se tiËe hirurπke rekonstrukcije ledirane karotidne arterije, treba se dræati sledeÊih pravila: ≤ ako nema znakova neuroloπkog deficita, lediranu karotidnu arteriju obavezno treba rekonstruisati. Kod uspeπne rekonstrukcije preko 90% pacijenata prolazi bez ikakvih posledica. Ako se uradi ligatura unutraπnje karotidne arterije, u oko 44%

•


643

Sl. 25-38. IshemiËna infarkcija levo temporalno-parijetalno zbog povrede leve karotidne arterije, sa kontralateralnom hemiplegijom i soporom. Arterijska rekonstrukcija ne moæe biti od koristi.

pacijenata naknadno dolazi do ishemiËkog cerebralnog insulta; ≤ ako su se razvili znaci akutnog neuroloπkog deficita (hemiplegija, afazija, sa kratkotrajnim gubicima svesti ili bez njih) takoe treba uraditi rekonstrukciju karotidne arterije uz upotrebu intraluminalnog πanta. Posle rekonstrukcije Êe u oko 34% pacijenata doÊi do znaËajnog neuroloπkog poboljπanja; ≤ u pacijenata koji su bez svesti, u komi ili teπkom πoku πanse za neuroloπko poboljπanje su tako male da mnogi autori savetuju primarnu ligaturu karotidne arterije (sl. 25-38). Primarna ligatura ledirane karotidne arterije indikovana je: (a) u komatoznih pacijenata sa distalnom trombozom unutraπnje karotidne arterije, (b) ako se kompjutertomografski mogu registrovati areali ishemiËkog infarkta mozga. Najbolji rezultati leËenja se mogu oËekivati u pacijenata: (1) koji nisu gubili svest, πto znaËi da ishemija nije zahvatila moædano stablo, (2) koji nemaju kompjutertomografske znake ishemiËke infarkcije mozga i (3) u kojih je rekonstrukcija unutraπnje karotidne arterije uraena u okviru prvih πest sati od njenog povreivanja. Povrede aorte Povrede torakalne aorte optereÊene su tolikim primarnim letalitetom da pored svog znanja i veπtine

644


hirurg mora imati jasne doktrinarne stavove za odluËno delovanje, jer su ovde gubici u vremenu nenadoknadivi. Naime, ubodne i prostrelne povrede aortnog luka i njegovih grana su opasnije nego sliËne povrede srca (aortni zid je tanji od srËanog, dijastolni pritisak je veÊi, medijastinalni, odnosno retroperitonealni tkivni otpor krvarenju je minimalan). Zato: ≤ lezije aortnog luka i poËetnog dela njegovih grana zahtevaju hitno otvaranje toraksa medijalnom sternotomijom; ≤ lezije zavrπnog dela aortnog luka i descendentne aorte zahtevaju urgentnu anterolateralnu torakotomiju (III≤VI interkostalni prostor); ≤ prvi cilj operacije je uspostavljanje proksimalne i distalne kontrole krvarenja (prvo digitalnim pritiskom, a potom: popreËno klemovanje, tangencijalno klemovanje ≤ Satinsky, ili postavljanje balon katetera ≤ Fogarty); ≤ kod povreda distalnog dela aortnog luka i njegovih grana koje se mogu rekonstruisati u periodu kraÊem od 40 min nije neophodna ekstrakorporalna cirkulacija. Ali, teπko se moæemo odreÊi protektivnih mera, kao πto je temporerni atrio-femoralni πant ili supklaviofemoralni πant. Naime, pokazalo se da je procenat ishemiËkih oπteÊenja kiËmene moædine i bubrega manji ako se koriste protektivni privremeni πantovi. Bitno je da klemovani segment bude πto kraÊi i da rekonstrukcija bude uraena πto bræe, bez naknadnog krvarenja. Indirektne (deceleracione) lezije aorte i njenih grana pruæaju neπto viπe vremena za dijagnostiku i samu operaciju. Deceleraciona trauma i kontuzija toraksa Ëesto izazivaju nekompletnu rupturu aorte, sa stvaranjem pulsirajuÊeg hematoma i krvarenjem u dva ili viπe vremena, πto podrazumeva vremenski interval od nekoliko sati, pa i dana. Bolesnici sa inkompletnom rupturom aorte su obiËno u stanju teπkog πoka. Postoje jasni znaci kompresije medijastinuma (dispneja, staza u slivu gornje πuplje vene, jak bol u grudnom koπu sa zraËenjem ulevo i, ponekad, razliËiti arterijski pritisci na ekstremitetima). Pogorπanje opπteg stanja, pojaËanje intratorakalnog bola i pojava hematotoraksa ukazuju na rupturu pulsirajuÊeg hematoma u razvoju. Na nativnoj rendgengrafiji toraksa zapaziÊemo proπirenje medijastinalne senke. Urgentna selektivna aortografija prikazaÊe mesto inkompletne rupture i pulsirajuÊi hematom.

LeËenje zapoËinjemo analgeticima (morfijum 0,01 intravenski). Odmah treba obezbediti nekoliko venskih pristupa (za merenje centralnog venskog pritiska, kao i za supstituciju krvi, derivata i plazma ekspandera) i arterijsku liniju za monitoring. Operacija se izvodi u opπtoj endotrahealnoj anesteziji. Grudni koπ se otvara levom torakotomijom kroz peti meurebarni prostor. ObiËno se primenjuje protektivni temporerni πant. Parcijalno premoπtenje ide od leve pretkomore (aurikula) na levu ilijaËku arteriju. Ovim sistemom cevi se preko rolerpumpe prebacuje u distalne delove torakoabdominalne aorte oko 30≤40% volumena. Na taj naËin spreËavamo akutnu insuficijenciju leve komore. Osim toga, prevenira se ekscesivan skok tenzije u cerebralnoj cirkulaciji posle klemovanja aortnog luka. Na drugoj strani, popravljaju se arterijska irigacija i oksigenacija bubrega i kiËmene moædine, prevenirajuÊi njihove ishemiËne lezije. Rekonstrukcija rupturirane aorte se zavrπava πto je bræe moguÊe, najËeπÊe interponiranjem sintetskog grafta (sl. 2539, 25-40). Kombinovane vaskularne povrede Ako je povreda arterije praÊena lezijom duboke vene, treba rekonstruisati i venu. Rekonstrukcija nije obavezna u sluËaju potkolenih i podlakatnih vena (distalno od poplitealne i brahijalne vene). Ponekad (ako je reË o bolesniku u teπkom opπtem stanju) moæemo odustati od rekonstrukcije v.femoralis superficialis, ako su dobre kolaterale preko v.femoralis profundae. Nakon rekonstrukcije duboke vene, naroËito ako je morao biti interponiran graft, bolji udaljeni rezultati postiæu se uz primenu arteficijelne temporerne fistule.

Urgentna hirurgija vena DUBOKA VENSKA TROMBOZA

Duboka venska tromboza (phlebothrombosis) nastaje zbog prizidnog stvaranja tromba koji svojim rastom moæe u potpunosti da zatvori venski lumen. PoslediËno se razvija distalna venska staza.

25

Sl. 25-39. Temporerni eksterni shunt (a. subclavia sin. ≤ aorta descendens) za rekonstrukcije poËetnog dela descendentne aorte. 25-40. Temporerni eksterni shunt (a. subclavia sin. ≤ a. femoralis dex.) za reπavanje ekstenzivnih torakoabdominalnih aneurizmi.

U prvoj nedelji tromb nije Ëvrsto fiksiran za zid i rastresitog je sastava. Deo tromba se moæe otkinuti i pokrenuti prema srcu. ProlazeÊi kroz desnu pretkomoru i komoru dospeva do pulmonalne arterije. Tu se zaustavlja izazivajuÊi emboliju pluÊa (embolia pulmonum), koja moæe biti smrtonosna. Druga teπka posledica je kasnije razvijanje hroniËne venske staze sa otokom, sekundarnim povrπnim varikozitetima i sledstvenim dermatoloπkim lezijama na potkolenici (syndroma postphlebothromboticum). Na kraju se ovaj proces posle brojnih recidiva moæe zavrπiti venskom ulceracijom (ulcus venosum) na potkolenici. Duboka venska tromboza najËeπÊe zahvata potkolene vene, a zatim se πiri na natkolene (femoralne) i bedrene (ilijaËke) vene. Pacijent koji je imao duboku vensku trombozu ima nekoliko puta veÊi rizik za recidiv sa pogorπanjem procesa u odnosu na zdravog Ëlana iste populacije. Faktori rizika za nastanak venske tromboze su: ≤ dugotrajno mirovanje zbog povreda (imobilizacija) operacija, infarkta mozga i srca itd.,

•


645

≤ povreda duboke vene pri traumi, operaciji, invazivnim dijagnostiËkim procedurama, ali i iritacija dugotrajnim stajanjem ili prinudnim poloæajem, pregrevanjem itd., ≤ prenaglaπena sklonost ka koagulisanju krvi, uroena i steËena. Svaka duboka venska tromboza poËinje kraÊim ili duæim periodom bez simptoma. Tek sa potpunim zatvaranjem lumena nastaje venska staza. U toj fazi simptomi mogu neko vreme da budu neubedljivi ili atipiËni. Sa druge strane, veoma je vaæno da leËenje duboke venske tromboze poËne πto ranije. Naime, svaka, pa i najbolje leËena duboka venska tromboza nosi rizik od pluÊne embolije i uvek za sobom ostavlja izvestan stepen oπteÊenja venskog zida i zalistaka. Ukoliko se sa leËenjem poËne ranije, posledice Êe biti manje. Osim toga, duæina izgubljenog vremena (od tromboze do poËetka leËenja) diktira da li Êe moÊi da se primeni hirurπko, trombolitiËko ili samo antikoagulantno leËenje. KLINI»KE SLIKE

Simptomi duboke venske tromboze su: ≤ oseÊaj teæine, napetosti i bol u potkolenoj muskulaturi, ≤ pojava otoka, obiËno potkolenice, a zatim i natkolenice, ≤ u ranoj fazi noga je bleda ili plaviËato prebojena pri stajanju. S obzirom na to da venska staza i otok mogu u poËetku da komprimiraju arterije, noga moæe biti hladnija nego obiËno (sl. 25-41),

Sl. 25-41. KliniËka slika duboke venske tromboze: progredirajuÊi otok i bolna osetljivost.

646


≤ u kasnijoj fazi noga je toplija nego obiËno, a pojavljuje se i crvena prebojenost kao znak prateÊe inflamacije. Znaci duboke venske tromboze su: ≤ bolna osetljivost pri palpaciji potkolene ili natkolene muskulature, ≤ progredirajuÊi otok i crvenilo potkolenice i/ /ili natkolenice, ≤ febrilnost: telesna, a naroËito lokalna temperatura je poviπena. Puls se ubrzava (preko 100/min), ≤ ako potkolenicu (ili natkolenicu) obuhvatimo prstima obe πake i izvrπimo pritisak na duboku muskulaturu, javlja se snaæan bol, ≤ ako se na potkolenicu postavi manæeta za merenje krvnog pritiska i postepeno naduva, veÊ oko pritiska od 100 mm Hg javiÊe se jak bol (Loewenbergov test), ≤ ako pacijent leæi sa ispruæenom nogom, naglo izvoenje dorzalne fleksije stopala dovodi do bola u miπiÊima potkolenice (Homansov znak). Prisustvo ovih znakova i tipiËnih subjektivnih tegoba ukazuje na to da je reË o akutnoj dubokoj venskoj trombozi. U sluËaju postflebotrombotskog sindroma noga moæe izgledati sliËno, ali nema znakova za akutnu trombozu. Akutna duboka venska tromboza je urgentno stanje koje treba da leËi vaskularni hirurg. Ozbiljne komplikacije duboke venske tromboze su: pluÊna embolija (embolia pulmonum), postflebotrombotiËki sindrom (syndroma postphlebothomboticum) sa poslediËnim otokom (oedema), staznim dermohipodermitisom (dermohypodermitis

Sl. 25-42. Dupleks sonografski nalaz u sluËaju duboke venske tromboze iliako-femoraËnog segmenta.

hypostatica) i, na kraju, venskom ulceracijom (ulcus venosum). Zato pacijent sa dubokom venskom trombozom treba da bude hospitalizovan kao urgentan sluËaj. Njegovo leËenje treba da vodi vaskularni hirurg uz konsultaciju kardiologa i pulmologa ako ima nagoveπtaja moguÊe pluÊne embolije. DIJAGNOSTIKA

UltrazvuËno ispitivanje Opisane metode fizikalnog pregleda mogu da pruæe obilje precizno definisanih informacija o venskom oboljenju. U sluËaju da nam informacije koje moæemo dobiti anamnezom, inspekcijom, palpacijom, auskultacijom i funkcionalnim testovima nisu dovoljne, moramo se upustiti u preciziranje dijagnostiËke metode. ObiËno je reË o situacijama kad æelimo da: ≤ lociramo nivo i ekstenzivnost duboke venske tromboze, ≤ potvrdimo ili iskljuËimo postflebotrombotiËki sindrom, ≤ isplaniramo hirurπki zahvat. UltrazvuËno ispitivanje je metoda koja nam u ovim dilemama uspeπno pomaæe. ReË je o bezbolnoj, jednostavnoj, jeftinoj, neinvazivnoj i pouzdanoj metodi koja ne optereÊuje pacijenta. Venska Doppler-sonografija se zasniva na registrovanju i analiziranju registrovanih ultrazvuËnih talasa. UltrazvuËno-Doppler ispitivanje nam pruæa moguÊnost za merenje venskih protoka u povrπnim i dubokim venama. Pri ispitivanju povrπnih vena koristi se poveska, a ultrazvuËna sonda se postavlja taËno iznad vene. ProtoËni πum kroz venu je sinhron sa respiratornim, a posebno sa forsiranim respiratornim pokretima. UltrazvuËni signal se pojaËava pri forsiranom ekspirijumu, a gubi pri forsiranom inspirijumu, zbog prateÊih promena intratorakalnog pritiska (sl. 25-42). Doppler sonografsko ispitivanje dubokog venskog sistema izvodi se takoe u leæeÊem poloæaju. Kod kompletne opstrukcije duboke vene (duboka venska tromboza) gubi se uticaj disanja i forsiranih respiratornih pokreta na venski protok, koji je u glo-

25 balu znaËajno smanjen. Za preciznije odreivanje mesta okluzije primenjuje se kompresija prstom po segmentima. Ako je duboka vena prolazna, u trenutku distalne kompresije nastupa pojaËanje signala venskog protoka, kao posledica dodatne potisne sile. Ukoliko se izmeu ultrazvuËne sonde i mesta digitalne kompresije nalazi kompletna okluzija, digitalnom kompresijom se ne menja kvalitet venskog protoka. Doppler sonografija moæe da identifikuje i arteriovenske fistule. U tom sluËaju se vene pune krvlju direktno iz arterijskih grana ili arterijskih stabala. Krivulja venskog protoka u sluËaju arteriovenske fistule postaje sliËna arterijskoj krivulji. Duplex ultrasonografija je u stanju da pruæi precizne morfoloπke podatke. Ona precizno, sa visokom specifiËnoπÊu i senzitivnoπÊu moæe da opiπe i dokumentuje snimkom duboku vensku trombozu (lokalizaciju, opseg i kvalitet tromba), rekanalizovani tromb u kasnijoj fazi, funkciju zalistaka pri Valsalvinom ogledu itd.

•


647

Sl. 25-43. Flebografski nalaz u sluËaju ilijakofemoralne flebotromboze sa prolaznim segmentom na prelazu ilijaËne u femoralnu venu.

Flebografija Flebografija (venografija) je rendgenoloπki naËin prikazivanja venskih sudova uz primenu kontrastnog sredstva. ReË je o najegzaktnijoj metodi vizualiziranja venskih poremeÊaja. Meutim, ona je: ≤ bolna, ≤ optereÊujuÊa za pacijenta, ≤ povezana sa moguÊim lokalnim i opπtim komplikacijama; Zbog toga se primenjuje samo u sluËaju da: ≤ ranije navedene dijagnostiËke metode nisu bile dovoljne i/ili ≤ ako se planira rekonstruktivni zahvat na dubokim venama. Flebografija se prema naËinu ubrizgavanja kontrastnog sredstva deli na: ≤ intravensku (koja moæe biti ascendentna ili descendentna) i ≤ intraosalnu (transosalnu). Flebografija se moæe izvesti selektivnim ubrizgavanjem kontrasta kroz kateter koji je u venu plasiran punkcijom. Osim toga, snimanje se ne mora izvoditi seriografski veÊ se moæe primeniti „sineflebografija” ili flebokinematografija. „Sineflebografija” pruæa moguÊnost dinamiËkog praÊenja kretanja

Sl. 25-44. Flebografski prikaz: duboka venska tromboza femoralne vene.

kontrasta, kao i analiziranje venske funkcije uz izvoenje funkcionalnih testova (sl. 25-43, 25-44). Urgentne indikacije za flebografiju su: ≤ duboka venska tromboza koja se ne moæe dovoljno precizno definisati neinvazivnim dijagnostiËkim postupcima, ≤ otkrivanje „maskiranog” æariπta pluÊne embolizacije, koja je inaËe kliniËki manifestna i verifikovana. Kontraindikacije za flebografiju su: ≤ apsolutne: trudnoÊa,

648


≤ relativne: preosetljivost na kontrastna sredstva, dekompenzovana srËana bolest i druga oboljenja koja toliko kompromituju opπti status da je moguÊnost daljeg hirurπkog leËenja limitirana. TRETMAN

LeËenje duboke venske tromboze se moæe podeliti u dve faze koje obuhvataju: ≤ primenu profilaktiËkih mera u pacijenata visokog rizika, ≤ leËenje akutne faze duboke venske tromboze. 1. TromboprofilaktiËke mere Teæiπte savremenog leËenja duboke venske tromboze je u identifikaciji pacijenata visokog rizika i u pravovremenom otpoËinjanju adekvatnog profilaktiËkog tretmana. Tok fatalnog pluÊnog embolizma je tako brz da Ëesto ne daje dovoljno vremena ni za taËnu dijagnozu, a pogotovo tretman. U prvih 15 minuta po razvoju simptoma 39% bolesnika umire, a u toku prvog sata Ëak oko 60%. Napredak hirurπkih i anestezioloπkih tehnika je omoguÊio hirurπke zahvate i u starijih osoba, a poznato je da dob predstavlja jedan od osnovnih faktora rizika za razvoj duboke venske tromboze. Obim hirurπkog zahvata, podatak o prethodnim trombo(embolijskim) epizodama, malignitet i drugi ranije opisani faktori rizika predstavljaju okolnosti koje podvlaËe znaËaj primene profilakse duboke venske tromboze. Opπte tromboprofilaktiËke mere Podrazumevaju adekvatan bilans teËnosti i spreËavanje πoka, prvenstveno u hirurπkih bolesnika. Nadoknada izgubljene krvi i teËnosti spreËava dehidrataciju, hemokoncentraciju i poveÊanje viskoziteta krvi uz atraumatsku hirurπku tehniku. Pravilan smeπtaj bolesnika, dok su vezani za krevet, podrazumeva laku elevaciju donjeg kraja kreveta, Ëime se pospeπuje venska drenaæa nogu. Iz istog razloga je poæeljna fleksija kolena od oko 10 stepeni. Isti principi vaæe i prilikom postavljanja bolesnika na opera-

cioni sto, s obzirom na to da visok procenat „postoperacijskih” tromboza nastaje tokom same operacije. Osnovu bilo kog tromboprofilaksijskog tretmana Ëine aktivnost i rano pokretanje bolesnika. Ukoliko su vezani za krevet duæi vremenski period, bolesnici se moraju obuËiti za veæbe kvadricepsa, gastroknemijusa i miπiÊa prednje grupe. Ove veæbe ne samo da pospeπuju tok venske krvi, veÊ kasnije omoguÊavaju bræu mobilizaciju bolesnika. Rutinska upotreba elastiËnih Ëarapa se pokazala opravdanom. SpecifiËne tromboprofilaktiËke mere Obuhvataju primenu: a) mehaniËkih postupaka tromboprofilakse, koji podrazumevaju primenu kompresivnog zavoja ili Ëarapa, pokretanja stopala, razne pneumatske naprave za spoljnu intermitentnu kompresiju miπiÊa i druge postupke kojima se spreËava nastanak venske staze. b) medikamentnu tromboprofilaksu, koja se oslanja na antikoagulantna sredstva i modifikatore trombocitne adhezivnosti. Mada je njihova efikasnost nesumnjiva, moguÊa sporedna dejstva Ëine ih nepogodnim za primenu u svih pacijenata, nego se koriste samo odreene grupe koje su pod visokim rizikom. Peroralna antikoagulantna sredstva Kumarinski preparati su prvi sa uspehom upotrebljeni u tromboprofilaksijske svrhe. Peroralna antikoagulantna sredstva interferiraju sa vitamin K-zavisnom karboksilacijom prekursora protrombinskog kompleksa. Administracija peroralnih antikoagulantnih sredstava inhibira sintezu aktivnih formi faktora protrombinskog kompleksa, ali se mora imati u vidu da je poluæivot pojedinih faktora razliËit: (II≤60 h, VII≤5 h, IX≤20 h, x≤40 h) te je neophodan odreeni vremenski period za postizanje terapijskog efekta. NajËeπÊe primenjivano peroralno antikoagulantno sredstvo je Na-varfarin. On izaziva sekvencijalnu depresiju VII, IX, X, I i na kraju II faktora koagulacije. Efekat zavisi i od opπteg stanja bolesnika i jetrinih funkcija. Nakon peroralnog unosa, maksimalne koncentracije se postiæu posle 9 h, a hipoprotrombinemija poËinje posle 24≤36h. ZnaËi,

25 postupak profilakse postoperacijske tromboze treba zapoËeti nekoliko dana pre hirurπkog zahvata. Profilaksijski reæim zapoËinje obiËno davanjem 15≤20 mg Varfarina svakodnevno, sve dok protrombinsko vreme ne dostigne dvostruke vrednosti kontrole. Ove vrednosti se potom mogu odræavati sa 2≤10 mg varfarina dnevno, naravno uz stalnu laboratorijsku kontrolu. Ukoliko se æeli bræi efekat, poËinje se sa veÊom dozom, 40≤50 mg prvog dana, a kasnije se smanjenjem doze postiæe produæenje protrombinskog na raËun redukcije VII faktora koagulacije, koji ima najkraÊi poluæivot. Duæina profilaksijskog tretmana kod hirurπkih bolesnika iznosi nekoliko dana ili meseci u sluËajevima prethodnog tromboembolizma a joπ duæe u bolesnika sa ugraenim veπtaËkim srËanim zaliscima. Kod profilaksijskih tretmana kraÊeg trajanja treba imati u vidu razliËite poluæivote pojedinih preparata (fenindionm ≤ 5 h, varfarin ≤ 42 h, dikumarol 24≤100 h). Ukoliko je neophodna hitna hirurπka intervencija a postoji rizik od krvarenja, najËeπÊe je dovoljno 10≤25 mg intravenski administriranog vitamina K ili sveæe plazme sa stabilnim faktorima protrombinskog kompleksa da kupira efekte antikoagulantnog tretmana. Ako istovremeno postoji insuficijencija jetre ili deficit vitamina K uz dijabetes moguÊa su neæeljena dejstva, od kojih je najozbiljnija opasnost od krvarenja (retroperitonealna, intramuralni hematomi tankih creva, krvarenje u CNS-u). Ova sredstva prolaze placentarnu barijeru i mogu izazvati fatalnu intrauterinu hemoragiju i/ili teratogeni efekat. Ovaj sindrom se Ëesto naziva varfarinska embriopatija. Niske doze heparina Niske doze heparina, nedovoljne da izazovu poremeÊaj koagulacije, pokazale su signifikantan tromboprofilaksijski efekat. Neosporan je efekat u opπtoj hirurgiji, ginekologiji, neurohirurgiji i, donekle, urologiji i ortopedskoj hirurgiji. Osnova antikoagulantnog dejstva heparina sastoji se u poveÊanju aktivnosti antitrombina III za neutralizaciju serin-proteaza. Proteaze koje se neutraliπu i inhibiraju na ovaj naËin su trombin, plazmin, kalikrein, urokinaza I, VII, IX, X, XI, i XII faktor koagulacije. Antikoagulantni efekat heparina zavisi od molekulske mase; ustanovljeno je da heparin niske molekulseke mase potencira samo inhibiciju

•


649

faktora Xa, dok heparin visokih molekulskih masa deluju na ceo koagulacioni sistem. U profilakcijske svrhe heparin niske molekulske mase je poæeljniji zbog manjeg rizika od krvarenja. Primena niskih doza heparina u tromboprofilaksijske svrhe podrazumeva supkutanu administraciju heparina u takvim dozama koje ne dovode do poremeÊaja faktora koagulacije. ObiËno ovaj reæim otpoËinje 2 h pre operacije pojedinaËnom dozom od 5000 i.j. s.c., koja se potom ponavlja na svakih 12 h. Ovakav tretman se sprovodi do nedelju dana po operaciji, ili se obustavlja ranije ukoliko bolesnik pre ovoga vremena napuπta bolniËko leËenje. Kontrola tretmana se sprovodi redovnim kontrolama vremena zgruπavanja i aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena. Ova vrsta profilakse moæe imati sporedna dejstva ukoliko se primenjuje sa drugim lekovima (neki antibiotici, salicilati) ili ukoliko postoje i druga oboljenja. NajËeπÊa neæeljenja posledica tromboprofilakse niskim dozama heparina je krvarenje. Postinjekcioni hematomi su Ëesta posledica supkutane administracije heparina, ali vrlo retko indukuju ozbiljnije simptome. Promptna neutralizacija heparinskog dejstva se postiæe protamin-sulfatom (1 mg/100i.j. datog heparina). Ukoliko je proteklo 60 minuta od administracije heparina, dovoljno je 50% doze protaminsulfata, a posle 120 min samo 25% izraËunate doze. Dekstran Ovaj polisaharid je odavno poznat kao zamenik plazme sa dobrim kapacitetom vezivanja vode i poboljπanja perfuzije zbog hemodilucije. Meutim, on smanjuje i adhezivnost trombocita, ubrzava lizu tromba, a oba efekta najverovatnije ostvaruje dejstvom na funkciju VIII faktora koagulacije. Dekstran se koristi u profilaksi postoperacijske tromboze, posebno u hirurgiji kuka, gde je po efektu ravan peroralnim antikoagulantnim sredstvima. Dokazana je i profilaksa pluÊnog tromboembolizma. Profilaksa se obiËno sprovodi intraoperativnom administracijom 500 ml dekstrana molekulske mase 40.000 ili 70.000, uz ponavljanje iste doze prvog i eventualno drugog postoperativnog dana. Treba biti obazriv kod bolesnika sa smanjenom srËanom rezervom.

650


Sredstva koja deluju na trombocite Acetil-salicilna kiselina i dipiridamol nisu pokazali znaËajan efekat u profilaksi duboke venske tromboze i tromboembolizma. 2. Tretman akutne faze duboke venske tromboze PrihvaÊen je stav da na osnovu kliniËkih znakova duboke venske tromboze treba odmah otpoËeti tretman, a za nastavak leËenja: (posebno u sluËaju kada se planira hirurπka intervencija) potrebna je preciznija lokalizacija tromboze. Opπte mere u leËenju akutne faze duboke venske tromboze Tokom akutne faze razvoja duboke venske tromboze neophodno je strogo mirovanje bolesnika uz elevaciju nogu neπto iznad nivoa srca, πto je najbolje postiÊi podizanjem donjeg kraja kreveta, a ne podmetanjem jastuka pod noge: (πto moæe komprimovati vene potkolenice). Savetuje se laka fleksija kolena (oko 15 stepeni), jer to omoguÊava najbolji protok kroz poplitealnu venu. Ovakav poloæaj smanjuje vensku stazu, edem i bol. Napinjanje pri defekaciji ili kaπalj dovode do neæeljenih znaËajnih fluktuacija venskog pritiska i neretko precipitiraju pluÊnu emboliju, te su obezbeenje uredne stolice i borba protiv kaπlja sastavni deo terapije. Mirovanje treba da traje od 7 do 10 dana, πto je dovoljno dugo da nastali tromb Ëvrsto adherira za venski zid i da time smanji moguÊnost tromboembolizacije. SpecifiËno urgentno leËenje akutne duboke venske tromboze se moæe sprovoditi na tri osnovna naËina koji se nekad mogu, pa i moraju kombinovati: ≤ antikoagulantna terapija, ≤ trombolitiËka terapija, ≤ hirurπka trombektomija. 1 . A n t i k o a g u l a n t n a t e r a p i j a . Osnovna uloga antikoagulantne terapije u leËenju akutne duboke venske tromboze su prevencija nastanka pluÊnog tromboembolizma, spreËavanje propagacije procesa tromboze kao i nastanka rekurentnih epizoda.

Antikoagulantno sredstvo izbora je heparin. U kasnijim fazama leËenja moguÊ je prelazak na oralna antikoagulantna sredstva. Tromboza dubokih vena potkolenice posebno dobro reaguje na primenu antikoagulantne terapije. Osim toga, leËenje heparinom indikovano je u svim sluËajevima kad nije indikovana ili nije moguÊa trombolitiËka terapija ili hirurπka trombektomija. Terapiju heparinom treba poËeti odmah. Ako se kasnije ispostavi da je indikovana trombolitiËka ili hirurπka terapija, kontraindikacija nema. Heparin se daje intravenski. U primeni su dva reæima administracije: intermitentni i kontinuirani. Intermitentni obiËno podrazumeva administraciju pojedinaËnih doza od 5≤10.000 i.j. u ËetvoroËasovnim intervalima. U uobiËajenom ritmu davanja, tokom veÊeg dela ovog perioda nivo heparinizacije je zadovoljavajuÊi, ali je metoda relativno nepouzdana. Danas je metoda izbora kontinuirana administracija, uz koriπÊenje infuzionih pumpi. Tako se spreËavaju fluktuacije u koncentraciji heparina u plazmi. U praksi, jedan od Ëesto primenjivanih reæima kontinuirane administracije sastoji se u davanju inicijalne doze „popunjavanja” od 100 i.j./kg telesne mase. Kontinuirana infuzija se potom nastavlja heparinom, koji odræava vreme koagulacije celokupne krvi na 18≤20 min, πto obiËno iznosi, zavisno od telesne teæine 500≤1500 i.j./h. Na ovaj naËin pacijent dnevno dobije 20.000≤40.000 i.j. heparina u vidu kontinuirane infuzije. Kontrolama vremena koagulacije krvi doza se modifikuje, kako bi se ono odræavalo u intervalu od 18≤20 minuta. Pored ovoga, nuæna je i povremena kontrola Dopplerom da bi se blagovremeno uoËila ekstenzija procesa. Ovakav terapijski reæim traje 7≤10 dana. Posle toga se terapija nastavlja oralnim antikoagulantima. S obzirom na potreban period za ekspoziciju antikoagulantnog dejstva oralnih sredstava, kao i na opasnosti vezane za naglo obustavljanje heparinske terapije u vidu tzv. rebound efekta, koji se manifestuje pojaËanom tendencijom krvarenja, uobiËajeno je postepeno smanjivanje doze heparina tokom naredna 2≤3 dana od uvoenja oralnih antikoagulantnih sredstava, kao i potpuna obustava po postignutom æeljenom protrombinskom vremenu (manje od 50%).

25 Dalja antikoagulantna terapija oralnim sredstvima ima za cilj da spreËi moguÊe rekurentne epizode i komplikacije u vidu razvoja posttrombotskog sindroma. Antikoagulantni tretman treba nastaviti 4≤6 meseci po akutnoj epizodi duboke venske tromboze. Za monitoring heparinske terapije u upotrebi je veÊi broj testova: vreme zgruπavanja pune krvi, parcijalno tromboplastinsko vreme, aktivirano parcijalno tromboplastinsko vreme i drugi. U praksi je najËeπÊe u upotrebi odreivanje vremena zgruπavanja pune krvi po Lee-Whiteu, koje pod dobro doziranom terapijom treba da se kreÊe od 18≤20 min. Prednost ima odreivanje parcijalnog tromboplastinskog vremena pune krvi. KoriπÊenjem ove metode ustanovljen je terapijski vodiË heparinske antikoagulantne terapije: inicijalna doza od 100 i.j./kg telesne mase praÊena je dozom odræavanja od 50 i.j./kg telesne teæine za 90 min. PraÊenje oralne antikoagulantne terapije obiËno se sprovodi odreivanjem protrombinskog vremena: (po Quicku ili po INR-u). 2 . T r o m b o l i t i Ë k a t e r a p i j a . Dok se antikoagulantnom terapijom postiæu znaËajni efekti u smislu spreËavanja ekstenzije tromboze, na neposredne efekte venske okluzije trombom, kao kasnija valvulna oπteÊenja, ova terapija nema znaËajnijeg efekta. Razumljivo je zato interesovanje za sredstva koja mogu smanjiti ili ukloniti tromb. Sredstva koja imaju sposobnost aktivacije trombolitiËkog sistema deluju aktivacijom plazminogena, pri Ëemu je aktivni plazmin odgovoran za efekat lize tromba. PreËiπÊene forme streptokinaze i urokinaze, ispitivane i primenjene u πiroj kliniËkoj praksi, pokazale su povoljan efekat u leËenju pluÊnog tromboembolizma i duboke venske tromboze. S obzirom na to da su i neæeljene posledice fibrinolitiËkog tretmana minimizovane, ove supstance danas predstavljaju sredstvo izbora u inicijalnoj fazi leËenja. U kliniËkoj upotrebi je veÊi broj komercijalnih preparata: (Streptaza, Kabikinase, Abbokinase, Urokinase, Ukidan, Breokinase i sl.). Streptokinaza je protein koji luËi betahemolitiËki streptokok grupe C. Urokinaza je enzim koji produkuju humane bubreæne parenhimske Êelije i izoluje se iz kulture humanog bubreænog tkiva. Aktivnost oba preparata se meri u standardizovanim internacionalnim jedinicama. Oba preparata se po

•


651

intravenskoj administraciji brzo eliminiπu iz cirkulacije. Ova sredstva deluju stvaranjem nespecifiËnog proteolitiËkog enzima plazmina, konverzijom internog proenzima plazminogena. Urokinaza deluje direktno cepanjem peptidnih veza plazminogena i generacijom aktivnog plazmina, dok streptokinaza najpre formira kompleks sa plazminogenom (ekvimolarni), koji deluje kao aktivator dalje konverzije plazminogena u plazmin cepanjem istih peptidnih veza kao i urokinaza. Primena fibrinolitiËkog sredstva treba da poËne πto ranije, kada je tromboza lokalizovana na kraÊem segmentu. Sve viπe autora smatra postupak lokalnog tretmana kroz plasirani kateter superiornim u odnosu na sistemsku intravensku terapiju. Pre opredeljenja za tretman duboke venske tromboze fibrinoliticima, mora se imati u vidu da: ≤ trombi u malim ili potpuno okludiranim sudovima bez krvnog protoka vrlo teπko liziraju; ≤ lezije starije od 7 dana ne odgovaraju na fibrinolitiËku terapiju; ≤ πto je tromboza ekstenzivnija, teæe se postiæe potpuna liza tromba, i ≤ ekstremne promene telesne temperature smanjuju efikasnost fibrinolitiËkog sistema. Doziranje i primena. Najbezbedniji i efektivni naËin administracije Streptokinaze je u vidu kontinuirane i.v. infuzije, po moguÊstvu uz koriπÊenje mehaniËke infuzione pumpe. Tretman otpoËinje sa 250.000 i.j. Streptokinaze u 45 ml fizioloπkog rastvora ili 5%-ne glukoze tokom 30 min, πto predstavlja „udarnu dozu”. Doza odræavanja je 100.000 i.j. Streptokinaze/h tokom narednih 24≤72 h. Ukoliko je bolesnik 6 meseci pre preduzimanja terapije imao streptokoknu infekciju, ili je bio tretiran Streptokinazom, potrebno je uraditi test rezistencije i procentni titar antitela. Ukoliko je za neutralizaciju antitela potrebno viπe od 1,000.000 i.j. Streptokinaze, ne treba preduzimati tretman, jer su πanse za aktivaciju fibrinolize veoma male. Tretman lokalno plasiranim kateterom u podruËje tromboze je u fazama ispitivanja. NajËeπÊe se vrπi infuzija 5.000≤10.000 i.j. Streptokinaze/h kroz kateter koji je plasiran u blizinu tromba. Kontrola trombolitiËke terapije. Pre otpoËinjanja terapije potrebno je odrediti trombinsko vre-

652


me, protrombinsko vreme, parcijalno tromboplastinsko vreme i broj trombocita. Efekat fibrinolitiËke terapije se prati odreivanjem trombinskog vremena: (umesto njega se moæe koristiti parcijalno tromboplastinsko vreme), koje treba da se kreÊe u granicama 1,5≤5 puta duæim od kontrolnog vremena odreenog pre otpoËinjanja terapije. Posle 4 h od otpoËinjanja terapije trombinsko vreme treba da je oko 1,5 puta duæe od kontrolnog, dok posle 12 h treba da je postignut pun efekat, tj. da je do 5 puta duæe od kontrole. U skladu sa kontrolama vrπe se korekcije. Kada se terapijskim reæimom postiæu manje vrednosti od æeljenih, potrebno je uraditi test rezistencije i ukoliko je: ≤ titar anti-Streptokinaza-antitela poviπen, treba poveÊati dozu na 200.000 i.j. Streptokinaze/h, ili ≤ titar anti-Streptokinaza-antitela normalan, treba smanjiti dozu (Ëime se smanjuje koliËina kompleksa Streptokinaza-plazminogen, a viπe je slobodnog plazminogena podloæno konverziji u aktivni plazmin) na 50.000 i.j. Streptokinaze/h. Nekoliko opπtih mera minimizira moguÊe komplikacije tokom fibrinolitiËkog tretmana: ≤ detaljna istorija bolesti, fizikalni pregled i laboratorijske pretrage bolesnika u smislu postojeÊeg hemostatskog defekta, ≤ fibrinolitiËki tretman, koji se sprovodi u jedinicama intenzivne nege, tako da su moguÊi stalni nadzor bolesnika i kontrola preduzete terapije, ≤ maksimalno izbegavanje svih invazivnih postupaka tokom terapije, izuzev paæljive venepunkcije koja je neophodna za administraciju terapije, ≤ spreËavanje nepotrebnih pomeranja ili transporta bolesnika, ≤ minimiziranje simultane administracije drugih lekova. Antikoagulansi, dekstran i lekovi koji deluju na trombocite su apsolutno kontraindikovani. Neæeljenje posledice fibrinolitiËke terapije su krvarenja, alergijske manifestacije i groznica. NajznaËajnija i najËeπÊa komplikacija je krvarenje, obiËno na mestima koænih incizija, venepunkcija ili drugde. Blage alergijske manifestacije se javljaju u 15% tretiranih, i to u vidu urtikarije, svraba, muke, itd., dok su ozbiljne manifestacije, kao, bronhospazam, retke. Groznica i febrilna stanja su Ëesti pratioci terapije i uoËljivi su u 1/3 tretiranih. Blage alergijske i/ili febrilne reakcije ne zahtevaju obustavu terapije.

Manja krvarenja se kontroliπu lokalnim kompresivnim zavojem. U sluËaju masivnih krvarenja nuæna je obustava dalje fibrinolitiËke terapije ili Ëak primena epsilonaminokapronske kiseline, koja neutraliπe dejstvo Streptokinaze. Alergijske i febrilne reakcije se tretiraju antihistaminicima i, po potrebi, kortikosteroidnim preparatima, dok je upotreba aspirina i drugih nesteroidnih antiinflamatornih sredstava kontraindikovana. S obzirom na rizik od krvarenja, fibrinolitiËki tretman je kontraindikovan u bolesnika koji su bili podvrgnuti hirurπkom zahvatu ili invazivnim dijagnostiËkim procedurama unutar dve nedelje. Ne dolaze u obzir pacijenti koji imaju hemostatske poremeÊaje, akutno gastrointestinalno krvarenje, ulcerozni kolitis, divertikulozu, maligno oboljenje, hipertenziju, moguÊnost intrakranijalnih krvarenja, akutnu ili hroniËnu insuficijenciju jetre i/ili bubrega ili æene koje su imale poroaj poslednjih 10 dana itd. FibrinolitiËka terapija je suplement antikoagulantne terapije, a ne njena alternacija. Poπto se zavrπi reæim Streptokinaze, koji u tretmanu duboke venske tromboze obiËno traje 72h, dalja kontinuirana i.v. administracija heparina je nuæna. Heparin se ukljuËuje bez inicijalne udarne doze ≤ znaËi 500≤1.500 i.j./h, a otpoËinje se poπto trombinsko vreme padne na vrednosti manje od dvostruke kontrole, πto se obiËno deπava 2≤4 h po obustavi fibrinolitika. Dalja primena heparina, a kasnije i peroralnih antikoagulantnih sredstava, odvija se u konvencionalnom maniru. Ukoliko se primenjuje lokalna perfuziona tehnika administracije fibrinolitika, sa primenom heparina moæe se otpoËeti odmah po obustavi fibrinolitika. 3 . V e n s k a t r o m b e k t o m i j a . Indikacije za urgentnu trombektomiju dubokih vena je akutna duboka venska tromboza donje πuplje vene, ilijakofemoralnog i supklavioaksilarnog segmenta. LimitirajuÊi faktori: ≤ tromboza ne sme biti starija od 4 do 7 dana, ≤ tromboza u sklopu paraneoplastiËnog sindroma, ako je maligni proces inoperabilan, jeste apsolutna kontraindikacija, ≤ izolovana tromboza dubokih vena potkolenice i podlaktice bolje reaguje na antikoagulantnu i/ili trombolitiËku terapiju, ≤ recidivirajuÊa tromboza je kontraindikacija.

25 PotencirajuÊi faktori u indikacionom razmiπljanju za trombektomiju: ≤ phlegmasia caerulea dolens, ≤ neuspeπno sprovedena ili kontraindikovana trombolitiËka terapija. Hirurπka tehnika duboke venske trombektomije. Pacijent leæi na leima u anti-Trendelenburgovom poloæaju (sa uzdignutim gornjim delom tela). Operativno polje se sterilno priprema i garnira tako da Ëitava noga (ree ruka) ostanu pokretni, zbog kasnije manuelne kompresije i postavljanja elastiËnog zavoja. Osim toga, Ëitav abdomen i grudni koπ moraju biti sterilno pripremljeni, tako da u sluËaju fulminantne pluÊne embolije moæe da se uradi brza embolektomija pluÊne arterije (sl. 25-45). Femoralnoj veni se pristupa uzduænom incizijom u preponi. Rez duæine 6≤8 cm ide duæ projekcije femoralne vene (medijalno od arterije). PopreËna incizija se izbegava zbog lezije limfotoka. Prvo se nailazi na veliku safensku venu koju treba pratiti do njenog femoralnog uπÊa. Disekcija same femoralne vene koja je ispunjena trombom treba da bude minimalna (Ëuvanje adventicijalne vezivne mreæe), a zauzdavanje nije ni potrebno (sl. 25-46). Sistemska heparinizacija je veÊ sprovedena. Klemovanje trombozirane vene pre incizije na njoj nije potrebno. Osim toga, neposredno klemovanje moæe da pokrene tromb izazivajuÊi pluÊnu emboliju. Zbog toga se direktno pristupa popreËnoj inciziji u nivou bifurkacije zajedniËke femoralne vene. »im se vena otvori iz nje pokuljaju trombotiËne mase. Prilikom odstranjivanja trombotiËnih masa iz donje πuplje vene i ilijaËke vene Fogartyjevim kateterom postoji rizik od pluÊne embolije. Opisane su

Sl. 25-45. Poloæaj pacijenta prilikom izvoenja duboke venske trombektomije.

•


653

Sl. 25-46. Nakon otvaranja femoralne vene tromb sam prominira pod pritiskom.

razliËite protektivne mere, ali se najbolji rezultati postiæu u opπtoj endotrahealnoj anesteziji uz primenu pozitivnog end-ekspiratornog pritiska (PEEP). Pozitivan end-ekspiratorni pritisak je dovoljno jak kad uspe da privremeno redukuje vraÊanje venske krvi u srce toliko da se pojavi blag pad sistemskog arterijskog pritiska. PEEP traje sve dok Fogartyjevim kateterom ne odstranimo Ëitav proksimalni deo tromba. Nakon toga se u ilijaËku venu ubrizgava heparinski rastvor i postavlja klema. Prilikom trombektomije treba raËunati sa izvesnim gubitkom krvi, poπto se Fogartyjev kateter mora nekoliko puta plasirati u venu radi provere kompletnosti trombektomije. Zato je dobro primeniti intraoperativnu autotransfuziju pomoÊu Cellsaver aparata, πto Êe omoguÊiti da se pacijentu vrate vlastiti oprani eritrociti. Time je potreba za dodatnim transfuzijama praktiËno ukinuta. Distalni deo tromba iz v.femoralis superficialis, v.femoralis profundae, v.poplitealis, vv.crurales i v.saphenae magnae eksprimira se bimanuelnom kompresijom, pri Ëemu je Ëitav donji ekstremitet podignut. Tokom ovog manevra ilijaËka vena treba da bude klemovana, a autotransfuzijska aspiracija u rani ukljuËena. Vaenje tromba iz femoralnih i distalnih vena nije moguÊe Fogartyjevim kateterom zato πto to na dozvoljavaju venski zalisci. Uspostavljanje dobrog proksimalnog refluksa potvruje uspeπnost dezopstrukcije (sl. 25-47). Nakon πto se bimanuelnom kompresijom eksprimira distalni deo tromba noga ostaje elevirana i odmah se poËev od noænih prstiju postavlja dovoljno

654

Urgentna i ratna hirurgija Sve dok postoji arteriovenska komunikacija iznad nje se moæe stetoskopom detektovati tipiËan sistolni πum. Ultrasonografija je dovoljna za proveru ovog nalaza te se kontrolna flebografija indikuje samo ako postoje kliniËki znaci duboke venske insuficijencije. Ako se arteficijelna arteriovenska fistula spontano ne okludira, nakon 6 meseci pristupa se njenom hirurπkom zatvaranju (ligatura, sutura). Antikoagulantna terapija se posle trombektomije nastavlja tokom 6 meseci, a kasnije se produæava sa ostalim ranije opisanim tromboprotektivnim merama.

Sl. 25-47. Fogarty trombektomija ilijaËne vene transfemoralnim pristupom.

Ëvrst elastiËni zavoj. Uspostavljanje dobrog distalnog dotoka venske krvi je potvrda uspeπne trombektomije. Potom se joπ jednom proveri da li je trombektomisani proksimalni segment ostao prohodan, bez prizidne tromboze. PopreËna incizija na zidu vene se zatvara prolenskim 5-0 πavom. S obzirom na to da trombektomisani venski segment ostaje sa lediranim endotelom, skonost ka retrombozi je velika (oko 30% sluËajeva). Zato je neohodno da se opisanoj operativnoj proceduri doda formiranje arteficijelne protektivne arteriovenske fistule. Smisao kreiranja temporerne protektivne arteriovenske fistule je poveÊanje protoka kroz trombektomisani venski segment dovoenjem dodatnog protoka arterijske krvi. Zato mesto komunikacije izmeu venskog i arterijskog sistema mora biti ispod nivoa flebektomije, odnosno distalno od ranije tromboziranog segmenta. ObiËno se jedna od boËnih grana velike safenske vene anastomozira termino-lateralno sa a.femoralis superficialis. Promer venske grane koja Êe se anastomozirati sa arterijom treba da bude oko 4 mm. Ako je arteriovenska fistula previπe πiroka, moæe se razviti insuficijencija miokarda. Ako je njen kalibar premali, postoji opasnost od prevremene spontane okluzije. Arteriovenska fistula biÊe temporernog karaktera. Potreba za njom prestaje kada se ledirani venski zid reendotelizira. ObiËno je dovoljno da fistula funkcioniπe oko 6 meseci. Uz fistulu se ostavlja metalni klips, a ona sama se zauzdava debelim neresorptivnim koncem. Pri reoperaciji je dovoljno da se ovaj konac zategne i fistula Êe se zatvoriti.

PLU∆NA EMBOLIJA

(Embolia pulmonum) U prvoj nedelji duboke venske tromboze tromb nije Ëvrsto fiksiran za zid i rastresitog je sastava. Deo tromba se moæe otkinuti i dospeti do pulmonalne arterije. Tu se zaustavlja izazivajuÊi emboliju pluÊa (embolia pulmonum). VeliËina tromba odreuje nivo grananja pluÊne arterije gde Êe se zaustaviti. Sasvim mali tromb moæe da izazove emloliju koja Êe proÊi bez ozbiljnijih simptoma. ZaËepljenje pluÊne arterije ili njenih glavnih grana moæe biti smrtonosno. Na velikim obdukcionim serijama (5000 pacijenata) utvreno je da je pluÊna embolija bila uzrok smrti u oko 55% sluËajeva. U ogromnoj veÊini ovi pacijenti nisu ni stigli da budu leËeni, a ako jesu, dijagnoza je uglavnom bila infarkt miokarda. Analizom obdukcionih rezultata utvreno je da viπe od 10% uzroka smrti koji su pripisivani, na osnovu kliniËke dijagnoze, infarktu miokarda zapravo Ëine posledice nedijagnostikovane pluÊne embolije. To znaËi da na pluÊnu emboliju treba misliti i onda kad pacijent nema kliniËke znake duboke venske tromboze, poπto ona moæe proticati bez jasnih simptoma i znakova. Ako pak pacijent ima kliniËke znake duboke venske tromboze, moguÊnost pluÊne embolije je realna opasnost. Pojedini autori tvrde da oko 70% pacijenata sa dubokom venskom trombozom ima (simptomatsku ili asimptomatsku, manju ili veÊu) emboliju pluÊa. Simptomi i znaci pluÊne embolije su: ≤ naglo pogorπanje opπteg stanja sa groznicom, ≤ bleda koæa oroπena hladnim znojem,

25 ≤ tahikardija (preko 100/min) sa moguÊom aritmijom, ≤ dispnoja (glad za vazduhom sa oteæanim disanjem), ≤ bol u grudnom koπu, naroËito u inspirijumu, koji je zbog toga kratak, ≤ kaπalj sa sukrviËastim ili krvavim ispljuvkom, ≤ opπta uznemirenost i strah u ranoj fazi, ≤ apatija i razvoj πoka u kasnijoj fazi (ozbiljan pad pritiska i tahikardija). Veliki broj bolesnika sa masivnom pluÊnom embolijom umire u toku nekoliko minuta ili sati. Manji broj bolesnika preæivi dovoljno dugo da bi akutna masivna pluÊna embolija mogla biti dijagnostikovana i hirurπki leËena. Zato pacijent sa dubokom venskom trombozom treba da bude hospitalizovan kao urgentan sluËaj. Njegovo leËenje treba da vodi vaskularni hirurg uz konsultaciju kardiologa i pulmologa ako ima nagoveπtaja moguÊe pluÊne embolije.

•


655

Sl. 25-48. Distalna venska trombektomija Fogarty kateterom moguÊa je samo do prve valvule. Nakon toga pristupa se bimanuelnoj kompresivnoj trombektomiji.

Dijagnostika akutne pluÊne embolije Pregledni rendgenski snimci pluÊa u prvim satima mogu da budu bez osobenosti. Nakon nekoliko sati se moæe zapaziti opπta smanjena vaskularizacija pluÊnog parenhima, i prazan pluÊni krvotok na strani embolije. Pojavljuje se zasenËenje (obiËno trouglasto, sa bazom prema periferiji), koje odgovara infarktu pluÊnog tkiva. Senka luka arterije pulmonalis je naglaπeno izboËena. Elektrokardiogram moæe da pokaæe prisustvo aritmija, znake optereÊenja desnog srca, denivelaciju (spuπtanje) S≤T segmenta, visok P-talas (P-pulmonale). Malo je karakteristiËnih znakova koji pomaæu u diferencijalnoj dijagnostici prema infarktu miokarda. Dijagnoza pluÊne embolije potvruje se selektivnom angiografijom (seriografija) pluÊnih arterija preko kateterizacije desnog srca. Angiografija pokazuje karakteristiËan blok u pluÊnom arterijskom krvotoku. Na osnovu ovog nalaza postavlja se indikacija za pulmonalnu embolektomiju (sl. 25-48, 25-49). U kasnijoj fazi, kada je stanje bolesnika stabilizovano, radi se scintigrafija pluÊnog tkiva, koja precizno definiπe ishemiËne zone.

Sl. 25-49. Pulmonalna arteriografija: embolija glavnih stabala pulmonalnih arterija u bolesnika sa dubokom venskom trombozom.

Tretman masivnog pluÊnog tromboembolizma Masivna pluÊna embolija se obiËno manifestuje kao kardiovaskularni kolaps, te pored primene heparina (videti ranije) zahteva i primenu intenzivnih mera reanimacije, bez oklevanja. Zatvorena masaæa grudnog koπa pomaæe fragmentaciju embolusa i poboljπava srËanu funkciju. Sedativi, analgetici, inotropni i hronotropni lekovi, kiseonik, bikarbonati i dr. se prema potrebi administriraju za korekciju srËane funkcije, hipoksemije i acidoze. Intubacija i

656


veπtaËka ventilacija se primenjuju u skladu sa potrebom za respiratornom podrπkom. Urgentna pluÊna angiografija je potrebna za potvrdu dijagnoze i hirurπko leËenje bolesnika kod kojih opisani tretman nije dao rezultate. Poslednjih godina sve je viπe pobornika fibrinolitiËke terapije u leËenju akutne pluÊne embolije. Tretman streptokinazom mora se zapoËeti urgentno. Povoljni rezultati se posebno dobijaju primenom fibrinolitika kroz kateter plasiran u pluÊnoj arteriji. Meutim, fibrinolitiËka terapija ima ranije nabrojane apsolutne kontraindikacije, osim toga u ovako teπkih bolesnika komplikacije su obiËno fatalne. Zato je hitna pulmonalna embolektomija, ako je moguÊa najbolje reπenje. Ako se stanje pacijenta pogorπava (cijanoza, nabrekle vene na vratu, hipotenzija, sopor), pulmonalna embolektomija je vitalno indikovana. V. BRACHIOCEPHALICA SIN. V. CAVA SUPERIOR

ARCUS AORTAE

A. PULMONALIS PLEURA

SRCE

Sl. 25-50. Medijalna sternotomija kao pristup pulmonalnoj arteriji, srcu i velikim krvnim sudovima za embolektomiju pulmonalne arterije.

Operativna tehnika Pulmonalna embolektomija se izvodi u uslovima opπte endotrahealne anestezije. Medijalnom sternotomijom se otvara prednji medijastinum. Uzduæno se otvara i ekartira perikard. Odmah se zapaæaju uveÊana i napeta desna komora i desna pretkomora. Arterija pulmonalis se nalazi neposredno levo od ascendentne aorte (sl. 25-50). Pulmonalna embolektomija se moæe uraditi uz primenu ekstrakorporalne cirkulacije. Ako za to nema tehniËkih uslova, moæe se uraditi i bez ekstrakorporalne cirkulacije. U tom sluËaju se mora zauzdati gornje i donja πuplja vena da bi se mogla prekinuti cirkulacija na kratko vreme, koliko je dovoljno za brzu embolektomiju Na uπÊu gornje i donje πuplje vene postavlja se klema. Time se nakratko prekida dotok krvi u srce. Pulmonalna arterija se uzduæno incidira i eksprimira se tromb. Potom se uz parcijalno klemovanje pulmonalne arterije aspiratorom ili hvatalicom odstranjuju ostaci tromba iz glavnog stabla ili grana pulmonalne arterije. Potom se incizija zatvara parcijalnom klemom i kidaju se kleme sa gornje i donje πuplje vene. Ako je neophodno, postupak se moæe ponoviti nakon 15 min. Incizija na pulmonalnoj arteriji se zatvara prolenskim πavom. Perikard se drenira posle detaljne hemostaze, poπto se postoperativno mora nastaviti sa antikoagulantnom terapijom. Pulmonalna embolektomija uz primenu ekstrakorporalne cirkulacije je daleko manje dramatiËna, ali zahteva specijalizovane uslove i relativno stabilizovanog pacijenta. Kad se uspostavi ekstrakorporalna cirkulacija nakon otvaranja pulmonalne arterije moguÊe je Fogartyjev kateterom ciljano i precizno odstraniti embolus iz grana pulmonalne arterije. Meutim, i ovaj zahvat optereÊen je istim komplikacijama: sklonost ka difuznom postoperativnom krvarenju, razvijanje hemoragiËke pulmonalne infarkcije i recidivirajuÊe epizode trombo-embolija. Postupci za prevenciju recidiva pluÊne embolije Duboka venska trombektomija je indikovana u sluËaji serijskih nefatalnih pluÊnih embolija, ponekad nakon uspeπne embolektomije pluÊne embolije u cilju spreËavanja recidiva pluÊne embolije. ObiËno

25

•


657

je neohodno formiranje dodatne protektivne temporerne arteriovenske fistule. U sluËaju da je reË o recidivirajuÊoj venskoj trombozi koja je izazvala pluÊnu emboliju, pogotovo u bolesnika sa poviπenim opπtim rizikom, indikovana je implantacija tzv. kava filtra (Mobin-Uddinov πator). Pre toga je neophodan dijagnostiËki minimum: kavografija sa selektivnom distalnom flebografijom. Ova metoda praÊena je brojnim komplikacijama, kao πto je dislokacija, ruptura zida, infekcija, tromboza vene kave inferior itd. SliËni rezultati se postiæu plikacijom lumena donje πuplje vene. Plikacija donje πuplje vene izvodi se ekstraperitonealnim pristupom. Disecira se infrarenalni segment donje πuplje vene ËuvajuÊi lumbalne grane. Potom se pojedinaËnim suturama koje spajaju prednji i zadnji zid izvrπi redukcija lumena bez potpunog prekida venske cirkulacije. Operacija nije riziËna, ali se Ëesto razvija kasnija kompletna tromboza donje πuplje vene.

Pratt G. H.: Cardiovascular surgery, Kimpton, London, 1954. Veith F. J., Hobson II, R. V., Williams R. A., Wilson S. E.: Vascular Surgery, Principles and Practice, Sec. ed., McGraw-Hill Inc., New York, 1994. Vollmar J.: Die Ring-Desobliteration als Behandlungs-prinzip bei der akuten Gefassverschlussen, Actuele Chir. 1:9, 1966. Vollmar J.: Rekonstruktive Chirurgie der Arterien, 3., erwiterte Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1982. Vollmar J., Hutschenreiter S.: Vascular prostheses for the venous sistem. In: May R., Weber J. (hrsg.): Progress in diagnostics and therapy of abdominal veins, Excerpta Med. 234≤240, 1981. VujadinoviÊ B.: Povrede i oboljenja krvnih sudova. U; DragoviÊ M. (ed.): Urgentna hirurgija, Medicinska knjiga, Beograd≤Zagreb, 147≤173, 1984.

LITERATURA

Ratne povrede krvnih sudova gornjih ekstremiteta mogu biti izolovane ili u sklopu kombinovanih povreda. U odnosu na integritet koæe povreenog ekstremiteta mogu biti otvorene ili zatvorene. U odnosu na integritet zida povreenog krvnog suda se razlikuju: potpuni prekid ≤ obiËno nastaje kod strelnih rana (uzrokovan direktnim dejstvom projektila vatrenog oruæja ili minsko-eksplozivnih sredstava) ili raznih rana; delimiËni prekid ≤ uzrokovan je ubodom noæem, projektilom (otvorene povrede) ili fragmentom prelomljene kosti (strelni prelomi ili zatvorene povrede); kontuzija je posledica tupe traume ili prekomernog rastezanja, kod dejstva projektila sa velikom kinetiËkom energijom, koji prolazi pored krvnih sudova, sa stvaranjem privremene πupljine i kod fraktura kostiju, sa dislokacijom fragmenata. Razlikuju se izolovane povrede arterija (u oko 30%), izolovane povrede vena (3≤4%) i istovremene povrede arterija i vena (60≤64%).

Barros D'Sa A. A. B.: Upper and lower limb vascular trauma; In Greenhalgh R. M. (ed.): Vascular and Endovascular Surgical Techniques, Third ed., WB. Saunders C., London, 5 438≤457, 1994. Browse N. L., Burnand K. G., Thomas M. l.: Diseases of the Veins; Pathology, Diagnosis and Treatment, Edward Arnold, London, 1988. Burger K.: Granzfalle aus der gefasschirurgischen Praxis, Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1993. Dormandy J., Stock G.: Critical Leg Ischemia, Its Pathophysiology and Management, Springer Verlag, Berlin, 1990. Dudley HAF.: Hamilton Bailey's Emergency Surgery, Tenth ed., John Wright and Sons, Bristol, 756≤812, 1977. Fogarty T. J., Krippaehne W. W.: Catheter technique for venous thrombectomy, Surg. Gynec. Obstet., 121: 362≤366, 1965. Fogarty T. J. et al.: Experience with ballon catheter technique for arterial embolectomy, Am. J. Surg., 86: 256≤259, 1963. Haimovici H.: Vascular Emergencies, Appleton Century Crofts, New York, 1982. Heberer G., van Dongen R. J. A. M.: Gefasschirurgie, Kirschnersche allgemeine und speziele Operationslehre, Springer Verlag, Berlin, 1987. Myhre H. O., Saether O. D.: Embolectomy for acute lower-limb ischemia, In: Greenhalgh RM (ed.): Vascular and Endovascular Surgical Techniques, Third ed., WB. Saunders Co, London, 285≤292, 1994.

Ratne povrede krvnih sudova gornjih ekstremiteta Aleksandar SimiÊ

POVREDE ARTERIJA GORNJIH EKSTREMITETA

Potpuni prekid arterija: se javlja u oko 60% povreda arterija. Kod ratnih rana se obiËno karak-

658


teriπe neravnim ivicama (osim kada je povreda nanesena oπtrim oruem ≤ posekotine) i nagnjeËenim krajevima, koji se retrahuju. Zbog spazma prekinutih krajeva dolazi do stvaranja sveæeg tromba u njima (primarna hemostaza). Kako su lumeni arterija gornjeg ekstremiteta manjeg preËnika, krvarenje iz njih je manje izraæeno i sveæi tromb postaje Ëvrst, sa propagacijom krvnog ugruπka, naroËito prema distalnom delu, zbog usporenog kolateralnog protoka. Pored toga dolazi do kompresije okolnog tkiva na prekinute krajeve arterije (tzv. tourniquet efekat), ukoliko nije velika destrukcija mekih tkiva. KliniËka slika. Kod ruptura a. subclaviae, a. axillaris i a. brachialis se distalno od mesta povrede javljaju znaci akutne ishemije: gubitak distalnog pulsa, bleda i hladna koæa, sa poljima marmorizacije, bol, parestezije i, na kraju, paraliza distalnog dela ekstremiteta. Na kraju se razvija suva gangrena najdistalnijih delova. Stepen ishemije zavisi od mesta povrede, razvijenosti i stanja kolateralne cirkulacije. Tako se Ëesto kod lezije a. brachialis u distalnoj treÊini javljaju znaci blage ishemije (odsustvo pulsa, neπto hladnija koæa i blage parestezije) zbog dobro razvijene a. collateralis ulnaris, kroz koju protiËe koliËina krvi koja moæe da kompenzuje protok dovoljan da ne doe do teæih ishemiËkih promena na podlaktici i πaci. Krvarenje iz rana na koæi je obiËno neznatno. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliniËke slike, inspekcijom i palpacijom, dok je retko potrebno raditi angiografiju ili Doppler ultrasonografiju.

Sl. 25-51. Strelna povreda nadlakta; rekonstrukcija a.brachialis, T-T anastomozom i rekonstrukcija v. brachialis autovenskim graftom.

Tretman. Primarnu obradu rana na etapama gde ne moæe da se uradi adekvatna rekonstrukcija povreene arterije treba izbegavati, jer obradom ratne rane i evakuacijom hematoma iz nje moæe doÊi do „pomeranja” formiranog sveæeg tromba i pojave intenzivnijeg krvarenja. Zato ranjenika treba evakuisati do etape gde se moæe izvrπiti vaskularna hirurπka intervencija, vodeÊi pri tom raËuna o tzv. zlatnom periodu (6≤10 h). Tom prilikom povreeni ekstremitet treba imobilisati i dati antibiotsku terapiju i AT zaπtitu (opπtemedicinska pomoÊ). Ranjenici sa ovakvim povredama se tretiraju po II redu hitnosti. U odgovarajuÊoj etapi se vrπi rekonstrukcija povreene arterije. NaËin rekonstrukcije zavisi od lokalnog nalaza: ≤ Termino-terminalna anastomoza se primenjuje ukoliko je razmak izmeu prekinutih krajeva manji od 2 cm, a nema izraæenijeg nagnjeËenja njihovog zida. Prethodno je potrebno prekinute krajeve mobilisati i resecirati neravne ivice. ≤ Autovenski kalem se koristi za rekonstrukciju povreene arterije ako je razmak izmeu prekinutih krajeva veÊi ili postoje veÊa nagnjeËenja. Kalem se uzima sa nogu (v.saphena magna- sa natkolenice ili potkolenice, u zavisnosti od preËnika lumena povreene arterije) ili sa iste ili nepovreene ruke (sl. 25-51). Potrebno je postoperativno praÊenje stanja ekstremiteta i davanja u poËetku antikoagulantnih, a kasnije antiagregacionih sredstava. U zavisnosti od stanja kolateralne cirkulacije, naroËito na podlaktici, kao i usled nepristupaËnosti (nekad kod povreene a.subclaviae), moæe se primeniti i ligatura krajeva povreene arterije. Tada je potrebno stalno postoperativno praÊenje i ako dolazi do pojave znakova veÊeg stepena ishemije, treba pokuπati sa revaskularizacijom ekstremiteta ≤ premoπÊavanjem (bypass) autovenskim graftovima, anatomskim ili ekstraanatomskim putevima. DelimiËni prekid arterije se karakteriπe jakim krvarenjem, jer delimiËno oËuvan zid spreËava kontrakciju i retrakciju arterije i stvaranje primarnog sveæeg tromba. U okolnom tkivu, ako je intaktno, stvara se pulsirajuÊi hematom. Od njega, ako je manji ili nije primarno prepoznat, kasnije nastaje pseudoaneurizma (aneurysma spuria). Ako je istovre-

25 meno povreena i prateÊa vena, stvara se arteriovenska fistula. KliniËka slika. Na mestu rane je izraæeno jako spoljaπnje krvarenje ili se, ako je strelni kanal, odnosno ulazni i izlazni otvor mali, stvara otok koji brzo raste (pulsirajuÊi hematom). Znaci distalne ishemije gornjeg ekstremiteta su u poËetku manje izraæeni, osim kada hematom dovede do kompresije arterije i njene sekundarne tromboze. Dijagnoza se postavlja inspekcijom i palpacijom, kao i hirurπkom eksploracijom. Kod postojanja AV fistule nad njom se palpira tril i Ëuje se πum (sistolni πum), koji kompresijom iznad nje prestaju. Tretman. Povreeni se tretiraju po I redu hitnosti. Prva pomoÊ se pruæa u vidu samopomoÊi i uzajamne pomoÊi i sastoji se od digitalne kompresije i postavljanja kompresivnog zavoja. Esmarehova poveska se stavlja samo kod velike destrukcije mekih tkiva i kostiju koje se zavrπava traumatskom amputacijom. Opπtemedicinska pomoÊ se sastoji u kontroli kompresivnog zavoja, eventualno se vrπi tamponada rane. Vrπi se nadoknada teËnosti ili zamenika plazme radi prevencije ili leËenja nastalog hemoragijskog πoka. Daju se antibiotici i AT zaπtita. U odgovarajuÊoj etapi, gde postoji odgovarajuÊa hirurπka ekipa, vrπi se rekonstrukcija arterije: ≤ BoËni πav (lateralna sutura) primenjuje se ukoliko defekt nije veliki i ivice nisu nagnjeËene. Na arterijama sa manjim preËnikom lumena (<4 mm) ovaj πav treba izbegavati, jer bitno suæava lumen i moæe kompromitovati protok, sa pojavom sekundarne tromboze. ≤ Autovenska boËna „zakrpa” (patch) primenjuje se kod zbrinjavanja veÊih defekata na zidu arterije. Ako su ivice otvora znatno nagnjeËene, sigurnije je resecirati povreeni deo arterije do neoπteÊenih delova i uraditi termino-terminalnu anastomozu ili rekonstrukciju autovenskim kalemom. Takoe su potrebni postoperativno praÊenje, antikoagulantna i antiagregaciona terapija. PulsirajuÊi hematomi se zbrinjavaju po I redu hitnosti, na isti naËin kao i laceracije. AV fistule i pseudoaneurizme se zbrinjavaju po principu elektivne hirurugije, kada za to postoje odgovarajuÊi uslovi, u zavisnosti od intenziteta ratnih dejstava.

•


659

Kontuzija arterija se karakteriπe makroskopski oËuvanim kontinuitetom zida arterije. Kako usled dejstva tupe sile dolazi do oπteÊenja intime, koja je najosetljivija i najmanje elastiËna, moæe doÊi do prodora krvi kroz slojeve zida arterije i stvaranja intramuralnog hematoma ili subadventicijalnog hematoma. Ako se on poveÊava, dovodi do suæenja lumena arterija, a na neravnoj povrπini dolazi do agregacije trombocita i do pojave tromboze. Kod istezanja arterije moæe doÊi do popreËnog pucanja intime (πto se naziva i nepotpunom rupturom). Tada moæe doÊi do pojave disekacije, jer tok krvi podiæe distalni deo rascepljene intime i opstruira lumen, πto dovodi do sekundarne traumatske tromboze. KliniËka slika. Kod ovakvih povreda arterija nema krvarenja. Pulsacije se distalno od povrede palpiraju neposredno nakon povreivanja. Nakon izvesnog vremena se pulsacije „gube” i javljaju se znaci ishemije, Ëiji stepen zavisi od nivoa mesta povrede i stanja kolateralne cirkulacije. Dijagnoza. Ako postoji sumnja na ovu povredu, potrebna je hirurπka eksploracija i pre pojave znakova ishemije gornjeg ekstremiteta. Tretman. Povreeni se tretiraju po II redu hitnosti do pojave ishemiËkih promena, kada se evakuiπu po I redu hitnosti do odgovarajuÊe etape. Tu se vrπe resekcija arterije i trombektomija Fogartyjevim kateterom, do pojave povratnog protoka iz distalnog dela, a zatim ispiranje arterija vazodilatacionim rastvorima. Nakon toga se vrπi rekonstrukcija arterije kao i kod rupture (termino-terminalna anastomoza ili autovenski kalem). Komplikacije nakon rekonstruktivnih operacija na arterijama. Na arterijama gornjeg ekstremiteta su iste kao i kod svih ostalih arterija: infekcija, tromboza i stenoza anastomoze. Infekcija je najteæa komplikacija i dovodi do dehiscencije anastomoze ili lateralnog πava i pojave krvarenja. U ovakvim sluËajevima je potrebna hitna reintervencija, a Ëesto se zavrπava ligaturom rekonstruisanog krvnog suda. Tromboza je uzrokovana neadekvatnom anastomozom (suæen lumen), previenom rupturom intime distalno od anastomoze ili je postojala tromboza u distalnim delovima arterije pre rekonstrukcije. Potrebna je hitna reintervencija. Stenoza anastomoze spada u kasne komplikacije, kada usled oæiljno izmenjenog dela arterije na

660


mestu anastomoze dolazi do suæenja lumena. U zavisnosti od stanja gornjeg ekstremiteta, od toga da li se razvijaju ishemiËke promene ili ne, zavisi da li Êe se raditi reintervencija.

trombektomija. Neophodno je uraditi i odgovarajuÊe fasciotomije. Zatim se sprovodi antikoagulantna terapija. LITERATURA

POVREDE VENA GORNJEG EKSTREMITETA

Izolovane povrede vena gornjeg ekstremiteta su mnogo ree od povreda arterija (3≤4% povreda krvnih sudova). Zbog veoma dobro razgranate mreæe povrπnog venskog sistema u slivu v.basilicae i v. cephalicae i komunikacija sa dubokim venskim sistemom, od znaËaja su samo povrede v. axillaris i v. subclaviae. I na venama mogu nastati potpuni prekid, delimiËni prekid i kontuzija, koja brzo rezultuje trombozom, a ako do nje ne doe, kasnije se na mestu povrede javlja venektazija. KliniËka slika. Kod potpunog ili delimiËnog prekida venskog krvnog suda se javlja krvarenje koje je manje izraæeno i u zavisnosti od veliËine lumena povreene vene ono ili spontano prestaje ili se moæe zaustaviti kompresijom ili tamponadom. Kod kontuzija i tromboza vena se javlja otok distalno od mesta povrede i njegov intenzitet zavisi od veliËine vene. Kod tromboze v. axillaris i v. subclaviae se javlja otok ruke i naglaπen je tzv. venski crteæ na koæi πake i podlaktice, koja je cijanotiËne boje. U zavisnosti od kolateralne venske cirkulacije moæe doÊi do razvoja ishemije ruke, usled kompresije na arterijsku cirkulaciju. Tretman se sprovodi po II redu hitnosti. Kod povreda veÊih vena (v.brachialis, v. axillaris i v. subclavia) primenjuju se rekonstruktivne metode: termino-terminalna anastomoza, autovenski kalem. Povrede ostalih vena gornjeg ekstremiteta se mogu reπavati ligaturom bez veÊih posledica po ekstremitet. Kod tromboze v. axillaris i v. subclaviae, ako je kolateralna venska cirkulacija zadovoljavajuÊa, leËenje se sprovodi fibrinolitiËkom terapijom, ukoliko postoje uslovi za njeno sprovoenje, ili antikoagulantnom terapijom, uz mirovanje i elevaciju povreenog ekstremiteta. U poËetku se sprovodi i.v. antikoagulantna terapija (Heparin) 7≤10 dana, a zatim peroralna antikoagulantna terapija (dikumarolski preparati) 3≤6 meseci. U sluËajevima pojave ishemije ruke potrebna je hirurπka eksploracija povreene vene,

Blacklay P. F., Duggan E., Wood R.: Vascular Trauma, Br. J. Surg., 74 (12), 1077≤83, 1987;. De Bakey M. E., Simeone F. A.: Battle injuries of arteries in World War II: an analysis of 2471 cases, Ann.Surg. 123: 534≤79, 1946. Dufour D., Kromann Jansen S., Owen-Smith M., Salmela J., Stening G. F., Zeterstrom: Surgery for victim of War, International Committee of The Red Cross, 1990. Emergency War Surgery ≤ First United States revision Emergency war Surgery NATO Handbook-Chapter XVII, Vascular injuries, 208≤24, 1975. Emergency War Surgery, First United States revision Emergency War Surgery NATO handbook, 208≤224, 1975. Grupa autora: Ratna hirurgija, 1980. Hughes C.W.: Arterial Repair During the Korean War, Ann. Surg., 147 (4): 555≤61, 1959. Kockinen E. V. S.: Surgery of Acute Arterial Injuries in Connection with Fractures and Dislocations, Acta Ortop.Scand.Supp., 57: 1≤41, 1962. Mauhon J. S.: Military medicine, 135≤61, 1970. Medicinska enciklopedija≤6 (Sol≤æ), 156, 1972. MiπoviÊ S., SimiÊ A., Kronja G., JevtiÊ M., JankoviÊ V., AnelkoviÊ V., Ilijevski N., DraπkoviÊ M.: Povrede poplitealnih krvnih sudova. U: Zbornik 18. kongresa hirurga Jugoslavije; 1994. 8.≤11.06. Beograd, 174≤5, 1994. Pietri P., Alagni G., Chirurgia vasculare, Trauma delle arterie, Notizie storiche, 4: 9≤12, 1984. PiπËeviÊ S.: Zbrinjavanje ranjenika u ratovima posle drugog svetskog rata, Institut za vojnomedicinsku dokumentaciju, 1974. PiπËeviÊ S.: Istorijski pregled leËenja povreda krvnih sudova, Vojnosanitetski pregled, 32 (5): 598≤604, 1969. Rich N. M.: Vascular trauma in Vietnam, J. Cardiovasc. surg., 100: 646≤50, 1970. Rich N.: In Vascular Thrauma, Philadelphia, London, Toronto, 79≤80, 1978. Rich N. M., Joseph B. H., Hughes C. W.: Acut Arterial injuries in Vietnam: 1000 cases, J. Trauma, 10 (5): 359≤69, 1978. SubotiÊ V.: Ratno hirurπko iskustvo u ratu 1912 godine, iz Istorija srpskog vojnog saniteta. Naπe ratno iskustvo, 243≤64, 1925. Williams G. D.: Periferal vascular trauma, Amer. J. Surg. 116: 725≤30, 1968.

25

Ratne povrede krvnih sudova donjih ekstremiteta Sidor MiπoviÊ Povrede donjih ekstremiteta vatrenim oruæjem sa vaskularnim povredama i frakturama imaju veliku incidencu gubitka ekstremiteta. Viπe od 50% povreenih umire na bojnom polju zbog krvarenja iz velikih krvnih sudova. Na povrede donjih ekstremiteta otpada 70% svih povreenih. Prema podacima Maughona iz Vijetnamskog rata 7,4% svih umrlih na bojnom polju umire zbog povreda krvnih sudova donjih ekstremiteta. Decenijama najËeπÊe koriπÊen metod u zbrinjavanju povreda krvnih sudova jeste ligatura, dok je i danas kod veÊine autora metoda izbora u reπavanju povreenih krvnih sudova potkolenice. Incidenca gubitka ekstremiteta na ovaj naËin je velika. Posledica toga je amputacija kod 55 do 73% povreenih. Prema podacima iz literature, kod ligiranja povreene a.femoralis u 55% sluËajeva se uradi amputacija, a kod ligiranja a.popliteae amputacija se uradi u 75 do 100% sluËajeva. Uvoenjem rekonstruktivnih metoda incidenca gubitka ekstremiteta je drastiËno smanjena. Za femoralnu arteriju iznosi u Korejskom i Vijetnamskom ratu od 20 do 35%, Vojnomedicinska akademija u Beogradu 23%. Za poplitealnu arteriju procenat amputacija iznosi u Korejskom ratu 32,4% a u Vijetnamskom ratu 29,5%, Vojnomedicinska akademija 15,4%.

•


661

transport do ustanova osposobljenih za reparaciju krvnih sudova. U cilju spasavanja æivota dozvoljene su sve metode zaustavljanja krvarenja koje poznaje, onaj koji ih u tom trenutku pruæa. Tamponada, fiksacioni zavoj su moguÊe metode prve pomoÊi i opπte medicinske pomoÊi. Esmarchova poveska kod duæe upotrebe je ravna amputaciji i predlaæe se da se stavlja samo kod povrede koje dovode do amputacije ekstremiteta. Vrlo vaæan faktor za preæivljavanje povreenog ekstremiteta je i vreme od povrede do rekonstrukcije. Lezije arterija mogu biti: laceracije, prekid kontinuiteta, kontuzija, spazam i blast povreda. U zavisnosti od vrste povrede krvnog suda pristupa se i odgovarajuÊoj rekonstruktivnoj metodi (sl. 25-52). Kontrola a.femoralis communis dozvoljava presecanje Poupartovog ligamenta ili ekstraperitonealni pristup a.iliaci externi, u bedrenoj jami. Ligatura a.femoralis profunde je dozvoljena, ukoliko je a.femoralis superficialis nepovreena. Dozvoljeno je i podvezivanje a.femoralis superficialis, sa velikom incidencom preæivljavanja povreenog ekstremiteta. Nesumnjivo da znaËaj u tome ima kolateralna cirkulacija. Za rekonstrukciju se uzima vena, i to sa nepovreene noge ili ruke. AloplastiËni materijal nije dozvoljen. Koristi se izuzetno retko u vitalnim indikacijama kad su svi drugi resursi iskoriπÊeni. Povreda vene femoralis je rea od povrede arterije. Takoe je potrebno izvrπiti rekonstrukciju. Rekonstrukcija smanjuje edem noge, kako u ranom

POVREDA A. ET V. FEMORALIS

Dijagnoza u principu nije teπka. Postavlja se uglavnom kliniËki i retko je potrebna arteriografija. Stanje hemoragiËkog πoka ukazuje na povredu krvnog suda. Inspekcija i palpacija su od nesumnjivog znaËaja. Obuhvataju praÊenje strelnog kanala (lokalizacija povrede), hladno i bledo stopalo distalno od mesta povrede, odsustvo pulsa, motornu paralizu. Uspeh operativnog tretmana zavisi od prve pomoÊi i opπte medicinske pomoÊi. Sastoji se u privremenom zaustavljanju krvarenja i omoguÊuje brz

Sl. 25-52. Strelna tangencijalna povreda femoralne arterije.

662


postoperativnom periodu tako i kasnije. Kod podvezivanja v.femoralis edem se uglavnom povlaËi zbog dobro razvijene kolateralne mreæe. Dopunska metoda u reπavanju povreenih a. et v. femoralis je i fasciotomija. Potrebno ju je izvrπiti u polovine svih povreenih. Neotkriveni kompartment sindrom Ëesto dovodi do katastrofe, te je fasciotomiju bolje uraditi nego preskoËiti. Ona se mora uraditi celom duæinom sa medijalne i lateralne strane, da bi se sve tri grupe miπiÊa otvorile. U sluËaju neuspeha natkolena amputacija je najËeπÊi naËin definitivnog zbrinjavanja. POVREDA A. ET V. POPLITEAE

Povrede poplitealnih krvnih sudova spadaju u domen najteæih povreda lociranih na nozi. Incidenca gubitka ekstremiteta kod podvezivanja ide od 73 do 100% kod pojedinih autora. Anatomska konfiguracija i poloæaj u kome se nalazi, kao i slabo razvijena kolateralna cirkulacija, od presudnog su znaËaja. Dijagnoza se postavlja na istovetan naËin kao i kod povrede a.femoralis. Pristup povreenoj a.poplitei je jednostavan: zadnji ili S pristup, kad povreeni leæi na trbuhu, i medijalni pristup za povrede u proksimalnom delu. U zavisnosti od toga da li je reË o laceraciji, prekidu kontinuiteta, spazmu ili blast povredi, pristupa se odreenoj rekonstrukciji. Povreda vene iziskuje posebnu paænju. Vena se mora rekonstruisati. Edem koji se javlja kod ligiranja je stalan i uglavnom se ne povlaËi. Fasciotomija je neophodna u dve treÊine svih povreenih. Kod onih kod kojih je vremenski interval od povrede do rekonstrukcije produæen, viπe od 10 Ëasova moæe se uraditi muskulektomija i saËuvati donji ekstremitet. POVREDA A. ET V. TIBIALIS ANTERIOR ET POSTERIOR ET FIBULARIS

Izolovane povrede arterija i vena potkolenice se mogu ligirati. Ukoliko eksploraciju radi hirurg osposobljen za revaskularizaciju, mora rekonstruisati kako arteriju tako i venu. Rekonstrukcija povre-

ene arterije i vene je obavezna ako je povreda lokalizovana u distalnoj treÊini. PojedinaËna ligatura krvnih sudova potkolenice je dozvoljena, zbog dobro razvijene kolateralne cirkulacije, preko kolaterala skoËnog zgloba i kolateralnog sistema natkolenice i kolenog zgloba. Pristup povreenim krvnim sudovima potkolenice je jednostavan. Ide se direktno prema mestu povrede. U zavisnosti od vrste povrede pristupa se odgovarajuÊoj rekonstrukciji. Najbolja rekonstruktivna metoda je TT anastomoza. Sve ostalo je skopËano sa konsekutivnom trombozom. Vene se podvezuju a po potrebi i rekonstruiπu mikrohirurπkom tehnikom. Uopπte uzevπi, najËeπÊe komplikacije su tromboza, infekcija i krvarenje. Kod povreda krvnih sudova donjih ekstremiteta jedna od komplikacija je i pojava AV fistula i posttraumatskih aneurizmi, πto iziskuje poseban tretman i pristup ovakvim povredama. POVREDA ILIJA»KIH KRVNIH SUDOVA

Vaskularne povrede u karlici mogu dovesti do velikog i stalnog gubitka ekstremiteta. Krvarenje je abundantno, sa neizvesnim ishodom. Smrtnost je velika, i to trenutna. Izvor krvarenju Ëesto moæe biti nepristupaËan. U obzir dolaze sve rekonstruktivne metode, kako arterija tako i vena u zavisnosti od vrste povreenog krvnog suda. Arterija ilijaka interna se moæe ligirati. Vrlo Ëest metod je tamponada do ustanova osposobljenih za rekonstrukciju krvnih sudova. Tamponada se od sluËaja zadræava od 24 do 72 h, a otklanja se u opπtoj anesteziji i ponovo se moæe vratiti. LITERATURA Amstrong K., Sfeir R., Rice J., Kerstein M.: Popliteal Vascular Injuries and War: Are Beirut and New Orleans Similar? J. Trauma, 2: 6, 836≤839, 1988. De Bekey, Simeone M. S.: Battle injuries of the arteries in World war II: an analysis of 2171 cases, Ann. Surg., 123, 534≤570, 1946. BlackLay P. F., Duggan E., and Wood R.: Vascular trauma, Br. J. Surg, 74: 12, 1077≤1083, 1987. Dufour D., Kromann Jensen S., Owen-Smith M., Salmela J., Stening G. F., Zeterstrom B.: Surgery for victim of War. International Committee of The Red Cross, 1990.

25 Emergency War Surgery, First United States revision Emergency War Surgery NATO handbook, 208≤224, 1975. Grupa autora: Ratna hirurgija, 1980. Hughes C. W.: Arterial Repair During the Korean War, Ann. Surg., 147: 4, 555≤561, 1958. Kockinen E. V. S.: Surgical Experience of Acute Arterial Injuries in Extremity Trauma, Traumatic Arterial Lesions, Forsvarets Forskingsanstalt, Stockholm, 1967. Kockinen E. V. S.: Surgery of Acute Arterial Injuries in Connection with Fractures and Dislocations, Acta Ortop.Scand., Suppl. 57, 1≤41, 1962. Kovanov V. B.: Ostraja Ishemia pri tjaπeloj Travni KoneËnostej, Vjesnik Akademiji Medicinskih Nauk SSSR, 1, 53, 1975. Matas R.: The surgery of the arterial system, In International Congress of Medicine, Section VII, part II, 1913≤1914, London, 1914, Oxford University Press. Mauhon J.S.: Military medicine, 135: 1, 1970.

•


663

McNut R., Seabrook G., Schmitt D., Aprahamian C., Bandyk D., Towne J.: Blunt Tibial Artery Trauma: Predicting the Irretrievable Extremity, J. Trauma, 29: 12, 1624≤1627, 1989. Poljska hirurgija: Vaskularne povrede. Rautio J., Paavolainen P.: Afghan war wounde: experience with 200 cases, 28: 4, 523≤525, 1988. Rich N. M. , Clagett G. P., Salander J.M., PiπËeviÊ S.: The Matas/Soubbotitch connection, Surg., 93:1, 71-91, 1983. Rich N. M., Baugh J. H., Hughes C. W.: Acute Arterial Injuries in Vietnam: 1000 cases, J. Trauma, 10: 5, 359≤369, 1970. Rich N.: Military surg. Bullets and Blood Vessels, Surg. Clin. of N. America, 58: 5, 995≤1003, 1978. Rich N.: In Vascular Thrauma, Philadelphia, London, Toronto, 79≤80, 1978. Spalding T., Stewart M., Tulloch D., Stephens K.: Penetrating missile injuries in the Gulf War 1991, Br. J. Surgery, 78: 9, 1102≤1104, 1991.

26 Povrede koπtano-zglobnog sistema Ivan ButkoviÊ

UVOD

Anatomsko-histoloπka struktura koπtano-zglobnog sistema predstavlja osnovu za biomehaniËke funkcije Ëoveka, odnosno njegovu stabilnost i pokret. Istovremeno, kosti formiraju telesne πupljine koje sluæe kao zaπtita za smeπtaj vitalnih mekotkivnih organa (lobanja, grudni koπ, karlica). Povrede koπtano-zglobnog sistema, kao i njihovo leËenje, prate Ëoveka od najstarijih vremena, ali su osnovi savremenog pristupa u njihovom leËenju postavljeni primenom anestezije (Crawford, 1842. god, Morton, 1846. god), kao i primenom antiseptiËne hirurπke tehnike (Lister, 1867. god). Pronalazak rendgenskih zraka (Röntgen, 1895. god) i njihova praktiËna primena vezuju savremeno leËenje preloma za poËetak ovog veka. Period izmeu dva svetska rata je doveo do naglog razvoja metalurgije i pronalaska i primene stabilnih, nekorozivnih implantata, koji, po svojim biomehaniËkim karakteristikama, skoro dostiæu kvalitete koπtanog tkiva. Razvoj i primena scintigrafije, kompjuterizovane tomografije, kao i nuklearno-magnetne rezonance doveli su dijagnostiku i praÊenje toka leËenja povreda koπtano-zglobnog sistema do samog perfekcionizma.Visoki standardi hirurπke tehnike i operacionih sala, kao i primena implantata u cilju zamene oπteÊenih zglobova, otvorili su nesluÊene moguÊnosti u leËenju kako oboljenja i degenerativnih promena koπtano-miπiÊnog sistema, tako i njegovih povreda. Najnoviji trendovi u traumatologiji koπtano-miπiÊnog sistema ipak su usmereni ka razvoju lo664

giËnog rasuivanja u izboru leËenja u odnosu na automatizam primene rigidno postavljenih principa. Danas je jasan i od svih prihvaÊen stav da repozicija dislociranih koπtanih fragmenata nije obavezna u svim sluËajevima ≤ pojedini prelomi se uspeπno leËe i bez repozicije. Isto tako, ne mora svaka polomljena kost da bude rigidno imobilisana do potpunog zarastanja preloma ≤ pojedini prelomi uopπte ne zahtevaju imobilizaciju. Ali, iznad svega, najvaænije saznanje je da u leËenju preloma nije vaæna samo kost. Paænja mora biti usmerena i na meka tkiva, posebno miπiÊe, Ëija funkcija mora biti saËuvana u okviru minimuma neophodne imobilizacije, uz postupno obnavljanje njihove funkcije po uklanjanju imobilizacije. Samo na taj naËin, logiËnim izborom i prime-nom najsavremenije medicinske tehnologije u dijagnostici i leËenju, uz maksimalno oËuvanje njegovog integriteta, krajnji efekat povreda koπtano-zglobnog sistema na njegovu funkciju moæe biti sveden na minimum. KLASIFIKACIJA POVREDA

Prema prouzrokovaËu, povrede moæemo podeliti u sledeÊe grupe: ≤ mehaniËke, ≤ termiËke, ≤ elektriËne, ≤ hemijske, ≤ iradijacione, ≤ povrede atomskim oruæjem i ≤ blast i kraπ povrede.

26

•

Povrede koπtano-zglobnog sistema

665

Sl. 26-1. Dejstvo Ëvrstog predmeta na organizam kao uzrok povrede. Sl. 26-2. Trzaj glave kao uzrok povrede.

Iz didaktiËkih razloga u ovom poglavlju biÊe govora samo o mehaniËkim povredama koπtano-zglobnog sistema.

MehaniËke povrede Uzrok ovih povreda je mehaniËka sila ≤ tu ubrajamo dejstvo svih Ëvrstih i mekih predmeta, kao i gasnih tela na organizam.Osim ovoga, mehaniËku povredu mogu da izazovu nagli i neuobiËajeni pokreti naπeg tela (npr., trzaj glave i vrata pri saobraÊajnim udesima). MehaniËka sila moæe da deluje direktno (kada izaziva oπteÊenje tkiva na mestu delovanja) i indirektno (kada oπteÊuje tkiva na mestu udaljenom od mesta delovanja sile, a zbog veÊeg otpora tkiva na mestu delovanja sile) ≤ npr. pri skijanju.

Sl. 26-3. Direktno dejstvo sile (levo).

Kada koæa i sluzokoæa prilikom povrede ostaju oËuvanog integriteta, reË je o zatvorenim povredama (npr., nagnjeËenje mekih tkiva), a kada je taj integritet naruπen, reË je o otvorenim povredama (npr., ubodna rana). Stepen i obim povrede zavise od stepena dejstva mehaniËke sile, duæine dejstva, kao i konzistencije i elastiËnosti tkiva na koje mehaniËka sila deluje. Trauma manjeg intenziteta dovodi samo do potresa mekih tkiva, a neπto veÊeg i do nagnjeËenja. Ukoliko sila deluje na zglob, moæe doÊi do uganuÊa, odnosno do iπËaπenja zgloba. Delovanje sile na miπiÊe moæe dovesti do promena u predelu miπiÊnog pripoja, do miπiÊne kile ili njegovog kidanja, odnosno do prekida tetive. Ukoliko je delovanje sile jaËe, moæe doÊi i do prekida kontinuiteta koπtanog tkiva ≤ do preloma.

Sl. 26-4. Direktno dejstvo sile (desno).

Sl. 26-5. Indirektno dejstvo sile.

666


Zatvorene povrede POTRES MEKIH TKIVA (Commotio)

Potres mekih tkiva je najblaæa povreda koja ne dovodi do patoanatomskih promena, veÊ su promene iskljuËivo funkcionalne, kao posledica dejstva mehaniËke sile na Êelije koje su samo „potresene” ≤ tj. dolazi do poremeÊaja funkcije (koji moæe biti i velikog stepena), ali je pri tome patoanatomski supstrat povreenog tkiva bez vidljivih promena. NajËeπÊe je u pitanju potres mekih tkiva u πupljinama, te se kliniËki sreÊemo sa potresom mozga, labirinta, grudnog koπa, trbuha, kiËmene moædine i nerva.Osnovna karakteristika ovih povreda je tendencija ka potpunom oporavku (restitutio ad integrum), πto se deπava nakon nekoliko nedelja.Ukoliko kliniËka slika ne pokazuje znakove oporavka, treba voditi raËuna o eventualnim komplikacijama, kao πto je oπteÊenje krvnih sudova zahvaÊene regije, πto moæe dovesti do obilnog krvarenja, nastanka πoka, iskrvarenja ili kompresije, a to kod potresa mozga odnosno potresa grudnog koπa moæe biti i smrtonosno. LeËenje je simptomatsko ≤ mirovanje uz analgetike i sedative, kao i obavezne kontrole, kako bi se eventualne komplikacije uoËile na vreme. NAGNJE»ENJE MEKIH TKIVA (Contusio)

NagnjeËenje mekih tkiva predstavlja povredu nanesenu tupom silom, i to kao sila pritiska (compre-

Sl. 26-6. NagnjeËne povrede sa ekskorijacijama.

ssio), sila uvrtanja (torsio) ili sila razvlaËenja (distensio), pri Ëemu postoje jasna mikroskopska i makroskopska oπteÊenja tkiva. Te promene ukljuËuju razne stepene oπteÊenja Êelija sa prskanjem i kidanjem krvnih i limfnih sudova. Na koæi moæe doÊi do povrπnih oguljotina (excoriatio) odnosno razderotina (laceratio), te se ove povrede nazivaju razderno-nagnjeËne rane (vulnus lacerocontusum ili, skraÊeno u kliniËkoj praksi, VLC). U potkoænom tkivu dolazi do kidanja pojedinih miπiÊnih vlakana i do krvarenja u miπiÊima (haematoma intramusculare), odnosno do oπteÊenja krvnih sudova u koπtanoj ovojnici ≤ periostu ≤ i do formiranja veoma bolnih subperostalnih hematoma (πto je posebno izraæeno na tibiji). Ukoliko sila deluje na zglob, moæe doÊi do nagnjeËenja kapsule i sinovije uz stvaranje zglobnog podliva (haemarthros). KliniËka slika. NagnjeËenje se manifestuje jakim bolom u momentu same povrede, kao i otokom koji se brzo razvija, a koji zavisi od stepena oπteÊenja krvnih i limfnih sudova. Funkcija povreenog ekstremiteta je po pravilu ograniËena (functio laesa). U kasnijoj fazi se stvara modrica koja nakon tri dana prelazi u ljubiËastu boju, za sedam dana u zelenkastu, a posle 14 dana u æuÊkastu boju, da bi podliv nakon 21 dan bio potpuno resorbovan.Ove promene boje su posledica razlaganja hemoglobina u methemoglobin, odnosno u hematin i hematoidin i imaju znaËaj sa sudsko-medicinskog stanoviπta, jer se na osnovu kliniËke slike moæe dati okvirno vreme povreivanja. Prvih nekoliko dana nakon povrede moguÊe je i lako poviπenje telesne temperature, koju nazivamo resorptivnom.

Sl. 26-7. Razderno-nagnjeËne povrede.

Sl. 26-8. Subperiostalni hematom.

26 Tretman se sastoji u hlaenju povreene povrπine (led, hloretil i dr.), kako di doπlo do vazokonstrikcije i spreËavanja daljeg krvarenja.U tom cilju se moæe staviti i kompresivni zavoj, a kod teæih oblika kontuzije neophodna je i imobilizacija ekstremiteta gipsanom πinom u vremenu od 5 do 10 dana. Nakon 24 h (kada uglavnom prestaje krvarenje), cilj nam je da pospeπimo cirkulaciju kako bi se ubrzala resorpcija hematoma.Vazodilataciju dobijamo aplikacijom toplote (termofor, vruÊi oblozi, a kod zglobnih povreda moguÊa je i punkcija hematoma (ali tek nakon 24 h jer stvoreni hematom komprimuje krvne sudove i spreËava dalje krvarenje). Po skidanju imobilizacije zapoËinje se sa aktivnim veæbama muskulature (a kod blaæih povreda kod kojih nije bila neophodna imobilizacija odmah nakon prestanka bolova) uz hidro-, elektro- i termoterapiju. NajËeπÊa komplikacija ovih povreda je hroniËni otok nagnjeËenog predela, koji se vremenom povlaËi. Ree moæi doÊi do taloæenja kalcijuma u hematom, πto moæe da ugrozi funkciju zahvaÊenog segmenta. Ukoliko je doπlo do kalcifikacije hematoma, aplikacija ultrazvuka i rendgensko zraËenje mogu smanjiti obim kalcifikata.U sluËaju da je u pitanju zglobni podliv ili miπiÊni podliv, koji u velikoj meri dovode do ograniËenja funkcije, indikovano je operativno leËenje. UGANU∆E (Distorsio)

UganuÊe predstavlja skup povreda ligamenata, zglobne kapsule, sinovije i tetivnih pripoja u predelu zgloba, nastalih pod uticajem grube mehaniËke sile. U mehanizmu nastanka ove povrede bitnu ulogu imaju iznenadni, nekontrolisani i preterani fizioloπki pokreti u jednom zglobu, koji svojom amplitudom prelaze fizioloπke granice elastiËnosti zglobnih elemenata. U zavisnosti od jaËine odnosno duæine dejstva mehaniËke sile koja je izazvala povredu, razlikujemo Ëetiri stepena uganuÊa. KliniËka slika. I stepen je istezanje ligamenata (distensio) i predstavlja najlakπi stepen povrede. On je posledica iznenadnog i nekontrolisanog pokreta, koji dovodi samo do istezanja zglobnih elemenata, a πto se kliniËki manifestuje oπtrim bolom u momentu povrede. Oslonac na povreeni ekstremitet

•


667

i pokreti u zglobu se izvode, ali su nesigurni i lako ograniËeni bolom, a kliniËki se moæe konstatovati veÊi ili manji otok u predelu zgloba uz bolnu osetljivost u predelu povreenog ligamenta. Radiografija povreenog zgloba ne pokazuje znake povrede. Navedeni simptomi iπËezavaju nakon nekoliko dana. NajËeπÊe je u pitanju povreda skoËnog zgloba, posebno kod sportista, mada se povreda moæe javiti i pri obiËnom hodu po neravnom terenu. LeËenje se sastoji u mirovanju od nekoliko dana uz uzdræavanje od aktivnosti u bolnoj fazi. II stepen je delimiËno kidanje ligamenata (ruptura partialis) i izazvan je dejstvom sile jaËeg intenziteta, tako da dolazi do delimiËnog kidanja ligamenata uz povrede kapsule, sinovije i neurovaskularnih elemenata. Povreeni ima utisak da mu je neπto „puklo ” u zglobu, a odmah nakon povreivanja javlja se oπtar bol, koji kod povrede skoËnog zgloba onemoguÊuje normalan oslonac, te povreeni hramlje. Zglob se po pravilu nalazi u poloæaju koji izaziva najmanji bol (positio antalgica), a zbog povrede krvnih sudova odmah se javlja hematom, koji se postepeno poveÊava. Pokreti u zglobu su ograniËeni i bolni. Na radiografiji se moæe videti lako proπirenje meuzglobnog prostora kao posledica veÊeg izliva u zglob. III stepen je potpuni prekid ligamenata sa veÊim oπteÊenjem kapsule, sinovije i neurovaskularnih elemenata (ruptura totalis). IV stepen predstavlja odvajanje koπtanog pripoja ligamenta, pri Ëemu je ovaj intaktan (avulsio). Kod III i IV stepena je jaËina bola tolika da nakon povrede odmah dolazi do gubitka funkcije pov-

Sl. 26-9. Sila deluje na zglob i dovodi do istezanja ligamenata. Sl. 26-10. Nastavak dejstva sile dovodi do delimiËnog kidanja ligamenata.

668


Sl. 26-11. Kompletan prekid ligamenta (A) odnosno avulzija njegovog pripoja (B i C). Sl. 26-12. Infiltracija pre radiografije. Sl. 26-13. Radiografija pokazuje nefizioloπki obim pokreta.

reenog zgloba. KliniËki se konstatuje deformacija zgloba koji je u antalgiËnom poloæaju sa otokom i krvnim izlivom, koji se veoma brzo uveÊava. Bolna osetljivost na palpaciju je difuzna (za razliku od bolne osetljivosti kod I i II stepena, koja je jasno locirana), sa najveÊim intenzitetom u nivou prekida ligamenta odnosno avulzije. Svi aktivni pokreti su zbog bola onemoguÊeni, dok su pasivni jako bolni, ali izvodljivi preko fizioloπkih granica (jer intaktni ligamenti stabilizuju zglob i ujedno ograniËavaju prekomerne pokrete). Radiografija pokazuje jasno proπiren zglobni prostor uz eventualno odvajanje koπtanih pripoja. »esto se koristi tzv. stres radiografija ≤ povreenom se pre snimanja daje analgetik a potom se zglob dovodi u poloæaj maksimalnog pomaka u pravcu u kojem je dejstvovala sila koja je dovela do povrede. Pod istim uslovima se radi i snimak nepovreenog zgloba, radi poreenja. Tretman. Kod uganuÊa I i II stepena, odmah nakon povrede, neophodno je hlaenje zgloba (led,

hloretil i dr.), stavljanje elastiËnog kompresivnog zavoja sa sunerastim uloπkom kod I stepena, a kod II stepena je neophodna imobilizacija gips πinom i mirovanje od 7 do 10 dana. Noga mora biti elevirana na jastuk uz analgetike po potrebi. Sve ove mere imaju za cilj spreËavanje daljeg poveÊanja podliva, kao i omoguÊavanje πto bræeg oporavka povreenog ligamenta. Kod uganuÊa III stepena, zglob se imobiliπe u gips πini nekoliko dana (do povlaËenja otoka) a zatim se aplikuje cirkularni gips u vremenu od 4 do 6 nedelja. Udruæena povreda viπe ligamenata (npr., u kolenu unutraπnjeg kolateralnog i prednjeg ukrπtenog ligamenta), posebno kod sportista, zahteva operativno leËenje (rekonstrukciju pokidanih ligamenata πavovima ili sa dodatnim pojaËanjem fascijom latom ili veπtaËkim ligamentom). Povrede IV stepena zahtevaju hirurπko leËenje ≤ repoziciju odvojenog pripoja i njegovu fiksaciju za matiËnu kost. Nakon skidanja imobilizacije sprovodi se fizikalni tretman

Sl. 26-14. Imobilizacija dokolenim cirkularnim gipsom kod uganuÊa III stepena. Sl. 26-15. Vrste hirurπkog leËenja uganuÊa IV stepena.

26 u smislu nadraæajne hidroterapije, elektroterapije i termoterapije uz aktivnu kineziterapiju. Komplikacije i prognoza. Pravovremena terapija po pravilu daje dobar funkcionalni rezultat. Kod komplikovanih, teæih oblika uganuÊa koja nisu adekvatno leËena (najËeπÊa greπka je nedovoljno duga imobilizacija kod uganuÊa III stepena), moguÊi su hroniËni edemi, kontrakture, nedovoljna stabilnost zgloba, kao i sklonost ka ponovnim povredama istoga tipa (recidivima). I©»A©ENJE (Luxatio)

IπËaπenje predstavlja skup povreda zgloba, pri Ëemu dolazi do rascepa zglobne kapsule, prekida ligamenata, povrede tetiva, kao i pomaka zglobnih elemenata pod uticajem snaæne mehaniËke sile. IπËaπenje se sreÊe u oko 2% povreenih, pri Ëemu se na gornjem ekstremitetu javlja 6 puta ËeπÊe. NajËeπÊe povreivane osobe su muπkarci izmeu 20 i 40 godina. Povrede su po pravilu vezane za neku vrstu sportske aktivnosti. Sveæa iπËaπenja nazivamo luxatio recens a zastarela luxatio inveterata. Ukoliko sila koja je izazvala povredu nije izuzetno snaæna, odnosno ako je njeno dejstvo vremenski ograniËeno, moguÊ je samo delimiËni pomak koπtanih elemenata, i tada je reË o delimiËnom iπËaπenju (subluxatio). U izvesnim sluËajevima, zbog poremeÊaja u anatomskoj grai zgloba odnosno kod neleËenih ili

Sl. 26-16. IπËaπenje ramena.

•


669

neadekvatno leËenih iπËaπenja, dolazi do Ëestih, ponavljanih iπËaπenja, Ëak i pri slabom delovanju sile odnosno vrπenju odreenih pokreta. Ova uËestala iπËaπenja (opisani su sluËajevi da su pojedinci imali preko 300 iπËaπenja ramena) nazivaju se luxatio habitualis. Katkada je iπËaπenje udruæeno sa prelomom koπtanih okrajaka i ovu teπku povredu nazivamo fractura luxationis. Pri delovanju snaæne sile moæe doÊi do iπËaπenja sa prekidom kontinuiteta koænog pokrivaËa, kada ovu povredu nazivamo luxatio aperta. Ovaj tip iπËaπenja je karakteristiËan za tzv. povrπne zglobove (lakat, skoËni zglob, koleno itd.). KliniËka slika. KliniËkim pregledom konstatuje se naglaπena deformacija zgloba sa eventualnom povredom koænog pokrivaËa i podlivom. Katkada je palpacijom moguÊe identifikovati iπËaπene zglobne elemente (lakat, rame), a ukoliko oni vrπe kompresiju na susedne krvne sudove, konstatuje se oslabljen puls distalno od povrede. U sluËaju pritiska na nerve moguÊ je ispad funkcije pojedinih grupa miπiÊa, odnosno poremeÊaj u senzibilitetu. Aktivni pokreti se ne izvode, a pasivni su jako bolni. Bol je u mirovanju smanjen, ali se i pri najmanjem pokuπaju pokretanja zgloba poveÊava. Radiografija pokazuje stepen iπËaπenja, njegov tip (npr., na ramenu je moguÊe prednje, zadnje i uspravno iπËaπenje, na kuku prednje, zadnje, centralno itd.), kao i da li je iπËaπenje udruæeno sa prelomom koπtanih elemenata.

Sl. 26-17. DelimiËno iπËaπenje.

Sl. 26-18. IπËaπenje sa prelomom.

670


Sl. 26-19. IπËaπen zglob je jako bolan. Sl. 26-20. Palpacijom se mogu identifikovati iπËaπeni zglobni elementi. Sl. 26-21. MoguÊa je kompresija na okolne nerve i krvne sudove.

Tretman. IπËaπenje zgloba spada u povrede koje zahtevaju reπavanje u tzv. prvom redu hitnosti, πto znaËi da, ako postoje udruæene povrede (glave, trbuha, grudnog koπa itd.), prvo se terapijski reπava iπËaπenje, a tek nakon toga ostale povrede. Razlog za to je jak bol koji postoji kod iπËaπenja, a koji moæe prouzrokovati πok, kao i moguÊa kompresija na susedne krvne sudove i nerve. Repozicija (vraÊanje zglobnih elemenata u fizioloπki poloæaj ≤ repositio orthopaedica) je nakon povrede relativno lako izvodiva i najmanje oπteÊuje okolna tkiva. Po pravilu, repozicija se vrπi tako πto se obavlja manevar suprotan onome koji je doveo do iπËaπenja. Taj manevar je veoma bolan, te je neophodna primena anestezije, posebno ako se vrπi nekoliko Ëasova nakon povrede (tada dolazi do jake kontrakcije okolnih miπiÊa, koji spreËavaju dodatne pokrete u iπËaπenom zglobu, a koji, sami po sebi, izazivaju jake bolove). Repozicija iπËaπenog zgloba koja se sticajem okolnosti (previd u dijagnostici, udaljenost od lekara itd.) vrπi nekoliko dana nakon povrede po pravilu zahteva hirurπki pristup (hirurπkim zahvatom se prilazi zglobu, uklanja krvni podliv, sklanjaju se interponirana meka tkiva i zglobni elementi dovode u fizioloπki poloæaj) i naziva se repositio sanguinea („krvava repozicija”). Nakon repozicije se po pravilu vrπi radiografska provera (kliniËki nalaz nije uvek ubedljiv), a zatim se zglob imobiliπe u fizioloπkom poloæaju 3≤6 nedelja (zavisi od zgloba), u kom periodu dolazi do oæiljavanja povreene kapsule i ligamenata. Prognoza. Prognoza je dobra ukoliko je repozicija izvedena u prva 24 h od povrede, uz πto manju

primenu sile, kao i korektnu i vremenski adekvatnu imobilizaciju nakon toga. Kod otvorenih iπËaπenja su moguÊe infekcije, koje po pravilu daju loπ definitivan rezultat. Kod zastarelih iπËaπenja, kao i iπËaπenja sa prelomom, veoma su vaæni hirurπka tehnika i iskustvo hirurga, mada kod veÊine ovakvih sluËajeva i kod najbolje sprovedenog tretmana dolazi do odreenog stepena ograniËenja pokreta povreenog zgloba. Komplikacije. One mogu biti rane i kasne. Rane komplikacije ukljuËuju povrede okolnih krvnih sudova i nerava, kao i infekciju kod otvorenih iπËaπenja. Kasne komplikacije se manifestuju ograniËenjem pokreta (contractura), koje je posledica nedovoljne elastiËnosti zglobne kapsule i ligamenata, odnosno povrede okolnih miπiÊa. Neadekvatno leËenje (ili neleËenje) iπËaπenja moæe dovesti do ponovnih iπËaπenja sa nastankom degenerativnih promena u zglobu (arthrosis), a u najteæim sluËajevima i do potpunog fibroznog ili koπtanog ukoËenja zgloba (ankylosis). Kod iπËaπenja koja nisu reponirana odmah nakon povrede moguÊ je nastanak slabije ishrane koπtanih elemenata zbog poremeÊaja cirkulacije, koji se manifestuje postupnim odumiranjem koπtanog tkiva (necrosis avascularis). Ova komplikacija je tipiËna za iπËaπenja kuka. ENTEZITIS

Spoj tetive i kosti se naziva entesis, pa povrede, odnosno promene kvaliteta tetivnog pripoja za

26 kost kao posledica mehaniËke povrede, predstavljaju entesitis. Entezitis se javlja kao posledica maksimalnog optereÊenja jedne grupe miπiÊa, uz poveÊani broj kontrakcija i dekontrakcija, πto dovodi do promena na pripoju zahvaÊene grupe miπiÊa u smislu sitnih hemoragija, zadebljanja periosta, kao i fibroznih promena tetivnog pripoja. Od ovih povreda najËeπÊe pate sportisti, ali se one mogu javiti i kod osoba koje se ne bave sportom, ali su izloæene naglaπenim fiziËkim naporima (npr., domaÊica koja Ëesto ruËno pere veπ, moæe imati kliniËke znake tzv. teniskog lakta, mada nikada nije igrala tenis). Lokalizacija. NajËeπÊe su zahvaÊeni pripoji abdominalnih miπiÊa na pubiËnoj kosti i ovo je povreda tipiËna za fudbalere, sprintere i baletane (to je tzv. bolna prepona). ZahvaÊen je Ëesto i spoljni deo lakta (tzv. teniski lakat) odnosno unutraπnji deo lakta (tzv. lakat igraËa golfa). MoguÊe su promene i na pripoju Ahilove tetive (ovo je povreda koja se najËeπÊe javlja kod sprintera) odnosno u nivou pripoja patelarnog ligamenta (tzv. skakaËko koleno). KliniËka slika. U poËetku se u nivou zahvaÊene enteze javlja bol, i to samo pri izvoenju odreenih pokreta. Kod „teniskog lakta” je u pitanju zahvaÊenost pripoja miπiÊa ekstenzora, te se bol javlja pri pokretima ekstenzije ruËja i prstiju, kao i u nivou lateralnog epikondila humerusa, gde se ekstenzori ruËja i prstiju pripajaju. Promena na „laktu igraËa golfa” se javlja na pripoju fleksora ruËja i prstiju, te se i bol javlja medijalno ≤ u nivou medijalnog epikondila. Kod promena na Ahilovoj tetivi bol je difuzan, ali je najizraæeniji na pripoju tetive za kalkaneus.

Sl. 26-22. NajËeπÊe lokalizacije entezitisa: „bolne prepone” (A), „teniski lakat” i „lakat igraËa golfa” (B), „Ahilov entezitis” (C), „skakaËko koleno” (D).

A

•


671

Kod „skakaËkog kolena” promene i bol se javljaju u predelu pripoja patelarnog ligamenta za tibiju. U kasnijoj fazi bolovi se javljaju i pri mirovanju, a potom sledi i smanjen obim pokreta susednog zgloba zbog bolnog refleksa (svaka distenzija zahvaÊenih miπiÊa je bolna, te se organizam brani od bolnih pokreta kontrakturom zahvaÊenih miπiÊa). Kod hroniËnih sluËajeva moguÊe je registrovati i osifikate u okolini enteze kao posledicu organizovanja hematoma koji su nastali mikrokrvarenjem. Tretman. U poËetku je obavezno prekinuti svaku aktivnost zahvaÊene muskulature, πto je posebno teπko sprovesti kod profesionalnih sportista. Indikovana je primena krioterapije uz imobilizaciju zahvaÊenog segmenta do povlaËenja tegoba. Infiltracije hidrokortizona i novokaina u predeo enteze mogu dovesti do fibroziranja pripoja i smanjenja tegoba, ali Ëeste infiltracije mogu dovesti i do patoloπkog prekida tetive, te sa njima treba biti veoma obazriv. Po skidanju imobilizacije indikovan je fizikalni tretman ultrazvukom, termo- i kineziterapijom, uz aktivnost koja mora biti ispod granice bola. Kod aktivnih sportista kontinuirani fiziËki napor (npr., kod fudbalera dugotrajno trËanje optereÊuje miπiÊe natkolenice, πto dovodi do hroniËnih promena u nivou prepone), a samim tim do recidiva, te je neophodno operativno leËenje ≤ pojaËanje ingvinalnog kanala kod „bolnih prepona” odnosno elongacija pripoja ekstenzora kod „teniskog lakta” i fleksora kod „lakta igraËa golfa”. MoguÊi su operativni zahvati u smislu leËenja i ostalih entezitisa, ali hirurπko leËenje, naæalost, ne dovodi uvek do poboljπanja, te je ova povreda Ëest uzrok prekida brojnih uspeπnih sportskih karijera.

B

C

D

672

Urgentna i ratna hirurgija MI©I∆NA KILA (Hernia musculi)

MiπiÊna kila nastaje usled delimiËnog kidanja miπiÊne ovojnice (fascia musculi), a kao posledica iznenadne i jake kontrakcije miπiÊa. KliniËka slika. U nivou defekta fascije dolazi do prolapsa miπiÊnog tela, koji se pri ponovnim kontrakcijama poveÊava. KliniËki u prvom momentu (prilikom nastanka kile) postoji jak bol, koji oteæava pokret odnosno Ëini ga neizvodljivim. Nakon nekoliko dana bol se smanjuje, ali se pri ponovnoj aktivnosti opet javlja, jer dolazi do daljeg cepanja fascije uz dodatno poveÊanje miπiÊne kile. Telo miπiÊa gubi svoju formu a pokreti su izuzetno bolni, jer je svaka kontrakcija miπiÊa povezana sa daljim kidanjem fascije i poveÊanjem kile. Ova povreda je karakteristiËna za dizaËe tegova, jer ovi imaju maksimalna optereÊenja vezana za kratak vremenski period. Zbog toga se kao prevencija savetuje noπenje pojaseva i dobro zagrevanje pre treninga. MiπiÊi koji su najËeπÊe izloæeni ovoj povredi su miπiÊi nadlaktice, natkolenice, kao i miπiÊi trbuha. MoguÊe su i miπiÊne kile kao posledica hirurπkog zahvata pri kojem miπiÊna fascija nije dobro uπivena, te predstavlja povoljno mesto za nastanak kile. Tretman je iskljuËivo operativni ≤ hirurπkim putem se telo miπiÊa potisne i vrati na svoje anatomsko mesto, potom se uradi πav rupturirane fascije sa imobilizacijom susednih zglobova u vremenu od 21 dan (u tom periodu dolazi do zarastanja uπivene fascije). Nakon toga sledi kratkotrajan kinezi-, hidro- i termotretman. PREKID MI©I∆A (Ruptura musculi)

Prekid miπiÊa podrazumeva prekid kontinuiteta miπiÊnog tela, koji je po pravilu delimiËan i zahvata samo pojedine miπiÊne snopove (izuzetno retko dolazi do potpunog prekida miπiÊnog tela). Uzrok ove povrede je dejstvo sile istezanja na miπiÊ koji je u maksimalnoj kontrakciji, mada do prekida moæe doÊi i dejstvom tupog predmeta na miπiÊ koji je u kontrakciji (to je najËeπÊe udar o preponu ili protivnika). Ovom povredom su najËeπÊe pogoeni m.

gastrocnemius, m. quadriceps, glutealni i leni miπiÊi, miπiÊi ramena, kao i kosi, popreËni i pravi miπiÊi trbuπnog zida kod porodilja. KliniËka slika. KarakteristiËno je za ove povrede da se odmah nakon povreivanja javlja jak bol koji onemoguÊava dalje izvoenje zapoËete funkcije. Tada se moæe palpirati udubljenje koje bi odgovaralo defektu miπiÊnog snopa, uz lako zadebljanje iznad te depresije, kao posledica kontrakcije proksimalnog dela prekinutog miπiÊnog snopa. Kasnije se stvara hematom koji polako popunjava defekt. Palpacijom se joπ konstatuje jaka bolna osetljivost u nivou povrede, uz bol pri aktivnom i pasivnom istezanju miπiÊa. Registruje se i delimiËan ili potpuni ispad funkcije zahvaÊenog miπiÊa. Ove povrede su karakteristiËne za pojedine sportske aktivnosti. Povreda m. gastrocnemiusa je Ëesta u tenisu (tzv. teniska potkolenica), a posledica je nagle kontrakcije miπiÊa prilikom skoka uvis pri smeËovanju loptice. Povreda m. quadricepsa karakteristiËna je za sprintere a povreda lenih i glutealnih miπiÊa za skakaËe uvis (ova povreda je ËeπÊa pri koriπÊenju tehnike preskakanja letvice leima, kada je neophodna snaæna kontrakcija ovih miπiÊa radi dobijanja hiperekstenzije trupa). Povrede miπiÊa ramena tipiËne su za dizaËe tegova i bacaËe, ali se javljaju i kod fiziËkih radnika. Osim ovih, tzv. sportskih povreda moguÊ je prekid miπiÊa i kod rekreativaca izmeu 35 i 50 godina, koji najËeπÊe, nedovoljno zagrejani, pokuπavaju da ostvare maksimalne sportske domete, zatim kod osoba koje dugotrajno optereÊuju pojedine grupe miπiÊa (nosaËi tereta, luËki radnici), ali i kao posledica raznih oboljenja (tifus, trihinoze, opekotine i dr.). Potpuni prekid miπiÊa je kliniËki identiËan prekidu njegove tetive, o Ëemu Êe biti reË u daljem tekstu, uz napomenu da je leËenje kompletnih prekida miπiÊa iskljuËivo operativno ≤ radi se isecanje nekrotiËnih miπiÊnih vlakana, πav miπiÊa uz imobilizaciju u poloæaju koji maksimalno rastereÊuje miπiÊ (npr., kod povrede m. gastrocnemiusa noga se imobiliπe sa lako savijenim kolenom i stopalom u plantarnoj fleksiji) u vremenu od πest nedelja. Tretman nekompletnih prekida je znaËajniji, i o tome postoje razliËita miπljenja sa razumljivo razliËitim rezultatima. Zbog toga Êe ovde biti prikazano savremeno leËenje delimiËnog prekida m. gastroc-

26

•


673

Sl. 26-23. NajËeπÊi nivo prekida Ahilove tetive. Sl. 26-24. Vidljiv je defekt mekih tkiva (1) ≤ plantarna fleksija stopala se izvodi, ali je oslabljena (2 i 3).

nemiusa uz napomenu da sliËan princip vaæi i za delimiËne prekide drugih miπiÊa. Odmah nakon povrede najbolje je uraditi lokalnu infiltraciju sa 2≤3ccm 0,5%-nog prokaina, πto dovodi do smanjenja bolova, uz savet za pokretanje stopala u punom obimu (πto je nakon infiltracije moguÊe). Povreenom se aplikuje poviπica od plute pod petu visine 3≤4 cm, Ëime se postiæe relaksacija povreenog miπiÊa. SledeÊeg dana se zapoËinje sa dubokom masaæom, pri Ëemu se izbegava mesto prekida, uz primenu faradizacije, sa kolenom u fleksiji i stopalom u plantarnoj fleksiji. Posle sedam dana se uklanja poviπica (poæeljno je svakodnevno smanjenje poviπice za 0,5 cm), a povreeni se moæe vratiti sportskoj aktivnosti nakon 10 dana. Ranije su kod ovih povreda savetovani imobilizacija i mirovanje miπiÊa, koji nisu dozvoljavali sportsku aktivnost od πest nedelja do πest meseci. Najnovija saznanja govore u prilog opisanog, skraÊenog leËenja. Kod zastarelih povreda je postupak isti, osim πto veæbe peta≤prsti, nisu dozvoljene tri nedelje. PREKID TETIVE (Ruptura tendinis)

Uzroci prekida tetive mogu biti traumatski (kao posledica prekomerne distrakcije ili udara u tetivu kada je ona maksimalno istegnuta) i spontani. Dok se prvi javljaju uglavnom pri sportskim aktivnostima i imaju dosta sliËnosti sa prekidom miπiÊa, dotle drugi, spontani, nastaju kao posledica manjeg kvaliteta tetive, a zbog opπteg oboljenja odnosno

lokalnih degenerativnih promena (npr., kod stolara, bubnjara i dr. koji „istroπe” pojedine tetive njihovom prekomernom upotrebom). Tetive obiËno pucaju na mestu njihovog prelaska u miπiÊno telo ili, πto je ËeπÊe, na mestu pripoja za kost (πto se katkada manifestuje i avulzijom pripoja). Svaka od ovih povreda ima specifiËne karakteristike, te Êe ukratko biti pojedinaËno opisane. Prekid Ahilove (kalkanealne) tetive. Ova povreda se najËeπÊe javlja u srednjem æivotnom dobu i po pravilu je posledica jake kontrakcije pri odskoku, kada na veÊ istegnutu tetivu, koja je dovela telo na prednji deo stopala, deluje dodatna kontrakcija, neophodna za izvoenje skoka. KliniËka slika. Prekid tetive je obiËno na oko 4 cm od njene insercije za kalkaneus. KarakteristiËan je oseÊaj povreenog da ga je neko, u momentu povrede, udario u predeo pete. Bol je jak i povreeni oteæano hoda. KliniËki se palpira defekt u nivou prekida, poveÊanje obima ekstenzije stopala u odnosu na nepovreenu nogu (jer Ahilova tetiva ograniËava svojim pripojem ekstenziju stopala), dok je fleksija stopala ograniËena i oslabljena (fleksiju stopala pored m. gastrocnemiusa izvode m. tibialis posterior, m. flexor digitorum longus i m. peroneus longus). Povreeni pri tom ne moæe da stoji na prstima povreene noge. Tretman ove povrede je po pravilu neoperativan ≤ imobilizacija natkolenim cirkularnim gipsom u vremenu od Ëetiri nedelje, pri Ëemu je stopalo u poloæaju fleksije (kako bi se omoguÊila relaksacija povreenog miπiÊa) i za koje vreme nije dozvoljen oslonac na povreenu nogu. Nakon toga aplikuje se

674


dokoleni cirkularni gips sa smanjenom fleksijom stopala joπ Ëetiri nedelje, ali i dalje bez oslonca a potom se stavlja gips za hod u istom poloæaju joπ Ëetiri nedelje (4+4+4 nedelje). Po skidanju gipsa savetuje se hod sa poviπicom od 2,5 cm pod petu joπ 6≤12 nedelja. Ovim metodom se postiæu dobri rezultati ako se sa imobilizacijom poËne u prvih 48 h od povrede, uz striktno poπtovanje navedenih rokova imobilizacije. Operativno leËenje se sprovodi kod aktivnih sportista kao i kod mlaih osoba, ali i kod zastarelih ruptura, a sastoji se u razliËitim tehnikama πava tetive uz eventualno dodatno pojaËanje tetivom m. plantarisa i naknadnom imobilizacijom, sliËnom onoj kod neoperativnog leËenja. Ovaj vid leËenja daje veÊu snagu tetivi i manji procenat reruptura, ali sa sobom nosi sve rizike operativnog leËenja (od kojih su sekundarna infekcija i dehiscencija rane najveÊi problem). Prekid tetive m. quadricepsa. Prekid ove tetive je jedan od uzroka prekida ekstenzornog mehanizma. Javlja se obiËno kod starijih osoba, kod kojih je tetiva degenerativno promenjena, a posledica je neoËekivane fleksione sile, kojoj se organizam odupire refleksnom i snaænom kontrakcijom m. quadricepsa. KliniËkim pregledom se palpira depresija u nivou tetive uz pomak Ëetvoroglavog miπiÊa naviπe, uz nesposobnost izvoenja ekstenzije kolena aktivno (pasivno se ekstenzija kolena izvodi, jer nema kontrakture). Fleksija kolena se izvodi u punom obimu i aktivno i pasivno, uz napomenu da je ovaj pokret bolan zbog istezanja povreenog Ëetvoroglavog miπiÊa.

LeËenje je operativno ≤ tetiva se pripaja za patelu specijalnom hirurπkom tehnikom uz koriπÊenje æiËane omËe za fiksaciju. Prekid tetive m. bicepsa brachii. Musculus biceps brachii se sastoji od 2 glave ≤ duge, koja se pripaja na glenoidu i prolazi pri tom kroz fibrozni kanal preko glave humerusa, i kratke, koja se direktno pripaja na processus coracoideus. Tetiva duge glave je sklona degenerativnim promenama, te su i rupture relativno Ëeste. KliniËkom slikom dominira bol koji moæe da traje i mesecima, da bi nakon neke traume (koja ne mora biti naglaπena) doπlo do jakog bola praÊenog ograniËenjem fleksije i supinacije podlaktice i izboËenjem u predelu prednjeg aspekta nadlaktice pri kontrakciji miπiÊa. Snaga supinacije je definitivno oslabljena, dok se fleksija podlaktice i dalje izvodi uz pomoÊ kratke glave m. bicepsa, m. brachialisa i fleksora podlaktice. LeËenje je operativno samo ako je kliniËki nalaz takav da je aktivnost povreenog u velikoj meri smanjena pa se radi πav tetive. Kod ostalih osoba se povreda zanemaruje a leËenje se provodi iskljuËivo iz estetskih razloga. Prekid tetive m. supraspinatusa. Tetiva m. supraspinatusa, zajedno sa tetivama m. infraspinatusa (iza) i m. subscapularisa (ispred), Ëini tzv. rotatornu manæetnu, koja omoguÊava izvoenje abdukcije nadlaktice. NajËeπÊe dolazi do prekida tetive m. supraspinatusa, i to kod starijih osoba, a uzrok povrede je ili pad na rame, ili nagla kontrakcija miπiÊa rotatorne manæetne.

Sl. 26-25. Povrede ekstenzionog mehanizma. 1 ≤ prelom patele; 2 ≤ prekid tetive m. quadricepsa; 3 ≤ prekid patelarnog ligamenta; 4 ≤ avulzija tibijalnog tuberkula. Sl. 26-26. Kod povrede ekstenzionog mehanizma aktivna ekstenzija nije izvodljiva.

26 KliniËki postoji bolna osetljivost ispod akromiona, a pri pokuπaju izvoenja abdukcije nadlaktice, ona se izvodi od 0° do 45≤60°, i to uglavnom pokretima skapule. Dalje se aktivna abdukcija ne izvodi, dok se pasivan pokret izvodi, i to bez bolova. Ukoliko se pasivno ruka dovede u poloæaj abdukcije od 90°, tada povreeni izvodi dalji pokret abdukcije samostalno. Ovo je tipiËno za ovu povredu, jer miπiÊi rotatorne manæetne svojom kontrakcijom privlaËe glavu humerusa uz glenoid i tako omoguÊuju m. deltoideusu da povlaËenjem nadlaktice u stranu izvede pokret abdukcije. Ukoliko njihova akcija izostane, m. deltoideus povlaËi nadlakticu naviπe, te se pokret abdukcije ne izvodi. LeËenje. Kod starijih pacijenata dolazi do postupnog povlaËenja simptoma, te se operativno leËenje ne savetuje. Kod mlaih osoba vrπi se operativnim putem πav tetive uz imobilizaciju gipsom, sa nadlakticom u abdukciji u vremenu od 3 nedelje, uz intenzivan fizikalni tretman nakon toga. Rezultati leËenja nisu previπe dobri ≤ zbog loπeg kvaliteta tetive moguÊe su rerupture.

Otvorene rane Otvorene rane su povrede kod kojih postoji prekid kontinuiteta koæe ili sluzokoæe. One mogu biti prouzrokovane dejstvom oπtrih, πiljatih i tupih predmeta odnosno dejstvom vatrenog oruæja. MehaniËke otvorene povrede su rane (vulnera) i delimo ih na povrπne (proste), pri kojima rana ne prelazi dublje u organizam od potkoænog tkiva, i duboke (komplikovane), pri kojima su pored koæe i sluzokoæe oπteÊeni i dublji slojevi sa miπiÊima, tetivama, nervima, krvnim sudovima, kostima, kao i trbuπnim, grudnim i lobanjskim organima. Na svakoj rani razlikujemo: ≤ otvor rane, koji moæe biti razliËitog oblika (okrugao, u vidu pukotine, nepravilan itd.); ≤ ivice rane, koje mogu biti oπtre, ravne i glatke ili razjedene, razmrskane itd.; ≤ povrπinu rane, koju Ëine zidovi i dno rane i koja moæe biti glatka ili neravna uz prisustvo udubljenja ili tzv. dæepova;

•


675

≤ kanal rane, koji postoji samo kod dubokih rana. U zavisnosti od vrste orua koje je prouzrokovalo nastanak rane odnosno od spoljaπnjeg izgleda rane delimo ih na grupe koje Êemo opisati. Razderno-nagnjeËna rana (vulnus lacerocontusum). Ovaj tip rane se Ëesto sreÊe i u praktiËnom radu se skraÊeno obeleæava sa VLC. Ove povrede nastaju kada na tkivo deluje tup predmet, koji istovremeno dovodi do razdera ali i do nagnjeËenja mekih tkiva. Zbog oπteÊenja cirkulacije, po pravilu dolazi do umiranja tkiva, πto predstavlja idealnu podlogu za nastanak infekcije. Ove rane zarastaju veoma sporo zbog oπteÊenja koæe i mekih tkiva ispod koæe, i ukoliko zahvate veÊu povrπinu, predstavljaju teπku povredu. Posekotina (vulnus scissum). Posekotina nastaje rezom, seËenjem oπtrim predmetima. Njeni zidovi su po pravilu ravni i glatki. PraÊena je jakim krvarenjem, te je njena drenaæa dobra, a moguÊnost nastanka infekcije minimalna (jer se uzroËnici infekcije uneseni u ranu predmetom koji je izazvao posekotinu mehaniËkim putem ≤ oticanjem krvi ≤ izbacuju iz rane). Zarastanje rane je po pravilu dobro, a glavna opasnost je od povrede dubokih mekih struktura. TaËkasta rana (vulnus punctum). Ova povreda nastaje kao posledica uboda igle, trna, eksera itd. Ona je po pravilu uzana a duboka, te je i krvarenje iz rane minimalno (osim ako prilikom povreivanja nije oπteÊen direktno neki krvni sud). Njena dubina varira i zavisi od duæine predmeta kojim je naneta povreda, a zbog minimalnog krvarenja (male drenaæe), dubine i prisutnih „dæepova”, ona je predisponirana za nastanak infekcije, i to ËeπÊe anaerobne (zbog malog dotoka kiseonika). InaËe, njeno je zarastanje brzo, zbog malog ulaznog otvora i blizine ivica rane. Ujedna rana (vulnus morsum). Ova rana nastaje ujedom æivotinja, insekata ili Ëoveka. Tu je mehaniËko oπteÊenje tkiva, najËeπÊe malo i po pravilu manje opasno od toksiËne odnosno infektivne komponente. Kod ujeda ose, pËele ili strπljena, dolazi do lokalne reakcije u vidu otoka i hiperemije, a kod viπe ujeda moæe nastati i anafilaktiËki πok (koji se manifestuje povraÊanjem, bledilom, nesvesticom, ubrzanim radom srca i kolapsom). Ujed besnog psa i besnih divljih æivotinja moæe izazvati besnilo, a ujed

676


nekih zmija moæe dovesti do poremeÊaja u koagulaciji, nakon Ëega dolazi do ubrzanog zgruπavanja krvi, embolije i smrti. Otrov kobre je neurotoksiËan i dovodi do blokade nervnog sistema i smrtnog ishoda. I ujed Ëoveka moæe biti veoma opasan, jer se infekcija iz usta (kvarni zubi, pljuvaËka) moæe preneti direktno u krvotok ujedenog, sa znacima akutne sepse, koja se Ëesto zavrπava smrtnim ishodom. Ujedi veÊih æivotinja (konj, aligator, ajkula itd.) mogu dovesti do obimnih mehaniËkih oπteÊenja mekih tkiva, ali su oni, sreÊom, rei u svakodnevnoj praksi. Prostrelna rana (vulnus sclopetarium). Ona je posledica povrede vatrenim oruæjem. Ukoliko je projektil ostao u organizmu, te postoji samo ulazna rana, reË je o ustrelnoj povredi, a ako je projektil izaπao iz organizma, tada postoje i ulazna i izlazna rana, i to je prostrelna rana. Teæina rane zavisi pre svega od puta kojim je projektil proπao, praveÊi kanal rane, i od stepena povrede unutraπnjih organa. Ukoliko projektil dolazi sa udaljenosti veÊe od 1000 metara, stvara se pravilna rana sa ulaznom ranom i kanalom, Ëiji su zidovi glatki, a ako je projektil doπao iz blizine, dolazi i do cepanja mekih tkiva, a samim tim i oteæano je zarastanje rane. Eksplozivna rana (vulnus explosivum). Ova povreda nastaje kao posledica ranjavanja delovima granate, mine, bombe i dr. Ona moæe da liËi na nagnjeËnu ranu, posekotinu, prostrelnu ranu ili kombinaciju navedenih oblika, a sve zavisi od mehanizma ranjavanja i blizine organizma mestu eksplozije. I ovde su, medicinski, veÊi problem povrede unutraπnjih organa i mekih tkiva od problema zarastanja same rane. Ako rana svojim dnom prodire u πupljinu organizma, naziva se penetrantnom (vulnus penetrans). Ukoliko su povredom probijeni zidovi nekog unutraπnjeg organa (pluÊa, æeludac, jetra, creva i dr.), ta se rana naziva perforantnom (vulnus perforans). TRETMAN OTVORENIH RANA

Tretman ovih povreda sastoji se od primarnog i definitivnog zbrinjavanja rane. Pri primarnom zbrinjavanju rane mora se otkriti ranjeni deo tela, da bi se rana videla u celini. Ukoliko rana jako krvari,

krvarenje se mora zaustaviti a rana samo pokriti sterilnim zavojem. Ako je rana teπka i obimna, povreeni mora da miruje kako bi se spreËio odnosno ublaæio nastanak πoka, ranjeni deo se mora imobilisati u cilju spreËavanja daljeg povreivanja (npr. kod otvorenih preloma) i smanjenja bola. Definitivno zbrinjavanje rane vrπi lekar, a cilj je pretvaranje otvorene povrede u zatvorenu. U prva 24 h od povrede vrπi se primaran πav rane, koji ukljuËuje ËiπÊenje okoline rane a zatim i ËiπÊenje same rane od stranih tela i koaguluma uz hemostazu i reparaciju povreenih mekih tkiva (tetiva, nerava, kostiju i unutraπnjih organa). Nakon toga sledi πav koæe uz stavljanje drena u ranu (ukoliko je ova velika), kako bi se omoguÊila drenaæa sadræaja iz rane a samim tim i smanjila moguÊnost nastanka infekcije. Kod rana koje su „starije” od 24 h, kao i kod rana kod kojih postoje evidentni znaci infekcije, ne vrπi se zatvaranje rane, veÊ samo njeno ËiπÊenje i aplikacija drena. U sluËajevima kod kojih postoji procena da moæe doÊi do infekcije obavezno je preventivno davanje antibiotika, i to u vremenu od 7 do 10 dana. Ukoliko veÊ postoji infekcija, potrebno je uzeti bris iz rane, poslati ga na bakterioloπku analizu (antibiogram), i tek onda dati antibiotik koji Êe najefikasnije delovati na uzroËnike infekcije. Kod svih rana postoji moguÊnost anaerobnog zagaenja (posebno kod ubodnih rana i rana sa prisutnim „dæepovima”). To je najËeπÊe tetanusna infekcija, koja se spreËava davanjem tetabulina (seruma), koji πtiti organizam oko mesec dana, i tetalpana (vakcine), koji treba ponoviti nakon mesec i nakon godinu dana, a koji πtiti organizam oko 5 godina. Kod ujeda insekata se vodi raËuna o moguÊem nastanku anafilakse, te po potrebi treba dati lekove koji Êe spreËiti odnosno ublaæiti nastanak anafilaktiËkog πoka (Synopen, kalcijum, Urbason itd.). Kod ujeda zmija treba spreËiti da otrov prodre dalje u organizam tako πto se iznad rane stavlja kompresivni zavoj. Ranu treba otvoriti sterilnim noæem u obliku krsta, kako bi obilnim krvarenjem otrov bio izbaËen, a u najkraÊem moguÊem roku treba dati antitoksiËni polivalentni serum. Kod sumnje na ujed besne æivotinje mora se dati serum protiv besnila (serum antirabicum).

26

Prelomi (Fracturae) Prelom (fractura) je delimiËni ili potpuni prekid kontinuiteta kosti. On obuhvata sve koπtane promene, od onih pri kojima je kost smrskana sa brojnim delovima, do onih pri kojima je linija preloma jedva vidljiva. U zavisnosti od naËina na koji prelomi nastaju postoje tri vrste preloma. Traumatski prelom je najËeπÊi i nastaje kao posledica dejstva mehaniËke sile na kost, pri Ëemu intenzitet sile prelazi granicu fizioloπke elastiËnosti kosti. Vaæno je napomenuti da je koπtano tkivo veoma elastiËno (elastiËnost kosti najveÊa je u detinjstvu, da bi starenjem postajala sve manja), i da, nor-

Sl. 26-27. Potpuni prekid kontinuiteta kosti. Sl. 26-28. Nekompletna (1) i kompletna (2) naprslina kosti.

A

•


677

malno, svaka sila koja deluje na kost ne dovodi do preloma, veÊ samo ona koja u datom trenutku, kod odreene osobe, pree granice njene koπtane elastiËnosti. Ovi prelomi mogu nastati kao posledica direktnog dejstva sile na kost, udarom kosti o tvrdi objekat ili padom na tvrdu podlogu, odnosno indirektno, kada se, padom na ekstremitet, sile prenose i ne dovode do preloma na mestu direktnog kontakta, veÊ na mestu koje je udaljeno od mesta povrede, ali je i manje otporno na dejstvo sile. Patoloπki prelom nastaje pod dejstvom traume manjeg intenziteta ili Ëak i jaËe miπiÊne kontrakcije na, patoloπkim procesom, izmenjenu kost. Patoloπke promene na kosti mogu biti viπestruke. NajËeπÊe je reË o sistemnim koπtanim oboljenjima (rahitis, osteomalacija, poremeÊaji u metabolizmu kalcijuma i fosfora) ili lokalnim koπtanim oboljenjima (koπtane ciste, primarni koπtani tumori, metastaze u kostima, osteomijelitis, ehinokokus, koπtana tuberkuloza i dr.). Suπtina ovih preloma je da je trauma nebitna, veÊ da je pravi uzrok preloma patoloπka promena na kosti, koja je dovela koπtano tkivo u takvo stanje da Ëak i minimalna trauma dovodi do preloma. Prelom zamora. Ovi prelomi se nazivaju i „stres” prelomi i nastaju na zdravoj kosti kao posledica dugotrajnih, ponavljanih malih trauma, koje same po sebi ne bi dovele do preloma (npr., dugi marπevi vojnika nenaviklih na duga hodanja, Ëesti doskoci kod sportista i dr.), ali zbog veÊeg broja trauma u kraÊem vremenskom periodu dovode do „za-

B

C

Sl. 26-29. Uzroci nastanka traumatskih preloma: A ≤ direktno dejstvo sile na kost; B ≤ udar kosti o tvrdi objekat i C ≤ indirektno na mestu udaljenom od mesta povrede.

678

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 26-30. Patoloπki prelom nastaje kao posledica traume malog intenziteta na kost prethodno promenjenu patoloπkim procesom (A); Radiografija pokazuje prelom humerusa na mestu koπtane ciste (B).

A

B

mora materijala” i, kao posledicu toga, do preloma. Oni Ëesto u poËetku prolaze nezapaæeno, kada se odlikuju neodreenim bolovima koji se nakon 3≤6 nedelja povlaËe, a tek uzgredni radiografski nalaz ili kontinuitet tegoba i naknadni detaljni pregled pokazuju da su tegobe bile posledica preloma zamora. Otvoreni prelomi su oni prelomi kod kojih postoji komunikacija izmeu mesta preloma i spoljne sredine zbog prekida kontinuiteta koænog pokrivaËa. Oni mogu nastati bilo dejstvom sile direktno na ekstremitet (npr., pad teπkog predmeta, udarac automobila), bilo dejstvom koπtanih fragmenata koji se dislociraju i povreuju meka tkiva i koæu iznutra. KliniËki se kod otvorenih preloma mogu videti koπtani fragmenti izvan rane, ali se ËeπÊe vidi samo rana, jer se koπtani fragmenti nakon povrede sami delimiËno reponiraju. Kod ovih povreda je moguÊ nastanak

A

B

infekcije zbog direktne komunikacije rane sa spoljnom sredinom, ali i zbog unoπenja prljavog materijala u ranu prilikom nanoπenja povrede (delovi odeÊe, praπina i sl.). Osim ovoga, kod ovih preloma Ëesto postoji i naglaπen defekt mekih tkiva uz naglaπeno krvarenje, a katkada i stanje πoka. Postoje brojne klasifikacije otvorenih preloma, ali se najËeπÊe primenjuje klasifikacija koju je dao Gustillo i koja deli otvorene prelome u V tipova: ≤ tip I ≤ prelomi sa Ëistom ranom manjom od 1 cm; ≤ tip II ≤ prelomi sa ranom koja je duæa od 1 cm, ali bez naglaπenog oπteÊenja mekih tkiva; ≤ tip III A ≤ prelomi sa obimnim oπteÊenjem mekih tkiva, pri Ëemu su koπtani fragmenti pokriveni mekim tkivom;

Sl. 26-31. Stres prelom II metatarzalne kosti (A) nastao kao posledica dugog hodanja. Radiografija pokazuje stres prelom gornjeg dela tibije kod skakaËa udalj (B).

26

•


679

≤ tip III B ≤ prelomi sa obimnim oπteÊenjem mekih tkiva, odvajanjem periosta i ogoljavanjem koπtanih fragmenata; ≤ tip III C ≤ otvoreni prelomi sa oπteÊenjem krvnog (krvnih) sudova, pri Ëemu je neophodna reparacija povreenog krvnog suda; Zatvoreni prelomi su prelomi kod kojih koæa nije povreena odnosno, ukoliko je i doπlo do povrede koæe, ona je povrπna i nije vezana za mesto preloma. Ove povrede po pravilu su mnogo lakπe u odnosu na otvorene prelome, jer je moguÊnost nastanka infekcije iz spoljne sredine minimalna, povrede mekih tkiva su znatno blaæe, te je i prognoza znatno bolja. I kod ovih preloma postoji krvarenje, ali je ono unutraπnje i samim tim manje opasno

Sl. 26-32. Otvoreni prelom. Sl. 26-33. Zatvoreni prelom.

Sl. 26-34. Otvoreni prelom, tip I (1); leËenje se sastoji u ËiπÊenju rane (2) i pokrivanju sterilnom gazom (3). Sl. 26-35. Otvoreni prelom, tip II; rana je duæa od 1 cm, ali Ëista; leËenje u debridmanu rane i primarnom zatvaranju (3 i 5).

Sl. 26-36. Otvoreni prelom, tip III A.

Sl. 26-37. Otvoreni prelom, tip III B; postoji obimno oπteÊenje mekih tkiva sa ogoljavanjem koπtanih fragmenata; leËenje ukljuËuje rekonstruktivne hirurπke zahvate.

680


(hematom koji se stvara vrπi kompresiju na krvne sudove, te dolazi do samoograniËavanja krvarenja, za razliku od otvorenih preloma, gde ovog mehanizma nema). VRSTE PRELOMA

1. Fisura (fissura) je naprsnuÊe kosti koje nastaje prilikom dejstva sile manjeg intenziteta, koja je dovoljno jaka da prouzrokuje nastanak preloma, ali ne i dovoljno jaka da dovede do pomaka fragmenata. NaprsnuÊe moæe biti kompletno i delimiËno. »esto se na primarnim radiografijama, neposredno nakon povrede, teπko dijagnostikuje te je neophodno uraditi eventualno dopunske snimke povreene regije, uz imobilizaciju i ponovljeni snimak nakon 10≤14 dana, kada, zbog osteolize, prelomna linija postaje jasno vidljiva. 2. Subperiostalni prelom (fractura subperiostalis) jeste prelom kod koga postoji potpuni prekid koπtanog kontinuiteta, pri Ëemu je periost intaktan tako da spreËava dislokaciju fragmenata. 3. Prelom u vidu zelene granËice (greenstick fracture) karakteristiËan je za deËiji uzrast, pri Ëemu na jednom delu kosti (suprotno od mesta dejstva sile) dolazi do prekida koπtanog kontinuiteta i dislokacije fragmenata, dok na suprotnom delu dolazi do nabiranja periosta, koji je na tom mestu neprekinut. Prelom je dobio naziv zbog sliËnosti sa prelomom ze-

Sl. 26-38. Fisura navikularne kosti ruËja.

lene granËice, kada je koru (u ovom sluËaju periost), na jednom delu, teπko prekinuti. 4. Kominutivni prelom (fractura comminutiva) jeste prelom kod koga je prisutno viπe manjih fragmenata i po pravilu nastaje kao posledica dejstva jake sile na kost. Ovi fragmenti mogu biti samo naznaËeni, ali i izuzetno veliki. 5. Dvostruki prelom (fractura bisegmentalis) naziva se i „viπespratnim” i kod njega postoji prelom u dva nivoa, tako da postoje 3 glavna fragmenta, uz moguÊnost postojanja viπe dodatnih manjih fragmenata (comminutio). Ovaj tip preloma se veoma teπko reponira neoperativnim putem, a zbog prekida intramedularne cirkulacije u 2 nivoa, srednji fragment je veoma ugroæen, te je i zarastanje veoma oteæano. 6. Impaktirani prelom (fractura impactionis) jeste prelom kod koga je jedan fragment „uglavljen” u drugi, pri Ëemu je ta pozicija relativno stabilna. Ovaj tip preloma veoma dobro zarasta, zbog dobrog kontakta spongiozne kosti, ali se mora voditi raËuna o stabilnosti pozicije, jer moæe doÊi do „razglavljivanja” fragmenata i njihovog pomaka, πto onda po pravilu zahteva hirurπki zahvat u smislu ponovne repozicije i fiksacije. 7. Kompresivni prelom (fractura compressiva) odlikuje se nabijanjem koπtane mase, pri Ëemu ne dolazi do dislokacije fragmenata, ali dolazi do promene konfiguracije prelomljene kosti. NajËeπÊe se ovaj tip preloma sreÊe na prπljenskim telima (kod

Sl. 26-39. Subperiostalni prelom humerusa.

Sl. 26-40. Prelom u vidu zelene granËice.

26

•


681

Sl. 26-41. Kominutivni prelomi sa razliËitom veliËinom fragmenata. Sl. 26-42. Dvostruki prelom: ≤ ortopedska repozicija je izuzetno teπka, ≤ zarastanje je oteæano. Sl. 26-43. Impaktirani prelom: ≤ moguÊ je gubitak pozicije, pri Ëemu pozicija 2 zahteva hirurπko leËenje.

tzv. fleksionih povreda) odnosno kod petne kosti (pri padu sa visine). 8. Intraartikularni (zglobni) prelom (fractura intraarticularis) nastaje kao posledica dejstva sile u blizini zgloba, kada linija preloma ulazi u zglob. Zbog zahvatanja zglobnih povrπina, neophodno je uraditi anatomsku repoziciju (dovesti fragmente u poloæaj koji su imali pre preloma), kako bismo smanjili moguÊnost nastanka degenerativnog procesa u zglobu (arthrosis), kao posledicu neregularnosti zglobne povrπine.

Sl. 26-44. Kompresivni prelom: 1 ≤ kiËmenog stuba; 2 ≤ kalkaneusa.

9. Avulzioni prelom (fractura avulsionis) nastaje naglom miπiÊnom kontrakcijom, pri Ëemu dolazi do odvajanja koπtanog miπiÊnog pripoja. NajËeπÊe se javlja na bazi V metatarzalne kosti (kontrakcijom m. peroneus brevis)), tuberkulumu tibije (m. quadriceps), gornjem polu patele (m. quadriceps) i malom trohanteru (m. iliopsoas). Avulzioni prelomi mogu nastati i kao posledica odvajanja ligamentarnog pripoja i predstavljaju IV stepen uganuÊa zgloba. 10. Prelom sa iπËaπenjem (fractura luxationis) predstavlja iπËaπenje zgloba, pri Ëemu je doπlo

Sl. 26-45. Intraartikularni prelom kolenog zgloba.

Sl. 26-46. Avulzioni prelom ≤ najËeπÊe lokalizacije.

682


Sl. 26-47. Prelom skoËnog zgloba sa iπËaπenjem.

Sl. 26-48. Prelomi sa povredom epifizne ploËe.

do dodatnog preloma jedne zglobne komponente. Ovi prelomi se teπko reponiraju i Ëesto rezultiraju adhezijama u zglobu, odnosno odumiranjem koπtanog tkiva segmenta koji je bio prelomljen, a kao posledica nastaje oπteÊenje cirkulacije (necrosis avascularis). 11. Epifizioliza (epiphysiolysis) nastaje kod osoba koje joπ uvek imaju epifizu (joπ uvek rastu), pri Ëemu dolazi do odvajanja dijafize od epifize u nivou epifizne linije odnosno do preloma epifizne ploËe. Ovi prelomi dobro zarastaju, pri Ëemu je glavna komplikacija moguÊi poremeÊaj rasta (zbog oπteÊenja epifize dalji rast nije ravnomeran), sa sledstvenim angularnim deformitetima.

Sl. 26-50. PopreËni prelom.

Sl. 26-49. Komplikovani prelom: ≤ prelom humerusa sa ozledom a. brachialis.

12. Komplikovani prelom (fractura complicata) jeste onaj prelom pri kome dolazi do oπteÊenja susednih mekih struktura. NajËeπÊe su to povrede susednih nerava i krvnih sudova. Ovi prelomi se po pravilu reπavaju operativnim putem ≤ pristupanjem na mesto preloma uz reparaciju povreenog nerva ili krvnog suda, nakon Ëega slede repozicija preloma i njegova fiksacija (osteosynthesis). OBLIK PRELOMA

U zavisnosti od oblika prelomne linije, prelome je moguÊe podeliti u 4 grupe.

Sl. 26-51. Kosi (1) i spiralni (2) prelom.

Sl. 26-52. Uzduæni i popreËni prelom.

26

•


683

Sl. 26-53. Kost se arbitrarno deli na gornji (1), srednji (2) i donji (3) deo. Tako prelom A pripada srednjem delu femura, prelom B donjem delu, a prelom C se nalazi na spoju gornjeg i srednjeg dela (ili treÊine). Sl. 26-54. Na kraju kosti nomenklatura je anatomska.Tako je: D ≤ prelom vrata butne kosti; E ≤ prelom velikog trohantera, F ≤ interkondilarni prelom femura; G ≤ suprakondilni prelom humerusa; H ≤ prelom medijalnog maleolusa.

1. PopreËni prelom (fractura transversa) jeste prelom pri kome je prelomna linija postavljena popreËno (pod uglom od 90° u odnosu na uzduænu osovinu kosti). Ovi prelomi se odlikuju stabilnom pozicijom nakon uspeπne repozicije. 2. Kosi prelom (fractura obliqua) ima liniju preloma koja sa uzduænom osovinom kosti zaklapa ugao. Ovaj tip preloma se lako reponira, ali je dobijena pozicija nestabilna, zbog kosine prelomne linije, i po pravilu zarasta sa skraÊenjem (zbog preklapanja koπtanih fragmenata). 3. Spiralni prelom (fractura spiralis) ima prelomnu liniju koja podseÊa na spiralu. Ovi prelomi se odlikuju dobrim zarastanjem (jer je kontaktna povrπina velika), ali Ëesto zarastaju sa rotacijom fragmenata. 4. Uzduæni prelom (fractura longitudinalis) zahvata duge kosti (femur, tibiju, humerus), kao i uzduæne kosti πake i stopala, i odlikuje se uzduæno postavljenom prelomnom linijom. I ovi prelomi dobro zarastaju, te se po pravilu leËe neoperativnim putem (osim ako je doπlo do interpozicije mekih tkiva izmeu fragmenata, te su oni praktiËno bez kontakta). NIVO PRELOMA

Pod pojmom „ nivo preloma” podrazumevamo deo kosti koji je povreen. Po pravilu, kost delimo na 3 dela, i to na gornji (pars proximalis), srednji (pars centralis) i donji (pars distalis) deo ili treÊinu. Osim ovoga, prelom moæe zahvatiti kraj kosti, kada, u zavisnosti od kosti koja je polomljena, taj prelom dobija naziv po delu koji je polomljen. Ova podela je

uglavnom terminoloπka i sluæi kao pomoÊ pri opisu preloma, a nema uticaja na prognozu i naËin leËenja. POMAK FRAGMENATA (Dislocatio)

Pod pomakom fragmenata podrazumevamo njihovo pomeranje iz osnovne ≤ anatomske pozicije. Nemaju svi prelomi taj pomak, te se takvi prelomi nazivaju prelomom bez dislokacije ili nedislociranim prelomom. To su obiËno prelomi koji su nastali dejstvom sile malog intenziteta, odnosno kod osoba Ëije su kosti elastiËne, te delimiËno amortizuju dejstvo sile. Ukoliko je pak doπlo do pomaka, on dobija naziv prema pravcu pomeranja distalnog fragmenta. Taj pomak moæe biti put lateralno, medijalno, anteriorno i posteriorno, odnosno kombinacija navedenih pravaca. On moæe biti delimiËan, kada se govori o procentu koπtane apozicije (npr. pomak sa apozicijom fragmenata za 1/2 ili za 50% itd.). Ukoliko je pomak potpun (kada nema dodira meu koπtanim fragmentima), razlikujemo 4 vrste dislokacija: 1. Pomak u stranu ili πirinu (dislocatio ad latum). Pri njemu distalni fragment ide u stranu sa oËuvanom uzduænom osovinom fragmenata, kao i duæinom kosti. 2. Uzduæni pomak (dislocatio ad longitudinem). Pri njemu distalni deo moæe biti delimiËno paralelan proksimalnom delu (kao posledica naglaπene miπiÊne kontrakcije) i tada se naziva uzduæni pomak sa skraÊenjem (dislocatio ad longitudinem cum contractionem), odnosno sa razvlaËenjem fragmenata, kada se govori o uzduænom pomaku sa razvlaËenjem

684

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 26-55. Prelom bez dislokacije (1); sa lateralnom dislokacijom (2); sa dislokacijom put nazad (3); sa zadnje-lateralnom dislokacijom (4). Sl. 26-56. Koπtani kontakt fragmenata za 50% (ili za 1/2) = 1; koπtani kontakt za 25% (ili za 1/4) = 2.

(dislocatio ad longitudinem cum distractionem). Karakteristika ovog preloma je da teπko zarasta ≤ u prvom sluËaju nema kontakta spongiozne kosti, veÊ postoji samo kontakt preko periosta, a u drugom jer kontakta uopπte nema, zbog interpozicije mekih tkiva. 3. Osovinski pomak (dislocatio ad axim) nastaje u sluËaju kada su fragmenti u kontaktu, ali je doπlo do pomaka distalnog dela osovinski, tako da uzduæne osovine oba fragmenta zaklapaju izmeu sebe ugao. Ovaj pomak se relativno lako koriguje dovoenjem distalnog fragmenta u korektnu osovinsku poziciju, a zbog dobrog kontakta i zarastanje je po pravilu dobro. 4. Pomak sa okretanjem fragmenata (dislocatio ad peripheriam) nastaje onda kada se distalni fragment rotira, ali pri tom zadræava kontakt sa proksimalnim fragmentom. On je vrlo specifiËan, jer se

Sl. 26-57. Pomak fragmenata u stranu kod kosog (1) i popreËnog (2) preloma. Sl. 26-58. Uzduæni pomak sa kontrakcijom.

na radiografijama teπko uoËava. KliniËki pregled i snimak kosti u celini ukazuju na rotaciju krajeva kosti. Repozicija je teπka ≤ neophodno je u prvom aktu razvlaËenje fragmenata, potom rotacija donjeg fragmenta i njegovo dovoenje u korektan osovinski poloæaj i nakon toga ponovno pripajanje fragmenata, kako bi se dobio kontakt u korektnoj poziciji. Ukoliko se sa ovim manevrom uspe, prognoza je veoma dobra. KLINI»KI NALAZ I DIJAGNOSTIKA PRELOMA

Dijagnoza preloma se katkada viπe nego lako postavlja (npr., kod otvorenih preloma, kod kojih koπtani fragmenti prominiraju iznad mekih tkiva), ali je u veÊini sluËajeva reË o prelomima kod kojih dijagnostika nije tako oËigledna. KliniËki pregled i dijagnostika slede baziËne principe ortopedskog pregleda i sadræe postupke koje navodimo.

Sl. 26-59. Osovinski pomak. Sl. 26-60. Pomak sa okretanjem fragmenata.

26


•

685

Sl. 26-61. Inspekcijom se uoËava deformitet, kao i obim povrede mekih tkiva (A i B). Sl. 26-62. Palpacijom se uoËavaju bolna mesta, eventualni prekid kontinuiteta kosti, krepitacija i patoloπka pokretljivost fragmenata.

A

1. Anamneza (anamnesis gr. = priseÊanje) predstavlja uzimanje podataka od povreenog (ili od njegovog pratioca, ukoliko povreeni nije u stanju da nam sâm dâ te podatke) o tome kako je doπlo do povrede, vremenu proteklom od povrede, vrsti prve pomoÊi i subjektivnim i objektivnim tegobama povreenog. Na osnovu ovih podataka koncentriπemo paænju na povreeni segment, uz napomenu da je moguÊe da do preloma doe i indirektnim mehanizmom ≤ na mestu udaljenom od direktnog dejstva sile, te se pri pregledu ne smeju zanemariti ni okolni segmenti. 2. Inspekcija (inspectio, lat. = osmatranje) predstavlja vizuelni pregled povreenog i ukljuËuje uoËavanje opπteg stanja povreenog, poloæaj i duæinu povreenog ekstremiteta, postojanje deformiteta, hematoma, rane, krvarenja itd. 3. Palpacija (palpatio, lat. = pipanje) predstavlja pregled koji obavljamo dodirom (palpiranjem). Bol je veoma vaæan segment, prisutan pri svakoj povredi (osim kod stres preloma), koji je katkada

Sl. 26-63. Ispitivanjem patoloπke pokretljivosti uoËavamo pokrete u nivou preloma.

B

toliko naglaπen da moæe dovesti do nastanka πoka. Zbog toga je bitno da se ovim pregledom lokalno i opπte stanje povreenog ne pogorπa. Palpira se mesto povrede uz eventualno uoËavanje prekida koπtanog kontinuiteta. MoguÊe je tom prilikom Ëuti pucketanje, koje se javlja prilikom pomaka fragmenata, a posledica je trenja izmeu neravnih prelomnih povrπina. Ovaj kliniËki znak se naziva krepitacija fragmenata (crepitatio, lat. = pucketanje) i on se uoËava a ne testira, jer je krepitacija veoma bolna i moæe prouzrokovati nastanak πoka. Osim ovoga, uoËava se, odnosno paæljivo testira, postojanje tzv. patoloπke pokretljivosti. Ona je karakteristiËna za prelom i predstavlja pokrete koji se izvode u nivou preloma, a koji se normalno ne izvode kod nepovreene kosti. Ovaj kliniËki znak je negativan kod preloma kod kojih prelomna linija ne zahvata oba korteksa i kod impaktiranih preloma sa stabilnom pozicijom fragmenata. 4. Ispitivanje funkcije ekstremiteta treba, takoe, vrπiti veoma obazrivo, kako bi se izbeglo

Sl. 26-64. Funkcija ekstremiteta je nakon povrede ograniËena.

Sl. 26-65. Radiografija povreenog dela potvrduje dijagnozu.

686

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 26-66. Po pravilu se radi snimanje u 2 pravca, A≤P (anteroposteriorno) i boËno. Sl. 26-67. Kosi snimak (kao dopunski osnovnom).

pogorπavanje lokalne situacije (dodatna dislokacija fragmenata uz povreivanje okolnih mekih tkiva). Potrebno je registrovati funkciju segmenta distalno od mesta povreivanja, kao i lokalni neurocirkulatorni status (pokretanje prstiju πake ili stopala, kao i postojanje pulsa, otoka, cijanoze), kako bi se verifikovala eventualna povreda susednih nerava i krvnih sudova, i u daljem toku omoguÊilo korektno praÊenje eventualnih promena verifikovanog statusa (ukoliko je, npr., povreeni imao odmah nakon povrede uredan neurocirkulatorni status stopala, a nakon nekoliko Ëasova ne moæe da pokreÊe prste, to govori o kompresiji na nerve potkolenice, koji omoguÊavaju ove pokrete, a πto je alarmantan znak koji ukazuje na spaciokompresivni sindrom u nivou povreene potkolenice, koji pak zahteva urgentno hirurπko leËenje).

5. Radiografija nam ukazuje na pravi obim, oblik i nivo preloma, kao i stepen eventualne dislokacije. Po pravilu se radi snimanje povreenog segmenta u 2 pravca: A≤P (antero-posteriorno), kao i laterolateralno. U sluËaju da se kliniËki i radiografski nalaz ne podudaraju, potrebno je napraviti dopunske snimke (to su kosi, polukosi, tangencijalni itd. snimci). Kod nekih povreda (najËeπÊe uganuÊa) potrebno je uraditi snimak sa stresom, uz primenu lokalne anestezije. Ista tehnika se moæe primeniti i kod provere kvaliteta zarastanja preloma. Ukoliko kliniËki nalaz govori u prilog ozbiljnoj povredi, a radiografija ne pokazuje znake preloma, potrebno je imobilisati povreeni segment i ponoviti snimanje za 10≤14 dana, kada Êe eventualna linija preloma, zbog nastale osteolize, postati uoËljiva. Kod pojedinih preloma je neophodno uraditi i kompjuterizovane tomografske snimke (tzv. sken), odnosno nuklearno-magnetnu rezonancu (NMR), koji prikazuju æeljeni segment iz viπe uglova, te se dobija i jasna prostorna slika, kao i verifikacija eventualnih povreda okolnih mekih tkiva. TRETMAN PRELOMA

Sl. 26-68. Stres snimanje se vrπi u cilju dijagnostike preloma ali i provere njegovog zarastanja.

Osnovni ciljevi leËenja preloma su: ≤ OmoguÊavanje solidnog koπtanog zarastanja bez deformiteta i ≤ PovraÊaj funkcije povreenog segmenta (koji omoguÊuje puni povratak radnoj i aktivnosti koje je pacijent imao pre povreivanja).

26 Ovim primarnim ciljevima mogli bismo dodati i sekundarne, a to su: ≤ „πto je bræe moguÊe” i ≤ „bez rizika od nastajanja ranih i kasnih komplikacija” . Ovi se ciljevi ne mogu uvek ostvariti, a Ëesto realizacija jednog iskljuËuje realizaciju drugog cilja. Na primer, hirurπko leËenje nekog preloma skraÊuje period leËenja, ali pri tom postoje svi rizici operativnog leËenja. Zbog toga postoje brojni modaliteti u leËenju pojedinih preloma, pri Ëemu se vodi raËuna o krajnjem cilju ≤ dobrom kliniËkom rezultatu. Krvarenje i hemoragiËki πok 1. Spoljaπnje krvarenje na ekstremitetima. Ono moæe biti naglaπeno, kada je neophodno hitno uraditi tamponadu pakovanjima sterilne gaze i lokalnom kompresijom. Ukoliko to nije dovoljno, potrebno je aplikovati pneumatsku povesku (tourniquet), pri Ëemu treba voditi raËuna o jaËini pritiska. Nedovoljan pritisak dovodi samo do kompresije na venske krvne sudove, dok je arterijski dotok moguÊ, a prekomeran pritisak moæe ugroziti nerve zahvaÊene regije. 2. Unutraπnje krvarenje nastaje kao posledica ekstravazacije krvi iz preloma u okolna meka tkiva, odnosno dodatne povrede okolnih mekih tkiva. Ono je naglaπeno kod preloma butne kosti, karlice i viπestrukih preloma. 3. OligemiËki πok. Kod svake povrede sa znaËajnim krvarenjem treba raditi kontrolu krvnog pritiska i pulsa u 15-minutnim intervalima. Potrebno je odmah uzeti uzorak krvi radi odreivanja krvne grupe i interreakcije, uz aplikaciju igle (braunila) u venu. Neophodno je uraditi i procenu gubitka krvi, za πta koristimo sledeÊu shemu: Vrsta povrede Gubitak krvi Zatvoreni prelom tela butne kosti 1/2≤1 litar Hematotoraks 1≤2 litra Otvoreni prelomi karliËnog prstena 2≤3 litra Prelomi udruæeni sa intraabdominalnim krvarenjem 2≤3 litra Ovoj koliËini se mora dodati i eventualni gubitak krvi pri spoljaπnjem krvarenju, uz napomenu da

•


687

je ukupni gubitak kod dve ili viπe udruæenih povreda manji od prostog zbira gubitaka krvi pri pojedinaËnim povredama. U sluËaju da je procenjeni gubitak krvi do jednog litra (kod odrasle osobe), nije potrebno davati krv, a plazmu i/ili plazma ekspander treba imati u rezervi. Kod procenjenog gubitka krvi do 2 litra, 1≤1/2 litra se nadoknauje davanjem plazme i/ili plazma ekspandera, a 1 litar obraene krvi treba imati u rezervi. Kod procenjenog gubitka od preko 2 litra, neophodno je odmah dati krv, u sluËaju da je odreena krvna grupa i krv obraena u smislu interreakcije. Ukoliko to nije sluËaj, treba dati plazmu i/ili plazma ekspander uz paæljivo praÊenje opπteg stanja. Ako je ono takvo da se moæe saËekati sa obradom krvi, daje se obraena krv, a u sluËaju pogorπanja opπteg stanja, daje se odmah neobraena Rh-negativna krv 0 krvne grupe. POSTUPCI U ZBRINJAVANJU PRELOMA

Definitivno zbrinjavanje preloma se sprovodi uz poπtovanje 3 baziËna principa: ≤ repozicije, ≤ imobilizacije i ≤ oËuvanja funkcije. REPOZICIJA PRELOMA (Repositio fracturae)

Pod repozicijom podrazumevamo nameπtanje fragmenata, tj. njihovo dovoenje u poziciju koju su imali pre preloma (positio anatomica). Ne zahtevaju svi prelomi repoziciju ≤ prelomi rebara, kljuËne kosti, vrata nadlakatne kosti u starijih osoba i dr. ≤ zarastaju i daju dobar funkcionalni rezultat i bez repozicije. Osim toga, prelomi bez dislokacije odnosno prelomi sa prihvatljivom dislokacijom takoe ne zahtevaju repoziciju. Kod veÊine preloma koji zahtevaju repoziciju, prvo se pokuπava sa primenom tzv. ortopedske repozicije (repositio orthopaedica). Ona se izvodi tako πto se ekstremitet distalno od preloma povlaËi kako bi se eventualno uglavljeni fragmenti kosti odvojili,

688


Sl. 26-69. Pravac i jaËina sile (1) koja dovodi do preloma odreuje postupak (2) ortopedske repozicije (3).

Sl. 26-70. Osnovna tehnika se sastoji u povlaËenju distalnog dela povreenog ekstremiteta (1), kao i korekciji rezidualne angulacije pokretom koji je suprotan onome koji je doveo do povrede (2).

zatim se distalni deo pomera manevrom koji je po pravilu suprotan onome koji je doveo do nastanka preloma, te se ekstremitet dovodi u fizioloπki poloæaj. Nakon toga se vrπi lagano nabijanje distalnog fragmenta proksimalno kako bi se reponirani fragmenti doveli u kontakt i stabilnu poziciju. Repoziciju je najlakπe uraditi neposredno nakon povrede, kada zbog lokalnog πoka u predelu traume dolazi do popuπtanja miπiÊnog tonusa i do relaksacije. Nekoliko Ëasova nakon povrede dolazi do kontrakcije okolnih miπiÊa (u cilju prevencije dodatnih pokreta koji su jako bolni), te je tada za izvoenje repozicije neophodna anestezija (opπta ili re-

Sl. 26-71. Provera uspeπnosti ortopedske repozicije (fragmenti pre i posle repozicije ≤ 3).

gionalna). Ukoliko smo zadovoljni dobijenom pozicijom, aplikuje se adekvatna gipsana πina na povreeni ekstremitet i vrπi radiografska kontrola, koja pokazuje novodobijenu poziciju preloma. Mada je cilj dobiti anatomsku repoziciju, mi se po pravilu zadovoljavamo i kontaktom izmeu fragmenata od 2/3 do 1/2, uz minimalna osovinska odstupanja. Ukoliko na ovaj naËin nije dobijena korektna pozicija prelomnih fragmenata, odluËujemo se za metod repozicije trakcijom ili metodom otvorene repozicije. Metod kontinuirane trakcije (tractio) podrazumeva aplikaciju koæne (tractio cutanea) ili skelet-

Sl. 26-72. Aplikacija pamuËne Ëarape, vate a potom i gipsane πine.

26 ne trakcije (tractio sceletalis s. transosalis), koja nakon duæeg vremenskog perioda (nekoliko dana do 2≤3 nedelje) dovodi koπtane fragmente u æeljenu poziciju. Ukoliko i ovaj metod ne dovede do æeljenog rezultata, ili se proceni da ortopedska repozicija ili metod kontinuirane trakcije ne mogu dovesti do adekvatne repozicije dislociranih fragmenata, pristupa se tzv. hirurπkoj („krvavoj”) repoziciji (repositio sanguinea). Ona se izvodi tako πto se hirurπkim putem pristupa na mesto preloma, fragmenti se oslobaaju od okolnih mekih tkiva i dovode u korektnu poziciju. IMOBILIZACIJA PRELOMA

Imobilizacija preloma moæe biti privremena i trajna. Privremena imobilizacija se naziva i transportnom a ona moæe biti improvizovana (npr., daske, plehovi, daπËice, πtapovi, kartoni, vrata i dr.) i standardna. Standardne πine se lako mogu modelirati i adaptirati u odnosu na veliËinu ekstremiteta ≤ najËeπÊe se primenjuju Kramerove πine (one su saËinjene od deblje æice koja se lako moæe oblikovati, presvuËene zavojem) i πine na naduvavanje (povreeni ekstremitet se stavi u plastiËnu πinu koja se potom naduva i imobiliπe ekstremitet njegovim punim obimom). Ove πine sluæe samo kao transportna imobilizacija i skidaju se po dolasku u odgovarajuÊu

A

B

•


689

zdravstvenu ustanovu, kada se zapoËinje sa neophodnim daljim tretmanom. Trajna imobilizacija je ona koja imobiliπe koπtane fragmente, nakon dobijanja æeljene pozicije, nekom od opisanih vrsta repozicije, do zarastanja preloma. Ona moæe biti trojaka: ≤ imobilizacija gipsom, ≤ imobilizacija kontinuiranom trakcijom i ≤ imobilizacija metodom unutraπnje fiksacije fragmenata. Imobilizacija gipsom Gips je poluhidratisani kalcijum-sulfat koji u reakciji sa vodom formira hidratisani kalcijum-sulfat. On je dovoljno Ëvrst da moæe da odræi koπtane fragmente u reponiranoj poziciji do zarastanja preloma. Gips moæe biti u vidu gipsane πine (longeta), koja zahvata samo deo obima ekstremiteta, i cirkularnog gipsa, koji obuhvata ekstremitet u celini. Gipsana longeta se pravi pomoÊu uπtirkane gaze, koja se po potrebi seËe i potapa u gipsanu kaπu i nakon toga odmah suπi. Pre nego πto se potpuno osuπi (oËvrsne) stavlja se na povreeni deo tela, koji je prethodno pokriven pamuËnom Ëarapom ili vatom, da gips ne bi bio u direktnom kontaktu sa koæom. Za sve vreme suπenja gipsa (oko 5 minuta) hirurg sa pomoÊnikom odræava æeljenu poziciju povreenog ekstremiteta. Cirkularni gips se pravi od gotovih gipsanih traka (tzv. gipsona), koje se mogu kupiti na træiπtu ili

C

D

Sl. 26-73. Aplikacija gipsane longete: A ≤ pripremi se i iseËe odgovarajuÊa duæina gipsanog zavoja; B ≤ on se potapa u mlaku vodu; C ≤ gips se delimiËno iscedi; D ≤ izvrπi se aplikacija longete na povreeni ud preko ranije stavljene pamuËne Ëarape (umesto Ëarape se moæe staviti sloj vate).

690


A

B

C

D

Sl. 26-74. Aplikacija cirkularnog gipsa: A ≤ potapanje gipsona u mlaku vodu; B ≤ delimiËno ceenje gipsona; C ≤ namotavanje gipsona oko povreenog uda, preko prethodno stavljene pamuËne Ëarape ili vate; D ≤ definitivno oblikovan cirkularni dolakatni gips.

A

B

C

Sl. 26-75. Da bi se spreËio nastanak otoka, savetuje se imobilizacija povreenog ekstremiteta trouglom maramom (kod povrede ruke ≤ A), ili elevacija ruke (B), odnosno noge (C), kod nepokretnih osoba.

pripremiti pre upotrebe. Ova vrsta gipsa se brzo steæe i dobro odræava, zbog plastiËne ambalaæe, koja ne propuπta ni vazduh ni vodu. Gipson se na nekoliko sekundi potapa u mlaku vodu, a zatim umereno steæe, da bi se delimiËno iscedio pre nego πto se stavi oko povreenog uda. On se steæe oko 5 minuta, ali je dovoljno Ëvrst tek nakon 48 h. Osnovni princip imobilizacije je da se imobiliπu dva susedna zgloba, imajuÊi na umu nivo preloma. Tako razlikujemo podlakatni, nadlakatni, torakobrahijalni, dokoleni, natkoleni, koksofemoralni gips, gipsano korito i dr. Prilikom aplikacije gipsa mora se voditi raËuna o tome da se prevelikim stezanjem ne povrede nervi

koji su povrπno postavljeni (n. peroneus u predelu glavice fibule, n. ulnaris u predelu lakta itd.) odnosno ne kompromituje cirkulacija povreenog uda. PoremeÊaj cirkulacije se manifestuje cijanozom distalnih delova, kao i oπteÊenjem mekih tkiva zbog njihove neadekvatne ishrane. Lokalna kompresija gipsa na koæu moæe dovesti do stvaranja fliktena i decubitusa. Povreena osoba ne sme oseÊati bol u delu koji je imobilisan gipsom. Svaka pojava bola odnosno opadanje temperature imobilisanog uda znak je da imobilizacija nije korektna, te je neophodna njena hitna provera odnosno skidanje i zamena drugom. Zbog toga se nakon aplikacije gipsa moraju stalno

26

•


691

Sl. 26-76. Nakon postavljanja cirkularnog gipsa neophodno je obratiti paænju na: A ≤ otok prstiju; B ≤ promenu boje (ruæiËasta boja prelazi u plaviËastu, πto je znak cijanoze) i C ≤ nemoguÊnost pokreta, πto ukazuje na oπteÊenje nerva.

A

A

B

B

C

C

Sl. 26-77. Korekcija gipsa. Kod pojave otoka vrπi se rasecanje gipsa (A) a potom njegovo dodatno zatvaranje (B); kod pritiska gipsa na odreeni deo ekstremiteta vrπi se isecanje gipsa u vidu „prozora” (C); skida se „poklopac”, vrπi inspekcija i, eventualno, revizija povreenih mekih tkiva, i na kraju se gips ponovo zatvara.

Sl. 26-78. Nadlakatni cirkularni gips.

Sl. 26-79. Torakobrahijalni cirkularni gips.

Sl. 26-80. Gipsana „minerva”.

692


Sl. 26-81. Dokoleni cirkularni gips (1) i dokoleni cirkularni gips za hod (2).

Sl. 26-82. Natkoleni cirkularni gips za hod.

kontrolisati motilitet i cirkulacija delova distalno od mesta povrede (po pravilu, to su prsti na πaci i stopalu). Duæina noπenja gipsa zavisi od brojnih faktora (vrste preloma, starosti povreenog, brzine zarastanja i dr.), i iznosi od nekoliko dana do nekoliko meseci. Imobilizacija kontinuiranom trakcijom Kontinuirana kutana i skeletna trakcija se mogu primeniti pri repoziciji koπtanih fragmenata, ali i pri odræavanju dobijene pozicije do zarastanja preloma. One se Ëesto primenjuju kod otvorenih pre-

Sl. 26-84. Aplikacija kutane trakcije.

Sl. 26-83. Koksofemoralni gips obostrano (tzv. gipsane gaÊe).

loma sa masivnim oπteÊenjem mekih tkiva, gde primena gipsane imobilizacije nije moguÊa zbog Ëestih previjanja, ali i kao metod izbora kod preloma kod kojih su neophodne trakcija i simultana mobilizacija povreenog zgloba (npr., kod preloma platoa tibije). ObiËno se ova trakcija primenjuje u kombinaciji sa nekom od standardnih πina za imobilizaciju (Thomas, Brown), Ëime se omoguÊuje korektna i komforna pozicija ekstremiteta. Prednost ove metode je da nema opasnosti od komplikacija u smislu kompresije na nerve ili ugroæavanja cirkulacije (a πto je prisutno kod gipsane imobilizacije), ali je veliki nedostatak to πto je povreeni sve vreme leËenja nepokretan.

Sl. 26-85. Kutana trakcija na ruci.

Sl. 26-86. Kutana trakcija na nozi.

26

Sl. 26-87. Aplikacija klina za skeletnu trakciju kroz tuberozitas tibije.


Sl. 26-88. Skeletna trakcija kroz tuberozitas tibije pri leËenju preloma femura.

Metod unutraπnje fiksacije preloma Ovaj metod se primenjuje u sledeÊim sluËajevima: ≤ kod preloma kod kojih je pokuπana ortopedska repozicija i ona nije dovela do korektne pozicije preloma; ≤ kod preloma kod kojih je ortopedskom repozicijom dobijena korektna pozicija, ali je u kasnijem toku doπlo do ponovne dislokacije fragmenata; ≤ kod otvorenih preloma gde, zbog obimnog oπteÊenja mekih tkiva koje zahteva svakodnevno

Sl. 26-90. ÆiËana omËa u sintezi preloma olekranona.

•

693

Sl. 26-89. Skeletna trakcija pri leËenju preloma vratnog dela kiËme.

previjanje, nije moguÊa primena gipsane imobilizacije; ≤ kod intraartikularnih preloma kod kojih je neophodna idealna repozicija u cilju spreËavanja nastanka degenerativnih promena u zglobu; ≤ kod komplikovanih preloma kod kojih postoji dodatna povreda okolnih mekih tkiva (npr., povreda medullae spinalis sa znacima kompresije od strane okolnih koπtanih fragmenata, povreda a. brachialis kod suprakondilnih preloma humerusa); ≤ kod preloma kod kojih ne oËekujemo zarastanje, te se mora operativnim putem izvrπiti zamena

Sl. 26-91. Igle u sintezi preloma humerusa.

Sl. 26-92. Zavrtnji (viπe oblika) u sintezi olekranona.

694


Sl. 26-93. PloËica koja sluæi za osteosintezu radijusa.

Sl. 26-94. Princip aplikacije ploËice sa kompresijom fragmenata.

Sl. 26-95. PloËica sa zavrtnjima u osteosintezi preloma radijusa.

Sl. 26-96. RazliËiti oblici ploËica koje sa zavrtnjima fiksiraju prelom vrata butne kosti.

povreenih delova (npr., prelom vrata butne kosti kod starijih osoba zbog specifiËnosti cirkulacije ne moæe da zaraste, te se odmah nakon povrede vrπi ugradnja endoproteze kuka); ≤ kod patoloπkih preloma, gde je potencijal kosti takav da ne moæe doÊi do zarastanja preloma, te je potrebna dodatna unutraπnja fiksacija. Materijal koji se koristi za unutraπnju fiksaciju preloma mora biti bioloπki inertan, kako bi se izbeglo nastajanje toksiËkih reakcija ili lokalnih inflamatornih promena. Osim toga, ne sme biti korodivan i mora imati dovoljnu mehaniËku snagu, da ne bi doπlo do njegovog loma.U tom smislu za izradu materi-

jala za unutraπnju fiksaciju primenjuju se nerajuÊi Ëelik, legure hroma, kobalta i molibdena (npr., vitallium) i titanijum. Prelomi mogu biti razliËitog oblika i to, uz razliËit oblik kostiju, zahteva primenu Ëitavog niza razliËitih materijala koji se primenjuju za unutraπnju fiksaciju preloma (osteosynthesis = lat. sagraivanje kosti). To su æiËane omËe, igle, zavrtnji, ploËice (razliËitog oblika) i zavrtnji, intramedularni klinovi, endoproteze i spoljni fiksatori. Operativno leËenje preloma danas pruæa najπire moguÊnosti da se i najkomplikovaniji prelomi idealno reponiraju i na taj naËin stvore svi uslovi za dobro funkcionalno leËenje. Prednosti ovog metoda su sledeÊe:

26

Sl. 26-97. Sinteza kominutivnog intraartikularnog preloma humerusa zavrtnjem (1) i intramedularnim klinom (2).

•


Sl. 26-98. Prelom ulne moæe biti reπen ploËicom i zavrtnjima (1) ili intramedularnim klinom (2).

695

Sl. 26-99. Patoloπki prelom femura (1) reπen endoprotezom kuka.

Sl. 26-100. Aplikacija spoljaπnjeg fiksatora pri leËenju otvorenog preloma potkolenice: prvo se aplikuju klinovi iznad i ispod mesta preloma (1), a zatim se oni poveæu spojnicama i πipkama (4, 5, 6 i 7), Ëime se dobija stabilnost pozicije. MoguÊ je plasman klinova samo sa jedne strane (tzv. unilateralni fiksator ≤ 8).

≤ moguÊnost dobijanja apsolutne (anatomske) repozicije fragmenata (jer se fragmenti vide i njima se lako manipuliπe); ≤ stabilna i Ëvrsta fiksacija fragmenata; ≤ po pravilu, nakon osteosinteze nije potrebna dodatna gipsana imobilizacija; ≤ sa rehabilitacijom se po pravilu zapoËinje ranije. Uz ove navedene prednosti, operativno leËenje ima i svoje mane: ≤ svaki operativni zahvat zahteva primenu anestezije sa svim moguÊim komplikacijama koje ona donosi;

≤ hirurπkim pristupom se (i kod najboljih hirurga) meka tkiva delimiËno ozleuju; ≤ moguÊa je dodatna povreda susednih neurovaskularnih elemenata, bilo zbog oteæanih uslova rada (æurba zbog stanja koja ugroæavaju æivot, loπ i neadekvatan instrumentarijum i dr.), bilo zbog nekorektnog hirurπkog rada; ≤ moguÊ je nastanak infekcije zbog nesterilnog hirurπkog rada; ≤ kod nekih preloma hirurπko leËenje poveÊava moguÊnost nezarastanja preloma (npr., hirurπko leËenje preloma kljuËne kosti).

696


Kada se razmotre sve prednosti i mane operativnog leËenja, logiËno je da u situacijama kada smo u stanju da biramo naËin leËenja, po pravilu prednost dajemo neoperativnom leËenju, koje je Ëesto neatraktivno, ali po pravilu, ako se korektno primeni, dovodi do dobrog rezultata sa minimumom komplikacija. REHABILITACIJA

Sve do pre tridesetak godina verovalo se da je najbolji naËin leËenja preloma njihova repozicija i rigidna imobilizacija povreenog ekstremiteta do zarastanja preloma, πto je kod pojedinih preloma trajalo i po nekoliko meseci. Tek tada, nakon zarastanja preloma i skidanja gipsa, zapoËinjalo se sa fizikalnim tretmanom. Tada je Ëitav ekstremitet po pravilu sa naglaπenim otokom, oslabljenom muskulaturom i naglaπenim kontrakturama zahvaÊenih zglobova. LogiËno je da je rehabilitacija u tim uslovima dugotrajna i sa relativno slabijim krajnjim rezultatima. Danaπnja shvatanja su potpuno razliËita. Smatra se da svaki prelom nije potrebno reponirati odnosno imobilisati (npr., prelom rebara, prstiju i dr.), ali da svaki prelom mora biti rehabilitovan. Rehabilitacija se sastoji pre svega u, πto je ranije moguÊe, aktivnoj upotrebi povreenog ekstremiteta (naravno, koliko to dozvoljava opπte stanje povreenog, kao i imobilizacija koju ima). VeÊina povreenih miruje izvesno vreme nakon repozicije i aplikacije gipsa, da bi nakon nekoliko dana (najviπe 2≤3 nedelje) veÊini bili dozvoljeni ustajanje i hod.

A

B

VeÊini povreenih se savetuje primena aktivnih veæbi u smislu jaËanja muskulature povreenog ekstremiteta (to su po pravilu veæbe statiËkih kontrakcija miπiÊa). Po skidanju imobilizacije zapoËinje se sa obazrivim veæbama poveÊanja obima pokreta zahvaÊenih zglobova, da bi se veæbe uz otpor primenile tek po solidnom zarastanju preloma. VeÊina povreenih osoba zapoËinje sa fizikalnim tretmanom u bolniËkim uslovima (odnosno u nadleænoj ustanovi, kod povreenih koji se leËe ambulantno), ali je vaæno istaÊi da se oni tamo samo obuËavaju za veæbe, koje potom moraju sami da rade u kuÊnim uslovima. Mnogima se savetuje πto bræi povratak radnim obavezama, koji osim materijalnog ima i pozitivan psihogeni i funkcionalni efekat. ZARASTANJE PRELOMA KOSTI

Organizam reaguje na prelom Ëitavim nizom reakcija, koje se, iz didaktiËkih razloga, mogu podeliti u 5 stadijuma. 1. Stadijum hematoma nastaje neposredno nakon povrede kao posledica povrede krvnih sudova u kosti i oko nje. Stvara se hematom koji u sebi moæe da sadræi i okolna devitalizovana tkiva (miπiÊna, fascijalno, masno i dr.). 2. Stadijum subperiostalne i endostalne Êelijske proliferacije nastaje kao reakcija na stvoreni hematom, pri Ëemu dolazi do naglaπene koncentracije fagocita, koji razgrauju mrtvo tkivo, a iz subperi-

C

D

Sl. 26-101. Kao rezultat povrede dolazi do kidanja periosta (A-1), prekida Haversovih kanala (A-2), kao i eventualne povrede miπiÊa i koæe (A-3 i 4). Na mestu povrede nastaje hematom (B); sa sekundarnom vaskularizacijom (C) i formiranjem kalusa (D).

26

A

B

•


697

C

Sl. 26-102. Kalus moæe biti subperiostalni (A-1) i endostalni (A-2); premoπtavanje kalusa kod delimiËnog i potpunog prekida koπtanog kontinuiteta (B); premoπtavanje kalusa kod preloma sa zaostalom delimiËnom dislokacijom fragmenata ≤ dolazi do spoja periostalnog i endostalnog kalusa.

osta i endosta dolazi do stvaranja osteoblasta i hondroblasta, mladih koπtanih i hrskaviËavih Êelija, koje popunjavaju mesto koje je zauzimao hematom. 3. Stadijum kalusa. U nivou preloma se stvara granulaciono (vezivno) tkivo, koje spaja koπtane fragmente, te se ovaj kalus naziva vezivni (fibrozni) kalus. 4. Stadijum konsolidacije nastaje kao posledica taloæenja kalcijuma u vezivni kalus. Kalcijum se oslobaa iz obliænjih koπtanih fragmenata, te dolazi do njihove demineralizacije. Ovaj kalus je Ëvrst i kompaktan i naziva se koπtani kalus. 5. Stadijum remodelacije ≤ koπtani kalus okruæuje mesto preloma u obliku vretena. Vremenom, zbog jaËanja kosti duæ linija optereÊenja, odnosno njene lize duæ linija rastereÊenja, dolazi do njegove remodelacije, pri Ëemu kost postupno poprima svoj oblik koji je imala pre povrede. Ova faza traje godinama i kod dece je tako uspeπna da se katkada nakon duæeg vremena teπko mogu otkriti znaci preloma. Kod starijih osoba je remodelacija znatno slabija. FAKTORI KOJI UTI»U NA ZARASTANJE PRELOMA

1. Vrsta kosti koja je povreena. Zarastanje spongiozne kosti se po pravilu zavrπava nakon 6 ne-

delja. Tako je, npr., za zarastanje preloma kalkaneusa, preloma tela kiËmenih prπljenova i preloma karlice potrebno oko 6 nedelja. Kortikalni deo kosti zarasta znatno sporije, tako da, npr., prelom tela humerusa zarasta oko 10 nedelja a prelom tela tibije oko 16 nedelja. 2. Starost povreenog. Kod dece je zarastanje preloma relativno brzo. Prelom femura kod deteta od 3 godine zarasta oko 4 nedelje, kod deteta koje ima 8 godina oko 9 nedelja, dok je kod odrasle osobe za zarastanje femura potrebno 3≤6 meseci. Evidentno je da se brzina zarastanja smanjuje sa sazrevanjem organizma, ali samo do izvesne granice ≤ naime, kod mlaih odraslih osoba (20≤30 godina) i kod starijih osoba (60≤70 godina) nema velike razlike u brzini zarastanja preloma. 3. Mobilnost fragmenata na mestu preloma. Prekomerni pokreti na mestu preloma (npr., zbog neadekvatne imobilizacije) mogu dovesti do prekida stvorenog periostalnog kalusa odnosno do povrede novostvorenih krvnih sudova unutar prelomnog hematoma, πto rezultira slabijim razvojem endostalnog kalusa. U tom smislu je neophodno poboljπati imobilizaciju (bilo spoljnu ili unutraπnju), jer u suprotnom moæe doÊi do usporenog zarastanja ili nezarastanja preloma.

698


4. Razmak izmeu koπtanih fragmenata. Razmak izmeu koπtanih fragmenata moæe biti posledica interpozicije mekih tkiva, ali i neadekvatne unutraπnje fiksacije (ukoliko se ploËica i zavrtnji primarno postave bez kompresije, onda zbog osteolize, koja nastaje kod svih preloma, dolazi do razmaka izmeu koπtanih fragmenata, koji se ne moæe smanjiti, jer su fragmenti fiksirani). U prvom sluËaju reπenje je uklanjanje interponiranih mekih tkiva (to su najËeπÊe miπiÊi i masno tkivo, ali mogu biti i tetive, krvni sudovi i nervi) otvorenom repozicijom preloma, a u drugom zamena neadekvatne osteosinteze. 5. Infekcija. Infekcija u nivou preloma po pravilu se javlja kod otvorenih preloma, kod kojih uzroËnik infekcije dolazi iz spoljne sredine, prilikom same povrede ili kod povreenih koji su leËeni hirurπkim putem, zbog propusta u primeni aseptiËnog rada (u oba sluËaja reË je o tzv. egzogenoj infekciji ≤ uzroËnik je na mesto preloma doπao iz spoljne sredine). Drugi vid nastanka infekcije je tzv. endogeni, kada uzroËnik iz nekog æariπta u organizmu (to su najËeπÊe infekcije uha, grla i nosa, infekcije na koæi, kariozni zubi, infekcije urogenitalnog trakta i dr.) putem krvi ili limfe dolazi do mesta preloma, gde je prelomni hematom idealni agar za dalje razmnoæavanje uzroËnika infekcije. Infekcija moæe biti manjeg stepena, kada organizam ima dovoljno snage da joj se odupre i kada se stvara hipertrofiËni kalus (kao posledica infekcije niskog stepena dolazi do obimnije vaskularizacije u nivou preloma), te proces zarastanja praktiËno nije kompromitovan. Kod naglaπene infekcije dolazi do stvaranja fistule, preko koje gnoj iz mesta infekcije izlazi u spoljnu sredinu, sa brojnim avaskularnim delovima kosti (oni se nazivaju sekvestri ≤ sequestrum, lat. = parËe izumrle kosti), te sa naglaπeno smanjenim osteogeneznim potencijalom. LeËenje je izuzetno teπko ≤ u poËetku je ono medikamentno, davanjem velikih doza antibiotika parenteralnim putem, a ukoliko je to nedovoljno, pristupa se hirurπkom zahvatu u smislu ekscizije inficiranih tkiva, lokalne aplikacije antibiotika (stavljanjem antibiotskih perli na mesto infekcije odnosno aplikacijom perfuzione drenaæe, Ëime omoguÊujemo direktan dotok antibiotika na mesto preloma).

6. PoremeÊaji u dotoku krvi. LogiËno je da oteæano snabdevanje koπtanih fragmenata krvlju smanjuje moguÊnost osteogeneze. Ovo je posebno vaæno za pojedine prelome (npr., prelom vrata butne kosti, prelom Ëunaste kosti ruËja) kod kojih je cirkulacija i pre povrede bila relativno insuficijentna, te su Ëin povreivanja, koji primarno ozleuje krvne sudove, i eventualni hirurπki pristup pri leËenju, koji moæe dodatno da ozledi preostale krvne sudove, faktori koji u velikoj meri ugroæavaju cirkulaciju, a samim tim i πanse za zarastanje preloma svode na minimum. 7. ZahvaÊenost zgloba. Kod intraartikularnih preloma je zarastanje katkada usporeno. Jedino logiËno objaπnjenje za ovo je dilucija prelomnog hematoma u sinovijalnoj teËnosti, πto moæe da rezultira slabijom osteogenezom. 8. Patoloπki prelomi. Suprotno opπtem verovanju, veÊina stanja koja prouzrokuju nastanak patoloπkih preloma (osteomalacija, osteoporoza, Pagetovo oboljenje, benigne ciste) ne dovodi i do njegovog usporenog zarastanja. Za razliku od njih, primarni i sekundarni tumori mogu prouzrokovati usporeno zarastanje odnosno nezarastanje preloma. 9. Karakteristike pojedinih kostiju. Neke stvari, kada je u pitanju zarastanje preloma, joπ uvek je teπko razumeti i objasniti. Prelomi kljuËne kosti, na primer, zarastaju skoro uvek, mada je kod njih imobilizaciju koπtanih fragmenata praktiËno nemoguÊe izvesti, dok, sa druge strane, prelomi tibije i onda kada se u celini primene svi principi leËenja preloma zarastaju dugo odnosno relativno Ëesto dolazi do njihovog nezarastanja. KOMPLIKACIJE PRELOMA

Komplikacije koje mogu nastati kod povreene osobe sa prelomom ili iπËaπenjem moæemo podeliti u 4 grupe. Opπte komplikacije preloma 1. Komplikacije kao posledica ozlede mekih tkiva: ≤ unutraπnje, spoljaπnje krvarenje i oligemiËki πok;

26

•


699

≤ infekcija (kod otvorenih povreda); ≤ poremeÊaj elektrolitnog bilansa, pad nivoa proteina i ostale metaboliËke reakcije na prelom. 2. Komplikacije kao posledica produæenog leæanja: ≤ hipostatska pneumonija; ≤ pojava dekubitusa na koæi i mekim tkivima (dekubitusi); ≤ duboka venska tromboza; ≤ slabost muskulature organizma u celini; ≤ dekalcifikacija skeleta i formiranje kalkulusa u urinarnom traktu; ≤ infekcije urinarnog trakta. 3. Komplikacije kao posledica primenjene anestezije i hirurπkog zahvata: ≤ atelektaza i pneumonija; ≤ gubitak krvi koji moæe prouzrokovati anemiju ili stanje πoka; ≤ infekcija operativne rane; ≤ prelom materijala koji se primenjuje za unutraπnju fiksaciju.

nema znakova za celularnu aktivnost u nivou preloma ≤ krajevi koπtanih fragmenata su uski, zaobljeni i porotiËni. LeËenje ove komplikacije je veoma teπko. Ukoliko do zarastanja preloma nije doπlo za 4≤6 meseci uprkos korektnog leËenja, mora se primeniti drugi vid leËenja.To je po pravilu hirurπko leËenje koje ukljuËuje eksciziju mekih tkiva interponiranih izmeu koπtanih fragmenata, uklanjanje sklerotiËne devitalizovane kosti, primenu rigidne osteosinteze (ako je prethodno leËenje bilo metodom unutraπnje fiksacije preloma, neophodna je njena zamena boljim i stabilnijim tipom), postavljanje koπtanih grefona (uzetih iz koπtane banke ili iz ilijaËke kosti samog pacijenta) oko mesta preloma, kako bi se indukovao proces osteogeneze, uz adekvatnu i dugotrajnu imobilizaciju povreenog ekstremiteta. Dobro izveden opisani hirurπki zahvat po pravilu dovodi do dobrog zavrπnog rezultata.

Lokalne komplikacije preloma

Teoretski, ovaj termin (fractura male sanata) oznaËava sva zarastanja kod kojih prelomni fragmenti nisu u anatomskoj poziciji. KliniËki, on se primenjuje samo kod onih sluËajeva kod kojih je rezidualni deformitet takav da su bilo izgled ili funkcija ekstremiteta oπteÊeni u znatnoj meri. U tim sluËajevima je neophodan dodatni hirurπki zahvat ≤ presecanje kosti (osteotomia) u nivou preloma ili u njegovoj blizini, uz dovoenje fragmenata u korektnu osovinsku poziciju i fiksaciju fragmenata u toj poziciji do zarastanja kosti na mestu uraene osteotomije.

Ova grupa je specifiËna za povrede koπtano-zglobnog sistema i zahteva detaljnije objaπnjenje. Usporeno zarastanje preloma Kod usporenog zarastanja preloma prisutne su sve faze zarastanja preloma samo πto je vreme do kliniËke i radiografske potvrde zarastanja duæe od oËekivanog za tu vrstu preloma i za taj uzrast povreenog.

Zarastanje preloma u loπoj poziciji

SkraÊenje ekstremiteta Nezarastanje preloma U ovim sluËajevima je proces zarastanja definitivno zaustavljen na nekoj od ranih faza zarastanja, sa evidentnim razmakom izmeu koπtanih fragmenata, koji posle duæeg vremena biva ispunjen hrskaviËavim i fibroznim tkivom, sa moguÊnoπÊu izvoenja pokreta na mestu preloma. To je, kliniËki, slika laænog zgloba (pseudoarthrosis), koji radiografski moæe pokazivati proπirenje koπtanih fragmenata u nivou preloma, uz prisustvo skleroze u predelu medularnog kanala. Ovo je tzv. hipertrofiËki tip nezaraslog preloma, dok kod drugog, atrofiËkog tipa,

Ono nastaje kao posledica uzduænog pomaka fragmenata sa skraÊenjem (dislocatio ad longitudinem cum contractionem), koje se Ëesto javlja kod kosih i spiralnih preloma zbog lakog smicanja fragmenata. SkraÊenje se moæe javiti na gornjem i na donjem ekstemitetu, uz napomenu da skraÊenje ruke ima manje-viπe estetski znaËaj, dok skraÊenje noge ima za posledicu oteæan hod i hramanje, te velika skraÊenja zahtevaju i dodatno leËenje. Kod dece prelomi Ëesto zarastaju sa velikim skraÊenjem (i do 5≤6 cm), koje se vrlo brzo (u toku jedne godine) gubi. »esto povreeni ekstremitet pos-

700


taje neπto duæi (jer je prelom delovao stimulativno na celokupnu osteogenezu), tako da leËenje skraÊenja ekstremiteta kod dece (osim uveravanja roditelja o benignosti situacije) uopπte nije potrebno. Kod odraslih skraÊenja do 1,5 cm nemaju posledica za hod, jer se kompenzuju lakim zakoπenjem karlice. SkraÊenja do 3,5 cm zahtevaju noπenje poviπice od 2 cm pod petu i 1 cm pod prednji deo cipele, dok veÊa skraÊenja zahtevaju noπenje specijalne ortopedske obuÊe sa poviπicom ili naknadni operativni zahvat u smislu produæenja skraÊenog ekstremiteta. Traumatski epifizni zastoj (arest) Ukoliko je prilikom povrede doπlo do oπteÊenja epifizne ploËe Ëitavom njenom duæinom, rast je zaustavljen na tom nivou i, u zavisnosti od zahvaÊene epifize i uzrasta povreenog deteta, dolazi do rezidualnog skraÊenja povreenog ekstremiteta. »eπÊe dolazi do parcijalnog oπteÊenja epifizne ploËe, tako da je rast samo delimiËno zaustavljen. To dovodi do naglaπene angulacije, jer je rast nepovreenog dela normalan. Ukoliko je deformitet naglaπen, moæe doÊi do degenerativnog oπteÊenja susednog zgloba (arthrosis). Da bi se to spreËilo, radimo korektivne osteotomije (kost se preseca tako da se osovina kosti dovodi u anatomski poloæaj). OgraniËenje pokreta u susednim zglobovima OgraniËenje pokreta zgloba (contractura) moæe nastati iz viπe razloga. Intraartikularni uzroci. To su adhezije u zglobu, koje su posledica organizovanja prelomnog hematoma unutar zgloba, odnosno iregularnost zglobnih povrπina zbog zglobnih preloma kod kojih nije bilo moguÊe dovesti fragmente u anatomsku poziciju, te oni mehaniËki blokiraju izvoenje odreenih pokreta. Periartikularni uzroci. Oni obuhvataju adhezije okolnih miπiÊa za kost kao posledice primarne povrede odnosno dugotrajnog mirovanja. LeËenje kontraktura je vrlo sporo, teπko i Ëesto neuspeπno. Zbog toga je veoma bitna njihova prevencija i ona ukljuËuje sledeÊe principe: ≤ teæiti ka idealnoj, anatomskoj repoziciji prelomnih fragmenata;

≤ potrebno je nakon toga imobilisati ekstremitet (sem izuzetaka koji potvruju pravilo) u tzv. fizioloπkoj poziciji. To su za gornji ekstremitet: rame u neutralnom poloæaju, lakat u poloæaju fleksije od 90°, neutralne pronacije i supinacije, ruËni zglob u poloæaju ekstenzije od 30°, dok su prsti po pravilu neimobilisani. Kod donjeg ekstremiteta je kuk u neutralnom poloæaju, koleno je flektirano za 10° a skoËni zglob u poloæaju lake plantarne fleksije, dok su prsti slobodni; ≤ neophodna je elevacija povreenog ekstremiteta u inicijalnoj fazi leËenja, radi smanjenja otoka; ≤ neophodna je rana mobilizacija neimobilisanih segmenata uz statiËke kontrakcije muskulature imobilisanog segmenta; ≤ imobilizaciju treba svesti na minimum (ovo posebno vaæi za zglobne prelome); ≤ kod primene metoda unutraπnje fiksacije treba izabrati metod koji ne zahteva dodatnu imobilizaciju i omoguÊuje rani fizikalni tretman. Sudeckova algodistrofija Ona se manifestuje otokom, bolom i ograniËenjem pokreta πake odnosno stopala, a posledica je dugotrajne imobilizacije i neodgovarajuÊeg simpatiËkog odgovora organizma na traumu. Javlja se po pravilu kod osoba sklonih neurovegetativnoj distoniji. LeËenje se sastoji u aktivnoj upotrebi povreenog ekstremiteta sve vreme imobilizacije i u intenzivnom fizikalnom tretmanu po njenom skidanju. Avaskularna nekroza To je odumiranje koπtanog tkiva zbog poremeÊaja krvnog dotoka u zahvaÊeni segment (necrosis avascularis). Uzroci njenog nastanka mogu biti brojni, ali kada je u pitanju prelom kosti, smatra se da su glavni uzroci povreda krvnih sudova u vreme primarnog povreivanja, neadekvatna imobilizacija koja omoguÊuje pokrete u nivou preloma, te dodatna ozleda novostvorenih krvnih sudova, kao i hirurπki pristup kod metoda unutraπnje fiksacije, kada moæe doÊi do naknadne ozlede okolnih krvnih sudova. Po pravilu to su zglobni prelomi kod kojih moæe doÊi do zarastanja preloma, ali i do kolapsa zglobnog segmenta, jer avaskularni deo ne moæe da izdræi teret

26 optereÊenja. MoguÊ je proces revaskularizacije i eventualnog oporavka avaskularnog segmenta, ali je za to potreban dugi period od 6 do 18 meseci, za koje vreme pacijent ne bi smeo da optereÊuje zahvaÊeni zglob. U suprotnom, neophodna je dodatna hirurπka intervencija u smislu ekstirpacije avaskularnog segmenta i remodelacije zgloba odnosno zamene zgloba veπtaËkim zglobom. Myositis ossificans On predstavlja pojavu kalcifikovanih masa u miπiÊima u blizini povreenog zgloba. Smatra se da je rezultat stvaranja hematoma u susednim miπiÊima koji se vremenom ne resorbuju, veÊ dolazi do njihove kalcifikacije sa gubitkom elasticiteta miπiÊa i njegove funkcije u celini. NajËeπÊe se javlja u blizini lakta (kod suprakondilnih preloma) ali se moæe javiti i u blizini kolena i ramena, posebno kod pacijenata koji imaju dodatnu povredu glave ili paraplegiju. Rana ekscizija kalcifikovanih masa po pravilu daje loπ rezultat sa Ëestim recidivima. Zato se savetuje kasna ekscizija (nakon 6 do 12 meseci) praÊena dodatnim rendgenskim zraËenjem, koje moæe spreËiti nastanak recidiva.

•


701

Regionalne koπtano-zglobne povrede Povrede ramenog pojasa PRELOMI KLJU»NE KOSTI (Fractura claviculae)

NajËeπÊi uzrok preloma kljuËne kosti je pad na opruæenu ruku, mada i pad na rame i direktni udari u rame mogu da prouzrokuju prelom. Prelom se po pravilu javlja na spoju srednje i spoljne treÊine, ree u srednjem odnosno spoljnem delu. Kod dece je prelom po pravilu tipa zelene granËice, dok kod odraslih osoba prelom moæe biti bez dislokacije i sa dislokacijom fragmenata, kada moæe doÊi i do povrede a. i v. subclaviae. KliniËka slika. KliniËki nalaz, kod preloma bez dislokacije, ukazuje na bolnu osetljivost na palpaciju povreenog dela, kao i na ograniËenje i bolne pokrete ramena.Kod preloma sa dislokacijom dolazi do pomaka medijalnog dela naviπe (kao posledica dejstva m. sternocleidomastoideusa). Dijagnoza se potvruje radiografijom u A≤P (anteroposteriornom) pravcu.

Sl. 26-103. NajËeπÊi uzrok nastanka preloma kljuËne kosti je pad na opruæenu ruku (A). Lokalizacija preloma ≤ spoj srednje i spoljne treÊine (1), srednja (2), te spoljna treÊina (3). Pri tom su moguÊe povrede akromioklavikularnog (4) i sternoklavikularnog (5) zgloba. Sl. 26-104. Kod preloma sa dislokacijom fragmenata medijalni deo (1) ide naviπe zbog dejstva m. sternocleidomastoideusa. Rame (3, 4 i 5) svojom teæinom povlaËi lateralni deo (2) naniæe napred.

702


Sl. 26-105. Nedislocirani i prelomi sa umerenom dislokacijom se imobiliπu trouglom maramom koja se nosi preko (1) ili ispod odeÊe (2). Sl. 26-106. Kod naglaπene dislokacije fragmenata repozicija se postiæe povlaËenjem ramena (1) unazad.

Tretman. Osnova leËenja se sastoji u suspenziji ruke, koja je izgubila prikljuËak na kljuËnoj kosti. Kod preloma bez dislokacije odnosno sa umerenom dislokacijom stavlja se trougla marama, koja se moæe nositi preko ili ispod odeÊe. Kod povreenih sa naglaπenom dislokacijom fragmenata, cilj je postiÊi delimiËnu repoziciju povlaËenjem ramena unazad. To se postiæe Quoitovom imobilizacijom ili stavljanjem zavoja u vidu broja 8 („zavoj osmica”). Kod primene Quoitove imobilizacije ili popularne „osmice”, neophodna je kontrola neurovaskularnog statusa πake svaka 3≤4 dana (zbog jake kompresije zavoja moæe doÊi do ozleenja plexusa brachialisa), kao i eventualno dodatno zatezanje. Imobilizacija se skida nakon 2≤3 nedelje a fizikalni tretman po pravilu nije neophodan. Kod povreda dece su roditelji Ëesto zabrinuti zbog vidljivog deformiteta u nivou preloma koji je posledica zarastanja preloma u loπoj poziciji, ali to ne treba da zabrinjava ≤ proces remodelacije vrlo brzo koriguje deformitet, te nikakvo posebno leËenje u ovakvim sluËajevima nije potrebno. Operativno leËenje je nepotrebno i suviπno, i Ëesto dovodi do nezarastanja preloma. POVREDE AKROMIOKLAVIKULARNOG ZGLOBA

Sl. 26-107. Imobilizacija metodom po Quitu. Sl. 26-108. Imobilizacija zavojem u vidu broja 8. Cilj je povuÊi rame πto je viπe moguÊe unazad.

Povrede ovog zgloba nastaju kao posledica pada na rame. KljuËna kost je inaËe povezana sa lopati-

Sl. 26-109. Veze kljuËne kosti i skapule; 1 ≤ lig. acromioclaviculare, 2 ≤ lig. conoideum, 3 ≤ lig. trapezoideum. Sl. 26-110. Kod subluksacije dolazi do prekida samo lig. acromioclaviculare, dok kod luksacije dolazi do prekida sva 3 ligamenta. Sl. 26-111. Inspekcijom se vidi da spoljni deo kljuËne kosti prominira.

26

Sl. 26-112. Abdukcija ramena je ograniËena i bolna.


Sl. 26-113. Neophodno je uraditi A≤P snimak u stojeÊem stavu sa optereÊenjem obe ruke.

com preko lig. acromioclaviculare, lig. conoideum i lig. trapezoideum koji Ëine lig. coracoclaviculare. Ukoliko je povreen samo lig. acromioclaviculare, dolazi do subluksacije zgloba, dok kod iπËaπenja postoji ruptura sva 3 ligamenta. KliniËki pregled ukazuje na deformitet u predelu ramena, pri Ëemu kljuËna kost prominira u svom lateralnom delu. Pokreti ramena (posebno abdukcija) su ograniËeni i bolni. Dijagnoza se postavlja radiografijom oba ramena u A≤P pravcu, pri Ëemu povreeni treba da stoji sa optereÊenjem u rukama.

Sl. 26-115. Kod delimiËnog iπËaπenja je dovoljna imobilizacija trouglom maramom u vremenu od 4 do 6 nedelja.

•

703

Sl. 26-114. Radiografija pokazuje iπËaπenje kljuËne kosti.

Ukoliko se snimak radi standardno, u leæeÊem poloæaju, moæe doÊi do spontane repozicije iπËaπenja. Tretman se kod delimiËnog iπËaπenja sastoji u imobilizaciji ramena u vremenu od 4 do 6 nedelja. Kod iπËaπenja je neophodna hirurπka reparacija povreenih ligamenata koja se postiæe razliËitim tipovima fiksacije kljuËne kosti za lopaticu (zavrtanj, igle, igle sa dodatnom æiËanom omËom i dr.) uz dodatnu rekonstrukciju povreenih ligamenata. Nakon 6≤8 nedelja vadi se fiksacioni materijal i zapoËinje sa fizikalnim tretmanom.

Sl. 26-116. Kod iπËaπenja je neophodan hirurπki zahvat ≤ fiksacija zgloba uz rekonstrukciju povreenih ligamenata.

704

Urgentna i ratna hirurgija STERNOKLAVIKULARNA LUKSACIJA (Luxatio sternoclavicularis)

Ova povreda nastaje pri padu na rame, i pri saobraÊajnim udesima ≤ udarom prednje strane grudnog koπa o volan. KliniËkim pregledom se vidi da je medijalni deo klavikulae dislociran napred i naniæe. Radiografija grudnog koπa nije dovoljno ubedljiva, te se dijagnoza bazira uglavnom na kliniËkom nalazu. Tretman se sastoji od repozicije iπËaπenja uz fiksaciju dobijene pozicije stavljanjem jastuËeta koje komprimuje sternoklavikularni zglob i ne dozvoljava ponovno iπËaπenje. Imobilizacija se skida nakon 4≤5 nedelja. Ukoliko je fiksacija nestabilna, pristupa se hirurπkom zahvatu ≤ repoziciji, fiksaciji pozicije iglom uz dodatnu reparaciju pokidanih ligamenata. PRELOM LOPATICE (Fractura scapulae)

Ovi prelomi su relativno retki i nastaju kao posledica direktnog udara u rameni pojas. Mogu se javiti u 4 nivoa: ≤ prelomi tela lopatice (fractura corporis scapulae), ≤ prelomi vrata lopatice (fractura colli scapulae), ≤ prelomi natpleÊka (fractura acromii) i

≤ prelomi kljunastog nastavka (fractura processi coracoidei). KliniËki pregled, pored naglaπene bolne osetljivosti, ukazuje na obiman krvni podliv uz ograniËenje pokreta ramena. Tretman imobilizacijom ramena trouglom maramom ili Desolovim zavojem (Dessault) do prestanka bolova (2≤3 nedelje), nakon Ëega se zapoËinje sa rehabilitacijom. Jedino se prelom natpleÊka sa naglaπenom dislokacijom leËi operativnim putem ≤ ekscizijom natpleÊka i ponovnim pripajanjem m. deltoideusa za periost. I©»A©ENJE RAMENA (Luxatio humeroscapularis)

IπËaπenje ramena najËeπÊe nastaje indirektnim mehanizmom ≤ padom na opruæenu ruku, pri Ëemu dolazi do spoljaπnje rotacije ramena. Retko direktni pad na rame dovodi do ove povrede. IπËaπenje ramena se retko javlja kod dece, a Ëesto je kod mladih osoba (18≤25 godina), kao posledica povreda pri voænji motocikla ili sportskih povreda, i kod starijih osoba (preko 65 godina), kada je stabilnost ramena zbog miπiÊne slabosti jako ugroæena. Prilikom iπËaπenja glava ramene kosti probija kapsulu zgloba i moæe iÊi unapred (najËeπÊe), kada je reË o tzv. prednjem iπËaπenju, nazad (tzv. zadnje

Sl. 26-117. IπËaπenje je najËeπÊe rezultat pada na opruæenu ruku sa spoljnom rotacijom ramena. Sl. 26-118. U zavisnosti od pozicije glave humerusa, iπËaπenje moæe biti prednje (1), zadnje (2) i donje (3 ≤ luxatio erecta). Sl. 26-119. Povreeni po pravilu pridræava ruku uz vidljiv deformitet ramena.

26

•


705

Sl. 26-120. A≤P snimak ramena pokazuje prednje iπËaπenje. Sl. 26-121. Za dijagnostiku zadnjeg iπËaπenja potrebno je uraditi kosi snimak ramena. Sl. 26-122. NajËeπÊe komplikacije ove povrede su lezija aksilarnog nerva (1), lezija radijalnog dela brahijalnog pleksusa (2) i povreda brahijalne arterije (3).

iπËaπenje) ili naniæe kada je glava ispod glenoida, te se ovaj tip iπËaπenja naziva luxatio erecta). KliniËka slika. Bol je prilikom ove povrede vrlo jak, a pokreti ramena praktiËno neizvodljivi. Povreeni najËeπÊe pridræava lakat nepovreenom rukom, a u predelu ramena se vidi deformitet i palpira prazan prostor ispod akromiona (glava ramene kosti je kod prednjeg iπËaπenja ispod kljuËne kosti, na prednjem delu grudnog koπa). Radiografija pokazuje poremeÊen odnos glave humerusa i zglobne Ëaπice lopatice (cavitas glenoi-

1

2

dalis). Kod zadnjeg iπËaπenja dolazi do preklapanja ove dve strukture, te je neophodno uraditi profilni snimak ramena, na kome se vidi da je glava humerusa iza glenoida. Komplikacije ove povrede obuhvataju povredu aksilarnog nerva, koja se manifestuje paralizom deltoidnog miπiÊa sa zonom parestezije na lateralnom aspektu nadlaktice. Kod teæih povreda je moguÊa i kompletna lezija brahijalnog pleksusa (laesio plexus brachialis), posebno kod prednjeg iπËaπenja. MoguÊi su i povreda aksilarne arterije, prelom veli-

3

4

Sl. 26-123. Metod repozicije iπËaπenog ramena po Kocheru: 1 ≤ u prvoj fazi se vrπi trakcija (1) i zapoËinje sa spoljaπnjom rotacijom nadlaktice (2); 2 ≤ nastavlja se spoljaπnjom rotacijom do 90°; 3 ≤ lakat se dovodi adukcijom ispred grudnog koπa (faza 2 i 3 reponiraju rame); 4 ≤ sledi unutraπnja rotacija nadlaktice a ruka se stavlja preko grudnog koπa.

706


Sl. 26-124. Repozicija ramena metodom po Hipokratu. Sl. 26-125. Repozicija donjeg iπËaπenja ramena ≤ trakcija na ruku koja je u abdukciji i pozadi. Sl. 26-126. Nakon repozicije obavezna je imobilizacija ramena maramom, zavojem ili gipsom na 3≤4 nedelje.

kog tuberkuluma humerusa ili Ëak i prelom hirurπkog vrata humerusa, πto je izuzetno teπka povreda, jer uz iπËaπenje postoji i prelom, πto jako oteæava leËenje. Tretman se sastoji u πto ranije moguÊoj repoziciji, koja se radi uz primenu anestezije (to moæe biti blok anestezija ili davanje kratkotrajnog relaksansa). NajËeπÊe se primenjuje Koherov metod (Kocher) za repoziciju prednjeg iπËaπenja (vidi slike). Ukoliko njime ne reponiramo rame, kao alternativni metod sluæi repozicija po Hipokratu ≤ abducirana ruka se snaæno povlaËi, pri Ëemu je stopalo hirurga u aksilarnoj jami, i sluæi kao uporiπte pri repoziciji. Ovaj metod se primenjuje kod jakih, muskuloznih osoba, kao i kod zastarelih iπËaπenja. Nakon repozicije rame se imobiliπe trouglom maramom, Dezolovim zavojem ili gipsom u vremenu od 3 do 4 nedelje. Nakon repozicije povreeni ne sme imati bolove, a pokreti prstiju i cirkulacija moraju biti uredni. Po skidanju imobilizacije sprovodi se fizikalni tretman ≤ osnova svega je izbegavanje pokreta naglaπene spoljne rotacije, koji mogu dovesti do recidiva povrede. Kod povreenih koji nisu adekvatno leËeni (najËeπÊe je period imobilizacije kraÊi od neophodnog, tako da ne dolazi do zarastanja povreenih mekih tkiva, te svaki naglaπeni pokret spoljne rotacije dovodi do ponovne luksacije) dolazi do tzv. habitualne luksacije (luxatio humero-scapularis habitualis). LeËenje ove komplikacije je operativno ≤

radi se pojaËanje prednjeg zida zgloba ramena kako bi se onemoguÊio izlazak glave humerusa iz glenoida, uz ograniËenje pokreta spoljne rotacije. PRELOM RAMENICE (Fractura humeri)

Prelome humerusa moæemo klasifikovati u 6 grupa: 1 ≤ prelomi vrata humerusa (fractura colli humeri), 2 ≤ prelomi velike kvrge ramenice (fractura trochanteri majoris), 3 ≤ prelomi tela ramenice (fractura diaphyseos humeri ili fractura humeri),

Sl. 26-127. Mehanizmi povreivanja kod nastanka preloma vrata humerusa. Sl. 26-128. KliniËkim nalazom dominira ogroman hematom.

26

•


707

Sl. 26-129. Tipovi preloma vrata humerusa: nedislocirani popreËni (1); nedislocirani spiralni (2); impaktirani adukcioni (3); impaktirani abdukcioni (4); tipa „zelene granËice” (5); prelom epifizne ploËe (6); prelom sa dislokacijom kod odraslih (7) i kod dece (8).

4 ≤ suprakondiliËki prelomi (fractura supracondylica humeri), 5 ≤ prelomi kondila ramenice (fractura condyli medialis ≤ lateralis humeri) i 6 ≤ prelomi epikondila ramenice (fractura epicondyli medialis ≤ lateralis). 1. Prelomi vrata ramenice (humerusa). Ove povrede nastaju kao posledica direktnog pada na rame ili indirektno, padom na opruæenu ruku. Mogu se javiti u svim uzrastima, ali su najËeπÊe kod starijih osoba æenskog pola (zbog naglaπene osteoporoze

Sl. 26-130. LeËenje nedislociranih i impaktiranih preloma ≤ sa pokretima se zapoËinje nakon 7≤10 dana.

veÊina padova na gornji ekstremitet se zavrπava nekim prelomom). Oblik preloma moæe biti razliËit ≤ od nedislociranog preloma do preloma sa kompletnom dislokacijom fragmenata. U kliniËkom nalazu, pored bolne osetljivosti na palpaciju i ograniËenih pokreta u ramenu, dominira ogroman hematom na spoljnoj strani nadlaktice. Radiografija pokazuje tip preloma i obim eventualne dislokacije fragmenata, πto odreuje vrstu leËenja.

Sl. 26-131. Mehanizam nastanka dislociranog abdukcionog preloma ≤ ortopedska repozicija je riziËna i retko uspeπna.

708


Sl. 26-132. Kominutivni prelom velikog tuberkuluma.

Sl. 26-133. LeËenje dislociranih preloma.

Kod nedislociranih i impaktiranih preloma leËenje je neoperativno. Aplikuje se Dezolov zavoj ili trougla marama u vremenu od 7 do 10 dana (do smirenja lokalnih simptoma), nakon Ëega se zapoËinje sa intenzivnom fizikalnom terapijom. Ona se sastoji u obazrivim veæbama ramena i lakta, uz postupnu primenu πake a potom i ruke u celini. Ovi prelomi dobro zarastaju, ali ako je imobilizacija duæa od navedene, Ëesto dolazi do naglaπene kontrakture ramena. Kod dislociranih preloma se pokuπava sa repozicijom, koja je vrlo teπka i riziËna (jer prilikom manipulacije distalnog fragmenta moæe doÊi do ozlede n. axillarisa) i retko uspeπna. U najveÊem broju sluËajeva je neophodno operativno leËenje ≤ repozicija preloma i njegova fiksacija iglama i æiËanim omËama.

Sl. 26-134. Operativno leËenje.

2. Prelom velike kvrge ramenice (fractura trochanteri majoris). Ovi prelomi obiËno nastaju padom na rame. Mogu se javiti u bilo kom uzrastu, ali se najËeπÊe javljaju kod starijih osoba. Prelom moæe biti sa dislokacijom ili bez dislokacije, od Ëega zavisi vrsta leËenja. Prelomi bez dislokacije se leËe kao i prelomi vrata humerusa istog tipa. Prelomi sa dislokacijom zahtevaju repoziciju, koja se postiæe abdukcijom ramena i presijom na dislocirani fragment. Ruka se imobiliπe u torakobrahijalnom gipsu 3 nedelje. Ukoliko ortopedska repozicija nije uspela (πto se evidentira na kontrolnoj radiografiji), pristupa se operativnom leËenju ≤ hirurπkoj repoziciji i fiksaciji odvojenog fragmenta zavrtnjem.

Sl. 26-135. Aplikacija gipsane πine „U”-tipa u leËenju preloma tela humerusa.

26 3. Prelom dijafize ramenice (fractura humeri). Prelomi tela ramenice najËeπÊe zahvataju njenu srednju treÊinu i mogu biti popreËni (kao posledica direktnog udara) i spiralni (kao posledica indirektnog uvrÊuÊeg mehanizma, kao πto je pad na opruæenu ruku sa rotacijom ramena). Prelomi gornje treÊine humerusa su Ëesto patoloπki, pri Ëemu je proksimalni fragment u naglaπenoj adukciji (zbog kontrakcije m. pectoralisa majora, koji se tu pripaja). Dislokacija fragmenata varira od minimalne do naglaπene. LeËenje je po pravilu neoperativno. Postoji viπe metoda koji se primenjuju, ali su najËeπÊi gipsana πina „U”-tipa i tzv. viseÊi gips. Kod primene „U”-tipa gipsane πine povreeni mora biti u sedeÊem poloæaju (sl. 26-135, 1). Priprema se gipsana πina odgovarajuÊe duæine (sl. 26-135, 2 i 3), aplikuje vata na nadlakticu (sl. 26-135, 4), a potom i gipsana πina koja se fiksira zavojem (sl. 26-135, 5 i 6). Prilikom stezanja gipsa vrπe se lagana trakcija na lakat i dodatna korekcija eventualne dislokacije fragmenata. Princip leËenja „viseÊim gipsom” sastoji se u aplikaciji nadlakatnog cirkularnog gipsa uz eventualnu korekciju dislokacije, pri Ëemu se oËekuje da gips svojom teæinom dovede do repozicije a kasnije i do odræavanja dobijene pozicije. Ovaj tip leËenja zahteva Ëeste radiografske kontrole kako bismo spreËili nastanak prekomerne distrakcije fragmenata.

•


709

Operativno leËenje se primenjuje kod: ≤ nepokretnih pacijenata (logiËno je da opisani vidovi neoperativnog leËenja zahtevaju pokretnost pacijenta i dejstvo sile teæe); ≤ kod pacijenata kod kojih postoji viπe preloma na jednom ekstremitetu; ≤ kod pacijenata kod kojih postoji neuroloπka lezija tipa prekida nerva. LeËenje se sastoji u repoziciji i fiksaciji pozicije intramedularnim klinom ili ploËom i zavrtnjima. NajËeπÊa komplikacija kod ovog preloma je povreda n. radialisa, koja se manifestuje padom πake (zbog paralize ekstenzora) i malom zonom neosetljivosti na dorzumu πake. »esto je u pitanju samo kontuzija nerva, koji se spontano oporavlja nakon 6≤8 nedelja. Elektromiografsko ispitivanje moæe da ukaæe na eventualni prekid kontinuiteta (tip povrede je neurotmesis ili axonotmesis), kada je neophodno operativno leËenje uz reparaciju povreenog nerva. Prelomi tela humerusa kod odraslih osoba po pravilu zarastaju za 6≤9 nedelja, πto se verifikuje kliniËkim i radiografskim nalazom. Nezarastanje preloma je Ëesto kod preloma srednje treÊine kod gojaznih osoba, kod kojih je teπko korektno primeniti, neoperativni vid leËenja, odnosno kod pacijenata kod kojih je doπlo do prekomerne distrakcije i razmaka izmeu fragmenata. LeËenje ove komplikacije je operativno ≤ ekscizija sklerotiËnih delova kosti, repozicija i sinteza ploËom i zavrtnjima uz aplikaciju koπtanih grefona oko preloma. U poslednje vreme se sa dosta uspeha primenjuje metod distrakcije i kom-

Sl. 26-136. „ViseÊi gips” ≤ cirkularni nadlakatni gips (2) svojom teæinom (1) reponira prelom. Sl. 26-137. Povreda n. radialisa se manifestuje padom πake (1) i zonom paresetezije (2). Sl. 26-138. Intramedularna fiksacija preloma humerusa.

710


Sl. 26-139. Linija suprakondilnog preloma ide iznad trochleae (1), capituluma (2) i fossae olecrani (3). Sl. 26-140. Pad na opruæenu ruku u laktu prouzrokuje „ ekstenzioni” („zadnji”) tip preloma. Sl. 26-141. Hunterov trougao Ëine vrh olecranona, medijalni i lateralni epikondil.

presije metodom po Ilizarovu (modifikovani sistem spoljaπnjeg fiksatora, koji omoguÊuje laku mobilnost fragmenata). 4. Suprakondilni prelomi (fractura supracondylica humeri). Suprakondilni prelom humerusa je prelom koji zahvata distalnu treÊinu kosti. Prelomna linija ide iznad trochleae, capituluma kao i fossae olecrani. Po pravilu se javlja kod dece (najËeπÊe u uzrastu oko 8 godina) i nastaje padom na opruæenu ruku. Distalni fragment se po pravilu dislocira unazad i ovaj tip preloma se naziva „zadnji” ili „ekstenzioni” tip preloma (jer je fragment dislociran

pozadi, odnosno prelom nastaje pri ekstenziji lakta). Znatno ree distalni fragment biva dislociran unapred, kada se prelom naziva „prednji suprakondilni” ili „fleksioni” (nastaje kao posledica pada na dlan sa flektiranim laktom). KliniËka slika. KliniËkim pregledom se konstatuju naglaπen otok i bolna osetljivost u predelu povreenog lakta. Paæljivom palpacijom se moæe konstatovati da su vrh olekranona i lateralni i medijalni epikondil pri ekstenziji lakta u jednoj liniji, dok ove tri taËke pri fleksiji lakta formiraju trougao (tzv. Hunterov trougao).

Sl. 26-142. Suprakondilni prelom moæe biti razliËit ≤ od „tipa zelene granËice” (1) do preloma sa naglaπenom dislokacijom fragmenata (6).

26

•


711

Sl. 26-143. Repozicija suprakondilnog preloma esktenzionog tipa ≤ u prvoj fazi se vrπi trakcija, potom laterolateralna korekcija deformiteta uz laganu fleksiju lakta od 80 do 90°.

KliniËki nalaz je netipiËan i zbog toga kod svakog pada na opruæenu ruku i kod bolne osetljivosti u predelu lakta moramo uraditi kontrolnu radiografiju lakta u dva pravca (A≤P i laterolateralni snimak). Radiografije pokazuju brojne varijacije ovog preloma. Tretman je (ukoliko nema komplikacija) neoperativan. Kod preloma bez dislokacije dovoljna je imobilizacija nadlakatnim gipsom u vremenu od 3 nedelje. Kod preloma sa dislokacijom, neophodna je ortopedska repozicija. Donji fragment se dovodi u

anatomski poloæaj uzduænom trakcijom na ruku, korekcijom lateralne dislokacije i imobilizacijom ruke sa laktom koji je u poziciji fleksije od 80 do 90°. Znatno je rei prednji tip („fleksioni”) i njegova repozicija se izvodi manevrom koji je suprotan od navedenog. NajËeπÊa greπka je imobilizacija ruke sa laktom koji je u fleksiji. Ovaj poloæaj poveÊava deformitet i bitno je, po uraenoj repoziciji, ruku imobilisati u ekstenziji (πto je suprotno baziËnim principima imobilizacije, kod kojih je poloæaj lakta u fleksiji od 90° prihvaÊen kao fizioloπki i optimalan za fizikalni tretman).

Sl. 26-144. Ortopedska repozicija „fleksionog” („prednjeg”) suprakondilnog preloma ≤ vrπi se trakcija uz lagano opruæanje ruke, pri Ëemu se ruka imobiliπe sa laktom u ekstenziji od 20°.

712


A

B

C

Sl. 26-145. NajËeπÊa komplikacija suprakondilnog preloma humerusa je povreda a. brachialis (A). Ukoliko uklanjanje imobilizacije i opruæanje lakta ne dovedu do poboljπanja, indikovano je operativno leËenje ≤ eksploracija preloma, njegova repozicija i fiksacija (C) uz eventualnu reparaciju povreene arterije (B).

Komplikacije kod ovog preloma su Ëeste i one ukljuËuju povredu a. brachialis, povredu n. medianusa i zarastanje u loπoj poziciji sa konsekutivnim deformitetom. Povrede a. brachialis nastaju kao posledica njene angulacije kod zadnjeg tipa preloma, pri Ëemu oπtar gornji fragment moæe dovesti do njene kontuzije ili Ëak i do rupture. Kontuziju po pravilu sledi vazokonstrikcija sa (eventualnom) trombozom. KliniËki se to manifestuje oslabljenom cirkulacijom distalnog segmenta (podlaktice). Prisutan je znak 4 B (bol, bledilo πake, bez pulsa i bez funkcije), πto vodi ka miπiÊnoj nekrozi fleksorne grupe podlaktice i teπkoj kontrakturi prstiju, koji su zgrËeni, sa nemoguÊnoπÊu izvoenja pune ekstenzije. Ovaj deformitet se po autoru naziva Volkmannova kontraktura. S obzirom na relativno Ëestu pojavu ove komplikacije, neophodno je nakon repozicije preloma vrπiti Ëeste kontrole pulsa i pokreta prstiju πake. U sluËaju pojave poËetnih znakova kompromitovane cirkulacije, neophodno je odmah ukloniti imobilizaciju i lagano opruæiti ruku (na taj naËin se smanjuje kompresija na a. brachialis). Ukoliko ne doe do povraÊaja pulsa, potrebno je pristupiti hirurπkom zahvatu ≤ pristupa se mestu preloma, radi repozicija i njegova fiksacija (obiËno se u tu svrhu primenjuju igle), a arterija se po potrebi revidira. LeËenje etablirane kontrakture je teπko ≤ sastoji se u dugotrajnom fizikalnom tretmanu, odnosno operativnom leËenju

u smislu produæenja skraÊenih tetiva ili skraÊivanju kostiju podlaktice i ruËja, kako bi se dobio fizioloπki obim pokreta prstiju πake. Povrede n. medianusa su po pravilu kontuzionog tipa sa brzim oporavkom. Kao posledica zarastanja preloma u loπoj poziciji (fractura male sanata) moæe doÊi do rezidualnog deformiteta lakta u smislu cubitusa valgusa, πto zahteva dodatno leËenje u vidu korektivne osteotomije humerusa. 5. Prelomi kondila ramenice (fractura condyli medialis ≤ lateralis humeri). Kondilarni prelomi su relativno retki, ali Ëesto vrlo komplikovani za leËenje. Kao i suprakondilni prelomi, najËeπÊe se javljaju kod dece, kao posledica pada. Po pravilu je prelomljen lateralni kondil, pri Ëemu prelom moæe biti bez dislokacije, sa dislokacijom i sa dodatnom rotacijom. KliniËka slika nije specifiËna, a dijagnoza se postavlja radiografijama lakta u dva pravca. LeËenje nedislociranih preloma je jednostavno ≤ imobilizacija nadlakatnim gipsom u vremenu od 3 nedelje je dovoljna za zarastanje preloma. Dislocirani prelomi zahtevaju repoziciju, a ukoliko ona nije uspeπna, i operativno leËenje. Fiksacija reponiranog kondila se vrπi sa dve igle, kako bi se izbegla njegova rotacija.

26

•


713

Sl. 26-146. Prelomi lateralnog kondila humerusa. 1 ≤ bez dislokacije; 2 ≤ sa dislokacijom sa rotacijom; 3 ≤ sa rotacijom. Sl. 26-147. Ortopedska repozicija dislociranog kondila. Sl. 26-148. Repozicija kondila i njegova fiksacija.

Sl. 26-149. Prelomi kondila kod odraslih.

Sl. 26-150. Interkondilarni („T”- ili „Y”-) prelomi

»este komplikacije ovog preloma su nezarastanje i zarastanje u loπoj poziciji, sa rezidualnim deformitetom lakta (cubitus valgus), kao posledica oπteÊenja epifizne ploËe. Njegovo leËenje je iskljuËivo operativno ≤ osteosinteza u prvom a korektivna osteotomija humerusa u drugom sluËaju. Kod odraslih osoba je ovaj prelom posledica pada na lakat. Tom prilikom moæe biti zahvaÊen samo kondil ili prelomna linija moæe da ide i u zglob lakta, kada govorimo o „T”- ili „Y”-prelomu. LeËenje ovih preloma je po pravilu operativno.

Sl. 26-151. LeËenje ovih preloma je po pravilu operativno.

LeËenje ovih intraartikularnih preloma je veoma teπko, pri Ëemu Ëesto dolazi do zarastanja preloma sa iregularnom zglobnom povrπinom humerusa i naglaπenom kontrakturom lakta, πto u kasnijem toku moæe dovesti do sekundarnih degenerativnih promena u zglobu lakta (arthrosis cubiti). 6. Prelomi epikondila ramenice (fractura epicondyli medialis ≤ lateralis humeri). Ova povreda je ËeπÊa kod dece i, za razliku od preloma kondila, ovde je medijalni epikondil ËeπÊe prelomljen.

714

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 26-152. Mehanizam nastanka preloma medijalnog epikondila. Sl. 26-153. Vrste preloma ≤ kod naglaπene dislokacije i kod „uvlaËenja” epikondila u zglob indikovano je operativno leËenje.

NajËeπÊi uzrok povrede je pad sa avulzijom medijalnog epikondila, koji kolateralni ulnarni ligament ili miπiÊi fleksori ruËja i prstiju povlaËe distalno. Kod nedislociranih preloma leËenje se sastoji u imobilizaciji zgloba nadlakatnim gipsom u vremenu od 3 nedelje. »esto je ova povreda udruæena sa potpunim ili delimiËnim iπËaπenjem lakta, koje se spontano reponira, pri Ëemu medijalni epikondil biva uvuËen u zglob. LeËenje ove komplikacije, kao i dislociranih preloma je operativno ≤ repozicija epikondila i njegova fiksacija za matiËnu kost. Ova povreda moæe ugroziti i n. ulnaris, πto se manifestuje parestezijama duæ nerva. LeËenje ove komplikacije sastoji se u transpoziciji nerva na prednju stranu lakta.

Povrede lakta I©»A©ENJE LAKTA (Luxatio cubiti)

IπËaπenje lakta obiËno nastaje padom sa visine na opruæenu ruku. Povreda se javlja i kod dece i kod odraslih. Prilikom povrede æbica i laktica (radius i ulna) pomeraju se unazad („zadnje” iπËaπenje lakta ≤ luxatio posterior cubiti) ili unazad i upolje („zadnje-spoljno” iπËaπenje lakta ≤ luxatio postero-lateralis cubiti), a znatno ree unapred („prednje” iπËaπenje lakta ≤ luxatio anterior cubiti). NajËeπÊe je „zadnje-spoljno iπËaπenje, koje moæe biti udruæeno sa prelomom koronoidnog nastavka ulne (processus coro-

Sl. 26-154. Palpacijom se konstatuje poremeÊaj Hunterovog trougla kod iπËaπenja lakta (3). Sl. 26-155. Radiografija lakta u 2 pravca pokazuje posterolateralno iπËaπenje.

26

Sl. 26-156. Repozicija zadnjeg iπËaπenja lakta ≤ trakcija se vrπi na podlakticu sa laktom koji je delimiËno flektiran (2). Dok se prstima daje otpor na humerus (3), palËevima (1) se olekranon potiskuje napred i unutra do Ëujnog fenomena repozicije. Imobilizacija se vrπi zavojem ili nadlakatnim gipsom (bolje) u vremenu od 3 nedelje.

noidei ulnae), glavice radijusa (capitulum radii) ili medijalnog epikondila humerusa, ali su ovi prelomi po pravilu lakπeg stepena i ne zahtevaju poseban dodatni tretman. U kliniËkoj slici dominiraju bol, otok i deformitet lakta, kao i ograniËenje pokreta. KarakteristiËno za ovu povredu je da je Hunterov trougao (Ëine ga vrh olekranona, medijalni i lateralni epikondil) pore-

•


715

meÊen (za razliku od suprakondilnih preloma, kod kojih je on oËuvan). TaËna dijagnoza se postavlja radiografijom lakta u dva pravca. Repozicija iπËaπenog lakta se mora uraditi πto je pre moguÊe. Kontrolna radiografija verifikuje uspeπnost repozicije. Lakat se nakon toga imobiliπe elastiËnim zavojem ili nadlakatnim gipsom u vremenu od 3 nedelje. U poslednje vreme imobilizacija gipsom ima prednost jer se pokazalo da imobilizacija zavojem omoguÊuje delimiËno izvoenje pokreta u laktu, πto moæe rezultirati rezidualnom kontrakturom lakta. Komplikacije kod ove povrede ukljuËuju povredu brahijalne arterije odnosno nerava, ali su one relativno retke s obzirom na obimnost povrede. Neadekvatno leËenje moæe dovesti do pojave osifikacije okolnog hematoma (tzv. myositis ossificans), kao i naglaπene kontrakture. Prednje iπËaπenje lakta je nestabilna povreda koja po pravilu zahteva operativno leËenje (repoziciju iπËaπenja i sintezu olekranona). MoguÊe su udruæene povrede humerusa, ulne i radijusa, koje se javljaju kod vozaËa automobila koji dræe lakat oslonjen kroz otvoreni prozor kada zadobiju udarac automobilom koji dolazi iz suprotnog pravca. LeËenje ove povrede je iskljuËivo operativno.

Sl. 26-157. Prednje iπËaπenje lakta je uvek udruæeno sa prelomom olekranona. Sl. 26-158. »esto je prednje iπËaπenje lakta (1); uz prelom olekranona (2); udruæeno sa prelomom humerusa (3); prelomom ulne (4), a katkada i radijusa (5).

716


A

B

C

Sl. 26-159. Osnova „izvuËenog lakta” je da glavica radijusa delimiËno sklizne iz orbikularnog (anularnog) ligamenta (A), nakon Ëega postoji bolna osetljivost na palpaciju u nivou glavice radijusa (B-1), kao i ograniËenje pronacije i supinacije lakta (B-2). LeËenje se sastoji u repoziciji ≤ trakciji na podlakticu (C-1) i pronaciji i supinaciji podlaktice (C-2 i 3), kada dolazi do repozicije glavice radijusa.

„UVRNUTI LAKAT ” (Subluxatio capituli radii)

PRELOM LAKATNOG NASTAVKA LAKTICE (Fractura olecrani)

Kod dece od 2 do 6 godina moæe doÊi do subluksacije glavice radijusa, koja nastaje jakim povlaËenjem za ruku (po pravilu od strane roditelja, na ulici). Dijagnoza se postavlja kliniËkim pregledom, a nakon repozicije se savetuje kratkotrajno mirovanje lakta (nekoliko dana), do prestanka tegoba.

Prelomi olekranona nastaju direktnim padom na lakat, a ree kao posledica jake kontrakcije m. tricepsa, kada se tretiraju kao avulzioni prelom. Prelom, u zavisnosti od jaËine sile koja je dovela do njegovog nastanka, moæe biti trojak: ≤ prelom bez dislokacije, ≤ prelom sa dislokacijom i ≤ kominutivni prelom.

Sl. 26-160. Prelomi olekranona nastaju direktnim padom na lakat (1) ili kao rezultat kontrakcije m. tricepsa (2). Sl. 26-161. LeËenje dislociranih preloma je operativno ≤ neophodne su repozicija preloma i njegova fiksacija. NajËeπÊe se primenjuje fiksacija sa 2 æice i dodatnom æiËanom omËom (tzv. zugurtung).

26 Prelomna linija kod sva tri tipa ulazi u zglob u srednjem delu polumeseËaste Ëaπice (incisura semilunaris), te je ovaj prelom uvek intraartikularan. LeËenje zavisi od tipa preloma. Prelomi bez dislokacije se leËe nadlakatnim gipsom u vremenu od 3 nedelje. Ranije se smatralo da je neophodno imobilisati lakat u ekstenziji, kako bi se spreËilo da m. triceps svojom naknadnom kontrakcijom dovede do dislokacije fragmenata. Danas se smatra da to nije neophodno i da okolna aponeuroza dræi fragmente u stabilnoj poziciji i pri imobilizaciji lakta u flektiranoj poziciji. Dislocirani prelomi se leËe operativno, kao i kominutivni prelomi, kod kojih se radi ekscizija fragmenata i fiksacija pripoja m. tricepsa za aponeurozu. Komplikacije kod ovog preloma su nezarastanje (najËeπÊe u sluËajevima kada je dislocirani prelom sa razmakom izmeu fragmenata leËen neoperativno ≤ gips imobilizacijom) i nastanak degenerativnih promena u laktu (arthrosis cubiti), koje se javljaju kao posledica nedovoljno dobre repozicije ovog intraartikularnog preloma.


717

Uzrok preloma moæe biti (ree) direktan udarac u spoljni deo lakta ili (ËeπÊe) pad na opruæenu ruku, kada se sila udara prenosi aksijalno preko radijusa na glavicu. Tom prilikom moæe doÊi i do oπteÊenja zglobnog dela humerusa, a kod naglaπene traume i do kidanja interosalne membrane, naglaπene kominucije glavice sa subluksacijom distalnog dela ulne i proksimalnom migracijom dijafize radijusa. Ova povreda se naziva Essex-Loprestijev prelom sa iπËaπenjem i Ëesto se ne dijagnostikuje i neadekvatno leËi. KliniËki nalaz ukazuje na bol u nivou glavice radijusa sa ograniËenjem pokreta supinacije i pronacije. Kod fisurnih preloma ovi pokreti mogu biti puni, ali je izvoenje ekstenzije uvek ograniËeno. Dijagnoza se potvruje radiografijom. LeËenje je kod preloma bez dislokacije neoperativno ≤ imobilizacija nadlakatnim gipsom sa laktom u fleksiji od 90° i podlakticom u srednjem poloæaju izmeu pronacije i supinacije u vremenu od 3 nedelje. Nakon toga sledi fizikalni tretman uz napomenu da je katkada potreban period od nekoliko meseci do dobijanja punog obima ekstenzije. LeËenje dislociranih i kominutivnih preloma je operativno ≤ radi se ekscizija glavice, nakon Ëega sledi imobilizacija gipsom u vremenu od 2 nedelje. Savetuje se da se operativni zahvat uradi u prvih 48 h od povrede ili nakon zarastanja preloma (posle neko-

PRELOMI GLAVICE ÆBICE (Fractura capituli radii)

Prelomi glavice radijusa predstavljaju jedan od najËeπÊih preloma ruke kod mladih osoba.

A

•

B

C

Sl. 26-162. Prelom glavice radijusa najËeπÊe nastaje padom na opruæenu ruku (A). KliniËki nalaz ukazuje na bol u nivou glavice i ograniËenje pokreta rotacije (C). Kod naglaπene traume dolazi do Essex-Loprestijevog preloma sa iπËaπenjem. 1 ≤ kominutivni prelom glavice; 2 ≤ oπteÊenje zglobne glavice humerusa; 3 ≤ prekid interosalne membrane; 4 ≤ pomak radijusa naviπe; 5 ≤ subluksacija distalnog dela ulne.

718


Sl. 26-163. Prelomi glavice radijusa mogu biti od jedva vidljive linije (1) do naglaπene kominucije (6). Sl. 26-164. Dislocirani i kominutivni prelomi se leËe operativno ≤ ekscizijom glavice; kod Essex-Loprestijeve povrede radi se dodatno skraÊenje ulne (2 i 3). Sl. 26-165. Kod dece ovaj mehanizam povreivanja dovodi do preloma vrata radijusa.

liko nedelja), kako bi se smanjio rizik od nastanka myositisa ossificansa. Essex-Loprestijev prelom sa iπËaπenjem leËi se ekscizijom glavice radijusa i, po potrebi, dodatnim skraÊenjem distalnog dela ulne, kako bi se izbegla sekundarna deformacija πake (tzv. Madelungov deformitet). Kod dece ovaj tip povrede po pravilu dovodi do preloma u nivou vrata radijusa, sa moguÊom dislokacijom aksijalnog tipa. LeËenje je kod preloma bez dislokacije neoperativno, a kod preloma sa dislokacijom operativno ≤ rade se repozicija i fiksacija pozicije iglom. Ekscizija glavice radijusa kod dece se ne sme raditi, jer dovodi do naglaπenog poremeÊaja radijusa u odnosu na ulnu (koja i dalje nesmetano raste). Komplikacije kod ovog preloma su rezidualna kontraktura i degenerativno oboljenje lakta. Treba zapamtiti da lakat ne trpi ponavljane manipulacije (dovoenje prelomljenih i dislociranih fragmenata u fizioloπki poloæaj) i forsirane pasivne pokrete, i da oni po pravilu dovode do kontrakture lakta, koja je katkada trajna. Artroza lakta nastaje kao posledica naglaπene traume i neadekvatnog leËenja.

Povrede podlaktice PRELOM GORNJEG DELA LAKTICE SA I©»A©ENJEM GLAVICE ÆBICE (Fractura partis proximalis ulnae cum luxationem capituli radii)

Ova povreda se Ëesto po autoru naziva Monteggia (Montea) prelom sa iπËaπenjem. Mehanizam nastanka je dvojak: ≤ direktan udarac u zadnje-gornji deo podlaktice ili ≤ pad na opruæenu ruku, pri Ëemu dolazi do forsirane pronacije. Tom prilikom dolazi do preloma gornje treÊine ulne a radijus se (s obzirom na to da nije polomljen) iπËaπuje, pri Ëemu glavica radijusa izlazi iz anularnog ligamenta. Tom prilikom ona moæe iÊi unapred (to je najËeπÊi mehanizam i ova povreda se naziva prednji Monteggia), unazad (zadnji Monteggia) i lateralno (lateralni Monteggia). Kod ove povrede je izuzetno vaæno postiÊi i odræati korektnu poziciju kostiju podlaktice. Zbog toga je potrebno da se pokuπa sa ortopedskom repozicijom (uz obaveznu primenu anestezije), pri Ëemu se uz trakciju na podlakticu ona dovodi u po-

26

A

•


719

B

Sl. 26-166. Mehanizam nastanka Montegginog preloma sa iπËaπenjem ≤ direktan udar (A) ili pad na opruæenu ruku (B-1) sa pronacijom (2), pri Ëemu radijus udara u ulnu i lomi je (3), sa sekundarnim iπËaπenjem njegove glavice (4). Sl. 26-167. U zavisnosti od pravca u kome se iπËaπuje glavica radijusa, postoje zadnji (1), prednji (2 najËeπÊi) i lateralni (3) tip povrede.

A

B

C

Sl. 26-168. Pri operativnom leËenju Monteggiao preloma sa iπËaπenjem rade se prvo repozicija i sinteza preloma ulne (A-1 ili 2), a potom kontroliπe pozicija glavice radijusa dovoenjem podlaktice u poloæaj pune supinacije (B). Ukoliko nije doπlo do repozicije, ona se izvodi operativnim putem uz fiksaciju pozicije iglom (C). Nakon operacije je neophodna gipsana imobilizacija kao kod neoperativnog leËenja.

loæaj pune supinacije (mehanizam suprotan od onog koji je doveo do povreivanja). Ruka se imobiliπe nadlakatnim cirkularnim gipsom sa laktom u poziciji fleksije od 90° i podlakticom u maksimalnoj supinaciji. Vreme koje je potrebno za zarastanje preloma je oko 12 nedelja. »esto repozicija nije uspeπna odnosno dolazi do ponovne dislokacije fragmenata, kada je neophodno operativno leËenje. Ono se sastoji u repoziciji preloma ulne i njenoj sintezi, nakon Ëega se podlaktica dovodi u poloæaj pune supinacije i kontroliπe pozicija glavice radijusa. Ukoliko je ona korektna,

aplikuje se opisani gips, a u suprotnom, posebnim rezom prie se glavici radijusa, uradi njena repozicija i fiksacija pozicije iglom. Kod zastarelih sluËajeva (smatra se da je to period od 4 do 6 nedelja) primarno se radi ekscizija glavica radijusa, jer repozicija ne daje dobar rezultat. PRELOM TELA OBE KOSTI PODLAKTICE (Fractura radii et ulnae ili fractura antebrachii)

Prelom moæe nastati na svakoj kosti izolovano ili obe kosti mogu biti polomljene istovremeno.

720


Sl. 26-169. Radijus i ulna su povezani anularnim ligamentom (1), interosalnom membranom (2), te radioulnarnim ligamentom i triangularnom fibroznom hrskavicom (meniskusom) ≤ (3). Zbog toga izolovani prelom nastaje retko, i to samo kao posledica direktnog udara, dok pri padu po pravilu dolazi do preloma obe kosti.

Uzrok povrede je direktan udar u podlakticu (pri padu ili pri odbrani) ili pad na opruæenu ruku. Tom prilikom dislokacija fragmenata moæe biti minimalna, ali je znatno ËeπÊe dislokacija znaËajna, pri Ëemu je teπko dobiti korektnu i stabilnu poziciju neoperativnim putem. Prelomi se ËeπÊe javljaju kod odraslih, dok je kod dece najËeπÊe u pitanju prelom tipa „zelene granËice”. U leËenju preloma obe kosti podlaktice neophodno je dobiti praktiËno idealnu poziciju prelomljenih fragmenata nakon repozicije, jer i minimalno skraÊenje jedne kosti ugroæava njen odnos sa drugom, pri Ëemu dolazi do ograniËenja pokreta rotacije i subluksacije donjeg radio-ulnarnog zgloba.

U svakom sluËaju, neophodno je pokuπati da se neoperativnim putem dobije korektna pozicija fragmenata, nakon Ëega se ruka imobiliπe nadlakatnim cirkularnim gipsom, sa laktom u poziciji fleksije od 90° i neutralnom pozicijom podlaktice. Neophodne su redovne radiografske kontrole, i to jednom nedeljno u prve 3 nedelje, kako bismo bili sigurni da nije doπlo do ponovne dislokacije fragmenata. Prelom kod odraslih zarasta 10≤12 nedelja. U najveÊem broju sluËajeva potrebno je operativno leËenje. Ono se sastoji u pristupu prelomu (za svaku kost se koristi poseban pristup), repoziciji i fiksaciji. ObiËno se za fiksaciju koristi ploËica sa 6

Sl. 26-170. Ortopedska repozicija preloma podlaktice zahteva dobijanje pune anatomske repozicije, jer su ovi prelomi (posebno kosi i spiralni) izuzetno nestabilni.

26

•


721

Sl. 26-171. Radiografija nestabilnog preloma obe kosti podlaktice, nakon uraene ortopedske repozicije. Operativno leËenje je u veÊini sluËajeva neophodno.

zavrtanja, mada se katkada moæe koristiti i klin za intramedularnu fiksaciju (ulna je pogodna za ovaj metod jer se kroz olekranon klin lako plasira). Po pravilu, nakon operativnog zahvata ruka se imobiliπe gipsom u vremenu od 6 nedelja (ili do zarastanja preloma). Komplikacije kod ovog preloma ukljuËuju usporeno zarastanje i nezarastanje preloma (ovo je Ëesto posebno kod preloma ulne na spoju srednje i donje treÊine). Kod preloma sa korektnom pozicijom i stabilnom fiksacijom radi se samo aplikacija koπtanih grefona oko mesta preloma (kako bi se stimulisala osteogeneza), dok su kod loπe fiksacije ili nekorektne pozicije fragmenata neophodni vaenje osteofiksa-

Sl. 26-172. Mehanizam nastanka Montegginog (A) i Galeazzijevog (B) preloma.

cionog materijala, osveæavanje koπtanih fragmenata i ponovna, stabilna fiksacija. Kod nezarastanja preloma ulne unutar 5 cm od distalnog kraja radi se ekscizija distalnog okrajka ulne. Nakon operacije je neophodna adekvatna gipsana imobilizacija do punog zarastanja preloma. PRELOM ÆBICE SA I©»A©ENJEM DONJEG DELA LAKTICE (Fractura radii cum luxationem partis distalis ulnae)

Kod ove povrede dolazi do preloma dijafize radijusa na spoju srednje i donje treÊine, pri Ëemu

A

B

722


Sl. 26-173. Galeazzijev prelom sa iπËaπenjem se po pravilu reπava operativnim putem.

nastaju ruptura ligamenata donjeg radioulnarnog zgloba i iπËaπenje glavice ulne. Ona se po autoru naziva Galeazzijev (Galeaci) prelom sa iπËaπenjem, sliËna je, po mehanizmu nastajanja, Montegginom prelomu, i ËeπÊe nastaje. Prilikom iπËaπenja glavice ulne ona moæe biti dislocirana medijalno, unapred ili unazad, te teoretski postoje medijalni, prednji i zadnji tip ove povrede. NajËeπÊi uzrok ove povrede je pad na opruæenu ruku. Perfektna repozicija fragmenata je bitna za povraÊaj funkcije. Izuzetno retko (i to uglavnom kod dece), moguÊe je zadræati dobijenu poziciju, neoperativnim putem. Kod odraslih se moæe dobiti dobra pozicija ortopedskom repozicijom, koja ukljuËuje trakciju i supinaciju podlaktice, ali su ponovne dislokacije veoma Ëeste, te se leËenje po pravilu zavrπava operativnim putem. Prilikom operativnog zahvata bitno je uraditi repoziciju radijusa i njegovu sintezu, dok se pozicija distalnog radioulnarnog zgloba nakon toga lako restituiπe i odræava. Pozicija se odræava do zarastanja (oko 10≤12 nedelja) nadlakatnim cirkularnim gipsom sa laktom u fleksiji od 90° i podlakticom u poloæaju supinacije. Bitno je zapamtiti da su izolovani prelomi radijusa i ulne po pravilu udruæeni sa povredom susednog radioulnarnog zgloba, te u tom smislu treba uraditi dopunski kliniËki pregled i radiografska snimanja.

PRELOMI DONJEG OKRAJKA ÆBICE (Fractura partis distalis radii)

Ovaj tip povrede je vrlo Ëest i moæe se javiti u svim uzrastima, ali je kod osoba starijih od 40 godina (posebno kod æena) to sigurno najËeπÊi prelom. Po autoru koji ga je prvi opisao (Koles, 1814) naziva se i Collesov prelom. Ovaj prelom se zbog uËestalosti naziva i prelomom radijusa na tipiËnom mestu (fractura radii loco typico). Po pravilu, i ova povreda nastaje kao rezultat pada na opruæenu ruku, pri Ëemu dolazi do preloma distalnog dela radijusa na oko 2,5 cm od njegove zglobne povrπine prema ruËju. Prelom moæe biti u vidu fisure, bez dislokacije fragmenata, ali u najveÊem broju povreda dolazi do tipiËne dislokacije fragmenata. Distalni fragment se pomera unazad, lateralno i delimiËno rotira unazad i lateralno, tako da zglobna povrπina radijusa nije usmerena palmarno, veÊ dorzalno. Tom prilikom moæe doÊi i do odvajanja stiloidnog nastavka ulne. Zavrπna kliniËka slika povrede podseÊa na viljuπku (pri Ëemu su prsti zupci viljuπke a podlaktica njeno telo), te se ovaj deformitet i opisuje kao deformitet „viljuπke”. U nivou donjeg dela podlaktice sa dorzalne strane palpira se praznina, da bi se doπlo do distalnog fragmenta, koji je sa sobom povukao ruËni zglob i πaku, tako da se sa prednje strane u nivou preloma, palpiraju krajevi proksimalnog fragmenta.

26

•


Sl. 26-174. Collesov prelom nastaje padom na opruæenu ruku i predstavlja prelom radijusa na oko 2,5 cm od ruËja. TipiËan mehanizam ukljuËuje dislokaciju distalnog fragmenta, pri Ëemu prvo dolazi do kidanja prednjeg dela periosta i do rotacije fragmenta unazad (Ëime se gubi normalna orijentacija zglobne povrπine, koja iznosi 5° palmarno ≤ 1). Dalje delovanje sile pomera fragment u celini unazad (2) uz njegovu impakciju u proksimalni fragment (3).

Sl. 26-175. Nastavak delovanje sile dovodi do lateralne dislokacije fragmenta (4), kao i do njegove rotacije (5). Zavrπna slika povrede kliniËki podseÊa na viljuπku.

Sl. 26-176. Repozicija preloma ≤ prvo se vrπi trakcija na podlakticu, pri Ëemu je ruka savijena u laktu, kako bi se fragmenti razdvojili. Potom se ruka opruæa (1) i vrπi potiskivanje distalnog fragmenta unapred (2, 3 i 4).

723

724

Urgentna i ratna hirurgija LeËenje ove povrede je po pravilu neopera-

tivno. Dislocirani prelomi se reponiraju uz blok ili lokalnu anesteziju. Nakon repozicije, ruka se imobiliπe dolakatnim cirkularnim gipsom ili dolakatnom gipsanom πinom (ËeπÊe). Radi se kontrolna radiografija i ako rezultat repozicije nije dobar, mora se uraditi ponovna repozicija. Kontrola cirkulacije i motiliteta prstiju radi se nakon 24 h, a 7. i 14. dana kontrolna radiografija. Ukoliko je doπlo do gubitka pozicije fragmenata u prvih 14 dana od povrede, treba uraditi ponovnu repoziciju. Posle tog perioda

repozicija je po pravilu neuspeπna. Ukupna duæina imobilizacije iznosi 5≤6 nedelja, nakon Ëega se skida gips i kliniËkim nalazom (radiografija nije ubedljiva) proverava kvalitet zarastanja preloma. Ako je mesto preloma i dalje jako bolno, stavlja se novi gips, koji povreeni nosi joπ 2 nedelje. Pojedini autori nakon 4≤5 dana gips πinu pretvaraju u podlakatni cirkularni gips, ali to nije obavezno. Veoma je vaæno, za prognozu ove povrede, da povreeni odmah po dobijanju gipsa zapoËne sa veæbama prstiju, lakta i ramena. Nakon 2≤3 dana

Sl. 26-177. Na kraju se vrπi korekcija lateralnog deformiteta (5). Po zavrπenoj repoziciji vrπi se trakcija na podlakticu tako πto se desnom rukom povlaËi palac (1), a levom ostali prsti (2), pri Ëemu je πaka u poziciji lake palmarne fleksije (3) i ulnarne devijacije (4), πto je pozicija koja je suprotna od one u kojoj je bio dislocirani fragment. Lakat je i dalje u ekstenziji (5), nakon Ëega se na podlakticu aplikuje vata (6).

Sl. 26-178. Pre repozicije se priprema gipsana πina (1), tako πto se ostavlja prostor za palac (2), za lakat (3) i πaku u ulnarnoj devijaciji (4). Gipsana πina se stavlja tako da pokriva medijalni, dorzalni i lateralni deo podlaktice. Stavlja se zavoj oko vrata kojim se ruka pridræava (tzv. mitela), kontroliπe se eventualni pritisak na lakat (2) i ruËni zglob (3).

26

•


725

Sl. 26-179. NajËeπÊe komplikacije preloma radijusa na tipiËnom mestu su: A ≤ zarastanje u loπoj poziciji (fractura male sanata), B ≤ prekid duge tetive opruæaËa palca (ruptura tendinis musculi extensoris pollicis longi); C ≤ sindrom karpalnog tunela (syndroma tunnelis carpalis).

skida se mitela i savetuje normalna upotreba πake (πto za domaÊice znaËi i obavljanje laganih poslova u kuÊi). LeËenje se kod najveÊeg broja povreenih zavrπava dobrim rezultatom. OpisaÊemo najËeπÊe komplikacije kod ovog preloma. 1. Zarastanje preloma u loπoj poziciji. Po pravilu je to pozicija „viljuπke”, kao posledica loπe repozicije ili naknadne dislokacije fragmenata. Manji stepen rezidualnog deformiteta se toleriπe (posebno kod starijih osoba), ali veÊi stepen deformiteta zahteva operativno leËenje ≤ hirurπku repoziciju u nivou preloma, uz fiksaciju fragmenata iglama ili zavrtnjem. 2. Tetiva dugog ekstenzora palca moæe da se prekine zbog trenja preko dislociranog distalnog fragmenta.To se po pravilu deπava 4≤8 nedelja nakon povrede, i manifestuje se nemoguÊnoπÊu opru-

Sl. 26-180. Mehanizam nastanka Smithovog preloma, kao i repozicija i imobilizacija sa πakom koja je u dorzifleksiji i supinaciji (mehanizam je u celini obrnut od onoga kod Collesovog preloma).

æanja palca u nivou interfalangealnog zgloba i oslabljenom ekstenzijom u nivou metakarpofalangealnog zgloba (jer je kratki opruæaË oËuvan). LeËenje je operativno ≤ tetiva opruæaËa kaæiprsta se transponira i vezuje za distalni deo prekinute tetive dugog opruæaËa palca. 3. Zbog pritiska koji proksimalni fragment vrπi na meke strukture u nivou ruËja sa palmarne strane, moæe doÊi do kompresije n. medianusa u karpalnom tunelu sa konsekutivnim parestezijama. LeËenje je operativno ≤ eksploracija nerva u karpalnom tunelu i njegovo oslobaanje od pritiska koji na njega vrπe susedne strukture. 4. Sudeckova algodistrofija je relativno Ëesta komplikacija. Prsti su oteËeni, a πaka toplija, crvenija i bolnija od uobiËajene kliniËke slike. Pokreti prstiju i ruËnog zgloba su ograniËeni i bolni. LeËenje ove komplikacije se sastoji u njenoj preventivi

726


(aktivna upotreba ruke i πake za Ëitavo vreme imobilizacije), kao i upornom i dugotrajnom fizikalnom tretmanu nakon skidanja gipsa. Kod manjeg broja pacijenata dolazi do dislokacije distalnog fragmenta i njegove angulacije unapred. Ovaj tip preloma se po autoru naziva Smithov prelom. Mehanizam povreivanja je pad na dorzum πake, koja je u momentu povrede bila flektirana u ruËnom zglobu. Tretman je neoperativan ≤ repozicijom (koja se izvodi manevrom koji je suprotan od onog kod Collesovog preloma), kao i imobilizacijom gipsanom πinom, pri Ëemu je πaka u poloæaju dorzifleksije i supinacije.

Povrede ruËnog zgloba i πake IπËaπenja u predelu ruËnog zgloba (odvajanje ruËja od radijusa) izuzetno su retka. »eπÊe su povrede Ëunaste i meseËaste kosti, koje Êe biti podrobnije opisane.

A

PRELOMI »UNASTE KOSTI (Fractura navicularis manus)

Prelomi Ëunaste (navikularne ≤ ranije skafoidne) kosti ruËja (postoji i Ëunasta kost noæja) javljaju se uglavnom kod mlaih osoba, kao posledica pada na opruæenu ruku, kada Ëunasta kost udara o stiloid radijusa i lomi se, ili kao posledica direktnog udara πakom o tvrd predmet. U veÊini sluËajeva bol je prilikom povreivanja umerenog stepena, te ga mnogi pacijenti zanemaruju, pripisujuÊi ga uganuÊu zgloba ili nekoj drugoj benignoj povredi. Prilikom pregleda glavni kliniËki znak je bol na palpaciju iznad Ëunaste kosti (u tzv. „anatomskoj burmutici”), kao i ograniËenje pokreta ruËnog zgloba. Dijagnoza se postavlja rendgenskim snimcima ruËnog zgloba u 2 pravca uz dodatni snimak ruËnog zgloba u tzv. kosoj projekciji. Prelom moæe biti u vidu jedva vidljive linije ili sa jasno vidljivom prelomnom linijom, pri Ëemu je srednji deo (tzv. pojas) kosti zahvaÊen u oko 50% sluËajeva, 38% preloma zahvata proksimalni deo a

B

Sl. 26-181. RuËje (carpus) Ëini 8 kostiju, koje su poreane u 2 reda. U proksimalnom redu (prema radijusu) nalaze se: Ëunasta (os naviculare) ≤ tamno πrafirana, polumeseËasta (os lunatum) ≤ L, troroglja (os triquetrum) ≤ T i graπkasta kost (os pisiforme) ≤ P. U distalnom delu se nalaze: trapezna (os trapezium) ≤ Tm, trapezoidna (os trapezoideum) ≤ Td, glaviËasta (os capitatum) ≤ C i kukasta kost (os hamatum) ≤ H. »unasta kost ima glavnu ulogu u stabilizaciji i funkciji ruËja, jer ulazi u sastav ruËnog zgloba (1) a zglobljava se sa veÊinom kostiju ruËja (2). Na slici A se vidi i uËestalost pojedinih tipova preloma Ëunaste kosti, a na slici B mesto najveÊe bolne osetljivosti na palpaciju.

26

A

B

•


727

C

Sl. 26-182. Kod sumnje na prelom navikularne kosti, pri kome kliniËki postoje bol i ograniËenje pokreta bez znakova za prelom na radiografijama, aplikuje se gips za navikularnu kost u vremenu od 2 nedelje, kada se prave novi snimci (A). Kod verifikovanih preloma aplikuje se gips (notiraj da je proksimalna falanga palca imobilisana) sa mitelom koja se skida nakon 7 dana uz radiografsku kontrolu posle 6 nedelja (B). Ukoliko radiografija ne pokazuje jasne znakove zarastanja, o daljoj imobilizaciji se odluËuje na osnovu kliniËkog nalaza (C) ≤ ako i dalje postoji bolna osetljivost, prelom joπ uvek nije zarastao.

svega 12% distalni deo kosti. Dislokacija fragmenata je minimalna, ili je uopπte nema. Tretman je po pravilu neoperativan i sastoji se u imobilizaciji ruËnog zgloba i πake dolakatnim cirkularnim gipsom koji ostavlja prste slobodnim, ali se imobiliπe i proksimalna falanga palca, kako bi se izbegli mikropokreti u I metakarpo-falangealnom zglobu, koji se preko I metakarpalne kosti prenose na navikularnu kost. NajËeπÊa komplikacija kod ovog preloma je usporeno zarastanje odnosno njegovo nezarastanje. VeÊina autora smatra da treba praviti kliniËke i radiografske kontrole svakih 6 nedelja do zarastanja preloma. Kao maksimalni limit za zarastanje se uzima vreme od 6 meseci. Prelomi koji su sve vreme korektno leËeni a nisu zarasli za 6 meseci smatraju se nezaraslim. LeËenje ove komplikacije zavisi od stepena tegoba koje povreeni ima. Ukoliko su one male i podnoπljive, savetuje se normalna æivotna aktivnost. U suprotnom je indikovano operativno leËenje (ekscizija dela radijalnog stiloida kako bi se izbegao njegov kontakt sa pseudoartrozom ili sinteza preloma uz aplikaciju koπtanih grefona i dr.), ali se mora imati u vidu da nijedan vid operativnog leËenja ne moæe u celini da ukloni tegobe koje povreeni ima.

Osim nezarastanja moguÊ je i nastanak avaskularne nekroze proksimalnog dela kosti (zbog prekida cirkulacije), kao i pojava degenerativnih promena u zglobu. Njihovo leËenje se sastoji u konzervativnom pristupu ili u operativnom leËenju (radi se ili ekscizija avaskularnog dela kosti, ili ukoËenje ≤ arthrodesis ≤ ruËnog zgloba). I©»A©ENJE POLUMESE»ASTE KOSTI (Luxatio ossis lunati)

To je najËeπÊe od svih iπËaπenja u nivou ruËnog zgloba i po pravilu je rezultat pada na opruæenu ruku. Evidentno je da tom prilikom dolazi do prekida zadnjih ligamentarnih pripoja, dok su prednji oËuvani, tako da polumeseËasta kost leæi ispred ostalih kostiju ruËja, rotirana za 90°, a njena polumeseËasta strana gleda palmarno, umesto ka kostima distalnog reda ruËja. Tretman se sastoji u ortopedskoj repoziciji, a ako ona ne uspe, i u hirurπkoj repoziciji iπËaπenja. Nakon toga ruka se imobiliπe 6 nedelja dolakatnim cirkularnim gipsom. Komplikacije kod ove povrede su: ≤ previena ili kasno postavljena dijagnoza ≤ kod ovih sluËajeva je po pravilu neophodna hirurπka

728


A

B

Sl. 26-183. IπËaπenje polumeseËaste kosti je jedna od povreda koje se Ëesto previde. Razlog za to je pogreπna interpretacija radiografija. Kod nepovreene kosti profilni snimak (A) pokazuje da je samo graπkasta kost (os pisiforme) ispred ostalih kostiju ruËja. Kod ove povrede je os lunatum ispred ostalih kostiju, pri Ëemu je njena polumeseËasta strana rotirana unapred (to se vidi na profilnom snimku B) a na A≤P snimku se vidi da je konfiguracija prvog reda ruËja poremeÊena. Sl. 26-184. Repozicija iπËaπene polumeseËaste kosti izvodi se uz primenu anestezije kako bi se dobila potpuna relaksacija miπiÊa. Prvo se vrπi jaka trakcija πake (1), koja se potom dovodi u poloæaj maksimalne ekstenzije (2), a zatim se reponira pritiskom palca na kost (3) i po dobijenoj repoziciji πaka se dovodi u poloæaj fleksije (4). Imobilizacija se vrπi prve 2 nedelje dolakatnim cirkularnim gipsom sa πakom u fleksiji, a zatim joπ 4 nedelje sa πakom u neutralnoj poziciji.

repozicija iπËaπenja, uz veliki rizik od nastanka avaskularne nekroze; ≤ kompresija kosti na n. medianus sa znacima njegove paralize ≤ leËenje se sastoji u repoziciji kosti ili u njenoj eksciziji; ≤ vaskularna nekroza kosti je relativno Ëesta komplikacija, te je zato neophodno kod svih povreda raditi radiografsku kontrolu jednom meseËno u periodu od 6 meseci. Znaci avaskularne nekroze na radiografiji se manifestuju pojaËanom sklerozom kosti. LeËenje se sastoji u dodatnoj imobilizaciji ili ekscizi-

ji kosti u celini odnosno u njenoj zameni veπtaËkom kosti od plastiËne mase.

PRELOMI KOSTIJU DORU»JA (Fractura metacarpalis)

Prelomi metakarpalnih kostiju su relativno Ëesti i mogu se javiti u svim starosnim kategorijama. NajËeπÊi uzrok ovih povreda je pad na πaku odnosno udarac πakom o Ëvrst predmet.

26

•


729

Sl. 26-185. Prelomi metakarpalne kosti mogu da zahvate: vrat (1); telo ≤ spiralni prelom (2); telo ≤ popreËni prelom (3); bazu (4) i glavu (5).

Postoji viπe tipova preloma u zavisnosti od toga koji je deo metakarpalne kosti povreen. Tretman nedislociranih preloma je gipsanom imobilizacijom u vremenu od 3 nedelje a dislociranih preloma operativno ≤ repozicijom fragmenata i njihovom fiksacijom (po pravilu iglama). LeËenje ovih povreda zavisi od stepena dislokacije fragmenata. Ukoliko nema dislokacije, ili je ona minimalna, do zarastanja preloma i povraÊaja

A

pune funkcije dolazi i bez ikakvog leËenja ≤ jednostavno normalnom upotrebom πake. Bez obzira na to, u cilju smanjenja tegoba savetuje se aplikacija dolakatne gipsane πine na dorzum podlaktice i πake (pri Ëemu su prsti slobodni) u vremenu od 3 nedelje. Normalna upotreba πake i prstiju se savetuje od samog poËetka leËenja. U sluËajevima u kojima postoji naglaπena dislokacija ili angulacija fragmenata vrπe se ortopedska

B

C

Sl. 26-186. Povreda baze I metakarpalne kosti nastaje dejstvom sile koja se prenosi preko I metakarpalne kosti. To je najËeπÊe pad na skupljenu πaku ili posledica udarca πakom, npr. u boksu (A-1). MoguÊ je i drugi mehanizam ≤ povreda kao posledica forsirane abdukcije palca (A-2). Tom prilikom moæe doÊi do intraartikularnog preloma (B-1), preloma baze (B-2) ili iπËaπenja u nivou I karpometakarpalnog zgloba (B-3). KliniËki pregled ukazuje na bolnu osetljivost u nivou baze palca (C-1), ali je sliËan nalaz i kod preloma stiloida radijusa i preloma navikularne kosti (C3), te je za postavljanje dijagnoze obavezna radiografija πake u 2 ili 3 pravca.

730


repozicija i opisana imobilizacija. Ukoliko kontrolna radiografija pokaæe da ortopedskom repozicijom nije doπlo do korektne pozicije fragmenata, indikovano je operativno leËenje. Ono se sastoji u hirurπkoj repoziciji preloma i njegovoj stabilizaciji. U tu svrhu se po pravilu koriste igle. MoguÊa je njihova primena u smislu intramedularne fiksacije

A

(kroz dorzalni deo baze metakarpalne kosti igla se plasira duæ kosti stabilizirajuÊi prelom ili se dobijena pozicija odræava tako πto se prelomni fragmenti fiksiraju za susednu metakarpalnu kost sa 2 igle). Po potrebi (u zavisnosti od stabilnosti fiksacije) nakon operacije ruka se imobiliπe gipsom u vremenu od 3 do 4 nedelje.

B

C

Sl. 26-187. Prelomi u nivou baze I metakarpalne kosti se u prvoj fazi leËenja tretiraju neoperativno ≤ radi se ortopedska repozicija, i to trakcijom (A-1) i potiskivanjem I metakarpalne kosti prema πaci (A-2). Ta se pozicija odræava i u gipsu, pri Ëemu je palac u maksimalnoj abdukciji (B), kako bi se spreËila ponovna dislokacija fragmenata. U sluËaju da ovaj vid leËenja nije uspeπan, primenjuje se operativno leËenje ≤ repozicija fragmenata i njihova fiksacija zavrtnjem (C-1), intramedularno postavljenom iglom (C-2), iglom (C-3) ili iglama (C-4) koje fiksiraju I metakarpalnu kost za susedne kosti.

A

B

C

Sl. 26-188. Prelomi vrata V metakarpalne kosti po pravilu su posledica udaranja πake o Ëvrst predmet (A-1), πto rezultira palmarnom angulacijom glave (A-2) manjeg (A-3) ili veÊeg (A-4) stepena. Da bi se postigla repozicija, neophodan je pritisak na glavicu koji se vrπi preko proksimalne falange savijenog prsta (B). U toj se poziciji πaka imobiliπe gipsanom πinom u vremenu od 3 do 4 nedelje (C).

26 Izuzetak od opisanog pravila predstavljaju povrede baze I metakarpalne i vrata V metakarpalne kosti. Povrede baze I metakarpalne kosti su Ëesta povreda u tuËama, kada se, zbog obilja drugih povreda, mogu lako prevideti. Intraartikularni prelom je najËeπÊa povreda, pri Ëemu manji fragment ostaje u zglobu a veÊi (preostali deo metakarpalne kosti i palac) migriraju unazad i naviπe. Ova se povreda po autoru koji ju je prvi opisao naziva Bennettovim prelomom, mada je to u suπtini prelom udruæen sa iπËaπenjem. Tretman ovih povreda zahteva u prvoj fazi repoziciju uz primenu anestezije. Kod iπËaπenja i popreËnih preloma baze relativno lako se dobija korektna pozicija koja je u principu stabilna, dok je to kod kosih, intraartikularnih preloma znatno teæe. Nakon repozicije πaka se imobiliπe cirkularnim gipsom, koji zahvata podlakticu i πaku, sa ekstenzijom I metakarpalne kosti i palca u I karpometakarpalnom zglobu. U toku prve nedelje je neophodno uraditi 2 radiografske kontrole, a potom su potrebne kontrole gipsa i pozicije na 2 nedelje. Ukoliko je pozicija stabilna, gips se skida nakon 6 nedelja i poËinje se sa fizikalnim tretmanom. Ukoliko je doπlo do smicanja fragmenata (πto je Ëesto kod Bennettovog preloma), potrebno je hirurπkim putem uraditi repoziciju i njegovu fiksaciju. Nakon toga je neophodna gips imobilizacija u vremenu od 8 nedelja. Prelomi vrata V metakarpalne kosti Ëesto imaju naglaπenu palmarnu angulaciju glave, koja rezultira zarastanjem preloma u loπoj poziciji, sa skraÊenjem kosti i oslabljenom funkcijom malog prsta. LeËenje ovih preloma je po pravilu neoperativno ≤ repozicijom i gipsanom imobilizacijom, pri Ëemu je mali prst flektiran za 90° i u metakarpofalangealnom i u interfalangealnim zglobovima.

Povrede kosti prstiju πake Prelomi falangi mogu biti razliËiti u zavisnosti od dela koji je povreen i tipa preloma. Pri leËenju ovih povreda mora se imati na umu da prsti slabo toleriπu imobilizaciju i da je rezultat

A

•


731

B

Sl. 26-189. RazliËiti oblici preloma proksimalne i medijalne (A) i distalne (B) falange; A ≤ prelom tela (1), baze (2), vrata (3), interkondilarni prelom (4), epifizna povreda (5); B ≤ prelomi distalne falange najËeπÊe su kominutivni (1), ali mogu da budu i u nivou vrata (2) ili baze (3).

duge imobilizacije po pravilu dugotrajna a katkada i permanentna kontraktura povreenog prsta. Skoro svi prelomi falangi brzo zarastaju, te je cilj leËenja da se imobilizacijom postigne umanjenje bola i odræi pozicija eventualno dislociranih fragmenata (odnosno spreËi nastajanje kontrakture). Kod nedislociranih preloma fragmenti su imobilisani manje-viπe oËuvanim periostom, te se ne treba bojati naknadne dislokacije. LeËenje se sastoji u imobilizaciji povreenog prsta njegovim vezivanjem za susedni, nepovreeni (flasterom ili lako savitljivim aluminijumskim πinama) u vremenu od 2 do 4 nedelje (sl. 26-188 A, 6). Dislocirani prelomi, kao i prelomi koji zahvataju susedni zglob, reponiraju se uz primenu anestezije, a potom se aplikuje imobilizacija gipsom ili metalnim πinama u vremenu od 2 nedelje. Nakon toga se zapoËinje sa intenzivnom fizikalnom terapijom u smislu aktivne upotrebe povreenog prsta. Izuzetno retko se ne moæe dobiti korektna pozicija ortopedskom repozicijom i tada je neophodno operativno leËenje ≤ repozicija preloma i fiksacija pozicije iglom (po pravilu se igla stavlja intramedularno). Kod kominutivnih preloma distalne falange postoji po pravilu i povreda nokta. Prelom se zanemaruje a paænja se usmerava na leËenje mekotkivne povrede, koje se sastoji u redovnom previjanju uz davanje antibiotika.

732


A

B

C

Sl. 26-190. Dislocirani prelomi (ukoliko je angulacija veÊa od 15°) tretiraju se repozicijom, pri Ëemu se palcem koriguje pozicija fragmenata (A). Ovi prelomi su stabilni u fleksiji, te se u toj poziciji imobiliπu gipsanom πinom (B) ili metalnom savitljivom πinom (C-1 i 2). Ukoliko pozicija fragmenata nije dobra, radi se hirurπka repozicija i fiksacija pozicije iglom (C -3).

»esto se javlja i povreda tetive ekstenzora prsta u nivou njenog pripoja za bazu distalne falange, a kao rezultat forsirane fleksije distalne falange. Ovaj tip povrede se Ëesto sreÊe kod sportista, kada ih lopta udari u vrh prsta i kada dolazi do rupture tetive ili avulzije njenog pripoja. Kao rezultat povrede pacijent ne moæe aktivno da ekstendira distalni interfa-

A

langealni zglob a deformitet se naziva i „ËekiÊasti” ili „maljiËasti” prst. Ova povreda leËi se neoperativno, noπenjem πine ili gipsa sa hiperekstenzijom distalnog interfalangealnog zgloba u vremenu od 6 nedelja. U poslednje vreme (radi veÊeg komfora pacijenta) savetuje se imedijatno operativno leËenje ≤

B

C

Sl. 26-191. Kod „maljiËastog prsta” dolazi do rupture pripoja ekstenzora (A-1) ili njegove avulzije (A-2) u nivou baze distalne falange. Kod ovog deformiteta moguÊa je aktivna ekstenzija metakarpofalangealnog i proksimalnog interfalangealnog zgloba, dok se aktivna ekstenzija u distalnom interfalangealnom zglobu ne izvodi (A-4 i 5). LeËenje se sastoji u imobilizaciji prsta specijalnom πinom od plastiËne mase (B-1) ili πpatulom (B-2), ili se aplikuje gips (C), pri Ëemu je bitno da je distalni interfalangealni zglob u hiperekstenziji, kako bi se tetiva relaksirala i zarasla bez rezidualnog produæenja.

26

A Sl. 26-192. Luksacija distalnog interfalangealnog zgloba.

•


733

B

Sl. 26-193. Povreda ulnarnog kolateralnog ligamenta palca ≤ „palac lovoËuvara” (A) sa bolom pri abdukcionom stresu palca (B).

fiksacija zgloba u poziciji maksimalne ekstenzije iglom, koja ide kroz distalnu i srednju falangu prsta. Ukoliko se ova povreda ne leËi, dolazi do fibroznog zarastanja povreene tetive, koja postaje relativno duæa, te postoji zaostatak aktivne ekstenzije od 20≤30°. Ukoliko pacijent nije zadovoljan postojeÊim stanjem, radi se operativno leËenje ≤ ukoËenje distalnog interfalangealnog zgloba ili skraÊivanje tetive njenim isecanjem u delu iznad srednje falange za 2 mm. UganuÊa u nivou metakarpofalangealnih i interfalangealnih zglobova posledica su forsirane hiperekstenzije, pri Ëemu je distalni fragment disloci-

ran dorzalno i proksimalno. LeËenje ovih povreda sastoji se u imedijatnoj repoziciji povlaËenjem prsta i pritiskom na bazu dislocirane falange. Ovo se po pravilu moæe uraditi (kod sveæih povreda) i bez primene anestezije. Kontrolna radiografija pokazuje uspeπnost repozicije a dodatna imobilizacija nije potrebna. Katkada, prilikom iπËaπenja u nivou metakarpofalangealnog zgloba, glava metakarpalne kosti je potisnuta kroz otvor kapsule unapred, dok je iπËaπeni prst na njenom dorzumu. Ova povreda podseÊa i naziva se povredom tipa „otvora za dugme”, kada je ortopedska repozicija praktiËno nemoguÊa, te je neophodna hirurπka repozicija.

Sl. 26-194. Kod uganuÊa interfalangealnog zgloba dolazi do delimiËne ili kompletne rupture kolateralnog ligamenta. Zglob je bolan i oteËen, a stres test pokazuje izvoenje nefizioloπkih pokreta (A). LeËenje je neoperativno, osim kod naglaπene avulzije sa rotacijom (B-b) kada je neophodna hirurπka repozicija i fiksacija iglom.

A

B

734


A

B

C

Sl. 26-195. Kod povreda mekih tkiva manjeg stepena (A) potrebno je voditi raËuna o hemostazi i prevenciji nastajanja infekcije. Kod veÊih defekata (B) neophodno je uraditi primarni koæni graft πto je pre moguÊe. Kod naglaπenih povreda (C) vrπi se mikrohirurπki zahvat u smislu replantacije (ako za to postoje uslovi) ili amputacija sa teænjom da se oËuva πto viπe tkiva.

Kod forsirane abdukcije palca moæe doÊi do povrede ulnarnog kolateralnog ligamenta (ova se povreda naziva i „palac lovoËuvara” jer je bila Ëesta kod njih kao posledica hvatanja i ubijanja zeËeva). Povreda Ëesto prolazi nedijagnostikovana i vodi ka progresivnoj subluksaciji palca sa slaboπÊu hvata. LeËenje se sastoji u imobilizaciji dolakatnim cirkularnim gipsom, koji obuhvata i proksimalnu falangu palca (kao kod preloma navikularne kosti) u vremenu od 6 nedelja. Kod previenih sluËajeva sa naglaπenom slaboπÊu hvata palca indikovano je operativno leËenje ≤ rekonstrukcija ligamenta ili ukoËenje zgloba. UganuÊa interfalangealnih zglobova relativno su Ëesta i nastaju silom koja angulira prst (to je najËeπÊe pad pri kojem prst udara u neki predmet). Trauma je po pravilu mala, te je pacijenti Ëesto previaju. Pri pregledu povreeni zglob je oteËen i bolan. Kontrolna radiografija moæe da pokaæe eventualnu avulziju kolateralnog ligamenta. LeËenje se sastoji u fiksaciji povreenog prsta za susedni prst u vremenu od 5 nedelja, dok pojedini autori smatraju da je i 7 dana imobilizacije dovoljno. U veÊini sluËajeva otok i bol traju veoma dugo (i po 6≤9 meseci), ali je krajnji rezultat dobar i to treba objasniti pacijentu.

Kod povreda mekih tkiva πake i prstiju mora se voditi raËuna o infekciji, koja je Ëesta u ovom regionu. Zbog toga se savetuje detaljna obrada rane uz minimalnu eksciziju i reviziju povreenih struktura (nervi, tetive) u sekundarnom aktu, po zarastanju povrede mekih tkiva.

Povrede kostiju karlice Povrede karlice (pelvis) mogu nastati kao posledica direktnog udara ili dejstvom sile indirektno, preko butne kosti. Promene na karlici, kao rezultat povrede, relativno se lako dijagnostikuju a leËenje je u principu neoperativno, mirovanjem, uz eventualnu primenu razliËitih oblika trakcija. Zavrπni rezultat leËenja je po pravilu dobar, osim ako prelom karlice nije udruæen sa dodatnim povredama mekih tkiva, koje mogu biti veoma ozbiljne a katkada i smrtonosne. Karlica je saËinjena od 2 prstena, koje Ëine bedrena kost (os ilium), sedalna kost (os ischium) i preponska (stidna) kost (os pubis), koji su spojeni pozadi sa krsnom kosti (sacrum) jakim ligamentarnim vezama a spreda pubiËnom simfizom (symphysis pubis). Oni zajedno saËinjavaju karliËni prsten koji πtiti karliËne organe.

26

A

•


B

735

C

Sl. 26-196. KarliËni prsten (A-3) saËinjavaju kosti karlice (A-3) koje su povezane pozadi sakrumom (A-1) i spreda pubiËnom simfizom (A-2). Mehanizam povreivanja je direktan (B-1) ili indirektan (B-2), kada se dejstvo sile prenosi na karlicu preko butne kosti. Osnovna podela preloma je na one sa prekidom (C-1) i one bez prekida (C-2) integriteta karliËnog prstena.

A

B

C

Sl. 26-197. PojedinaËni prelomi karlice ≤ prelom gornje i donje grane pubiËne kosti (A-1), prelom ilijaËke kosti koji ide u ishijadiËku incizuru (A-2), prelom ilijaËke kosti koji zahvata sakroilijaËki zglob (A-3), prelom ishiona i krila ilijaËke kosti (B-4), prelom sakruma (B-5), prelom acetabuluma (B-6). Kod opisanih preloma nije doπlo do prekida kontinuiteta karliËnog prstena, za razliku od povrede B-3, kod koje je doπlo do pomaka desnog ilijaËkog krila unazad i upolje. Avulzioni prelomi: spina iliaca anterior superior (dejstvom m. sartoriusa) ≤ C-1, spina iliaca anterior inferior (m. rectus femoris) ≤ C-2, tuberositas ishii (hamstringsi) ≤ C-3, spina iliaca posterior superior (m. erector spinae) ≤ C-4, crista iliaca (mm. abdominalis) ≤ C-5 i C-6.

Prelomi karlice mogu se podeliti u dve grupe: ≤ pojedinaËni prelomi, kod kojih nije doπlo do prekida integriteta karliËnog prstena i ≤ prelomi kod kojih je doπlo do prekida kontinuiteta karliËnog prstena. Prelomi bez prekida karliËnog prstena mogu biti pojedinaËni i dvostruki. Oni mogu da se jave na

bilo kom delu karlice, pri Ëemu, zavisno od lokalizacije, dobijaju i naziv: ≤ prelom gornje i (ili) donje grane sedalno-stidne kosti (fractura rami superioris et inferioris pubis / ischii); ≤ prelom krila bedrene kosti (fractura alae ossis ilei);

736


A

B

C

Sl. 26-198. NajËeπÊi prelom je prelom gornje grane pubiËne kosti (A-1). Prelom moæe biti dvostruk bez dislokacije (A-2) ili sa dislokacijom fragmenata (B-1 i 2), kada leËenje mirovanjem traje 6 nedelja. Prelomi sakruma mogu biti straniËni (C-1), kao rezultat laterolateralne kompresije, ili popreËni (C-2 i 3), kao posledica pada sa visine na tvrdu podlogu. Fragmenti mogu biti bez dislokacije (C-2) ili sa dislokacijom distalnog dela repne kosti (os coccygis) u stranu (C-3) ili unapred (C-4).

≤ prelomi koji zahvataju acetabulum (fractura acetabuli) ≤ avulzioni prelomi (fractura avulsionis pelvis); ≤ prelomi sakruma (fractura sacri). NajËeπÊi prelom je prelom gornje grane pubiËne kosti, koji se Ëesto via kod starijih osoba kao posledica pada na jednu stranu tela. Najverovatnije je osteoporoza faktor koji doprinosi nastanku ovog preloma. Prelom se Ëesto previdi i na njega treba misliti ako starija povreena osoba ima teπkoÊa sa hodom a prethodno je iskljuËena povreda vrata butne kosti. KliniËki pregled ukazuje na bol na palpaciju u

A

nivou stidne kosti koji se poveÊava postraniËnim pritiskom na karlicu, dok se pokreti kuka mogu izvoditi praktiËno bez ograniËenja. LeËenje opisanih preloma se sastoji u mirovanju u krevetu uz laganu kutanu trakciju 2≤3 nedelje, pri Ëemu se sa pokretima kuka zapoËinje odmah po smirivanju bolova. Komplikacije kod ovih preloma su retke i ukljuËuju povredu mokraÊne beπike i uretre. Zbog toga se savetuje da povreeni 3 nedelje ne hoda a da se sledeÊe 3 nedelje postupno oslanja na nogu, na stranu na kojoj je karlica povreena.

B

Sl. 26-199. Prelom repne kosti (fractura coccygis) nastaje pri padu na tvrdu podlogu u sedeÊem poloæaju (A). KliniËki postoji bol na palpaciju u predelu repne kosti, a katkada i tegobe pri defekaciji. Sedenje na tvrdoj podlozi je bolno. U diferencijalnoj dijagnozi se mora misliti na prolaps lumbalnog diskusa, infekcije karliËnih organa i tumore sakruma. Prilikom povrede moæe doÊi do preloma repne kosti sa razliËitim stepenom anteverzije distalnog fragmenta (B-1), prednje subluksacije repne kosti (B-2), preloma sakruma sa anteverzijom repne kosti (B-3) ili zadnje subluksacije repne kosti (B-4).

26

A

•


737

B

Sl. 26-200. Prelomi karlice sa prekidom karliËnog prstena moraju imati dve taËke prekida koje su postavljene jedna nasuprot druge. Na slici A se vidi prelom obe grane desne pubiËne kosti sa subluksacijom istostranog sakroilijaËkog zgloba. Radiografija (B) pokazuje isti tip preloma sa proksimalnom migracijom leve polovine karlice.

A

B

Sl. 26-201. Repozicija separacije u nivou simfize moæe se postiÊi leæanjem u tzv. ljuljaπci (A) ili aplikacijom koksofemoralnog gipsa (B), pri Ëemu povreeni leæi na strani, kako bi se dobila veÊa kompresija.

LeËenje se sastoji u izbegavanju sedenja na tvrdim podlogama (savetuje se sedenje na dva jastuka ili na naduvanom kolutu za plivanje, pri Ëemu je repni deo bez kontakta sa podlogom). Kod naglaπene anteverzije distalnog dela, koja oteæava defekaciju, radi se repozicija dislociranog fragmenta rektalnim pristupom. Kod hroniËnih sluËajeva tegobe se mogu umanjiti lokalnim infiltracijama anestetika, primenom kratkotalasne dijatermije ili ultrazvuka, dok je kod upornih sluËajeva indikovano operativno leËenje ≤ ekscizija dislociranog fragmenta, sa promenljivim rezultatom.

Prelomi sa prekidom karliËnog prstena. Prelomi sa prekidom karliËnog prstena. Prelomi karlice dovode do prekida kontinuiteta karliËnog prstena samo ako postoje dva preloma ili prelom i iπËaπenje koji su locirani na taËkama koje su jedna nasuprot druge. Prema tome, prelom prednje polovine karliËnog prstena sa dislokacijom mora biti praÊen prekidom zadnjeg dela prstena. NajveÊi broj prednjih povreda zahvata obe pubiËne grane ili simfizu, dok povredu zadnjeg dela predstavljaju prelom ilijaËke kosti ili sakruma uz sakroilijaËki zglob, ili je u pitanju subluksacija sakroilijaËkog zgloba.

738


A

B

Sl. 26-202. Ukoliko kontrolne radiografije pokaæu da opisanim metodima nije doπlo do prihvatljive repozicije u nivou simfize, iseca se traka sa prednje strane gipsa, πirine oko 5 cm, a onda se gips spaja, trakama koje se uπniravaju (A-2, 3 i 4) ili obiËnim gumenim poveskama. Kod preloma sa proksimalnom migracijom polovine karlice, pored leæanja u „ljuljaπci” (koje omoguÊava laterolateralnu kompresiju), vrπi se i povlaËenje noge povreene strane preko skeletne trakcije na potkolenici (B).

A

B

C

Sl. 26-203. Urogenitalna dijafragma (A-1), uretra (A-2) i mokraÊna beπika (A-3) u blizini su pubiËnih kostiju, te ih dislocirani fragmenti lako povreuju. Veliki krvni sudovi (a. illiaca communis) ili njihove grane mogu biti povreeni (B), Ëemu moæe da sledi naglaπena hemoragija, koja moæe dovesti do πoka i fatalnog ishoda. Povrede sakruma i sakroilijaËkog zgloba mogu dovesti do povrede nerava (C), koje mogu biti tranzitorne ali i permanentne.

Tretman ovih preloma zavisi od stepena dislokacije. Prelomi sa manjim stepenom dislokacije se leËe mirovanjem u krevetu sa kutanom trakcijom u vremenu od 6 nedelja. Ukoliko je prilikom povrede doπlo do naglaπenog odvajanja pubiËnih kostiju u nivou simfize, neophodno je prvo uraditi njihovu repoziciju. Nakon dobijanja zadovoljavajuÊe pozicije (manja odstupanja od anatomske pozicije ne ostav-

ljaju posledice) povreeni mora da miruje oko 6 nedelja (sve dok se kliniËki i radiografski ne verifikuje zarastanje preloma). Pojedini autori savetuju, ukoliko opisani metodi nisu doveli do korektne repozicije, operativno leËenje. Ono se sastoji u hirurπkom pristupu, repoziciji, te fiksaciji pubiËnih kostiju æiËanim omËama ili ploËicom i zavrtnjima, a kod subluksacije sakroilijaËkog zgloba ili preloma sakruma, odnosno ilijaË-

26

•


739

ke kosti u njegovoj blizini, repoziciju i fiksaciju ploËom i zavrtnjima. Operativno leËenje se retko primenjuje zbog teπkog pristupa i Ëestih infekcija u nivou operativnog polja. Komplikacije povreda karlice ukljuËuju: ≤ rupturu mokraÊne beπike; ≤ rupturu uretre; ≤ povrede rektuma; ≤ povrede okolnih krvnih sudova i ≤ povredu nerava LeËenje opisanih komplikacija zahteva multidisciplinarni pristup, jer one (a ne sam prelom), Ëesto mogu da ugroze æivot povreenog.

Zbog toga su povrede zgloba kuka znatno ree od, npr., povreda zgloba ramena. Prilikom povrede zgloba kuka dolazi do poremeÊaja anatomskog odnosa acetabulum/glava butne kosti, te u zavisnosti od pravca migracije glave butne kosti razlikujemo tri vrste povreda: ≤ zadnje iπËaπenje kuka, ≤ prednje iπËaπenje kuka i ≤ centralno iπËaπenje kuka.

Povrede kuka

Kod ove povrede glava butne kosti potisnuta je preko i iza zadnjeg zida acetabuluma silom koja deluje duæ tela butne kosti, pri Ëemu je kuk u poloæaju fleksije i adukcije. Povreda najËeπÊe nastaje kao posledica saobraÊajnih udesa, kada povreeni udara kolenom u instrument tablu, odnosno kod udesa vozaËa motocikla, pri kome dolazi do direktnog udara kolena o tvrdu podlogu. Prilikom udara glave butne kosti u zadnji zid acetabuluma, u oko 50% sluËajeva dolazi do njego-

Zglob kuka spaja donji ud sa karlicom, odnosno butnu kost (femur) sa karliËnom kosti (os coxae). Zglobne povrπine Ëine zglobna Ëaπica karliËne kosti (acetabulum) i glava butne kosti (caput femoris), koje su spojene vezom glave butne kosti (ligamentum teres capitis femoris), dok je stabilnost zgloba ojaËana jakim okolnim ligamentima i miπiÊima.

I©»A©ENJE KUKA ZADNJE I©»A©ENJE KUKA (Luxatio posterior coxae)

Sl. 26-204. Mehanizmi nastanka traumatskog iπËaπenja kuka. Po pravilu, sila koja dovodi do iπËaπenja nastaje udarom kolena o tvrdu prepreku i deluje duæ tela butne kosti (1). Tom prilikom moæe doÊi i do preloma Ëaπice (2) ili tela butne kosti (3). Ako je u momentu impakta kuk u poloæaju fleksije i adukcije (πto je sluËaj kod vozaËa) ≤ (4), glava butne kosti se iπËaπuje unazad te dolazi do zadnjeg iπËaπenja kuka (5). Tada dolazi do unutraπnje rotacije natkolenice (6). Katkada glava butne kosti prilikom migracije lomi zadnji zid acetabuluma (7). Ukoliko je natkolenica bila πiroko abducirana, glava butne kosti migrira unapred (8) te nastaje prednje iπËaπenje kuka, kada je natkolenica rotirana upolje (9). Ukoliko je natkolenica u momentu povreivanja bila u neutralnom poloæaju, moæe doÊi do migracije glave butne kosti prema karlici sa prelomom dna acetabuluma i nastankom centralnog iπËaπenja kuka (10).

740


vog preloma, te glava prilikom migracije sa sobom povlaËi i koπtani fragment acetabuluma. KliniËka slika. Ova povreda je jako bolna, te je povreeni Ëesto u stanju πoka. Povreena noga je skraÊena i nalazi se u karakteristiËnom poloæaju fleksije i unutraπnje rotacije. Prilikom pregleda neophodno je proveriti da li je doπlo do povrede n.

A

ischiadicusa, jer se on nalazi blizu zadnjeg zida acetabuluma, te ga glava butne kosti ili koπtani fragment prilikom preloma (ËeπÊe) lako povreuju. Vaæno je napomenuti da iπËaπenje kuka (bez obzira na tipiËnu kliniËku sliku) Ëesto previaju i iskusni hirurzi. Razloge za to treba traæiti u moguÊem prisustvu brojnih drugih povreda (ukljuËujuÊi i

B

C

Sl. 26-205. KliniËka slika zadnjeg iπËaπenja kuka je tipiËna. Noga je skraÊena (A-2) a natkolenica je u poziciji fleksije i unutraπnje rotacije (A-1). MoguÊe je da istovremeno doe do iπËaπenja kuka i preloma tela butne kosti (A-3). Neophodno je ustanoviti da li je prilikom povrede doπlo do ozlede n. ischiadicusa (nemoguÊnost izvoenja ekstenzije stopala ≤ B-1 i zone parestezije duæ njegove inervacije ≤ B-2). Radiografija potvruje dijagnozu iπËaπenja i ukazuje na eventualni prelom zadnjeg zida acetabuluma (C).

A

B

C

Sl. 26-206. Repozicija zadnjeg iπËaπenja kuka: povreeni se spuπta na pod ili neku drugu tvrdu podlogu (A-1); prethodno mu se daje anestetik koji mora omoguÊiti potpunu miπiÊnu relaksaciju. Kuk i koleno se dovode u poziciju fleksije od 90° (B), a potom hirurg povlaËi natkolenicu naviπe i rotira je upolje, pri Ëemu asistent vrπi kontrapritisak na karlicu (C).

26

•


741

Sl. 26-207. Komplikacije koje mogu nastati kod iπËaπenja kuka. 1. NemoguÊnost repozicije, jer je labrum (ivica) acetabuluma ili koπtani fragment u zglobu ≤ neophodna je repozicija hirurπkim putem. 2. Prelom glave butne kosti (fractura capitis femoris) ≤ ukoliko je fragment u korektnoj poziciji, leËenje se sprovodi mirovanjem uz skeletnu trakciju do zarastanja preloma ≤ u suprotnom se rade ekscizija manjih fragmenata ili repozicija i fiksacija veÊih. 3. Prelom vrata butne kosti (fractura colli femoris) ≤ ovaj prelom udruæen sa iπËaπenjem u visokom procentu dovodi do avaskularne nekroze glave butne kosti ≤ leËenje je operativno ≤ ugradnja totalne endoproteze kuka. 4. Ekstrakapsularni (intertrohanterni) prelom vrata butne kosti ≤ hirurπkim putem se urade repozicija i fiksacija preloma vrata butne kosti ploËom i zavrtnjima a onda se (relativno lako) moæe uraditi repozicija iπËaπenja. 5. Prelom dijafize butne kosti (fractura diaphyseos femoris) ≤ prvo se uradi repozicija iπËaπenja (ako je neophodno aplikuje se klin kroz proksimalni deo femura koji omoguÊuje povlaËenje kuka), a potom se prelom leËi, u zavisnosti od dislokacije fragmenata, neoperativno ili operativno. 6. Prelom patele (fractura patellae) ≤ leËi se operativnim putem. 7. Povrede iπijadiËnog nerva (laesio nervi ischiadici) ≤ bitno je uraditi repoziciju (i iπËaπenja i koπtanog fragmenta) πto je pre moguÊe i time smanjiti kompresiju na nerv. Ova povreda postoji u oko 10% iπËaπenja, od kojih je oko 75% sa znacima neuropraksije, kada dolazi do restitucije nerva. Ostale povrede su, naæalost, permenentne ukoliko se hirurπkim putem ne uradi reparacija nerva. 8. Avaskularna nekroza glave butne kosti (necrosis avascularis capitis femoris) nastaje u oko 10% povreda, kao posledica kidanja zglobne kapsule i povrede lig. teres capitis femoris. LeËenje se sastoji u ukoËenju zgloba kuka ili njegovoj zameni totalnom endoprotezom. 9. Degenerativne promene zgloba (coxarthrosis) nastaju kao posledica iregularnosti zglobne povrπine acetabuluma. LeËenje je isto kao kod avaskularne nekroze glave butne kosti.

prelom dijafize butne kosti), koje mogu da odvuku paænju hirurga od zgloba kuka. Zbog toga je neophodno, kod svake povrede femura, uraditi i radiografiju kuka, koja potvruje dijagnozu, kao i veliËinu koπtanog fragmenta (ako postoji i prelom). Tretman podrazumeva ortopedsku repoziciju uz primenu anestezije, πto je pre moguÊe (kod viπe udruæenih povreda, iπËaπenje kuka treba reπavati u prvom redu hitnosti). Nakon zavrπene repozicije neophodno je uraditi radiografsku kontrolu i ako je repozicija uspela, povreeni miruje u krevetu sa kutanom trakcijom na povreenoj nozi u vremenu od 6 nedelja. Tada se dozvoljava ustajanje i hodanje sa πtakama bez oslonca joπ 6 nedelja, tako da je oslonac na povreenu nogu dozvoljen tek nakon 3 meseca.

U sluËaju udruæenog preloma, manji fragmenti se mehanizmom repozicije vraÊaju na svoje mesto, te nije potrebno dodatno leËenje. VeÊi fragmenti po pravilu ostaju nereponirani, te je neophodno hirurπko leËenje ≤ repozicija fragmenta, pri Ëemu se mora dobiti anatomska restitucija acetabuluma, uz fiksaciju pozicije zavrtnjima. Postoperativni tretman je sliËan onome kod iπËaπenja bez preloma. PREDNJE I©»A©ENJE KUKA (Luxatio anterior coxae)

Prednje iπËaπenje kuka je znatno ree od zadnjeg i nastaje kao posledica forsirane abdukcije i lateralne rotacije natkolenice (po pravilu u saobraÊajnim udesima). Retko, prilikom ove povrede dolazi

742

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 26-208. KliniËka slika prednjeg iπËaπenja kuka (A) ≤ noga je skraÊena, sa kukom koji je flektiran i rotiran upolje. Repozicija se izvodi mehanizmom koji je sliËan onom kod zadnjeg iπËaπenja, osim πto se noga rotira unutra (B).

A

B

do preloma prednjeg zida acetabuluma. KliniËka slika ukazuje na skraÊenje noge, pri Ëemu je kuk u poziciji fleksije i spoljne rotacije. LeËenje je sliËno onome kod zadnjeg iπËaπenja, osim πto se pri povlaËenju noge ova rotira unutra. Komplikacije su nalik onima kod zadnjeg iπËaπenja, sem πto se kod ove povrede umesto iπijadiËkog nerva mogu povrediti nervus i arteria femoralis. CENTRALNO I©»A©ENJE KUKA (Luxatio centralis coxae)

Kod centralnog iπËaπenja dolazi do migracije glave butne kosti prema karlici, i preloma tzv. dna

A

B

acetabuluma. Kod ove povrede (za razliku od zadnjeg i prednjeg iπËaπenja), kapsula zgloba je oËuvana, ali, πto je i logiËno, uvek dolazi do preloma. IπËaπenje nastaje direktnim udarom u kuk (pri padu sa visine na stranu) ili indirektno, preko dijafize femura, pri Ëemu je kuk u neutralnoj poziciji (ili umerenoj abdukciji). Stepen migracije glave butne kosti i oπteÊenja acetabuluma zavisi od jaËine sile koja je dovela do povrede. Tretman centralnog iπËaπenja kuka sastoji se u pokuπaju da se jakom trakcijom povreene noge glava butne kosti izvuËe iz karlice i dovede u anatomsku poziciju, sa nadom da Êe ona sa sobom povuÊi i vratiti na mesto dislocirani fragment acetabu-

C

Sl. 26-209. Centralno iπËaπenje kuka nastaje bilo direktnim padom ili udarom u kuk (A-1) ili indirektno, dejstvom sile preko dijafize femura (A-2). Radiografija pokazuje manji ili veÊi stepen migracije glave butne kosti kroz dno acetabuluma u karlicu (B). LeËenje se sastoji u istovremenoj uzduænoj i boËnoj skeletnoj trakciji u vremenu od 6 do12 nedelja (C).

26

•


743

Sl. 26-210. Nivoi preloma vrata butne kosti ≤ supkapitalni prelom (A-1) i transcervikalni prelom (A-2). Oba preloma su unutar zglobne kapsule (A-c), te se nazivaju i intrakapsularnim prelomima. Kod bazicervikalnog (ili intertrohanternog) preloma linija preloma ide izmeu trohantera (B-3), dok je sledeÊi nivo pertrohanterni prelom (B-4), kod kojeg linija preloma zahvata i trohantere. Ovi prelomi su izvan zglobne kapsule, te se nazivaju i ekstrakapsularnim prelomima.

A

luma. To se postiæe aplikacijom skeletne trakcije koja povlaËi nogu naniæe (uzduæna ili longitudinalna trakcija, kod koje je klin provuËen kroz tuberozitas tibije) i boËnom trakcijom, koja povlaËi glavu butne kosti naniæe i upolje (klin za povlaËenje se aplikuje kroz trohanterni masiv u vrat butne kosti). Glavna komplikacija kod ove povrede je zarastanje preloma sa glavom butne kosti koja nije u potpunosti reponirana, odnosno zarastanje sa neravnom zglobnom povrπinom acetabuluma, koja vremenom dovodi do degenerativnih promena zgloba kuka, u manjem ili veÊem obimu.

Prelomi butne kosti (Fractura femoris) KliniËka slika i leËenje preloma butne kosti umnogome zavise od dela koji je povreen, te su zbog toga prelomi butne kosti podeljeni u 5 grupa: 1 ≤ prelomi vrata butne kosti; 2 ≤ prelomi u predelu trohantera; 3 ≤ prelomi tela butne kosti; 4 ≤ suprakondilni prelomi i 5 ≤ prelomi kondila. PRELOMI VRATA BUTNE KOSTI (Fractura colli femoris)

Prelomi vrata butne kosti po pravilu su vezani za osobe starije starosne dobi, tako da se kod dece i mlaih osoba izuzetno retko javljaju. Mogu se javiti

B

i kod osoba u srednjem æivotnom dobu, i to ËeπÊe kod muπkaraca (najËeπÊe kao posledica industrijske traume), da bi se kod osoba preko 60 godina javljali vrlo Ëesto, pri Ëemu se osobe æenskog pola 3 puta ËeπÊe povreuju. Linija preloma moæe biti postavljena u viπe nivoa te u zavisnosti od toga razlikujemo supkapitalne, transcervikalne i bazicervikalne (ili intertrohanterne) prelome. Sila koja izaziva povredu po pravilu je neznatna ≤- to je pad na ravnom ili Ëak saplitanje o tepih i sliËno, dakle trauma, koja kod osoba mlaeg uzrasta ne bi dovela do preloma, ali je kod osoba starijeg uzrasta (posebno æenskog pola, kod kojih postoji naglaπena osteoporoza) dovoljna za nastanak preloma. KliniËka slika kod ovog preloma je tipiËna ≤ anamneza ukazuje na trivijalnu traumu starije osobe, koja nakon povrede ne moæe da ustane, odnosno samostalno da hoda. Pregled pokazuje da je povreena noga u naglaπenoj spoljnoj rotaciji (koja iznosi oko 90°), tako da su patela i stopalo okrenuti naglaπeno upolje, kao i da je ekstremitet kraÊi za 2≤3 cm. Da bi se potvrdila dijagnoza i utvrdilo o kojem tipu preloma je reË, neophodno je uraditi snimak oba kuka. Radiografija karlice moæe pokazati viπe tipova preloma, koji su po autoru (Garden) podeljeni u 4 stepena. Tretman. Impaktirani prelomi (Garden tip I) po pravilu dobro zarastaju, te je i njihovo leËenje neoperativno. Noga se imobiliπe kutanom trakcijom sa malim optereÊenjem, da bi se nakon 7 dana napravila kontrolna radiografija kuka u 2 pravca. Ukoliko

744


A B C Sl. 26-211. Povreena noga je kod preloma vrata butne kosti skraÊena i rotirana upolje (A-1). Palpatorno postoji bolna osetljivost u predelu ingvinuma (prednji aspekt vrata butne kosti) ≤ (B-1), pokreti kuka su ograniËeni i bolni ≤ posebno rotacija kuka (B-2), dok se nakon nekoliko Ëasova kod ekstrakapsularnih preloma vide i znaci naglaπenog hematoma u predelu velikog trohantera (B-3) ≤ (kod intrakapsularnih preloma hematom je manji i ograniËen unutar kapsule). Radiografija je najËeπÊe jasna sa tipiËnom slikom dislokacije glave butne kosti u odnosu na vrat i telo femura (C).

A

D

B

C

Sl. 26-212. Gardenova podela preloma vrata butne kosti: tip I ≤ linija preloma nije kompletna, pri Ëemu je donji korteks po pravilu neprekinut, ali su trabekularne linije angulirane (A-1, dok je A-n nepovreeni kuk); tip II ≤ prelomna linija je kompletna, trabekularne linije su prekinute, ali ne i angulirane (B-2); tip III ≤ linija preloma je kompletna a glava butne kosti je abducirana i rotirana unutra, pri Ëemu postoji delimiËan kontakt izmeu glave i vrata butne kosti ≤ trabekularne linije su poremeÊene (C-3 u poreenju sa tipom II ≤ C-2); tip IV ≤ prelomna linija je kompletna a glava butne kosti potpuno dislocirana u odnosu na vrat (D-4 u poreenju sa tipom II ≤ D-2).

26

•


745

A B Sl. 26-213. Glava butne kosti kod starijih osoba ima veoma razreen spongiozni deo kosti (A), te podseÊa na ljusku od jajeta, pa je i zarastanje preloma relativno slabo. Zbog toga je neophodno kod neimpaktiranih preloma (Garden tip II, III i IV) uraditi repoziciju i stabilnu fiksaciju preloma. Operativni zahvat se radi tako πto se povreeni stavlja na ortopedski sto, vrπi se repozicija preloma (trakcijom i unutraπnjom rotacijom noge) i, nakon radiografske kontrole, njegova fiksacija (B). NaËin fiksacije nije standardan i zavisi od hirurgovog izbora.

Sl. 26-214. Fiksacija preloma moæe se uraditi trouglim klinom (e), klinovima (m), zavrtnjem (o), sa viπe zavrtanja (p i q). Svaki od njih ima prednosti i mane (npr., trougli klin moæe da pokida koπtano tkivo glave ≤ h, da probije glavu ≤ i, da ispadne iz kosti ≤ j i k, itd.).

je prelom i dalje nedislociran, pacijentu se omoguÊava ustajanje i hod sa πtakama, bez oslonca na povreenu nogu. Posle 7 dana se pravi ponovna radiograf-

ska kontrola i ako ona pokazuje nepromenjeno stanje, nastavlja se sa neoperativnim tretmanom ≤ povreeni hoda bez oslonca na povreenu nogu do za-

746


rastanja preloma (to je period od 10 do 12 nedelja). Naæalost, oko 15% ovih preloma se vremenom dislocira, te mnogi autori savetuju operativni tretman i za ovu vrstu preloma (fiksaciju preloma in situ, tj. bez otvaranja zgloba i bez repozicije preloma, jer su fragmenti u inicijalnom stadijumu bez dislokacije). Ostali tipovi se leËe iskljuËivo operativno. Hirurπko leËenje ima za cilj da se postignu repozicija preloma i njegova stabilna fiksacija, kako bi se povreenoj osobi omoguÊilo πto bræe ustajanje. Na taj naËin smanjuje se rizik od komplikacija koje su vezane za dugo leæanje (hipostatska pneumonija, dekubitusi, infekcije urinarnog trakta, slabost muskulature i dr.). Operativni zahvat je relativno veliki i za starije osobe riziËan, te se po pravilu radi Ëim opπte stanje povreenog to dozvoli. Zbog brojnih komplikacija koje prate leËenje ovih preloma, ne postoje jasno usvojeni stavovi i indikacije o tome kada se i kakva vrsta operativnog leËenja primenjuje. VeÊina hirurga smatra da kod mladih osoba sve tipove preloma treba reπavati repozicijom i fiksacijom preloma. Kod starijih osoba se na ovaj naËin reπavaju prelomi II i III tipa, dok se tip IV reπava ugradnjom suptotalne ili totalne endoproteze. Ugradnja endoproteze se vrπi i kod: ≤ povreenih kod kojih postoji naglaπena kominucija fragmenata (te nije moguÊe uraditi stabilnu osteosintezu); ≤ kod zastarelih preloma sa naglaπenom dislokacijom (kod kojih u velikom procentu dolazi do avaskularne nekroze glave butne kosti);

A

B

≤ kod preloma na kuku na kome veÊ postoje degenerativne promene; ≤ kod preloma koji su posledica malignih oboljenja; ≤ kod pacijenata koji teπko mogu da kontroliπu hod (epilepsija, parkinsonizam), jer je kod njih, zbog nekontrolisanog hoda, i stabilnost fiksacije neizvesna. Komplikacije kod ovog preloma su brojne. To je pre svega nezarastanje preloma, koje se javlja u oko 30% sluËajeva. Ono je posledica povrede krvnih sudova koji ishranjuju glavu butne kosti, prilikom primarne povrede, slabe regenerativne sposobnosti kosti u ovom predelu, kao i nedovoljno stabilne fiksacije koja omoguÊuje mikropokrete na mestu preloma. Osim toga, Ëesto dolazi i do avaskularne nekroze glave butne kosti iz sliËnih razloga. Mehanizam nastanka nezarastanja i avaskularne nekroze nije do kraja razjaπnjen, jer je moguÊe da doe do zarastanja preloma ali i do nastanka avaskularne nekroze, odnosno da ne doe do zarastanja preloma, ali da pri tom nema ni znakova avaskularne nekroze. Brojne su i komplikacije koje prate dugotrajno mirovanje povreene osobe, kao i sâm Ëin operativnog zahvata (embolija pluÊa, infekcija, masna embolija, povrede krvnih sudova i nerava i dr.) koje mogu rezultirati loπim funkcionalnim statusom kuka, a kod osoba Ëije je opπte stanje i pre povrede bilo loπe i smrtnim ishodom.

Sl. 26-215. Prilikom ugradnje suptotalne endoproteze (po autoru nazvane Austin-Mooreova), zamenjuje se glava butne kosti endoprotezom od inertnog metala (A). Kod totalne endoproteze se, osim glave butne kosti, obrauje i oblaæe i acetabulum Ëaπicom od plastiËne mase (B). Endoproteza se za kost vezuje tzv. cementom (metil-metakrilat).

26

A

B

•


747

C

Sl. 26-216. Glavni izvor ishrane glave butne kosti dolazi preko krvnih sudova (A-2) koji penetriraju u glavu u blizini hrskaviËavog dela, a potiËu od prstena (A-3) koji formiraju lateralna (A-4) i medijalna (A-5) femoralna cirkumfleksna arterija. Manji deo dolazi kroz lig. teres capitis femoris (A-6). ©to je prelom vrata butne kosti (A-1) bliæi glavi, to je i moguÊnost povreivanja krvnih sudova veÊa, a samim tim je i ishrana glave butne kosti bitno smanjena. Glavne komplikacije kod preloma vrata butne kosti su nezarastanje preloma (B) i avaskularna nekroza (C). Njihovo leËenje sastoji se u ugradnji totalne endoproteze zgloba kuka.

Osim navedenih preloma (kao posledica traume), prelomi vrata butne kosti mogu nastati i zbog brojnih ponavljanih pokreta kod mlaih osoba (sportisti, vojnici itd.) i koji spadaju u domen tzv. stres preloma. Oni po pravilu spadaju u Garden tip I ili II i leËe se neoperativno ili stabilizacijom preloma in situ. TreÊu vrstu Ëine prelomi koji nastaju na patoloπki promenjenom tkivu, gde minimalna trauma moæe izazvati prelom. Oni su posledica primarne lokalizacije tumora ili metastaznih promena (πto je znatno ËeπÊe), kao i dugotrajnih zraËenja zbog tumora u karlici. Tu leËenje zavisi od opπteg stanja bolesnika i po pravilu je (ako pacijent moæe da izdræi takav zahvat) operativno ≤ vrπi se zamena obolelog dela kuka endoprotezom. PRELOMI PREDELA TROHANTERA (Fractura intertrochanterica seu pertrochanterica)

Neki autori ove prelome dele na dve grupe (inter- i pertrohanterne prelome), pri Ëemu kod intertrohanternih linija preloma ne zahvata trohantere (te ih neki nazivaju i bazicervikalnim), dok su kod pertrohanternih preloma zahvaÊeni i trohanteri (vidi sl. 26-208). Po drugoj grupi autora, svi prelomi u ovoj

zoni spadaju u jednu grupu ≤ grupu trohanternih preloma. Ovi prelomi su znatno benigniji od preloma vrata butne kosti, jer po pravilu dobro zarastaju, te su i njihove komplikacije znatno manje. Trohanterni prelomi su karakteristiËni za starije osobe, posebno æenskog pola, te se najËeπÊe javljaju u starosnoj grupaciji od 75 do 85 godina (proseËna starost povreenih sa prelomom vrata butne kosti je manja). KliniËka slika je sliËna onoj kod preloma vrata butne kosti ≤ pacijent se javlja na pregled nakon trivijalne traume (pad na ravnom i sl.), nakon Ëega ne moæe da ustane ili da samostalno hoda. Pregledom se verifikuje veÊa bolna osetljivost u predelu velikog trohantera, a nakon nekoliko Ëasova vidljiv je i naglaπen hematom (jer je to ekstrakapsularni prelom). Radiografija potvruje dijagnozu i ukazuje na vrstu preloma. Tretman. S obzirom na to da trohanterni prelomi dobro zarastaju, cilj nam je da omoguÊimo dobru poziciju fragmenata do zarastanja preloma. Ovo se moæe postiÊi neoperativnim putem ≤ aplikacijom kutane ili skeletne trakcije, sa redovnim radiografskim kontrolama do zarastanja preloma (6≤8 nedelja), ili operativno ≤ repozicijom preloma i njego-

748

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 26-217. Intertrohanterni prelom (A) i 4 tipa pertrohanternog preloma (B): ≤ prelom ide od velikog trohantera bez separacije malog trohantera (B-1), ≤ prelom ide od velikog trohantera sa separacijom malog (B-2), ≤ kominutivni prelom sa odvajanjem i velikog i malog trohantera (B-3), ≤ prelom koji se spiralno nastavlja u dijafizu butne kosti (B-4)

A

B

Sl. 26-218. Osteosinteza trohanternog preloma klin-ploËom i zavrtnjima (A); skeletna trakcija pri leËenju trohanternog preloma (B).

A

vom fiksacijom (obiËno je to ploËa koja se za kost fiksira zavrtnjima). Kod mlaih osoba (dece) ili kod osoba kod kojih iz raznih razloga nije moguÊe primeniti nijedan od pomenutih metoda (npr., psihijatrijski bolesnici) moguÊe je uraditi ortopedsku repoziciju uz aplikaciju koksofemoralnog cirkularnog gipsa. LogiËno je da se ovaj vid leËenja ne sme primeniti i kod starih osoba (zbog velike opasnosti od nastajanja dekubitusa). NajËeπÊa komplikacija kod ovog preloma je zarastanje preloma u loπoj poziciji (fractura male sanata), pri Ëemu je kolodijafizalni ugao (ugao koji sklapa centralna linija dijafize butne kosti i centralna linija vrata butne kosti, a koji normalno iznosi

B

125≤130°) smanjen. Ono rezultira skraÊenjem i spoljnom rotacijom noge. Manja odstupanja od normale reπavaju se noπenjem poviπice pod kraÊu nogu, dok veÊa odstupanja zahtevaju dodatno operativno leËenje ≤ osteotomiju kosti i njenu fiksaciju u korektnoj poziciji. Naæalost, najveÊi broj povreenih je u takvom opπtem stanju da je operativno leËenje veoma riziËno, te je neoperativno leËenje metod izbora. Ono zahteva strogo mirovanje u periodu od 6 do 8 nedelja, a praÊeno je moguÊnoπÊu nastanka brojnih komplikacija koje dugotrajno leæanje nosi sa sobom (od kojih su dekubitusi, embolija i brojne infekcije najopasnije), te kod 15≤20% povreenih sa ovom povredom dolazi do fatalnog ishoda.

26 PRELOMI TELA BUTNE KOSTI (Fractura diaphyseos femoris)

Prelomi tela butne kosti mogu nastati u svim starosnim kategorijama, po pravilu kao posledica delovanja sile jakog intenziteta (saobraÊajni udesi, pad sa visine, kraπ povrede i sl.).

A

•


Oni mogu da nastanu u bilo kom delu kosti, pri Ëemu je njihova uËestalost ravnomerno rasporeena na gornju, srednju i donju treÊinu. U zavisnosti od dejstva sile, linija preloma moæe biti postavljena popreËno, koso ili spiralno. Prelomi mogu biti i multifragmentarni a kod dece i tipa zelene granËice. U zavisnosti od povrede

B

C

Sl. 26-219. Prelomi tela butne kosti mogu se javiti u gornjoj (proksimalnoj) treÊini (A-1), spoju gornje i srednje treÊine (A-2), srednjoj treÊini (A-3), spoju srednje i donje (distalne) treÊine (A-4), kao i u donjoj treÊini (A-5). A-7 predstavlja suprakondilusni prelom a A-8 prelom kondila. Patoloπki prelomi po pravilu zahvataju gornju treÊinu (B-1) i najËeπÊe su posledica karcinomatoznih metastaza. MoguÊ je nastanak stres preloma (B-2), po pravilu ispod vrha tela endoproteze. KliniËka slika pokazuje da je noga najËeπÊe rotirana upolje, skraÊena, sa lakom abdukcijom u nivou kuka (C), dok je kod otvorenih preloma moguÊe i krvarenje iz rane.

A

749

B

C

Sl. 26-220. Radiografija (A) pokazuje o kakvom je prelomu reË. Vrlo je vaæno da se tom prilikom iskljuËi postojanje udruæenog preloma patele, vrata butne kosti, iπËaπenja kuka ili preloma karlice, jer kliniËka slika preloma femura dominira i moæe da maskira navedene povrede, koje su nastale kao posledica dejstva iste sile. Zbog jake kontrakcije m. quadricepsa (B-1) i fleksora kolena (B-2) dolazi do dislokacije fragmenata (B-3). Neoperativno leËenje se moæe sprovesti repozicijom i odræavanjem pozicije neoperativnim putem ≤ kutanom (C-1), skeletnom (C-2) trakcijom ili gipsom.

750

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 26-221. Kutana trakcija u leËenju preloma butne kosti kod dece (A) ≤ kuk je savijen pod uglom od 90°, kolena su lako flektirana tako da telo svojom teæinom vrπi trakciju. Metod se primenjuje sa uspehom kod dece od 3 do 4 godine, pri Ëemu je vreme zarastanja preloma oko 4 nedelje. Stabilni prelomi femura se mogu tretirati i gips imobilizacijom (B) ≤ imobilisana je povreena noga do prstiju, karlica kao i suprotna noga do kolena.

A

B

koænog omotaËa, delimo ih na otvorene i zatvorene, pri Ëemu (ËeπÊe) dolazi i do dislokacije fragmenata (po pravilu je to angulacija sa skraÊenjem natkolenice). Osim traumatskih preloma Ëesti su i patoloπki prelomi, kao posledica karcinomatoznih metastaza. Kod preloma femura gubitak krvi je relativno veliki ≤ kod jednostavnih preloma on iznosi 0,5≤1 litar, a kod komplikovanih moæe biti i 2 litra, tako da su povreeni Ëesto u stanju hipovolemiËnog πoka. Radiografija potvruje dijagnozu i pokazuje o kom tipu preloma je reË. Tretman. Osnovni princip leËenja je ortopedska repozicija preloma i odræavanje pozicije do zarastanja preloma. Kod odraslih osoba najËeπÊe se u tu svrhu koristi skeletna trakcija na Thomasovoj πini, dok je kutana trakcija rezervisana za starije osobe sa prelomom bez dislokacije, odnosno za decu. MoguÊa je i aplikacija koksofemoralnog gipsa, posebno kod osoba kod kojih nije moguÊe sprovesti dugotrajno leËenje u bolniËkim uslovima. Za sve vreme neoperativnog leËenja neophodne su redovne radiografske kontrole, kako bi se proverila pozicija fragmenata i po potrebi prilagodila trakcija, odnosno primenio drugi tip leËenja. Prelom femura zarasta u vremenskom periodu od 10 do 16 nedelja, te je moguÊe, kod mlaih osoba, kombinovati neoperativno leËenje ≤ nakon perioda primene trakcije (6≤8 nedelja) moæe se aplikovati koksofemoralni gips za hod do punog zarastanja preloma. Operativno leËenje se primenjuje u sledeÊim situacijama:

≤ kada neoperativnim putem ne moæemo dobiti zadovoljavajuÊu poziciju koπtanih fragmenata (najËeπÊe je to posledica interpozicije mekih tkiva); ≤ kod starijih osoba koje ne mogu da izdræe dug vremenski period mirovanja sa trakcijom; ≤ kod pacijenata kod kojih postoji viπe udruæenih povreda na istom ekstremitetu, te nije moguÊe postaviti adekvatnu trakciju; ≤ kod pacijenata sa patoloπkim prelomom, kod kojih su neophodne ekscizija tumora i stabilizacija preloma, radi bolje nege pacijenta; ≤ u sluËajevima gde je potrebna rana mobilizacija pacijenta (iz socioekonomskih razloga pacijent ne moæe da bude duæe leËen u bolniËkim uslovima). Kod operativnog leËenja preloma femura metod izbora je aplikacija intramedularnog klina zatvorenom metodom. To znaËi da se pacijent stavlja na ortopedski sto, pristupa se trohanternom masivu, gde se uvodi igla vodilja u proksimalni deo femura. Potom se, uz upotrebu rendgena, vrπi repozicija tako da igla ue i u distalni deo femura. Igla vodilja sluæi kao pomoÊ za uvoenje instrumenta, kojim se medularni kanal πiri, da bi se na kraju aplikovao klin. Nekada je to bio Küntscherov (KinËer) klin, nazvan po autoru, da bi se danas primenjivali sofisticiraniji klinovi, koji dodatnom upotrebom zavrtanja spreËavaju rotaciju kosti oko klina. Primena ovog metoda (koji se naziva i anterogradni ≤ jer klin ide samo napred) moguÊa je samo u dobro opremljenim ustanovama, tako da se joπ uvek ËeπÊe koristi metod otvorene repozicije i retrogradnog plasmana klina.

26

•


751

Sl. 26-222. Metod otvorene repozicije preloma i fiksacija klinom koji se aplikuje retrogradno. Pristupa se mestu preloma (1), koπtani fragmenti se Ëiste od interponiranih mekih tkiva (2) a zatim se instrumentom medularni kanal πiri (3), da bi se omoguÊila aplikacija intramedularnog klina (4). Pravi se dodatni rez iznad trohantera (5), klin se izbija kroz proksimalni fragment (6), a onda se vrh klina (7) ubacuje u distalni fragment koji je prethodno reponiran (8), da bi se dodatno ukucao (9 i 10) duæ Ëitave kosti. Postoperativno pacijent miruje nekoliko nedelja (u zavisnosti od stabilnosti sinteze), da bi potom ustao i hodao sa πtakama, bez oslonca na operisanu nogu, do zarastanja preloma.

Komplikacije kod ovog preloma su: ≤ Infekcija, koja moæe nastati kod otvorenih preloma, kao i kod pacijenata sa zatvorenim prelomom koji su leËeni operativnim putem; ≤ povreda susednih arterija ili nerava dislociranim oπtrim koπtanim fragmentima; ≤ usporeno zarastanje preloma ≤ proseËno vreme zarastanja preloma femura je oko 4 meseca. Ukoliko nakon 5≤6 meseci nije doπlo do zarastanja, mora se promeniti naËin leËenja; ≤ nezarastanje preloma ≤ ono nastaje ukoliko ne postoji dovoljan kontakt izmeu koπtanih fragmenata. LeËenje usporenog zarastanja odnosno nezarastanja preloma sastoji se u dodatnom operativnom leËenju ≤ „osveæavanju” koπtanih okrajaka, solidnoj osteosintezi preloma (po pravilu ploËom i zavrtnjima), uz dodatnu aplikaciju koπtanih grefona oko mesta preloma; ≤ zarastanje preloma u loπoj poziciji ≤ ukoliko se ne vrπe redovne radiografske kontrole i eventualna korekcija pozicije, moæe doÊi do zarastanja sa angulacijom fragmenata odnosno sa skraÊenjem kosti. Manji deformiteti se reπavaju noπenjem poviπice pod petu skraÊene noge, dok veÊi deformiteti zahtevaju operativno leËenje ≤ osteotomiju, dovoenje fragmenata u korektnu poziciju i njenu solidnu fiksaciju;

≤ OgraniËeni pokreti kolena ≤ kod veÊeg broja preloma dolazi do adhezije miπiÊa natkolenice, tako da su pokreti kolena ograniËeni. Po pravilu se puni obim pokreta kolena vraÊa nakon dugotrajne i uporne fizikalne terapije, ali je kod manjeg broja pacijenata neophodno dodatno operativno leËenje ≤ oslobaanje okolnih miπiÊa odnosno njihovo produæenje. SUPRAKONDILNI PRELOMI BUTNE KOSTI (Fractura supracondylica femoris)

Suprakondilni prelomi zahvataju deo femura koji je neposredno iznad taËke na kojoj se medijalni i lateralni korteks femura πire i formiraju kondile. Po pravilu je linija preloma popreËno postavljena, uz manju ili veÊu prisutnu kominuciju kako proksimalnog, tako i distalnog fragmenta. Oni su, po ranijim podelama preloma distalnog dela femura, spadali u tzv. ekstraartikularne (jer se nalaze izvan zgloba kolena), za razliku od preloma kondila, koji su svrstavani u grupu intraartikularnih preloma. Ova povreda se javlja u dve starosne grupacije: kod mladih osoba, kao rezultat direktnog udara kolena u tvrd predmet (to su obiËno povrede pri saobraÊajnim udesima, kada se kolenom udara u tablu sa

752


A

B

C

Sl. 26-223. Suprakondilni prelomi femura po pravilu su sa dislokacijom distalnog dela (A-1), koji je anguliran unazad (A-3), kao posledica povlaËenja od strane m gastrocnemiusa (A-2). PovlaËenjem noge naniæe i fleksijom kolena (A4) moæe doÊi do repozicije (A-5). Kontrolna radiografija pokazuje korektnu poziciju u nivou preloma (B). Sa obazrivim pokretima kolena zapoËinje se tek nakon Ëetiri nedelje, kada doe do poËetnog stvaranja kalusa. Kod dece su ovi prelomi po pravilu nedislocirani, te se uspeπno mogu leËiti aplikacijom koksofemoralnog gipsa (C).

instrumentima), i kod starijih osoba, kada pri padu dolazi do povrede ovog dela femura. Prelom moæe da nastane i kod dece, ali je to retka povreda za ovaj uzrast. KliniËka slika je netipiËna ≤ povreeni ima jak bol u predelu kolena, sa ograniËenim pokretima kolena, te naglaπenim hematomom u predelu povrede. Radiografija kolena i femura u dva pravca potvruje i diferencira dijagnozu. Bitno za ovaj prelom je da distalni fragment biva po pravilu dislociran i anguliran unazad, zbog jake kontrakcije m. gastrocnemiusa, koji se pripaja na njegovoj zadnjoj strani. Tretman. Nedislocirani i impaktirani prelomi leËe se neoperativno ≤ aplikacijom koksofemoralnog ili visokog natkolenog cirkularnog gipsa, uz redovne radiografske kontrole pozicije, do zarastanja preloma. Dislocirani prelomi se leËe u prvoj fazi neoperativno ≤ aplikacijom skeletne trakcije kroz tuberozitas tibije (koja omoguÊava uzduæno povlaËenje), savijanje kolena za 45° (kako bi se dobila relaksacija m. gastrocnemiusa) i, ako to nije dovoljno za korekciju angulacije distalnog fragmenta, plasman igle kroz distalni fragment, pri Ëemu se ovaj povlaËi naviπe (kako bi sluæio kao protivteæa delovanju m. gastrocnemiusa). Neophodne su brojne radiografske kontrole radi balansiranja obima trakcije,

kako ne bi doπlo do preteranog povlaËenja distalnog fragmenta. Ukoliko ovaj naËin leËenja nije moguÊ (osobe ne mogu da sarauju odnosno ne mogu da izdræe dugotrajno neoperativno leËenje), pristupa se operativnom zahvatu ≤ rade se hirurπka repozicija i fiksacija preloma (u tu svrhu sluæe ploËa sa zavrtnjima, intramedularni klinovi, klin ploËe i dr.). Komplikacije kod ovog preloma ukljuËuju primarnu povredu a. popliteae od strane anguliranog distalnog fragmenta, nezarastanje preloma, zarastanje u loπoj poziciji, kao i ograniËenje pokreta kolena. Ukoliko nakon povrede nema distalnog pulsa i on se ne vrati posle repozicije, treba posumnjati na povredu zatkolene arterije. U tom sluËaju je neophodno uraditi angiografiju i eventualnu reparaciju povreene arterije, odnosno premoπtavanje povreenog dela by-pass tehnikom. Ostale navedene komplikacije se reπavaju u skladu sa naËelima koja vaæe za sve povrede butne kosti. PRELOMI KONDILA BUTNE KOSTI (Fractura condyli femoris)

Prelomi kondila nisu Ëesta povreda i nastaju kao posledica direktnog udara u predeo kolena. Pos-

26

A

B

•


753

C

Sl. 26-224. Prelomi kondila mogu biti: intraartikularni kondilarni prelom (A-1), nedislocirani unikondilarni prelom sa zahvatanjem dela metafize (A-2), dislocirani unikondilarni prelom (A-3), nedislocirani Y (T) prelom (A-4), dislocirani Y-prelom (A-5), kominutivni Y-prelom (A-6). Radiografija (B) pokazuje nedislocirani unikondilarni prelom a C kondilarni prelom sa kominucijom fragmenata.

toji viπe tipova ovih preloma, od unikondilarnog nedislociranog do kominutivnog Y-preloma. Tretman nedislociranih preloma sastoji se u imobilizaciji natkolenim cirkularnim gipsom u vremenu od oko 8 nedelja, pri Ëemu se dozvoljava rana mobilizacija povreenog. Dislocirani prelomi zahtevaju idealnu repoziciju, jer zarastanje u loπoj poziciji permanentno oπteÊuje mehaniku kolenog zgloba i dovodi da nastanka degenerativnog oboljenja (gonarthrosis). Pokuπava se repozicija trakcijom, koja se (ako je uspeπna) kasnije nastavlja gipsanom imobilizacijom ili (πto je bolje) ranim veæbanjem kolena uz trakciju. Neuspeh ovog leËenja iziskuje operativno leËenje ≤ adekvatnu repoziciju i fiksaciju preloma (zavrtnjem, ploËom i zavrtnjima). Komplikacije kod ovog preloma su ograniËenje pokreta kolena, nastanak artroze, kao i povreda okolnih krvnih sudova i nerava. NajveÊi broj pacijenata ima teπkoÊa da postigne obim pokreta u kolenu koji je imao pre povrede. Kontraktura je posledica intraartikularnih adhezija kao i periartikularnih adhezija okolnih miπiÊa. LeËenje se sastoji u dugotrajnom i upornom aktivnom veæbanju kolena, uz povremene obazrive mani-

pulacije (savijanje kolena u anesteziji kako bi se prekinule adhezije). Degenerativno oboljenje kolena (gonarthrosis) nastaje nakon viπe meseci ili godina od povrede, a posledica je neravne zglobne povrπine femura, nastale zbog neadekvatne repozicije dislociranih fragmenata. LeËenje uznapredovalih promena se sastoji u ukoËenju kolena ili ugradnji totalne endoproteze kolenog zgloba. Prilikom dejstva sile jakog intenziteta moæe doÊi do povrede zatkolene arterije, kao i okolnih nerava. LeËenje ove komplikacije ukljuËuje multidisciplinarni pristup, uz obaveznu ranu detekciju povrede (sliËno onima kod suprakondilnih preloma).

Povrede kolena PRELOMI »A©ICE (Fractura patellae)

Prelomi Ëaπice mogu nastati na dva naËina: ≤ naglom i snaænom kontrakcijom m. quadricepsa (najËeπÊe pri pokuπaju da se odræi ravnoteæa pri saplitanju) i

754

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 26-225. Prelom Ëaπice moæe nastati indirektnim mehanizmom ≤ naglom i jakom kontrakcijom m. quadricepsa (A-1). Isti mehanizam moæe prouzrokovati rupturu tetive m. quadricepsa (A-2), rupturu patelarnog ligamenta (A-3) ili avulziju tibijalnog tuberkuluma (A-4). Direktni mehanizam povreivanja ukljuËuje povrede pri saobraÊajnim udesima, kada koleno udara u tablu sa instrumentima (B-1, pri Ëemu se mora voditi raËuna o moguÊoj udruæenoj povredi femura ili kuka), pri padu i udaru o tvrd predmet (npr., udarac o ivicu stepenika, B-2) ili kada teæak predmet (npr., kamen) padne i povredi koleno (B-3).

A

B

Sl. 26-226. KliniËka slika kod povreda ekstenzornog mehanizma: ≤ oguljotine u nivou kolena (A-1); ≤ bol na palpaciju u nivou Ëaπice sa udubljenjem (A-2); ≤ udubljenje iznad gornjeg pola Ëaπice ukazuje na rupturu tetive m. quadricepsa (A-3); ≤ udubljenje ispod donjeg pola Ëaπice (A-4) sa Ëaπicom koja je dislocirana proksimalno (A-5) ukazuje na prekid u nivou patelarnog ligamenta; ≤ aktivna ekstenzija potkolenice se ne izvodi, dok je pasivna moguÊa (B).

A

B

Sl. 26-227. Radiografija kolena u dva pravca pokazuje da je u pitanju patella bipartita.

26

A

•


755

B

Sl. 26-228. Nedislocirani popreËni prelom Ëaπice (A), dislocirani popreËni prelom Ëaπice bez kominucije fragmenata (B).

≤ direktnim mehanizmom ≤ padom ili udarom Ëaπice o tvrdu podlogu odnosno udarom teπkog predmeta u koleno. Nakon povrede postoji jak i jasno lokalizovan bol, sa eventualnim znacima povrede mekih tkiva, hemartrosom i nemoguÊnoπÊu izvoenja aktivne ekstenzije. Pasivna ekstenzija se moæe izvesti, kao i aktivna i pasivna fleksija, uz napomenu da je krajnja fleksija Ëesto ograniËena zbog bola koji se javlja zbog distenzije ekstenzornog mehanizma. Dijagnoza se potvruje radiografijama kolena u dva pravca. Osnovne karakteristike ove uroene anomalije su: ≤ ivice fragmenata su glatke; ≤ svaki fragment ima kortikalnu kost koje su spojene fibroznom hrskavicom (a koja se ne vidi na Rö); ≤ lokalizacija manjeg fragmenta po pravilu je u gornjem spoljnjem kvadrantu, inaËe izuzetno retka za prelom; ≤ radiografija suprotnog kolena po pravilu pokazuje sliËnu anomaliju; ≤ kliniËkim pregledom se konstatuje da nema bolne osetljivosti u nivou patellae bipartitae, dok je kod preloma bolna osetljivost uvek naglaπena.

Tretman zavisi od vrste preloma. U tom smislu prelomi Ëaπice mogu se grubo podeliti u 3 grupe: 1. Prelomi bez dislokacije fragmenata relativno su stabilni, jer je miπiÊna aponeuroza koja pokriva Ëaπicu sa prednje i lateromedijalne strane intaktna. Ukoliko je hemartros naglaπen, radi se njegova aspiracija (ali tek nakon 24 h, kada doe do zaustavljanja krvarenja). Noga se zatim imobiliπe natkolenim cirkularnim gipsom u vremenu od 6 nedelja, za koje vreme su dozvoljene veæbe jaËanja m. quadricepsa i hod sa osloncem posle treÊe nedelje. 2. Kod preloma sa dislokacijom fragmenata leËenje je operativno. Kod mlaih osoba pokuπava se repozicija fragmenata, koja mora biti idealna (jer i najmanja dislokacija prouzrokuje neravninu na zglobnoj strani Ëaπice i, u kasnijem toku, nastanak patelofemoralne artroze) i nakon toga fiksacija. Ona se moæe uraditi uz pomoÊ zavrtnja, æiËanih omËi ili putem igala kombinovanih sa æiËanom omËom. Nakon toga se noga imobiliπe natkolenim cirkularnim gipsom u vremenu od 6 do 8 nedelja, posle Ëega sledi intenzivna i dugotrajna fizikalna terapija (krajnji rezultat je po pravilu dobar, uz napomenu da je za dobijanje punog obima pokreta Ëesto potrebno i 10≤12 meseci).

756


A

B

C

Sl. 26-229. Prelom Ëaπice reπen repozicijom fragmenata i sintezom zavrtnjem (A). Kominutivni prelom Ëaπice (B) koji se reπava ekscizijom Ëaπice (patellectomia). Pristup je vertikalan (C-1) ili u obliku slova S (C-2). Fragmenti se paæljivo odvajaju od miπiÊne aponeuroze (C-3) a zatim se uradi njena rekonstrukcija (C-4).

Ukoliko nije moguÊe dobiti dobru repoziciju fragmenata ili postoji naglaπena kominucija, radi se ekscizija Ëaπice (patellectomia). Postoperativno se noga imobiliπe u vremenu od 3 nedelje, nakon Ëega sledi fizikalni tretman u smislu veæbi savijanja kolena. Rezultati patelektomije (ako je operativni zahvat korektno izveden uz dobar fizikalni postoperativni tretman) po pravilu su dobri. Snaga krajnje ekstenzije je za nijansu slabija (jer nedostaje Ëaπica preko koje m. quadriceps deluje kao preko poluge), πto se manifestuje lakom nesigurnoπÊu pri penjanju i silaæenju uz stepenice ili merdevine. 3. Ostale povrede ekstenzornog mehanizma nastaju kao posledica jake kontrakcije i mogu biti iznad ili ispod Ëaπice. Ruptura tetive m. quadricepsa nastaje uglavnom kod starijih ljudi, kod kojih postoji izvestan stepen degeneracije tetive. LeËenje je operativno ≤ tetiva se pripaja za Ëaπicu æiËanim πavovima. SliËno je leËenje i avulzije patelarnog ligamenta sa donjeg pola Ëaπice. Avulzioni prelom tibijalnog tuberkuluma (na kome se pripaja ligamentum patellae) nastaje uglavnom kod mlaih osoba. Kod manje dislokacije dovoljna je imobilizacija natkolenim cirkularnim gipsom u vremenu od 6 nedelja, dok je kod veÊe dislokacije neophodno operativno leËenje ≤ kod osoba Ëiji rast nije zavrπen, radi se fiksacija fragmenta za

matiËnu kost jakim πavom, dok se kod starijih njegova fiksacija vrπi uz pomoÊ zavrtnja. I©»A©ENJE KOLENA (Luxatio genus)

Uprkos njegovim relativno ravnim zglobnim povrπinama, koleno se ree luksira u odnosu na druge velike zglobove, Ëak se moæe reÊi da je iπËaπenje kolena povreda koja se veoma retko sreÊe. Sa druge

Sl. 26-230. IπËaπenje kolena sa pomakom tibije unapred.

26 strane, vaæno je napomenuti da je katkad za nastanak iπËaπenja potrebna veoma mala trauma. Koleno Ëine stabilnim zglobom njegovi jaki ligamenti ≤ to su 2 ukrπtena, 2 kolateralna i patelarni ligament, koji uz jaku zglobnu kapsulu i protektivnu snagu m. quadricepsa Ëine ovu povredu retkom. Da bi doπlo do iπËaπenja, potrebno je da svi, ili bar veÊina ligamenata budu pokidani, uz rupturu zglobne kapsule. Pri tom tibija moæe biti dislocirana unapred, unazad, lateralno ili medijalno u odnosu na femur, pri Ëemu moæe doÊi i do (u zavisnosti od naËina delovanja sile koja je izazvala iπËaπenje) rotacije potkolenice. Prilikom iπËaπenja moæe doÊi i do povrede meniskusa, avulzionih preloma tibije, lezije n. peroneusa communis, kao i povrede poplitealne arterije, posebno kod zadnjeg iπËaπenja, kada tibija biva pomerena unazad. Tretman se sastoji u pokuπaju ortopedske repozicije (trakcijom i manipulacijom potkolenice). Ukoliko ona ne uspe (a to je sluËaj kada doe do parcijalne rupture zglobne kapsule u nivou femoralnih kondila) ili je cirkulacija ekstremiteta i nakon uspeπne repozicije i dalje ugroæena, pristupa se operativnom leËenju. Nakon repozicije se noga imobiliπe natkolenim cirkularnim gipsom u vremenu od 8 do 10 nedelja, odnosno po nekim autorima 4 nedelje se imobiliπe kutanom trakcijom (radi kontrole neurocirkulatornog statusa) a tek nakon toga sledi gips u vremenu od 4 do 6 nedelja. NajËeπÊe komplikacije ove povrede su (osim opisanih prilikom povreivanja) ligamentarna nesta-

Sl. 26-231. Delovanje m. quadricepsa (1) i ligamentuma patellae (2) je pod uglom (to je tzv. Q ugao), koji za rezultantu ima potiskivanje Ëaπice upolje (3), a πto je kod normalno razvijenog kolena spreËeno spoljaπnjim delom patelarnog æleba na femuru (4). Sklonost ka iπËaπenju Ëaπice poveÊava se ako postoje genu valgum (5), patella alta (visoko postavljena Ëaπica ≤ 6), hipoplazija lateralnog femoralnog kondila (7) ili abnormalan pripoj m. vastusa lateralisa (8). Jedan od metoda leËenja rekurentnog iπËaπenja moæe biti transpozicija pripoja patelarnog ligamenta medijalno i distalno (9) i koriπÊenje tetive m. semitendinosusa za povlaËenje patele medijalno (10 i 11).

•


757

bilnost kolena, kao i nastanak degenerativnih promena na kolenu (gonarthrosis). I©»A©ENJE »A©ICE (Luxatio pattelae)

Kao posledica miπiÊne kontrakcije ili udara o Ëaπicu sa njene medijalne strane moæe doÊi do njenog iπËaπenja, po pravilu upolje, te se ova povreda Ëesto naziva i lateralno iπËaπenje Ëaπice (luxatio patellae lateralis). Ova povreda moæe biti trojaka: ≤ akutno iπËaπenje u smislu izolovane povrede; ≤ ponovljeno ili rekurentno iπËaπenje; ≤ habitualno iπËaπenje. Akutno iπËaπenje nastaje kao posledica delovanja sile na koleno koje je delimiËno ili potpuno savijeno, pri Ëemu Ëaπica iskaËe iz æleba na femuru i prelazi na lateralnu stranu kolena. To je bolna povreda posle koje povreeni ne moæe da opruæi koleno, koje je lako savijeno. Repozicija se postiæe potiskivanjem Ëaπice medijalno uz lagano opruæanje kolena. Nakon toga koleno je oteËeno sa znacima sukrvice zbog povrede (istegnuÊa ili rupture) medijalnog dela zglobne kapsule, pri Ëemu je medijalni deo kolena bolan na palpaciju. Noga se imobiliπe natkolenim gipsom u vremenu od 6 nedelja, a zatim sledi intenzivan fizikalni tretman u smislu jaËanja m. quadricepsa.

758


Rekurentno iπËaπenje najËeπÊe je kod devojËica, pri Ëemu prvo iπËaπenje po pravilu nastaje u adolescentnom periodu. Uzroci za to mogu biti naglaπeni valgus kolena, visoko postavljena Ëaπica, slabije razvijen lateralni kondil femura, slabost muskulature natkolenice uz sklonost ka generalizovanoj labavosti zglobova i dr. Svako sledeÊe iπËaπenje je manje dramatiËno, manje bolno ali i izazvano traumom manjeg intenziteta, pri Ëemu devojËica Ëesto sama reponira iπËaπenu Ëaπicu. Vremenom iπËaπenja postaju Ëesta i onemoguÊavaju normalnu æivotnu aktivnost. Tretman ovog stanja je operativan ≤ opisani su brojni zahvati kojima se Ëaπica stabilizuje i spreËava nastanak ponovnog iπËaπenja. NajËeπÊe se primenjuju mekotkivni zahvati pojaËanja medijalnog dela zglobne kapsule i oslobaanja veza koje povlaËe Ëaπicu upolje, mada se mogu primeniti i koπtani zahvati sa translokacijom pripoja patelarnog ligamenta medijalno i distalno u cilju promene Q (quadriceps) ugla. Habitualno iπËaπenje je retko i po pravilu se javlja u detinjstvu. Ono se manifestuje iskakanjem Ëaπice pri (skoro) svakom savijanju kolena, a pos-

ledica je skraÊenja m. quadricepsa (posebno m.vastusa lateralisa), najverovatnije zbog fibroze usled davanja intramuskularnih injekcija u ranom detinjstvu. Zbog skraÊenja miπiÊa, pri svakom savijanju kolena Ëaπica se iπËaπuje i ako se stanje zanemari, Ëaπica moæe biti trajno iπËaπena. LeËenje se sastoji u oslobaanju ili produæenju skraÊenih miπiÊa. POVREDE LIGAMENATA KOLENA

Stabilnost kolenog zgloba zavisi manje od anatomske grae zglobnih povrπina (koje su plitke, za razliku od, npr., zgloba kuka), a viπe od jaËine i oËuvanosti zglobnih veza. Njih Ëine zglobna kapsula i njene veze: ≤ prednje, koje Ëine ligamentum patellae, retinacula patellae, aponeurotiËki produæeci m. quadricepsa i aponeurotiËki produæeci m. tensor fasciae late; ≤ poboËne, koje Ëine ligamentum collaterale mediale i ligamentum collaterale laterale; ≤ zadnje, koje Ëine ligamentum cruciatum anterius i ligamentum cruciatum posterius, kao i zadnji

Sl. 26-232. NajËeπÊi uzrok povrede medijalnog ligamenta je udarac u lateralnu stranu kolena (1), pri Ëemu koleno zadobija poziciju naglaπenog valgusa (2). Sile manjeg intenziteta dovode samo do istezanja ligamenta i koleno je stabilno pri kliniËkom pregledu. Pri daljem delovanju sile dolazi do parcijalne rupture ligamenta (dublji sloj ≤ 3). KliniËki, test naglaπenog valgus stresa (pri kome se potkolenica potiskuje u abdukciju u odnosu na natkolenicu pri fleksiji kolena od 30°) udruæen sa spoljaπnjom rotacijom stopala pokazuje da se medijalni zglobni prostor kolena otvara viπe u odnosu na suprotno koleno (F). Dalje dejstvo sile povreuje i povrπni sloj ligamenta (4) uz rascep zadnjeg dela kapsule (5) i eventualnu leziju medijalnog meniskusa (6). U ovoj fazi i valgus stres kolena u ekstenziji (E) pokazuje otvaranje medijane zglobne pukotine. Palpatorno se mogu napipati krajevi povreenog ligamenta (7). SledeÊa faza povrede je ruptura unakrsnog (ËeπÊe prednjeg) ligamenta (8). Na kolenu se vide oguljotine i hematom na lateralnoj strani (9), a postoji i bol na palpaciju u nivou medijalnog ligamenta (10).

26

A

•


B

759

C

Sl. 26-233. Lateralni ligament (A-1) deo je kompleksa koji stabilizuje lateralni deo kolena a koji ukljuËuje joπ tetivu m. bicepsa femorisa (A-2) i zavrπni deo fasciae latae koji se pripaja na tibiju, fibulu i patelu (A-3). Ove strukture se povreuju kada je koleno podloæno varus stresu (A-4), pri Ëemu moæe doÊi i do lezije ukrπtenih ligamenata (A-5) i povrede n. peroneusa communisa (A-6), kao posledica njegovog prekomernog istezanja. KliniËki se koleno testira varus stresom sa kolenom koje je u ekstenziji (B-1), pri Ëemu kod kompletne rupture lateralnog ligamenta dolazi do otvaranja lateralnog dela zglobne pukotine (B-2). Kod ove povrede obavezno se ispituje ekstenzija stopala i prstiju (B-3), kao i senzibilitet dorzuma stopala (B-4), u cilju verifikacije eventualne povrede n. peroneusa communisa. Kod izvesnih povreda ovog tipa ligament ostaje nepovreen, ali dolazi do avulzije njegovog pripoja na fibuli (C).

A

B

Sl. 26-234. Izolovane povrede prednje ukrπtene veze (ligamentum cruciatum anterius) retko se javljaju i nastaju kao posledica forsirane fleksije ili hiperekstenzije. »eπÊe dolazi do udruæene povrede medijalnog ligamenta i/ili medijalnog meniskusa. Dijagnoza se postavlja testom „prednje fioke”, tako πto se potkolenica povlaËi unapred. Pri tome postoje sledeÊe varijacije: ≤ stres (A-S) + interna rotacija tibije (A-I) = izolovana lezija prednje ukrπtene veze; ≤ stres (A-S) + eksterna rotacija tibije (A-E) = izolovana lezija medijalnog ligamenta; ≤ makrostres (A-MS) bez rotacije tibije = povreda prednje ukrπtene veze i medijalnog ligamenta. Mehanizam povreivanja zadnje ukrπtene veze (ligamentum cruciatum posterius) jeste forsirano potiskivanje potkolenice unazad, a najËeπÊe je posledica pada i udara o tvrdi predmet (B-1). Koleno sa potkolenicom pokazuje sliku savijene tibije (B-2) a „test zadnje fioke” (potiskivanje potkolenice unazad, B-3) potvruje dijagnozu.

760


fibrozni sloj u kome se izdvajaju dva vlaknasta snopa: ligamentum popliteum obliquum i ligamentum popliteum arcuatum. Zglobne veze mogu biti povreene zasebno (izolovano) ali i udruæeno viπe njih istovremeno, pri Ëemu moæe doÊi do subluksacije ili luksacije kolenog zgloba. Povrede medijalnog ligamenta (laesio ligamenti collaterale mediale genus) nastaju kao posledica povrede pri kojoj potkolenica biva potisnuta upolje (abducirana) u odnosu na natkolenicu. Zglob je u momentu povrede najËeπÊe subluksiran, ali je prilikom pregleda koleno bez znakova za navedenu povredu, jer po pravilu dolazi do spontane repozicije. U kolenu nakon povrede nastaje otok i skuplja se sadræaj koji je Ëesto sukrviËav (zbog eventualne rupture kapsule). Povrede lateralnog ligamenta znatno su ree od povreda medijalnog. One su prouzrokovane silom koja dovodi potkolenicu u poloæaj adukcije u odnosu na femur. Povrede ukrπtenih ligamenata mogu nastati izolovano ili udruæene sa povredama ostalih ligamenata i meniskusa. Najvaæniji testovi za njihovu dijagnostiku su test „prednje i zadnje fioke”, kojima se testira anteroposteriorna nestabilnost kolena. Katkada moæe da doe do avulzije tibijalnog pripoja ligamenta, koja se leËi gips imobilizacijom (ukoliko nema dislokacije) odnosno (kod dislokacije) operativnim putem (fiksacija koπtanog fragmenta malim zavrtnjem). KliniËki pregled nije dovoljan za postavljanje dijagnoze lezije ligamenata, te se rade radiografije kolena u dva pravca i eventualno stres snimci, koji ukazuju na poveÊano otvaranje medijalne ili lateralne zglobne pukotine ili naglaπen pomak tibije unapred ili unazad. Osim ovoga, za dijagnostiku mekotkivnih povreda kolena nam sluæi i kontrastna artrografija (kada se u koleno ubacuje kontrast i rade naknadna snimanja), CT scan (kompjuterizovana tomografija), ultrazvuk i nuklearno-magnetna rezonanca (NMR), koje mogu da pokaæu koje su mekotkivne strukture kolena povreene, kao i obim njihove povrede. Nakon 14 dana od povrede, u cilju dijagnostike se moæe uraditi i artroskopija kolena (optiËkim instrumentom ulazi se u koleno i sagledava obim promena i eventualnih povreda u njemu). Ukoliko za

to ima moguÊnosti, suvereni metod dijagnostike je NMR (nuklearno magnetna rezonanca), zbog njene neinvazivnosti i preciznosti informacija koje pruæa. Tretman povrede ligamenata zavisi od obima povrede. Povrede I stepena ≤ distenzije zahtevaju samo simptomatsku terapiju (led, elastiËni zavoj uz mirovanje do prolaska tegoba). Aktivni sportisti mogu se vratiti sportskoj aktivnosti veÊ nakon nekoliko dana. Parcijalna ruptura ligamenta zahteva gips imobilizaciju u vremenu od 6 do 8 nedelja (pri Ëemu je koleno flektirano od 30 do 45°), dok kompletna ruptura ligamenta zahteva operativno leËenje ≤ rekonstrukciju ligamenta uz naknadnu gips imobilizaciju kao i kod neoperativnog leËenja. Komplikacija ovih povreda je hroniËna nestabilnost kolena koja moæe biti u jednom planu (medijalna, lateralna, prednja, zadnja), rotatorna (anteromedijalna, anterolateralna, posteromedijalna, posterolateralna) i kombinovana (npr., anterolateralna i anteromedijalna). One se leËe u zavisnosti od stepena aktivnosti i motivacije povreenog, kao i od njegove starosne dobi, opπteg zdravstvenog stanja i udruæenih povreda. VeÊini povreenih se savetuju intenzivne veæbe jaËanja m. quadricepsa uz noπenje funkcionalne ortoze pri sportskim aktivnostima (pri svakodnevnim aktivnostima stres na koleno nije takav da zahteva njegovu dodatnu stabilizaciju), dok se kod aktivnih mladih osoba primenjuje operativno leËenje ≤ radi se ligamentoplastika (uz pomoÊ veπtaËkog ligamenta ≤ alografta ili autografta uzetog od fascije late ili neke od susednih tetiva). NeleËena nestabilnost kolena moæe vremenom dovesti i do naglaπenih degenerativnih promena sa bolovima i ograniËenjem pokreta. Ove komplikacije se u poËetnoj fazi leËe medikamentno ≤ fizikalnim procedurama, a kod uznapredovalih stanja operativno ≤ radi se ukoËenje zgloba ili ugradnja totalne endoproteze kolenog zgloba. POVREDE MENISKUSA (Laesio menisci medialis ≤ lateralis genus)

Izmeu zglobnih glaËica tibije i kondila femura umetnute su dve fibrozno-hrskaviËave tvorevine koje se nazivaju meuzglobni koluti ili meniskusi ≤ spoljaπnji (meniscus lateralis) i unutraπnji (meniscus

26 medialis). Oni su pribliæno polumeseËastog oblika, pri Ëemu je spoljaπnji sa znatno zatvorenijom krivinom u vidu slova O, dok je unutraπnji otvoreniji, u obliku slova C. Oni imaju dva kraja (prednji rog ≤ cornu anterior i zadnji rog ≤ cornu posterior), kao i telo, koje je na preseku prizmatiËno ≤ trouglastog oblika. Njegova spoljaπnja strana je visoka 6≤10 mm i spojena je sa kapsulom i femurom, dok je sa tibijom meniskus spojen preko svojih rogova. Meniskusi poveÊavaju povrπinu kontakta izmeu kondila femura i tibije za 2,5 puta (nakon vaenja meniskusa ≤ meniscectomiae, kontaktna povrπina iznosi 40% od normalne), ali i prate pokrete fleksije i ekstenzije tako da se uvek podmeÊu na onaj deo tibije koji treba da podnese najveÊi pritisak kondila femura. Povrede meniskusa su Ëeste kod muπkaraca u dobi od 18 do 50 godina i nastaju kao rezultat rotacionog stresa koji deluje na optereÊeno, flektirano koleno pri njegovom opruæanju. KliniËka slika. U postavljanju dijagnoze veoma je vaæna anamneza. Pacijent daje podatak da je nakon rotatornog pokreta kolena (po pravilu pri bavljenju sportom, mada je ranije ova povreda bila

•


761

vrlo Ëesta i kod rudara koji su prilikom kopanja uglja kleËali) osetio jak bol u kolenu, nakon Ëega nije mogao da nastavi zapoËetu aktivnost. Po pravilu, povreeni ne moæe u potpunosti da opruæi koleno, da bi se nakon 24 h javio otok kolena. Nakon mirovanja od 2 do 3 nedelje tegobe se spontano povlaËe, da bi se posle nekoliko nedelja ili meseci ponovila Ëitava epizoda, doduπe manje dramatiËna u odnosu na prvu povredu. Sportisti imaju utisak da im koleno „otkazuje” i nisu sposobni za nastavak sportske karijere. »esto pacijenti kaæu da im je koleno bilo „blokirano”. Taj oseÊaj je posledica nemoguÊnosti punog opruæanja kolena koje nastaje zbog toga πto pri dislokaciji centralnog dela meniskusa (kod povrede tipa „drπke za vedro”) dolazi do smanjenja prostora u kolenu, te je i opruæanje oteæano (jer femoralni kondil pri opruæanju zahteva viπe prostora). Otok kolena nastaje kao posledica sinovijalne reakcije na traumu, a sadræaj kolena je bez znakova karakteristiËnih za krvarenje (meniskusi su avaskularni). KliniËki nalaz ukazuje na otok kolena, bol na palpaciju u nivou medijalne ili lateralne zglobne

Sl. 26-235. Povreda meniskusa nastaje najËeπÊe kao posledica rotacionog stresa (1). Znatno ree, do povrede moæe doÊi pri nagloj ekstenziji kolena (kada dolazi do povrede prednjih rogova) ili direktnog udara (kod cistiËki promenjenog meniskusa). Medijalni (M) i lateralni (L) meniskus priËvrπÊeni su prednjim i zadnjim rogovima za tibiju a koronarnim ligamentima (C) za kapsulu i femur. NajveÊi broj povreda je uzduænog tipa (2), pri Ëemu slobodni deo moæe da se pomeri ka centru kolena formirajuÊi „drπku za vedro” (kako se i naziva ovaj tip povrede). MoguÊ je rascep samo prednjeg ili zadnjeg roga, kada meniskus podseÊa na „reket” (4), odnosno moæe doÊi do prekida samo centralnog dela („drπke za vedro”), i tada meniskus liËi na „papagajski kljun” (5). Ree dolazi do odvajanja perifernog dela, pa Ëitav meniskus biva dislociran centralno (6) ili je, πto je ËeπÊe, ovim tipom povrede zahvaÊen samo zadnji rog lateralnog meniskusa (7). Cista meniskusa se po pravilu javlja na lateralnom meniskusu (8) i povreuje se direktnim udarom. Kod starijih osoba, kada doe do degenerativnih promena na meniskusu, moguÊ je nastanak horizontalnog rascepa (9) koji moæe dovesti i do pomaka dela meniskusa (10). MoguÊe je da kongenitalno meniskus bude diskoidan (12), sa koso postavljenim povrπnim rascepima (11).

762


pukotine, ograniËenje pokreta (po pravilu, to je nedostatak pune ekstenzije), kao i na pozitivne kliniËke testove za leziju meniskusa. On nije dovoljan za postavljanje potpune dijagnoze (koji je meniskus povreen, o kakvom tipu povrede je reË, da li je doπlo do dislokacije odvojenog dela, da li postoje udruæene povrede ligamenata), te je neophodna dopunska dijagnostika. Ona ukljuËuje radiografije kolena, artrografiju, artroskopiju, ultrazvuk, kompjuterizovanu tomografiju i nuklearno-magnetnu rezonancu. Tretman ovih povreda moæe biti neoperativan i operativan. U akutnoj fazi povrede savetuje se imobilizacija kolena i mirovanje do povlaËenja otoka, uz dalje veæbe jaËanja m. quadricepsa. Neki autori savetuju imobilizaciju kolena natkolenim cirkularnim gipsom u vremenu od 4 do 6 nedelja, u kom periodu moæe doÊi do zarastanja manjih, nekompletnih perifernih rascepa. Ostale povrede (posebno ponavljane) zahtevaju operativno leËenje, koje moæe biti u smislu πava (suttura menisci) manjih rascepa, delimiËne (meniscectomia partialis) ili potpune (meniscectomia totalis) meniscektomije. TRAUMATSKI OTOK KOLENA

Koleno je Ëesto oteËeno nakon povrede, pri Ëemu sadræaj kolena moæe biti serozan, gnojav ili sukrviËav. Gnojav sadræaj je posledica infekcije u kolenu i praÊen je ostalim znacima inflamacije (poviπenje telesne i lokalne temperature, lokalno crvenilo), te je i njegova dijagnostika relativno laka. Serozni otok (hydrops) javlja se nakon povrede avaskularnih delova kolena i nastaje kod povreda meniskusa, kao i istegnuÊa ligamenata i kapsule. Njegova karakteristika je da se razvija usporeno i da je koleno „testasto”. SukrviËav sadræaj (haemarthros) nastaje kao posledica kompletnih ruptura kapsule i ligamenata, preloma patele, femoralnih ili tibijalnih kondila, kao i rupture tetive m. quadricepsa. On se razvija relativno brzo, pri Ëemu je koleno veoma napeto i bolno a koæa iznad kolena toplija od okolne.

Tretman se sastoji u aspiraciji sadræaja (kod sumnje na krvarenje tek nakon 24 h od povrede jer hematom mehaniËki spreËava dalje krvarenje) i slanju dobijenog sadræaja na citoloπku i bakterioloπku analizu. Neophodni su mirovanje uz imobilizaciju kolena gips πinom i intenzivne veæbe jaËanja m. quadricepsa. Dalji tok leËenja odreuje priroda oboljenja odnosno vrsta povrede.

Prelomi potkolenice Povrede potkolenice se mogu svrstati u tri grupe. ≤ prelomi kondila golenjaËe, ≤ prelomi tela golenjaËe i liπnjaËe i ≤ prelomi i iπËaπenja u nivou skoËnog zgloba. PRELOMI KONDILA GOLENJA»E (Fractura condyli lateralis ≤ medialis tibiae)

Gornja zglobna povrπina golenjaËe (facies articularis superior tibiae) ima tri dela ≤ jedan nezglobni, u kome se nalazi eminentia intercondylaris i na kome se pripajaju prednji i zadnji rogovi meniskusa kao i tibijalni pripoji oba ukrπtena ligamenta, i druga dva, zglobna, koji Ëine zglobne povrπine lateralnog i medijalnog kondila. Ova povrπina Ëesto se u kliniËkoj praksi naziva i tibijalni plato. Prilikom povreda u ovom regionu najËeπÊe dolazi do preloma lateralnog kondila, a znatno ree do preloma medijalnog ili oba kondila (fractura bicondylaris). Prelomi lateralnog kondila nastaju kao posledica dejstva sile koja potiskuje koleno u naglaπen valgus (potkolenica ide upolje u odnosu na natkolenicu). Ukoliko je stopalo na tlu i ako je osoba starija, veÊe su πanse da nastane prelom kondila, dok kod mlaih osoba, kao i kod valgus stres povreda, pri kojima je stopalo u vazduhu, ËeπÊe strada medijalni kolateralni ligament. Naravno, kao posledica naglaπenog dejstva sile, moæe doÊi do istovremenog povreivanja oba elementa. NajËeπÊi mehanizam povreivanja je udar branika automobila u koleno peπaka, te se ovi prelomi Ëesto nazivaju i branik-prelomima.

26

•


Sl. 26-236. Prelomi lateralnog kondila tibije nastaju kao rezultat naglaπenog valgus stresa kolena i mogu imati viπe kliniËkih oblika. Pri dejstvu sile na spoljnji deo kolena dolazi do impakta lateralnog femoralnog kondila o lateralni tibijalni kondil, pri Ëemu nastaje prelom, koji ide od sredine tibije naniæe i upolje (1). Pri daljem delovanju sile dolazi do depresije tibijalnog fragmenta (2) i, eventualno, preloma vrata fibule (3). Kod najteæih sluËajeva moæe doÊi i do rupture kolateralnog medijalnog ligamenta (4), rupture ukrπtenih ligamenata (5) i medijalne subluksacije tibije (6). Osim ovog tipa, moæe doÊi i do odvajanja lateralnog kondila, pri Ëemu je prelomna linija skoro vertikalna u odnosu na tibijalnu zglobnu povrπinu (7), ili do kominucije lateralnog kondila (8). I kod ovih povreda moæe doÊi do rupture medijalnog (9) i ukrπtenih (10) ligamenata. MoguÊa je pojava i sekundarne prelomne linije (12), koja monokondilarni prelom konvertuje u bikondilarni. KliniËka slika ukljuËuje pojavu hemartrosa (13), oguljotina i hematoma na spoljnoj strani kolena (14), kao i valgus deformitet kolena (15).

A

B

Sl. 26-237. A≤P radiografija kolena (A) pokazuje prelom lateralnog kondila sa naglaπenim otvaranjem medijalne zglobne pukotine (πto ukazuje na udruæenu leziju medijalnog ligamenta). PovlaËenjem linije, koja se nastavlja na horizontalnu osovinu medijalnog kondila, moæe se izmeriti depresija u nivou lateralnog kondila. Neoperativno leËenje kondilarnih preloma (B) sastoji se u imobilizaciji kutanom trakcijom (optereÊenje iznosi 5% telesne teæine) uz veæbe jaËanja m. quadricepsa i savijanja kolena (po smanjenju bolova) u trajanju od Ëetiri nedelje. Nakon toga se trakcija skida i dozvoljava hod sa πtakama, bez oslonca na povreenu nogu joπ Ëetiri nedelje.

763

764

Urgentna i ratna hirurgija Sl. 26-238. Prelom lateralnog kondila sa depresijom fragmenta veÊom od 10 mm i medijalnom tibijalnom subluksacijom (A), reπen operativnim putem ≤ repozicijom i sintezom zavrtnjem (B).

A

Postoje brojne podele ovih preloma ali je najjednostavnija ona koja ove prelome deli u sledeÊe tri grupe: ≤ kompresivni prelomi sa fragmentacijom Ëine najveÊu grupu i nastaju udarom lateralnog kondila femura u lateralni kondil tibije, pri Ëemu dolazi do fragmentacije lateralnog kondila tibije i njihovog potiskivanja naniæe, u mekani, spongiozni deo tibije; ≤ prelomi sa oËuvanjem integriteta lateralnog kondila, koji je potisnut naniæe, te postoji depresija u odnosu na tibijalni plato; ≤ kosi, cepajuÊi prelomi kod kojih je Ëitav kondil ili jedan njegov deo „odseËen” i pomeren u stranu. Dijagnoza se postavlja rendgenskim snimcima kolena u dva pravca. Prelomi medijalnog kondila znatno su rei a po mehanizmu nastanka i kliniËkoj slici predstavljaju sliku u ogledalu opisanih preloma lateralnog kondila. Tretman zavisi od vrste preloma, godina starosti i opπteg zdravstvenog stanja povreenog. Opπte je prihvaÊen stav da se prelomi kod kojih nije doπlo do povrede ligamenata, kao ni do tibijalne subluksacije, a depresija lateralnog kondila nije veÊa od 8 (10) mm, leËe neoperativno ≤ eventualnom punkcijom hemartrosa, imobilizacijom kutanom ili skeletnom trakcijom, uz ranu mobilizaciju kolena u vremenu od Ëetiri nedelje. Nakon toga sledi vertikalizacija pacijenta, uz hod sa πtakama bez oslonca na povreenu nogu joπ Ëetiri nedelje, nastavak fizikal-

B

nog tretmana do dobijanja punog obima pokreta kolena. Kod ostalih tipova preloma indikovano je operativno leËenje ≤ repozicija kondila i njegova fiksacija zavrtnjima, iglama ili specijalno dizajniranim ploËicama. »esto je neophodno da se praznina ispod prelomljenog kondila popuni koπtanim grefonima uzetim iz koπtane banke ili od samog pacijenta (sa ilijaËke kriste). Potrebno je naglasiti da je zavrπni rezultat kod veÊine korektno neoperativnim putem leËenih pacijenata veoma dobar, uprkos zavrπnoj rendgenskoj slici koja nije idealna, te stoga sa operativnim leËenjem treba biti jako selektivan. Komplikacije ukljuËuju valgus kolena (koji u manjem stepenu ne predstavlja veliku smetnju pacijentu, a u veÊem zahteva operativnu korekciju), ograniËenje pokreta u kolenu (koje se ranim i dobro sprovedenim fizikalnim tretmanom moæe izbeÊi), kao i degenerativne promene na kolenu u smislu gonartroze (kod poËetnih oblika treba raditi korektivnu osteotomiju tibije pri kojoj se iseca klin sa medijalne strane i koleno dovodi u fizioloπki poloæaj, dok se kod uznapredovalih sluËajeva radi ukoËenje kolena ili ugradnja veπtaËkog kolena). PRELOMI TELA GOLENJA»E I LI©NJA»E (Fractura diaphysis tibiae ≤ fibulae s. cruris)

NajveÊi broj povreda potkolenice ima za posledicu prelom obe kosti, pri Ëemu je uzrok povrede

26

A

•


B

C

Sl. 26-239. Prelomi kostiju potkolenice nastaju kao posledica rotatornih (torzionih) sila (A-1 ≤ najËeπÊe pri sportskim aktivnostima), zatim sila koje deluju uzduæno preko pete (A-2 ≤ pri padu sa visine, saobraÊajnim udesima) i sila koje deluju direktno na potkolenicu (A-3 ≤ direktan udar pri saobraÊajnim udesima, udarci pri sportskim aktivnostima, udar prilikom pada na tvrdu podlogu i sl.). Izolovani prelomi su retki i nastaju iskljuËivo kao posledica direktnog udara (B-1), dok indirektni mehanizam (kao i kod kostiju podlaktice) dovodi do preloma obe kosti (B-2). Neophodno je uvek uraditi radiografiju Ëitave potkolenice kako bi se verifikovao i eventualni prelom druge kosti, koji je proksimalno ili distalno od nivoa preloma prve kosti (B-3). Rotatorni mehanizam prouzrokuje spiralne prelome (C), koji su zbog dejstva m. soleusa (C-1), m. gastrocnemiusa (C-2) i m. tibialisa anteriora (C-3) po pravilu dislocirani, sa sekundarnim skraÊenjem potkolenice (C-4).

A

B

C

Sl. 26-240. TreÊina tibije je potkoæno locirana (A) te su zbog toga prelomi tibije Ëesto sa prekidom kontinuiteta koænog pokrivaËa (najveÊi broj otvorenih preloma pripada tibiji). Arteria poplitea (B-1) je u blizini kosti u njenom proksimalnom delu (B-2), te prelomi proksimalne treÊine tibije (B-3) mogu dovesti do ishemije distalnog fragmenta (B-4) a zbog povrede nutritivnih grana arterije (B-5). Pri leËenju preloma potkolenice mora se voditi raËuna o angulaciji fragmenata, jer za razliku od preloma femura (C-1), kod kojih zarastanje preloma sa umerenom angulacijom moæe biti kompenzovano pokretima u kuku (C-2), prelomi potkolenice zarasli sa angulacijom (C-3) ne mogu biti u velikoj meri kompenzovani od strane susednih zglobova, te mogu dovesti do degenerativnog oboljenja skoËnog zgloba (C-4).

765

766


sila koja izaziva angulatorni ili rotatorni stres. Prelomi koji nastaju usled delovanja angulatorne sile po pravilu su sa popreËno postavljenom prelomnom linijom, pri Ëemu je prelom obe kosti na pribliæno istom nivou, dok rotatorne sile izazivaju spiralne prelome, od kojih prelom tibije najËeπÊe zahvata deo dijafize na spoju srednje i donje treÊine, dok je pre-

A

lom fibule proksimalniji, na spoju srednje i gornje treÊine. Dijagnoza preloma se potvruje radiografijama potkolenice u dva pravca, pri Ëemu se mora voditi raËuna o tome da kod preloma izazvanih rotatornom silom prelom nije u istom nivou kod obe kosti, te je stoga potrebno radiografijama obuhvatiti Ëitavu duæinu potkolenice.

B

C

Sl. 26-241. NajveÊi broj preloma potkolenice treba leËiti neoperativno ≤ repozicijom preloma (ako je u pitanju prelom sa dislokacijom) i imobilizacijom do zarastanja. Prilikom repozicije glavna paænja je usmerena na tibiju (jer prelomi fibule po pravilu dobro zarastaju, pri Ëemu njihovo eventualno zarastanje u loπoj poziciji nema velikog funkcionalnog efekta). Kod angulacije u nivou preloma vrπi se trakcija uz dovoenje potkolenice u fizioloπki osovinski poloæaj (A), dok se kod dislokacije u stranu uz trakciju fragmenti potiskuju jedan prema drugom (B). Po zavrπenoj repoziciji pokuπava se kontrola pozicije palpiranjem prednje ivice tibije (C-1), odnosno potiskivanjem fragmenta prema fragmentu (to je tzv. fenomen teleskopiranja, koji je negativan kod uspeπne repozicije ≤ C-2).

Sl. 26-242. Ukoliko ne moæemo da reponiramo fragmente na klasiËan naËin (trakcijom i korekcijom deformiteta), radi se repozicija tako πto povreeni seda na ivicu stola, sa nogom koja visi preko njegove ivice, Ëime se dobija relaksacija muskulature, a noga svojom teæinom pomaæe prilikom repozicije preloma.

26

A

B

•


767

C

Sl. 26-243. Nakon uraene repozicije stopalo, potkolenica i 2/3 natkolenice omotaju se slojem vate (A), da bi se potom aplikovao gipsani zavoj, i to prvo na potkolenicu (B) a zatim i na natkolenicu. Ukoliko kontrolna radiografija pokaæe zadovoljavajuÊu poziciju fragmenata nakon repozicije, noga se elevira 2≤3 dana (C) u cilju bræeg povlaËenja otoka.

A

B

C

Sl. 26-244. Ukoliko kontrolna radiografija pokazuje da je dobijen dobar kontakt izmeu fragmenata (to znaËi najmanje 1/2 popreËnog dijametra kosti) a da je zaostala angulacija izmeu fragmenata, radi se tzv. gipsotomija (delimiËno isecanje gipsa). Rendgenski snimak se postavlja uz potkolenicu (A-2), da bi se videlo na kom nivou treba raditi gipsotomiju (A-1). Potom se napravi plan isecanja (B), tako da se iseca 7/8 cirkumferencije gipsa, radi se korekcija pozicije (C) a u otvor stavlja komad plute odgovarajuÊe debljine.

Izolovani prelomi tibije ili fibule su retki i po pravilu su praÊeni manjim stepenom dislokacije fragmenata, te je i leËenje, repozicijom preloma i naknadnom gips imobilizacijom, najËeπÊe uspeπno. Izuzetak

su prelomi tibije kod kojih intaktna fibula spreËava repoziciju i kada se savetuje manji operativni zahvat ≤ skraÊenje fibule za 1≤1,5 cm, kako bi se omoguÊio dobar kontakt izmeu fragmenata prelomljene tibije.

768


A

B

C

Sl. 26-245. Ukoliko je pozicija fragmenata nakon obavljene repozicije korektna (ili je to bio prelom bez dislokacije, te repozicija nije ni bila potrebna), pacijent se osposobljava za hod sa πtakama bez oslonca u vremenu od 4 do 6 nedelja, nakon Ëega se radi kontrola gipsa, cirkulacije, kao i rendgenska verifikacija pozicije fragmenata. Ukoliko je nalaz uredan, dozvoljava se hod sa osloncem na povreenu nogu (A) do zarastanja preloma (prelomi potkolenice u proseku zarastaju za 12≤16 nedelja). MoguÊe je, nakon nekoliko nedelja koriπÊenja natkolenog cirkularnog gipsa za hod, aplikovati dokoleni cirkularni gips za hod (B ≤ po autoru nazvan gips po Sarmientu), ili pak kod zarastanja kod kojeg nismo sigurni u kvalitet kalusa i ortozu za hod (C), koja stabilizuje potkolenicu ali i omoguÊava pokrete u skoËnom zglobu i kolenu.

A

B

C

Sl. 26-246. Kod nestabilnih preloma moguÊa je aplikacija dva klina iznad i ispod linije preloma (A) koji, uz naknadno stavljen gips, solidno stabilizuju poziciju fragmenata. Kominutivni prelomi distalnog dela potkolenice (B) mogu se leËiti i aplikacijom spoljaπnjeg fiksatora, dok se kominutivni prelomi sa defektom mekih tkiva (C) mogu leËiti osalnom trakcijom (klin se postavlja kroz kalkaneus).

26

A

B

•


769

C

Sl. 26-247. Prelomi potkolenice leËe se operativno u sluËajevima kada neoperativno leËenje nije uspeπno odnosno kada smatramo da Êe prelom imati viπe πansi za zarastanje ako se tretira repozicijom i fiksacijom (A ≤ jednim zavrtnjem, B ≤ ploËom i zavrtnjem i C ≤ ploËom i zavrtnjima). Osim navedenih, moguÊa je fiksacija intramedularnim klinovima i spoljaπnjim fiksatorima.

Izolovani prelomi fibule nastaju kao posledica direktnog udara i, poπto je tibija intaktna, i dislokacija fragmenata je minimalna. Pacijenti su sposobni za hod (doduπe, uz bolove), te se kao metod izbora savetuje gips imobilizacija u vremenu od tri nedelje. Komplikacije ovih preloma obuhvataju Ëeste infekcije (zbog potkoæne lokalizacije tibije), usporeno zarastanje i nezarastanje preloma (najËeπÊe preloma na spoju srednje i donje treÊine tibije. Zbog relativno slabe cirkulacije navedene regije), kao i zarastanje preloma u loπoj poziciji, πto se u velikoj meri reperkutuje na funkciju skoËnog zgloba.

Sl. 26-248. SkoËni zglob je zglob tipa „πarke” pri Ëemu talus (A-1=T) ulazi u tzv. „zglobnu viljuπku” koju Ëine donja povrπina tibije, te medijalni i lateralni maleolus. Lateralni maleolus je za tibiju Ëvrsto pripojen jakim ligamentima (ligamentum tibiofibulare anterius et ligamentum tibiofibulare posterius = A-2). Talus u zglobnoj viljuπci stabilizuju (osim navedenih anatomskih karakteristika) jak medijalni (deltoidni) i lateralni ligament (B-1 i 2). Osim toga, prednji deo talusa (B-3) πiri je od zadnjeg, te pri dorzifleksiji stopala potiskuje lateralni maleolus upolje (B-4) i to su pokreti koji se izvode u tibiofibularnoj sindesmozi (donjem tibiofibularnom zglobu).

POVREDE SKO»NOG ZGLOBA

SkoËni zglob (articulatio talocruralis) vezuje donje krajeve golenjaËe (tibia) i liπnjaËe (fibula) sa skoËnom kosti (os talus). Gornja povrπina zgloba je u obliku svoda koji Ëine, u srednjem delu, donja zglobna povrπina golenjaËe, dok boËne svodove grade zglobne povrπine unutraπnjeg gleænja (malleolus medialis) i spoljaπnjeg gleænja (malleolus lateralis). Zglobne povrπine su meu sobom spojene zglobnom kapsulom i zglobnim vezama kojih ima dve ≤ spoljaπnja i unutraπnja.

A

B

770

Urgentna i ratna hirurgija Dislokacije i prelomi

Spoljaπnja poboËna veza je saËinjena od tri veze: ≤ ligamentum talofibulare anterius, ≤ ligamentum calcaneofibulare i ≤ ligamentum talofibulare posterius. Unutraπnja poboËna veza se naziva i deltastom (ligamentum deltoideum) i Ëine je Ëetiri snopa: ≤ ligamentum tibionavicularis i ≤ ligamentum tibiocalcanearis kao povrπni sloj, te ≤ pars tibiotalaris anterior i ≤ pars tibiotalaris posterior kao duboki sloj.

Povrede skoËnog zgloba relativno su Ëeste i, posle preloma distalnog dela radijusa, predstavljaju najËeπÊe povrede koπtano-zglobnog sistema. Komplikacije kod ovih povreda su brojne, od kojih su ograniËenje pokreta u zglobu kao i degenerativne promene zgloba najËeπÊe. OgraniËenje pokreta posebno je izraæeno kod starijih osoba. Uzrok tome treba traæiti u nedovoljnom osloncu pri hodu sa gipsom, naglaπenom otoku po skidanju gipsa, kao i naglaπenoj osteoporozi.

Sl. 26-249. Mehanizmi povreivanja skoËnog zgloba mogu biti viπestruki, od kojih je najËeπÊi rotacija talusa upolje (A), kada dolazi do preloma oba maleolusa. Ona nastaje dejstvom sile na unutraπnju stranu prednjeg dela stopala (B). Osim ove, rotacione povrede, moguÊe je i povreivanje adukcijom talusa (C), kada sila deluje duæ Ëitave spoljnje strane stopala. A

B

A

C

B

C

Sl. 26-250. SledeÊi mehanizam povreivanja je abdukcioni (A), kada sila deluje duæ Ëitave medijalne strane stopala. Prilikom doskoka, talus moæe da udari u zadnju ivicu zglobne povrπine golenjaËe, prouzrokujuÊi prelom tzv. zadnjeg maleolusa (B). Kompresivne povrede mogu nastati padom sa visine (C) ili prevelikom dorzifleksijom stopala (C ≤ obiËno pri saobraÊajnim udesima), kada dolazi do preloma prednje ivice tibije.

26

•


Sl. 26-251. Postoje brojne klasifikacije preloma skoËnog zgloba, koje se, po autoru koji ih je prvi opisao, Ëesto nazivaju i Pottovi prelomi. Najjednostavnija je trostepena podela: ≤ prelomi koji zahvataju samo jedan maleolus (1) nazivaju se unimaleolarni ili Pottov prelom I stepena; ≤ prelom koji zahvata oba maleolusa (2) naziva se bimaleolarni ili Pottov prelom II stepena; ≤ prelom koji pored oba maleolusa zahvata i zadnju ivicu tibije (3) naziva se trimaleolarni ili Pottov prelom III stepena. Osim ovoga, prelomi skoËnog zgloba mogu biti sa tibiofibularnom dijastazom (A) i vertikalnom kompresijom (B).

A

B

C

Sl. 26-252. KliniËki nalaz kod povreda skoËnog zgloba ukazuje na deformitet zgloba, kao i na bolnu osetljivost na palpaciju koja moæe biti u nivou medijalnog maleola (A-1), distalnog tibiofibularnog zgloba (A-2), duæ Ëitave fibule (A-3) i baze V metatarzalne kosti (A-4), jer kod inverzionih povreda (taban gleda unutra) Ëesto dolazi do avulzije pripoja m. peroneusa brevisa. Radiografija zgloba u dva pravca potvruje dijagnozu. Tretman zavisi od vrste povrede, dislokacije fragmenata, kao i starosti povreenog. Po pravilu se kod svih preloma pokuπava repozicija uz gipsanu imobilizaciju, a ako ovaj vid leËenja nije uspeπan, pribegava se operativnom leËenju. Prelomi jednog maleolusa bez dislokacije (B) leËe se aplikacijom dokolenog cirkularnog gipsa (C-1), da bi se po povlaËenju otoka aplikovala peta za hod (C-2). Gips se skida nakon πest nedelja i zapoËinje sa fizikalnom terapijom (C-3).

771

772


Zbog toga je potrebno objasniti svakom pacijentu da je hod sa gipsom prva i veoma vaæna faza u rehabilitaciji, jer jaËa muskulaturu potkolenice i stopala, i spreËava nastajanje osteoporoze. Osim toga, logiËno je da su svi prelomi skoËnog zgloba praktiËno intra-

A

artikularni i da je dovoljna mala iregularnost, nakon nameπtanja dislociranih fragmenata, da doe do pojave bola pri pokretima i, u kasnijoj fazi, i do degenerativnih promena. Zbog toga se mora voditi raËuna o tome da se prilikom ortopedske repozicije fragmenti

B

C

Sl. 26-253. Unimaleolarni prelomi sa dislokacijom se leËe operativnim putem. Ovo je posebno vaæno za medijalni maleolus, gde moæe doÊi do interpozicije mekih tkiva (periosta, ekstenzornog retinakuluma, tetive m.tibialisa posteriora) ≤ (A). Operativno leËenje se sastoji u repoziciji i fiksaciji maleolusa zavrtnjima ili modifikovanim ploËicama i zavrtnjima (B i C). Noga se imobiliπe πest nedelja dokolenim cirkularnim gipsom, kada povreeni nema oslonac, i joπ Ëetiri nedelje gipsom za hod. Nakon skidanja gipsa, neophodan je intenzivan fizikalni tretman.

A

B

C

Sl. 26-254. Prelomi zadnjeg maleolusa koji zahvataju manje od 33% zglobne povrπine (A≤A) leËe se neoperativno, bez obzira na eventualnu dislokaciju. Ukoliko je fragment veÊi i zahvata viπe od 33% zglobne povrπine, leËenje je operativno ≤ rade se repozicija i fiksacija sa jednim ili dva zavrtnja (A≤B). Pomak talusa upolje verifikuje se poveÊanjem distance izmeu medijalnog maleola i medijalne ivice talusa (B). Ukoliko ortopedska repozicija ne uspe, leËenje je operativno (C), pri Ëemu je fiksacija uraena u nivou sindesmoze zavrtnjem, koji ide kroz fibulu i tibiju pod uglom od 20° (C-9).

26

A

B

•


773

C

Sl. 26-255. Glavni problem kod kompresivnih preloma je kominucija fragmenata, te je leËenje ili operativno (A) ili neoperativno ≤ skeletnom trakcijom kroz kalkaneus (B) i mirovanjem do zarastanja preloma. ZajedniËko za sve prelome sa dislokacijom je, bez obzira na naËin leËenja (operativni ili neoperativni), inicijalni period sa gipsanom imobilizacijom bez oslonca u trajanju od πest nedelja, nakon Ëega sledi gips sa osloncem joπ Ëetiri nedelje, a zatim fizikalni tretman (C).

idealno reponiraju i da se, ako to nije moguÊe, obavezno pristupi hirurπkoj repoziciji i fiksaciji dislociranih fragmenata. Ukoliko to nije uraeno, vremenom Êe, skoro sigurno, doÊi do degenerativnih promena, koje kada se jednom verifikuju, ne reaguju viπe na fizikalni tretman. U toj fazi je indikovano iskljuËivo operativno leËenje ≤ ukoËenje skoËnog zgloba ili ugradnja endoproteze skoËnog zgloba (veπtaËkog zgloba). Povrede ligamenata skoËnog zgloba UganuÊe skoËnog zgloba (distorsio talocruralis) najËeπÊa je povreda u sportu, pri Ëemu je distenzija i parcijalna ruptura lateralnog ligamenta najËeπÊa povreda koπtano-zglobnog sistema, koja se javlja svakog dana kod jedne od 10.000 osoba. Uzrok povrede je u 85% sluËajeva inverzija stopala, koje je u plantarnoj fleksiji, a povreda nastaje najËeπÊe u sportovima koji imaju doskok (koπarka, odbojka, rukomet i dr.). Pri inverzionoj povredi prvo strada ligamentum talofibulare anterius, a zatim ligamentum calcaneofibulare, dok zadnji snop lateralnog ligamenta, ligamentum talofibulae posterius, retko biva povreen. KliniËka slika kod povrede lateralnog ligamenta je tipiËna ≤ povreeni se æali na jak bol u lat-

eralnom aspektu skoËnog zgloba, koji mu nije dozvolio nastavak zapoËete sportske aktivnosti (odnosno hoda). Pregledom se mogu videti otok i hematom ispred lateralnog maleola, sa naglaπenom bolnom osetljivoπÊu na palpaciju u predelu ligamenta. Test „prednje fioke” (povlaËenje talusa unapred) pozitivan je kod lezije prednjeg talofibularnog ligamenta, a na rendgenu se manifestuje pomakom talusa unapred za 8 mm. Osim toga, talarno zakoπenje (talus se potiskuje unutra) veÊe je od 5° i dokaz je udruæene lezije prednjeg talofibularnog i kalkaneofibularnog ligamenta. Na osnovu kliniËkog i rendgenskog nalaza, uganuÊa skoËnog zgloba mogu se podeliti na tri stepena: I ≤ umeren otok, lak bol pri pokretima, bez znakova za labavost zgloba; II ≤ naglaπen otok, umeren bol pri pokretima, kao i lako pozitivni testovi „prednje fioke” i talarnog zakoπenja; III ≤ naglaπen otok sa hematomom, naglaπen bol pri pokretima uz pozitivne testove labavosti zgloba. Tretman ovih povreda zavisi od stepena povrede. I stepen povrede zahteva mirovanje uz lokalnu aplikaciju leda, noπenje elastiËnog zavoja i veæbe jaËanja peronealne muskulature, pri Ëemu je povratak sportskoj aktivnosti postepen.

774


A

B

C

Sl. 26-256. Inverzioni mehanizam dovodi do povreivanja lateralnog ligamenta skoËnog zgloba (A). Prvo dolazi do distenzije, a zatim i parcijalne rupture prednjeg talofibularnog ligamenta (A). Ukoliko sila i dalje deluje na skoËni zglob, dolazi do kompletne rupture prednjeg talofibularnog i povrede kalkaneofibularnog ligamenta (B). Pri tom moæe doÊi (ako je ligament intaktan) do avulzije pripoja ligamenta na lateralnom maleolu (B). Kod hroniËne nestabilnosti, operativnim putem se ojaËava lateralni ligament (C ≤ tehnika po Watson-Jonesu koja koristi tetivu m. peroneusa brevisa kao zamenu za povreeni lateralni ligament).

II stepen zahteva gips imobilizaciju i mirovanje u vremenu od 10 do14 dana, uz fizikalni tretman nakon skidanja gipsa. Sportska aktivnost je moguÊa po prestanku bolova pri doskoku. III stepen zahteva imobilizaciju dokolenim cirkularnim gipsom za hod u vremenu od πest nedelja, nakon Ëega je neophodan fizikalni tretman, uz postupni i dozirani povratak sportskoj aktivnosti. Ukoliko povreda ligamenta nije primarno pravilno leËena, moæe doÊi do hroniËne nestabilnosti zgloba. Pacijent se æali na Ëesta uganuÊa, koja se u krajnjoj fazi javljaju i prilikom hoda po neravnom terenu. KliniËki pregled ukazuje na puni obim pokreta skoËnog zgloba, pri Ëemu je inverzija stopala bolna, a testovi labavosti zgloba naglaπeno pozitivni. LeËenje zavisi od starosti pacijenta i stepena njegove aktivnosti. Kod starijih osoba savetuje se noπenje poviπice pod spoljni deo cipele za 1 cm, tako da je stopalo u lakoj everziji, Ëime se smanjuje moguÊnost nastanka inverzionih povreda. Kod mlaih osoba, koje æele da se i dalje aktivno bave sportom, savetuje se noπenje funkcionalne ortoze (ona je po pravilu naËinjena od plastiËnog materijala koji se fiksira „jeæ trakama”, lako se nameπta i skida, i spreËava prekomerne inverzione pokrete). Ukoliko to nije uspeπno, savetuje se operativno leËenje radi rekonstrukcije lateralnog ligamenta (postoje brojne tehnike, koje za rekonstrukciju

koriste povreeni ligament, veπtaËke ligamente ili tetive susednih miπiÊa). Povrede medijalnog ligamenta znatno su ree. Javljaju se najËeπÊe kod rvaËa, zbog njihovog specifiËnog stava prilikom borbe (stopala su u everziji), a mehanizam povreivanja je everzioni (suprotan onome kod povrede lateralnog ligamenta). KliniËki nalaz ukazuje na jaku bolnu osetljivost u nivou deltoidnog ligamenta, koja se poveÊava prilikom everzije stopala. LeËenje se sastoji u imobilizaciji dokolenim cirkularnim gipsom za hod u vremenu od πest nedelja odnosno, kod aktivnih sportista, u operativnoj rekonstrukciji povreenog ligamenta.

Povrede stopala Kosti stopala se dele na kosti noæja (tarsus), donoæja (metatarsus) i prstiju (phalanges digitorum). Kosti noæja obuhvataju dva reda ≤ u prvom redu su skoËna (talus) i petna (calcaneus), a u drugom kockasta (os cuboideum), Ëunasta (os naviculare pedis) i tri klinaste kosti (ossa cuneiformia). Kosti prvog reda noæja povezane su sa kostima drugog reda noæja Chopartovim zglobom.

26 Kosti donoæja (pet metatarzalnih kostiju ≤ ossea metatarsalia) spojene su sa kostima drugog reda noæja Lisfrancovim zglobom. Kosti prstiju imaju po tri falange i dva interfalangealna zgloba (proksimalni i distalni), osim palca koji ima samo dve falange i jedan interfalangealni zglob.

A

•

Povrede koπtano-zglobnog sistema PRELOMI TALUSA (Fractura tali)

NajËeπÊa komplikacija kod ovih preloma je avaskularna nekroza (sl. 26-259 C), koja se javlja od 10% (I stepen) do 85% (IV stepen) preloma vrata talusa. Ona se manifestuje poveÊanom zonom skleroze koja je

B

C

Sl. 26-257. Talus ima kljuËnu ulogu u tri zgloba ≤ skoËnom (talokruralnom, A-1), suptalarnom (sa kalkaneusom, A-2) i sa navikularnom kosti kao deo Chopartovog zgloba (A-3). Zbog toga je preko 60% njegove povrπine pokriveno hrskavicom. Na njemu se ne pripajaju miπiÊi, ali se zato pripajaju veoma vaæne i jake zglobne veze. Krvni sudovi ulaze u talus na tri mesta ≤ u predelu vrata (B-1), tarzalnog sinusa (to je kanal koji razdvaja prednji i zadnji talokalkanealni zglob, B2) i medijalne strane tela talusa (B-3). Prilikom preloma talusa dolazi i do povrede ovih krvnih sudova, zbog Ëega preko 50% preloma talusa biva praÊeno znacima avaskularne nekroze. NajËeπÊe se povreuje vrat talusa, i to mehanizmom hiperekstenzije stopala (C), kada ga prednja ivica tibije udara i lomi.

A

775

B

C

Sl. 26-258. Prelomi vrata talusa klasifikuju se na Ëetiri stepena ≤ I stepen je bez dislokacije fragmenata, II sa plantarnom fleksijom proksimalnog fragmenta (A), dok su III i IV stepen (B) sa naglaπenom dislokacijom. LeËenje I i II stepena po pravilu je neoperativno ≤ imobilizacijom dokolenim cirkularnim gipsom u vremenu od tri meseca, pri Ëemu sve vreme oslonac nije dozvoljen. Kod preloma kod kojih ortopedska repozicija preloma nije moguÊa, pristupa se hirurπkoj repoziciji i fiksaciji preloma (C ≤ æicom ili zavrtnjem).

776


A

B

C

Sl. 26-259. Osim preloma vrata postoje i prelomi tela i glave talusa (znatno rei). MoguÊ je prelom cepanja, kada se zglobni deo kupole talusa odvoji, okrene i interponira u skoËni zglob (A-1) i kada je neophodno operativno leËenje ≤ repozicija i fiksacija malim koπtanim klinovima (A-2). MoguÊi su i kompresivni prelomi glave talusa (B), koji se po pravilu leËe neoperativno ≤ gipsanom imobilizacijom u vremenu od 12 nedelja.

vid-ljiva tek nakon 6≤12 nedelja od povrede. U tom slu-Ëaju nastavlja se sa imobilizacijom, bez oslonca na povreenu nogu do osam meseci, jer je toliki period potreban da bi eventualno doπlo do revaskularizacije ugroæenog segmenta. Osim ovoga, Ëesta komplikacija kod preloma talusa je nastanak degenerativnog oboljenja okolnih

A

zglobova, kada je neophodno uraditi njihovo ukoËenje operativnim putem. PRELOMI PETNE KOSTI (Fractura calcanei)

Postoje brojne klasifikacije preloma kalkaneusa, od kojih je najËeπÊe prihvaÊena sedmostepena:

B

C

Sl. 26-260. NajËeπÊi mehanizam povreivanja kalkaneusa je pad sa visine, pri Ëemu moæe doÊi do preloma obe petne kosti (A-1) i kompresivnog preloma kiËmenog stuba (A-2). KliniËki nalaz ukazuje na to da je povreena peta πira (B-1), kraÊa (B-2) i zakoπena upolje (B-3). Osim toga postoji naglaπen hematom na medijalnom aspektu skoËnog zgloba i tabana (B-4), pri Ëemu oslonac na povreenu nogu po pravilu nije moguÊ. Dijagnoza se potvruje radiografijama skoËnog zgloba u dva pravca ≤ profilni snimak (C-1) i tangencijalni snimak (pri Ëemu je rendgenska cev zakoπena za 40° u odnosu na vertikalu ≤ C-2).

26

A

B

•


777

C

Sl. 26-261. Na profilnom rendgenskom snimku linija koja spaja prednji i zadnji zglobni nastavak kalkaneusa (A-1 i 2) i linija koja spaja zadnji nastavak sa gornjim uglom tubera (A-3) formiraju Bohlerov ugao, koji normalno iznosi 25≤40°. Kod preloma kalkaneusa zadnji fragment najËeπÊe biva povuËen naviπe, dejstvom Ahilove tetive, te je onda Bohlerov ugao smanjen. Tretman preloma kalkaneusa provodi se na viπe naËina: trakcijom; mirovanjem uz elastiËni zavoj a zatim uz ranu mobilizaciju; noπenjem gipsa; operativno. Osnovna podela preloma prilikom odreivanja vrste leËenja je da li je prelom intraartikularan (tj. da li prelomna linija zahvata suptalarni zglob) ili je on ekstraartikularan. Druga grupa (ekstraartikularni prelomi) ima znatno bolju prognozu i po pravilu se leËi neoperativno. Izuzetak su prelomi koji ugroæavaju pripoj Ahilove tetive. Jedan od njih je horizontalni prelom koji nastaje kao posledica udarca (B-1) ili kao avulzioni prelom (B-2) i koji se reπava operativnim putem ≤ repozicijom i fiksacijom zavrtnjem (C).

A

B

C

Sl. 26-262. Prelom tela talusa sa proksimalnom migracijom zadnjeg fragmenta (A) dovodi do labavosti Ahilove tetive, te je neophodno operativno leËenje (B). Intraartikularni prelomi kalkaneusa (C), kojih ima, naæalost, 60≤75%, po pravilu se reπavaju operativnim putem ≤ repozicijom i fiksacijom fragmenata malim modifikovanim ploËicama i zavrtnjima.

≤ vertikalni prelom tubera; ≤ horizontalni prelom tubera; ≤ prelom sustentakuluma tali;

≤ prednji kalkanealni prelom; ≤ prelom tela kalkaneusa bez zahvaÊenosti suptalarnog zgloba;

778


≤ prelom tela kalkaneusa sa ulaskom prelomne linije u suptalarni zglob; ≤ naglaπeni kominutivni prelomi kalkaneusa. Kada je u pitanju neoperativno leËenje, u poslednje vreme se najviπe koristi metod mirovanja uz kompresiju skoËnog zgloba i stopala elastiËnim zavojem i elevaciju povreene noge. Po smanjenju tegoba zapoËinje se fizikalni tretman radi aktivacije skoËnog zgloba i stopala. Nakon dve nedelje dozvoljava se ustajanje, te hod sa πtakama uz postupni oslonac na povreenu nogu, da bi se nakon πest nedelja dozvolio puni oslonac. Kod veÊine povreenih, ovaj vid leËenja, uz noπenje sunerastih uloæaka pod petu, daje dobar krajnji rezultat. Komplikacije kod ovih preloma ukljuËuju: ≤ bolnu petu (savetuje se noπenje sunerastog uloπka); ≤ proπirenje pete (propisuju se ortopedske cipele po meri); ≤ ukleπtenje peronealnih tetiva zbog kontakta lateralnog maleolusa i proπirenog kalkaneusa (operativnim putem se ekscidira deo kalkaneusa koji je u kontaktu sa lateralnim maleolusom);

A

≤ permanentan bol i hramanje, uprkos upornoj i korektno sprovedenoj fizikalnoj terapiji (indikovani su operativno leËenje, suptalarna ili tripla artrodeza). PRELOMI »UNASTE KOSTI (Fractura navicularis pedis)

Ovi prelomi nastaju najËeπÊe kao avulzioni prelomi (kao posledica nagle i jake kontrakcije m. tibialis posterior). Prelomi bez dislokacije leËe se gips imobilizacijom u vremenu od πest nedelja, dok se prelomi sa dislokacijom (obiËno kod sportista) reπavaju repozicijom i fiksacijom preloma jednim zavrtnjem. Tretman zavisi od obima tegoba. Kod blaæih sluËajeva dovoljno je mirovanje uz imobilizaciju stopala elastiËnim zavojem 2≤3 nedelje. Kod naglaπenih tegoba potrebno je aplikovati dokoleni cirkularni gips za hod u vremenu od 3≤6 nedelja. Jonesov prelom je Ëest kod sportista i jedini (Ëesto) ne zarasta, te je (samo kod ovog tipa) preporuËljivo operativno leËenje ≤ fiksacija preloma intramedularnim spongioznim zavrtnjem.

B

C

Sl. 26-263. Tarzometatarzalne luksacije (luksacija Lisfrancovog zgloba) mogu nastati kao posledica pada na prednji deo stopala (A≤A), udarca u petu prilikom kleËanja (A≤B) ili prilikom prelaska automobilskog toËka preko stopala, kada je ono delom na iviËnjaku a delom na kolovozu (A≤C). Pad teπkih predmeta na stopalo uz luksaciju moæe prouzrokovati i prelom metatarzalnih kostiju (B). LeËenje je po pravilu neoperativno ≤ repozicijom (trakcija uz potisak luksiranog dela ≤ C) i imobilizacijom (πest nedelja bez oslonca + Ëetiri nedelje sa osloncem).

26

A

B

•


779

C

Sl. 26-264. NajËeπÊi prelom na donjem ekstremitetu je avulzioni prelom baze V metatarzalne kosti (A ≤ nastaje inverzionim mehanizmom, pri Ëemu se odvaja pripoj m. peroneusa brevisa). KliniËki pregled ukazuje na jasno lokalizovan bol u nivou baze V metatarzalne kosti (B), mada pacijent veruje da je u pitanju uganuÊe skoËnog zgloba. Radiografija pokazuje vrstu preloma, uz napomenu da je klasiËni Jonesov prelom ispod intermetatarzalnog zgloba (C≤J).

A

B

C

Sl. 26-265. Prelomi metatarzalnih kostiju najËeπÊe su posledica kraπ povrede kod koje pored preloma postoji i naglaπen problem mekih tkiva. Nedislocirani prelomi leËe se gipsanom imobilizacijom u vremenu od 4 do 6 nedelja, a dislocirani (A-1) operativnim putem ≤ repozicijom preloma (A-2) i fiksacijom iglama (B). Prelomi zamora Ëesto nastaju na metatarzalnim kostima te se i nazivaju marπ frakturama. NajËeπÊe je zahvaÊena II metatarzalna kost (C), pri Ëemu anamneza ukazuje na duæi period bola, tako da pregled i radiografija po pravilu ukazuju na saniran prelom.

PRELOMI FALANGI PRSTIJU

Prelomi falangi prstiju nastaju kao posledica pada teπkih predmeta na stopalo i po pravilu su udruæeni sa povredom mekih tkiva prsta. To je posebno izraæeno kod preloma distalne falange palca. LeËenje ove povrede obuhvata:

≤ ËiπÊenje i debridman rane uz davanje antibiotika i antitetanusnu zaπtitu; ≤ evakuacija subungvalnog hematoma (treba Ëuvati nokat kad god je to moguÊe); ≤ fiksacija flasterom za susedni prst ili imobilizacija gipsanom πinom.

780


Akutne povrede kiËmenog stuba Slobodan SlavkoviÊ MEHANIZAM POVRE–IVANJA I STEPENI POVREDA

Povrede kiËmenog stuba mogu da budu izolovane, sa povredama kiËmene moædine, nervnih korenova i udruæene sa povredama drugih organa. NajËeπÊe su posledica padova sa visine, skoka u vodu, nesreÊa u saobraÊaju, poljoprivredi, industriji i prilikom sportskih aktivnosti. Povreivanju su obiËno izloæeni snaæni, zdravi ljudi u naponu æivotne i radne aktivnosti, te kada spoznaju da su paralizovani i bespomoÊni za ostatak æivota, ili da su zavisni od drugih za elementarne æivotne potrebe, doæivljavaju katastrofalne psiholoπke i emocionalne posledice. VRSTE I KARAKTER NERVNIH LEZIJA

OπteÊenja kiËme i nervnih korenova su posledica mehaniËke povrede koju nanose koπtani fragmenti, delovi intervertebralnih diskusa, hematom i nestabilnosti kiËmenog stuba. Lezije nervnih korenova nastaju usled mehaniËkog pritiska na intervertebralni foramen, koji moæe da bude suæen usled dislokacije stuba ili protruzije diskusa u kanal. Povrede kiËmene moædine nastaju na sliËan naËin i uvek su posledica naruπene stabilnosti kiËmenog stuba. One mogu da budu prolazne i trajne. Prolazne povrede predstavljaju patofizioloπke promene koje su reverzibilne ako se povreeni segment pravovremeno zbrine, jer je tada reË o πoku kiËmene moædine koji daje prolaznu oduzetost. Naæalost, ËeπÊe su patoanatomske lezije, od kojih su neke prolazne, a veÊinu Ëine ireverzibilna oπteÊenja nervnih struktura. Patoanatomske povrede se stepenuju prema teæini oπteÊenja: I stepen je kontuzija kiËmene moædine. ObiËno nastaje zbog mehaniËkog pritiska hematoma i nastalog edema. Pravovremenim otklanjanjem uzroËnika dolazi do delimiËnog ili potpunog oporavka.

II stepen je edem kiËmene moædine. Uz primenu standardne terapije edem se povlaËi a nervne lezije obiËno iπËezavaju. III stepen je akutna nekroza medule. Ona nastaje 48 sati posle povrede, kada moædina na mestu povrede biva zahvaÊena malacijom, a posle 4≤5 dana to mesto biva premoπÊeno fibroznim tkivom, πto leziju Ëini definitivnom. IV stepen je mijelomalacija. To je oπteÊenje nervnog tkiva u anatomskom i funkcionalnom smislu trajno. V stepen je dilaceracija moædine. Nervne lezije su ireverzibilne. VI stepen je mehaniËka sekcija moædine, njenih ovojnica, obiËno sa veÊim defektom, praÊena likvorejom i bez ikakvih moguÊnosti za oporavak. OSNOVNI PRVI PREGLEDI

Veoma ja vaæno da se kod povreenog sa bilo kojim stepenom paralize odmah po prijemu u bolnicu uËini neuroloπki pregled, da se on zapiπe u istoriju bolesti, a potom da se svaki sledeÊi notira, kako bi se pratio kliniËki tok povrede. Takav pregled obavezuje i zahteva sledeÊe podatke: ≤ da li postoje nervne lezije, njihova vrsta i obim, ≤ da se utvrdi taËan nivo povrede, ≤ da se utvrdi tip lezije, odnosno πta je povreeno, ≤ ispitivanje motiliteta, povrπnog i dubokog senzibiliteta donjih ekstremiteta, ≤ tip disanja i da li je ono interkostalno ili abdominalno, ≤ da se registruju sve promene u tonusu muskulature i motilitetu, ≤ da se ispita senzibilitet uz topografsko odreivanje, kao i kvantitet i kvalitet povrπnog i visceralnog senzibiliteta, ≤ pregled refleksa ≤ da se utvrde prisustvo i simetrija normalnih, kao i prisustvo patoloπkih refleksa. Pri povredi kiËme neuroloπki pregled je prva dijagnostiËka procedura i treba da zapoËne na mestu povreivanja. Pregled treba da bude uËinjen „na licu mesta” ne samo od lekara veÊ od strane prisutnih koji se zateknu na mestu udesa, koji pripremaju i transportuju povreenog. NaËin transporta je kod

26 povreda kiËme veoma bitan. Smatra se da usled neadekvatno pruæene prve pomoÊi i loπeg transporta oko 25% povreenih zadobija sekundarne nervne lezije koje nisu imali u momentu povreivanja. Zato se neretko Ëuje miπljenje da je vaænije ko prvi zbrinjava povreenog nego ko ga kasnije leËi. Na mestu nesreÊe prvo mora da se utvrdi stanje svesti povreenog. Ako je svestan, pita se da li ima bolove i u kom delu kiËmenog stuba, da li oseÊa ruke i noge, da li moæe da ih pokreÊe. Povreenom se zabranjuje svako pokretanje, a prenosi ga i unosi u transportno vozilo najmanje 4≤5 ljudi. Pozicija povreenog je u striktnom dorzalnom dekubitusu sa blagom trakcijom za glavu i noge. Trup i vrat ne smeju da se savijaju ili da im se rade bilo kakve manipulacije. NaroËito je opasna, a veoma Ëesta, pojava da se zbog panike i hitnosti povreeni „uguravaju” u razna neadekvatna motorna vozila, kako bi πto hitnije bili transportovani u bolnicu. Ukoliko je povreeni bez svesti ili u stanju teæe alkoholisanosti, pravilo je da se sa njim postupa kao da ima povreenu kiËmu. Ispravan postupak je da se povreeni postavi na Ëvrst predmet, vrat boËno osigura i saËeka sanitetsko vozilo koje Êe ga transportovati do ustanove koja je osposobljena za dijagnostiku i adekvatno leËenje. Po prijemu, povreeni se pregleda u dorzalnom dekubitusu. Palpacijom se traæe odreena mesta na kiËmenom stubu koja su bolno osetljiva i koje treba obavezno radiografisati. Sigurno je da pregledom treba da se dijagnostikuju i eventualne povrede kako lokomotornog sistema tako i visceralnih organa. OSNOVNI NEUROLO©KI PREGLED

Ispituje se voljna motorna funkcija miπiÊa ruku i nogu. Posebno se ispituje svaki ekstremitet i upisuju se sve promene, kao i vreme u koje je pregled izvrπen. Istovremeno se vrπi i ispitivanje senzibiliteta. Najpre se ispituje povrπni senzibilitet (dodir, povlaËenje po koæi), a onda duboki (ispitivanje pozicije prstiju stopala, bolna fleksija palËeva). Potom se vrπi ispitivanje funkcije kiËmene moædine, naroËito se traæe oπteÊenja piramidalnog puta (æivi refleksi, klonus stopala, klonus patele, znak Babinskog). Obavezni su pregled perineuma, ispitivanje bulbokavernoznog i klitorisno-analnog refleksa, kao

•


781

i tonusa analnog sfinktera. ZahvaÊenost korenova odgovara nivou povrede, a znaci ispod nivoa odgovaraju povredi kiËmene moædine. Ako je ona kompletna, onda su ispod mesta povrede svi refleksi ugaπeni. U sluËaju delimiËne lezije uoËavaju se parcijalni motorni i senzitivni ispadi uz znake piramidalne iritacije. Ukoliko je povreeni u komi, ispituju se reakcije na jaËe bolne nadraæaje i tonus analnog sfinktera. Ako je on otvoren, atoniËan, to je siguran znak potpune lezije kiËmene moædine. Odreivanje visine lezije perifernog motornog neurona Povreda prva dva vratna segmenta Ëesto je inkopatibilna sa æivotom zbog blizine vazomotornih i respiratornog centra. Povreda u visini Ëetvrtog vratnog æivca dovodi do poremeÊaja disanja zbog paralize n. phrenicusa; ako je lezija obostrana disanje je paradoksalno, a ako je jednostrana, onda na skopiji pluÊa pri disanju postoji fenomen „erma” ili „klackalice” (paradoksalni pokreti hemidijafragme). Povrede petog i πestog vratnog æivca daju paralizu ruku po tipu gornje paralize pl. brachialisa sa ugaπenim refleksom m. bicepsa brachii. Povreda sedmog vratnog æivca daje paralizu m. tricepsa brachii uz paralizu ekstenzora πake i prstiju (sl. 26-266). Povreda osmog vratnog æivca daje oduzetost fleksora ruËja, malih miπiÊa πake, a moæe da bude prisutan i Claude-Bernard-Hornerov znak (sl. 26-267). Povrede prvog torakalnog i niæih segmenata daju paralizu interkostalnih miπiÊa.

Sl. 26-266. Odreivanje nervne lezije ispitivanjem refleksa.

782


Sl. 26-267. KliniËko utvrivanje oπteÊenja korenova od C6 do TH1 ispitivanjem funkcije ruËja i πake.

Ako povreeni ima oËuvanu fleksiju kukova znaËi da postoji oËuvan intergritet L2. OËuvana ekstenzija potkolenice ukazuje na oËuvan integritet nivoa L3. OËuvana dorzifleksija stopala ukazuje na oËuvan intergritet nivoa L4. OËuvana abdukcija stopala ukazuje na oËuvanost nivoa L5. OËuvana plantarna fleksija stopala govori o oËuvanosti nivoa S1 segmenta. Odreivanje visine lezije kiËmene moædine Procenjuje se na osnovu ispada senzibiliteta ≤ koriste se Bingove linije (sl. 26-268), i zahvaÊenosti dermatoma prema Foersterovoj shemi: ≤ linija teme≤uvo odgovara visini C2 æivca, ≤ skapulodigitalna linija odgovara nivou C6 æivca, ≤ povreda C8 i Th1 æivca daje kliniËku sliku Claude-Bernard-Hornerovog sindroma, ≤ mamilarna linija ukazuje na povredu Th4 i Th5 æivca, ≤ nivo u visini pupka ukazuje na povredu Th10 æivca, ≤ linija natkolenice i ingvinuma ukazuje na oπteÊenje Th12 i L1 æivaca, ≤ linija do patele je nivo L3 æivca, ≤ spoljna strana potkolenice ≤ L5 æivca, ≤ spoljna strana potkolenice i stopala ukazuje na oπteÊenje S1 æivca, ≤ zadnja strana natkolenice odgovara S2 korenu,

Sl. 26-268. Odreivanje nivoa povrede kiËmene moædine pomoÊu Bingovih linija na osnovu ispada senzibiliteta.

≤ sakralna zona, perirektalna zona i zona glansa ukazuju na povredu S3-S4-S5 korenova. KLINI»KE DIJAGNOSTI»KE METODE

Posle neuroloπkog pregleda jasno se odreuje povreeni segment i potom se primenjuju dijagnostiËki postupci. Radi se radiogram kiËmenog stuba, pri Ëemu se pored standardnog, mogu uraditi i tomogram, makrogram, kao i funkcionalni dinamiËki radiogrami. Da bi se utvrdila prohodnost kiËmenog kanala rade se mijelografja, epidurografija i diskografija. Sa pojavom kompjuterizovane tomografije (CT) i posebno nuklearno magnetne rezonance (NMR), dijagnostika je postala preciznija, te omoguÊava da se pored povreda koπtano-zglobnih struktura jasno uoËe i povrede mekih tkiva, a posebno moædine. T hirurgu daje bolji uvid u vrstu povrede i olakπava odreivanje hirurπke strategije.

26

Karakteristike i vrste povreda vratnog dela kiËme Ni do danas nema univerzalno prihvaÊene klasifikacije povreda vratnog dela kiËme, ali su u opticaju brojne i razliËite klasifikacije. Radiografska klasifikacija ukazuje na mehanizam nastanka povrede ≤ u stvari na pravac i smer kojim su sile delovale na kiËmu u momentu povreivanja. Postoje povrede koje su nastale pod dejstvom sile u pravcu fleksije, ekstenzije, u rotacionom i vertikalnom smeru. Neurolozi su primarno zainteresovani za kliniËku manifestaciju povreda nervnih struktura. Patolozi vrπe podelu na osnovu makroskopskih i mikroskopskih promena u njima. Meutim, suπtinsko pitanje kod ovih povreda jeste da li je povreda stabilna ili nestabilna. Jasno je da nestabilne povrede imaju mnogo veÊi znaËaj jer je reË o teπkim povredama sa veoma opasnim posledicama. Uglavnom su praÊene nekim oblikom nervnog deficita. Sa kliniËkog aspekta je znaËajna podela koja ukazuje na izolovane povrede mekih i povrede koπtano-zglobnih struktura kiËmenog stuba. Zbog anatomskih i funkcionalnih karakteristika i vrsta povreivanja, neophodna je podela na povrede „gornje” vratne kiËme, koju Ëine C1 i C2 segmenti, i „donje” vratne kiËme, koju Ëine segmenti od C3 do C7.

POVREDE „GORNJE” VRATNE KI»ME

Anatomski, fizioloπki, funkcionalno i radiografski, prva dva vratna prπljena se razlikuju od ostalih vratnih prπljenova te i traumatologija navedenog segmenta ima svoje osobenosti. Povrede ove regije su ree nego distalnih delova, a prema nekim statistikama, od svih fleksionih povreda vratnog dela kiËme samo 3% otpada na „gornju” vratnu kiËmu, a od hiperekstenzionih 7≤ ≤10%. U ovom segmentu kiËmeni kanal je najπiri i zato su neuroloπki ispadi relativno retki, a ako doe do povrede kiËmene moædine ona je obiËno smrtonosna.

•


783

Atlantoaksijalna luksacija Ruptura ili jaËa distenzija lig. transversuma omoguÊava dislokaciju atlasa, obiËno put napred, sa rotacijom ili bez nje. Mehanizam koji uzrokuje ovu povredu je fleksija udruæena sa rotacijom ili bez nje. Kompletna luksacija atlasa je ozbiljna povreda, koja veÊinom biva udruæena sa povredom kiËmene moædine, πto je obiËno smrtonosno. KliniËkom slikom dominiraju deformitet i ukoËenost vrata. Mogu da nastanu disfagija, nazalni glas i potiljaËna glavobolja. Ako doe do rupture popreËnog ligamenta, onda zub aksisa povreuje kiËmenu moædinu, kada dolazi do kvadriplegije i smrti. Tretman se sastoji u pokuπaju repozicije pomoÊu skeletne lobanjske trakcije u trajanju od mesec dana i posle postignute repozicije postavlja se gipsana minerva, koja se nosi oko 12 nedelja. Ukoliko ne dee do repozicije, ova luksacija reπava se hirurπkim putem uz obaveznu spondilodezu. Prelomi atlasa Kod preloma atlasa mogu da budu povreeni njegov prednji i zadnji luk, popreËni nastavci, istmus i lateralne artikulacije. Najslabiji i povredama najizloæeniji je zadnji luk. Viaju se istovremeno prelomi i prednjeg i zadnjeg luka (sl. 26-269). Povrede atlasa najËeπÊe nastaju pri padu na glavu ili udarcu po glavi, kada su glava i vrat u neutralnom poloæaju. Kod preloma zadnjeg luka mogu da se povrede a. vertebralis kao i senzitivna grana n. occipitalisa majora. Kod ovakvih povreda, zbog πirine spinalnog kanala, retke su povrede kiËmene moædine. Ako doe da frakture oba luka, kao i boËnih masa, reË je o Jeffersonovom prelomu. Ovaj prelom se dojagnostikuje tomografskim snimcima atlasa u A-P projekciji, a leËenje se bazira na primeni skeletne trakcije, noπenju halo jacket aparata ili noπenju gipsane minerve, u trajanju od 3 meseca. Prelomi odontoidnog nastavka Prelom odontoidnog nastavka je najËeπÊi i najopasniji prelom drugog vratnog prπljena. Uzroci ovakvih povreda su pad na glavu, udarci po glavi ili

784


Sl. 26-269. GrafiËki prikaz preloma prednjeg i zadnjeg luka atlasa

iznenadni pokreti tela pri fiksiranoj glavi (kod gimnastiËara i drugih sportista) i prilikom saobraÊajnih nesreÊa. Prognoza povrede zavisi od stabilnosti preloma koja je uslovljena pravcem frakturne linije: (sl. 26-270) ≤ ako je linija preloma usmerena put dole i napred, prelom je stabilan a prognoza dobra, ≤ ako je linija preloma usmerena pozadi i nadole, prelom je nestabilan a prognoza nepovoljna, ≤ ako je linija horizontalna i bez kominucije, prelom je stabilan sa dobrom prognozom, ≤ ako je linija praÊena kominucijom i zadire u telo prπljena ≤ prelom u obliku „πeπira londonskog policajca”, reË je o najnestabilnijem prelomu i veoma loπoj prognozi.

Sl. 26-270. Prikaz stabilnosti preloma odontoidnog nastavka u zavisnosti od pravca frakturne linije.

Svi stabilni prelomi imaju dobru prognozu. Nestabilni prelomi imaju loπu prognozu i od poËetka bivaju praÊeni nervnim lezijama ili smrtonosnim ishodom. U literaturi se podaci o stepenu mortaliteta kod ove povrede kreÊu izmeu 8 i 52%. Ako kod ove povrede doe i do rotacije atlasa, moguÊne su komplikacije povreivanja a. vertebralis i okluzije unutraπnje karotidne arterije (sl. 26-271). »este su i povrede senzitivne grane n. occipitalisa majora. Zbog πirokog spinalnog kanala dosta su retke kvadriplegije, koje su obiËno smrtonosne, dok su parcijalne nervne lezije neπto ËeπÊe. Dijagnoza se postavlja radiogramom kroz usta, boËnim tomogramima, CT ili NMR snimcima.

Sl. 26-271. Prelom odontoidnog nastavka sa jednostranom atlantoaksijalnom luksacijom.

Sl. 26-272. GrafiËki prikaz okcipitoaksoidne spondilodeze.

26

•


785

Tretman zavisi od stabilnosti preloma. Stabilni prelomi se leËe osalnom lobanjskom trakcijom sa optereÊenjem od 2 kg u trajanju od mesec dana, a potom se postavi gipsana minerva koju bolesnik nosi izmeu 3 i 4 meseca. Nestabilni prelomi treba da se leËe operativno bili osteosintezom transbukalnim pristupom ili prednjom dezom atlantoaksijalnih zglobova. Neki autori zagovaraju zadnju dezu C1 i C2 prπljena ili okcipitoaksijalnu spondilodezu, πto se smatra loπijim reπenjem, uglavnom zbog duge postoperativne imobilizacije i Ëesto prisutne bolnosti vrata posle ovih operacija (sl. 26-272). Luksacioni prelom aksisa („prelom obeπenih” ≤ Hangmenov prelom) Sl. 26-273. GrafiËki prikaz Hangmenove frakture.

Povreda je dobila ime zbog sliËnosti sa povredom kod veπanika. To je povreda koja najËeπÊe nastaje prilikom pada ili u saobraÊaju, kada dolazi do snaænog udarca u bradu. Nastaje hiperekstenzija u jednoj taËki vrata, telo se pomera napred i dolazi do dva vektora sila koje dovode do preloma oba pedikula drugog vratnog prπljena. Rezultat toga je anterolisteza tela drugog vratnog prπljena koja je suprotna kretanju kazaljke na Ëasovniku (sl. 26-273). Ovde su retke povrede kiËmene moædine i korenova, poπto telo C2 prπljena ide napred i time se πiri spinalni kanal. Ukoliko do oπteÊenja kiËmene moædine, πto se deπava ako je dejstvujuÊa sila snaæna i dugo traje, nastaju kvadriplegija ili trenutna smrt. Tretman se sprovodi pimenom koπtane lobanjske trakcije, Ëime se uglavnom postiæe repozicija u trajanju od 5 nedelja, a potom se postavlja gipsana minerva sa kojom povreeni hoda u trajanju od 5 meseci. Ukoliko ne doe do repozicije, preporuËuje se prednja interkorporalna spondilodeza izmeu drugog i treÊeg vratnog prπljena. POVREDE „DONJE” VRATNE KI»ME

Donju vratnu kiËmu Ëini segment od treÊeg do sedmog vratnog prπljena. Ona je veoma izloæena i sklona povreivanju, te kod nje treba posebno razdvojiti povrede mekih tkiva i povrede koπtano-zglobnih struktura.

Povrede mekih tkiva Distorzija vratnog dela kiËme To je povreda koja se veoma Ëesto previdi a joπ ËeπÊe neadekvatno leËi. Mehanizam njenog nastajanja je dejstvo jake sile Ëiji pravac moæe da ima fleksioni i ekstenzioni smer. ObiËno su ledirani jedan ili viπe ligamenata kao i miπiÊi i organi vrata. Teæinu povrede uslovljavaju snaga i duæina delovanja dejstvujuÊe sile, a od toga zavise teæina povrede i teæina kliniËke slike. TaËna dijagnoza se postavlja samo na osovu napravljenih dinamiËkih snimaka povreenog segmenta. LeËenje zavisi od teæine povrede. Kod blaæih formi, kada nije naruπena stabilnost, tegobe posle simptomatske terapije obiËno prestaju za desetak dana. Kod teæih oblika, kada su evidentne ligamentarne lezije, Ëime je naruπena stabilnost kiËmenog stuba, leËenje se sprovodi noπenjem gips minerve najmanje 2 meseca. BiË povrede ≤ „whiplash” ReË je o hiperekstenzionim povredama vrata kao rezultat delovanja indirektne sile. NajËeπÊe se dogaaju u saobraÊaju prilikom naletanja drugog vozila od pozadi (sl. 26-274). Sva oπteÊenja se odigravaju u momentu hiperekstenzije, kada se oπteÊuju miπiÊi prednje strane vrata, jednjak, grkljan, duπ-

786


Sl. 26-274. Prikaz mehanizma povreivanja prilikom nagle hiperekstenzije glave i vrata.

Sl. 26-275. Prilikom nagle hiperekstenzije glave i vrata dolazi do kidanja prednjeg uzduænog ligamenta i prednjeg dela meuprπljenskog diskusa.

nik, prednji ligament i zacep diskusa, ali se nikada ne oπteÊuju æuti i ostali zadnji ligamenti (sl. 26-275). Tu nije doπlo do teæeg naruπavanja stabilnosti i te povrede obiËno nisu praÊene nervnim lezijama. LeËenje se svodi na noπenje adekvatnog okovratnika u trejanju od 3-4 nedelje. Hiperekstenzione povrede sa povredama kiËmene moædine Ove povrede mogu da nastanu usled jake hiperekstenzije vrata, a da pri tom ne doe do luksacije

ili frakture vratnog dela kiËme. ObiËno je reË o direktnom dejstvu sile pri pojaËanoj ekstenziji vrata. One se znatno ËeπÊe javljaju u starijih ljudi i odigravaju se uglavnom u najpokretljivijem segmentu donjeg dela vratne kiËme, izmeu C4 i C6 prπljenova. Starija populacija je ËeπÊe izloæena ovim povredama zbog uznapredovalih degenerativnih promena koje suæavaju spinalni kanal i Ëine ga menje pokretljivim. Prilikom jake hiperekstenzije vrata povredu kiËmene moædine izazivaju razni mehanizmi. Na to ukazuje polimorfizam kliniËko-neuroloπkog nalaza kod povreenih za koje se pouzdano zna da su pretrpeli ekstenzionu povredu. Jedan od najËeπÊih mehanizama povreivanja jeste hiperekstenzija vrata praÊena pucanjem prednjeg uzduænog ligamenta. Kada sila pree granicu elastiËnosti ovog ligamenta, on puca i dolazi do prednjeg otvaranja kiËmenog stuba, do suæenja spinalnog kanala, Ëime sigurnost moædine biva ozbiljno ugroæena. Najteæa povreda koja kompromituje stabilnost povreenog segmenta jeste povreda koja je praÊena prekidom prednjeg i zadnjeg ligamenta i prolapsom diskusa. Vratni segment postaje veoma nestabilan usled Ëega dolazi do trenutnih veÊih pomaka prπljenova, koji se brzo vraÊaju na svoja mesta, ali pri tom i nastaju teπka nervna oπteÊenja. Kod staraËke kiËme osteoartritiËne promene suæavaju kanal tako da pri hiperekstenziji vrata zbog smanjene elastiËnosti dolazi do nabiranja æutog ligamenta koji pritiskuje moædinu sa zadnje strane, a u isto vreme osteofitna nadgradnja sa zadnje strane prπljenskih tela pritiskuje moædinu sa prednje strane (sl. 26-276). Leziju kiËmene moædine mogu joπ da izazovu i lamine sa zadnje strane ili pak pucanje ili istezanje i spazam a. spinalis. Zavisno od toga koji uzrok povreivanja moædine dominira, javlja se veoma πarolika kliniËka slika nervnog oπteÊenja. U svakom sluËaju, oπteÊenja nervnih struktura su veoma teπka i manifestuju se u obliku kvadriplegije, a neretko se zavrπavaju i smrtnim ishodom. Dijagnoza ovih povreda se nekada teπko postavlja, jer se obiËno na standardnim radiogramima ne uoËava nikakav patoloπki nalaz. Prisustvo lacerokontuznih rana, oguljotina i hematoma u predelu Ëela i lica, kao i pojedinaËno interkorporalno otvaranje pri dinamiËkoj hiperekstenziji vrata, obiËno su dovoljan dokaz za postavljanje dijagnoze. Dijagnoza ovih povreda dobija se pomoÊu magnetne rezo-

26

•


787

Sl. 26-277. Centralna protruzija nukleusa pulpozusa vrπi pritisak na kiËmenu moædinu. Sl. 26-276. U poloæaju nagle hiperekstenzije osteofiti sa zadnje strane prπljenskih tela i nabrani æuti ligamenti prominiraju u spinalni kanal, suæavaju ga i pritiskaju kiËmenu moædinu.

nance, poπto ona daje potpun uvid ne samo u koπtano ligamentarne veÊ i u medularne povrede. Na osnovu postavljene dijagnoze, zbog veoma πarolike slike, veoma je teπko doneti odluku o vrsti leËenja. Tretman je u veÊini sluËajeva neoperativan, a ekstenzivni hirurπki zahvati, i to sa prednje strane kiËmenog stuba, imaju smisla samo ako se utvrde ligamentarne lezije, Ëime je naruπena globalna stabilnost, i ukoliko postoji jaËa spinalna stenoza. Laminektomija kao dekompresivna hirurπka procedura, kod ovakvih povreda, Ëesto je kontraproduktivna. Protruzija cervikalnog diskusa Akutna protruzija diskusa obiËno se via u mlaih ljudi i nastaje prilikom ronjenja ili prilikom drugih sportskih aktivnosti. Prolaps nukleusa pulpozusa moæe da bude centralno postavljen, kada pritiskuje kiËmenu moædinu ili posterolateralno kada pritiskuje korenove, od Ëega zavisi kliniËka slika. Prolaps nukleusa pulpozusa, ukoliko je masivan, moæe da izazove akutnu kvadriplegiju ili teπku radikularnu simptomatologiju. U ovakvim situacijama vaæna je brza dijagnostika kojom se dokazuju mesto i obim prolapsa (sl. 26-277). Prolaps moæe pouzdano da se dokaæe pomoÊu mijelografije, CT ili NMR snimcima.

Ukoliko je lezija praÊena nervnim deficitom, indikovana je hitna operacija ≤ enukleacija prolabiranog nukleusa i dekompresija kanala, πto dovodi do potpunog neuroloπkog oporavka. Koπtano-zglobne povrede donje vratne kiËme Prednja luksacija vrata Ona nastaja kada sila deluje na vrat koji je u poloæaju fleksije. Tom prilikom dolazi do cepanja zglobnih kapsula, pucanja prednjeg i zadnjeg uzduænog ligamenta, æutog, interspinoznog i supraspinoznog ligamenta. »esto nastaje i ruptura diskusa, πto posebno ugroæava stabilnost kiËmenog stuba. Donji zglobni nastavci gornjeg prπljena prelaze napred u odnosu na gornje zglobne nastavke donjeg prπljena. (sl. 26-278). KiËmeni kanal se tom prilikom suæava, πto je uzrok Ëestog neuroloπkog oπteÊenja korenova ili moædine, a moæe da bude praÊeno i potpunom oduzetoπÊu. U preko 50% sluËajeva ova povreda se odigrava u nivou petog vratnog prπljena. Za postavljanje dijagnoze, pored kliniËkog pregleda, obiËno su dovoljni standardni AP i boËni radiogrami. Tretman se sprovodi pimenom skeletne trakcije sa optereÊenjem koje zavisi od nivoa lezije. Ukoliko je nivo lezije niæi, potrebno je veÊe optereÊenje, i obrnuto. Uspeπna repozicija se uglavnom brzo odigrava, meutim, neretko ona se ne postiæe ili se postiæe samo delimiËno, πto menja indikaciju leËe-

788


Sl. 26-278. Kidanje svih ligamenata kiËmenog stuba izaziva kompletnu nestabilnost i luksaciju.

Sl. 26-280. Fleksioni mehanizam povrede. Povreen je prednji deo prπljenskog tela, dok je zadnji korteks oËuvan. Prelom stabilan.

nja i takvi bolesnici moraju biti operisani. Operacija se sastoji u pristupu sa zadnje strane, krvavoj repoziciji, stabilizaciji i spondilodezi povreenog segmenta. Po zarastanju rane postavlja se gips minerva u trajanju od 6 do 8 nedelja, a potom neki od okovratnika koji se nose u periodu od 3 do 4 nedelje.

reÊama prilikom prevrtanja automobila, kod povreda pri sportskim aktivnostima, a najËeπÊe kod rvaËa. Oblik preloma i jegova teæina zavise od jaËine sile i stepena fleksije vrata u momentu povreivanja. Tu je reË o kompresivnim prelomima, koji se dele u Ëetiri grupe: I grupa su prelomi u obliku kapi suze. Kod njih dolazi do odvajanja trouglastog koπtanog fragmenta od prednje-gornjeg korteksa donjeg prπljenskog tela (sl. 26-279). To su stabilne povrede koje nisu praÊene neuroloπkim deficitom. II grupu Ëine prelomi koji su posledica delovanja jaËe fleksione sile. Kod njih dolazi do preloma unutraπnjeg gornjeg dela prπljenskog tela, pri Ëemu se daljom fleksijom vrata polomljeni fragment odvaja od prednje strane (sl. 26-280). I ove povrede su uglavnom stabilne i skoro da nisu praÊene nervnim lezijama. III grupu Ëine prelomi nastali dejstvom jake sile, pri Ëemu dolazi do kominutivnog preloma prednjeg dela prπljenskog tela i njegovog uklinjavanja, a zadnji korteks tela ostaje oËuvan (sl. 26-281). Meutim, tu Ëesto dolazi do stenoze spinalnog kanala i povreivanja kiËmene moædine, πto moæe da bude praÊeno delimiËnom ili potpunom paralizom. IV grupu Ëine najteæi prelomi, „burst” frakture, pri kojima dolazi do kominutivnog preloma Ëitavog prπljenskog tela, sa prelomom zadnjeg korteksa, tako da mnogi fragmenti odlaze u spinalni kanal i

Fleksioni prelomi vratnog dela kiËme Prava fraktura vratnog dela kiËme obuhvata i prelom prπljenskog tela. ObiËno nastaje prilikom delovanja sile na teme. Ovakve povrede su najËeπÊe prilikom skoka u plitku vodu, u saobraÊajnim nes-

Sl. 26-279. Prelom „kapi suze”. »itavo prπljensko telo je skoro oËuvano, ligamenti i meuprπljenski diskus takoe.

26

•


789

Sl. 26-281. Kominutivni prelom prπljenskog tela. Zadnji deo tela prominira u kiËmeni kanal i vrπi pritisak na kiËmenu mædinu. Prelom je nestabilan i Ëesto je praÊen nervnim lezijama.

povreuju kiËmenu moædinu (sl. 26-282). To su eksplozivni prelomi pri kojima je potpuno naruπena stabilnost kiËmenog stuba i bivaju praÊeni u velikom procentu potpunom oduzetoπÊu. Dijagnoza se postavlja na osnovu radiograma, a veoma precizna dijagnostika, ne samo o vrsti koπtanih povreda veÊ i o stanju kanala i nervnih struktura, postiæe se pomoÊu CT i magnetne rezonance. Tretman se kod akutnih povreda sprovodi veoma oprezno. Povreeni mora da bude provizorno imobilisan, sa poloæajem glave i vrata u kojem se zatekao u momentu povrede. Treba posebno obratiti

Sl. 26-282. „Burst” fraktura. Potpuna kominucija prπljenskog tela. Zdrobljen i zadnji korteks, Ëiji delovi ulaze diboko u kanal. Prelom je veoma nestabilan i redovno praÊen nervnim lezijama.

Sl. 26-283. Prikaz postavljanja i poloæaj skeletne lobanjske trakcije (halo trakcija i Crutchfieldov aparat.

paænju na disanje povreenog i njegov neuroloπki status. Ukoliko nema neuroloπkog oπteÊenja, leËenje se zapoËinje skeletnom lobanjskom trakcijom pomoÊu haloa ili Crutchfieldovim aparatom, pri Ëemu pravac trakcije treba da bude u neutralnom poloæaju i blagoj ekstenziji. (sl. 26-283). OptereÊenje se odreuje prema Crutchfieldovoj shemi. Skeletna trakcija se obiËno odræava do 4 nedelje da bi se postigla izvesna stabilnost, a potom se postavlja gips minerva sa kojom bolesnik hoda iduÊa tri meseca. ©to se tiËe leËenja povreda sa nervnim deficitom, jedna grupa autora su pristalice neoperativnog leËenja, dok se veÊina savremenih autora zalaæe za hitnu hirurπku intervenciju, i to sa prednje strane. Operacija se sastoji u dekompresiji kanala, repoziciji i obaveznoj stabilizaciji i spondilodezi. Iskustvo je pokazalo da je hirurπko leËenje opravdano i da povreenom daje znatno veÊe πanse za neuroloπki oporavak, a ukoliko ostane paralizovan, omoguÊava bolju negu. Laminektomija, kao dekompresivna hirurπka procedura praktiËno je napuπtena. Hirurπka procedura mora da ispuni odreene uslove: da se postigne repozicija, da se uspostavi prohodnost spinalnog kanala i obavezna stabilnost povreenog segmenta.

790


Prelomi i luksacije torakolumbalnog dela kiËme Da bi nastali prelomi torakolumbalnog dela kiËme, potrebno je dejstvo snaænih sila kakve deluju prilikom saobraÊajnih nesreÊa, u industriji, poljoprivredi i pri padu sa veÊih visina. Prema pravcu delovanja sila, povrede mogu da se dogaaju pri hiperfleksiji, hiperekstenziji, pri vertikalnom delovanju, prilikom Ëistih rotacija, snaænih distrakcija ili u kombinaciji sa drugim silama. FLEKSIONO-KOMPRESIVNE POVREDE

Ove povrede nastaju kada sila kompresije deluje na savijenu kiËmu, pri Ëemu prednji elementi stuba bivaju izloæeni sili kompresije, a posteriorni elementi silama istezanja. Manifestuju se u tri oblika: ≤ fraktura prπljenskog tela sa prednjim uklinjenjem, a zadnji elementi ostaju oËuvani. Ovi prelomi su obiËno bez nervnih lezija; ≤ sledeÊi stepen ovih povreda je posledica delovanja jaËe sile, kada pored kompresivne frakture tela postoji i kidanje zadnjih struktura sa znacima subluksacije prπljenova. Veliki broj ovakvih povreda biva praÊen i nervnim oπteÊenjima; ≤ prelom prπljenskog tela sa potpunom dislokacijom malih zglobova (luksaciona fraktura) najteæi je oblik ovih povreda i skoro da je uvek praÊen nekim oblikom nervnih lezija. Ukoliko je prednja uklinjenost tela veÊa od 50% njegove visine, onda pod dejstvom sila istezanja dolazi do lezije i zadnjih zglobno-ligamentarnih struktuta, πto prelom Ëini nestabilnim. FLEKSIONO-KLIZNE POVREDE

Ove povrede nastaju kada sile istezanja deluju na sva tri stuba kiËme u poloæaju fleksije. NajËeπÊe se odigravaju u grudnom delu kiËme (prelomi pilota ili prelomi pojasa), pri Ëemu dolazi do povreda ligamentarnih struktura, malih zglobova, a via se i popreËna fraktura prπljenskog tela. Ovakve povrede mogu da budu praÊene nervnim deficitom, pogotovu πto je promer spinalnog kanala u grudnom delu najuæi.

POVREDE USLED VERTIKALNE KOMPRESIJE

Posledica su vertikalnog delovanja kompresivne sile na prπljensko telo koje biva frakturirano u prednjem i sredenjem delu, ali fragmenti mogu da prominiraju u spinalni kanal i da dovedu do akutne nervne lezije, a u sluËajevima u kojima nema paralize razvijaju se sekundarni znaci hroniËne mijelopatije. TRANSLACIONE POVREDE

Nastaju kod direktnog dejstva snaæne sile sa boËne strane na kiËmeni stub (udar stabla, „prelom drvoseËa”), pri Ëemu dolazi do translacije prπljenskog tela lateralno, napred ili pozadi. Ove pvrede su vrlo nestabilne i skoro uvek praÊene nervnim lezijama. »esto su praÊene i povredama rebara i grudnog koπa. POVREDE USLED TORZIONE FLEKSIJE

Sile torzije i kompresije deluju na prednje, a sile istezanja i torzije na zadnje elemente. Dolazi do teπkih koπtano ligamentarnih lezija praÊenih nestabilnoπÊu i teπkim nervnim oπteÊenjima.

Povrede kiËmenog stuba bez nervnih ispada ObiËno je reË o stabilnim prelomima bez nervnih lezija i ne postoji opasnost od sekundarnog kifoziranja. To se posebno odnosi na torakalni segment, a leËenje se uglavnom zasniva na neoperativnim procedurama. Ukoliko je uklinjenje manje, savetuje se brzo ustajanje uz ranu kineziterapiju i stvaranje miπiÊnog midera. Ako je uklinjenje veÊe, stabilnost je viπe ugroæena, veÊa je moguÊnost sekundarnog kifoziranja, te se savetuje postavljenje reklinacionih gipseva ili midera, koje povreeni nosi najmanje tri meseca. Torakolumbalni prelaz je mesto najËeπÊih povreda zbog prelaza torakalnog, dosta nepokretnog, u lumbalni, pokretni segment i gde fizioloπka torakalna kifoza prelazi u suprotnu krivinu ≤ limbalnu lor-

26 dozu. Od svih povreda torakalnog i lumbalnog dela kiËme u oko 75% sluËajeva povreen je segment Th12-L1. I kod ovih preloma najvaænije je da se ispravno utvrdi stepen stabilnosti povreenog segmenta. Prelomi pri kojima je uklinjavanje manje od jedne treÊine visine tela ne zahtevaju repoziciju i leËe se mirovanjem u trajanju od 2 do 3 nedelje, uz svakodnevnu kineziterapiju u cilju jaËanja lene i trbuπne muskulature. Ako je uklinjavanje preko treÊine, onda se na klasiËan naËin vrπi repozicija (putem reklinacije) i u takvom poloæaju postavlja imobilizacija, koju povreeni nosi 3 do 5 meseci. Nestabilne povrede mogu da budu praÊene parcijalnim nervnim deficitom ili da se sekundarno kifoziraju. Ako se previde ili neadekvatno leËe, povreeni segment je nestabilan, bolan, vremenom se deformiπe i moæe da ugrozi nervnu funkciju. Ukoliko su ovakve povrede locirane samo na prπljenskom telu, onda mogu uspeπno da se leËe snaænom reklinacijom i imobilizacijom, a ako su pored koπtanih prisutne i ligamentarne lezije, onda je indikovano i operativno leËenje.

Povrede kiËme sa nervnim ispadom To su najËeπÊe povrede i zahtevaju hitan neuroloπki bilans lezije. One spadaju u indikacije za hitno hirurπko leËenje, najbolje u prvih 8 sati od povreivanja (sl. 26-284).

Sl. 26-284. Nestabilan prelom torakolumbalnog dela kiËme.

•


791

Operativno leËenje ima za cilj da izvrπi repoziciju, da uspostavi potpunu prohodnost spinalnog kanala uklanjanjem fragmenata, delova diskusa, hematoma, kako iz kanala tako i iz intraduralnog prostora. Neophodno je potom uraditi stabilizaciju i spondilodezu povreenog segmenta. Zadnja stabilizacija dovodi do dobre repozicije. NajËeπÊe se koriste dve distrakcione Harringtonove πipke, Luqueova segmentalna instrumentacija ili pak njihova kombinacija, mada se u novije vreme koriste razni modifikovani sistemi CD i SIR instrumentacija. Francuski autori naroËito zagovaraju i koriste snaænu zadnju transpedikularnu fiksaciju raznih tipova, a na osnovu tehnike Roy-Camille (sl. 26-285). Ukoliko je stenoza kanala sa prednje strane, radi se prednji pristup, dekompresija kanala uz obaveznu spondilodezu i stabilizaciju raznim ploËama, Zielkeovom ili Slotovom instrumentacijom. Kod najteæih distrakcionih preloma, kada postoji totalna nestabilnost, indikovana je kombinacija zadnje i prednje hirurgije i instrumentacije, bilo u istom aktu bilo u razmaku od desetak dana. Imobilizacija operisanog segmenta je i danas kontraverzno pitanje. Neki autori savetuju imobilizaciju, pomoÊu gipsa ili midera, najmanje tri meseca, dok autori koji vrπe kombinovanu prednje-zadnju stabilizaciju smatraju da je imobilizacija suviπna. U bolesnika u kojih ostaje definitivna nervna lezija posle operacije ne treba da se primenjuju imobilizaciona sredstva zbog loπeg disanja, podloænosti stvaranju dekubitalnih promena i lakπe nege.

Sl. 26-285. Transpedikularna fiksacija ploËicom i zavrtnjima tipa Roy-Camille.

792

Urgentna i ratna hirurgija LITERATURA

Armstrong G. D. and Johnson D. H.: Stabilisation of spinal injuries using Harrington instrumentation. J. Bone Joint Surg., 1974., 56B:590. Bedbrook G. M.: The core and management of spinal cord injuries. Springer-Verlag, 32≤45, 1981. Bohler J.: Anterior stabilisation for acute fractures and nonunions the dens. J. Bone Joint Surg., 64A:18≤27, 1982. Brachear H. R., Venters G. and Preston E. T.: Fractures of the neural archof the axis.A report of 29 cases. J. Bone Joint Surg., 57A:59≤89, 1975. Clark C. R. and White A. A.: Fractures of the dens. J. Bone Joint Surg., 67A:1340≤1347, 1985. Cloward R. B.: Treatment of acute fractures of the cervical spine. J. Neurosurg., 67A:18, 1961. Cloward R. B.: Acute cervical spine injuries. Clin. Symp., 32;1, 1980. Harris P., Karmi M. Z., McClemont E. et al.: The prognosis of patients sustteining sever cervical spine injury (C2≤C7) in clusine. Paraplegia, 1980.,18:324≤330. Jevtich V.: Horizontal fracture of the anterior arch of the atlas. J. Bone Joint Surg., 68A:1094≤1096, 1986. Kiselev V. P. and SanojloviË E. F.: Mnoæestvenie i soËetanie tramvi u detej. Medicina, Moskva, 1984. Louis R.: Les theories de l'instabilite. Rev. Chir. Orthop., 63≤423, 1977. Luque E. R., Cassis N. and Ramirez-Wiella.: Treatment of fracture of the thoracolumar spine. Spine, 7:312, 1982. Roy-Camille R. et al.: Le rachis. Masson, Paris,1995. SlavkoviÊ S.: Povrede vratne kiËme, Beograd, 1989. Zielke K. and Harnis J.: Personal communications, 1984≤1986.

Ratne povrede ekstremiteta Zoran JovanoviÊ, Zoran PopoviÊ MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Ratne povrede ekstremiteta su najËeπÊe ratne povrede. U ukupnom povreivanju uËestvuju sa oko 70%. Nastaju dejstvom projektila peπadijskog naoruæanja i minsko-eksplozivnih sredstava (mine, bombe, granate). U savremenim ratovima, koji se vode konvencionalnim oruæjem, minsko-eksplozivna sredstva postaju vodeÊi etioloπki faktor kod pov-

reda ekstremiteta. Tokom Vijetnamskog i arapskoizraelskog rata minsko-eksplozivna sredstva bila su uzrok 12,6% svih sanitetskih gubitaka, da bi se u Avganistanskom ratu ta uËestalost poveÊala na oko 45%. Dejstvom navedenih etioloπkih faktora mogu biti povreene sve mekotkivne strukture i kost. Oko 40% ratnih povreda ekstremiteta praÊeno je prelomima. U odnosu na civilne otvorene prelome, ratni prelomi, pogotovu oni naneti projektilima velike poËetne brzine, praÊeni su obimnijim povredama mekotkivnih struktura, ËeπÊim povredama magistralnih krvnih sudova i perifernih æivaca i znaËajnijom primarnom bakterijskom kontaminacijom. LeËenje ratnih preloma u proseku traje duæe, prognoza je neizvesnija, tok bolesti je praÊen ËeπÊim komplikacijama, a krajnji rezultati leËenja su loπiji, tj. zaostala invalidnost je veÊa. Ratne povrede ekstremiteta mogu biti: ≤ izolovane, kada postoji samo jedna povreda, ≤ multiple, kada postoji viπe povreda na jednom ekstremitetu izazvanih istim etioloπkim faktorom, ≤ kombinovane, kada postoje povrede viπe organa izazvane istim etioloπkim faktorom, ≤ udruæene, kada postoji povreda izazvana razliËitim etioloπkim faktorima (mehaniËka sila, toplota, hemijska sredstva). Ratne rane mogu biti ustrelne, kada postoji samo ulazna rana, ili prostrelne, kada postoji i izlazna rana. Obim i stepen teæine ratnih rana ekstremiteta zavise od viπe faktora: ≤ poËetne brzine projektila, ≤ veliËine i oblika projektila, ≤ udaljenosti tela od oruæja ili mesta eksplozije, ≤ ugla pod kojim projektil prodire u tkiva, ≤ specifiËne teæine, odnosno gustine tkiva, ≤ funkcionalne aktivnosti ekstremiteta u momentu povreivanja itd. Svi ovi faktori, u krajnjoj liniji, utiËu na to koliko Êe kinetiËke energije koju projektil nosi sa sobom pri udaru u tkiva biti predato tkivima. S obzirom na to da veliËina kinetiËke energije najviπe zavisi od brzine (V), a manje od mase (M), M ⋅ V2 KE = ---------------- , obim i stepen teæine povrede tkiva 2

26 najviπe Êe zavisiti od brzine projektila. Tako Êe projektili male poËetne brzine, do 500 m/s, napraviti ulaznu ranu koja Êe odgovarati promeru projektila, rezidualni strelni kanal je mali, okolna meka tkiva su minimalno povreena, a izlazna rana je 1≤2 puta veÊa od promera projektila. Pri udaru u kost projektili male poËetne brzine uzrokuju prelome koji mogu biti „perforativni”, kada projektil proe kroz kost, kosi ili spiralni sa manjim brojem sitnih fragmenata ili sa veÊim leptir fragmentom. Dislokacija fragmenata obiËno nije velika zbog malog oπteÊenja pripajajuÊih mekotkivnih struktura. Projektili velike poËetne brzine, veÊe od 500 m/s, napraviÊe malu ulaznu ranu na koæi, ali Êe zato dublje mekotkivne strukture, zahvaljujuÊi fenomenu privremene πupljine, pretrpeti obimne i teπke destrukcije, koje u znatnoj meri prevazilaze obim projektila. VeliËina izlazne rane zavisiÊe od duæine strelnog kanala: kod kraÊeg strelnog kanala imaÊe veliËinu privremene πupljine, a kod duæeg veliËinu obima projektila. Pri udaru u kost projektili velike poËetne brzine uzrokuju segmentne viπefragmentarne prelome (kraπ prelome). Dislokacija fragmenata je znatna zbog teπkih oπteÊenja pripajajuÊih i okolnih mekotkivnih struktura. Nakon primarne hirurπke obrade rane nastale dejstvom projektila velike poËetne brzine zaostaju znaËajniji mekotkivni i koπtani defekti, πto nije sluËaj kod rane nastale dejstvom projektila male poËetne brzine. Meu ratnim ranama ekstremiteta posebno mesto zauzimaju ratne rane velikih zglobova. Zbog oπteÊenja mekotkivnih i koπtanih struktura zgloba po zavrπenom leËenju obiËno zaostaju teπka funkcionalna oπteÊenja koja se manifestuju kontrakturama razliËitog stepena, ukoËenjem zgloba, nestabilnoπÊu, bolom i izlivima. Ratne rane ekstremiteta, pogotovu one kod kojih postoji povreda magistralnog krvnog suda ili obimnija povreda mekotkivnih struktura, mogu biti praÊene i promenama opπteg stanja, prvenstveno posttraumatskim πokom. ZnaËajna primarna bakterijska kontaminacija rane, prisustvo devitalizovanog tkiva, na prvom mestu miπiÊnog, prisustvo stranih tela i hematoma, kompromitovana vaskularizacija, kako lokalno, tako, neretko, i celog ekstremiteta, pogoduju razvoju infekcije, aerobne i anaerobne. Sve ove Ëinjenice uslovile su da budu utvrene medicinske mere i postupci sa ranjenim koji je

•


793

zadobio ratnu povredu ekstremiteta, πto je pretoËeno u ratnu hirurπku doktrinu koja je jedinstveno prihvaÊena. Poznavanje patofiziologije ratne rane, poznavanje i primena ratne hirurπke doktrine i ovladavanje potrebnim medicinskim veπtinama nuæan su preduslov za leËenje ovih teπkih povreda. MINSKO-BLASTNE POVREDE EKSTREMITETA

Usavrπavanje minsko-eksplozivnih sredstava (MES) i njihova masovna upotreba u savremenim lokalnim ratovima rezultirali su velikim brojem povreda koje se u odnosu na mehanizam nastajanja, faktore koji deluju na tkiva i patofizioloπke karakteristike razlikuju od ostalih ratnih povreda. Blast povrede, koje nastaju nakon eksplozije MES (razne vrste mina, granata i bombi), izazvane su istovremenim dejstvom viπe faktora na telo. Ti faktori su: udarni talas blasta, vazduπni talas, fragmenti, toplota i hemijske supstance nastale eksplozijom minsko-eksplozivnog punjenja. Udarni talas blasta nastaje neposredno nakon eksplozije MES, πiri se sferiËno, kreÊe se brzinom od oko 3.000 m/s i raspolaæe pritiskom od preko 100 kg/ cm2. Njegova brzina i pritisak opadaju sa rastojanjem od mesta eksplozije. Zajedno sa vazduπnim talasom, udarni talas u dodiru sa telom uzrokuje primarna blastna oπteÊenja, koje se karakteriπu otvorenim i zatvorenim ranama svih tkivnih struktura ekstremiteta razliËitog stepena teæine, od potpune destrukcije dela ekstremiteta, preko avulzije dela segmenta, do kontuzije i komocije tkiva istog i susednih segmenata ekstremiteta, kao i drugih delova tela i unutraπnjih organa. Po Nichaevu i Gritsanovu, primarna blastna oπteÊenja dele se na 4 topografskoanatomska nivoa, a na osnovu nastalih tkivnih strukturalnih promena: I nivo: kompletan anatomski defekt, II nivo: tkivne avulzije sa kraπ povredama tkiva, III nivo: kontuzije tkiva preostalog segmenta ekstremiteta, IV nivo: komocija susednih segmenata ekstremiteta, organa i tkiva. U momentu eksplozije fragmenti MES, kao i eventualni sadræaj kojim su punjeni (parËad metala i sl.), ponaπaju se kao projektili velike poËetne brzine.

794


Njihova brzina u neposrednoj blizini mesta eksplozije doseæe oko 3.000 m/s. Shodno tome, povrede koje nanose ovi projektili imaju sve karakteristike rana koje nastaju dejstvom projektila velike poËetne brzine. Kao posledica dejstva vrelog gasa ili plamena koji nastaju nakon eksplozije nastaÊe opekotine. Hemijske supstance osloboene eksplozijom mogu biti utisnute u ranu. Obimnost povreda i stepen tkivnih oπteÊenja doveπÊe do znatnog gubitka krvi putem spoljaπnjeg, unutraπnjeg i tkivnog krvarenja, πto Êe rezultirati pojavom traumatskog, hipovolemiËkog πoka. Pored toga, opπte stanje moæe biti poremeÊeno oπteÊenjem disajne funkcije uzrokovanim blastnom povredom pluÊnog parenhima, intoksikacijom gasovima, dimom, raspadnim tkivnim produktima i povredama intraabdominalnih organa. »este su blast povrede uha. Postoji moguÊnost nastanka masne i vazduπne embolije. Udarni blastni talas se moæe prostirati kroz vodu i Ëvrstu podlogu i naneti povrede osobama koje se nalaze u vodi ili na Ëvrstoj podlozi. Tada govorimo o vodenom odnosno Ëvrstom blastu.

mentima istog ili drugih ekstremiteta ili povredama ostalih delova tela. U sluËaju istovremenog delovanja viπe etioloπkih faktora (toplota, hemijska sredstva, radioaktivni materijal), ratni prelomi mogu biti praÊeni opekotinama, smrzotinama ili kontaminirani radioaktivnim materijalom. U odnosu na etioloπki faktor, zbog razliËitog stepena teæine mekotkivnih i koπtanih oπteÊenja, treba razlikovati prelome izazvane projektilima male i projektilima velike poËetne brzine. Prelomi male poËetne brzine izazivaju manje mekotkivne i koπtane destrukcije. Nakon primarne hirurπke obrade ovih preloma zaostaju manji mekotkivni i koπtani defekti. Za razliku od njih, prelomi izazvani projektilima velike poËetne brzine praÊeni su znatnim mekotkivnim i koπtanim destrukcijama, a nakon primarne hirurπke obrade zaostaju veÊi mekotkivni i koπtani defekti. Zbog toga ovi prelomi imaju loπiju prognozu, tok bolesti praÊen je veÊim brojem komplikacija, izgledi za potpuni povratak funkcije su manji, zaostala invalidnost je veÊa, a veÊi su i ukupni troπkovi leËenja. KLASIFIKACIJA

Ratni (strelni) prelomi Ratni prelomi ekstremiteta su otvoreni prelomi nastali dejstvom projektila peπadijskog oruæja ili minsko-eksplozivnih sredstava. U odnosu na civilne prelome, ne razlikuju se samo po etiologiji veÊ i u proseku veÊim stepenom mekotkivnih i koπtanih oπteÊenja. PrateÊe povrede magistralnih krvnih sudova i perifernih nerava su ËeπÊe, a primarna bakterijska kontaminacija je znatnija. Tok bolesti je duæi i ËeπÊe praÊen komplikacijama u vidu odloæenog zarastanja i nezarastanja, zarastanja u loπem poloæaju, osteomijelitisa i amputacija. Ukoliko zbog teπkih mekotkivnih i koπtanih destrukcija leËenje ne moæe da rezultira funkcionalnim ekstremitetom, najracionalnije reπenje je amputacija ekstremiteta. Ovakav ishod je ËeπÊi na donjim nego na gornjim ekstremitetima. Ratni prelomi, naroËito oni nastali dejstvom minsko-eksplozivnih sredstava, mogu biti praÊeni povredama na istom segmentu, na razliËitim seg-

Stepen ukupne teæine ratnog preloma zavisi od stepena teæine mekotkivne i koπtane povrede. Za sada nema jedinstveno prihvaÊene klasifikacije ovih preloma. Ukoliko bi se primenila Gustilova klasifikacija mekotkivnih povreda kod civilnih otvorenih preloma, ratni prelomi bi se mogli klasifikovati ree u II, a ËeπÊe u III stepen otvorene mekotkivne povrede. Eventualno, u II stepen mogle bi se klasifikovati mekotkivne povrede kod ratnih preloma nastale projektilima male poËetne brzine, sa malom ulaznom i izlaznom ranom, sa minimalnim povredama miπiÊnog tkiva, a bez povreda magistralnih krvnih sudova i perifernih æivaca. Stepen koπtane povrede mogao bi se klasifikovati po Johner-Wruksovoj klasifikaciji, a ona se odnosi na morfologiju preloma i veliËinu kominucije. Jednostavni prelomi, popreËni, kosi i spiralni, bez kominucije ili sa malom kominucijom, klasifikuju se u grupu „A”, prelomi sa jednim ili viπe leptir fragmenata u grupu „B”, a kraπ i segmentalni prelomi u grupu „C”. Kada bismo primenili ove klasifikacije, onda nijedan ratni prelom ne bi mogao da se klasifikuje u grupu lakπih preloma.

26 Manji broj preloma, oni izazvani projektilima male poËetne brzine iz grupe „A” i „B” kod kojih je mekotkivna povreda II stepena teæine, mogli bi se klasifikovati u grupu srednje teπkih preloma, dok bi svi ostali bili klasifikovani u teπke prelome. Klasifikacija preloma nije ni u kom sluËaju akademsko pitanje, veÊ polazna osnova za izbor metode leËenja, procene prognoze i toka povrede, kao i za procenu krajnjih rezultata leËenja. Ratne prelome u odnosu na lokalizaciju klasifikujemo na prelome dijafize, metafize i epifize, kada govorimo o zglobnim prelomima. Prelomi zavisno od lokalizacije imaju svoje osobenosti koje proizlaze iz anatomske grae tog dela ekstremiteta, strukture kosti, mesta i funkcije zahvaÊenog segmenta u lokomotornom sistemu. Iz ovih osobenosti proizlaze i razliËiti terapeutski postupci, prognoza i tok povreda, komplikacije i krajnji rezultati leËenja. Tako npr., ratni prelom kolenog zgloba ima daleko viπe izgleda da po zavrπenom leËenju rezultira teπkim oπteÊenjem funkcije nego ratni prelom dijafize femura ili tibije. TRETMAN RATNIH PRELOMA

Principi u leËenju ratnih povreda ekstremiteta biÊe prikazani kroz leËenje ratnih preloma poπto oni u sebi sadræe mekotkivne i koπtane povrede. Cilj leËenja Savremeni cilj leËenja ratnih preloma ekstremiteta ne treba da bude samo spasavanje æivota, spasavanje ekstremiteta, izbegavanje infekcije i zarastanje preloma veÊ potpuni povratak funkcije povreenog ekstremiteta. S obzirom na teæinu povreda, taj cilj je nekad teπko postiÊi. Ireparabilna oπteÊenja æivaca, veliki defekti miπiÊnog tkiva, teπke destrukcije zglobnih struktura, koπtanih i mekotkivnih, onemoguÊavaju potpuni povratak funkcije ekstremiteta i pored najkorektnijeg leËenja. Visoki zahtevi postavljeni ciljem leËenja, sa jedne strane, sloæenost i teæina povreda sa druge strane, zahtevaju visok nivo znanja, hirurπke veπtine i iskustva da bi se postigao uspeh u leËenju. Ove povrede se veoma Ëesto leËe multidisciplinarno, uz uËeπÊe ortopeda, hirurga plastiËara, vaskularnog hirurga i neurohirurga. Pri izboru

•


795

metoda leËenja treba odabrati one koje Êe omoguÊiti ranu rehabilitaciju, kao jedan od preduslova za puni povratak funkcije povreenog ekstremiteta. Trijaæa Razvrstavanje ratnih povreda, pa samim tim i ratnih preloma, na grupe u odnosu na prioritet pruæanja hirurπke pomoÊi i evakuaciju je permanentan proces, zapoËinje na mestu povreivanja, a zavrπava se u medicinskoj ustanovi u kojoj se povreenom pruæa definitivna hirurπka pomoÊ. Ratni prelomi ekstremiteta razvrstavaju se na grupu povreenih kojima je hirurπka pomoÊ neodloæna (I red hitnosti) i na grupu povreenih kojima se hirurπka pomoÊ moæe odloæiti (II red hitnosti) unutar 6 Ëasova. Uz davanje antibiotika vreme pruæanja hirurπke pomoÊi moæe se odloæiti do 12 Ëasova od momenta povreivanja, a da pri tome æivot i ekstremitet povreenom ne budu znaËajnije ugroæeni. Neodloænu hirurπku pomoÊ zahtevaÊe povrede magistralnih krvnih sudova, kraπ povrede, povrede sa kompartment sindromom i traumatske amputacije. Postupci u tretmanu Postupci u leËenju odreeni su karakteristikama ratnih preloma u skladu sa ciljevima leËenja a po principima jedinstveno prihvaÊene ratne hirurπke doktrine, koja je zbir medicinskih mera i postupaka koje prema povreenom treba preduzeti od momenta ranjavanja do definitivnog zbrinjavanja. LeËenje se sprovodi u viπe kontinuiranih faza, etapa, korak po korak. Zbog objektivne moguÊnosti za razvoj infekcije, uslovljene znatnom primarnom bakterijskom kontaminacijom i destrukcijom mekotkivnih i koπtanih struktura, nije dozvoljeno zbrinjavanje ratnih povreda ekstremiteta u jednom hirurπkom aktu. Primarna faza leËenja Primarna faza leËenja ima za cilj da spase æivot i ekstremitet, spreËi razvoj infekcije i primarno odloæenim hirurπkim postupcima zatvori ranu. Ona praktiËno poËinje na mestu povreivanja merama prve pomoÊi, nastavlja se merama opπte medicinske pomoÊi i zavrπava specijalistiËkom hirurπkom pomoÊi. Od uspeπnosti primarne faze leËenja najËeπÊe zavisi

796


uspeh definitivnog leËenja. Adekvatnost medicinskih mera i postupaka nije jedini faktor koji Êe odrediti uspeπnost ove faze. Faktor vreme je veoma bitan. Sanitetska sluæba mora biti tako organizovana da svaki povreeni bude hirurπki zbrinut u optimalnom vremenskom periodu, unutar 6 Ëasova od momenta povreivanja. Uz antibiotsku terapiju, ovo vreme, bez znaËajnijih neæeljenih efekata po povreenog, moæe se produæiti i do 12 Ëasova. Prvu pomoÊ pruæa bolniËar ili se pruæa u vidu uzajamne pomoÊi ili samopomoÊi. U okviru prve pomoÊi treba: ≤ zaustaviti krvarenje, ≤ pokriti ranu sterilnim zavojem i ≤ imobilisati povreeni ekstremitet. Krvarenje se zaustavlja privremenim merama hemostaze, pre svega kompresivnim zavojem. Za postavljanje kompresivnog zavoja koristi se „prvi zavoj”, koji je sastavni deo opreme svakog uËesnika u ratu i ujedno sluæi za sterilno pokrivanje rane. Standardna ili improvizovana Esmarchova poveska sme se u principu koristiti samo u dva sluËaja: ako posle ponovljenih pokuπaja postavljanja kompresivnog zavoja ne uspemo da kontroliπemo krvarenje koje bi ugrozilo æivot povreenom i ako je povreda ekstremiteta takva (traumatska amputacija, konkvasacija) da Êe ekstremitet sigurno biti amputiran. Produæena potpuna ishemija ekstremiteta distalno od poveske, koju Ëini dobro postavljena Esmarchova poveska, zbog poslediËnih nekroza mekotkivnih struktura, pre svega miπiÊa, najverovatnije Êe zahtevati amputaciju. Imobilizacija ekstremiteta vrπi se priruËnim sredstvima za imobilizaciju. Opπta medicinska pomoÊ, koju pruæa lekar opπte medicine ili anesteziolog-reanimator, obuhvata mere i postupke u cilju borbe protiv pojave traumatskog πoka i infekcije, isto kao i prva pomoÊ samo na viπem struËnom nivou. Pre svega treba prekontrolisati i popraviti eventualne neadekvatne mere prve pomoÊi. U cilju nadoknade cirkulirajuÊeg volumena daju se infuzioni rastvori (Ringer-laktat, fizioloπki rastvor NaCl, 5%-na glukoza), zamenici plazme (Dextran), plazma ili konzervirana krv. U prevenciji πoka znaËajno mesto zauzima davanje analgetika. U prevenciji infekcije treba πto pre zapoËeti sa davanjem antibiotika, pre svega penicilina, i sprovesti antitetanusnu zaπtitu. U okviru ove etape zbrinjavanja povreenog treba u potpunosti pregle-

dati po sistemima. U sluËaju da postoji prateÊa povreda kojom je neposredno ugroæen æivot povreenom (asfiksija, krvarenje), preduzimaju se hitne reanimacione i druge medicinske mere radi stabilizacije osnovnih vitalnih funkcija, disanja i cirkulacije. U okviru opπte medicinske pomoÊi neadekvatna imobilizacija ekstremiteta priruËnim sredstvima se moæe zameniti standardnim sredstvima za transportnu imobilizaciju: Thomasova udlaga i njene modifikacije za donje ekstremitete i Cramerova udlaga za gornje ekstremitete i stopalo. Hirurπku pomoÊ pruæa specijalista hirurg sa ciljem da se definitivno zaustavi krvarenje, uËini primarna hirurπka obrada rane i stabilizuje prelom. Primarna hirurπka obrada rane ima za cilj da, pored definitivnog zaustavljanja krvarenja, obezbedi uslove za spreËavanje razvoja infekcije. Operativni zahvat se izvodi uz prethodnu opπtu pripremu u cilju stabilizacije osnovnih æivotnih funkcija. Sâm operativni zahvat se izvodi po opπte prihvaÊenim principima hirurπke veπtine. Po uvoenju u anesteziju zahvaÊeni segment ekstremiteta se obrije, a rana obilno ispere sa viπe litara fizioloπkog rastvora. Nakon sterilnog garniranja operativnog polja, pristupi se inspekciji rane, uklone se dostupna strana tela i uËine ekscizija devitalizovanih mekotkivnih struktura i fragmenata kosti. Koæu, tj. njene iskrzane i nagnjeËene ivice, treba poπtedno ekscidirati, a oπteÊeno masno tkivo i fascije zbog oskudne vaskularizacije treba ekscidirati izdaπno. Devitalizovane miπiÊe, kao najpovoljniju sredinu za razvoj infekcije, pre svega anaerobne, treba izdaπno ekscidirati po opπte prihvaÊenom principu „4 K” (krvarenje, konzistencija, kolor i kontraktilnost). Povreene magistralne krvne sudove u principu treba rekonstruisati, a ostale podvezati. Pokidane æivce ne treba rekonstruisati, veÊ nakon zaravnjenja iskrzanih krajeva obeleæiti koncem. Manje, do 1 cm, deperiostirane koπtane fragmente treba odstraniti, a veÊe ostaviti. Strelni kanal u celini treba eksplorisati i adekvatno obraditi. Posebnu paænju treba obratiti na dæepove u rani u kojima, zbog zaostalog hematoma, devitalizovanih tkiva i stranih tela, postoje optimalni uslovi za razvoj infekcije. Udaljena, teπko dostupna strana tela ne treba po svaku cenu traæiti, veÊ ih treba ostaviti. Indikacija za njihovo kasnije odstranjenje biÊe lokalni razvoj infekcije. Dodatne uzduæne incizije na koæi na krajevima rane treba uËiniti ako sama rana ne pruæa do-

26 bar uvid u ranu i onemoguÊava adekvatnu obradu. Po zavrπenoj obradi rana se u principu ne drenira veÊ se pokriva sterilnom gazom i debelim slojem vate. Prva tri dana, ako nema kliniËkih znakova infekcije, zavoj se ne skida. Izmeu 3 i 6. dana, ukoliko nema kliniËkih znakova infekcije, rana se moæe zatvoriti primarno odloæenim πavom ili pokriti nekim od koænih reænjeva ili graftova, pri Ëemu ranu treba drenirati, po moguÊstvu aspiracionim drenom. Ako prilikom primarne hirurπke obrade rane nismo bili sigurni da smo u potpunostu ekscidirali devitalizovane miπiÊe, πto se najËeπÊe deπava kod ranjavanja projektilima velike poËetne brzine, 24≤48 Ëasova nakon primarne hirurπke obrade vrπimo ponovnu hirurπku obradu, reeksciziju rane. Za stabilizaciju preloma u okviru primarne hirurπke obrade rane koriste se metode spoljaπnje stabilizacije: gipsana imobilizacija, spoljaπnja skeletna fiksacija i transosalna trakcija. Metode unutraπnje fiksacije, zbog velike uËestalosti infekcije, ne primenjuju se u ovoj fazi leËenja. Za stabilizaciju velikih koπtanih fragmenata mogu se u ovoj fazi leËenja koristiti pojedinaËni zavrtnjevi, tzv. „mini osteosinteza”, uz upotrebu 1≤2 zavrtnja. Gipsana imobilizacija je do sada najËeπÊe primenjivana metoda za stabilizaciju preloma, ne samo u fazi primarne hirurgije strelnih preloma, veÊ i kao definitivni metod leËenja u fazi sekundarne hirurgije. Gipsana imobilizacija se koristi u obliku podloæenih gipsanih udlaga i cirkularnih gipseva, kao i u mirnodopskoj praksi, s tim πto se na zatvorenim gipsevima otvara prozor za kontrolu i negu rane i πto se uzduæno rasecaju da bi se izbeglo kompromitovanje cirkulacije. Razloge za najËeπÊu primenu gipsane imobilizacije treba traæiti u njenim dobrim osobinama. Gips daje dobru imobilizaciju, higroskopan je pa dobro upija sekrete iz rane, lako se postavlja, dobro postavljen relativno se dobro podnosi i jeftin je. Sa druge strane, gipsana imobilizacija ima i svoje loπe strane koje se naroËito manifestuju kod dugotrajnog noπenja, kada se koristi kao definitivni metod za leËenje preloma. Loπe strane gipsane imobilizacije su: kod veÊih rana ne pruæa optimalne uslove za kontrolu, negu i dodatne hirurπke intervencije na rani, ne daje dobru retenciju fragmenata pa moæe doÊi do njihovog pomeranja i zarastanja preloma u loπoj poziciji, imobiliπe dva susedna zgloba, πto rezultira kontrakturama i miπiÊnom atrofijom,

•


797

upijanjem vlage gubi svoje mehaniËke osobine, loπe postavljena dovodi do komplikacija u vidu dekubitusa i neurocirkulatornih ispada. U cilju izbegavanja loπih strana dugotrajne gipsane imobilizacije za definitivnu stabilizaciju preloma sve se ËeπÊe koriste tzv. funkcionalni gipsevi i gipsevi sa πarnir zglobovima. Oni su naroËito pogodni za definitivno leËenje preloma potkolenice, nadlaktice i podlaktice. Metoda spoljaπnje skeletne fiksacije (SSF) poslednjih desetak godina, zbog svojih dobrih osobina, sve se ËeπÊe koristi za stabilizaciju civilnih otvorenih i ratnih preloma. Stabilizacija preloma se postiæe ekstrafokalnim postavljanjem klinova spoljaπnjeg fiksatora (SF) u osnovne fragmente preloma i povezivanjem klinova spojnicama za πipku postavljenu van koæe, koja daje stabilnost. Postoji viπe vrsta spoljaπnjih fiksatora ≤ jednostrani, dvostrani, trostrani i cirkularni. Osnovne dobre osobine metode SSF ogledaju se u tome πto daju dobru stabilnost prelomu, omoguÊavaju lak pristup rani radi kontrole, nege i dodatnih hirurπkih intervencija bez skidanja SF, πto omoguÊavaju ranu rehabilitaciju i πto ih bolesnici dobro podnose. Loπe strane ove metode su: pri postavljanju moæe doÊi do povrede krvnog suda i perifernih æivaca, klinovi fiksiraju muskulaturu, potrebna je svakodnevna nega koæe oko klinova, skupi su i zahtevaju posebnu obuku za postavljanje. Nakon duæeg noπenja u preko 80% bolesnika pojavljuje se mekotkivna infekcija oko klinova, a u 6≤8% osteomijelitis. Rigiditet aparata negativno utiËe na bioloπke procese zarastanja (odloæeno zarastanje i nezarastanje) preloma. Dinamizacijom SF pokuπava se izbeÊi negativan efekt rigiditeta. Zbog navedenih komplikacija metoda SSF se ne preporuËuje kao metod za definitivnu stabilizaciju preloma, veÊ kao temporerna metoda. Naime, SF treba skinuti kada prestanu razlozi zbog kojih je postavljen, a leËenje treba nastaviti nekom drugom metodom. U leËenju ratnih preloma osnovni razlog za postavljanje SF je rana, pa zarastanjem rane prestaju i razlozi za njegovo dalje dræanje. ©to se tiËe lokalizacije, SF mogu stabilizovati sve prelome donjih i gornih ekstremiteta sem preloma proksimalne treÊine humerusa i intraartikularnih preloma gornjeg okrajka femura. Najbolji rezultati se postiæu koriπÊenjem jednostranog spoljaπnjeg fiksatora, jer najmanje oπteÊuje i fiksira muskulaturu i manja je moguÊnost povrede neurovaskularnih elemenata, a daje dobru stabilnost.

798


A

B

C

VeÊom primenom metode SSF, metoda transosalne trakcije (TT) sve se manje koristi za stabilizaciju ratnih preloma u fazi primarne hirurgije, a zbog svojih loπih osobina joπ manje kao metod definitivne stabilizacije. Kod TT stabilizacija preloma postiæe se aplikacijom trakcione sile (teg) duæ uzduæne osovine ekstremiteta preko sajle i transosalno postavljenog klina. TT onemoguÊava dobru stabilizaciju i retenciju fragmenata, ne omoguÊava dobar pristup rani, pogotovu ako je postavljena sa zadnje strane esktremiteta. Zahteva dugo leæanje, πto uzrokuje pojavu komplikacija vezanih za dugo leæanje (dekubitusi, urinarne infekcije, hipostatiËke pneumonije, atrofije miπiÊa, kontrakture zglobova). Antibiotska terapija. Primena antibiotika u leËenju ratnih preloma ima znaËajno mesto u prevenciji infekcije, ali ne i dominantno. Korektno i u optimalnom vremenskom periodu izvrπena primarna

Sl. 26-286. Blast povreda obe potkolenice. A ≤ Blast povreda desne potkolenice i stopala. Primarna hirurgija: primarna obrada rane i stabilizacija preloma potkolenice jednostranim spoljaπnjim fiksatorom sa premoπtavanjem skoËnog zgloba; B ≤ Rendgenografija desne potkolenice: kraπ prelom distalne polovine potkolenice stabilizovan spoljaπnjim fiksatorom; C ≤ Primarno odloæeno pokrivanje mekotkivnih defekata slobodnim koænim transplantatom. Leva potkolenica: traumatska amputacija.

hirurπka obrada rane ima dominantno mesto u prevenciji infekcije. Sa davanjem antibiotika, pre svega penicilina, zbog osetljivosti klostridija na penicilin, treba otpoËeti πto pre. Postoje razliËite sheme za primenu antibiotske terapije, a najËeπÊe se primenjuje sledeÊa: benzil-penicilin, na 6 sati po 5≤10 miliona i.j. u toku tri dana, uz aminoglikozid. Posle treÊeg dana penicilin se zamenjuje cefalosporinima treÊe generacije. Antibiotici se daju u toku sedam dana, a u sluËaju infekcije antibiotska terapija se sprovodi prema antibiogramu. Sekundarna faza leËenja Sekundarna faza leËenja ima za cilj da sekundarnim πavom ili metodama plastiËne hirurgije (koæni reænjevi i graftovi) definitivno zatvori ranu, tj. one rane koje nisu zatvorene u primarnoj fazi hirurgije

26 primarno odloæenim πavom ili primarno odloæenim pokrivanjem. ©to se tiËe preloma, u ovoj fazi leËenja koriste se metode definitivne stabilizacije preloma u cilju njihovog zarastanja, kao i rekonstruktivni operativni zahvati. Kao metode definitivne stabilizacije preloma koriste se iste metode koje se koriste i u primarnoj fazi leËenja ≤ gipsana imobilizacija, spoljaπnja skeletna fiksacija i transosalna trakcija, kao i metode unutraπnje fiksacije, pre svega osteosinteza ploËicama. Metode intramedularnog uklinjavanja se ne preporuËuju zbog moguÊnosti πirenja infekcije intramedularnim putem na celu kost. U cilju bioloπke stimulacije zarastanja preloma i za nadoknadu manjih koπtanih defekata (do 4 cm) koriste se osteoplastiËne procedure, pre svega autologni spongiozni koπtani kalem u vidu Ëipova ili koπtanih traka debljine 3≤5 mm. Osteosinteza ploËicom omoguÊava anatomsku repoziciju i rigidnu stabilizaciju preloma, ranu rehabilitaciju povreenog ekstremiteta i skraÊuje vreme hospitalizacije. Negativni efekti na bioloπke procese zarastanja preloma, uzrokovane rigiditetom ploËice, eliminiπu se bioloπkom stimulacijom zarastanja preloma primenom osteoplastiËnih procedura. Zbog realne opasnosti od pojave infekcije, koja postoji i

•


799

kod primene metoda unutraπnje fiksacije u leËenju zatvorenih preloma, metode unutraπnje fiksacije se mogu primeniti pod sledeÊim uslovima: kvalitetan koæni pokrivaË i odsustvo kliniËkih i laboratorijskih znakova infekcije. Nadoknada veÊih koπtanih defekata (preko 4 cm) vrπi se primenom metode po Ilizarovu ili koriπÊenjem slobodnog vaskularizovanog koπtanog kalema fibule. Zglobni prelomi najËeπÊe ostavljaju teπke funkcionalne posledice, koje se manifestuju bolovima i ograniËenim pokretima zgloba razliËitog stepena. Ukoliko zglobni prelom rezultira nepodnoπljivim bolovima, nestabilnoπÊu i afunkcionalnim kontrakturama, postoji indikacija za operativno ukoËenje zgloba (artrodeza) ili za primenu artroplastiËnih procedura, ugradnju veπtaËkih zglobova. Uspeπna artrodeza obezbeuje bezbolnost, stabilnost i definitivno reπenje za ceo æivot, ali uz gubitak pokretljivosti, osnovne funkcije zgloba. ArtroplastiËna procedura treba da obezbedi bezbolnost, stabilnost i pokretljivost zgloba, ali je povezana sa visokim rizikom od pojave infekcije, rizikom koji uvek postoji kod artroplastiËnih procedura, a koji je u uslovima izvoenja nakon strelnog preloma znatno veÊi. Pri planiranju i predlaganju artroplastiËne procedure mora se, pored

Sl. 26-287. A i B ≤ Suptrohanterni ratni prelom femura stabilizovan jednostranim spoljaπnjim fiksatorom. Proksimalni Schanzovi klinovi spoljaπnjeg fiksatora postavljeni su u vrat femura.

800


poveÊanog rizika od pojave infekcije, bolesniku ukazati i na ostale moguÊe komplikacije, na prvom mestu moguÊnost razlabavljenja i troπenja komponenata endoproteze, πto Êe zahtevati ponovni hirurπki zahvat.

Dijafize i ratni prelomi UVOD

Oblik ratnih preloma je veoma razliËit. Stepen koπtane destrukcije zavisi od poËetne brzine, mase, tipa i kalibra projektila, ugla udara i od grae koπtanog dela koji je izloæen dejstvu projektila. Kvalitet kosti je od velikog znaËaja. Osteoporoza utiËe na kvalitet preloma poveÊavajuÊi penetraciju projektila uz smanjenje koπtane destrukcije. Ukoliko je pogoena dijafiza, dolazi do prelomnih pukotina koje se propagiraju na rigidnu kost i demarkiraju slobodne i nezavisne koπtane fragmente. Razlike izmeu efekta u srednjem delu dijafize i u delovima prema zglobnim okrajcima su odreene veÊom Ëvrstinom koπtanog tkiva u predelu dijafize, dok su okrajci relativno mekπi. Ove razlike u patogenezi nastanka odreuju i razliËit pristup u leËenju, pa se kao posebna kategorija izdvajaju dijafizarni ratni prelomi (DRP). SPECIFI»NOSTI DRP POJEDINIH KOSTIJU EKSTREMITETA I PRINCIPI LE»ENJA

NADLAKTICA

DRP nadlaktice mogu biti lokalizovani u proksimalnoj, srednjoj i distalnoj treÊini. Ukoliko su lokalizovani proksimalnije, moguÊe su prateÊe povrede velikih krvnih sudova i delova pleksusa brahijalisa. Dislokacija proksimalnog fragmenta je najËeπÊe po tipu abdukcije zbog dejstva deltoidnog miπiÊa, dok se distalni fragment dislocira prema aksilarnoj jami. DRP nadlaktice u srednjoj treÊini se karakteriπu rigidnim i nezavisnim fragmentima. »este su povrede radijalnog æivca i magistralnih krvnih sudova.

Kada je DRP nadlaktice lokalizovan u distalnoj treÊini nadlaktice, moguÊe su povrede sva tri æivca, kao i arterije i vene brahijalis. Zbrinjavanje je etapno u naËelu. U okviru prve pomoÊi potrebno je ranu pokriti sterilnim zavojem, uraditi privremenu hemostazu, imobilisati ekstremitet priruËnim sredstvima, dati analgetike i transportovati povreenog. Stavljanje Esmarchove poveske u velikoj veÊini sluËajeva znaËi i gubitak ekstremiteta, pa je potrebno biti maksimalno kritiËan. Opπta medicinska pomoÊ na odgovarajuÊoj sanitetskoj etapi podrazumeva proveru Esmarchove poveske i njeno skidanje ukoliko nisu povreeni magistralni krvni sudovi, uz hemostazu kompresivnim zavojem ili tamponadom. Kontroliπe se postavljena improvizovana transportna imobilizacija i ukoliko je potrebno, zamenjuje standardnom, prvenstveno Cramerovom udlagom. Ukoliko nedostaje Cramerova udlaga, koristi se Desaultov zavoj. Pored hemostaze i imobilizacije, kod DRP nadlaktice u okviru opπte medicinske pomoÊi sprovode se i ostale mere i postupci u cilju spreËavanja πoka i infekcije. Na sledeÊoj sanitetskoj etapi se pruæa kvalifikovana hirurπka pomoÊ. Radi se primarna hirurπka obrada po principima ratnohirurπke doktrine uz stabilizaciju preloma jednom od metoda spoljaπnje imobilizacije. U fazi primarne hirurgije gipsana imobilizacija DRP humerusa moæe se uraditi „U” longetom kombinovanom sa mitelom ili Desaultovim zavojem, torakobrahijalnim gipsom ili Desaultovim zavojem ojaËanim gipsom. S obzirom na loπe strane gipsane imobilizacije, u poslednje vreme za stabilizaciju u fazi primarne hirurgije mnogo ËeπÊe se koristi SSF. Zbog poznatih prednosti preporuËuju se unilateralni SSF. U fazi sekundarne hirurgije, pored zatvaranja strelne rane jednom od metoda, odreuje se i definitivna stabilizacija u cilju sanacije preloma. NaËini definitivne stabilizacije DRP nadlaktice su: ≤ gipsana imobilizacija koja se moæe nastaviti nadlakatnim funkcionalnim gipsom, ≤ gipsana imobilizacija kombinovana sa osteoplastikom, ≤ SSF kao definitivni naËin stabilizacije, ≤ SSF koja se nastavlja nadlakatnim funkcionalnim gipsom, ≤ SSF sa osteoplastikom, ≤ unutraπnja osteosinteza AO ploËicom,

26 ≤ unutraπnja osteosinteza AO ploËicom sa osteoplastikom kod koπtanih defekata do 4 cm, ≤ metoda po Ilizarovu za nadoknadu koπtanih defekata veÊih od 4 cm, ≤ vaskularizovani koπtani kalem. Najnovija iskustva iz rata voenog na prostorima prethodne Jugoslavije ukazuju da je najpogodnija metoda leËenja DRP nadlaktice SSF koja se u sekundarnoj fazi leËenja nastavlja nadlakatnim funkcionalnim gipsom.

•


801

≤ gipsana imobilizacija nadlakatnim cirkularnim gipsom kao definitivna metoda, ≤ gipsana imobilizacija sa osteoplastikom, ≤ SSF kao definitivan naËin stabilizacije, ≤ SSF kombinovana sa osteoplastikom, ≤ unutraπnja osteosinteza AO ploËicom, ≤ unutraπnja osteosinteza AO ploËicom sa osteoplastikom kod koπtanih defekata do 4 cm, ≤ metoda po Ilizarovu kod koπtanih defekata veÊih od 4 cm, ≤ vaskularizovani koπtani kalem.

PODLAKTICA

Obe kosti podlaktice u anatomskom i funkcionalnom pogledu Ëine nedeljivu celinu. DRP jedne kosti u bilo kom nivou ima ozbiljne posledice na funkciju cele podlaktice, lakatnog i ruËnog zgloba i cele πake. Posledice su izrazitije ukoliko su obe kosti prelomljene. Razlikuju se prelomi jedne ili obe kosti u proksimalnoj, srednjoj i donjoj treÊini. Prelomi u gornjoj treÊini mogu biti sa veÊom destrukcijom miπiÊa i nerava, posebno radijalnog æivca. Prelomi u srednjoj i donjoj treÊini praÊeni su i oπteÊenjem tetiva. Sve navedene lokalizacije DRP izazivaju teπke poremeÊaje u funkciji πake. Prva pomoÊ podrazumeva pokrivanje rane sterilnim zavojem, privremenu hemostazu i postavljanje transportne imobilizacije. Opπta medicinska pomoÊ na sledeÊoj sanitetskoj etapi obuhvata sprovoenje poznatih mera i postupaka protiv πoka i infekcije. Ukoliko je potrebno, postavlja se transportna imobilizacija standardnim sredstvima, najËeπÊe Cramerovom πinom. U fazi primarne hirurgije radi se primarna hirurπka obrada rane prema principima ratnohirurπke doktrine i stabilizacija preloma jednom od metoda spoljaπnje imobilizacije. U ovoj fazi leËenja stabilizacija moæe biti gipsana, nadlakatnim cirkularnim gipsom ili longetom. U poslednje vreme sve ËeπÊe se primenjuje SSF zbog niza prednosti u odnosu na gipsanu imobilizaciju. Prednost se daje unilateralnim SSF. U fazi sekundarne hirurgije strelna rana se zatvara jednom od metoda i odreuje definitivna stabilizacija u cilju zarastanja DRP podlaktice. NaËini definitivne stabilizacije DRP podlaktice su:

NATKOLENICA

DRP natkolenice spadaju u najteæe ratne povrede ekstremiteta. Zbog obilnih miπiÊnih masa i prisustva velikih krvnih sudova veÊa je moguÊnost pojave ranih komplikacija (iskrvarenje, πok, gasna gangrena). Nastaju dejstvom projektila streljaËkog naoruæanja i parËadi minsko-eksplozivnih sredstava. Ono πto ih posebno izdvaja meu DRP je moguÊnost povrede velikih krvnih sudova i u proksimalnoj, i u srednjoj i distalnoj treÊini. »este su i povrede iπijadiËkog æivca. U okviru prve pomoÊi rana se pokriva sterilnim zavojem, radi se privremena hemostaza, daju se analgetici i postavlja transportna imobilizacija. Zbog poznatih komplikacija postavljanja Esmarchove poveske potrebno je biti maksimalno kritiËan. Opπta medicinska pomoÊ podrazumeva poznate mere u cilju borbe protiv πoka i infekcije. Od sredstava transportne imobilizacije kod DRP natkolenice najpogodnija je modifikovana Thomasova udlaga, nazvana E©-2. U fazi primarne hirurgije radi se primarna hirurπka obrada rane po principima ratnohirurπke doktrine i stabilizacija preloma jednom od metoda spoljaπnje imobilizacije. To moæe biti gipsana imobilizacija koksofemoralnim gipsom ili longetom, ali se u poslednje vreme mnogo ËeπÊe koristi stabilizacija SSF. Prednost se daje unilateralnim SSF. U fazi sekundarne hirurgije radi se zatvaranje ratne rane jednom od metoda i odreuje definitivna stabilizacija u cilju zarastanja preloma. Metode definitivne stabilizacije DRP natkolenice mogu biti:

802


≤ gipsana imobilizacija koksofemoralnim gipsom, koja se kod preloma u srednjoj i distalnoj treÊini moæe nastaviti funkcionalnim gipsom sa πarnirom, ≤ gipsana imobilizacija kombinovana sa osteoplastikom, ≤ transosalna trakcija, ≤ SSF kao definitivan naËin stabilizacije, ≤ SSF sa osteoplastikom, ≤ SSF koja se nastavlja funkcionalnim gipsom, ≤ unutraπnja osteosinteza AO ploËicom, ≤ unutraπnja fiksacija AO ploËicom sa osteoplastikom kod koπtanih defekata do 4 cm, ≤ metoda Ilizarova kod koπtanih defekata veÊih od 4 cm, ≤ vaskularizovani koπtani kalem.

≤ gipsana imobilizacija kombinovana sa osteoplastikom, ≤ transosalna trakcija, ≤ SSF kao definitivni naËin stabilizacije, ≤ SSF koja se nastavlja PFG, ≤ unutraπnja osteosinteza AO ploËicom, ≤ unutraπnja osteosinteza AO ploËicom sa osteoplastikom kod koπtanih defekata do 4 cm, ≤ metoda po Ilizarovu kod koπtanih defekata veÊih od 4 cm, ≤ vaskularizovani koπtani kalem. Najnovija iskustva iz rata voenog na prostorima prethodne Jugoslavije ukazuju da je najpogodnija metoda u leËenju DRP potkolenice SSF fiksacija koja se u fazi sekundarnog leËenja nastavlja PFG. LITERATURA

POTKOLENICA

DRP potkolenice predstavljaju veliki problem u leËenju. Prednja strana tibije pokrivena je koæom, oskudnim potkoænim tkivom i periostom. DRP Ëesto nastaju kao posledica minsko-blastnih povreda. Zbog toga je Ëesto prisutan problem mekih tkiva. Ukoliko su DRP potkolenice lokalizovani u proksimalnoj treÊini, moguÊe su velike destrukcije miπiÊa i magistralnih krvnih sudova i æivaca. U srednjoj i distalnoj treÊini poseban problem predstavlja destrukcija mekih tkiva sa prednje strane. Mere i postupci u okviru prve i opπte medicinske pomoÊi se sprovode kao i kod prethodno navedenih DRP. Transportna imobilizacija moæe biti Cramerovom i E©-2 πinom. U fazi primarne hirurgije radi se primarna hirurπka obrada rane po vaæeÊim principima uz stabilizaciju preloma jednom od metoda spoljaπnje imobilizacije. Koriste se gipsana imobilizacija (natkolena gips longeta ili natkolena gipsana Ëizma) i transosalna trakcija. Meutim, u poslednje vreme sve viπe je u upotrebi SSF pri Ëemu se prednost daje unilateralnim aparatima. U fazi sekundarne hirurgije uz zatvaranje strelne rane koriste se sledeÊe metode definitivne stabilizacije DRP potkolenice: ≤ natkolena gipsana Ëizma, koja se najËeπÊe nastavlja potkolenim funkcionalnim gipsom (PFG),

Akeson W., Amiel D. et al.: Effects of Immobilisation OF Joints. Clin. Orthop., 219, 28≤37, 1987. Artemev A., Ruckij V.: Bliæajπij rezultat leËenija ognestreljnogo pereloma bedrennoj kosti s primeneniem dempferirovannogo vneπnego osteosinteza. Voenno. Med. Zh., (9), 56≤57, 1990. Artemev A., Ruckij V. et al.: Osteosintez aparatami vneπnej fiksacii na osnove elektromehaniËeskih principov pri leËenii ognestrelnih perelomov dlinnih kostej. Voenno. Med. Zh., (12), 23≤26, 1990. Austin T.: The Sarmiento Tibial Plaster: A Prospective Study of 145 Fractures Injury, 13: 1, 10≤22, 1981. Bolotaπvili I.: Vlijanije reducirovannogo krovoobraπËenija srastanie diafizarnih perelomov dlinnih trubËatih kostej. Bone B., Johnson K.: Treatment of Tibial Fractures by Reaming and Intramedullary Nailing. J. Bone Joint Surg., Vol. 68-A: 877≤887, 1987. Chapman W.: The Role of Intramedullary Fixation in open Fractures. Clin. Orthop., 212: 26≤34, 1986. Coupland R.: War Wounds of Bones and External Fixation. Injury, Vol 25, 211≤217, 1994. Court-Brown C., Huges S.P.F.: External Fixation of Fractures. in: Galasco C.S.B. (Ed), Principles of Fracture Management, 154≤161, Churchil Livingstone, Eduinburgh, 1984. Edvards C., Simmons Sh. et al.: Severe Open Tibial Fractures. Clin. Orthop., 230: 98≤115, 1988. Ellis H.: The speed of healing after fracture of the tibial shaft. J Bone Joint Surg 40-B: 42≤46, 1958. Enneking W., Horowitz M.: The Intra-articular Effects of Immobilisation of the Human Knee. J Bone Joint Surg., Vol. 54A, 973≤975, 1972.

26 Fernandez D., Flury C.: History, Evolution and Biomechanics of External Fixation of the Wrist Joint. Injury, Vol. 25, Suppl. 4, 2≤13, 1994. Gustilo R., Anderson J.: Prevention of Infection in The Treatment of one Thousand and Twenty-five Open Fractures of Long Bones. J Bone Joint Surg, 58-A: 4, 453≤458, 1976. Habboushe M.: Al-rasheed Militarz Hospital External Fixation System for Compound Missile Wounds of Bone. Injury, Vol. 15, No 6, 388≤389, 1984. Hamza N., Dankerley G. et al.: Fractures of the Tibia. A Report of the Fifty Patients Treated by Intramedullary Nailing. J Bone Joint Surg., Vol. 53-B: 696≤700, 1971. Hirurgija ærtava rata. Meunarodni komitet Crvenog krsta; prevod na srpski i izdanje od strane Bolnice Glavog ©taba Vojske Republike Srpske, Sokolac 1993. Johner R., Wruhs O.: Classification of the Tibial Fractures and Correlations With Results After Rigid Internal Fixation. Clin. Othop., 178: 7≤25, 1983. JovanoviÊ Z., PopoviÊ Z. et al.: Cancellous Bone Grafting and Osteosynthesis by ao Plate in the Secondary Gunshot Fracture Care. 7th International Simposium of Weapons Traumatologi and Wounds Ballistics, St. Petersburg, Russia, Septembar 20≤23, 1994. JovanoviÊ Z., PopoviÊ Z. i sar.: Hirurπko leËenje strelnih preloma ≤ primarna hirurgija. Zbornik radova kongresa Zsl i SnSl u ratu 1991/92, Banja Luka, Nov. 171≤172, 1992. JovanoviÊ Z., PopoviÊ Z. i sar.: Autologni spongiozni kalem ilijaËne kosti u leËenju nesraslih dijafizarnih preloma dugih kostiju. Vojnosanit. Pregl., 46: 3, 175≤178, 1989. JovanoviÊ Z.: LeËenje preloma dijafize tibije potkolenim funkcionalnim gipsom. Doktorska disertacija, Vojnomedicinska Akademija, Beograd, 1989. JovanoviÊ Æ.: LeËenje strelnih preloma u opπtenarodnom odbrambenom ratu, Doktorska disertacija, Vojnomedicinska Akademija, Beograd, 1980. JovanoviÊ Æ.: Ratne povrede ekstremiteta, u knjizi Ratna hirurgija, grupa autora, izdanje SU SSNO, 361≤402, 1980. JovanoviÊ Z., Pejak M., PopoviÊ Z., VlaπiÊ V.: External Skeletal Fixation in Treatment of the Gunshot Fractures. 7th International Simposium of Weapons Traumatologi and Wound Ballistics. St. Petersburg, Russia, Septembar 20≤23, 1994. Karapetjan S., Petrov V.: Taktika HirurgiËeskogo LeËenija ognestreljnih perelomov trubËatih kostej. Ortop. Travmat. Protez., Jun (6), 11≤14, 1984. Keller A.: The Management of Gunshot Fractures of the Humerus. Injury, Vol. 26, No 2, 93≤96, 1995. Leach R. E.: Fractures of the Tibia and Fibula, In: Rockwood Ch. A. R. and Green D. P. (Eds): Fractures in Adults, 2nd edition, Vol. 2. 1593 ≤1663. J. B. Lippincott, Philadelphia, 1984. Livingstone R., Wilson R.: Gunshot Wounds of the Limbs. Brit. Med. J. 1: 667≤669, 1975. Mc Graw, Lim E.: Treatment of Open Tibial Shaft Fractures. J. Bone Joint. Surg., 70-A 900≤911, 1988.

•


803

Mironov G., Konovalov V. et al.: ZameπËenie defektov kostej koneËnostej posle ognestreljnih perelomov. Voenno. Med. Zh., 11, 28≤30, 1988. Missile Wounds Unflicted by Projectiles of Low and Moderate Velocity Rev. Int. Serv. Sante FA, 66:10/11/12: 307≤309. MitkoviÊ M.: Spoljna fiksacija u traumatologiji. Prosveta≤Niπ, 1992. Musa M., Gricanov A. et al.: LeËenie ranenih s ognestreljnimi diafizarnimi perelomami kostej predpleËja. Voenno Med. Zh., No 6, 30≤34, 1988. Muller M., Allgover M. et al.: Udæbenik osteosinteze ao metoda. Jumena, Zagreb, 1981. Nepran L., ©umilo A.: Primenenie Ëreskostnogo osteosinteza pri osloænennoj ognestreljnoj travme koneËnostej. Voenno Med. Zh., 7, 25≤27, 1991. Nicoll A.: Fractures of the Tibial Shaft. A Survey of 750 Case . J Bone Joint Surg., 46-B, 373≤387, 1964. Noble J.: Principles of Manipulation. In: Galasco, C. S. B. (ED). Principles of Fracture Management, Curchill Livingstone Edinburgh, 1984. Osmond-Clark H., Adams K.: Orthopaedic Surgery, In: Cope, Z. (ED): Hystory of the second World War Surgery, 234≤287. Her Majesty´s Stationary Office, London, 1953. PopoviÊ Z.: Rigidna osteosinteza AO ploËicom i spongioplastica po Phemisteru u sekundarnom leËenju dijafizarnih strelnih preloma. Doktorska disertacija, Vojnomedicinska Akademija, Beograd, 1996. Ragsdale B.: Gunshot Wounds: A Historical Perspective. Military Medicine, Vol. 149, June, 301≤315, 1984. Ragsdale B., Josselson A.: Experimental Gunshot Fractures. Journal of Trauma, Vol. 28, No 1, Suppl, 63≤67, 1988. Ratna hirurgija, SSNO, Beograd, 1980. Read L.: Traction Techniques. In: Galasco, C.S.B. (Ed). Principles of Fracture Management, Curchill Livingstone Edinburgh, 1984. Ryan J., Cooper G. et al.: Field Surgery on a Future Conventional Battlefield: Strategy and Wound Management. Annals of the Roy Coll of Surg. of England, Vol 73; 1; 13≤20, 1991. Sarmiento A.: A Functional Below-the-knee Cast for Tibial Fractures. J. Bone Joint Surg., 49-A, 855≤875, 1967. Sarmiento A.: A Functional Below-the-knee Brace for Tibial Fractures. J. Bone Joint Surg., 52-A, 295≤311, 1970. SaviÊ J.: Klasifikacija povreda ≤ merenje teæine povrede. Vojnosanit. Pregl., 50:4, 397≤401, 1993. Smith M.: Results Of Early and Delayed Internal Fixation For Tibial Shaft Fractures. A Rewiev of 470 Fractures. J Bone Joint Surg., Vol. 56-B: 469≤477, 1974. Tile M.: Fractures of the Tibia, In: Schatzker J., Tile M.: The Rationale of Operative Fracture Care, 297≤341, Springer Verlag, Berlin Heidelberg,1987. TkaËenko S., Averkiev V.: Sovremennie principi leËenija ognestreljnih ranenij sustavov na etapah medicinskoj evakuacii. Voenno Med. Zh., oct (10), 18≤21, 1989.

804


TkaËenko S., Damjanov V. et al.: Skeletnoe vitjaæenije v sisteme leËenija zakritih perelomov kostej niænih koneËnostej. Ortop. Travmat. Protez., 2, 7≤11, 1978. TkaËenko S., Nikolenko V. et al.: ObπËee i mestnoe leËenie ranenih s ognestreljnimi perelomami na etapah medicinskoj evakuacii .Voenno. Med. Zh., (2), 24≤26, 1991. Trueta J.: Reflections on the Past and Present Treatment of War Wounds and Fracture. Military Medicine, April, 255≤258, 1976. ©apoπnikov Ju., Kaveπnikov A. et al.: Eksperimentaljnoe obosnovanie primenenija gentacikola dlja profilaktiki ranevoj infekcii pri ognestreljnih perelomah kostej koneËnostej. Ortoped. Travmat. Protez., (6), 1≤4, 1991. Tscherne H.: The Management of Open Fractures, In: Tscherne H., Gotzen L. (eds), Fractures with the soft tissue injuries, Springer-Verlag, Berlin, 1984. Vidal J.: Notre expirience du fixateur externe D´Hoffman. A propos de 46 observations. Les indications de son Emploi. Montpellier. Chirurgie 14: 451≤460, 1968. Wiss D., Brien W. et al.: Interlocking Nailing for the Treatment of Femoral Fractures Due to Gunshot Wounds. J Bone Joint Surg., Vol. 73-A, No 4, April, 598≤606, 1991. Woloszyn J., Uitvlugt G. et al.: Management of Civilian Gunshot Fractures of the Extremities. Clin. Orthop., No 226, 247≤251, 1988.

Ratne povrede zglobova i stopala Dragan NikoliÊ MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Eksponiranost zglobova, savremena borbena sredstva i velika uËestalost povreda ekstremiteta utiËu na frekvencu, obim destrukcije i naËin leËenja ratnih povreda zglobova. Oko dve treÊine strelnih povreda u ratu odnosi se na povrede ekstremiteta. Strelne povrede zglobova Ëine oko 8% strelnih povreda ekstremiteta. U toku Velikog otadæbinskog rata, strelne povrede zglobova predstavljale su 5,7% strelnih povreda lokomotornog aparata. U toku rata na prostorima prethodne Jugoslavije (1991≤1995) povrede zglobova imalo je oko 18,0% ranjenika sa povredama ekstremiteta, i to sa dominantnim razaranjem koπtanih komponenti. Poπto funkcija ekstremiteta u velikom delu zavisi od funkcije zglobova, to sa svoje

strane nameÊe Ëinjenicu o znaËaju leËenja ratnih povreda zglobova. Zglob predstavlja hermetiËki zatvorenu, sterilnu anatomsku sredinu Ëije su osnovne komponente koπtani okrajci pokriveni hijalinom hrskavicom i zglobnom kapsulom. Zavisno od zgloba, obima i naËina pokreta, koπtani okrajci su specifiËno i raznoliko oblikovani. Za njihovu optimalnu funkciju neophodna je intaktnost hijaline hrskavice i neoπteÊenost koπtanih povrπina. Zglobnu kapsulu Ëine sinovijalna i fibrozna opna. Sinovijalna opna je dobro vaskularizovana i ima veliku regenerativnu sposobnost. To joj daje znaËaj u velikom bioloπkom potencijalu zaπtite zgloba od infekcije. Fibrozna kapsula zajedno sa ligamentima i meniskusima, gde ih ima, odræava stabilnost i funkciju zgloba. Razaranje navedenih struktura projektilima ili minsko-blastnim efektom naruπava harmoniju anatomskih struktura i dovodi do teπkih biomehaniËkih oπteÊenja, u Ëemu centralno mesto imaju kontrakture. Zglobovi su praÊeni i magistralnim neurovaskularnim snopovima Ëije povrede uveÊavaju teæinu povrede. Prekid cirkulacije ugroæava ceo ekstremitet, a povrede æivca Ëesto dovode do trajne funkcionalne invalidnosti. Povrede se mogu podeliti na zatvorene, kod kojih je oËuvan integritet koæe i okolnih mekih tkiva, i otvorene, sa naruπavanjem njihovog integriteta. Otvorene povrede ≤ rane mogu biti nepenetrantne (oËuvan integritet zglobne kapsule) i penetrantne (pokidana zglobna kapsula). Penetrantne rane mogu biti direktne kada postoji direktna komunikacija izmeu zglobne πupljine i mekotkivne rane. Kod indirektnih penetrantnih rana komunikacija se ostvaruje preko frakturnih pukotina. Zavisno od pravca kretanja projektila, rane zgloba mogu biti tangencijalne, prostrelne i ustrelne. Prema vrsti projektila, povrede zglobova mogu biti uzrokovane projektilima velike i male poËetne brzine, i zrnima iz streljaËkog oruæja ili parËadima eksplozivnih sredstava. KLASIFIKACIJA

ZnaËajna je i klasifikacija penetrantnih rana prema stepenu destrukcije anatomskih struktura zgloba. Ova klasifikacija ima prognostiËko-terapeutski znaËaj.

26 Kod povreda prvog stepena imamo povrede periartikularnih mekih tkiva i zglobne kapsule bez oπteÊenja koπtanih i hrskaviËavih struktura zgloba. U drugom stepenu povreda postoje ustrelne ili prostrelne rane koπtanih okrajaka zgloba, ali bez fragmentacije. U treÊem stepenu postoji neznatno oπteÊenje koπtanih i hrskaviËnih struktura uz opseæno razaranje svih slojeva zglobne kapsule. U poslednjem, Ëetvrtom stepenu postoji opseæno razaranje svih struktura zgloba sa najteæom varijantom koπtanog kraπa. ZATVORENE POVREDE ZGLOBOVA

Zatvorene povrede zglobova u ratu odgovaraju mirnodopskim povredama. Nastaju direktnim ili indirektnim dejstvom sile, a dijapazon povreda kreÊe se od kontuzija, distorzija, iπËaπenja do intraartikularnih preloma. Ove povrede vrlo Ëesto nastaju u saobraÊajnim nesreÊama vezanim za borbena dejstva ili sluËajnim (nestrelnim) povredama u toku borbenih dejstava. Dijagnostika i leËenje ovih povreda sprovode se po principima mirnodopske hirurgije. LeËenje se sastoji od mirovanja i imobilizacije kod kontuzija i distorzija. Kod iπËaπenja ili preloma neophodne su manuelna repozicija ili otvorena repozicija sa osteosintezom. OTVORENE NEPENETRANTNE RANE ZGLOBOVA

Povreena su periartikularna tkiva (koæa, potkoæje, tetive i ligamenti), dok su zglobne kapsule oËuvanog integriteta. Uz adekvatnu primarnu hirurπku obradu i oËuvanost prateÊeg magistralnog neurovaskularnog snopa ove povrede imaju dobru prognozu. Za hirurπku obradu je od znaËaja da se izvede u toku 6≤12 sati od povrede i da se saËuva integritet zglobnih kapsula. Ovakva se rana po obradi ostavlja otvorena, a gipsana je imobilizacija dovoljna. Neophodna je intraoperativna i postoperativna upotreba antibiotika. Rane se zatvaraju primarnim odloænim ili sekundarnim πavom. U sluËaju veÊih defekata neophodni su slobodni koæni transplantati ili reænjevi. U poznom postoperativnom toku moguÊe su kontrakture te je potrebna i rana fizi-

•


805

kalna terapija. MoguÊe rane komplikacije su: sinovitisi, empijemi, flegmone ili artritisi. Ove komplikacije, zavisno od njihovog intenziteta, zahtevaju naknadno hirurπko leËenje. Pored kontraktura, u poznom postoperativnom toku mogu se javiti bolne ankiloze koje zahtevaju artrodezu. PENETRANTNE RANE ZGLOBOVA

Ove rane predstavljaju najteæe povrede lokomotornog aparata Ëoveka. Teæinu povrede viπestruko uveÊava opasnost od infekcije i nemoguÊnost adekvatne restauracije artikularnih povrπina. Neπto bolju prognozu imaju indirektne povrede zglobova koje nastaju dejstvom kinetiËkog, udarnog talasa pri dejstvu projektila velike poËetne brzine na dijafize cevastih kostiju u susedstvu zglobova. TRETMAN

Primarno hirurπko leËenje ratnih povreda zglobova, osim nekih specifiËnosti, u celini odgovara naËinu leËenja ratnih povreda ostalih delova ekstremiteta. Ono je od velikog znaËaja, pogotovu πto od njega u sekundarnoj fazi leËenja zavisi moguÊnost rekonstruktivnih hirurπkih intervencija. Obrada periartikularnih mekih tkiva identiËna je obradi ostalih mekotkivnih rana. Meutim, pri obradi zglobne kapsule potrebno je pri eksciziji biti krajnje πtedljiv jer kapsule imaju dobru vaskularizaciju i sposobnost regeneracije, a potrebne su radi primarnog zatvaranja. Potrebno je i pri obradi hrskaviËno-koπtanih zglobnih povrπina biti krajnje πtedljiv. Odstranjuju se sitni deperiostirani deliÊi koπtane epifize i hrskavice. Krupni koπtani artikularni fragmenti mogu se revaskularizovati te su sa toga aspekta potrebne njihova repozicija i rekonstrukcija, pri Ëemu miniosteosinteza ima velikog znaËaja. U toku hirurπke obrade zglob se obilno ispira 3%-nim hidrogenom i fizioloπkim rastvorom. Po zavrπenoj obradi obavezan je πav kapsule (naroËito sinovijalne), i to pojedinaËnim reim ketgutskim suturama. Ostala periartikularna meka tkiva ostavljaju se otvorena. Drenaæa zatvorene zglobne πupljine je neophodna, pri Ëemu se aspiraciona pokazala kao najpovoljnija. U sluËajevima velikih destrukcija zglobnih kapsula, njihovo zatvaranje nije moguÊe. Ovakav se zglob privremeno

806


pokriva poliuretanskim sunerom ili, pak, odmah pri primarnoj obradi lokalnim miπiÊno-koænim reænjem uz obaveznu aspiracionu drenaæu. Od posebnog je znaËaja naËin stabilizacije koπtanih okrajaka zgloba po zavrπenoj hirurπkoj obradi. U poslednjim ratovima upotreba spoljaπnjih fiksatora kod ratnih povreda zglobova je sve ËeπÊa. Savremene konstrukcije ovih aparata omoguÊavaju spoljaπnju fiksaciju Ëak i onih zglobova (rame, skoËni zglob), kod kojih je to ranije bilo nemoguÊe. Po iskustvima Klinike za traumatologiju i ortopediju VMA (1991≤1995), po zavrπenoj primarnoj hirurπkoj obradi stabilizacija koπtanih fragmenata zglobova raena je kod 59,7% ranjenika gipsanom imobilizacijom, kod 34,3% spoljaπnjim fiksatorom, a u 6,0% sluËajeva transosalnom ekstenzijom. Transosalna ekstenzija je bila rezervisana samo za intraartikularne povrede zgloba kuka. Bila je reË o privremenoj ekstenziji koja je ubrzo, kada su za to bili ispunjeni uslovi, zamenjivana gipsanom imobilizacijom. Upotreba antibiotika je neophodna intraoperativno i postoperativno. U cilju spreËavanja anaerobnih infekcija intraoperativno i naredna 2≤3 dana, upotrebljava se benzil-penicilin u dozi od 40 miliona jedinica dnevno. Zajedno sa njim daju se aminoglikozidni antibiotici (Gentamycin 80 mg x 2, Amikacin 0,5 g x 2). Po iskljuËenju benzil-penicilina iz terapije, uvode se cefalosporini treÊe generacije (Longacef 2,0 g, Tolycar 2,0 g x 2, Mirocef 1,0 g x 3). Nakon 7≤10 dana, antibiotska se terapija prilagoava terapiji po brisu ili se moæe preÊi na peroralne antibiotike (Stanicid, Visiren i sl.) do odsustva kliniËkih i laboratorijskih znakova infekcije. U sluËaju teπkih destrukcija velikih miπiÊnih masa oko zglobova (kuk, koleno) u antibiotsku terapiju se uvodi i Efloran, 500 mg x 3. Kod ratnih povreda zglobova bitan momenat je obim destrukcije koπtanog tkiva, kao i stanje periartikularnih struktura. Obimne destrukcije spongiozne kosti zglobnih okrajaka daju veÊu zonu nekroze tkiva, a samim tim veÊa je i verovatnoÊa za nastanak infekcija, naroËito gnojnih. U toku Velikog otadæbinskog rata, gnojne infekcije nakon strelnih povreda zglobova razvile su se u 42,1% sluËajeva, kako navode TkaËenko i Averkiev. Isti autori navode podatak da je samo zbog gnojnih infekcija posle strelnih penetrantnih povreda kolena uraena amputacija u 26,9% sluËajeva. Smrtnost kod strelnih povreda

zglobova iz pomenutog perioda iznosila je 6,1%. U toku rata u Avganistanu, infekcije zbog strelnih povreda zglobova gornjih ekstremiteta nastale su u 23,6% sluËajeva. Po iskustvima Klinike za traumatologiju i ortopediju VMA (1991≤1995), koπtano-zglobne i mekotkivne infekcije zglobova, po zavrπenoj primarnoj hirurπkoj obradi, manifestovale su se kod 14,5% ranjenika sa strelnim povredama zglobova. Amputacije zbog komplikacija na zglobovima uraene su kod 4,2% ranjenika. Dominirale su natkolene amputacije zbog komplikacija na kolenom zglobu. Smrtni ishod je nastao kod 1,2% ranjenika sa povredama zglobova, ali u svakom sluËaju zbog povreda i komplikacija drugih organa i sistema. U rane komplikacije spadaju traumatski sinovitisi koje karakteriπe zamuÊeni eksudat u zglobu uz dobro opπte stanje. Kod empijema se javlja zagnojeni eksudat u zglobu uz zadebljalu i napetu zglobnu kapsulu. U oba sluËaja treba primeniti antibiotike, a uz adekvatnu procenu uraditi i artrotomije sa protoËnom drenaæom. Flegmona zgloba se karakteriπe gnojnim izlivom, difuznim otokom i gnojnom upalom kapsule uz loπe opπte stanje i visoku temperaturu. U ovim sluËajevima kao za svaki gnojni apsces, terapija je uvek hirurπka. U cilju leËenja ovoga stanja, vrlo se Ëesto radi resekcija koπtanih okrajaka zgloba. Najteæa komplikacija je septiËki artritis koji karakteriπe tipiËna kliniËka slika sepse. Hirurπko se leËenje ovoga stanja moæe zavrπiti resekcijom koπtanih okrajaka zglobova ili amputacijama. Pozne komplikacije ratnih povreda zglobova su kontrakture, hroniËne gnojne infekcije i bolne ankiloze. Sva ova stanja zahtevaju dugotrajna i viπekratna hirurπka leËenja, πto se vrlo Ëesto, zbog afunkcionalnosti ekstremiteta, zavrπava amputacijama. SPECIFI»NOSTI RATNIH POVREDA I LE»ENJA POJEDINIH ZGLOBOVA EKSTREMITETA RAMENI ZGLOB

UËestalost povreda ovoga zgloba kreÊe se od 24,0%, po podacima sovjetskih autora iz Drugog svetskog rata, do 31,2% iz rata u Avganistanu. Po podacima Klinike za traumatologiju i ortopediju VMA (1991≤1995), povrede ramenog zgloba su iznosile 9,8% svih povreda zglobova.

26 Sa morfoloπkog aspekta dominiraju penetrantne povrede, i to preteæno sa lezijama koπtanih struktura. Od povreda koπtanih struktura dominantni su viπefragmentarni prelomi glave humerusa. Oni su Ëesto vrlo teπki, πto zahteva njeno hirurπko odstranjenje. Prelomi skapule su neπto rei. Ove povrede nisu tako Ëesto praÊene povredama magistralnog neurovaskularnog snopa. Posle primarne hirurπke obrade veliki je problem stabilizacija koπtanih fragmenata jer se tehniËki spoljaπnji fiksator ne moæe staviti na ovu regiju. Pri stabilizaciji se najËeπÊe koristi zavoj, i to Desaultov zavoj ojaËan gipsom. Standardni prednji pristup po Ollieru je osnovni hirurπki pristup koji se moæe koristiti kod ovih povreda.

•


807

zglobova. U toku rata na prostorima prethodne Jugoslavije povrede ruËnog zgloba su vrlo retke i Ëine 4,2% svih povreda zglobova. Dominiraju penetrantne povrede zgloba sa vrlo Ëestim destrukcijama intraartikularnih okrajaka radijusa i ulne. Nisu tako Ëeste povrede neurovaskularnih elemenata. Pri stabilizaciji koπtanih fragmenata, od velikog je znaËaja upotreba spoljaπnjeg fiksatora. Morfologija strelne rane diktira modifikacije standardnih hirurπkih pristupa ovome zglobu. Pri hirurπkoj obradi ovoga zgloba treba biti veoma πtedljiv zbog velikog broja tetiva i neurovaskularnih elemenata. ZGLOB KUKA

LAKATNI ZGLOB

Tokom Drugog svetskog rata uËestalost povreda lakta po podacima ruskih autora iznosila je 22,9%, a u Avganistanskom ratu 40,3%. U toku rata na prostorima bivπe Jugoslavije (1991≤1995) strelne povrede lakta bile su zastupljene u 20,1% svih ratnih povreda zglobova. Prilikom strelnih povreda lakta, a zbog dominantne koπtane anatomije, izrazito preovlauju penetrantne povrede sa velikom frekvencom koπtanih destrukcija. Vrlo je mali procenat izolovanih mekotkivnih povreda. Veoma su Ëesti viπestruki prelomi donjeg okrajka humerusa ili istovremeni viπestruki prelomi donjeg okrajka humerusa sa viπestrukim prelomima gornjih okrajaka kostiju podlaktice. Povrede lakta su u jednoj treÊini sluËajeva praÊene povredama magistralnog neurovaskularnog snopa. Dominiraju povrede æivaca. U cilju stabilizacije koπtanih fragmenata, anatomija zgloba omoguÊava postavljanje spoljaπnjeg fiksatora, tako da oni, uz gipsanu imobilizaciju, imaju velikog znaËaja u imobilizaciji ove regije. I pored toga πto strelna rana diktira hirurπki pristup elementima zgloba, standardni lateralni (Kocher) i zadnji pristup su dva osnovna pristupna puta za artrotomiju povreenog lakta.

UËestalost povreda ovoga zgloba u ranijim ratovima kretala se oko 6,6%. Po iskustvima Klinike za traumatologiju i ortopediju VMA, uËestalost povreda zgloba kuka iznosi 10,4%. Dominiraju penetrantne povrede zgloba sa vrlo Ëestim destrukcijama acetabuluma i gornjeg okrajka femura. SpecifiËnost ovih povreda su vrlo Ëeste prateÊe povrede organa male karlice, i to mokraÊne beπike i uretera, ilijaËkih krvnih sudova, kolona i rektuma. Zbog povreda ovih organa i prateÊih povreda velikih krvnih sudova natkolenice, vrlo je Ëest smrtni ishod u ranoj fazi leËenja ovih povreda. Obilje miπiÊnih masa oko ovoga zgloba pogoduje dugotrajnim infekcijama, a moguÊe su i anaerobne infekcije. Komunikacije sa crevnim i urinarnim traktom nastale u toku povrede Ëest su uzrok infekcija sa dugotrajnim gnojnim fistulama zgloba, πto za duæi vremenski period onemoguÊava rekonstruktivne hirurπke intervencije. Zbog specifiËnosti koπtane anatomije, nameÊe se i veliki problem postoperativne stabilizacije koπtanih fragmenata. Nije moguÊe postavljanje spoljaπnjeg fiksatora te su transosalna ekstenzija i gipsana imobilizacija jedine moguÊnosti, sa svim svojim poznatim nedostacima. Pri artrotomiji zgloba najËeπÊe se koriste standardni hirurπki pristupi.

RU»NI ZGLOB

KOLENI ZGLOB

U periodu Avganistanskog rata povrede ruËnog zgloba su predstavljale 28,5% svih povreda

Koleni zglob ima najveÊu uËestalost povreda u ratu. U ranijim sukobima ona se kretala 31%, a u ratu

808


na prostorima prethodne Jugoslavije 46,6%. Koleno je zglob veoma komplikovane anatomske grae, πto utiËe na kvantitet i kvalitet oπteÊenja njegovih struktura. Dominiraju penetrantne rane. One se susreÊu u skoro tri Ëetvrtine sluËajeva ratnih povreda kolenog zgloba. Penetrantne rane su u skoro polovini sluËajeva praÊene koπtanim destrukcijama. Vrlo je mala uËestalost izolovanih povreda meniskoligamentarnog aparata kolena pri ratnim povredama. Blizina magistralnih neurovaskularnih elemenata utiËe na veliku frekvencu njihovih povreda. Od naroËitog su znaËaja povrede poplitealne arterije, Ëije neblagovremeno hirurπko zbrinjavanje moæe uticati na visoku stopu amputacija potkolenica. Po tipu koπtanih preloma dominiraju viπefragmentarni, i to sitnofragmentarni prelomi. Oni su najËeπÊi na donjem okrajku femura, a potom na tibijalnom platou te pateli. »esto se sreÊu istovremeni viπefragmentarni prelomi svih koπtanih elemenata zgloba. Koπtana anatomija zgloba kolena omoguÊava vrlo sigurnu i πiroku upotrebu spoljaπnjeg fiksatora posle primarne hirurπke obrade. Upotreba spoljaπnjeg fiksatora je od velikog znaËaja jer mekotkivna razaranja ovoga zgloba zahtevaju rane rekonstruktivne hirurπke intervencije. Morfologija rane kolenog zgloba diktira hirurπke pristupe zglobu ali uz elemente standardnih hirurπkih pristupnih puteva. SKO»NI ZGLOB

UËestalost povreda skoËnog zgloba u ranijim ratovima kretala se od 13,8% do 11,0%. Po podacima Klinike za traumatologiju i ortopediju VMA, povrede skoËnoga zgloba u toku rata na prostorima prethodne Jugoslavije (1991≤1995) iznosile su 8,9% svih povreda zglobova. Povrede skoËnoga zgloba su najËeπÊe nanesene dejstvom minsko-eksplozivnih sredstava (nagazne mine, bombe i sl.). Povrede ovoga zgloba su Ëesto i indirektnog tipa, i to u vezi sa prelomom distalnog okrajka tibije. Vrlo su Ëeste penetrantne rane sa teπkim razaranjima intraartikularnog okrajka tibije i talusa. Infekcije ovoga zgloba mogu biti Ëeste uz njihovu propagaciju duæ tetivnih ovojnica. Infekcije uz velike gubitke koπtanih struktura ovoga zgloba neminovno vode amputacijama kao jedinom definitivnom hirurπkom reπenju.

Gipsana imobilizacija i spoljaπnja fiksacija su dva osnovna naËina stabilizacije koπtanih fragmenata ovoga zgloba posle primarne hirurπke obrade. S obzirom na veliku statiËku ulogu ovoga zgloba i veliki broj artroznih promena posle njegove povrede, artrodeze imaju velikog znaËaja u njegovoj sekundarnoj hirurgiji. Pri hirurπkoj obradi ovoga zgloba koriste se standardni pristupni putevi a centralno mesto imaju lateralni: (Kocher) i prednji pristup. RATNE POVREDE STOPALA MEHANIZMI POVRE–IVANJA

Upotreba raznih formi nagaznih mina i drugih eksplozivnih sredstava u savremenim ratovima poveÊala je uËestalost povreda stopala. U literaturi su podaci o uËestalosti povreda stopala dosta insuficijentni. U Avganistanskom ratu njihov se procenat kretao oko 11,0%, πto je u 59% sluËajeva zavrπilo amputacijama. Po naπim podacima, uËestalost povreda stopala u toku rata na prostorima prethodne Jugoslavije iznosila je 13,4%. Po klasifikaciji povreda nanesenim minama (Meunarodni Crveni krst), povrede stopala spadaju u prvi tip povreda, gde su razaranja najËeπÊe izolovana i obuhvataju samo strukture stopala. Ratne rane stopala najËeπÊe su uzrokovane dejstvom minsko-blastnog efekta i fragmentima minsko-eksplozivnih sredstava. Neπto su ree povrede zrnima iz streljaËkog oruæja i Ëesto su nanesene sluËajnim ili namernim samoranjavanjem. Sa anatomskog aspekta, na stopalu su dominantne koπtane strukture te su zbog toga samo mekotkivne povrede ree. Iz tog razloga dominiraju teπka koπtana razaranja: vrlo Ëesto kontaminirana polimorfnom florom, πto sve uslovljava dubioznu prognozu i neretko trajni invaliditet. SPECIFI»NOST POVREDA

SpecifiËnost povreda stopala su tzv. solid blast povrede.Ove povrede nastaju ako se udarni talas prenosi na stopalo preko Ëvrste podloge kao πto su pod vozila, tenka ili zemlja. Karakteristika ovih povreda je da je oËuvan kontinuitet koæe i mekih

26 tkiva stopala, ali postoje teπka razaranja koπtanih struktura i cirkulacije. Mehanizam nastanka solid blasta povreda moæe se objasniti prenoπenjem kinetiËke energije sa Ëvrstog tla koje podrhtava u obliku kratkih talasa na koπtano tkivo. ©to su talasi kraÊi to su oπteÊenja na kostima veÊa jer se ranije iscrpljuje elastiËnost koπtanog tkiva. Koæa i ostala meka tkiva imaju manju specifiËnu teæinu odnosno veÊi stepen elastiËnosti te ostaju nepovreeni. Najteæe su povrede na kostima tarzusa. One se dejstvom kinetiËke energije okreÊu oko uzduæne osovine, zbog Ëega dolazi do abrupcionih preloma sa kidanjem zglobne kapsule i ligamenata. Oba svoda stopala padaju tako da njegova plantarna strana poprima oblik ravne povrπine. Na dugaËkim kostima dolazi do klasiËnih popreËnih preloma. Blast povrede stopala su veliki problem i izazov za leËenje. U toku 4≤6 sati od povrede treba uraditi manuelnu repoziciju u opπtoj anesteziji i staviti izmodeliranu gipsanu imobilizaciju. Kasnije bi doπle u obzir razne operativne korekcije. Ako se analizira anatomski model povreda stopala, dominiraju viπefragmentarni prelomi metatarzalnih kostiju ili celog tarzo-metatarzusa. Vrlo su Ëeste povrede tipa konkvasacije celog stopala, πto u mnogim sluËajevima onemoguÊava hirurπko leËenje te je amputacija stopala neminovna. Neπto su ree izolovane povrede talusa, kalkaneusa ili prstiju.

•


809

likacije na stopalu su Ëeste. Iskustva Klinike za traumatologiju i ortopediju VMA (1991≤1995) pokazala su da su kod skoro jedne Ëetvrtine povreda stopala uraene razne forme amputacija. U drugim, pak, sluËajevima Ëeste su kontrakture i deformiteti tipa: pes varus, pes equinus i sl., πto zahteva leËenje u vidu artrodeza ili korektivnih osteotomija. Ove vrste leËenja Ëesto ne daju povoljne funkcionalne rezultate te su neophodne amputacije. LITERATURA 1. Chaloner J. E., Mannion J. S.: Antipersonnel mines: The global epidemic, Ann. R. Coll. Surg. Engl. 78, 1≤4, 1996. Coupland M. R.: Pathological aspects of the limb injury, in: Amputation for war wounds, International Committee of the red cross, 6≤8, 1992. Gricanov A., Averkiev V. et al.: »reskostnij osteosintez v sisteme leËenija sustavov verhnej koneËnosti, Voenno Med.Zh. (8) 29≤32, 1991. JovanoviÊ Æ., Jankuloski A., PopoviÊ –.: Solid blast povrede koπtano-zglobnog sistema, Vojnosanit. Pregl., 35:6, 445≤447, 1978. JovanoviÊ Z.: Povrede zglobova, u: Ratna hirurgija, grupa autora, izdanje SU SSNO, Beograd, 389-402, 1980. Rautio J., Paavolainen P: Afghan War Wounded: Experience with 200 cases, J. Trauma, 28, 4, 523≤528, 1988. TkaËenko S., Averkiev V.: Sovremennie principi leËenija ognestreljnih ranenij sustavov na etapah medicinskoj evakuacii, Voenno Med. Zh.oct. (10) 18≤21, 1989.

TRETMAN

Pri primarnom hirurπkom leËenju od velikog je znaËaja adekvatna priprema operacionog polja jer je kontaminacija rana stopala vrlo velika. Potrebna je relativno πtedljiva ekscizija mekih tkiva i tetiva. Takoe pri obradi koπtanog tkiva treba biti πtedljiv jer obimne koπtane sekvestrektomije mogu biti vrlo mutilantne za koπtanu arhitekturu stopala i rezidualno dovesti do potpuno afunkcionalnog stopala koje zahteva amputaciju. Spoljaπnji fiksatori su naπli svoje mesto u stabilizaciji kostiju stopala posle primarne hirurπke obrade. Prednosti fiksatora su u omoguÊavanju ranog pokrivanja koπtanih i mekotkivnih defekata slobodnim koænim transplantatima ili reænjevima, πto je potrebno u velikom broju sluËajeva. I pored najbolje pravovremene primarne hirurπke obrade, postoperativne koπtane i mekotkivne infekcije i druge komp-

Amputacije ekstremiteta u ratu Zoran PopoviÊ Ratovi su uvek rezultirali i velikim brojem amputacija. Prvu amputaciju koja je adekvatno protetisana uradio je francuski vojni hirurg Ambroise Paré u XVI veku. Morel je u XVII veku, uvoenjem tourniqueta unapredio tehniku izvoenja amputacije. Razvoj anestezije, asepse i antisepse doveo je do daljeg usavrπavanja tehnike izvoenja ovih operacija, pri Ëemu su nastajali funkcionalniji batrljci, a rane su zarastale bez infekcije. Nagli porast interesovanja za amputacionu hirurgiju se beleæi nakon I svetskog rata. U periodu

810


posle II svetskog rata znaËajno se usavrπava hirurπka tehnika kod amputacija i razvijaju bolje proteze. Amputacija je hirurπka procedura koja spasava æivot povreenog, a na raËun dela ili Ëitavog ekstremiteta. Ne treba je shvatiti kao poraz hirurgije, nego je treba prihvatiti kao intervenciju iz vitalnih indikacija. Iskustva iz poslednjih ratova, pogotovo iz rata voenog na teritoriji prethodne Jugoslavije, pokazala su da je zahvaljujuÊi napretku vaskularne hirurgije, plastiËne i koπtano-zglobne hirurgije a posebno mikrohirurgije znaËajno smanjena uËestalost amputacija u odnosu na ukupan broj ratnih povreda. INDIKACIJE

Jedina apsolutna indikacija za amputaciju je bespovratni gubitak krvnog snabdevanja povreenog ili obolelog ekstremiteta. Infekcije i lezije perifernih æivaca mogu u odreenim sluËajevima biti indikacija za hirurπko leËenje. Prema La Gardeu (1916), kod strelnih povreda ekstremiteta izdvajane su Ëetiri indikacije za amputaciju: 1. kada je ekstremitet potpuno ili delimiËno otkinut velikim projektilom ili delovima minsko-eksplozivnih sredstava, 2. kominutivni prelomi sa velikom destrukcijom mekih tkiva nakon minsko-eksplozivnih povreda, 3. kominutivni prelomi sa destrukcijom femoralne arterije i 4. kominutivni prelomi sa oπteÊenjem iπijadiËkog æivca u proksimalnom delu. Napredak medicine je znatno suzio indikacije za amputaciju, πto je vidljivo na osnovu iskustava iz rata voenog na prostorima bivπe Jugoslavije. U mnogim sluËajevima prethodno pomenute indikacije u danaπnje vreme ne mogu biti primenjene. Iskustva iz Foklandskog rata objavljena 1984. ukazuju da su najËeπÊe indikacije za amputaciju kod britanskih vojnika bile sledeÊe: 1. traumatska amputacija, 2. enormno velika destrukcija mekih tkiva i kostiju, 3. primarna vaskularna povreda koja se ne moæe rekonstruisati i 4. sekundarna vaskularna insuficijencija.

U odnosu na vreme ranjavanja delimo ih na: ≤ primarne (rade se u sklopu primarne hirurπke obrade rane), ≤ sekundarne (zbog naknadno nastalih komplikacija), ≤ reamputacije (u istom nivou ili proksimalnije u cilju osposobljavanja batrljka za protetisanje). Primarne amputacije se rade kod: ≤ traumatskih amputacija, ≤ konkvasacije svih anatomskih struktura, ≤ gasne gangrene, ako su zahvaÊene veÊe miπiÊne grupe ekstremiteta. Sekundarne amputacije se rade kod: ≤ ishemije ekstremiteta bilo koje etiologije, ≤ kraπ povreda, ukoliko fasciotomija nije dala povoljan ishod, ≤ teπkih infekcija, ≤ opekotina i smrzotina IV stepena u fazi demarkacije, ≤ ireparabilnih lezija perifernih æivaca pri kojima su deformiteti ekstremiteta takvi da oπteÊuju funkciju ekstremiteta u teπkom stepenu. Reamputacije se rade kod batrljaka: ≤ posle giljotinske ili polugiljotinske amputacije, ≤ kod kojih je doπlo do nekroze reænjeva, ≤ sa znacima akutne ili hroniËne infekcije i ≤ nepogodnih za protetisanje. HIRUR©KI PRINCIPI

Amputacijom se spasava æivot, ali se mora misliti na funkciju preostalog dela ekstremiteta. PredugaËak batrljak se lako koriguje, a kratak zadaje velike poteπkoÊe protetiËaru i bolesniku. Sve amputacije bi trebalo uraditi u principu kroz neinficirana i nepovreena tkiva. Meutim, nije uvek neophodno iÊi iznad nivoa infekcije ili povrede. Ostavljanje rane otvorenom, adekvatna drenaæa, primarno odloæeno i sekundarno zatvaranje ili pokrivanje rane omoguÊuju dobar rezultat. Primena tourniqueta izuzev kod ishemiËnih ekstremiteta, olakπava izvoenje amputacije. ©to se tiËe odluke o nivou izvoenja, ranije su zastupani stavovi da se amputacija vrπi kroz specifiËne nivoe (regije) zbog adekvatnog protetisanja. Unapreenjem tehnike protetisanja nivo amputacije

26 je postao manje znaËajan. U ratu nema tipiËnih mesta za amputaciju, veÊ je ono determinisano lokalizacijom i ekstenzitetom povrede. Cilj je spasti πto veÊi deo ekstremiteta, πto znaËi izvrπiti amputaciju neposredno iznad povrede. Koæni reænjevi moraju biti dobre vitalnosti, mobilni i sa oËuvanim senzibilitetom. MiπiÊi se seku 5 cm distalnije od nivoa sekcije kosti. Nervi se seku na taj naËin da se izoluju, povuku distalno i preseku da se retrahuju proksimalno, a kada su u pitanju veliki æivci kao πto je n. iπijadikus, potrebno je ligirati prateÊe krvne sudove. Velike krvne sudove treba izolovati i pojedinaËno ligirati neresorptivnim materijalima. Magistralne krvne sudove je potrebno dvostruko ligirati, prvo πav ligaturom i iznad nje obiËnom ligaturom. Pre zatvaranja rane potrebno je pustiti tourniquet i proveriti hemostazu. Resekcija kosti mora omoguÊiti dobro mekotkivno pokrivanje bez tenzije ili koπtane prominencije. Kao drenovi dolaze u obzir Penrose dren i aspiraciona drenaæa. Meutim, najËeπÊe se koristi i najefikasnija je drenaæa cevastim gumenim drenom sa perforacijama. Dren se odstranjuje 48≤72 Ëasa posle operacije. VRSTE AMPUTACIJA PREMA TEHNICI IZVO–ENJA

Prema tehnici izvoenja razlikuju se giljotinska, polugiljotinska, otvorena i amputacija sa ekvilateralnim reænjevima. Giljotinska amputacija se izvodi zbog enormnog intenziteta povrede, prignjeËenja povreenog, loπeg lokalnog statusa ili potrebe za izuzetno brzom intervencijom zbog loπeg opπteg stanja. Koæa, miπiÊi i kost se seku u istom nivou. Rana se ostavlja otvorenom, a u daljem toku sledi sekundarna amputacija po tipu primarno odloæenog ili sekundarnog zatvaranja ili pokrivanja rane. Polugiljotinska amputacija ima iste indikacije kao i prethodna, a razlika je samo u tehnici izvoenja. Nastoji se da se koæa koliko je moguÊe distalnije preseËe u odnosu na miπiÊe i kost.

•


811

Otvorene amputacije su one kod kojih se formiraju reænjevi, a zbog loπih lokalnih uslova ne zatvara se rana. Ovo je najËeπÊe upotrebljavana metoda u ratnim uslovima. Zatvaranje ili pokrivanje rane se vrπi primarno odloæeno ili sekundarno. Amputacija sa ekvilateralnim reænjevima je sliËna prethodnoj, s tim πto su reænjevi formirani ekvilateralno (bilateralno). Koristi se kod septiËnih procesa jer je omoguÊena nesmetana drenaæa. TipiËne amputacije TipiËna amputacija na natkolenici je najoptimalnija u srednjoj treÊini. Rez na koæi je u obliku „æabljih usta”, a reænjevi se formiraju anteroposteriorno. Visoka natkolena amputacija i egzartikulacija kuka se izvode koænim rezom u obliku „reketa” sa poËetkom („drπkom”) od sredine ligamenta Pouparti i prema distalno do l2 cm uz direktno pristupanje a. i v. femoralis. Egzartikulacija u visini kolena je nepogodna za protetisanje. Potkolena amputacija se izvodi po tipu anteroposteriornih reænjeva. Najidealnije mesto je 12≤15 cm ispod donjeg pola patele mereno pri fleksiji kolena pod 90°. Fibula se skraÊuje u odnosu na tibiju proksimalnije za 3≤4 cm. Neophodno je voditi raËuna da se saËuva ekstenzorni i fleksorni aparat kolena jer to presudno utiËe na funkcionalnost batrljka. Najnovija iskustva Klinike za traumatologiju i ortopediju VMA u ratu na ovim prostorima 1991≤1995. su pokazala da je moguÊa funkcionalna amputacija sa moguÊnoπÊu protetisanja, u nivou neposredno ispod tibijalnog tuberozitasa, pri Ëemu se kost pokriva samo sa koænim reænjevima uz odstranjenje devitalizovanih miπiÊa (muskulektomija) i vaenje fibule u potpunosti. U sluËaju amputacija na stopalu, zavisno od stepena destrukcije i mehanizma povreivanja, rade se delimiËne amputacije prednjeg dela stopala i prstiju ukoliko to dozvoljava stepen destrukcije, ili se pristupa tipiËnim funkcionalnim amputacijama u predelu skoËnog zgloba po Boydu, Symeu i Pirogovu, sa moguÊnoπÊu protetisanja odgovarajuÊim tipskim protezama. Navedeni tipovi amputacija imaju tipiËne proteze. Pored navedenog, u predelu stopala se rade i amputacije po Lisfrancu i Chopartu; meutim,

812


zbog Ëeste komplikacije u smislu ekvinus deformiteta neophodna je ponovna, funkcionalnija amputacija. Najnovija iskustva iz Klinike za traumatologiju i ortopediju VMA potvruju ovakve stavove. Jedinstven princip za sve amputacije u predelu stopala je da postoji dovoljna oËuvanost koæe na tabanu, jer taj deo koæe pokriva amputacionu povrπinu. Prsti na stopalu se dezartikuliπu u interfalangealnim ili metatarzofalangealnim zglobovima. Izuzetak je palac kod koga je dozvoljena amputacija sa resekcijom proksimalne falange. Potrebno je kad god je to moguÊe, saËuvati glavice I i V metatarzalne kosti jer su one zajedno sa kalkaneusom tri najznaËajnije taËke oslonca stopala. Kod amputacija na gornjem ekstremitetu, princip je da se ona izvodi πto distalnije od ramenog, lakatnog i ruËnog zgloba. Takozvana „Ëetvrtinska” amputacija gornjeg ekstremiteta podrazumeva interskapulotorakalnu amputaciju i obiËno se izvodi kod malignih tumora ili teπkih destrukcija gornjeg ekstremiteta. Amputacije na humerusu zahtevaju Ëuvanje glave humerusa kad god je to izvodljivo, a za estetsko protetisanje je potreban batrljak od 4 do 5 cm. Batrljak je znatno funkcionalniji ukoliko je duæi, pogotovo ako je ispod pripoja deltoidnog miπiÊa, m. latisimusa i m. pektoralisa. Na podlaktici, princip za amputaciju je πto dalje od lakta, a u cilju oËuvanja pronacije i supinacije treba teæiti da se amputacija izvrπi ispod insercije m. pronatora teres. Koæni reænjevi su anteroposteriorni i konkavni nadole u obliku elipse. Radijus se preseca za 2≤3 cm proksimalnije od ulne. Kad god je moguÊe treba teæiti amputaciji, odnosno egzartikulaciji kroz radiokarpalni zglob ili transkarpalnoj amputaciji poπto se Ëuvaju pokreti pronacije i supinacije. Kod amputacija na prstima πake rezovi su u obliku „reketa” Ëija je drπka na ekstenzornoj strani πake. Na II prstu „drπka” reza je postavljena radijalno, a na V prstu ulnarno. U svim amputacijama II i V prsta ostavljaju se glavice metakarpalnih kostiju, a kod III i IV prsta i mali batrljak proksimalne falange. Kod egzartikulacija u I interfalangealnom zglobu ili ako se radi amputacija distalno od zgloba, u principu sve tetive fleksora i ekstenzora treba spojiti preko glavice proksimalne falange ili ostatka II falange poπto je u tom sluËaju batrljak znatno funkcionalniji.

Komplikacije amputacija Rane komplikacije: ≤ hematomi, ≤ infekcija i ≤ nekroza. Kasne komplikacije: ≤ kontrakture, ≤ neuromi i ≤ fantomski bolovi. PERIOD POSLE AMPUTACIJE

Ukoliko u periodu posle operacije ne nastupi neka od navedenih komplikacija i kada doe do zarastanja mekih tkiva, zapoËinje se sa funkcionalnim osposobljavanjem batrljka i Ëitave liËnosti. ZapoËinje se sa pripremom i izradom odgovarajuÊe proteze. Sve to je predmet rada specijalizovanih ustanova na Ëelu sa fizijatrom, protetiËarem, psihologom i socijalnim radnikom. LITERATURA Boyd B. H.: Amputation of the foot, with calcaneotibial arthrodesis, J Bone Joint Surg, Vol. XXI, No 4, October 1939. Dougherty P. J.: Wartime amputations, Military Medicine, Vol. 158, December, 755≤762, 1993. Groom A. F. G., Coull J. T.: Army Amputees from the Falklands ≤ Rewiew J.R. Army Med. Corps., 130: 114≤116, 1984. Hampton F. L.: Prosthetic principles in the lower extremity amputee. Orthop. Clin. N. Am. 3:339≤346, 1972. Hirurgija ærtava rata. Meunarodni komitet Crvenog krsta; prevod na Srpski i izdanje od strane Bolnice Glavnog ©taba Vojske Republike Srpske, Sokolac 1993. JovanoviÊ Z., PopoviÊ Z. i sar.: Hirurπko leËenje strelnih preloma ≤ primarna hirurgija. Zbornik radova kongresa Zsl i SnSl u ratu 1991/92, Banja Luka, Nov., 171≤172, 1992. JovanoviÊ Æ.: Amputacije u ratu, u knjizi Ratna hirurgija, SSNO, Beograd, 403≤414, 1980. MandiÊ V.: Amputacijski bataljci, u knjizi Ruszkowski I i sar.: Ortopedija, Jugoslavenska medicinska naklada, Zagreb 1979. Ragsdale B.: Gunshot Wounds: A Historical Perspective. Military Medicine, Vol. 149, June 301≤315, 1984. Ryan J., Cooper G. et al.: Field Surgery on A Future Conventional Battlefield: Strategy and Wound Management. Annals of the Roy Coll. of Surg. of England, Vol. 73; 1; 13≤20, 1991.

26 Snyder J. A., Robbins J. M.: Lower extremity Amputations:Basis and Outcome, A Rewiew of the Literature. J of the foot and ankle surgery, Volume 32, Number 1, 60≤68, 1993. Thompson R.G.: Complication of lower extremity amputations. Orthop. Clin. N. Am.3: 323≤338, 1988. TkaËenko S., Nikolenko V. et al.: ObπËee i mestnoe leËenie ranenih s ognestreljnimi perelomami na etapah medicinskoj evakuacii .Voenno. Med. Zh., (2), 24≤26, 1991. Tooms R. E.: Amputationes, In Campbell´s operative orthopaedics, sixth edition, Edmonson. Creanshaw, Volume one, 821≤872, 1980.

Infekcija ratne rane Milimir KoπutiÊ OP©TI USLOVI, ETIOLOGIJA I KLASIFIKACIJA

Infekcija je proces prodora, razmnoæavanja, πirenja i toksiËkog delovanja bakterija na organizam i reakcija organizma na ove pojave. Ratna rana je pogodna za razvoj infekcije zbog primarne masivne zagaenosti (kontaminacije) raznim bakterijama, opseænog razaranja tkiva, prisustva stranih tela i nepovoljnih okolnosti koje smanjuju odbrambene sposobnosti organizma. Razvoj infekcije obiËno je posledica zakasnele ili neadekvatne primarne hirurπke obrade, ozbiljne vaskularne povrede sa ishemijom mekih tkiva u rani i oko nje, nepotpune hemostaze sa stvaranjem hematoma u rani, retencije stranih tela u rani, nepotpune otvorene drenaæe posle primarne obrade, stezanja zavojem ili kompresije gipsom, primarnog zatvaranja rane, zatvaranja rane u kojoj ima devitalizovanog tkiva, loπe imobilizacije ili sekundarne infekcije. Treba razlikovati primarno (u momentu ranjavanja) i sekundarno (period posle ranjavanja) mikrobno zagaenje rane. Shodno ovome, razlikujemo primarnu gnojnu infekciju, kod koje se upalni proces razvija gotovo paralelno sa pojavom traumatskog otoka rane (2≤4. dana), i sekundarnu, kada se ovaj proces razvija kasnije, u periodu isËezavanja traumatskog otoka. Period od trenutka prodora bakterija u tkiva (kontaminacija, zagaenje) do razvitka njihove aktivnosti naziva se inkubacioni period. Srednje vreme

•


813

potrebno za zapoËinjanje bakterijske aktivnosti iznosi oko 6 Ëasova. Do isteka tog vremena rana je jednostavno kontaminirana, ali odlaganje zbrinjavanja ili loπe zbrinjavanje rane omoguÊuje pojavu i razvoj infekcije. Infekcija ratne rane je jedan od najsloæenijih problema ratne hirurgije. Tip oruæja, lokalizacija rane i teæina povrede su od presudnog znaËaja u odreivanju loπeg toka i razvoja infekcije. Strelne povrede donjih ekstremiteta i trbuha ËeπÊe se komplikuju pojavom infekcije u odnosu na povrede gornjih ekstremiteta i grudnog koπa. Ovo se objaπnjava prisustvom veÊe mekotkivne destrukcije na donjim ekstremitetima i kontaminacijom rana crevnim sadræajem kod perforantnih povreda trbuha. Bakterije koje najËeπÊe izazivaju infekciju ratnih rana su aerobi i anaerobi. Aerobi. Gram-pozitivni piogeni koki izazivaju stafilokokne i streptokokne infekcije. Gram-negativni bacili (Escherichia, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Bacterioides) poseduju manju virulenciju od gram-pozitivnih piogenih bakterija, ali imaju vaæan udeo u nastanku meπovitih bakterijskih infekcija. Anaerobi. Gram-pozitivni bacili Clostridia vrste su striktno anaerobni mikroorganizmi i πiroko su rasprostranjene u prirodi. Prenose se fekalijama. Mogu se pronaÊi u oko 30% ratnih rana i uzrok su gasne gangrene. Na osnovu lokalnog izgleda rane i ostalih kliniËkih znakova najËeπÊe se mogu razlikovati lokalni, invazivni i generalizovani oblik infekcije. Razlikujemo aerobnu ≤ gnojnu, putridnu i anaerobnu infekciju ratne rane. AEROBNA ≤ GNOJNA INFEKCIJA

Aerobnu ≤ gnojnu infekciju ratne rane prouzrokuje grupa piogenih koka (beta-hemolitiËki streptokok, piogeni stafilokok, klice iz grupe enterobakterija). Javlja se u tri oblika: ≤ lokalni oblik gnojnog zapaljenja (lokalno gnojenje, apsces) je proces lokalizovan na predeo rane i ne izaziva teπke reakcije celog organizma;

814


≤ invazioni oblik gnojnog zapaljenja u kome infekcija prodire u zdrava tkiva, izazivajuÊi zapaljenjsku reakciju ≤ celulitis bez jasne granice, Ëesto praÊenu teπkim opπtim stanjem; ≤ generalizovani oblik ≤ sepsa nastaje prelaskom infekcije u krvotok. Lokalni oblik gnojnog zapaljenja Lokalnu infekciju ratne rane uvek treba smatrati posledicom kasne i neodgovarajuÊe obrade rane. Mnogi pacijenti stiæu do hirurga 24 i viπe Ëasova nakon povrede, veliki broj rana je tretiran samo neadekvatnim prvim zavojem, na nekim je izvrπena samo povrπna primarna obrada i stavljen zavoj, neke rane su primarno uπivene bez adekvatne primarne obrade. Infekcija ovakvih rana razvija se najËeπÊe u prva 2≤4 dana posle povreivanja, joπ pre stvaranja granulacija (primarno gnojenje), ili ≤ ree ≤ kasnije (sekundarno gnojenje) na bazi sekundarnih nekrotiËnih æariπta. KliniËka slika. Izgled rane je karakteristiËan. Povrπina je prekrivena sivozelenkastim gnojem. Okolina rane je lako nateËena, hiperemiËna i na pritisak bolna. »esto se povrπnije ili dublje u regiju rane palpira bolan infiltrat koji kasnije kolikvira stvarajuÊi πupljinu ispunjenu gnojnim sadræajem ≤ apsces. Opπte stanje obiËno, nije znatno poremeÊeno. Temperatura i puls mogu biti poviπeni. Tretman. Hirurπko leËenje se sprovodi po principima obrade inficirane ratne rane. Hirurπka obrada inficiranih rana je komplikovaniji postupak nego obrada sveæih rana. Razlika izmeu vitalnih i nekrotiËnih tkiva manje je uoËljiva, posebno je teπko razgraniËiti miπiÊno tkivo i fascije pa je prema tome teæe i proceniti obim adekvatne ekscizije. Cilj hirurπke obrade inficirane rane je da se odstrane sva nekrotiËna tkiva, strana tela, zagnojeni hematomi, da se dreniraju eventualni apscesi, a uπivene rane se odmah dehisciraju uz odstranjenje svih postavljenih konaca. Posle obrade rane se ostavljaju otvorenim i obezbeuju od sekundarne infekcije korektnim zavojem. Uz hirurπku obradu neophodna je primena antibiotika prema antibiogramu.

Do dobijanja rezultata antibiograma preporuËuje se kombinacija dva antibiotika (benzil-penicilin sa aminoglikozidima ili cefalosporini sa aminoglikozidima). Poπto je kod ovakvih rana hirurπka obrada (ekscizija) teæa, postoji i veÊa moguÊnost pojave uporne infekcije. Ukoliko se posle ovakvog leËenja gnojenje nastavi, znaËi da u dubini postoji nekrotiËno æariπte, bilo u vidu retiniranog stranog tela, apscesa, osteomijelitisa ili invazionog oblika gnojne infekcije. Invazioni oblik gnojnog zapaljenja Celulitis (phlegmone) je gnojno zapaljenje vezivnog (celularnog) tkiva koje je karakteristiËno po svom neograniËenom πirenju duæ svih slojeva vezivnog tkiva (epifascijalno, supfascijalno, duæ ovojnica krvnih sudova, intermuskularno). Celulitis nastaje kao rezultat difuznog gnojno-infiltrativnog zapaljenja tkiva oko strelnog kanala bez jasnih granica, sa tendencijom πirenja na zdrave tkivne strukture. KliniËka slika. Znaci invazionog oblika gnojne infekcije su lokalni i opπti. Rana je prljavocrvena sa serozno-gnojnim eksudatom iz koga se najËeπÊe mogu izolovati beta hemolitiËki streptokok ili stafilokok. Rubovi rane su oteËeni, crveni, topli i bolni. Ubrzo se otok difuzno πiri oko rane, koæa je crvena sa modrim ostrvcima i ima reljef pomorandæe. Nakon 3≤8 dana javljaju se fliktene (bule) i nastaju cirkumskriptna mesta nekroze koæe kroz koja se cede zamuÊen, smrdljiv eksudat i gnoj sa krpama nekrotiËnog tkiva. Proksimalno od mesta infekcije uoËava se limfangitis sa regionalnim limfadenitisom. Celulitis prate pogorπanje opπteg stanja, poviπena temperatura, groznica, ubrzan puls, gubitak apetita, povraÊanje, dijareja, poremeÊaj sna, glavobolja, leukocitoza, ubrzana sedimentacija. Udruæen sa akutnom radijacionom bolesti, celulitis protiËe znatno teæe, bræe napreduje i ËeπÊe se komplikuje sepsom. Tretman. Celulitis se leËi hirurπki. Zadatak hirurπkog leËenja sastoji se u πirokom otvaranju celulitiËnog infiltrata, u eksciziji nekrotiËnih æariπta i obezbeenju dobre drenaæe. Po potrebi se rade i kon-

26 traincizije na pogodnim mestima radi obezbeenja odgovarajuÊe drenaæe. Postoperativno je potrebno sprovesti terapiju antibioticima i imobilisati ekstremitet ili naloæiti pacijentu strogo mirovanje u postelji. Elektrolitni disbalans, hipoproteinemiju i anemiju leËiti nadoknadom elektrolita, proteina i transfuzijama krvi. Generalizovani oblik gnojnog zapaljenja Opπta infekcija ≤ sepsa, septiËki πok, predstavlja teπko kliniËko stanje ranjenika nastalo usled prodora patogenih bakterija i njihovih toksina u krvotok. Sepsa se moæe javiti pri povreivanju u bilo kom predelu. Razlog za ovu komplikaciju je neadekvatna ili kasna hirurπka obrada rane, πto ima za posledicu stvaranje zapaljenjskog ognjiπta koje probija barijere razvoja lokalne infekcije i emituje patogene bakterije i njihove toksine u krvotok. NaroËito je Ëesta u toku treÊe faze akutne radijacione bolesti, hipoproteinemije i opπte slabosti i iscrpljenosti. UzroËnik se moæe dobiti hemokulturom. NajËeπÊi izazivaËi su streptokok, stafilokok, ree pneumokok i koli bacili. Ponekad hemokultura moæe biti i negativna jer septiËko stanje prouzrokuju bakterijski toksini sa istovetnim kliniËkim svojstvima, kada se naziva endotoksiËni πok. KliniËka slika. Povreeni je bled, adinamiËan, upalih oËiju, ponekad euforiËan, halucinira. Temperatura je intermitentnog tipa, puls veoma ubrzan. Po koæi se mogu videti petehijalna krvarenja. Jezik je suv, obloæen. Slezina je uveÊana, mekana i bolna. Bolesnik je tahipnoiËan, ikteriËan sa niskim sistolnim pritiskom. »este su komplikacije diseminacije procesa u pluÊa i bubrege. Brzo nastupa teæak poremeÊaj metabolizma sa hipoproteinemijom i opπtim propadanjem organizma. Lokalni izgled rane ima karakteristike gnojne ili putridne infekcije. Leukocitoza je obiËno visoka. Odsustvo leukocitoze je prognostiËki loπ znak. Tretman. U leËenju znaËajnu ulogu ima hirurπka obrada rane. Osnovno pravilo u hirurπkoj terapiji je drenirati svako gnojno ognjiπte ili, ako je moguÊe, sasvim ga odstraniti (ectomia organa), tj. tako radikalno da se iskljuËi moguÊnost diseminacije septiËnih embolusa. Operativni zahvat ima karakteristike hirurπke obrade inficirane rane. Amputacija eks-

•


815

tremiteta pri povredama ekstremiteta komplikovanih sepsom indikovana je kod otvorenih fraktura velikih kostiju, otvorenih povreda velikih zglobova i drugih povreda ekstremiteta kada su udruæene sa sepsom i ozraËenjem. Hirurgija je efikasna samo ako se uradi na vreme. Metastazni gnojni apscesi zahtevaju posebno otvaranje i drenaæu. U svakom sluËaju vrπi se preoperativna priprema koja se sastoji od korekcije hipovolemije infuzijama sonih rastvora, korekcije hipoproteinemije i transfuzija. Uz sve ovo, stalno se daju velike doze antibiotika. U postoperativnom toku terapija antibioticima i ponavljane transfuzije imaju veliki znaËaj. Ako ova terapija ostane bez efekta ili je stanje ozbiljno samo po sebi, hemodijaliza i arteficijelna respiracija, zajedno ili svaka za sebe, jedina su nada. PUTRIDNA INFEKCIJA

U ratnim ranama Ëesto se sreÊu mikroorganizmi koji prouzrokuju truljenje (kl. Sporogenes, kl. Putrificum, anaerobni streptokoki, klice iz grupe Pseudomonas, E. coli, Proteus, enterobakterije i bakteroidi). Pod izvesnim uslovima ovi uslovno patogeni mikroorganizmi izazivaju poseban vid infekcije ≤ putridnu infekciju, koja u kliniËkom smislu predstavlja truleæni raspad mrtvih tkiva u rani. Veoma retko putridna infekcija se razvija samostalno, obiËno je udruæena sa gnojnom i anaerobnom infekcijom. Dijagnoza se postavlja na osnovu izgleda rane koja je pokrivena sivozelenkastim nekrotiËnim tkivom koje veoma zaudara. Opπte stanje bolesnika, po pravilu, nije naroËito ugroæeno. Pravovremena hirurπka obrada je najvaænija mera u spreËavanju nastajanja ove vrste infekcije. ANAEROBNA INFEKCIJA

Gasna gangrena Gasna gangrena je akutna progresivna nekroza miπiÊa koju izaziva grupa toksogenih klostridija (klostridijska mionekroza).

816


ZnaËaj gasne gangrene je u brzoj evoluciji i visokoj smrtnosti. Ratne rane su veoma Ëesto kontaminirane anaerobnim klicama ove vrste. Infekcija se javlja relativno retko, kod 1≤2% svih povreenih (prema razliËitim podacima, 0,5≤5% sa smrtnoπÊu od 20 do 50 %). NajËeπÊe nastaje kod teπkih rana kod kojih su velike miπiÊne mase kontaminisane patogenim sporogenim mikroorganizmima (butine, glutealni predeo, potkolenice, lumbalna regija, gornji ekstremiteti). Ree je zahvaÊen samo jedan miπiÊ, ËeπÊe grupa miπiÊa ili ceo ekstremitet. E t i o l o g i j a . U gotovo svim sluËajevima prisutna je meπovita bakterijska flora, a ne jedan poseban mikroorganizam. IzazivaËi gasne gangrene su: Clostridium perfringens (Welchii) (60≤80%), Cl. oedematiens (30≤40%), Cl. septicum (5≤20%), Cl. histolyticum, Cl. sporogenes. Klostridije su veoma rasprostranjene u prirodi, nalaze se u obraenom zemljiπtu i probavnom traktu ljudi i æivotinja. Clostridium perfringens kao najËeπÊi izazivaË prema vrsti egzotoksina deli se u πest razliËitih grupa, a samo tip A izluËuje pet razliËitih egzotoksina. Jedan od njih, aflatoksin ili lecitinaza, rastvara lecitin i na taj naËin oπteÊuje Êelijsku membranu, πto dovodi do metaboliËkog poremeÊaja Êelije i nekroze miπiÊa. Lecitinaza deluje hemolitiËki na eritrocite, πto izaziva hemolitiËku anemiju. Nastanak masne embolije pluÊa, koja se moæe naÊi u gotovo svim teπkim sluËajevima gasne gangrene, takoe se pripisuje dejstvu lecitinaza. Karakteristike ove infekcije su pre svega rezultat lokalnog dejstva mikroorganizama na πeÊer u miπiÊnim vlaknima, produkujuÊi kiselinu i gas, i njihovog dejstva na protein miπiÊnih vlakana izazivajuÊi njegovo raspadanje (digestiju). Raspadni produkti nekrotiËnih miπiÊa su sami po sebi veoma toksiËni, a za jaku i teπku toksemiju u gangreni odgovorni su specifiËni toksini anaeroba i raspadni produkti nekrotiËnih miπiÊa. Mnogobrojni su faktori koji potpomaæu nastajanje ovoga sindroma, oni najËeπÊi svode se na anoksiju muskulature u sluËajevima ustrelnih rana projektilima velike poËetne brzine sa velikom zonom nekroze, u sluËaju prekida krvotoka pri povredama krvnih sudova, usled duæeg stajanja stegnute Esmarchove poveske, tamponade, kompresivnog zavoja i

cirkularnog gipsa, otvorenih preloma kostiju, rane zaprljane zemljom i stranim telima, kompresionih sindroma miπiÊnih loæa obavijenih fascijom. Kasna i nepravilna hirurπka obrada je glavni uzrok pojave gasne gangrene kod ratnih rana, a nekrotiËno tkivo koje se raspada odliËna je podloga za razvoj klostridija. K l i n i Ë k a s l i k a . Dijagnoza gasne gangrene postavlja se prvenstveno na osnovu kliniËkih simptoma. Inkubacioni period je obiËno kratak, skoro uvek kraÊi od tri dana od trenutka povreivanja, moæe se javiti posle 8 Ëasova ili posle 6 dana pa i posle 6 nedelja. Gasna gangrena se tipiËno manifestuje iznenadnom pojavom bola u predelu rane, kao i iznenadnim pogorπanjem opπteg stanja. Rana postaje veoma bolna, povreeni se æali na stezanje zavoja. Nagli poËetak bola uvek treba da ukaæe na moguÊnost da je kod povreenog doπlo do pojave gasne gangrene. U poËetnom periodu razvoja gasne gangrene povreeni je nespokojan, uznemiren, govorljiv, euforiËan, Ëesto menja poloæaj u krevetu, ali je svest oËuvana. Koæa je bledosive boje (zemljanobleda), koji put ikteriËki prebojena, oroπena znojem. Lice je bledo ili pepeljaste boje sa naglaπenim bledilom oko usana i Ëesto æuÊkasto obojenim skleremama. Temperatura se podiæe na 38 do 39 stepeni, puls je ubrzan (100 do 120/min), krvni pritisak u poËetku je normalan, ali veÊ posle nekoliko Ëasova moæe da padne na nemerljive vrednosti i ne moæe se podiÊi transfuzijama krvi. PovraÊanje i proliv sa dehidracijom su relativno kasni simptomi. Uz oliguriju javljaju se albuminurija, hemoglobinurija i hematurija. Lokalno postoji veoma izraæen edem, koæa je pokrivena bulama koje su ispunjene tamnom teËnosti. Nakon praænjenja bula koæa na tim mestima nekrotizuje. Rana moæe da bude suva ili sa jaËom seroznohemoragiËnom sekrecijom koja moæe postati æelatinozna. Iz rane prolabira tamni, mrki miπiÊ. Miris rane moæe da bude sladunjav ili truleæan (pokvaren kiseo kupus; miris miπeva; suva riba), zavisno od bakterija koje izazivaju gangrenu. Miris je promenljiv i nije patognomoniËan.

26 Gas se razvija u miπiÊima i meumiπiÊnim prostorima i vremenom se pod pritiskom oslobaa u supkutano tkivo kroz otvore na fasciji. Zatim se brzo πiri izvan granica inficirane rane. KoliËina gasa ja razliËita, veÊa je kod Cl. perfringensa, manja u ostalih sojeva. Ako se gas razvija brzo, krepitacije (πkripanje suvog snega) se primeÊuju na mnogo πirem prostoru od stvarne nekroze miπiÊa. Infiltracija mekih tkiva gasnim mehuriÊima moæe se i rendgenski verifikovati. Clostridium oedematiens izaziva „vlaæni tip” gasne gangrene, karakteristiËan po obimnom otoku i jakoj eksudaciji, dok se gas razvija u manjoj koliËini i kasnije. Odsustvo mirisa i gasa ne iskljuËuje gasnu gangrenu. Promene na koæi su raznolike i najËeπÊe su izraæene u manjem obimu od stvarno gangrenom zahvaÊene koæe. Koæa moæe izgledati normalno Ëak i kada se nalazi iznad oblasti masivne mionekroze. U ranoj fazi moæe da bude normalne boje ili bleda da bi kasnije postala smea (bronzana) i marmorizovana. Promene na miπiÊima su razliËite i obiËno se uoËavaju tek prilikom hirurπkog zahvata. U ranoj fazi miπiÊ dobija mutnu, zatim ruæiËastosivu pa boju cigle, ne kontrahuje se i na preseku ne krvari. Kasnije se boja cigle menja u maslinastozelenu da bi na kraju preπla u purpurnocrvenu ili zelenu boju. MiπiÊno tkivo je razmekπano u bestrukturnu kaπastu masu proæetu gasnim mehuriÊima. Najteæi oblik gasne gangrene je tzv. fudroajantna forma koja se razvija nakon inkubacije od svega nekoliko sati sa znacima teπkog toksiËkog πoka bez veÊeg lokalnog nalaza. Letalni ishod kod gasne gangrene tumaËi se delovanjem afla-toksina, premda se ne moæe odbaciti ni moguÊnost toksiËkog delovanja produkata rasada nekrotiËne muskulature koji putem oπteÊenih krvnih sudova prodiru u krvotok. Za dijagnostiku anaerobne infekcije od koristi mogu biti i rendgenski snimci zahvaÊene regije na kojima se uoËavaju nakupine gasa u mekim tkivima. ©irenjem gasa duæ fascija i miπiÊa na rendgenogramu dobijamo sliku „perjastih oblaka”, a kod prisustva gasa u potkoænom tkivu ≤ sliku „pËelinjeg saÊa”. Diferencijalna dijagnoza gasne gangrene: impregnacija mekih tkiva barutnim gasovima i vazduhom pri ranjavanju vatrenim oruæjem iz neposredne

•


817

blizine, anaerobni celulitis (anaerobni fasciitis), anaerobni streptokokni miozitis, anksiËna gangrena. Impregnacija mekih tkiva barutnim gasovima i vazduhom u ranjavanju vatrenim oruæjem iz neposredne blizine razlikuje se od gasne gangrene po relativno dobrom opπtem stanju, po tome πto se krepitacije mogu primetiti neposredno posle ranjavanja i u daljem toku ne pokazuju tendenciju πirenja. Anaerobni celulitis je cirkumskriptna anaerobna infekcija koja zahvata prvenstveno devitalizovano vezivno tkivo (gasna flegmona). Karakteristika ove infekcije je da se πiri u nekrotiËnom tkivu koje je nastalo traumom ili ishemijom rastresitog vezivnog tkiva. Otuda se ovaj celulitis javlja i πiri epifascijalno ili supfascijalno. Infekcija se ne πiri po zdravom miπiÊnom tkivu. Gnoj i gas infiltriraju interfascijalnu loæu. Sama fascija je nekrotiËna. Iako moæe da bude prisutan u ovom procesu Clostridium perfringens, ipak glavnu bakterijsku invaziju stvaraju proteolitiËki i netoksiËni Clostridium sporogenes i Cl. tertium. »esto im se pridruæuju piogene bakterije i koli bacili. Tok infekcije je mnogo blaæi i sporiji nego u gasnoj gangreni, inkubacija duæa, bolovi manji, toksemija manja. Posle inkubacije koje traje tri do pet dana javlja se temperatura sa groznicom, znojenje, opπta malaksalost, bledilo, ubrzan puls i suv jezik. Lokalno se javlja bolan otok sa nekrotiËkim celulitisom, u kome se nalazi gas. Iz rane se cedi sekret koji zaudara i moæe da bude gnojav usled prisustva gnojnih bakterija. MiπiÊno tkivo je normalno prokrvljeno i oËuvane kontraktilnosti. Regije koje su Ëesto mesta pojave gasne flegone: ≤ povrπinska gangrena zida abdomena ≤ flegmona poda usne duplje (angina Ludowici), ≤ perirektalna gasna flegmona i ≤ periureteralna flegmona. Tretman se sastoji u sledeÊem: ≤ πto ranije isecanje nekrotiËne fascije i smanjenju tenzije u tkivima (incizije), ≤ rana se ostavlja otvorenom radi πto bolje drenaæe, ≤ davanje antibiotika (Penicillin) i ≤ hiperbariËna oksigenacija.

818


Kod anaerobnog celulitisa mora se paziti da se ne pretera sa ekscizijom, dok se kod gasne gangrene mora paziti da ekscizija ne bude πkrta. Anaerobni i streptokokni miozitis se sreÊe retko, praÊen je manje akutnim tokom i manje izraæenom toksemijom od gasne gangrene. Krvni pritisak nije smanjen niti se javlja stanje teæeg πoka. U lokalnom nalazu je karakteristiËno brzo napredovanje crvenila koæe i otoka. Rana je crvena, luËi znatne koliËine retkog seropurulentnog gnoja. MiπiÊi su u poËetku blei, zatim otvoreno crveni, na kraju tamnopurpurne boje. Za razliku od miπiÊa u gasnoj gangreni, normalno se kontrahuju i na preseku krvare. SliËnost sa gasnom gangrenom moæe biti u tome πto postoje gasni mehuriÊi izmeu miπiÊa. U razmazu sekreta otkrivaju se gram-pozitivni koki i masa leukocita. Tretman anaerobnog streptokoknog miozitisa sastoji se u relaksirajuÊim izdaπnim incizijama, sve do zdravog tkiva. Incizije moraju otvarati i fasciju, da se smanji napetost i omoguÊi drenaæa. Radikalniji postupci nisu celishodni jer Ëesto dovode do sepse i smrti. Amputacija nije indikovana. Primenjuju se isti antibiotici kao kod gasne gangrene. AnoksiËna gangrena nastaje kao posledica ishemije posle povrede velikih krvnih sudova. Moæe se razlikovati od gasne gangrene po anamnestiËkim podacima, koji govore o povredi krvnih sudova, i po odsustvu duboke toksemije. P r o f i l a k s a g a s n e g a n g r e n e . Prevencija pojave gasne gangrene je nesrazmerno veÊeg znaËaja od veoma kompleksnog leËenja veÊ razvijene gasne gangrene. Rana i adekvatna primarna obrada rane je najsigurnija prevencija gasne gangrene. Ranu je potrebno briæljivo obraditi, operativnim putem odstraniti sve uniπteno tkivo i strana tela tako uklanjamo i bakterije i povoljne uslove za njihov razvoj. Zakaπnjenje u pruæanju hirurπke pomoÊi do kojeg moæe doÊi u ratno vreme ili kod velikih katastrofa sa velikim brojem povreenih, poveÊava rizik od razvoja gasne gangrene. Mora se imati na umu da je baπ ta opasnost potakla uspostavljanje principa hirurπkog zbrinjavanja rana nanetih projektilima velike poËetne brzine.

AntibiotiËka terapija je u preventivne svrhe efikasna samo ako se kombinuje sa pravovremenom hirurπkom obradom rane. Antibiotici kao πto su penicillin, hloramfenikol, tetraciklini i eritromicin imaju efikasno dejstvo na klostridije, ali mogu da dopru samo do tkiva koja se aktivno snabdevaju krvlju i imaju dobru tkivnu perfuziju. Mrtav miπiÊ omoguÊava samo difuziju a koncentracije antibiotika u dubini rane su veoma male i neefikasne. Primena polivalentnog seruma (antitoksina) protiv gasne gangrene, prema iskustvu, nema efekta. T r e t m a n g a s n e g a n g r e n e . Hirurπka terapija kombinovana sa davanjem velikih doza antibiotika ima najviπe izgleda na uspeh, ali samo ako se izvede kao rana i neodloæna mera. Preoperativno treba bolesnika reanimirati kratkotrajnim postupkom. U vremenu od 30 do 45 minuta povreenom se daje 500 do 1000 ml krvi, a zatim se nastavlja sa i.v. infuzijom fizioloπkog rastvora kojem se dodaje 5,000.000 jedinica benzil-penicilina (hloramfenikol, tetraciklini, eritromicin). Za vreme anestezije najvaænija je maksimalna oksigenacija. Rana se πiroko otvori po uzduænoj osovini ekstremiteta. Dalji postupak zavisi od lokalnog nalaza. Ako je zahvaÊen samo jedan miπiÊ ili grupa miπiÊa, treba nekrotiËno tkivo potpuno odstraniti. Svaki miπiÊ nenormalne boje, bez kontrakcije i koji ne krvari, treba potpuno odstraniti. Ako je zahvaÊena sva muskulatura na ekstremitetu, indikovana je amputacija. Rana mora ostati πiroko otvorena. Fascije se incidiraju ne samo uzduæno veÊ i popreËno da bi se otklonila tenzija koju vrπe na edematozne miπiÊe. Ako se infekcija proπirila izvan domaπaja amputacije, odnosno egzartikulacije, npr. kada zahvata trbuh i lea, grudni koπ i vrat, ove predele treba otvoriti izdaπnim incizijama, presecajuÊi potkoæno tkivo i fascije da bi se smanjla tenzija i uspostavila πiroko otvorena drenaæa. U postoperativnom toku treba kontrolisati diurezu kroz trajni kateter i sprovoditi rehidraciju elektrolitima i krvlju, tako da se dobije oko 50 ccm urina na sat. Nastavlja se terapija velikim dozama antibiotika ≤ kristalni penicilin 5≤10 miliona jedinica na 6

26 sati, tri do pet dana, ili hloramfenikol i.v. 1,0 na 6 sati (tetraciklini, eritromicin u maksimalnim dozama). Impresivna su preliminarna saopπtenja hiperbariËne oksigenoterapije u leËenju gasne gangrene. No, i pored toga zakljuËak je da su hitne i πiroke obrade rana ili amputacije neophodne a hiperbariËna oksigenoterapija se smatra kao dodatak hirurgiji i antibioticima. Tetanus Prve opise kliniËkih pojava tetanusa dali su Hipokrat i njegovi sledbenici. Nema tetanusne bolesti bez povrede. VeliËina povrede nije od bitne vaænosti za nastanak tetanusa. Kod svih penetrantnih rana uvek postoji rizik od pojave tetanusa. Rizik je joπ veÊi kod teπkih rana izazvanih penetracijom projektila. Za nastanak tetanusne infekcije potrebno je da koincidiraju dva faktora: ≤ povreda koja stvara anaerobne uslove za razvoj tetanusnog bacila ≤ ubodne rane, razderotine, rane koje sadræe nekrotiËno tkivo ili deliÊe zemlje, stakla, drveta, tzv. „tetanogene rane”, i ≤ dospevanje tetanusnih spora u povredu; rane u koje su zajedno sa sporama dospele i aerobne klice takoe su pogodne za nastanak tetanusne bolesti. Aerobna klice troπeÊi kiseonik stvaraju povoljne uslove za razvoj tetanusnih klica. Tetanus se kao komplikacija ratne rane javlja u 0,2≤l % svih povreenih (podaci iz II svetskog rata). Predstavlja jednu od najteæih infektivnih komplikacija ratne rane sa mortalitetom koji i pored savremene terapije iznosi 40≤60%. E t i o l o g i j a . UzroËnik tetanusa je anaerobni sporogeni bacil Clostridium tetani (Plectridium tetani). Clostridium tetani ima izgled kratkih πtapiÊa zaobljenih krajeva. Prema Gramovom bojenju je pozitivan. Dobro se razvija na veÊem broju podloga u strogo anaerobnim uslovima, dajuÊi karakteristiËan miris „zapaljenog roga”. Na veπtaËkim podlogama menja veoma brzo svoj oblik prelazeÊi posle 36 Ëasova u spore. Spore su otporni oblici. U spoljnoj sredini se odræavaju dugo ≤ i do 20 godina.

•


819

Ovaj mikroorganizam produkuje izuzetno snaæan toksin, tetanospazmin, koji se πiri kroz organizam intraaksonskim putevima ili hematogeno i utiËe na nervni sistem na krajevima motornih vlakana putem inhibicije oslobaanja acetil-holina. K l i n i Ë k a s l i k a . KliniËka slika klasiËnog tetenusa vrlo je tipiËna. Inkubacija obiËno traje 6≤l4 dana ili kraÊe ≤ oko 4 dana, pa Ëak 1 ili 2 dana, ili pak vrlo dugo, ponekad i mesecima. Prodromalni znaci su: nesanica, promena raspoloæenja, malaksalost, pojaËani refleksi, miπiÊni tremor, zima, oseÊaj grËeva u miπiÊima u okolini rane. Glavni poËetni simptom tetanusa je grËevita stegnutost vilica usled toniËkih grËeva miπiÊa za ævakanje (trizmus, sklopac). ToniËki grËevi zahvataju i miπiÊe lica (risus sardonicus), vrata, lea (opisthotonus cervicalis, lumbalis), trbuha, ekstremiteta. Osim toniËkih grËeva kod tetanusa se povremeno sreÊemo sa pojavom takozvanih paroksizmalnih kriza ≤ kloniËkih grËeva, koji se najËeπÊe javljaju usled akustiËkih i svetlosnih nadraæaja a i spontano, i zavisno od teæine oboljenja mogu se ponavljati veoma Ëesto. KliniËni grËevi iscrpljuju povreenog, mogu da traju duæe i time ugroæavaju disanje dok za vreme jednog takvog grËa ne nastupi smrt. U teπkim oblicima tetanusa javljaju se i neurovegetativni simptomi: znojenje, hiperpireksija, kolebanje tenzije i pulsa. P r o f i l a k s a . Najbolje mere prevencije protiv tetanusa su rana primarna hirurπka obrada rane i specifiËna profilaksa. SpecifiËna profilaksa obuhvata vakcinaciju i seroprofilaksu. Ove mere se sprovode πto pre a najkasnije 24 Ëasa posle povrede. Meu povreenima ima veliki broj onih koji su ranije veÊ vakcinisani. Kao kompletno vakcinisanu i zaπtiÊenu osobu smatramo samo onu koja je primila dve doze vakcine u razmaku od 30 dana i treÊu revakcinacionu dozu 12 meseci posle prve doze. Postupak za sprovoenje specifiËne profilakse obuhvata viπe mera. 1. Nevakcinisane osobe a) tetalpan 0,5 ml ≤ odmah posle povrede ≤ 30 dana posle povrede ≤ 6 do 12 meseci posle povrede

820


U savremenim uslovima antitetanusni serum se ne primenjuje zbog svojih ranih i kasnih komplikacija. Efikasniji i bez komplikacija primenjuje se hiperimuni antitetanusni gama globulin (tetabulin). b) antitetanusni serum ≤ jedna doza, odmah posle povrede 2. Kompletno vakcinisane osobe do 10 godina pre povrede (imunizovani pacijenti) ≤ tetalpan 0,5 ml dmah posle povrede 3. Kompletno vakcinisane osobe pre viπe od 10 godina ≤ tetalpan 0,5 ml odmah posle povrede ≤ antitetanusni serum ≤ jedna doza odmah posle povrede Primenjuje se humani hiperimuni serum u dozi od 250 i.j. ili heterologni serum u dozi od 5.000 i.j. (u zavisnosti od toga kojim raspolaæemo). Pre davanja heterolognog seruma obavezno je potrebno ispitati preosetljivost na serum ubrizgavanjem razblaæenog seruma u koæu. Ukoliko postoji preosetljivost a ne raspolaæemo humanim serumom, sprovodi se desenzibilizacija. Tetalpan i serum treba dati uvek odvojeno, posebnim πpricevima, na dva odvojena mesta, duboko supkutano ili intramuskularno. Davanje dvostruke doze seruma indikovano je u sluËajevima sa poviπenim rizikom: jako zaprljane rane, opseæne rane sa masivnom destrukcijom tkiva, zaostala i nepristupaËna strana tela u rani, zakasnela primarna hirurπka obrada rane i zakasnela specifiËna profilaksa. Povreenima u traumatskom πoku i sa opseænim opekotinama koji su kompletno vakcinisani, pored tetalpana, daje se i jedna doza seruma istovremeno sa tetalpanom, jer je u njih, usled gubitka krvi i cirkulatornog volumena, titar antitela smanjen ispod zaπtitnog nivoa. Profilaksa velikim dozama penicilina ima indirektno i nespecifiËno dejstvo, jer usporava razvoj aerobnih bakterija, koje za svoje razmnoæavanje troπe kiseonik i time potpomaæu anaerobne uslove. T r e t m a n . Ispoljeni simptomi bolesti kazuju da je tetanusni toksin vezan za nervnu supstancu, a vezani toksin nije moguÊe neutralisati nijednim dosad poznatim sredstvom, pa ni specifiËnim antitetanusnim serumom.

Osnovni ciljevi leËenja su usmereni ka spreËavanju daljeg stvaranja toksina, suzbijanju tetanusnih grËeva i odræavanju slobodnih respiracija, optimalnoj ishrani i odræavanju hidroelektrolitnog bilansa. SpecifiËna kauzalna terapija sastoji se u sledeÊem: obrada rane, seroterapija i antibiotska terapija. Obrada rane. Gde je god anatomski moguÊe, treba izvrπiti πiroku eksciziju rane pod zaπtitom seruma. Cilj hirurπke obrade je da se odstrane strana tela i da se anaerobni uslovi u rani pretvore u aerobne. Pri ovom poslu nastaju, naæalost, Ëesto nesavladive teπkoÊe, bilo stoga πto je ulazno mesto tetanusnih klica nepoznato, poπto su povrede ponekad veÊ davno zarasle, ili su bile tako male da se na njih i nije obraÊala neka paænja. Seroterapija. Antitetanusni serum (o Ëijoj terapijskoj efikasnosti danas postoje suprotna glediπta) daje se viπekratno u dozi od 100.000 do 150.000 i.j. intramuskularno. Prethodno je potrebno izvrπiti desenzibilizaciju. Daje se 1 ml tetalpana (anatoxin, tetanus toxoid). Antibiotici ≤ benzil penicilin 5,000.000 i.j. na 6 sati. Daju se kao zaπtita od respiratornih infekcija i sekundarne infekcije rane. Simptomatska terapija. Mirovanje, povreenog sa tetanusom treba izdvojiti u mirnu polumraËnu sobu. SpreËavanje miπiÊnih grËeva je od vitalne vaænosti u leËenju tetanusa. Tetanusni grËevi se smiruju pomoÊu apaurina u dozi od 100 do 150 mg na dan. Primena sedativa, kao i miπiÊnih relaksantnih sredstava iz grupe curarea, zavisi od teæine kliniËke slike tetanusa. Potpuna relaksacija tetanusnog bolesnika uz traheotomiju i mehaniËku ventilaciju pluÊa izvodi se u specijalnim odeljenjima. Traheotomija. U teπkih tetanusnih bolesnika treba odmah izvrπiti traheotomiju da bi se spreËila asfiksija do koje dovodi laringospazam i da bi se odræala prolaznost respiratornih puteva. Traheotomija omoguÊava kontrolisano disanje kod relaksiranih bolesnika. Nega i ishrana. Uspeh leËenja tetanusnih bolesnika umnogome zavisi od stalne nege i nadzora, optimalne i kaloriËne ishrane i odræavanja hidroelektrolitne ravnoteæe.

26

•


821

TRIJAÆA

LITERATURA

Povreene sa gasnom gangrenom stavljamo u prvi red hitnosti, zbog brze evolucije ovog oboljenja. Prilikom trijaæe povreenih sa tetanusom moraju se uzeti u obzir teæina tetanusa i vrsta povrede, koje ne idu uvek paralelno. U uslovima masovnog priliva, oboleli od tetanusa sa laringospazmom idu u prvi red hitnosti, dok se povreeni sa tetanusom bez apnoiËkih kriza svrstavaju u drugi red hitnosti.

Bervar M., Bogdanov L.: Ratna hirurgija, VojnoizdavaËki zavod, Beograd, 70≤80, 1980. Hirurπko zbrinjavanje povreenih u ratu, Meunarodni komitet Crvenog krsta, Æeneva, 63≤71, 1994. PopoviÊ Z.: Rigidna osteosinteza AO ploËicom i spongioplastika po Phemisteru u sekundarnom leËenju dijafizarnih strelnih preloma, doktorska disertacija, Beograd, 29≤42, 1996. StevanoviÊ M.: Traumatologija koπtano-zglobnog sistema, DeËije novine, Gornji Milanovac, 168≤196, 1989. Lisicina K.M., ©apoπnikova J.G.: Voenno-polevaja hirurgija, Medicina, Moskva, 53≤78, 1982.

27 Elementarne zadesne povrede Milan DragoviÊ

Udar munje, groma i elektriËnog luka MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Udar groma je efekat praænjenja statiËkog elektriciteta na povrπini niskih oblaka negativnog naboja prema pozitivnim objektima na zemlji. Munju Ëini velika jonska struja usmjerena ka lokalizovanom cilju na zemlji i moæe da zahvati preËnik od 6 do 60 metara. Jedan udar munje moæe da povrijedi ili usmrti grupu od 100 ljudi. Udar jonske struje traje 0,1 do 0,0001 s jaËine 100≤300 amp sa milionskom voltaæom. Mjesto udara groma, munje, naziva se joπ munjina strijela. Grmljavinu Ëini naglo stvaranje visoke temperature koja vazduh pretvara u snaæan udarni talas duæ puta prolaska struje ka zemlji, po tipu eksplozije. Eksplozivno kretanje udarnog talasa vazduha moæe da odbaci predmete i Ëovjeka viπe metara u daljinu. Mehanizam povreivanja udarom groma moæe biti: direktno ili indirektno. NajËeπÊe su na udaru vertikalni objekti, kao drvo, krovovi kuÊa, balkoni, koje istovremeno budu zapaljeni, rijetko su na udaru automobili ili avion koji leti. »ovjekovo tijelo je izloæeno trostrukim povredama: direktnim dejstvom strujnog udara, visoke temperature i odbacivanja. Udar groma moæe da pogodi jednu individuu ostavljajuÊi obliænjeg neozlijeenog. Nejednaki efekat udara groma izgleda zavisi od puta struje kroz tijelo, duæine trajanja, tkivnog otpora. 822

KLINI»KI TOK

Pacijenti koji su preæivjeli direktna ili odbojna dejstva udara groma sjeÊaju se svjetla, ali ne grmljavine. SjeÊaju se æestokog bola, grËeva u miπiÊima. Mnogi imaju retrogradnu amneziju, sjeÊaju se trenutka udara, a ne sjeÊaju se izbavljenja. Ærtva dejstva udarnog talasa moæe biti odbaËena nekoliko metara od mjesta udesa i udara o zemlju, drvo, zid, πto izaziva blast ili tupe udarne povrede: povrede lica, lobanje, timpaniËke membrane, prelome kostiju. Odijelo moæe da bude pocijepano i zapaljeno, πto izaziva teπke opekotine. Mjesto ulaska i izlaska munje na koæi stvara lezije od opekotine do laceracija. Opekotine munjom mogu biti od eritema do destrukcije Ëitave debljine koæe i potkoænog tkiva. Mjesto izlaska struje munje je obiËno peta, stopalo ili lakat. Opekotina moæe da destruira kosti, nerve, krvne sudove izazivajuÊi ekstenzivnu nekrozu, gdje je potrebna amputacija. Same opekotine munjom zahvataju ograniËenu regiju i nijesu opseæne. Otisak munje na koæi sastoji se od crvenih razgranatih pruga poput slike stabla i obiËno zahvataju trup, proksimalne dijelove ruku i ne predstavljaju prave opekotine koæe jer nestaju u toku 24 sata. Ako otisak munje otkrijemo na pacijentu koji je bez svijesti, to je znak da je povreda nastala gromom. Nagla smrt od udara groma je posljedica povrede mozga ili ventrikularne fibrilacije, ako je strujni udar zahvatio srce. Efekti na centralni nervni sistem. Mnoge ærtve udara munje su bez svijesti i u apneji. Apneja koja traje duæe od 3 do 6 minuta zavrπava se zastojem

27 srca. Ako postoji puls, pacijent je u apneji i disanjem „usta na usta” treba zapoËeti reanimaciju. U pacijenata bez svijesti uz odræavanje perifernog pulsa, sa proπirenim, fiksiranim zjenicama treba nastaviti produæenu reanimaciju jer postoji moguÊnost oporavka bez sekvela. ZaËudo, ovaj srËani zastoj ima neki zaπtitni mehanizam oËuvanja moædanih Êelija od anoksije duæe vrijeme. U nekih pacijenata privremeno moæe doÊi do gubitka vida i sluha, kao i tranzitorne afazije. Komatozni pacijenti sa direktnim oπteÊenjem mozga mogu imati za posljedicu hemiplegiju, paralizu. Neurovaskularna periferna paraliza. U nekih pacijenata koji su doæivjeli udar munje se razvija hemi-, mono- ili paraplegija. ZahvaÊeni ekstremiteti su blijedi, hladni, rjee cijanotiËni sa tipiËnom πarom munje. NajËeπÊe je u pitanju ispad motorne snage. ElektriËni udar izaziva vazospazam, gdje periferni nervi ostaju ishemiËni. Posle 2≤5 sati oporavka perfuzije, oporavlja se i pareza. Bolovi sa trnjenjem ekstremiteta prate fazu oporavka. Teπke posljedice nakon udara groma u vidu permanentne kome, hemiplegije su rijetke. GluvoÊa moæe da bude posljedica prskanja timpaniËke membrane. Sljepilo je posljedica povrijeene retine ili optiËkog nerva, a nijesu rijetke ni stvaranje katarakte i uveitisa. Efekti na kardiovaskularni sistem. SreÊu se stanja akutne hipertenzije koja se odræava nedjeljama nakon udara groma a promjene na EKG-u mogu da ukaæu na ishemiËke promjene sa produæenim QT intervalom i porastom ST. PojaËana je iritabilnost srca u vidu permanentnih ventrikularnih kontrakcija i atrijalnih aritmija, rjee se stvaraju ishemije miokarda. Promjene na EKG-u mogu da traju i do 10 mjeseci. OπteÊenje miπiÊne mase praÊeno je mioglobinurijom i poveÊanjem kardijalnih enzima.

•

Elementarne zadesne povrede

823

≤ Tretiranje elektriËnih opekotina od munje ne razlikuje se od postupka pri drugim opekotinskim povredama. Zaπtita od udara groma. Treba izbjegavati boravak na otvorenom u toku grmljavine. Ne treba nositi metalne predmete kao πto su kiπobrani, metalne πipke, ne stajati pod tornjevima ili drvetom. Na otvorenom prostoru treba otkopËati i ostaviti otvorenu kiπnu kabanicu ili ogrtaË, u kuÊi zatvoriti vrata i prozore.

Povrede strujom visoke voltaæe ≤ elektrokucija MEHANIZAM POVRE–IVANJA

Zadesne smrtne povrede elektriËara nastaju pri montaæi visokovoltaænih ureaja i visokonaponskih linija. Povrede zavise od amplitude struje, vremena kontakta, puta struje kroz tijelo, rezistencije tkiva. Visoka voltaæa produæenim dejstvom poveÊava povrπinu povrede. VIDEO Kontaktne opekotine strujom. Mjesto ulaska struje stvara centralnu zonu koagulacione nekroze, oko nje je sekundarna siva ishemiËna zona, a zatim periferna crvena zona. Centralna nekrotiËna zona moæe da se πiri u toku prvih sedam dana. Opekotinski luk nastaje kada strujni ulazni kontakt (obiËno na ruci) premoπÊuje prolazeÊi kroz

TRETMAN TE©KIH POVREDA MUNJOM

≤ Pri respiratornom arestu: primarno obezbijediti ventilaciju usta na usta, usta na tubus ili arteficijelnu ventilaciju. ≤ SrËani zastoj: pokuπati sa zatvorenom ili otvorenom masaæom srca uz koriπÊenje defibrilacije. Kontinuiranu reanimaciju treba izvoditi viπe sati, a odustaje se kada nastanu fiksirane, proπirene pupile bez reakcije. Hipotermija poveÊava izglede na preæivljavanje bez oπteÊenja mozga.

Sl. 27-1. Karbonifikacija πake dejstvom visokovoltaænog strujnog udara.

824


tijelo do izlaznog kontakta prema drugom kraju provodnika ili zemlji (obiËno je to stopalo). Opekotina elektriËnim lukom moæe da nastane stvorenim plamenom luka Ëija je temperatura oko 2500 °C i stvara koagulacionu nekrozu dubljih tkiva. Tijelo strujnim udarom moæe da bude odbaËeno od mjesta udesa. Niskofrekventna elektriËna struja na povrπnom tkivu izaziva koagulacionu nekrozu i okolno polje vaskularne okluzije, koje je razlog πirenja nekroze iduÊih dana. KLINI»KI TOK

Sistemni efekti jake elektriËne struje izazivaju gubitak svijesti sa apnejom i srËanim zastojem. Prvi uslov je da se ærtva odvoji od provodnika. Za odvajanje provodnika mogu posluæiti izolator, suvo drvo ili guma. U pacijenata bez svijesti moæe postojati intrakranijalno krvarenje. Zbog jake kontrakcije cervikalne i paravertebralne muskulature nijesu rijetke frakture kiËmenih prπljenova, πto se mora provjeriti snimcima. Povrede na oËima mogu biti od katarakte do lezije optiËkog nerva i retine. Privremena paraliza, pareza, bolovi, glavobolja; nastaju rezidualni neuroloπki simptomi, opstaju simptomi ukljuËujuÊi hemiplegiju, afaziju, ataksiju, parkinsonski tremor, vertigo, psihoze. Hemoglobinurija i mioglobinurija, kao posljedice nekroze miπiÊa, mogu biti razlog akutne tubularne nekroze bubrega. TRETMAN

Ako se mioglobinurija odræava viπe sati i ako postoji mionekroza, treba izvesti nekrektomiju ili amputaciju nekrotiËnog ekstremiteta, mjesta ulaska i izlaska struje. Neki hirurzi se odluËuju na debridman nakon 5≤7 dana kada se ostvari demarkacija. Drugi izvode debridman zbog nesigurnih granica nekroze u etapama nakon svakodnevne kontrole rane. Kada postoje znaci kompartment sindroma na ekstremitetima, treba uraditi fasciotomiju miπiÊnih loæa da se zaπtite nervi i miπiÊi od ishemije. Drugi tretman je kao i kod drugih opekotina.

Toplotni udar MEHANIZAM NASTANKA

Toplotni udar nastaje u aktivnih mladih ljudi koji nijesu trenirani i prilagoeni uslovima poveÊane spoljaπnje temperature, zatim u ratu, u starijih pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima, adipoznih i dijabetiËara. Kod mladih pacijenata nastaje u kampovima u toku treninga i u toku prve dvije nedjelje. ObiËno je spoljaπnja temperatura iznad 25 °C a relativna vlaænost oko 50%. Toplotni udar nastaje u lokalnim uslovima kada toplina tijela nadmaπuje stepen okolne temperature uz poveÊanu vlaænost, u zatvorenim prostorima, livnicama sa uæarenim peÊima, na otvorenom prostoru pri visokoj temperaturi vazduha uz neprilagoenu odjeÊu. Tjelesna toplina se oslobaa putem koæe radijacijom, kondukcijom, konvekcijom, isparavanjem zavisno od okolne temperature. Pri porastu temperature tijela poveÊava se protok krvi kroz koæu i toplina se putem koæe gubi radijacijom, konvekcijom, ako je temperatura okoline niæa od temperature tijela. Ako je temperatura okoline pribliæna temperaturi tijela ili viπa od nje, odavanje topline sa koæe zavisiÊe od znojenja. Isparavanje znoja zavisi od relativne zasiÊenosti okoline vlagom. Na toplotni udar osjetljivi su pacijenti koji imaju gastroenteritis, virusna oboljenja, nedostatak sna, gojaznost, kardiovaskularna oboljenja. Samo mali broj izvjeæbanih vojnika podlijeæe toplotnom udaru. Aklimatizacija. Organizam posjeduje viπe mehanizama prilagoavanja tijela dejstvu poviπene temperature. Prvo, miπiÊni rad se smanjuje. Drugo, znojenjem se moæe izluËiti maksimalni volumen od 1,3≤3 l znoja. Znojenje smanjuje centralnu temperaturu u tijelu. Isparavanjem se gubi 580 Kcal na litar znoja. KLINI»KI TOK

Toplotna sinkopa. Sinkopa moæe da nastane pri boravku u toplim prostorijama i manifestuje se malaksaloπÊu, gdje se moæe ukljuËiti i vazovagalni refleks kao prodrom toplotnog udara. Pacijent moæe da reaguje na toplinu histeriËkom reakcijom, prosto

27 se stropoπta od malaksalosti sa poremeÊajem svijesti. Pacijent moæe da reaguje hiperventilacijom koju prati slika tetanije sa grËenjem ruku, ramena i spazmom miπiÊa. Na nogama mogu da se pojave bolni grËevi koji zahvataju i abdominalnu muskulaturu. Stanje toplotne sinkope nastaje kao posljedica gubitka soli znojenjem sa poveÊanom hiperventilacijom. Tretman. Pacijent se smijeπta u hladovinu, nadoknauje se teËnost. Davanjem teËnosti, tableta soli i rashlaivanjem mogu da se stiπaju simptomi. Simptomi toplotnog udara. Muka, povraÊanje, bljedilo, znojenje, drhtavica. Temperatura tijela normalna ili poviπena. Dehidratacija poËinje veÊ posle gubitka 2% vodenog volumena, kod gubitka 4≤6% nastaju anoreksija, glavobolja, muËnina a pri gubitku od 10% javljaju se vertigo, dispneja, spazam miπiÊa. KliniËki simptomi u teæim sluËajevima poËinju naglo s gubitkom svijesti i komom. Prodromalni simptomi mogu biti u vidu malaksalosti, teturanja, glavobolje, vrtoglavice, miπiÊnih grËeva, povraÊanja, muke, dijareje. Ako se proces nastavlja, zavrπava se konfuzijom, nemirom do kome. KlasiËno, toplotni udar u starijih prate hiperpireksija preko 40,6 °C, suva koæa, poremeÊaj mentalnog statusa do kome. Ako se visoka tjelesna temperatura odræava, nastaje multiplo oπteÊenje svih Êelija tijela, oπteÊenja moædanih Êelija su smrtonosne. U komatoznih pacijenata nijesu rijetke komplikacije, aspiraciona pneumonija, insuficijencija bubrega, infarkcija miokarda do πoka. Komplikacije toplotnog udara su sistemne reakcije i oπteÊenje. ≤ Moædane komplikacije. Proces poËinje ranim edemom mozga a nijesu rijetka mikro- i makroskopska krvarenja u moædanoj masi. Simptomi su mentalna konfuzija, letargija, nagli agresivni postupci, halucinacije, decerebraciona rigidnost, opistotonus, hemiplegija, stupor, koma. Koma ili gubitak svijesti moæe da bude praÊen i lucidnim periodom i nastavlja se sekundarnom komom, πto je loπ znak. Nakon oporavka pacijentu mogu da ostanu: ataksija, dizartrija, cerebralni simptomi, promjene liËnosti, gubitak memorije. Neki pacijenti se iz duboke kome bude bez sekvela. ≤ Sistemne komplikacije. Krvni pritisak pada zbog dehidracije. U mladih je ovo izraæeno padom periferne rezistencije, poveÊanjem srËanog indeksa, porastom perifernog pulsa.

•


825

Protrombinsko vrijeme kao i parcijalno tromboplastinsko vrijeme je produæeno, pada broj trombocita koji su oπteÊeni pod dejstvom visoke temperature, razvija se slika DIK. Krvarenje moæe da nastane u mozgu, pluÊima, bubrezima, a dolazi i do ekhimoze, epistakse, hematurije. Abnormalnost koagulacionog sistema je posljedica oπteÊenja jetre, endotenih Êelija sekundarnom aktivizacijom fibrinolize. OπteÊenje miπiÊa do nekroze, rabdomioliza sa oslobaanjem mioglobina, laktat-dehidrogenaze LDH. Tubularna nekroza bubrega je posljedica hemoglobinurije, hipertenzije, ishemiËkog oπteÊenja tubularnih i kanalikularnih Êelija. Na jetri mogu postojati centrolobularne nekroze sa poveÊanjem enzima i bilirubina. Na miokardu postoji kardijalna mionekroza sa slabljenjem snage istiskivanja ili postoje znaci infarkta. KlasiËno se nalazi hipoglikemija. Elektrolitski postoje hipokaliemija, hipokalciemija, poveÊanje kreatinina zbog oπteÊenja miπiÊa. Broj pacijenata sa toplotnim udarom raste pri masovnim skupovima ili kod vojnika u stroju kada su izloæeni dugom stajanju i visokoj temperaturi okoline. Nastanku toplotnog udara pogoduje i ubrzava se njegov razvoj pri cirkulatornoj insuficijenciji izazvanoj dugotrajnim stajanjem zbog oslabljenog povratka venske krvi iz periferije ka srcu. Tretman. Primarni tretman se sastoji u sniæenju spoljaπnje temperature na 38 °C ili niæe. Koriste se kupke sa hladnom vodom, jastuËiÊi sa ledom, vazduπno hlaenje do 15 °C. Obaranje tjelesne temperature moæe se oËekivati nakon 30 min do 3 sata. Ako postoji groznica, pacijentu se moæe dati 25≤50 mg fenotiazina. Ako postoje hipotenzija i hipovolemija, vrπi se nadoknada Ringer-laktatom i 5%-nom glukozom. Dalji tretman je simptomatski. Prevencija. Izbjegavati napor kada spoljaπnja temperatura prelazi 25 °C a vlaænost je veÊa od 50%. OdjeÊa mora biti prilagoena za provjetravanje. Za aklimatizaciju u novoj, æarkoj sredini potrebno je 4≤5 nedjelja.

Hipotermija ≤ rashlaenost Hipotermija je stanje rashlaenosti koje nastaje kada se centralna tjelesna temperatura snizi ispod 35 °C.

826


Uslovi nastanka. Zadesno rashlaivanje tijela najËeπÊe nastaje utapanjem tijela u hladnu vodu bazena, mora, rijeke. Nastaje konduktivni gubitak temperature i pet puta je bræi nego pri izlaganju tijela hladnoÊi sa malo vlage u vazduhu. Oπtra planinska klima, zatrpavanje u snijeæne namete, nemoguÊnost kretanja zbog povrijeda uzroci su hipotermije koja se razvija tokom 1≤2 Ëasa. Pri izlaganju ledenoj kiπi sa natopljenom odeÊom uz hladan vjetar tjelesna temperatura se gubi konvekcijom ili evaporacijom. Kod spoljnje temperature od 4 °C tjelesna temperatura moæe da se sniæava kroz nezaπtiÊene dijelove tijela. Hipotermiji se izlaæu mladi ljudi pod alkoholom i drogom kada spavaju u hladnim prostorijama ili napolju. Pri naglom izlaganju tijela niskim temperaturama, centralna tjelesna temperatura moæe spasti ispod 30 °C u toku 2≤3 sata. Pri umjerenom, poËetnom stadijumu hipotermije, pri rektalnoj temperaturi 35 °C, smanjuje se srËani protok kroz miokard, nastaju kondukcione smetnje, iritabilnost miokarda raste; svijest moæe da bude oËuvana, akt gutanja je oËuvan. Na tjelesnoj temperaturi ispod 32 °C nastaje poremeÊaj mentalnog statusa. Pacijenti nijesu ukoËeni, naroËito kada je hlaenje sporije. Koæa pacijenta je zelenkasto-cijanotiËna, hladna na dodir. Pritisak, puls, disanje u padu. Vitalni znaci su u slaboj korelaciji sa temperaturom tijela i zahtevaju hitnu reanimaciju. Kod zastoja disanja i srca ne treba prekidati reanimaciju. Kod sniæavanja tjelesne temperature ispod 28 °C nastaje duboka hipotermija sa asistolijom ili ventrikularnom fibrilacijom. Pacijenti u akutnoj hipotermiji imaju izgleda da oæive i ako postoje znaci kliniËke smrti. Na EKG-u moæe se otkriti ventrikularna fibrilacija, pupile su obiËno dilatirane bez reakcije na svjetlo, koæa je hladna, najeæena, miπiÊi rigidni, sliËno rigiditetu mortis. I pored ovakvog izgleda pacijenta vaæi zapaæanje da „ne postoji smrt sem tople smrti”. Odræavanje kardiopulmonalne reanimacije 2≤4 sata moæe dovesti do oporavka pacijenta bez neuroloπkih i kardioloπkih posljedica. U poËetku se pokuπava odræavati cirkulacija zatvorenom masaæom srca. Ako to nije moguÊe, nastavlja se otvorena masaæa. KritiËna granica za odræavanje cirkulirajuÊe krvi je temperatura iznad 25 °C. Ako je grudni koπ otvoren, srce je u sistoli bez kontrakcija.

ObiËno je tada centralna tjelesna temperatura ispod 23 °C i srËana masaæa je neefikasna. Da bi se srce zagrijalo spoljaπnjim prelivanjem, potrebno je 20≤40 litara toplog slanog rastvora do 40 °C. Zagrijavanjem iznad 28≤30 °C elektroπokom se moæe pokrenuti sinusni ritam. DUBOKA HIPOTERMIJA

Kod duboke hipotermije ispod 23 °C ekstrakorporalno premoπtavanje, direktno banjanje srca je najbræi metod da se podigne temperatura za defibrilaciju srca. Ventrikularna fibrilacija moæe da nastane u toku otopljavanja, a ventilacija se odvija preko endotrahealnog tubusa pod pozitivnim pritiskom. Kontinuiranim zagrijavanjem pacijenta moguÊe je uspostaviti spontani ritam srca. Davanje kardiopresora, izuzimajuÊi bretilijum, nema dejstva u reanimaciji hipotermiËkog srËanog zastoja. ≤ Izvode se endotrahealna intubacija i ventilacija pluÊa toplim vazduhom do 40 °C ≤ Preko kanuliranih vena davati tople kristaloide. Za zagrijavanje rashlaenog tijela koristi se ekstrakorporalna cirkulacija, intratorakalna lavaæa toplim fizioloπkim rastvorom NaCl. Defibrilaciju moæemo zapoËeti kad je temperatura tijela izmeu 26 i 27 °C i nastaviti do 30 °C. Ako je srce refrakterno na defibrilaciju, daje se bretilijum i.v. Prate se gasne analize u arterijskoj krvi uz monitorni sistem. Nakon reanimacije mogu postojati slijedeÊi problemi: kardijalni pluÊni edem, koji se moæe kontrolisati respiratorom sa PEEP-om, pneumonija, koja je posljedica infekcije i aspiracije, akutna tubularna nekroza bubrega bez mioglobinurije, sepsa. UMJERENA HIPOTERMIJA

KliniËki simptomi hipotermije: mentalna konfuzija, drhtavica, jeza, nemir, malaksalost, letargiËnost. ObiËno su pacijenti stuporozni ili komatozni. Prodromalni simptomi: nateËeno potkoæje sa hladnom koæom izraæeno na abdomenu i butinama, blijedo upalo lice, male dilatirane pupile koje tromo reaguju na svjetlost. Bradikardija sa hipotermijom ili

27 atrijalna fibrilacija. Na EKG-u nalazi se i Osbornov J-talas. Usporeno disanje, promukao glas do afonije. Abdomen daje sliku sliËnu ileusu sa neËujnom peristaltikom, abdominalnom distenzijom. MiπiÊi stegnuti, rigidni, u tremoru. U pacijenata koji su izloæeni konverziji temperatura se spuπta do 32 °C. Temperaturu treba mjeriti rektalno. Za odreivanje temperature pacijenta u hipotermiji ne mogu se upotrebljavati klasiËni veÊ specijalni termometri sa podeocima ispod 20 °C. Orijentaciono u pacijenata se na 32 °C javlja koma, miπiÊni rigiditet na 30 °C, ventrikularna fibrilacija na 27 °C, respiratorni arest ispod 20 °C i srËana asistolija. Laboratorijski se zapaæaju: visok hematokrit zbog hemokoncentracije, poveÊan viskozitet krvi i pad trombocita, renalna glikozurija. Renalna retencija H-jona doprinosi acidozi, poveÊanju laktata, hipoksemiji i hiperkarbiji. Respiratorna alkaloza. TRETMAN

Pasivno otopljavanje. U starijih pacijenata, alkoholiËara i narkomana u kojih je temperatura tijela od 35 do 32 °C dovoljno je izlaganje toplim uslovima okoline. Daje se preko endotrahealnog tubusa do 40 °C zagrijani kiseonik. Kod alkoholne hipotermije primjenjuju se tople obloge. Potapanje tijela u toplu vodu nepovoljno je zbog periferne vazodilatacije i hipotenzije. Tjelesna temperatura se penje 1≤2 °C za sat. Neki primjenjuju peritonealnu lavaæu toplim kristaloidima, pri Ëemu temperatura raste i do 6 °C za sat. Brzo otopljavanje Ëitavog tijela u toploj vodi ili ugrijanim vazduhom imaÊe za posljedicu da se periferni vazospazam smijeni sa vazodilatacijom. Rashlaena krv iz rashlaenog tkiva sadræi mlijeËnu kiselinu i metaboliËke produkte. Nagli porast temperature tijela moæe da ima neæeljeni efekat na srce zbog acidoze i hiperkaliemije. Pacijenti u prolongiranoj hipotermiji imaju smanjen cirkulirajuÊi volumen zbog pretakanja intravaskularne teËnosti u intersticijelni prostor. Poznato je dejstvo niske temperature na bubreænu funkciju, Ëiji je efekat hladna poliurija. Nadoknauje se cirkulirajuÊi volumen intravenskim infuzijama. Moæe se izvesti davanjem pacijentu da pije tople napitke ukoliko su saËuvani svijest i akt gutanja. Ne smije se davati alkohol.

•


827

Poπto polovina pacijenata ima hipoglikemiju, glukoza se nadoknauje u bolusu zajedno sa 100 mg tiamina u alkoholiËara. Utopljavanje tijela treba izvoditi postepeno. Ubrzano utopljavanje se izvodi u okolnostima nastanka aritmija i aresta srca. Kontrola disajnih puteva koja osigurava ventilaciju, praÊenje ritma srca, cirkulirajuÊeg volumena, elektrolita i pH su osnovni parametri za preæivljavanje. Ne treba upotrebljavati tople tuπeve. PrekrivaËi sa gunjevima mogu se koristiti pri umerenim hipotermijama, dok pri dubokim mogu biti razlog toplotnog πoka. Nakon nadoknade cirkulirajuÊeg volumena korisno je davanje inotropne stimulacije sa dopaminom da se poboljπa venski protok. Nakon utopljavanja i nadoknade cirkulirajuÊeg volumena mogu biti slijedeÊi odgovori organizma: ≤ brz nekomplikovan oporavak, ≤ hipovolemiËki πok u toku utopljavanja, koji zahtijeva nadoknadu gubitka volumena, ≤ kompletan srËani blok, koji se koriguje uvoenjem pejsmejkera, ≤ hipoglikemija, koja se koriguje nadoknadom glukoze, ≤ ARDS sa hipoksemijom, tretira se arteficijelnom ventilacijom, ≤ aspiraciona pneumonija ≤ antibioticima i arteficijelnom ventilacijom. U ratnim uslovima od veÊeg su interesa povrede izazvane lokalnom hladnoÊom.

Lokalizovana hipotermija Povredama hladnoÊom izloæeni su vojnici na straæi, u zasjedama i marπu, lovci, kamperi, planinari izloæeni naglim zahlaenjima u planinama. Postoje praktiËno dvije vrste lokalizovanih povreda hladnoÊom: promrzline, koje mogu da ostavljaju za sobom funkcionalne lezije i smrzotine, sa anatomskim lezijama sastava tkiva. Dok funkcionalne lezije mogu da budu prolazne bez posljedica, duboka anatomska oπteÊenja ostavljaju trajne posljedice. U toku nastanka lezije teπko se moæe odrediti granica meu njima, za razliku od procjene posljedica koje ostavljaju nakon oporavka pacijenta.

828

Urgentna i ratna hirurgija PROMRZLINE

Promrzline nastaju izlaganjem hladnoÊi okrajaka tijela kao πto su: ruke, stopala, nos, uπi, penis, lice. Proces gubitka topline tkiva ubrzavaju lokalna vlaænost, znoj, kiπa, potapanje u vodu. Ovom procesu najËeπÊe su izloæena stopala. Duæina izlaganja okrajka tijela niskoj temperaturi utiËe na veliËinu povrede. Pogorπanje dejstva hladnoÊe nastaje dejstvom alkohola, gdje vazodilatacija olakπava gubitak topline, ograniËava kretanje. Ranim promrzlinama izloæeni su puπaËi, dijabetiËari i stariji pacijenti sa perifernom vaskularnom insuficijencijom, kao i ranjenici zbog hipovolemije i smanjene periferne perfuzije tkiva, πto poveÊava rizik od promrzlina. SMRZOTINE

Tkivna oπteÊenja razliËitog stepena pri izlaganju niskim temperaturama stvaraju kristale leda u intravaskularnom i intersticijelnom prostoru. Intracelularna teËnost kreÊe se prema intersticijelnom prostoru, tako da Êelije postaju hiperosmolarne. Vaskularna insuficijencija je posljedica arteriolarnog spazma i endovaskularne tromboze, nagomilavaju se eritrociti u malim krvnim sudovima, cirkulacija premoπtava arteriovenske kapilare preko πantova. HladnoÊa pomjera krivulju disocijacije hemoglobina ulijevo, spreËavajuÊi odavanje kiseonika tkivima. Smanjena perfuzija kapilara, oslabljeno otpuπtanje O2 iz krvi remeti vitalnost tkiva. Sa druge strane, hladnoÊa smanjuje potrebu Êelije za metabolizmom i Ëuva vitalnost Êelija, koje mogu da preæive sa minimalnim kiseonikom. VIDEO Uprkos ovim zaπtitnim efektima, hladnoÊa direktno povreuje Êelije. OπteÊenje hladnoÊom i ishemijom prvo zahvata nervna vlakna, miπiÊe i kosti. Povrede krvnih sudova se manifestuju spazmom malih arterija i arteriola sa poveÊanjem permeabiliteta. Pri otopljavanju slaba perfuzija tkiva kroz hladnoÊom povrijeene krvne sudove izaziva agregaciju eritrocita, trombozu krvnih sudova, πto poveÊava ishemiju do infarkcije i gangrene tkiva. OπteÊenje Êelija i ishemija tkiva Ëine osnovu povrede smrzotinom. Malo Êe biti pomoÊi smrznutim i promrzlim tkivima od otopljavanja ako se ne uspostavi dobra perfuzija tkiva.

KliniËki tok. Izlaganje akara hladnoÊi u prvim minutima izaziva neugodan osjeÊaj peËenja. Na prstima ruku i stopala javljaju se parestezije u vidu utrnulosti. Ako se dejstvo hladnoÊe nastavi, bolovi prestaju, a prsti ruku i stopala postaju ukoËeni, umrtvljeni i neosjetljivi. Brzo otopljavanje u tom trenutku praÊeno je osjeÊajem paljenja, neprijatnog trnjenja. Teæi stepeni promrzlina na prstima πake i stopala se karakteriπu imobilnoπÊu, ukoËenoπÊu, bljedilom, gubitkom senzibiliteta. Promrzli dijelovi stopala brzo zagrijani potapanjem u toplu vodu na 40≤42 °C u toku 20≤30 min postaju modrocrveni. Pacijent moæe trpjeti jake bolove i u tom sluËaju treba unaprijed opomenuti pacijenta na moguÊnost funkcionalnih oπteÊenja. Stepeni smrzotina se mogu klasifikovati sliËno opekotinama zavisno od posljedica koje lezija ostavlja za sobom. Prvi stepen. Nakon otopljavanja povrijeeni dio postaje hiperemiËan, cijanotiËan, edematozan. Edem moæe trajati do pet dana, nema bula, deskvamacije koæe, cijanoze. Bolovi i parestezije mogu se osjeÊati na stopalima i rukama. Simptomi se mogu odræavati i nakon dvije nedjelje, ali ne kod svih. PojaËano znojenje povrijeene regije moæe da se odræava i nakon 2≤3 nedjelje i traje mjesecima i godinama. Hiperhidroza, parestezije na hlaenje se povremeno mogu javljati i godinama, poπto se i zaboravi na primarno smrzavanje; ne ostavljaju oæiljke na koæi. Drugi stepen. U regiji hiperemije i edema na dorzalnim dijelovima prstiju i πake u toku 24 sata nastaju vezikule i bule. Te vezikule su plitke i ne treba ih debridirati, jer se brzo pretvaraju u krustu ≤ suvu koru. Odizanje i ljuπtenje kruste nastaje prve do treÊe nedjelje nakon povrede, ostavljajuÊi ispod tanku koæu. Bolovi nastaju nakon tri dana a praÊeni su hiperhidrozom. Prsti ruku i stopala ostaju osjetljivi na novu hladnoÊu sa brzim promjenama senzibiliteta, bolovima, hiperhidrozom, parestezijom, bljedilom koæe. Pri ovim povredama ne postoje gubitak tkiva i oæiljci. Terapija se sastoji u brzom zagrijavanju, spreËavanju povrede koæe, ako su bule otvorene, treba izvesti debridman da bi se sprijeËila infekcija. TreÊi stepen se karakteriπe poËetnom hiperemijom i edemom kada smenjuju bule i vezikule sa seroznim i hemoragiËnim sadræajem koje zahvataju distalni dio povrijeenih regija. Proksimalni dio je cijanotiËan, hladan i hipesteziËan. Koæa nad prstima

27 i stopalima je zadebljala, suva, crnkasta. Poslije ljuπtenja nekrotiËnog sloja ostaje granulacioni sloj koji moæe da epitelizuje sa oæiljcima zbog uniπtenja Ëitave debljine koæe te je potrebno zatvaranje koænim kalemom. Dugovremeni simptomi ovih promrzlina su u vidu hladnih πaka i stopala, osjetljivosti na novu hladnoÊu praÊenu bolovima, parestezijom, hiperhidrozom, nastaje poremeÊaj rasta noktiju. Oæiljci na koæi su zadebljali, rigidni, depigmentirani ili crni. Pokreti u zglobovima su bolni zbog jukstaartikularnih cistiËkih promjena. »etvrti stepen smrzotina se karakteriπe destrukcijom tkiva zahvaÊenog dijela tijela. Distalni dio akra je hladan, umrtvljen, voπtane boje sa serohemoragiËnim bulama na povrπini. Koæa postaje modra, odignuta od podloge, pokretna ili mumificirana, Ëvrsta, crna. Dubinom su zahvaÊeni miπiÊ, tetive, zglobovi. Pri infekciji se razvije sistemna toksiinfekcija sa visokom temperaturom. Bez infekcije se u toku tri do sedam dana odvaja demarkaciona linija izmeu vitalnog i nekrotiËnog tkiva, kada je neophodna hirurπka amputacija. Pri razvijanju smrzotinske gangrene hirurπki postupak je konzervativan. Treba izbjeÊi rane amputacije. Vitalno tkivo ekstremiteta treba saËuvati. Kada smrzotinska gangrena postaje vlaæna, edematozna, ukoliko ne postoje arterijske pulsacije, to je znak sekundarne infekcije, gdje je indikovana rana amputacija. Suvu gangrenu organizam dobro toleriπe formirajuÊi demarkacionu liniju. Tretman. Konzervativni: brzo otopljavanje u toploj kupki od 40 do 42 °C u toku 30 min. Antitetanusna zaπtita. Zaπtita od daljeg dejstva niske temperature okoline. Meu prste stopala i ruku postavljaju se gaza i vata. Od poËetka se izvode aktivni pokreti da bi se sprijeËila kontraktura zglobova. Sterilnom gazom i zavojima se previjaju ranjave povrπine radi zaπtite od infekcije. Korisno je banjanje promrzlina u antiseptiËnim rastvorima kao povidon-jodid, heksahlorofen. Rupturirane mjehurove i povrijeene nokte treba opsjeÊi. Pri stvaranju velikih krustoznih plaæa koje zahvataju obim stopala treba uraditi esharotomiju. Zabraniti puπenje. Kada se oforme granulacione plaæe, zatvaraju se koænim kalemima. Amputacija se izvodi posle 5≤10 nedjelja od povrede pri jasnoj demarkaciji. Rana amputacija indikovana je pri pojavi invazivne infekcije. Rane amputacije

•


829

Sl. 27-2. Promrzline πake II stepena.

Sl. 27-3. Sekvele na stopalima nakon smrzotine.

kod smrzotina treba izbjegavati zbog moguÊeg previda oËuvanog vitalnog tkiva. ROVOVSKO STOPALO

Lezija stopala nastaje pri temperaturi 33≤35 °C. U uslovima vlaæne sniæene temperature stanje se pogorπava hipostaznim edemom zbog imobilnosti, stezanjem i nastalom teskobom cipela i Ëizama u ratnim uslovima. Rovovsko stopalo u suπtini je posljedica hipoperfuzije tkiva uz sniæenu temperaturu. Proces poËinje hlaenjem, otokom, bljedilom i lakom neosetljivoπÊu, „kao hodanje preko pamuka”. Puls na arterijama stopala je teπko pipljiv, refleksi su odsutni ili smanjeni. Kretanje kostiju postaje bolno a zglobovi stopala slabije pokretni. Poslije otopljavanja koæa stopala postaje crvena i topla uz

830


Sl. 27-4. Rovovsko stopalo.

stvaranje edema, bula, vezikula i ekhimoza. Distalni okrajci stopala ostaju blijedi, cijanotiËni ili sa nekrotiËnom crnom koæom. Demarkaciona linija odvaja hiperemiËnu zonu koæe i koæu sa poveÊanim brojem vezikula. Nakon 4≤5 dana stopalo postaje blijedo, ali toplo. Gangrena obiËno zahvata nejednako povrπnu koæu ne prodiruÊi u dublja tkiva. Stalan osjeÊaj bolova nastavlja se u toku dvije nedjelje. Ponekad bolovi ostaju uz atrofiju interdigitalnih miπiÊa. Dugo se odræava preosjetljivost na hladnoÊu praÊena hiperestezijom, hiperhidrozom i parestezijama. Rovovsko stopalo ostavlja manja tkivna oπteÊenja nego smrzotine. Prevencija se sastoji u prostranoj suvoj obuÊi, pokretanju stopala i odræavanje temperature izmeu 32 i 35 °C. Imerziono stopalo je sliËno rovovskom stopalu i sreÊemo ga kod pomoraca i ribara kada su im stopala izloæena hladnoj vodi. Rashlaeno stopalo ostaje blijedo, neosjetljivo. Postoji moguÊnost pojave miπiÊnih grËeva. Male ozljede koæe mogu biti razlog infekcije. Nakon otopljavanja stopalo postaje crveno, ne pipa se puls na dorzumu stopala. Bolovi, osjeÊaj paljenja. Bolovi prestaju nakon 2≤3 dana ili se nastavljaju nedjeljama. Ostale promjene kao kod rovovskog stopala.

Utapanje Utapanje je akutna asfiksija izazvana naglim ispunjenjem disajnih puteva teËnim sadræajem pri utapanju tijela u vodu.

Uslovi nastanka. Postoji dva tipa akutne asfiksije utapanjem, sa ispunjenim i suvim pluÊima. Pri najveÊem broju utapanja voda ispunjava pluÊa (sufokacija). Utapanja su obiËno zadesna i ærtva pokazuje napor da odræi glavu nad vodom i svaki put tonjenjem glave voda aspiracijom ulazi u gornje disajne puteve. Larinks ostaje zatvoren u spazmu. Ako se anoksija nastavi, nastaju gubitak svijesti i relaksacija laringealnog refleksa, pri Ëemu nastaje aspiracija vode u traheju do alveola. U toku nekoliko sekundi traheobronhijalno stablo davljenika biva ispunjeno. Ako se voda ne odstrani iz traheobronhijalnog stabla, u toku narednih minuta anoksije nastaje srËani zastoj. KLINI»KI TOK

U utopljenika voda iz alveola brzo prelazi u pluÊni krvotok poveÊavajuÊi cirkulirajuÊi volumen, ostavljajuÊi mulj i mikroorganizme u alveolama. PoremeÊaj alveolarnog kapilarnog pritiska dovodi do oπteÊenja kapilarne membrane. Eritrociti nabubre, oslobaaju hemoglobin, nastaje hemoliza. Hematokrit pada. Utopljenik izvaen iz vode je hladan, modar, blijed, puls na karotidama je slab ili iπËezao, zjenice su dilatirane. Vrπi se ËiπÊenje gornjih disajnih puteva od povraÊenog i stranog sadræaja. Zabacivanjem i podizanjem donje vilice oslobaamo put od zapadanja baze jezika. Okretanje glave utopljenika naniæe radi izbacivanja vode iz pluÊa je nepotrebno jer je resorpcija vode iz alveola brza i ulazi u cirkulaciju veÊ nakon 3≤4 min. ZapoËeti veπtaËko disanje, „usta na usta” sa 14≤15 udisaja u minuti. Preduzima se zatvorena masaæa srca ako ne postoji srËana radnja sa oko 60 kompresija u minuti. Jedan udisaj na pet pritisaka na srce. Ako je rutiniran, onda sam operater izvodi dva udisaja na 15 kompresija srca. Utopljenik moæe da reaguje bradikardijom i perifernom vazokonstrikcijom. Zbog toga treba unesreÊenom dijagnostikovati srËani zastoj auskultacijom srca, palpacijom pulsa na karotidnim arterijama, EKG-om, πto je najpovoljnije kada moæe da se uradi. Pri utapanju u hladnu vodu ispod 20 °C ostvaruje se zaπtita srca i mozga zbog hipotermije, tako da se reanimacija sa arteficijelnom ventilacijom moæe produæiti i preko 20 min. Rani neuroloπki znaci

27 poremeÊaja svijesti su konfuzija, stupor koji se pojaËava do kome sa inkontinencijom. U toku oporavka mogu se javiti smanjenje snage, tremor, rigidnost miπiÊa. Fokalni neuroloπki znaci koji se odræavaju su posljedica cerebralnog oπteÊenja. Odræavanje hipoksije je obiËno posljedica odræavanja atelektaze pluÊa, πanta u pluÊnoj cirkulaciji i poremeÊaja ventilaciono-perfuzionog odnosa. Ove promjene postaju uoËljive veÊ nakon 8 h. TRETMAN

Neophodni su slijedeÊi postupci: ≤ Endotrahealna intubacija u pacijenta sa apnejom. Ventilacija sa 100%-nim O2 dok se ne uspostavi spontana ventilacija. ≤ Naknada teËnosti Ringer-laktatom. Kada se uspostave ventilacija i srËani rad, tek tada transportovati utopljenika u bolnicu. Utopljenik moæe biti bez svijesti ili u komi. Pacijent je dispnoiËan, cijanotiËan i tahipnoiËan. Ekspektoracija sa primjesama krvi, difuzni vlaæni pluÊni πuπnjevi. Pulmonalni znaci zapoËinju neposredno nakon spasavanja ili nakon nekoliko sati. Aspiraciona pneumonija se razvija nakon 24≤72 Ëasa. Topljenje u morskoj vodi karakteriπe se prisustvom rastvora mineralnih soli koji ispunjavaju alveole. Hemoliza se ne deπava, Na, Cl, kalijum, kalcijum, magnezijum ulaze u cirkulaciju preko alveola oπteÊujuÊi alveolokapilarnu membranu, u alveolama nastaje transudacija proteinima bogate teËnosti. Progutana slana voda izaziva muku, povraÊanje i biva razlog aspiracione pneumonije. Utopljenik se posle izvlaËenja iz vode postavlja sa glavom i grudnim koπem nadole radi isticanja teËnosti iz gornjih disajnih puteva i traheobronhijalnog stabla jer je reapsorpcija morske vode iz pluÊa usporena. Kardiopulmonalna reanimacija zapoËinje odmah. Respiratorna insuficijencija u utopljenika je posledica viπe Ëinilaca: ≤ PoveÊana propustljivost oπteÊuje pluÊne kapilare i kapilarnu membranu, a posljedica toga je edem pluÊa. Slana morska voda direktno oπteÊuje

•


831

kapilare, a alveole se brzo pune teËnoπÊu bogatom proteinima. Aspiraciona pneumonija je obiËno posljedica aspiracije gastriËkog sadræaja, stranih tijela, mulja pri masivnoj kontaminaciji. Visoka temperatura zbog pneumonije nastaje posle 2≤3 dana. ≤ PluÊni edem se pretvara u ARDS sindrom naroËito kada postoji kombinacija aspiracije gastriËkog sadræaja i pneumonije. ≤ PEEP kontrolisano disanje se primjenjuje kod atelektaze, kolapsa pluÊa, oslabljenog alveolarnog disanja, ARDS-a. ≤ Ako je utapanje praÊeno hipotermijom, ponovo otopljavanje na 42 °C. Dalji tretman utopljenika je individualan. Dalji tretman zavisi od bubreæne, pluÊne i kardijalne funkcije. Suvo utapanje. Nastaje pri naglom uranjanju tela u hladnu vodu koje je praÊeno snaænim laringealnim refleksnim spazmom utopljenika. Utopljenik obiËno guta vodu, ali ne dolazi do aspiracije u pluÊima. Produæena asfiksija izaziva gubitak svijesti, aritmiju, ventrikularnu fibrilaciju i srËani zastoj. U ovim okolnostima utopljeniku se neposredno nakon vaenja iz vode izvode reanimacioni postupci, disanje „usta na usta” i spoljaπnja masaæa srca, koji su veoma efikasni. Naglo uranjanje zagrijanog tijela u hladnu vodu moæe da izazove refleksnu srËanu aritmiju i brzu smrt. Alkohol ubrzava ovu reakciju kod neizvjeæbanih plivaËa. Ronjenje i podvodno plivanje, kod duæeg zadræavanja pod vodom i na velikoj dubini, uzrok su hipoksemije koja izaziva gubitak svijesti. Ako je gubitak svijesti nastao ispod povrπine vode, ugroæenost od asfiksije se pogorπava. LITERATURA DragoviÊ M., GerziÊ, Z.: Osnovi hirurgije (CD izdanje), Dan Design, Beograd, 1996. Greenfield D., Lazar, Sabiston C.D.: Complications in surgeryl and trauma. J.B. Lippincott Comp., Philadelphia, 1984. Sabiston C.D.: Textbook of surgery 14th ed. W.B.Saunders comp., London, 1994. Wiener S.L., Barett J.: Trauma management for civilian and military physicians. W.B. Saunders Comp., Philadelphia, 1989.

28 ToksiËni ujedi ≤ peË Milan DragoviÊ

Hipersenzibilitet i anafilaksa Hipersenzitivne reakcije nastaju ubodom pËele, osice, strπljena, buba, komaraca. Slab otrov koji insekti ubrizgaju daje viπe alergiËke nego toksiËke efekte. KarakteristiËno je da æalac sa kesicom u koæi moæe da ubrizgava otrov aktivno joπ dvadeset minuta. Otrovi insekata sadræe proteinske supstance razliËitih antigena, kinin, histamin, serotonin. Tranzitorna lokalna reakcija karakteriπe se bolom, otokom, crvenilom i svrabom. PeË u predjelu lica i vrata moæe da bude veoma opasan kada je praÊen naglim otokom. Alergijske reakcije su: generalizovani pruritus, edem, urtikarija, difuzni bol u vidu paljenja, parestezije, lokalna anestezija, jaka glavobolja i angioedem. ToksiËke reakcije su: sistemske reakcije, povraÊanje, edem, miπiÊni spazam do konvulzija, dijareje. Od respiratornog sistema dominirajuÊi simptomi su dispneja, rinoreja, stridorozno disanje i krkljanje koji ukazuju na edem glotisa i prijeteÊu opasnost od asfiksije. Hipoksija i cijanoza praÊene su uznemirenoπÊu, drhtavicom, malaksaloπÊu, grËevima u miπiÊima, poviπenom temperaturom, bradikardijom, sinkopom i hipotenzijom do πoka u teπkim sluËajevima. Sve se ove reakcije pripisuju obilnom oslobaanju histamina. KLINI»KI TOK

ObiËno se dijagnoza postavlja na osnovu toka sistemnog odgovora. Burne alergijske reakcije nas832

taju od peËa, ose, pËele, strπljena. NajËeπÊi antigeni otrova su: fosfolipaze, hijaluronidaza. Najvaænija je fosfolipaza A. Male koliËine antigena mogu da izazovu hipersenzibilitet isto kao i velike. IgE se ponaπa kao imunoglobulinski medijator kod sistemne alergijske reakcije. SpecifiËni IgE nalazi se u Êelijama koæe ali i na sluzokoæama. Kada se antigen iz otrova apsorbuje, on se vezuje za osnovne Êelije koje sadræe IgE a Êelije otpuπtaju histamin i druge medijatore, πto stvara sistemnu reakciju. Prolongiranim davanjem otrova ≤ antigena poveÊava se u mast Êelijama IgG kao blokirajuÊe antitijelo koje vezuje antigen. Ovi blokatori antitijela nastaju kod senzibilisanih individua, kao i u onih koji toleriπu brojne peËeve. Ovaj postupak desenzibilizacije je vrlo efikasan. TRETMAN

≤ Epinefrin 0,3≤0,5 ml u rastvoru 1:1000, i.v. ili supkutano. Treba ponoviti u toku 10≤15 min ukoliko nema odgovora. Neposredno treba dati antihistaminike, æalac sa kesicom odstraniti; nekada je potrebno upotrijebiti vrh skalpela za spreËavanje naknadnog dejstva otrova. ≤ O2, kada je potrebno. Daje se Ringerov laktat 1,5≤2,5 l ako postoji hipotenzija. ≤ Opstrukcija larinksa zahtijeva eventualno intubaciju i izuzetno traheostomiju. ≤ Kod bronhospazma daje se i.v. aminofilin 5≤6 mg/kg u toku 15 min, Dyfenil dramain 50 mg i.v.

28

•

ToksiËni ujedi ≤ peË

833

ili oralno pri kontroli urtikarije; doza se moæe ponavljati svakih 6 sati. ≤ Kod toksiËkih efekata koristi infuzija sa kalcijum-glukonatom.

Paukov peË (loxoscelism) PUSTINJSKI PAUK (Laxosceles reclusa)

Ujed pustinjskog pauka (brown recluse) izaziva nekrozu koæe i sistemne reakcije. Pustinjski pauk je dug oko 15 mm, poznaje se po violini sliËnom biljegu u predjelu cefalotoraksa ≤ „violinska lea”. Otrov izaziva nekrozu, hemolizu i faktor πirenja na koji utiËe hijaluronidaza. Brzo stvara edem vaskularnog endotela sa trombozom i vaskularnom okluzijom kao lokalno dejstvo, a hemoliza, hemoglobinurija sa popuπtanjem bubrega nastaju kao sistemna reakcija. Lokalna reakcija. U poËetku mjesto peËa nije uvijek bolno, ali se bol pojaËava u toku 2 sata i blaæi je na ekstremitetima nego na trupu. Razvijaju se otok, crvenilo i pruritus nad mjestom peËa. Bol je obiËno izazvan ishemijom u centru lezije. Nastaje promjena boje koæe od blijede, plave do zelene. U centru peËa nastaju mjehuriÊi ili bule i sadræe hemoragiËni sadræaj. Okolni edem sa crvenilom se πiri viπe od 4 cm i u toku od 12 sati moæe se oËekivati progresija nekroze koæe. Ova nekrotiËka lezija je opisana kao „volovsko oko” i stvara se u toku 24 sata. Lokalne tkivne reakcije su ograniËene na limfadenitis sa bolnim nodusima i poviπenu temperaturu sa groznicom. VeliËina nekrotiËne ulceracije zavisi od koliËine injektiranog otrova, vrijemena ubrizgavanja, individualne otpornosti na otrov i genetske otpornosti. Sistemne reakcije. Viscerokutane forme loxocelizma sa proπirenom koænom lezijom ËeπÊe su u djece. VeliËina lokalne reakcije nije u skladu sa sistemnom toksemijom. Simptomi sistemnih reakcija su poviπena temperatura, groznica, nauzeja, malaksalost, artralgija. Izuzetno rijetko opisani su delirijum, πok, koma, hematurija sa hemoglobinurijom, akutna hemolitiËka anemija, trombocitopenija i DIK. Neuroloπki sindrom ukljuËuje transverzalni

Sl. 28-1. Pustinjski pauk sa znakom „violine” na leima.

mijelitis sa parestezijom ekstremiteta. Pri davanju transfuzije mogu da nastanu zabune jer otrov mijenja Coombsov test. Tretman. Nema specifiËnog antiotrova. Sistemne reakcije se simptomatski tretiraju analgeticima, nadoknadom teËnosti, antibioticima. Ovdje je ukljuËena i lokalna ekscizija mjesta ujeda, Ëiji je efekat kontroverzan. Lokalno davanje steroida ne zaustavlja proces nekroze, antihistaminici ublaæavaju anafilaktiËke reakcije. CRNA UDOVICA (Latrodectus mactans)

Crna udovica je mali i crni pauk koji ima crveni peËat kao peπËani sat na abdomenu. Njen otrov sadræi neurotoksiËne supstance koje djeluju na kiËmenu moædinu. Lokalna reakcija. PeË se karakteriπe bolom u vidu Ëupanja kao da se dlaka vadi iz folikula i ostavlja dvije taËkaste promjene. Uz bolove javljaju se lokalno crvenilo, bljedilo, edem i svrab, oznojenost i fascikulacije miπiÊa. Otrov sadræi neurotoksiËne supstance koje oslobaaju acetil-holin u sinapsama a na adrenergiËkim okrajcima kateholamin. Bolovi i miπiÊni grËevi se πire ekstremitetom, a spazam i bolovi mogu da zahvate i abdominalne i slabinske miπiÊe. Intenzitet bolnog spazma popuπta spontano nakon 24≤48 sati. Muka i povraÊanje. Sistemske reakcije se javljaju dva sata nakon trovanja. Sistemne reakcije. Ako se peË ne dijagnostikuje diferencijalnodijagnostiËki, kliniËka slika podseÊa na akutni abdomen i renalnu koliku. Znojenje, salivacija, tremor, konfuznost i nemir su efekti

834


Sl. 28-2. Æenka pauka „crna udovica” sa crvenom mrljom na trbuhu oblika peπËanog sata.

Sl. 28-3. ©korpion

nokse na autonomni nervni sistem, gdje se oslobaaju kateholamini. Glavobolja, ptoza kapaka, opisan je i prijapizam. U manje od 4% nastupa fatalan ishod. Tretman. U najteæim sluËajevima, kao u djece i trudnica, daje se antiotrov Lyovac ampule od 50 ml slanog rastvora. Kalcijum-glukonat i.v. ima efekat blokade dejstva otrova na kiËmenu moædinu i neuromuskularnu junkciju. Ostalo je simptomatska terapija.

NeurotoksiËnost. NeurotoksiËnost je izraæena u osobitih vrsta πkorpiona kojih nema u naπem podneblju, ali u blaæoj formi se odnosi na autonomnu disfunkciju respiratornih miπiÊa, faringealni spazam, disfagiju, temperaturu i znojenje. Rigiditet miπiÊa moæe biti udruæen sa paralizom. Tretman. Primjenjuje se simptomatska terapija. Protivotrov se odnosi samo na specifiËne vrste toksina. TARANTULA

©KORPION

ObiËan ima Ëvrst spoljaπnji skelet i dvije kandæe na cefaliËkoj strani. Rep mu je elastiËan, sa prπljenovima ≤ Ëlancima i na njegovom vrhu postoje ælijezda za stvaranje toksina i oπtri æalac. Toksin ima malu koliËinu proteina sa 62≤65 aminokiselina u molekulu. PeË od πkorpiona je bolan, æareÊi, praÊen lokalnom hiperestezijom, edemom, crvenilom i ekhimozama. U razliËitim podnebljima ima razliËite toksiËke efekte. Sistemna toksiËnost za kardiovaskularni sistem uslovljena je poveÊanom koliËinom kateholamina Ëiji su simptomi znojenje, midrijaza, tahikardija do pulmonalnog edema. Na srcu galopni ritam. Zbog blokade provodljivosti na srcu pojavljuje se blok sa ventrikularnom tahikardijom. Opisan je i prijapizam. U tretmanu se koriste beta adrenergiËki antagonisti.

Ujed ovog velikog artropoda izaziva lokalne bolove, otok, poviπenu temperaturu i limfadenitis. ZMIJSKI UJED

Sinonimi za otrovnice u Evropi su: zmija, guja, vipera, berus. U naπem podneblju πarka i kamenjarka (poskok) imaju karakteristike otrovnica. Prvo je znaËajno utvrditi mjesto zmijskog peËa a drugo identifikaciju zmije. Ne treba zaboraviti da uhvaÊena zmija moæe ujedati uz istu jaËinu otrova dva ili viπe puta. Glava ubijene zmije moæe da ostvari ujed i sat nakon odvajanja od tijela. Otrovnice imaju karakteristiËnu trouglastu glavu, jamicu izmeu oka i nozdrve koja sluæi kao toplotni receptor, eliptiËne i vertikalne zjenice, jedan red krljuπti supkaudalno na repu, dva rotirajuÊa zuba koji se ispravljaju kada se Ëeljust otvori i spremi za ubadanje. Zubi su vezani membranom za kesice sa otrovom.

28 nozdrva

elipsaste zjenice

A

B

jama

Sl. 28-4. Zmije A ≤ otrovnica, B ≤ neotrovnica

Lokalna rana izazvana ujedom moæe ostati neprepoznata kada se zmija ne vidi, noÊu, u vodi. Na mjestu ujedine moæe se zapaziti otisak jednog ili dva zuba kroz koji je injektiran otrov. VeÊ petnaest minuta nakon ujeda nastaju jak bol, lokalna pareza, otok, ekhimoza, πto ukazuje na zmijski ujed. Vaæno je zapaæanje da svaki zmijski ujed nije istovremeno praÊen ubrizgavanjem otrova u 20% sluËajeva, ili da je suviπe plitka penetracija zuba i da se otrov razlije u okolinu a mala koliËina bude ubrizgana. Mijeπani polipeptidi otrova imaju fizioloπka dejstva: fosfolipaza A ima moÊan uticaj na lecitin, koji prelazi u lizolecitin koji destruiπe tkivo. Hijaluronidaza oπteÊuje i lizira kompleksna jedinjenja. ATP-aza utiËe na smanjenje metabolizma. Holinesteraza i drugi polipeptidi imaju direktno toksiËko dejstvo na Êelije. Citotoksin izaziva hemolizu, paralizu, oslobaanje bradikinina, koji toksiËki utiËu na miokard. Uopπteno, toksini uzrokuju promjene u koagulacionom, kardiopulmonalnom, nervnom i respiratornom sistemu. Oko 200 bakterija je izolovano iz zmijskog otrova, meu kojima preovlauju gram-negativne bakterije. Lokalne i sistemne reakcije. Zmijski otrov, saËinjen od enzima i toksiËnih proteina, daje sistemne i lokalne reakcije. Osnovne sistemne reakcije su posljedica dejstva otrova na koagulaciju, nervno tkivo i mionekrozu. Prokoagulantne esteraze, enzimi iz otrova, djeluju na fibrinogen i izazivaju taloæenje fibrinopeptida a koagulaciona kaskada se prekida. Protrombinsko i parcijalno tromboplastinsko vrijeme je produæeno. Defibrinacija je razlog stvaranja hemoragiËnih bula. Destruktivno dejstvo otrova na endotelijalne Êelije mikrocirkulacije je razlog sistemnog krvarenja u vidu hematoma, ekhimoza, petehija, zatim hematurije, hemoptizija, hematemeze, epistakse. Ako se ne inaktiviπu prokoagulantna es-

•


835

teraza i hemoragiËki faktor, razvija se lokalna mionekroza. Hipotenzija je posljedica dejstva bradikinina koji se oslobaa dejstvom zmijskog otrova. Bradikinin izaziva dilataciju vaskularnog korita u pluÊima i splanhniËkoj regiji, smanjuje povratak krvi ka srcu. Prelazak teËnosti iz intravaskularnog u intersticijelni prostor stvara hipovolemiju i hipotenziju. Unutarnje krvarenje pogorπava stanje hipovolemije. Nije jasan mehanizam dejstva otrova na ishemiju i depresiju miokarda. Mionekroza je direktna posljedica dejstva otrova. Direktno toksiËko oπteÊenje miπiÊne Êelije izaziva ishemiju i kompartment sindrom miπiÊne loæe. Na bubrege, sem dejstva otrova, utiËu hipotenzija i hemoliza. Strah od zmijskog ujeda. Zatrovani pacijent zahvaÊen je strahom. Uæasna reakcija od straha praÊena je: bljedilom, koæom oroπenom hladnim znojem, ubrzanim disanjem i pulsom, stanjem sliËnom stuporu. Objektivno pri trovanju zmijskim otrovom nalazimo progresivni lokalni otok i bol. Tek nakon dva sata nastaju sistemni simptomi. KlasiËno su karakteristiËni: osjeÊaj parestezije, zatim muka, povraÊanje, vrtoglavica, hipotenzija, tahikardija, tahipneja. Dok se simptomi izazvani strahom razvijaju odmah nakon ujeda, kod otrovanih klasiËni znaci manifestuju se nakon 60 min. Prva pomoÊ. Sa mjesta ujeda pacijenta treba pomjeriti 10≤15 metara da ne bi doπlo do novog ujeda. Ako je neophodno kretanje radi traæenja pomoÊi, to treba uraditi brzo i za πto kraÊe vrijeme. Ispod mjesta ujeda postavlja se elastiËni zavoj koji smanjuje vensku i limfnu cirkulaciju, ali ne i arterijsku ≤ da se ne prekida pulsacija ispod mjesta ujeda, ili se postavlja πirok konstriktivni zavoj na ujedeni ekstremitet i tako pacijenta treba transportovati u bolnicu. Antitetanusna zaπtita i antibiotici daju se zbog polimorfne bakterijske kontaminacije ekstremiteta. Najpovoljnija je imobilizacija ekstremiteta u nivou srca. Incizija, sukcija i rashlaivanje su tri postupka koji se primjenjuju bez kliniËkog opravdanja. Mali je uËinak ostvaren mehaniËkim isisavanjem ustima otrova iz tkiva. Ako se ovaj postupak koristi u mjestu udesa, tada se izvede uzduæna incizija duæine 5 cm i isto toliko duboka. Koæa nad mjestom ubrizgavanja otrova je veÊ anestezirana. Sukcija se izvodi kontinuirano 30≤60 min. Postoji uvjerenje da se, ako je

836


sukcija poËela 15 min nakon peËa, 50% otrova moæe otkloniti. Dok eksperimenti pokazuju da se odstrani jedva 10 %. Ovaj postupak ne treba primjenjivati u ratnim uslovima, kada je velika opasnost od infekcije. Isisavanje otrova ustima nije pogodno zbog moguÊnosti trovanja onog koji pruæa pomoÊ. Rashlaivanje ujedenog ekstremiteta prije Êe dovesti do πirenja nekroze nego πto Êe smanjiti apsorpciju otrova. KliniËki tretman. Klasifikacija zatrovanosti od zmijskog peËa zasniva se na manifestaciji i praÊenju kliniËkih lokalnih i sistemnih znakova. ≤ 0 stepen ≤ postoje biljeg ujeda, bolovi, lokalni edem. Postupak obuhvata podizanje ekstremiteta iznad nivoa srca, imobilizaciju i praÊenje u toku 4 sata. Imunizacija antitetanusom. »iπÊenje rane bez protivotrova. Pacijent ostaje pod kontrolom 24 sata. ≤ I stepen ≤ otisak zuba, bolovi, otok koji nastaje posle 1 sata, πirine 5≤7 cm. Posle 12 sati otok se poveÊava na 8≤15 cm. Nema sistemnih reakcija u toku prva dva Ëasa. Tretman: kao i u 0 stadijumu, opservacija 12 sati. ≤ II stepen ≤ biljeg ujeda, bol; otok se posle 1 sata πiri i zahvata povrπinu 5≤10 cm na ekstremitetu, parestezija lica, skalpa i ekstremiteta. Sistemni simptomi su vrtoglavica, muka, povraÊanje, malaksalost; moæe da se javi i krvarenje. Posle 12 h edem se poveÊava na 15≤20 cm. Tretman: prijem u bolnicu. Dati 3≤5 doza protivotrova i pratiti ostale simptome. Antitetanus. »iπÊenje rane. ≤ III stepen ≤ biljeg ujeda. Otok 10≤15 cm, koji se πiri ekstremitetom. Jaki bolovi se pojaËavaju u toku jednog sata nakon ujeda. Vrtoglavica, muka, povraÊanje, konfuzija, stupor, bljedilo, hipotenzija, hematemeza, hematurija. Prijem u intenzivnu negu; dati 5≤20 jedinica protivotrova. ≤ IV stepen ≤ brzo nastajanje sistemnih simptoma, edem ruku i stopala sa brzim πirenjem. Hipotenzija, malaksalost, obeznanjenje do kome, akropareza ekstremiteta i lica, fascikulacije, krvarenje. Posle 12 sati edem se πiri na trup. Tretman: protivotrov do 15≤30 jedinica, tretman πoka. Simptomi i znaci se mogu brzo mijenjati, tako da je neophodna stalna opservacija. Prvi stepen moæe preÊi u drugi, ali rijetko nakon 2 sata, drugi stepen moæe preÊi u Ëetvrti ili Ëetvrti u drugi nakon davanja antiotrova.

Protivotrov davati u toku 1≤4 sata, ponavljati prema simptomima. Tretman ujedine. Neposredan uËinak ekscizije mjesta ujeda je kontroverzan. EliptiËna ekscizija sa koæom, potkoænim tkivom do fascije smanjuje zatrovanost i ne zahtijeva protivotrov. ObiËno znatan broj pacijenata ljekar vidi 3≤4 sata nakon ujeda i u tom vremenu bi se javili sistemni simptomi. U takvih pacijenata se izvodi ekscizija. Mnogi hirurzi smatraju da je na ovaj naËin smanjena nekroza u predjelu ujeda u pacijenata koji su primali protivotrov. U okolnostima da nema moguÊnosti evakuacije ili transporta pacijenta ekscizija se izvodi neposredno u toku 5≤10 min, pogotovo kod neurotoksiËnih otrova. Antiotrov, koæni test i anafilaksa. Intravenska terapija protivotrovom je djelotvorna kod najveÊeg broja zmijskih peËeva u toku prva 4 Ëasa, nakon 24 Ëasa dejstvo protivotrova je nesigurno. Protivotrov ne treba davati lokalno, supkutano ili intramuskularno. AnafilaktiËka osjetljivost moæe se otkriti koænim ili konjunktivalnim testom. Antiviperini serum od 0,03 ml u rastvoru od 1:10 injicira se intradermalno. Proπireno crvenilo se pojavljuje u osjetljivih osoba veÊ nakon 15≤30 min. Odsustvo reakcije nalazimo u 1% pacijenata koji imaju neposrednu serumsku reakciju. Osjetljivost na serum nije apsolutna kontraindikacija za davanje seruma u pacijenata koji imaju potencijalno letalan ishod. Antiviperini serum se rastvara 30 ml na 500 ml (tri doze u 5%-noj glukozi) i daje polako u intravenskoj infuziji. Ako nastupi reakcija u toku 15≤30 min, koja se manifestuje strahom, urtikarijom, pruritusom, crvenilom glave i lica, dispnejom, tahipnejom, osjeÊajem guπenja, bronhospazmom, edemom larinksa, daje se epinefrin i.m. ili i.v. 20≤100 mg. Privremeno zaustaviti infuziju protivotrova. Kada se nastali simptomi povlaËe, nastavi se sa laganim davanjem ili se daje razblaæen rastvor protivotrova 1:1000 ili 1:10.000. Nepoæeljni tok napredovanja otrova se pokuπava sprijeËiti infuzijama slanih rastvora, plazme, krvi, vazopresornih lijekova. Kontroliπu se faktori koagulacije, nadoknada fibrinogena. Fasciotomija se radi pri velikom edemu ekstremiteta da bi se sprijeËila ishemiËka nekroza miπiÊa.

28 Razvitak πoka, brze dispneje i pruritusa moæe da bude prva reakcija na serum. Ako je serum neophodan nastavlja se davanje, samo uz istovremenu intravensku infuziju adrenalina i fenil-dramina. Ako se odræava burna reakcija sa dispnejom, bronhospazmom i produbljavanjem πoka, obustavlja se davanje seruma. Ove opasnosti su razlog da se neki hirurzi odluËuju na eksciziju ujeda i izvoenje fasciotomije. Sistemne reakcije od zmijskog otrova od poËetka su podvrgnute dvostrukoj kontroli: anafilaktiËke reakcije seruma i kontrola kasnijih serumskih reakcija 10≤15 dana. Serumska reakcija zapoËinje kao artralgija, crvenilo koæe sa pruritusom, muka, gaenje, povraÊanje. Od pomoÊi su kortikosteroidi za stiπavanje anafilaktiËkih reakcija, ali nemaju uticanja na toksine. Antihistaminici imaju i sedativno dejstvo i dejstvo u smirivanju pruritusa. Jedan miligram otrova inaktiviπe se sa 3 ml seruma.

•


837

Komplikacije. Zatrovani ekstremitet je izloæen opasnosti od stvaranja kompartment sindroma, ishemiËkoj nekrozi u fascijalnom omotaËu. Simptomi su jak bol, parestezija, miπiÊna nepokretnost, otok i napetost. Pri sumnji na razvoj kompatment sindroma indikovana je fasciotomija. IshemiËki sindrom moæe da zahvati grupu miπiÊa tenara, volarne strane podlaktice kada je ujed u predjelu palca, a potkoljenice i butine kada je zahvaÊena noga. Ako progredira mionekroza, preduzima se ekscizija nekroze, a fasciotomija izuzetno kao i amputacija. LITERATURA DragoviÊ M., GerziÊ Z.: Osnovi hirurgije (CD izdanje). Dan Design, Beograd, 1996. Sabiston C. D.: Textbook of surgery 14th ed. W. B. Saunders comp., London, 1991. Wiener S. L., Barett J.: Trauma management for civilian and military physicians W. B. Saunders Comp., Philadelphia, 1986.

29 Bojni otrovi Dragan JoksoviÊ

„Sva hemijska jedinjenja upotrebljena namerno u koliËinama i na naËin koji direktno ili indirektno, odmah ili posle izvesnog vremena, mogu prouzrokovati fizioloπke poremeÊaje ili prestanak fizioloπkih funkcija u Ëoveka, æivotinje i biljke, treba smatrati bojnim otrovima”. Mada postoje brojne definicije koje odreuju πta su bojni otrovi (BOt), predlog jugoslovenske delegacije na zasedanju UN 1974.godine, Ëini se najkompletnijim. Time se kao BOt kvalifikuju sve hemijske materije koje se mogu upotrebljavati u ratnim dejstvima, bilo da one dovode do onesposobljavanja ili smrti ljudi, ili toksiËno deluju na biljke i æivotinje. Na taj naËin se i primena herbicida ili defolijanata, koje su SAD upotrebljavale u Vijetnamskom ratu, kvalifikuje kao upotreba BOt. Sa tog stanoviπta, sve industrijske hemikalije mogu biti potencijalni BOt. I pored brojnih deklaracija, konvencija i zabrana primene BOt od strane svetske zajednice, svedoci smo njihove upotrebe, naroËito u lokalnim ratovima. Treba imati na umu da je proizvodnja BOt moguÊa u skoro svim zemljama koje imaju razvijenu hemijsku industriju, posebno baznu hemiju, Ëime se poveÊava rizik njihove primene kako u meudræavnim ratnim sukobima, tako i u raznim vidovima teroristiËkih akcija, kakva je bila u podzemnoj æeleznici u Japanu 1994. i 1995. godine.

Vrste bojnih otrova Postoje razliËite podele BOt (po fiziËko-hemijskim osobinama, taktiËkim namenama) ali je naj838

znaËajnija toksikoloπka ili medicinska podela. U suπtini ove podele leæe karakteristiËni znaci trovanja kojima se ispoljava delovanje otrova na organizam. Na taj naËin BOt se dele u sledeÊe grupe: ≤ zaguπljivci (fozgen), koji deluju na respiratorni sistem oπteÊujuÊi i pluÊno tkivo, ≤ plikavci (iperit, luizit), deluju na koæu izazivajuÊi pojavu plikova po njoj, ≤ opπti otrovi (nervni BOt, cijanidi), svoje toksiËko delovanje ispoljavaju na razliËite organske sisteme, ≤ psihohemijski otrovi (antiholinergici), remete psihiËke funkcije i normalno funkcionisanje Ëula, ≤ nadraæljivci (suzavac, kijavac i sl.), deluju nadraæajno na sluznice oka, nosa i ædrela. FIZI»KO-HEMIJSKE OSOBINE I TOKSI»NOST BOJNIH OTROVA

Iako se BOt mogu javiti u sva tri agregatna stanja, najveÊi broj i po toksikoloπkim osobinama najznaËajniji su, na obiËnoj temperaturi, isparljive teËnosti. To su nervni BOt, plikavci i cijanovodoniËna kiselina. Mali broj ih je u Ëvrstom stanju, uglavnom nadraæljivci, a u gasovitom joπ manje, arsen-vodonik i zaguπljivci. TeËni BOt najËeπÊe deluju u obliku para ili gasova, pa se Ëesto nazivaju „otrovni gasovi”. Po hemijskim karakteristikama, najveÊi broj BOt su organska jedinjenja u kojima, pored ugljenika, vodonika i kiseonika, najËeπÊe prisutni elementi su joπ fosfor, sumpor, azot, fluor, hlor i arsen.

29 ToksiËnost nekog jedinjenja, a posebno BOt, izraæava se u koliËini (mg/kg telesne teæine) potrebnoj da izazove smrt u 50% æivotinja iste vrste i naziva se srednja smrtna doza ≤ LD50. Srednja smrtna doza za istu æivotinjsku vrstu varira od puta unoπenja otrova u organizam, pa tako postoji peroralna, inhalaciona i perkutana LD50.

Sarin (GB) ≤ izopropil-metilfosfonofluoridat Bezbojna, na obiËnim temperaturama vrlo isparljiva teËnost bez mirisa. Pare su skoro 5 puta teæe

839

od vazduha. Rastvara se u vodi u svim razmerama, ali je relativno postojan jer 50% sarina hidrolizuje za 54 sata. Smrtna koncentracija je 70≤100 mg x min/m3. Efekat nastaje izmeu 5 i 15 minuta. CH3 CHO

O

CH3

P CH3

NERVNI BOJNI OTROVI

Po hemijskim osobinama, nervni BOt pripadaju velikoj grupi organskih jedinjenja fosfora. Organofosforni nervni BOt i organofosforni insekticidi su po svojim osobinama vrlo sliËni, ali nervni BOt imaju znatno veÊu akutnu toksiËnost za sisare, posebno preko perkutanog puta unoπenja. Generalno gledano, antiholinesterazna aktivnost nervnih BOt (NBOt) i organofosfornih insekticida (OFI) vrlo je sliËna, pa je i terapijska strategija sliËna. Organofosforna jedinjenja su intenzivno istraæivana u NemaËkoj poËetkom tridesetih godina ovog veka. Tako je 1937. godine nemaËki hemiËar Schrader sintetisao tabun i sarin, OFI sa malom insekticidnom, ali izuzetno visokom toksiËnoπÊu za sisare. Kako je to vreme velikih priprema Hitlerove NemaËke za rat, ovaj pronalazak je preusmeren sa „civilnog” na vojni sektor, na sintezu visokotoksiËkih jedinjenja koja se mogu koristiti kao BOt. Tokom II svetskog rata (1942) u NemaËkoj je sintetisan i soman, a niti jedan od ovih otrova nije koriπÊen u ratnim operacijama. Posle rata, poËetkom 60-tih, sintetisan je i VX, najtoksiËnije poznato sintetsko jedinjenje. Postoje indicije da su NBOt ipak koriπÊeni u sukobima iraËke armije i Kurda, u Iransko-IraËkom ratu, a zasigurno se zna da je u teroristiËkim napadima na podzemnu æeleznicu u Japanu 1994. (u gradu Matcumoto) i 1995. (u Tokiju) upotrebljen NBOt sarin. Nervni BOt se tradicionalno dele u dve grupe: triloni ili G otrovi (ameriËki naziv), u koje spadaju sarin, tabun i soman, i V otrovi, od kojih je najznaËajniji VX.

Bojni otrovi

•

F

Tabun (GA) ≤ etil-N-dimetilfosforamidocijanidat Bezbojna teËnost sa mirisom badema Ëije su pare skoro 6 puta teæe od vazduha. Slabo se rastvara u vodi, ali dobro hidrolizuje (50% za 9 sati). Smrtna koncentracija iznosi 300≤400 mg x min/m3 a efekat nastaje za desetak minuta. (CH3)2N

O P

C 2 H5 O

CN

Soman (GD) ≤ pinakolil-metilfosfonofluoridat Bezbojna teËnost bez mirisa, slabo rastvorljiv u vodi, ali dobro u mastima. U vodi je postojaniji od sarina. Pare su mu blizu 6,5 puta teæe od vazduha. Smrtna koncentracija u vazduhu iznosi 45≤70 mg x min/m3, a efekat se javlja veÊ nakon jednog minuta. CH3 CH3 CH3

C

C

O

O P

CH3 H

CH3

F

VX ≤ O-etil-S-[2(diizopropilamino)etil] metilfosfonotionat Bezbojna teËnost bez mirisa koja stajanjem poæuti i dobija miris merkaptana. Slabo rastvorljiv u vodi, ali dobro u mastima i organskim rastvaraËima. U vodi praktiËno ne hidrolizuje.Vrlo slabo isparljiv a

840


pare su mu neπto preko 9 puta teæe od vazduha. Smrtne koncentracije iznose 4≤5 mg x min/m3 i efekat se javlja veÊ u prvoj minuti. Smatra se da je jedno od najtoksiËnijih sintetskih jedinjenja. C2H5O CH3

O P

CH SCH3CH2N CH

CH3 CH3 CH3 CH3

NaËin unoπenja u organizam. Nervni bojni otrovi mogu dospeti u organizam inhalacionim i peroralnim putem i kontaminacijom preko koæe. Trovanje inhalacionim i peroralnim putem se manifestuje znatno bræe a kliniËka slika je obiËno teæa. MEHANIZAM TOKSI»KOG DELOVANJA

Osnovni mehanizam delovanja OFJ (NBOt i OFI) bazira se na ireverzibilnoj inhibiciji enzima acetil-holinesteraze, Ëija je uloga razgradnja acetil-holina u sinaptiËkoj pukotini ili neuromiπiÊnoj spojnici tokom zavrπne faze prenoπenja nervnih impulsa. OFJ posebnim mehanizmom, fosforilacijom i stvaranjem kompleksa acetil-holinesteraza≤OFJ, inhibiπu delovanje ovog enzima. Ova inhibicija nastaje tokom minuta ili viπe Ëasova i odvija se u dve faze. U prvoj, stvoreni fosforilisani enzim moæe pod odreenim uslovima da se defosforiliπe (spontano hidrolizom ili delovanjem supstancija koje reaguju sa OFJ) tako da se opet dobije aktivna holinesteraza. Drugu fazu karakteriπe ekstremno spor proces hidrolize, poznat joπ kao starenje kompleksa enzima i OFJ (tipiËno za inhibiciju somanom), pri Ëemu nastaje ireverzibilna inhibicija holinesteraze. Kao posledica ireverzibilne inhibicije dolazi do prekomernog nakupljanja acetil-holina Ëiji su efekti mnogostruki i poznati kao „endogeno trovanje” acetil-holinom. NajznaËajniji efekti su: ≤ potenciranje postganglijske parasimpatiËke aktivnosti (muskarinski efekti), ≤ uticaj na preganglijska simpatiËka vlakna, parasimpatiËke nervne zavrπetke i neuro-miπiÊnu spojnicu (nikotinski efekti) i

≤ efekti na CNS (centralni efekti). Muskarinski simptomi i znaci su rezultat poviπene aktivnosti parasimpatiËkog sistema i ispoljavaju se bronhijalnom hipersekrecijom i bronhospazmom, hipersalivacijom, preznojavanjem, miozom, hipermotilitetom digestivnog trakta i prolivima, uËestalim kontrakcijama mokraÊne beπike i relaksacijom sfinktera (inkontinencija) i bradikardijom. Nikotinski efekti na autonomne ganglije mogu izazvati bledilo, tahikardiju i hipertenziju. ObiËno se javljaju u inicijalnoj fazi trovanja, a kliniËki efekti na kardiovaskularni sistem zavise od toga da li predominiraju muskarinski ili nikotinski efekti. Nikotinski efekti na neuromiπiÊnu spojnicu popreËnoprugaste (skeletne) muskulature podrazumevaju u poËetku fascikulacije, a zatim paralizu miπiÊa. Centralni efekti se manifestuju vrtoglavicom, anksioznoπÊu i uznemirenoπÊu, glavoboljom, tremorom, padom koncentracije i konfuzijom, konvulzijama i depresijom centra za disanje. Smrt moæe nastati kao posledica centralne paralize disanja ili paralize disajne muskulature (nikotinski efekat na dijafragmu). EFEKTI NA SPECIFI»NE ORGANE

Oko Nervni BOt izazivaju miozu, πto prouzrokuje oseÊaj zamagljenosti predmeta u okolini, dok spazam cilijarnog miπiÊa remeti akomodaciju. Usled dilatacije supkonjunktivalnih krvnih sudova oËi izgledaju zakrvavljene. PoremeÊaji nastaju brzo i mogu trajati nekoliko dana. Dugotrajna mioza sa bolom u oËima bila je dominantan kliniËki znak teroristiËke upotrebe sarina u tokijskom metrou. Respiratorni trakt U gornjim delovima respiratornog trakta postoje dve ciljne komponente koje su pod holinergiËkim uticajem, ælezde u mukozi i glatka muskulatura. Zbog toga se kao odgovor na delovanje NBOt javlja hipersekrecija iz nosa i u bronhijalnom stablu i spazam glatkih miπiÊa ≤ bronhospazam.

29 Periferni nervni sistem i skeletna muskulatura Nervni BOt izazivaju fascikulacije a zatim blokadu u neuromiπiÊnoj spojnici, πto se manifestuje slaboπÊu i paralizom skeletne muskulature. Nezavisno od akutnog efekta organofosfata na neuromuskularnu spojnicu, opisuju se joπ dva sindroma koja zahvataju nervni i miπiÊni sistem. Intermedijarni sindrom. Ovaj sindrom, koji nastaje nakon akutne faze trovanja, manifestuje se izrazitom slaboπÊu proksimalnih skeletnih miπiÊa, ukljuËujuÊi i interkostalne, i pojavom paralize kranijalnih nerava. ObiËno se javlja izmeu 1. i 4. dana trovanja i, uz adekvatne mere leËenja (veπtaËka ventilacija), obiËno nestaje nakon 7 do 15 dana. Smatra se da je ovaj sindrom posledica prekomerne holinergijske aktivnosti na neuromiπiÊnoj spojnici. Mnogo ranije opisano je i OF indukovano oπteÊenje miπiÊa, koje je sastavni deo ovog sindroma. Odloæena neuropatija. Ovaj sindrom karakteriπe simetriËna senzomotorna aksonopatija, posebno dugih aksona, i javlja se obiËno izmeu 7. i 14. dana trovanja organofosfornim jedinjenjima. Smatra se da je inhibicija neurotoksiËke esteraze (NTE) neophodna za nastanak ovog sindroma. Funkcija neurotoksiËke esteraze, koja je izmeu ostalog prisutna i u neuronima, za sada nije dovoljno poznata, ali se smatra da kompleks OF jedinjenje i NTE procesom starenja (kao kod holinesteraze) dovode do pojave odloæene neuropatije. Kardiovaskularni sistem Akutno delovanje na kardiovaskularni sistem zavisi od relativne predominacije muskarinskih ili nikotinskih efekata. Mogu se javiti bradikardija ili tahikardija, hipo- ili hipertenzija, razliËiti poremeÊaji u sprovoenju ukljuËujuÊi atrioventrikularni blok i ventrikularne aritmije. Opisane su i histopatoloπke promene u miokardu. Centralni nervni sistem Nervni bojni otrovi mogu prouzrokovati brojne i razliËite efekte na CNS. Male doze izazivaju anksioznost i emocionalnu labilnost, Ëime se znaËajno umanjuju psihofiziËke sposobnosti vojnika u iz-

•

Bojni otrovi

841

vrπavanju postavljenih zadataka. U veÊim dozama nastaju konvulzije i paraliza respiratornog centra, koja je glavni uzrok smrti. KLINI»KA SLIKA TROVANJA NBOT

KliniËka slika trovanja NBOt zavisi od mnogo faktora ali su dva najznaËajnija ≤ teæina, intenzitet ili stepen trovanja i naËin prodiranja otrova u organizam. Intenzitet trovanja. Prema teæini ispoljenih simptoma i znakova trovanja, kliniËka slika moæe biti laka, srednje teπka i teπka. Teæinu kliniËke slike istovremeno prati i stepen inhibicije acetilholinesteraze (prava ≤ eritrocitna) i butirilholinesteraze (pseudo ≤ serumska). Lako trovanje karakteriπe nastanak simptoma i znakova od nekoliko minuta do 2 sata nakon ulaska otrova u organizam. Opπte psihofiziËke sposobnosti zatrovanog su smanjene, ali i bez leËenja potpuni oporavak nastaje najduæe 48 sati od trovanja. Ako se preduzmu adekvatne terapijske mere, oporavak nastaje tokom nekoliko sati. KliniËkom slikom dominira poremeÊaj ponaπanja. Zatrovani je anksiozan, zaplaπen, emocionalno labilan i neodluËan. Vid je oslabljen, zamagljen, javlja se i bol u oËima, posebno pri konvergenciji, a zenice su lako suæene. Disanje je neπto oteæanije, uz oseÊaj pritiska i stezanja u grudima. Eritrocitna holinesteraza je sniæena (inhibisana) od 50 do 80%. Srednje teπko trovanje se ispoljava najviπe za sat vremena od kontakta sa NBOt i zatrovani je psihofiziËki nesposoban za bilo kakvu aktivnost. Oporavak je moguÊ i bez leËenja, ali traje najmanje dve do tri nedelje, dok u sluËaju leËenja iznosi 3 do 4 dana. Na simptome i znake opisane u lakim sluËajevima nadovezuju se jaka glavobolja sa izrazitom razdraæljivoπÊu i neadekvatnim ponaπanjem, pojaËano znojenje, salivacija, suzenje i sekrecija iz nosa. Zenice su miotiËne, ne reaguju na svetlost, bol u jabuËicama je izraæeniji. Disanje je oteæano, naroËito faza ekspiracije, javlja se i kaπalj zbog bronhijalne hipersekrecije. UoËavaju se fascikulacije i fibrilacije miπiÊa, puls je sporiji, ali dobro punjen. Javlja se muËnina, povraÊanje praÊeno intenzivnim bolovima

842


u trbuhu, stolica je prolivasta i ËeπÊa, mokrenje je uËestalije. Acetil-holinesteraza je inhibisana izmeu 80 i 90%. Teπko trovanje se zavrπava smrÊu tokom nekoliko minuta ili najviπe 24 sata ukoliko se ne preduzmu hitne i odgovarajuÊe mere leËenja. I pored toga, procenat smrtnosti je visok. Ovaj vid kliniËke slike moæe poËeti kao lako ili srednje teπko trovanje, ali je najËeπÊe tok takav da se veÊ u prvim minutima nakon ulaska visokih doza otrova u organizam javljaju izrazito teπki simptomi i znaci. Strah je tako izraæen da se graniËi sa halucinacijama, fascikulacije i fibrilacije brzo prelaze u generalizovane toniËkokloniËke grËeve i konvulzije, Ëesto po tipu horeoatetoze. Nakon faze ekscitacije CNS-a javlja se faza inhibicije, sa usporenim i veoma oteæanim disanjem, izrazitom bradikardijom i hipotenzijom, pojavom cijanoze i razvojem kome. Zatrovani je inkontinentan, zenice se proπiruju i smrt nastaje usled paralize disanja i asistolije. Acetil-holinesteraza je nemerljiva ili je njena aktivnost svega nekoliko procenata. Efekti trovanja zavisno od puta unoπenja Inhalacija. PoËetak je nagao sa najznaËajnijim promenama na oËima i respiratornom sistemu. Niske koncentracije otrova izazivaju oseÊaj stezanja u grudima, rinoreju i hipersalivaciju, na koje se nadovezuju zamagljenost vida usled mioze i glavobolja. U teæim sluËajevima hipersekrecija je izraæenija a dispneja dominantna. Pojava ranije opisanih simptoma (fascikulacije, konvulzije, inkontinencija i drugo) zavisi od stepena sistemske apsorpcije. Smrt moæe nastati usled respiratorne insuficijencije. Perkutano trovanje. Lokalni efekti na mestu ulaska otrova podrazumevaju pojaËano znojenje i lokalnu fascikulaciju koja moæe zahvatiti i celu grupu miπiÊa. Odsustvo sistemskih manifestacija je mnogo duæe nego kod inhalacionog puta unoπenja. Ingestija. Peroralno trovanje se moæe oËekivati u diverzijama na vodovode i magacine hrane i moæe poËeti lokalnim poremeÊajima u digestivnom traktu pre drugih sistemskih manifestacija (abdominalne kolike, muËnina, povraÊanje, proliv, inkontinencija).

TRETMAN

Zaπtita, prva pomoÊ i leËenje Zaπtitna maska (gas-maska) i, za specijalne jedinice (ABHO), zaπtitno odelo, osnovno su i vrlo efikasno sredstvo zaπtite od trovanja bojnim otrovima. Od uveæbanosti ljudstva u brzini stavljanja zaπtitne maske u sluËaju hemijskog udara umnogome zavise dalja sudbina i medicinski tretman svakog pojedinca. Blagovremeno i pravilno postavljena maska drastiËno smanjuje smrtnost od trovanja BOt. Kao i u svim sluËajevima trovanja bojnim otrovima, zatrovanog treba πto je moguÊe pre izvesti (izneti) iz kontaminirane zone, Ëime se prekida dalji ulazak otrova u organizam, a zatim izvrπiti dekontaminaciju odeÊe i tela i sprovoditi medicinske mere i postupke. Dekontaminacija Ëovekove koæe, kao i liËnog naoruæanja (liËna dekontaminacija), dosta je jednostavan proces ako se za to ima dovoljno vremena. Skoro sve armije sveta imaju vojniËke komplete za liËnu dekontaminaciju kojima se uspeπno moæe ukloniti veÊina BOt. U okviru mera prve pomoÊi i leËenja u trovanjima NBOt treba imati na umu brzinu kojom otrov inhibira holinesterazu i veÊ pomenuto vreme starenja kompleksa otrov≤holinesteraza, πto znaËi da je potrebno πto pre preduzeti odgovarajuÊe mere i postupke kako bi se spreËio fatalni ishod. Ove mere i postupci podrazumevaju primenu specifiËnih lekova i odræavanje disanja. LeËenje trovanja NBOt ne razlikuje se mnogo od leËenja trovanja organofosfornim insekticidima. Zatrovani koji je prestao da diπe bilo zbog neprohodnosti disajnih puteva (strani sadræaj, hipersekrecija i bronhospazam) ili paralize disajne muskulature mora odmah biti veπtaËki ventilisan (aspiracija, ËiπÊenje disajnih puteva, intubacija i ventilacija preko Ambumaske, joπ bolje sa kiseonikom). Tek kada je uspostavljena adekvatna ventilacija moæe se primeniti specifiËna ≤ antidotska i druga simptomatska terapija. Antidoti Osnovni lekovi u leËenju trovanja inhibitorima holinesteraze (NBOt i OF insekticidi) jesu antiholi-

29 nergici, pre svih atropin, oksimi, reaktivatori holinesteraze (vidi dalje) i depresanti centralnog nervnog sistema, pre svih diazepam (antikonvulziv). Delovanje atropina i oksima je sinergistiËko. Atropin je muskarinski holinergiËki antagonist i blokira efekte nagomilanog acetil-holina na muskarinskim receptorima. Efekat na nikotinskim receptorima je izuzetno mali. Zavisno od teæine trovanja, poËetna doza atropina iznosi 2 do 5 mg i.v. ili (nepovoljnije) i.m. a zatim na svakih 5 do 10 minuta po 1 mg do pojave znakova atropinizacije: suva topla koæa, tahikardija do 120/min, blokada bronhokonstrikcije, smanjenje i prestanak hipersekrecije (nazalnih, pljuvaËnih i bronhijalnih ælezda). VeliËina zenica NE SME biti indeks atropinizacije u trovanju NBOt jer u ovom sluËaju mioza nije posledica samo sistemskog veÊ i lokalnog (na samo oko) toksiËkog delovanja i rezistentna je na sistemsku primenu atropina. Miozu treba leËiti kapima 1%-nog atropina. Doza odræavanja podrazumeva davanje 1 mg atropina na odreeno vreme koja Êe odræavati srËanu frekvencu oko 100/min. BuduÊi da atropin, posebno u velikim dozama, prolazi hematoencefalnu barijeru, glavni znak u predoziranju je uznemirenost sa pojavom vidnih i sluπnih halucinacija sve do delirijuma. Zbog spazma sfinktera mokraÊne beπike i onemoguÊene mikcije, u sluËajevima hiperatropinizacije obavezno postaviti urinarni kateter. Otrovani inhibitorima holinesteraze toleriπu izuzetno visoke doze atropina. U trovanju OF insekticidima opisano je davanje i 4 g dnevno, πto u trovanju NBOt nije sluËaj. Davanje atropina u trovanjima NBOt obiËno nije duæe od 48 sati. Oksimi, reaktivatori holinesteraze su etioloπki antidot, jer im je osnovno delovanje reaktivacija holinesteraze razdvajanjem kompleksa holinesteraza-organofosforno jedinjenje. Na taj naËin reaktivirana holinesteraza je sposobna da hidrolizuje acetil-holin, a kompleks oksim≤otrov se kao netoksiËan izluËuje iz organizma. U svetu je u upotrebi nekoliko razliËitih, uglavnom piridinijumskih oksima. NajËeπÊe primenjivani su pralidoksim-hlorid (2-PAM), pralidoksim-metilsulfat i pralidoksim-metansulfonat (P2S) od monopiridinijumskih i trimedoksim (TMB-4), obidoksim (toksogonin) i HI-6 od bispiridinijumskih oksima. Kod nas je registrovan pralidoksim-hlorid (2-PAM) a u upotrebi je (na Vojnomedicinskoj akademiji) i HI-6.

•

Bojni otrovi

843

Somanom inhibisana holinesteraza (zbog brzog starenja kompleksa holinesteraza≤otrov) ne moæe se reaktivirati PAM-om, ali postoje brojni radovi koji ukazuju da je u ovim sluËajevima HI-6 jedino efikasan. Oksime treba dati odmah (zajedno sa atropinom) ali je njihova koliËina ograniËena na 4 g za PAM odnosno 2 g za HI-6 tokom 24 sata. Smatra se da je koncentracija oksima u plazmi neπto viπe od 4 g dovoljna da πtiti od toksiËkog delovanja NBOt, a to se upravo postiæe davanjem 1 g PAM-a i 500 mg HI-6 svakih 6 sati. Diazepam kao anksiolitik i antikonvulziv jedini moæe uspeπno da kupira neke nikotinske i centralne efekte kao πto su fascikulacije miπiÊa i konvulzije. Brojni su radovi u domaÊoj i svetskoj literaturi o efikasnoj zaπtiti od trovanja NBOt istovremenom primenom atropina i diazepama. KliniËka zapaæanja, posebno u trovanjima OF insekticidima, ukazuju da kontinuirano davanje diazepama (10 mg svakih 4≤6 sati) smanjuje toksiËki efekat hiperatropinizacije (psihomotorni nemir, halucinacije, delirijum). U trovanjima NBOt preporuËuje se kod istovremene primene atropina odmah dati i.v. i 5 mg diazepama i po potrebi ponavljati ovu dozu nakon 15 minuta do ukupno 15 mg. Radi zaπtite ljudstva na terenu, u savremenim armijama sveta, u okviru liËnog kompleta za prvu pomoÊ, pored prvog zavoja, svaki vojnik ima autoinjektor sa pripremljenim medikamentima koji se ubrizgava u miπiÊ (butina) preko odela i koji obiËno sadræi 2 mg atropina i 1 g oksima. Nakon toga se u okviru sanitetske etape dalje nastavlja sa veÊ pomenutim protokolom specifiËne antidotske i, po potrebi, druge simptomatske terapije (infuzioni rastvori, antibiotici, kardiotonici i dr.). Upotreba preparata morfijuma i fenotiazina je kontraindikovana. PLIKAVCI (VEZIKANTI)

Iz samog naziva moæe se zakljuËiti kakve poremeÊaje ova grupa BOt izaziva na nezaπtiÊenom ljudstvu. Britanski vojnici su bili prvi iz savezniËkih snaga koji su „na svojoj koæi osetili posljedice kiπe iz vedrog neba”. Bilo je to 12. jula 1917. godine u blizini francuskog grada Ipra, po kojem je nepoznati otrov dobio ime iperit. Zbog mirisa na slaËicu Englezi i Amerikanci su ga kasnije nazvali „mustard

844


gas”. Do kraja I svetskog rata preko 120.000 engleskih vojnika, od ukupno 400.000 savezniËkih, bilo je zatrovano iperitom. Na sreÊu, smrtnost je bila mala, svega 2≤3%. Iako je, tokom I svetskog rata i nakon njega, bio sintetisan Ëitav niz raznih jedinjenja sa osobinama plikavaca, danas samo tri zasluæuju posebnu paænju. To su sumporni i azotni iperit i luizit. Sumporni iperit ≤ dihlordietilsulfid Bezbojna uljasta teËnost koja na temperaturi niæoj od 14,4°C kristalizira. Pare su mu oko 5,5 puta teæe od vazduha. U vodi se malo rastvara i podleæe hidrolizi pri Ëemu nastaju hlorovodoniËna kiselina i tiodiglikol. Smrtonosne koncentracije u vazduhu su 1000≤1500 mg x min/m3 a efekat nastaje tokom 24 sata. S

CH2CH2Cl

MEHANIZAM TOKSI»KOG DELOVANJA

Sumporni i azotni iperit Plikavci lako ulaze u organizam na sva tri naËina ≤ kroz koæu, digestivni i respiratorni sistem. Imaju alkilirajuÊa svojstva, πto znaËi da su na udaru razliËiti nukleofilni Êelijski konstituenti, posebno alkil grupe (amino, fosfatne, sulfhidrilne), sa kojima grade Ëvrstu kovalentnu vezu. Oba ova otrova su bifunkcionalni alkilirajuÊi agensi, zbog toga πto u svom molekulu sadræe dva lanca, svaki sposoban da pretrpi reakciju neophodne ciklizacije (cikliËnog povezivanja) pre nego doe do procesa alkilizacije. Bifunkcionalnost omoguÊava popreËno vezivanje boËnih strana nukleinskih kiselina za ovako nastali etilen-sulfonijum (sumporni) i etilen-amonijum jon (azotni iperit), πto je kljuËni mehanizam nastanka oπteÊenja Êelije, jer su posebno na udaru DNK nukleusa i RNK citoplazme.

CH2CH2Cl Azotni iperit ≤ trihlortrietilamin Bezbojna teËnost koja vremenom dobija mrku boju. Vrlo slabo isparava i zato se moæe koristiti samo kao aerosol. Joπ manje se rastvara u vodi od S-iperita i sporije hidrolizuje. Smrtonosne koncentracije su oko 1500 mg x min/m3 a efekat nastaje tokom 24 sata. N

CH2CH2Cl CH2CH2Cl CH2CH2Cl

Luizit ≤ hlorvinildihlorarsin Uljasta teËnost bez mirisa. Pare su mu oko 7 puta teæe od vazduha. U vodi je malo rastvorljiv i brzo podleæe hidrolizi. Smrtonosne koncentracije su 1200 do 1500 mg x min/m3 a efekat nastaje tokom 24 sata. As

CH Cl Cl

CHCl

Luizit Glavni efekat luizita bazira se na delovanju arsenovog jezgra i vezivanju sa sulfhidrilnim grupama proteina. Od posebnog znaËaja je vezivanje sa dvohidroksilnim masnim kiselinama koje saËinjavaju kompleks piruvat-dehidrogenaze Ëime se spreËava sinteza acetil-koenzima A. EFEKTI NA SPECIFI»NE ORGANE

Koæa Pola sata nakon kontaminacije epiderm pokazuje vakuolizaciju i oπteÊenje nukleusa dubljih slojeva. Derm pokazuje znake zapaljenja. Endotel kapilara takoe pokazuje vakuolizaciju citoplazme uz pojavu perikapilarnog edema. Okolni krvni sudovi su suæeni i prazni, za razliku od limfnih, koji su dilatirani. Nakon 15≤20 sati javljaju se karakteristiËni plikovi koji pod mikroskopom ukazuju na likvefakciju i hidropsnu degeneraciju epitela. Istovetne promene vide se u folikulima dlake i lojnim ælezdama. OπteÊenje kapilara prouzrokuje nastanak lokalnog edema. U dubljim slojevima postoji kongestija krvnih i dilatacija limfnih sudova. Potkoæno tkivo pokazuje sliËne promene. Tokom 36 sati od konta-

29 minacije zapaæa se kompletna destrukcija epiderma. Dalji proces obeleæen je prskanjem i praænjenjem plikova (40≤50 h), stvaranjem kruste (72 h), zatim nastaje faza otpadanja kruste uz i dalje prisutno lokalno crvenilo i edem (4≤6 dana). Krajem treÊe nedelje sve kruste otpadaju ostavljajuÊi karakteristiËan pigmentovan oæiljak.

•

Bojni otrovi

845

lapsu, ispunjene eritrocitima i πto se ide prema sitnijim vazduπnim putevima, sve je veÊe prisustvo fibroznog eksudata. Pretpostavlja se da su ova oπteÊenja izazvana difuzijom iperita kroz zidove vazduπnih puteva. Promene opisane u pluÊnom parenhimu kod umrlih od trovanja iperitom u IraËko-iranskom ratu vrlo su sliËne onima koje se vide u akutnom distres sindromu (ARDS).

OËi Za razliku od kontaminacije parama iperita, oπteÊenja oËiju su izraæenija pri kontaktu sa teËnim oblikom otrova. Tokom 12 sati moæe nastati nekroza korneje sa konjunktivalnim promenama (takoe nekroza), deskvamacijom i edemom. U vrlo teπkim sluËajevima moguÊi iritis i iridociklitis. Procesom su zahvaÊeni i akcesorni organi ukljuËujuÊi i suzne ælezde. Periorbitalno tkivo pokazuje kongestiju i edem. Izmeu 1920. i 1930. opisano je i nekoliko sluËajeva nastanka slepila sa keratitisom korneje kao posledicom ekspozicije iperitu tokom I svetskog rata, ali se taËan mehanizam ne moæe objasniti. Respiratorni sistem Intenzitet promena u respiratornom traktu pre svega zavisi od koncentracije para iperita u vazduhu, duæini ekspozicije i spoljne temperature. PrimeÊeno je da su promene izrazitije pri viπim temperaturama vazduha. U teπkim sluËajevima trovanja vide se nekrotiËne promene epitela larinksa, traheje i bronhija u vidu „pseudodifteriËnih” membrana. U lakπim sluËajevima na istim mestima zapaæaju se hiperemija i petehijalna hemoragija. Patohistoloπki nalaz karakteriπe eksudacija u epitelne Êelije sa nakupljanjem fibrina i mukusa. Bazalne membrane su nabubrene i granica izmeu njih se teπko uoËava. Tkivo ispod epitela je edematozno, proæeto inflamatornim Êelijama, a krvni sudovi su dilatirani. U izuzetno teπkim sluËajevima oπteÊenje zahvata glatku muskulaturu i vezivno tkivo zida traheje i bronhija. Promene u pluÊnom parenhimu su obiËno udruæene sa sekundarnom infekcijom koja pogorπava opπte stanje. I u lakπim sluËajevima trovanja postoje kongestija i edem. NajznaËajnije promene pluÊnog parenhima nalaze se uz sâm zid bronhija i bronhiola. Peribronhijalne alveole su obiËno u ko-

Kostna sræ Poznato je depresivno delovanje iperita na kostnu sræ, ali su efekti ipak intenzivniji na belu lozu. Istraæivanja tokom I svetskog rata pokazala su da ove promene protiËu u dve faze: prvu fazu (1≤3 dana) karakteriπe poveÊanje leukocita u perifernoj krvi, posebno na raËun polimorfonukleara. Tokom ovog perioda limfociti su smanjenog broja. Drugu fazu (od 4. dana pa nadalje) u teπkim sluËajevima karakteriπe nagli pad leukocita. Iste promene (rana leukocitoza a zatim leukopenija) opisane su i kod otrovanih Iranaca tokom 1985. i 1986. godine. KLINI»KA SLIKA

Karakteristika trovanja iperitom je latentni period bez prisustva bilo kakvih simptoma i znakova. Duæina ovog perioda u prvom redu zavisi od naËina ulaska otrova u organizam, spoljne temperature i, verovatno, individualnih predispozicija, jer je zapaæeno da su neki ljudi izuzetno senzitivniji na iperit od drugih. Kontakt koæe i sluznica sa otrovom je bezbolan. Delovanje na koæu Nakon latentnog perioda (2≤48 sati) javlja se difuzno crvenilo po koæi sa blagim edemom koje podseÊa na πarlah. Promene su najizraæenije oko oËnih kapaka, skrotuma i ispod pazuha. Ukoliko je trovanje lako, sve se moæe zavrπiti na ovoj fazi uz pojavu pigmentacije. U sluËajevima teæih trovanja, na ovako izmenjenoj koæi dolazi do stvaranja plikova (jednog ili viπe) u kojima se u poËetku nalazi serozni sadræaj koji u prisustvu infekcije moæe biti i gnojav. Od toga da li postoji superinfekcija ili ne zavisi i dalja prognoza. SeptiËki plikovi obiËno dub-

846


lje oπteÊuju tkivo i stvaraju oæiljke. Plikovi koji se stvaraju na opisanim predilekcionim mestima oteæavaju i ograniËavaju pokrete. Delovanje na oËi TeËni iperit izaziva teæe promene na oËima nego pare i aerosoli. KlasiËni znaci su bol, konjunktivitis, lokalni edem, lakrimacija i blefarospazam. U sluËaju teæeg trovanja dolazi do deskvamacije epitela na roænjaËi i pojave ulceracija, pliÊih, koje se mogu zavrπiti stvaranjem kruste ili dubljih, sa perforacijom i curenjem oËne vodice uz nastanak trajnog slepila. Superinfekcija takoe moæe komplikovati tok i prognozu. Delovanje na respiratorni trakt Prvi i najËeπÊi znak je profuzna rinoreja, ponekad praÊena i epistaksom u teæim sluËajevima. Inflamacija i ulceracije usne duplje, nazo- i orofarinksa i larinksa sa pojavom promuklosti do afonije znak je teπkog trovanja. Na ovo se nadovezuju veÊ opisane promene u disajnim putevima i pluÊnom parenhimu koje kompromituju disanje i razmenu gasova. Razvoj infekcije sa svoje strane oteæava i komplikuje kliniËku sliku i najËeπÊi je uzrok smrti. Delovanje na digestivni trakt Prvi simptomi i znaci su muËnina i povraÊanje uz manje ili veÊe difuzne bolove u trbuhu. Nakon toga javljaju se profuzne prolivaste, Ëesto krvave stolice, koje iscrpljuju zatrovanog. NespecifiËni simptomi Ove promene su posledica resorptivnog delovanja iperita na pojedine organe. Mogu se ispoljiti oπteÊenjem CNS-a (glavobolja, apatija, mentalni poremeÊaji), kardiovaskularnog sistema (tahikardija, pojava aritmija i hipotenzija), jetre (uveÊana i bolna) i bubrega (albuminurija, glikozurija). ZA©TITA, PRVA POMO∆ I LE»ENJE

U okviru zaπtite pojedinaca najvaænija je zaπtitna maska (a za posebne jedinice i zaπtitno odelo).

U okviru mera prve pomoÊi zatrovanog izvesti iz kontaminirane zone i kontaminirane delove dekontaminirati Fullerovom zemljom. Pranje vodom i sapunom, kao i upotreba hloramina, takoe su od znaËaja. OËi, ako je dostupno, odmah isprati fizioloπkim rastvorom ili vodom. Za razliku od luizita, u trovanju azotnim i sumpornim iperitom nema specifiËne antidotske terapije. LeËenje je uglavnom simptomatsko i podrazumeva kombinaciju kortikosteroidnih i antibiotskih masti za promene na koæi. U sluËaju prisustva veÊih slivenih bula, neophodno je hirurπko zbrinjavanje ukljuËujuÊi i postavljanje grafta. Bolove kupirati klasiËnim ili, ako je neophodno, opijatskim analgeticima. OËne promene takoe zahtevaju primenu kortikosteroidnih i antibiotskih kapi, lokalnih anestetika. PluÊna oπteÊenja i komplikacije leËiti sistemskom primenom antibiotika, antitusika po potrebi u poËetku (kodein ako postoji suv uporan kaπalj), dok je upotreba mukolitika (acetil-cistein) diskutabilna. Anksiolitici, kao πto je diazepam, takoe su od koristi u smirivanju agitiranih bolesnika. U trovanju luizitom, pored opπte simptomatske terapije, leËenje je olakπano postojanjem specifiËnog antidota BAL-a. Ovaj preparat se nalazi u obliku masti za spoljnu upotrebu (oËi i koæa) i rastvora za parenteralnu primenu. Daje se intramuskularno (ampule uljanog rastvora) u dozi od 3 mg/kg. Delovanje jedne doze traje 4 sata pa ga prva 2 do 3 dana treba davati na 3≤4 sata. Dnevna doza se kasnije moæe smanjiti, πto zavisi od postignutog efekta. CIJANIDI

Mada poznati i kao „krvni otrovi”, krv nije glavno mesto delovanja ovih agensâ. Od svih hemijskih materija svrstanih u grupu cijanida, sa aspekta vojne toksikologije samo dva su od znaËaja. To su cijanvodoniËna kiselina i hlorcijan. CijanovodoniËna kiselina je koriπÊena kao BOt tokom I svetskog rata, ali bez neke veÊe efikasnosti, kako zbog njenih fiziËko-hemijskih osobina, tako i zbog oblika i naËina primene. I pored toga, ona i danas privlaËi veliku paænju jer moæe izazvati smrt tokom nekoliko minuta.

29 CijanovodoniËna kiselina ≤ HCN Hlor-cijan ≤ CNCl Oba pomenuta jedinjenja su bezbojne lako isparljive teËnosti. CijanovodoniËna kiselina kljuËa na 26°C a veÊ iznad 25 je u stanju pare, dok hlor-cijan kljuËa na 13,4°C. Dobro se meπaju sa vodom u svim odnosima. Letalna koncentracija za HCN iznosi 7000 a za CNCl 11.000 mg x min/m3. MEHANIZAM TOKSI»KOG DELOVANJA

CijanovodoniËna kiselina i hlor-cijan se kao BOt primenjuju u obliku gasa. Stoga je njihov put ulaska u organizam inhalacija, mada se i kao teËnost mogu brzo resorbovati sa koæe. Glavno toksiËko delovanje je inhibicija citohrom-oksidaze i remeÊenje aerobne respiracije u Êeliji. ∆elije su pune kiseonika koji ne mogu da iskoriste („trovanje kiseonikom”). Posledica svega toga su nagomilavanje mleËne kiseline i smrt Êelije u histotoksiËkoj anoksiji. ToksiËki efekti zavise i od koncentracije cijanida u vazduhu koji se udiπe. Smatra se da je maksimalno podnoπljiva koncentracija bez toksiËkih pojava udisanje 50≤60 mg/m3 tokom 1 sata. Koncentracija koja izaziva smrt u toku 5 minuta je 420 i viπe dok pri koncentraciji od 1000 mg/m3 nekoliko udisaja dovodi do smrti. KLINI»KA SLIKA

NajznaËajnija odlika trovanja cijanidima je brz poËetak toksiËkih manifestacija zbog brze resorpcije otrova iz pluÊa i odlaska u sistemsku cirkulaciju. U teπkim sluËajevima trovanja razlikujemo Ëetiri stadijuma: ≤ prvi stadijum karakteriπe metalni ukus u ustima uz miris gorkog badema, sa opπtom slaboπÊu i vrtoglavicom, ponekad i povraÊanjem. Disanje postaje ubrzano i produbljeno, javlja se i tahikardija; ≤ u drugom stadijumu disanje se usporava i produbljuje, puls se usporava uz pojavu bola u prekordijumu, koæa je rumena; ≤ treÊi, stadijum grËeva, manifestuje se toniËko-kloniËkim grËevima, disanje je bradipnoiËko sa

•

Bojni otrovi

847

duæim apnejama, puls izrazito usporen i aritmiËan. Otrovani gubi svest, zenice su midrijatiËne. ≤ u Ëetvrtom stadijumu, stadijumu paralize, grËevi popuπtaju, miπiÊni tonus je oslabljen, disanje postaje povrπno, nepravilno i na kraju prestaje, krvni pritisak pada a ubrzo dolazi i do srËanog zastoja. ZA©TITA, PRVA POMO∆ I LE»ENJE

Zbog izuzetno brzog delovanja cijanida, blagovremeno stavljanje zaπtitne maske i izlazak (iznoπenje) iz kontaminirane zone su od æivotnog znaËaja. Zatrovanom treba πto pre dati da udiπe pare amil-nitrita (ampulom natopiti gazu, maramicu i sl.), i to po tridesetak sekundi svaka 2 do 3 minuta. Ovom procedurom postiæe se visoka koncentracija methemoglobina u krvi, za koji cijanidni jon ima veÊi afinitet (zbog trovalentnog gvoæa u methemoglobinu) i oslobaa blokiranu citohrom oksidazu. Dalja detoksikacija se postiæe primenom natrijumtiosulfata koji u prisustvu enzima rodanaze sa cijanidima stvara relativno netoksiËke tiocijanate, koji se onda izluËuju mokraÊom. UobiËajena doza natrijum-tiosulfata je 50 ml 25%-nog rastvora. MoguÊe je primeniti i druge antidote (dikobalt-edeteat) koji se direktno vezuju za cijanide oslobaajuÊi tako citohrom-oksidazu za normalno funkcionisanje. U sluËaju pada pritiska nakon upotrebe nitrita, potrebna je stimulacija dopaminom uz ostalu simptomatsku terapiju (diazepam za konvulzije i sl.). Premda je donedavno vladalo miπljenje da u ovim trovanjima ne treba davati kiseonik (veÊ postoji „trovanje kiseonikom” koji ne moæe da se iskoristi u tkivima), poslednjih godina ima znaËajnih istraæivanja koja pokazuju da primena kiseonika pojaËava efekat klasiËnih cijanidnih antidota. ZAGU©LJIVCI

Sâm naziv ove grupe BOt ukazuje da je glavno mesto delovanja respiratorni sistem i da je „zaguπenje” krajnji efekat. Iako je hlor bio prvi zaguπljivac primenjen u I svetskom ratu, najznaËajniji predstavnici ove grupe BOt su fozgen i difozgen. Smatra se da su u ratnim dejstvima tokom I svetskog rata

848


upotrebljene stotine hiljada tona hlora, hlor-pikrina, fozgena i difozgena sa katastrofalnim posledicama, posebno po nezaπtiÊeno ljudstvo. Fozgen je prvi put upotrebljen protiv britanskih trupa u blizini veÊ pominjanog Ipra (Ypres) 19.12. 1915. u koliËini od 88 tona, πto je izazvalo trovanje blizu 1100 ljudi, od kojih je 120 zavrπilo fatalno. FIZI»KO-HEMIJSKE OSOBINE

Na obiËnoj temperaturi i pritisku, fozgen (CG) je bezbojan gas sa mirisom koji podseÊa na miris trulog liπÊa. Njegove pare su oko 3,5 puta teæe od vazduha. U dodiru sa vodom odmah hidrolizuje, pri Ëemu nastaju ugljen-dioksid i sona kiselina. C

Cl O Cl

Difozgen (DP) je na obiËnoj temperaturi i pritisku bezbojna uljana teËnost, Ëije su pare skoro 7 puta teæe od vazduha. Iako je postojaniji na terenu od fozgena, i on spada u kratkotrajne otrove. Takoe hidrolizuje u vodi, ali neπto sporije od fozgena. C

Cl O O

C

Cl Cl Cl

Smrtonosne koncentracije (LCt50) za oba otrova iznose 3200 do 3500 mg x min/m3. MEHANIZAM TOKSI»KOG DELOVANJA

Inhalacijom fozgena u toksiËkim koncentracijama nastaje pluÊni edem. Ovaj efekat se ranije pripisivao delovanju hlorovodoniËne kiseline koja nastaje hidrolizom fozgena, odnosno njenim delovanjem na epitel i endotel pluÊnih alveola. Pokuπaji da se hlorovodoniËnom kiselinom dobije isti efekat dali su sasvim drugaËiju kliniËku sliku. Inhalacija HCl odmah je dovodila do distresa i brze smrti, πto sa fozgenom nije sluËaj. Epitel terminalnih bronha je prvi na udaru, sa brzom vezikulacijom Êelija. Javlja se edem alveolar-

nog intersticijuma usled intracelularnog edema intraalveolarnih septa. Edematozne Êelije fokalno prskaju i teËnost se slobodno prazni u alveole, nastaje intraalveolarni edem. Oksigenacija krvi se smanjuje, dolazi do anoksemije koja je uzrok smrti. KLINI»KA SLIKA

KliniËki tok trovanja zaguπljivcima moæe se podeliti u nekoliko faza: ≤ faza sufokacije ili refleksnih reakcija, koju karakteriπe oseÊaj æarenja u nosu, ædrelu i iza grudne kosti uz pojavu kaπlja. Pri udisanju smrtonosnih koncentracija refleksno dolazi do laringo- i bronhospazma i paniËnog straha od zaguπenja. Otrovani gubi svest i pada kao pokoπen pri pokuπaju da pobegne iz kontaminirane zone. Lice je cijanotiËno, krvni sudovi vrata su nabrekli a oËi zakrvavljene; ≤ faza latentnog perioda, u kojoj pri izlasku iz kontaminirane zone ili stavljanjem zaπtitne maske veÊ posle nekoliko minuta dolazi do potpunog prestanka svih tegoba. Ovaj period, zavisno od teæine trovanja, moæe trajati od 2 do 24, najËeπÊe 6 sati. Meutim, ovo je faza „tiπine pred buru” jer upravo u njoj dolazi do razvoja toksiËkog edema pluÊa; ≤ faza toksiËkog edema pluÊa manifestuje se tipiËnim simptomima i znacima kao πto su stezanje u grudima, suv kaπalj, ubrzano disanje i tahikardija uz karakteristiËan auskultatorni nalaz na pluÊima (oslabljeno disanje sa masom vlaænih πuπnjeva) obostrano. Otrovani je zaplaπen, bori se za vazduh. Razvija se hipoksija, koja prolazi kroz dve faze ≤ modra, jer je zatrovani modroplave boje koæe, tahipnoiËan (i do 60 respiracija/min), tahikardiËan, i siva, jer je koæa bledosiva, disanje usporeno, povrπno i neravnomerno, puls i pritisak sniæeni. Ukoliko zatrovani preæivi ovu fazu, nastaje ≤ faza ozdravljenja, u kojoj se vitalne funkcije poboljπavaju i, ukoliko se ne jave druge komplikacije (pneumonije i sl.), uglavnom dolazi do potpune restitucije pluÊne funkcije tokom 7 do 14 dana. ZA©TITA, PRVA POMO∆ I LE»ENJE

Kao i kod svih ostalih trovanja, osnovna mera je prekid daljeg kontakta otrova sa organizmom, a to

29 je blagovremeno stavljanje zaπtitne maske i napuπtanje kontaminirane zone. Dekontaminacija nije neophodna zbog veÊ opisanih fiziËko-hemijskih osobina zaguπljivaca. Terapija je zasnovana na prevenciji ili leËenju edema pluÊa. Mirovanje i davanje kiseonika je prvi i osnovni pristup u prevenciji ili leËenju edema pluÊa, posebno kod pojave cijanoze gde je PO2 niæi od 50 mm Hg. Zavisno od teæine pluÊnog oπteÊenja, kiseonik treba davati preko maske ili endotrahealne tube. Medikamentno leËenje. Primena kortikosteroida (metil-prednizolon) u visokim dozama postala je standard prevencije toksiËkog edema pluÊa. Iako ima protivnika ovakvom stavu, metil-prednizolon treba dati πto je moguÊe pre po shemi: 15 min ili i manje nakon ekspozicije 2000 mg i.v./i.m., posle 6 sati joπ 2000 mg, nakon sledeÊih 6 sati 2000 mg a zatim svakih 12 sati po 2000 mg i.v./i.m. tokom 1≤5 dana zavisno od stanja zatrovanog. Preventivno davanje antibiotika (penicilin G, amoksicilin) takoe je korisno u spreËavanju bakterijskih komplikacija. I ostali lekovi, kao πto su aminofilin, dopamin i kodein, mogu korisno posluæiti u leËenju zatrovanih. OTROVI ZA PRIVREMENO ONESPOSOBLJAVANJE

Bojni otrovi

849

nom na senzorne puteve nervnih zavrπetaka u ovim organima, izazivajuÊi lokalne neprijatne poremeÊaje. KarakteristiËni simptomi i znaci trovanja su bol i peckanje u oËima, hiperlakrimacija, blefarospazam, æarenje u nosu, ædrelu i pluÊima uz rinoreju, hipersalivaciju, kaπalj i kijanje. Na otkrivenim delovima koæe javljaju se peckanje i svrab. Da bi se izazvao ovaj efekat mora se postiÊi efikasna koncentracija otrova u zoni delovanja u najkraÊem moguÊem vremenu (do jednog minuta). Mogu biti upotrebljeni u razliËitim oblicima hemijske municije (bombe, granate, zasipanje iz vazduhoplova i sl.), a pojavljuju se u obliku dima, aerosola ili teËnosti. Pored primene u ratnim operacijama, ova grupa otrova se u savremenim armijama koristi za obuku vojnika i testiranje zaπtitne opreme. Takoe, gotovo sve policijske snage sveta koriste ove otrove u spreËavanju nereda na ulicama, stadionima i sl. pa se u æargonu Ëesto nazivaju i policijski otrovi. Iako su u proπlosti koriπÊena brojna jedinjenja, od znaËaja je pomenuti samo sledeÊa Ëetiri. To su CS (o-hlor-benziliden malonitril), CN (hlora-cetofenon, HAF), CR (dibenzoksazepin) i DM (hlorodihidrofenarsazin). CN CH

Ova grupa otrova ne spada u tzv. smrtonosne otrove, mada u visokim koncentracijama i u odreenim uslovima i oni mogu izazvati smrt zatrovanog. Osnovna im je namena privremeno onesposobljavanje protivnika, smanjenje njegove borbene sposobnosti i aktivnosti, radi izvrπenja sopstvenih taktiËkih zadataka. Zavisno od duæine njihovog delovanja, ovi otrovi se uglavnom dele na otrove za kratkotrajno onesposobljavanje i otrove za duæe onesposobljavanje. Otrovi za kratkotrajno onesposobljavanje. Poznati joπ kao nadraæljivci (suzavci i kijavci), ovi otrovi, upotrebljeni u odgovarajuÊim koncentracijama, vrlo brzo dovode do onesposobljavanja nezaπtiÊenog ljudstva, ali njihovo delovanje ne traje duæe od 10 do 15 minuta nakon prestanka ekspozicije. Glavni efekat im je iritacija koæe i sluznica, posebno gornjih respiratornih puteva i oËiju. Deluju uglav-

•

Cl

O C

C

CH2Cl

CN

CS

CN N CH

O

CR

TOKSI»NOST

Sva navedena jedinjenja imaju viπe ili manje isti efekat na pomenute strukture u organizmu. Razlika je u dozama (koncentracijama u vazduhu) potrebnim da te efekte izazovu. U literaturi se mogu naÊi brojni podaci o ovim otrovima, posebno o najznaËajnijem predstavniku, CS-u.

850


TABELA 29-1. EFEKTI RAZLI»ITIH DOZA INKAPACITANTNIH AGENSA* Potrebna koliËina otrova (mg × min/m3)

Efekat

Primedba

CN

CR

CS

DM

0,3

0,05≤0,01

0,002

0,1

poËetni nadraæaj sluzokoæe

prag iritacije

3,0

5≤10

1,1

100

poËetni znaci trovanja

efektna doza

50≤100

5,000

teπka oπteÊenja pluÊa

nesmrtna doza

(8,5 25)×103

(25≤150)×103

u odreenim uslovima smrt

smrtna doza

100 × 103

(15≤30)×103

* Uz dozvolu autora, tabela je preraena iz knjige VojvodiÊ V.: Toksikologija bojnih otrova,

VojnoizdavaËki zavod, Beograd, 1981.

Mehanizam toksiËkog delovanja CS u obliku dima na pluÊa sliËan je delovanju ostalih iritantnih dimova. Smrtnost pri trovanjima CS-om verovatno je zavisna od dva glavna faktora, njegovih alkilirajuÊih osobina i cijanogenog potencijala. Pojedini autori su pokazali da je alkilizirajuÊa sposobnost, nakon i.v. davanja, glavna determinanta toksiËkog delovanja molekule CS-a, prvenstveno na glutation, lipoiËnu kiselinu i cistein. Takoe postoje podaci da CS vrlo brzo reaguje sa proteinima plazme stvarajuÊi kovalentna jedinjenja. CS u vodi hidrolizuje do 2-hlorobenzaldehida i malonitrila koji dovodi do rasta cijanida i tiocijanata. Eksperimentalni radovi su dokazali da se nakon intravenskog davanja CS-a mogu naÊi slobodni cijanidi i tiocijanati u organizmu æivotinja. ZA©TITA, PRVA POMO∆ I LE»ENJE

VeÊ je reËeno da je leËenje Ëesto nepotrebno. Dovoljno je napustiti kontaminiranu zonu ili staviti zaπtitnu masku i veÊ nakon 15≤20 minuta nestaju svi simptomi i znaci trovanja. Ipak nije na odmet ispiranje koæe i oËiju obiËnom, Ëistom vodom. TRIHOTECENSKI MIKOTOKSINI

Pored klasiËnih hemijskih borbenih sredstava (BOt), u poslednje vreme paænju vojnih struËnjaka, posebno toksikologa, privlaËe mikotoksini, veoma toksiËke supstancije nastale kao produkt poremeÊenog metabolizma raznih vrsta gljiva. Iako postoje opreËna miπljenja o eventualnoj primeni mikotoksina u ratne svrhe, oni zbog svojih „pozitivnih” osobina (jeftina proizvodnja, dobra stabilnost i solidna efikasnost, teπko otkrivanje ≤ detek-

cija i identifikacija, nepostojanje adekvatne antidotske terapije) predstavljaju vrlo potencijalne bojne otrove. Pretpostavlja se da su ovi otrovi u nekim armijama veÊ standardizovani za vojnu primenu, kao i da su primenjivani u nekim lokalnim ratovima u jugoistoËnoj Aziji (Laos, Tajland, Kambodæa). Sa aspekta primene u ratne svrhe, najznaËajniji mikotoksini su trihoteceni. To su uglavnom bezbojne kristalne supstancije, teπko rastvorljive u vodi. U organskim rastvaraËima umereno rastvorljivi, termostabilni su i postojani na terenu. KLASIFIKACIJA TRIHOTECENA

Kao πto je veÊ reËeno, trihotecenski mikotoksini nastaju kao proizvod poremeÊenog metabolizma nekih vrsta gljiva, od kojih je najpoznatiji rod Fusarium. Staniπte ovih gljiva su æitarice (kukuruz, pπenica, jeËam, pirinaË i sl.) i pod optimalnim ekoloπkim uslovima (temperatura, vlaænost, pH sredine) gljiva ne proizvodi toksine. Pri tzv. temperaturnom πoku (nagli pad temperature na 4≤8°C) javlja se metaboliËki poremeÊaj sa produkcijom toksina. TABELA 29-2. KLASIFIKACIJA TRIHOTECENSKIH MIKOTOKSINA Klasifikacija trihotecenskih mikotoksina Tip Trihoteceni A

T-2 toksin, HT-2 toksin, diacetoksiciprenol (DAS) ≤ baziËni trihoteceni

B

Nivalenol, deoksinivalenol (DON) - 8-keto trihoteceni

C

Krotocin i drugi ≤ bis-epoksidi

D

Verukarin i drugi ≤ makrocikliËni trihoteceni

29 Meu brojnim klasifikacijama trihotecenskih mikotoksina, najaktuelnija je ona koju su dali Joffe i Palti. Od svih pomenutih trihotecena T-2 toksin je najznaËajniji i najbolje prouËen. TOKSI»KI EFEKTI

Trihoteceni su otrovi koji ispoljavaju opπtetoksiËko delovanje u vidu izraæenog inflamatornog procesa jer deluju stimulativno na sintezu prostaglandina. Jetra, u kojoj se vrπi detoksikacija ovih otrova, predstavlja ciljni organ na koji ispoljavaju citotoksiËke efekte. ToksiËko oπteÊenje jetre najverovatnije je posledica peroksidacije lipida membrana hepatocita i stvaranja slobodnih radikala. SrËani miπiÊ je takoe znaËajno mesto delovanja. KardiotoksiËki efekti su posledica nekontrolisanog influksa jona kalcijuma u miofibrile. Takoe je od znaËaja i oπteÊenje koæe dobijeno u eksperimentalnim uslovima, koje se manifestuje promenama od iritativnih do nekrotiËkih. Simptomi i znaci trovanja u eksperimentalnih æivotinja su karakteristiËni i javljaju se u vidu akutnog hemoragiËkog gastroenteritisa (povraÊanje, sukrviËavi prolivi), hemoragije u seroznim membranama ukljuËujuÊi i meningealne sa neuroloπkim poremeÊajima, hemoragijske i nekrotiËke promene u koæi, depresija kostne sræi sa leukopenijom i trombocitopenijom u periferiji, poremeÊaji srËanog ritma, poviπen nivo enzima (AST, ALT, LDH, CPK) u krvi kao znak oπteÊenja jetre i miokarda. LeËenje je nespecifiËno i podrazumeva davanje kortikosteroida u prevenciji πoka i inflamatornih procesa, nadoknadu teËnosti, krvi i elektrolita, kao i drugu simptomatsku terapiju. LITERATURA Ballantyne B. and Swanston D. W.: The comparative acute mammalian toxicity of 1-chloroacetophenone (CN) and 2-chlorobenzzylidine malonitrile (CS), Arch. Toxicol., 40, 75≤95, 1978. BoπkoviÊ B., KovaËeviÊ V. and JovanoviÊ D.: 2-PAM chloride, HI-6 and HGG 12 in soman and tabun Poisoning, Fund. Appl. Toxicol., 4, 106≤115, 1984.

•

Bojni otrovi

851

Brewster K., Harrison J. M., Leadbeater L. et al.: The fate of 2-chlorobenzylidene malonitrile (CS) in rats, Xenobiotica, 17, 911≤924, 1987. D. Mello G. D. and Duffy E. A. M.: The acute toxicity of sarin in marmosets (Callitrix jacchus): a behavioral analysis, Fund. Appl. Toxicol., 5, S169≤S174, 1985. Joffe A. Z. and Palti J.: Taxonomic study of Fusaria of the Sporotrichella section: used in recent toxicological work, Appl. Microbiol., 29, 575≤579, 1975. Johnson M. K.: Organophosphorus esters causing delayed neurotoxic effects, Arch. Toxicol., 34, 259≤288, 1975. JovanoviÊ D.: The effect of bis-pyridinium oximes on neuromuscular blockade induced by highly toxic organophosphates in the rat, Arch. Int. Pharmacodyn. Ther., 262, 231≤241, 1982. MaksimoviÊ M., BoπkoviÊ B., RadoviÊ Lj. et al.: Antidotal effects of bispyridinium-2-monooxime carbonyl derivates in intoxications with highly toxic organophosphorus compounds, Acta Pharm. Jugosl., 30, 151≤160, 1980. Martin L. J., Doebler J. A. and Shih T. M.: Protective effect of diazepam pretreatment on soman-induced brain lesion formation, Brain Res., 325, 287≤289, 1985. Marrs T. C., Maynard R. L. and Sidell F. R.: (eds) Chemical Warfare Agents ≤ Toxicology and Treatment, Chichester, John Wiley & Sons, 1996. Masuda N., Takatsu M., Morinari H. and Ozawa T.: Sarin poisoning on the Tokyo subway, Lancet, 345, 1446, 1995. McDonough J. H., Jaax N. K., Crowlez R. A. et al.: Atropine and/or diazepam therapy protects against soman-induced neural and cardiac pathology, Fund. Appl. Toxicol., 13, 256≤276, 1989. Nozaki H. and Aikawa N.: Sarin poisoning on the Tokyo subway, Lancet, 345, 1446≤1447, 1995. Papirmeister B., Gross C. L., Petrali J. P. et al.: Pathology produced by sulfur mustard in human skin grafts on athymic nude mice. I. Gross and light microscopic changes, J. Toxicol. Cutan. Ocul. Toxicol., 3, 371≤391, 1984. Papirmeister B., Gross C. L., Petrali J. P. et al.: Pathology produced by sulfur mustard in human skin grafts on athymic nude mice. II. Ultrastructural changes, J. toxicol. Cutan. Ocul. Toxicol., 3, 393≤408, 1984. Pimentel J. H. and Carrington da Costa R. B.: Effects of organophosphates on the heart. In: Clinical and Experimental Toxicology of Organophosphates and Carbamates (B. Ballantyne and T.C. Marrs, eds), Oxford, Butterworth-Heinemann, 145≤148, 1992. Sellstrom A.: Antoconvulsants in anticholinesterase poisoning. In: Clinical and Experimental Toxicology of Organophosphates and Carbamates (B. Ballantyne and T.C. Marrs, eds), Oxford, Butterworth-Heinemann, 578≤586, 1992. Senanazke N. and Karalliedde L.: Intermediate syndrome in anticholinesterase neurotoxicity. In: Clinical and Experimental Toxicology of Organophosphates and Carbamates (B. Ballantyne and T.C. Marrs, eds), Oxford, Butterworth-Heinemann, 126≤134, 1992.

852


Sheehy M. and Way J. L.: Effect of oxygen on cyanide intoxication III mithridate, J. Pharmacol. Ther., 161, 163≤168, 1968. Vogt R. F., Dannenberg A. M., Schofield B. H. et al.: Pathogenesis of skin lesions caused by sulphur mustard, Fundam. Appl. Toxicol., 4, S71≤S83, 1984. VojvodiÊ V., MilosavljeviÊ Z., BoπkoviÊ B. et al.: The protective effect of different drugs in rats poisoned by sulfur and nitrogen mustard, Fundam. Appl. Toxicol., 5, S160≤S168, 1985.

VojvodiÊ V.: Toksikologija bojnih otrova, VojnoizdavaËki zavod, Beograd, 1981. Way J. L., Gibbon S. L. and Sheehy M.: Effect of oxygen on cyanide intoxication. 1. Prophylactic protection, J. Pharmacol. Exp. Ther., 153, 381≤385, 1966. Wolthuis O. L. and Vanwersch R.A.P.: Behavioral changes in the rat after low doses of cholinesterase inhibitors, Fund. Appl. Toxicol., 4, S195≤S208, 1984.

30 Termonuklearni udar Jovan SaviÊ

Bioloπki efekti (prag)

Efekti u hipocentru Primarna blast povreda bez r.u.t.* a) smrtnost b) pluÊna oπteÊenja Primarna blast povreda sa r.u.t. a) smrtnost b) pluÊna oπteÊenja Akutna radijaciona povreda Tercijarna blast povreda (smrtna) Sekundarna blast povreda a) fraktura lobanje (kamen 4 kg) b) fraktura lobanje (pad) Opekotine II stepena Sekundarne blast povrede (teæe, parËetom stakla mase 10 g) Opekotine I stepena Sekundarne povrede (laceracija koæe parËetom stakla mase 10 g)

Inicijalno zraËenje (Gy)

Osloboena energija toplotna2 (cal/cm )

Pri detonaciji nuklearnog punjenja oslobaaju se ogromne koliËine energije, i to u sledeÊa tri oblika: toplotni, mehaniËki i radijacioni. Relativno uËeπÊe pojedinih od njih u izazivanju bioloπkih efekata u ljudi (opekotine, blast povreda i ozraËenje) zavisi, pre svega, od snage oruæja, atmosferskih i terenskih uslova u trenutku odnosno na mestu eksplozije. Kako je to izgledalo u sluËaju eksplozije atomske bombe nad Hiroπimom, najbolje pokazuju izraËunati podaci na tab. 30-1 o pretpostavljenim kvantitativnim odnosima pojedinih oblika energije i bioloπkih

TABELA 30-1. Pretpostavljeni kvantitativni odnos izmeu veliËine bioloπkih efekata u ljudi i koliËine mehaniËke, toplotne i radijacione energije osloboene pri eksploziji atomske bombe (20 KT) nad (606 M) Hiroπimom.

mehaniËka (kPa)

Bioloπki efekti eksplozije nuklearne bombe

efekata u ljudi, na odreenoj udaljenosti od centra eksplozije.

Udaljenost (km)

Snaga i veliËina nuklearnog oruæja mogu da variraju u velikom rasponu, poËev od manjih bombi, takvih kao πto su atomske (fisione) baËene na Hiroπimu i Nagasaki, za koje se pretpostavlja da su bile „20-kilotonske” (ekvivalentne koliËini od 20.000 tona TNT), do tzv. termonuklearnih (fisiono-fuzionih), Ëije eksplozivno punjenje moæe biti megatonske snage (milioni tona TNT). Danas postoji moguÊnost izrade taktiËkog nuklearnog oruæja kakvo je neutronsko, koje moæe imati snagu od 1 kilotone. Bioloπki efekti ovog oruæja su takvi da mogu trenutno da onesposobe ljudstvo ozraËenjem, npr. vozaËe tenkova na ograniËenom prostoru.

0

259

127

450

0,2 0,9

210 105

110 35

330 15

1,1 1,5 1,6 1,6

84 46 46 42

26 15 15 13

6,6 1 1 0,75

1,6 1,9 2,8

41 30 17

13 9 4,5

0,7 0,2 <0,1

3,0 3,7

16 13

4,1 2,5

<0,1 <0,1

4,3

9

1,8

<0,1

* r.u.t. = reflektovani udarni talas

853

854

Urgentna i ratna hirurgija 1. OPEKOTINE

Detonacija nuklearne bombe praÊena je trenutnim oslobaanjem ogromne koliËine toplote tako da temperatura u epicentru moæe da dostigne i nekoliko miliona stepeni Celzijusa. Tako nastali toplotni talas traje vrlo kratko (oko 1 s), kreÊe se brzinom svetlosti a sa rastojanjem temperatura i oπteÊujuÊa moÊ opadaju. Opekotine uzrokovane inicijalno osloboenom toplotom usled nuklearne eksplozije nazivaju se primarne ili flash opekotine, za razliku od sekundarnih (flame) opekotina uzrokovanih zapaljenom odeÊom, zapaljenim ili pregrejanim predmetima, strujom iz prekinutih elektriËnih vodova i sl. O sekundarnim opekotinama govori se u posebnom poglavlju ove knjige, „Ratne opekotinske povrede”, a ovde Êe, ukratko, biti reËi samo o primarnim opekotinama. Tabela 30-1 pokazuje da na udaljenosti od oko 2,8 km od centra eksplozije, osloboena toplotna energija od 4,5 cal/cm2 joπ uvek predstavlja prag za nastanak opekotina II stepena. To znaËi da na manjoj udaljenosti, npr. do oko 1,5 km, gde koliËina osloboene energije iznosi oko 15 cal/cm2, sagorevaju i odelo i koæa i da bi osoba na toj udaljenosti, na otvorenom prostoru, pretrpela opekotine najteæeg, III stepena. Tabela jasno pokazuje da bi osobe na otvorenom prostoru, na nezaπtiÊenoj koæi, pretrpeli opekotine I stepena iako je udaljenost od epicentra blizu 4 km. Usled bleska koji nastaje u trenutku detonacije, u ljudi koji gledaju prema eksploziji moguÊa je pojava kratkotrajnog (nekoliko minuta) slepila. Ako je pogled bio usmeren baπ na samu eksploziju (kuglu), moæe doÊi i do trajnog gubitka vida usled oπteÊenja na mreænjaËi. 2. BLAST POVREDA

Tabela 30-1 pokazuje da se prag za nastanak smrtnih primarnih blast povreda, uzrokovanih iskljuËivo mehaniËkom energijom udarnog talasa usled eksplozije, bez reflektovanja, nalazi na oko 300 m, a reflektovanim udarnim talasom na oko 1 km. Prag za nastanak oπteÊenja pluÊa ovim udarnim talasima nalazi se na 1 odnosno 1,5 km od epicentra eksplozije.

Iako postoje neke fiziËke karakteristike nuklearnog udarnog talasa i njegovih bioloπkih efekata (trajanje, masovnost povreenih, brojnosti multiplih i udruæenih povreda), mehanizam bioloπkih oπteÊenja je isti kao πto je to opisano u poglavlju o blast povredama u ovoj knjizi. Tabela 30-1 posebno ukazuje na znaËaj i vaænost sekundarnih i tercijarnih blast povreda. Neki smatraju da bi preko 50% svih povreda otpadale na mehaniËke, tj. sekundarne blast povrede. Naime, ogromna osloboena energija u vidu udarnog talasa i vetra (dinamiËkog pritiska) usled eksplozije nuklearne bombe u stanju je da pokrene, ubrza milione najrazliËitijih predmeta manje ili veÊe mase, pa i Ëoveka, izazivajuÊi mnogobrojne sekundarne i tercijarne blast povrede. Tabela 30-1 pokazuje da teπke pa i smrtne sekundarne blast povrede mogu nastati i na rastojanju od oko 1,5≤3 km od epicentra eksplozije. Lakπe sekundarne blast povrede, naroËito od parËadi stakla, moguÊe su i na udaljenosti veÊoj od 4 km. 3. RADIJACIONA POVREDA

U trenutku detonacije nuklearne bombe, sem toplotne i mehaniËke energije udarnog talasa, oslobaa se i inicijalna energija zraËenja i stvaraju uslovi za nastanak tzv. rezidualnog zraËenja. Tabela 30-1 pokazuje bioloπke efekte inicijalnog zraËenja, odnosno da akutna radijaciona bolest (ARB) u ljudi izloæenih ovom zraËenju moæe nastati na udaljenosti od oko 1,5 km od centra eksplozije. Naravno, ovo su samo izraËunati podaci, i to za malu atomsku bombu kakva je baËena na Hiroπimu. Na osnovu ovih podataka nije teπko „videti” udaljenosti za nastanak smrtonosnih i najteæih bioloπkih efekata pri detonaciji neke megatonske odnosno hidrogenske bombe. Meutim, podaci sa tab. 30-1, sem πto pokazuju pretpostavljeni odnos izmeu pojedinih formi osloboene energije i njihovih bioloπkih efekata na ljude, ukazuju na joπ neπto vrlo vaæno: veliki broj ljudi, na razliËitim udaljenostima od mesta eksplozije, istovremeno moæe biti izloæen delovanju viπe (ili svih) oblika osloboene energije. To je upravo ono πto je novo i πto istovremeno predstavlja vojnomedicinski znaËaj termonuklearnog udara: trenutna poja-

30 va velikog broja povreenih, od kojih su najbrojniji oni sa teπkim multiplim i udruæenim radijacionim povredama. Naravno, uspeπno zbrinjavanje u ovakvim uslovima dodatno bi oteæali istovremeni gubitak sanitetskog osoblja i institucija, razorenost putne mreæe i saobraÊajnih sredstava, prekid u snabdevanju energentima, nedovoljno poznavanje problema radiobiologije, neiskustvo lekara i ostalih medicinskih radnika u zbrinjavanju ozraËenih osoba i sl.

Radijacione povrede AKUTNA RADIJACIONA BOLEST FIZI»KE KARAKTERISTIKE ENERGIJE ZRA»ENJA

Inicijalno jonizujuÊe zraËenje nastaje u trenutku detonacije nuklearnog eksploziva, u nuklearnim reakcijama fisije i fuzije, i manifestuje se u vidu elektromagnetskog (gama) i ËestiËnog (alfa, beta i neutronskog) zraËenja. Traje veoma kratko (prvi minut eksplozije) i, bez obzira na prisutnost svih oblika, najvaæniji bioloπki efekat imaju gama i neutronsko zraËenje ≤ pored ostalog, i zato πto prodiru duboko u tkivo. Rezidualno zraËenje u najveÊoj meri uzrokuju fisioni produkti, tj. mnogobrojni radioaktivni izotopi nastali u nuklearnoj reakciji, dok su od manjeg znaËaja preostali nuklearni materijal (uran ili plutonijum) i radioaktivnost koju uzrokuju neutroni prodorom u jezgro atoma druge materije. Fisioni produkti predstavljaju najveÊu opasnost jer se nalaze u radioaktivnim padavinama (fallout) i zato πto emituju gama zrake. Rezidualno ozraËenje nastaje uglavnom tokom faze sniæenog atmosferskog pritiska na mestu detonacije (sukcione faze), kada svi fisioni produkti i velika koliËina praπine iz okoline budu usisani u uæareni nuklearni oblak (kuglu, peËurku). Ovako formirane radioaktivne padavine se u atmosferi hlade, kondenzuju i padaju na razliËitoj udaljenosti od mesta detonacije. Od posebne vaænosti su oni izotopi, a oni su i najzastupljeniji, koji emituju gama zraËenje, jer, s obzirom na njihovu elektromagnetsku prirodu, dovode do oπteÊenja i kada nisu u direkt-

•

Termonuklearni udar

855

nom kontaktu sa telom. Otuda je i teren, izvesno vreme posle eksplozije, opasan za one koji tuda prolaze a pogotovo ako se na njemu duæe zadræavaju. Duæina πtetnog delovanja radioaktivnih izotopa u radioaktivnim padavinama zavisi od njihovog poluæivota, koji moæe biti veoma razliËit, a najËeπÊe iznosi od nekoliko dana do nekoliko nedelja. Bioloπki efekat zavisiÊe od preostale radioaktivnosti u trenutku izlaganja ozraËenju. Alfa Ëestice predstavljaju nefisione produkte, tj. preostali uran i plutonijum i opasni su samo ako se progutaju ili udahnu. Izotopi koji emituju beta Ëestice opasni su kao kontaminanti ili ako se unesu hranom. Neutroni uzrokuju zraËenje svojom ugradnjom u jezgro atoma razliËitih materijala. Tako nastali nestabilni radioaktivni izotopi imaju kratak poluæivot a emituju beta i gama zraËenje. Spoljaπnja kontaminacija uzrokuje promene na koæi a kontaminiran materijal unet u organizam uzrokuje promene koje se manifestuju posle razliËito dugog vremena, npr. u vidu poremeÊaja funkcije pojedinog organa ili, pak, procesima kancerogeneze. FAZE AKUTNE RADIJACIONE BOLESTI

Pri ozraËenju celog tela jonizujuÊim zracima u dozama do 20 Gy akutna radijaciona bolest Ëoveka (ARB) ima u veÊini sluËajeva fazni karakter, Ëije je poznavanje bitno sa vojnomedicinskog aspekta. Doze veÊe od ovih izazivaju u ljudi vrlo teπko stanje, koje se, uz izostanak faznosti procesa, zavrπava smrtno u kratkom vremenskom periodu posle izlaganja ozraËenju.* Inicijalna (prodromalna) faza Ova faza ARB javlja se neposredno posle ozraËenja, prolaznog je karaktera i traje od nekoliko Ëasova do najviπe 2≤3 dana. Vaænost ove faze kao elementa doktrine u zbrinjavanju ARB prikazuje tabela 30-2. *

Za izradu ovog teksta, uz osnovnu literaturu, posluæili su nam i neki naπi raniji Ëlanci navedeni u literaturi na kraju ovog poglavlja.

856


TABELA 30-2. ELEMENTI DOKTRINE ZA RANU DIJAGNOSTIKU, PROGNOZU I LE»ENJE PRETPOSTAVLJENIH OBLIKA AKUTNE RADIJACIONE BOLESTI (ARB) »OVEKA U RATU Doza ozraËenja (Gy)

Prodromalni sindrom

OËekivani kliniËki oblik ARB

Nuænost, naËin i oËekivani efekti leËenja

MoguÊe povraÊanje (u 2≤10%) u prva 24 Ëasa

Ne oËekuje se pojava ARB

LeËenje nepotrebno; svi preæivljavaju

2

U 25≤50% moguÊe povraÊanje izmeu 6. i 24. Ëasa posle ozraËenja

U 50% ozraËenih mogu se javiti lakπi hematopoezni oblici forme ARB

VeÊina obolelih (prethodno zdravi) preæiveÊe i bez leËenja; kratkotrajno leËenje moæe biti potrebno u oko 5% obolelih; terapija simptomatska

3

Prodromalna faza traje do 48 Ë.; svi povraÊaju poËev od 4. Ëasa; subfefebrilnost, prolazna hiperemija koæe i vidljivih sluænica

U 50% mogu se javiti srednje teπki hematopoezni oblici ARB

Oko 50% ozraËenih mora se hospitalizovati; u 10≤20% nuæna „herojska”, a u ostalih simptomatska terapija; leËenjem bi se smrtnost mogla svesti na nulu

4,5

Uporno povraÊanje poËev od 2. Ëasa posle ozraÊenja; subfebrilnost, umerena hiperemija; prodromalna faza traje najmanje 2 dana

U svih Êe se javiti teπki ili srednje teπki hematopoezni oblici ARB

Svi ozraËeni moraju biti hospitalizovani, a najmanje u 50% mora se primeniti „herojska” terapija; ishod primene „herojske” terapije neizvestan u veÊini sluËajeva

1

6,5≤10,0 Uporno povraÊanje u svih veÊ u toku Vrlo teπki oblici hematoprvog sata posle ozraËenja; poeznog, lakπi oblici cremoguÊ poremeÊaj svesti, hipertermija vnog ili prelazne ARB i hiperemija koæe i sluzokoæe

Hitna evakuacija radi hospitalizacije svih ozraËenih; uz „herojsku” terapiju dolazi u obzir i presaivanje kostne sræi u onih sa najveÊim dozama ozraËenja; uspeh terapije neizvestan

10,0-15,0 PovraÊanje moæe izostati, ali se moæe Preteæno crevni oblik, javiti proliv ubrzo posle ozraËenja; ARB ali su moguÊe i prodromalna faza traje 3≤4 dana prelazne forme ka toksemiËkom obliku

Hitna evakuacija, hospitalizacija, „herojska” terapija; presaivanje kostne sræi bilo bi poæeljno; uspeh leËenja sasvim neizvestan

20 ≥ 100 PovraÊanje moæe izostati, ali se moæe ToksiËki ili cerebralni javiti proliv ubrzo posle zraËenja; oblici ARB prodromalna faza ne postoji

Beznadeæni; netransportabilnost; simptomatsko leËenje; smrt u reonu divizije

Brzina pojavljivanja, intenzitet i trajanje su upravo srazmerni dozi ozraËenja. Naime, glavni znak ove faze ARB ≤ povraÊanje ≤ javlja se tim ranije, intenzivnije je i trajnije πto je doza ozraËenja veÊa. Meutim, treba imati na umu da pri ekstremno visokim dozama, npr. veÊim od 10 do 15, a posebno onim iznad 30 Gy, ova faza moæe izostati a da se ozraËenje, posle nekoliko Ëasova, zavrπi smrtno. InaËe, smatra se da, pri opπtem jednokratnom ozraËenju ljudi, apsolutna pragovna doza za povraÊanje iznosi oko 2,5 Gy. Prodromalna faza moæe biti modifikovana prethodnim uzimanjem hemijskih radioprotektora, koji i sami mogu uzrokovati sliËne smetnje, a njen izostanak ni u kom sluËaju ne znaËi da osoba nije bila

izloæena zraËenju. Takoe, u takvim situacijama, psihogeno povraÊanje moæe imati masovni karakter, πto Ëini da znaci prodromalne faze ne mogu biti sigurni pokazatelji veliËine ozraËenja odnosno dijagnostiËko-prognostiËke trijaæe, posebno na prednjim etapama medicinske evakuacije. U prodromalnoj fazi ARB, sem „dispeptiËkog sindroma”, mogu se javiti joπ i glavobolja, hiperemija koæe i poviπena temperatura. Rana pojava proliva najËeπÊe je znak izloæenosti organizma veÊim, smrtnim dozama. Iako taËan mehanizam joπ nije poznat, prodromalna faza predstavlja nespecifiËnu reakciju organizma na ozraËenje uzrokovanu oslobaanjem bioloπki aktivnih materija i raspadnih produkata iz Êelija oπteÊenih ozraËenjem.

30 Latentna faza Ova faza zajedniËka je za sve ozraËene i javlja se izmeu prodromalne i kliniËke faze. Posebno je vaæna s vojnomedicinskog aspekta. Prvo, u ovom periodu ARB, radna i borbena sposobnost su oËuvane. Drugo, tokom ove faze, moguÊe je da se sa veÊom sigurnoπÊu utvrde individualne doze ozraËenja (merenjem odnosno izraËunavanjem, a posebno bioloπkom dozimetrijom), πto su osnovni pokazatelji za prognozu i leËenje. Takoe, u ovoj fazi se mogu preduzimati hirurπke intervencije, posebno kod udruæenih radijacionih povreda. Trajanje ove faze je obrnuto srazmerno dozi ozraËenja. Pri ekstremno visokim dozama ona moæe i izostati. InaËe, njena duæina, za odreene doze (Gy), pribliæno iznosi oko 30 dana (0,8≤2,1 Gy), 15≤25 dana (2≤4 Gy), 8≤17 dana (4,2≤6,3 Gy) i 6≤8 dana (6≤16 Gy). Kod veÊih doza traje joπ kraÊe, od nekoliko Ëasova do 2≤3 dana. Treba voditi raËuna o tome da odsustvo kliniËkih znakova bolesti ne znaËi da je reË o bezopasnim dozama ozraËenja. Iako patofizioloπka dogaanja u ovoj fazi nisu sasvim jasna, ipak se smatra da su ona rezultanta stepena izraæenosti radijacionog oπteÊenja Êelija, s jedne strane, i brzine reparatornih procesa, s druge strane. KliniËka faza Posle latentne faze stanje ozraËenog organizma se naglo pogorπava i nastupa kliniËka faza ARB, Ëije trajanje, naËin ispoljavanja i ishod zavise prven-

•

Termonuklearni udar

stveno od doze ozraËenja. U sluËajevima homogenog jednokratnog ozraËenja celog tela jonizujuÊim zracima u dozama do 20 Gy moæe se pojaviti jedan od sledeÊih oblika ARB: hematopoezni, gastrointestinalni i cerebralni. Hematopoezni oblik. Javlja se u ljudi pri ozraËenju dozama izmeu 1 i 6 Gy. Sudbina ozraËenog, sem od doze ozraËenja, zavisi i od individualne otpornosti organizma prema jonizujuÊim zraËenjima, moguÊnosti leËenja, stanja organizma u trenutku ozraËenja, delovanja drugih πtetnih faktora i sl. Pri ozraËenju dozama od 1 do 3 Gy moguÊe je i spontano ozdravljenje za oko 1≤2 meseca. U principu, svi sluËajevi Ëistog hematopoeznog oblika ARB su izleËivi. Osnovni patogenetski faktor ovog oblika ARB je izumiranje i depresija Êelija hematopoeznog tkiva, slezine, timusa i limfnih Ëvorova. U perifernoj krvi granulociti, trombociti i limfociti su najosetljiviji na delovanje ozraËenja. Limfopenija je najraniji znak izloæenosti ozraËenju. Tabela 30-3 pokazuje doznu zavisnost i brzinu promena (smanjenja) broja Êelija periferne krvi u osoba izloæenih ozraËenju, pri havariji nuklearne elektrane u »ernobilu. Rana dijagnoza oπteÊenja hematopoeznog tkiva ozraËenih ljudi u »ernobilu postavljana je na osnovu limfopenije i neutropenije (u prva tri dana), a kasnije potvrena ispitivanjem aberacije hromosoma u limfocitima periferne krvi i Êelijama kostne sræi. Iskustva steËena leËenjem povreenih u »ernobilu potvruju ranija saznanja o doznoj zavisnosti limfopenije, neutropenije i trombocitopenije.

TABELA 30-3. HEMATOLO©KI DIJAGNOSTI»KI KRITERIJUMI U LJUDI OZRA»ENIH PRI HAVARIJI U »ERNOBILU Broj obolelih

Doza ozraËenja (Gy)

Limfopenija

Neutropenija

Trombopenija

0,8≤2,1

1000-600 prva nedelja

Ne postoji pre 30. dana

60.000≤40.000 izmeu 25.i 28. dana

53

2≤4

500-300 izmeu 3.i 6. dana

Oko 1000 izmeu 20. i 30. dana

Oko 40.000 izmeu 17. i 24. dana

23

4,6≤6,3

200-100 izmeu 3. i 6 dana


Oko 40.000 izmeu 10. i 16. dana

18

6≤16

Manje od 100 u prvih 3≤6 dana


Oko 40.000 izmeu 8. i 10. dan a

109 (prva nedelja)

Napomena: broj Êelija je dat u µl-1

857

858


Gastrointestinalni oblik. Ovaj oblik ARB verovatno bi se javio u ljudi ozraËenih dozama veÊim od 5 Gy i posledica je oπteÊenja epitela sluznice tankog creva, iako postoji viπe hipoteza o osnovnim uzroËnim faktorima. Smrt u ljudi kod ovog oblika ARB nastupila bi izmeu 6. i 9. dana posle ozraËenja dozama preko 10 Gy. Za dijagnozu ovog oblika ARB znaËajno je teπko opπte stanje joπ u prodromalnoj fazi. Glavobolja, povraÊanje a i proliv poËinju odmah posle ozraËenja i traju 3≤4 dana. Posle kratke latentne faze, koja moæe i izostati, simptomi se pogorπavaju i na kraju dolazi do insuficijencije kardiovaskularnog sistema. Treba istaÊi da i kod ovog oblika ARB postoji teπko oπteÊenje hematopoeznog tkiva koje se ne moæe savladati bez intenzivnog leËenja crevnog poremeÊaja. Iskustva iz »ernobila pokazuju da je ovaj oblik verovatno postojao u sluËajevima ozraËenja dozama preko 6 Gy, ali i da su bili udruæeni, u visokom postotku, sa teπkim opekotinama. Cerebralni oblik. U ratnim uslovima mogli bi se javiti tzv. toksemiËki i cerebralni oblik, kao najteæi oblici ARB. Pretpostavlja se da bi se toksemiËki oblik ARB javio pri ozraËenju ljudi dozama izmeu 20 i 80 Gy, a cerebralni u sluËajevima ozraËenja ljudi dozama od oko i preko 100 Gy (tab. 30-2). Oba oblika su apsolutno smrtna a njihov znaËaj za sanitetsku sluæbu ogleda se u angaæovanju velikog broja osoblja za njihovu brzu evakuaciju, Ëime bi se umanjila efikasnost zbrinjavanja na prednjim etapama. ZBRINJAVANJE

Rana dijagnoza Za ratnu sanitetsku sluæbu od presudnog je znaËaja rana dijagnoza kliniËkih oblika ARB. Dijagnoza se moæe postaviti na osnovu dve vrste podataka: fiziËkih merenja (dozimetrije) i bioloπkih pokazatelja (bioloπka dozimetrija). ©to se tiËe podataka koje daje liËni dozimetar, postoji miπljenje da se oni mogu koristiti tek od reona divizije a da se na prednjim etapama koriste podaci tzv. kolektivne dozimetrije. Miπljenja o vrednosti podataka koje daju liËni dozimetri su razliËita, iako korisnost ovih dozimetara ne bi trebalo da bude sporna. Neki, zbog moguÊ-

nosti nehomogenog ozraËenja, predlaæu da se nose bar dva dozimetra, postavljena na razliËite delove tela. Lekar se, iz viπe razloga, ne sme osloniti samo na podatke dobijene fiziËkim merenjima. On mora obratiti veliku paænju na bioloπke pokazatelje radijacionog oπteÊenja jer postoji i velika individualna varijabilnost u osetljivosti na ozraËenje. Ako se ovome doda i podatak da na tok i ishod ARB utiËe i mnoπtvo drugih faktora, koji takoe mogu znatno da variraju, posebno u ratnim uslovima, znaËaj bioloπke dozimetrije postaje joπ jasniji. Naæalost, joπ uvek ne postoji jednostavan, specifiËan i dozno zavisan kvantitativni pokazatelj akutnog radijacionog oπteÊenja u ljudi koji bi se mogao upotrebiti za ranu dijagnozu na prednjim etapama sanitetskog zbrinjavanja ozraËenih. SliËan nedostatak u ranom periodu pokazuju i metode bazirane na hematoloπkim pokazateljima teæine ozraËenja: limfopenija se javlja tek izmeu 3. i 4. a granulocitopenija izmeu 7. i 9. dana posle ozraËenja. Aberacije hromosoma, koje nastaju veÊ nekoliko minuta posle ozraËenja, nisu pogodan pokazatelj jer analiza traje dugo i komplikovana je za izvoenje u ratnim uslovima. Trijaæa Kada su u pitanju Ëisti oblici ARB, trijaæa ozraËenog ljudstva u rejonu divizije imala bi za cilj formiranje tri grupe (tab. 30-4): a) prognostiËki (u vezi sa preæivljavanjem) beznadeæni sluËajevi; b) ozraËeni, u kojih prognoza preæivljavanja zavisi od moguÊnosti hospitalizacije i leËenja; c) ozraËeni u kojih se moæe oËekivati spontani oporavak. Na tabeli 30-4, sem kriterijuma za trijaæu, dat je i predlog za dalji postupak za navedene grupe ozraËenog ljudstva. Tretman LeËenje ARB je preteæno simptomatsko, izuzev presaivanja kostne sræi koje bi se uslovno moglo nazvati uzroËnom terapijom, bar kad su u pitanju posledice pancitopenije. Smatra se da se „herojskom” terapijom moæe udvostruËiti doza ozraËenja potrebna da izazove smrtnost u polovine ozraËenih, tj. ovu dozu (LD50) od 4,5 Gy poveÊati na oko 10 Gy, ako se kao kriterijum uzme preæivljavanje posle prva dva meseca od ozraËenja. „Herojska” terapija podra-

30

•

Termonuklearni udar

859

TABELA 30-4. ELEMENTI TRIJAÆE I PREDLOZI ZA DALJI POSTUPAK SA AKUTNO OZRA»ENIM LJUDSTVOM U REJONU DIVIZIJE≤BRIGADE Grupa ozraËenih

Kriterijumi za trijaæu

Dalji postupak sa ozraËenim

PrognostiËki beznadeæni sluËajevi

Ubrzo posle ozraËenja teπko opπte stanje; povraÊanje, moguÊ i proliv; zbunjenost ili psihomotorni nemir; adinamije

©to hitnije oslobaanje sanitetskih etapa od ove grupe ozraËenih uz najnuæniju simptomatsku terapiju: evakuaciju usmeriti u civilne ustanove unapred predviene za prihvat teπko ozraËenih; pretpostavlja se da Êe veÊina ovih ljudi umreti u toku 5≤6 dana

LeËenje je potrebno

Svi oni u kojih prodromalni period ne traje duæe od 3 do 4 dana, bez obzira kada je poËeo posle ozraËenja i koliko je bio izraæen

Evakuacija je bitna i mora se zavrπiti u ranoj fazi latentnog perioda; u toku evakuacije nije potrebno nikakvo leËenje sem u sluËaju teæeg povraÊanja; hospitalizacija u pozadinskim zdravstvenim ustanovama uz kontinuiranu dijagnostiËko-prognostiËku (forma ARB) diferencijaciju (definitivna dijagnoza tek posle latentnog perioda)

LeËenje nije potrebno

Svi oni u kojih se simptomi prodromalne faze ne javljaju u prva 24 Ëasa ili su pojedini od njih slabo izraæeni i prestaju u prva 24 Ëasa

U principu ovo ljudstvo je borbeno sposobno odmah posle prestanka prodromalnog perioda; poæeljna je kliniËko-hematoloπka kontrola posle 30 dana (ukoliko se ranije ne ustanovi potreba za ovim)

zumeva intenzivnu simptomatsku terapiju u sterilnim uslovima, apsolutno mirovanje, koriπÊenje antibiotika samo na osnovu antibiograma, selektivnu dekontaminaciju creva, primenu imunih seruma, cele krvi ili izdvojenih trombocita ili leukocita, presaivanje kostne sræi, obilnu primenu elektrolitnih i energetskih rastvora itd. Treba imati na umu da je rigorozno odræavanje odreenog nivoa higijenskih uslova u ustanovama gde se sakupljaju i leËe ozraËeni ljudi, kao i odræavanje njihove liËne higijene, jedan od bitnih uslova bilo kakvog uspeha u medicinskom zbrinjavanju ozraËenog ljudstva. Poseban problem predstavljali bi povreeni sa multiplim odnosno udruæenim povredama meu kojima bi bio najveÊi broj onih sa udruæenim radijacionim povredama. UDRUÆENE POVREDE DEFINICIJA

Delovanje bilo kog etioloπkog faktora svodi se na priliv odgovarajuÊe vrste energije (mehaniËke, toplotne, hemijske, energije zraËenja i sl.) u organizam. Povreda organizma nastaje kada je priliv energije dovoljan da poremeti ravnoteæu bioloπkog sistema. Udruæena povreda, pak, nastaje kada dva eti-

oloπki razliËita faktora, ili viπe takvih faktora, deluju istovremeno na organizam. Udruæene povrede su uoËene i opisane u vezi sa upotrebom atomske bombe u Japanu 1945. i one su dugo smatrane za tipiËne ratne povrede, a kao jedan od obaveznih uzroka navoeno je ozraËenje. Kasnije je opπte prihvaÊena tzv. proπirena definicija udruæenih povreda, po kojoj se uopπte ne insistira da jedan od uzroka obavezno bude ozraËenje. Ovako shvaÊene i definisane udruæene povrede i Ëinjenica da danas retko sreÊemo povredu uzrokovanu izolovanim delovanjem samo jednog etioloπkog faktora Ëini da udruæene povrede veÊ predstavljaju svakodnevni kliniËki problem. Mi smatramo da je najbolje udruæenu povredu definisati kao „multikauzalnu politraumu u koje je opπta reakcija organizma posledica delovanja razliËitih etioloπkih faktora”. Ovom definicijom, pored multikauzalnosti, istiËe se druga bitna karakteristika udruæene povrede: opπta reakcija organizma u udruæene povrede je rezultanta interakcije razliËitih patoloπkih procesa. Naime, dve povrede su suπtinski udruæene samo onda ako pridruæena povreda utiËe na opπtu reakciju organizma izazvanu prethodnom povredom ili zajedno sa njom dovodi do pojave opπte reakcije koju prethodna povreda nije bila u stanju sama da izazove. S druge strane, sve veÊa upotreba nuklearne energije u miroljubive svrhe, kao i sluËaj u »ernobilu

860


1986, upozoravaju kako iznenada, u kratkom vremenskom intervalu, veliki deo ËoveËanstva, bez obzira na uzrast i armijsku pripadnost, moæe biti ugroæen i tom vrstom energije te da ni na udruæene radijacione povrede viπe ne treba gledati kao na iskljuËivo ratnu specifiËnost. SINDROM UZAJAMNOG POGOR©AVANJA

Osnovna patofizioloπka suπtina udruæenih povreda je pojava tzv. sindroma uzajamnog pogorπavanja, odnosno potencirane smrtnosti, πto se ogleda u visokoj ranoj smrtnosti, Ëestoj pojavi teπkih oblika πoka, dok se u preæivelih javljaju mnogobrojne komplikacije, npr. infekcija koja oteæava i onemoguÊuje izleËenje. Meutim, postoje uslovi udruæivanja kada se efekti delovanja razliËitih etioloπkih faktora samo sumiraju, tj. kada umesto sinergistiËkog, u patoloπkom smislu, postoji aditivni efekat. Takoe, ali znatno ree, postoji moguÊnost da ukupni efekat udruæivanja bude manji od prostog zbira efekata pojedinaËnih povreda. BaveÊi se duæe vreme istraæivanjem problema patofiziologije udruæenih povreda i koristeÊi nekoliko dobro kvalitativno i kvantitativno definisanih eksperimentalnih modela udruæene povrede, pokazali smo da na tok i konaËan ishod udruæene povrede odluËujuÊe delovanje imaju sledeÊi faktori: 1) vrsta i teæina pojedine povrede; 2) vremenski interval koji protekne izmeu delovanja povreda, kao i 3) redosled nanoπenja povreda. Meutim, kada su u pitanju udruæene radijacione povrede, mi smo uvek nalazili ispoljen sindrom uzajamnog pogorπavanja, tj. da udruæivanje daje bioloπki efekat koji je komparabilan efektu samog ozraËenja, ali dozom veÊom za oko 2 Gy od one primenjene kod udruæene povrede. MEHANIZAM NASTANKA

©to se tiËe mehanizma nastanka ili, pak, izostanka sindroma uzajamnog pogorπavanja, mi smatramo da su razlike koje nalazimo u udruæenih povreda najËeπÊe odraz uËeπÊa drugih etioloπkih faktora (gubitka teËnosti iz cirkulacije, nociceptivnih impulsa iz povreenog regiona, toksiËkih faktora, bioloπki osloboenih aktivnih supstanci i sl.) ili stanja od-

brambenih mehanizama vaænih za tok i ishod opπte reakcije organizma. Takoe, pokazali smo da bi u sluËaju kada je reË o izostanku sindroma uzajamnog pogorπavanja kod udruæene radijacione povrede, ili, Ëak, u sluËaju da prethodna neradijaciona povreda moæe imati povoljan efekat na ishod udruæene povrede, da bi to moglo biti u vezi sa posebnim neuroendokrinim i metaboliËkim stanjem organizma u trenutku ozraËenja. Naπi eksperimentalni podaci ukazuju da nanoπenje neradijacione povrede, pa prema tome i hirurπke intervencije (shvaÊene kao trauma), u toku latentnog perioda, ne mora da znaËi da do sindroma uzajamnog pogorπavanja neÊe doÊi u daljem toku ARB. Naime, pojavu sindroma uzajamnog pogorπavanja, tj. poveÊanje ukupne smrtnosti, konstatovali smo i pri nanoπenju termiËke traume pacovima i prostrelne rane svinjama u latentnoj fazi ARB. Nadu u spreËavanje sindroma uzajamnog pogorπavanja, u ovakvim situacijama, za sada, pruæa jedino primena hemijskih radioprotektora, i to ako se daju neposredno pre ozraËenja. Izgleda da je u tim sluËajevima najverovatnije reË o fiktivnom poboljπanju: povoljan efekat, npr. smanjenje ili izostanak smrtnosti, konstatovan je samo u sluËaju kada se analizira akutna smrtnost, tj. ona nastala u prvih 48 Ëasova posle udruæivanja; kumulativna, odnosno ukupna smrtnost, npr. na 30 dana posle udruæivanja, uvek je potencirana bez obzira na to kada, kojim redosledom i kako je doπlo do udruæivanja povreda. Ovo bi mogla biti osnova za sumnju da li stvarno postoje faze ARB, npr. latentna faza, u kojima je bezbedno preduzimati i veÊe hirurπke zahvate. Hirurπke intervencije je tada opravdano preduzimati iz vitalnih razloga i sa stanoviπta ispunjenosti kliniËkih uslova pacijenta i tehniËke izvodljivosti hirurπkog zahvata, ali je pitanje kakvi se rezultati postiæu, imajuÊi u vidu kasni, konaËan ishod intervencije. TRETMAN

Trijaæa Rana dijagnoza teæine radijacionog oπteÊenja je nepouzdana i retko moguÊa. Zbog toga Êe teæina neradijacionih povreda pridruæenih ozraËenju i sta-

30 bilnost hemodinamike diktirati prioritet u zbrinjavanju pacijenata sa udruæenom radijacionom povredom. S druge strane, do poËetka ispoljavanja kliniËke faze ARB mogu se postiÊi povoljni terapijski efekti u zbrinjavanju neradijacione povrede. Drugim reËima, radijacionu komponentu kod udruæenih radijacionih povreda ne bi trebalo uzimati u obzir pri odluËivanju o prioritetu za, npr., evakuaciju, izuzev kada postoje izraæeniji znaci primarnog kompleksa, kada se oni evakuiπu po prvom redu hitnosti. U sluËaju udruæenih neradijacionih povreda (mehaniËke, blast, termiËke i sl.) vodeÊi princip biÊe teæina one koja najviπe ugroæava „æivot, ekstremitet odnosno funkciju”. LeËenje U okviru prve pomoÊi preduzimaju se sve mere koje iziskuje teæina i priroda neradijacione komponente (mehaniËka ili termiËka) udruæene povrede. ©to se tiËe ozraËenja, vaæne su one mere koje umanjuju spoljaπnju kontaminaciju i spreËavaju infekciju a to je obavezna primena prvog zavoja na otvorene povrede. U okviru opπte medicinske pomoÊi treba biti obazriv sa primenom antibiotika, dok se mogu davati antiemetici kod izraæenosti prodromalnih znakova, a moæe se zapoËeti i terapija nadoknadnim teËnostima. Ako se mora preduzeti hirurπka intervencija, onda to treba Ëiniti πto ranije posle ozraËenja. Hirurπke zahvate, izuzev iz vitalnih indikacija, treba izbegavati pri kraju latentne faze i tokom Ëitave kliniËke faze ARB zbog sindroma uzajamnog pogorπavanja koji se izraæava poveÊanom sklonoπÊu ka krvarenjima, Ëestom pojavom infekcija i visokom ranom smrtnoπÊu. Hirurπka pomoÊ ide uz prethodnu spoljaπnju potpunu fiziËku dekontaminaciju (promena odeÊe uz eventualno kupanje). Treba imati na umu da radikalna hirurπka obrada rane istovremeno znaËi i dekontaminaciju rane i moguÊnost njenog normalnog zarastanja. OzraËenje uvek moæe oteæavati leËenje povreenih sa udruæenom radijacionom povredom usporavanjem zarastanja rana, stvaranjem uslova za krvarenja i nastanak infekcije. Otuda, u leËenju radijacione komponente kod udruæene povrede treba primeniti simptomatsku terapiju, transfuzije, antibiotike i ostale postupke ukljuËene u tzv. „herojsku” terapiju ARB.

•

Termonuklearni udar

861

LITERATURA Bowen I. G., Richmond D. R., Wetherbe M. B.: Biologic effects of blast from bombs. Glass fragments as penetrating missles and some of the biological implications of glass fragmented by atomic explosions. USAEC Technical Report, AECU-3350, Washington, Department of Commerce, 1956. ∆akiÊ J., DimitrijeviÊ J., SimoviÊ M., NanuπeviÊ O., –ureviÊ D., MilovanoviÊ S.: Uticaj gamafosa na tok i ishod hirurπkog leËenja udruæene radijacione povrede u svinja, Vojnosanit pregl., 51(3):179≤191, 1994. Glasstone S., Dolan J. Ph.: The effects of nuclear weapons. 3rd ed. Chapter VIII. Washington, US Department of Defense and the US Department of Energy, 1977. Gorizontov P. D.: Patogenez kiπeËnoj formy ostroj luËevoj bolezni, Arkh. Patol., 33(11):3≤12, 1971. Guskova A. K., SadËikova E. N., al.: UproπËenie kliniËeskie metody i sredstva ekspress-diagnostiki i prognoze ostroj luËevoj bolezni, Med. Radiol. Moskva, 29(11):56≤61, 1984. Jones R. K., Chiffelle T. L., Richmond D. R.: Study of the effects of combined blast and radiation injury in sheep. In: Combined injuries and shock, vol. 1, Stockholm, AB Offset and Stencilreklam, 57≤66, 1968. Koslowski L., Messerschmidt O.: The role of the time factor in the combined injured syndrome. In: Preceedings of the Symposium on Combined Injuries and Shock (Uppsala, 1967), Stockholm, Forsvaret Forskningsanstalt, 21≤25, 1968. Moyer A. C., Rhoads E. J., Allen G. J., Harkins N. H.: Principles of management of atomic casualties. In: Surgery. Principles and Practice. Third edition, J. B. Lippincott Company, Philadelphia, 597, 1965. PanteliÊ D., RadotiÊ M.: Opπta reakcija organizma u udruæenih radijacionih povreda, Vojnosanit pregl., 28(6):297≤304, 1971. PanteliÊ D., SaviÊ J.: Neki problemi definisanja udruæenih povreda, Vojnosanit. pregl., 35(5):329≤33, 1978. RadotiÊ M. M.: Radijaciona povreda Ëoveka, Beograd, IVMD, 1966. Richmond D. R., Jones R. K., White C. S.: The effects of blast and ionizing radiation in rats. In: Combined injuries and shock, vol. 1, Stockholm, AB Offset and Stencilreklam, 67≤74, 1968. SaviÊ J., PanteliÊ D.: Some aspects of response of the organism to repeated and combined injuries, Iugoslav Physiol. Pharmacol. Acta, 19:339≤46, 1983. SaviÊ J., PanteliÊ D.: Uticaj termiËke povrede na smrtnost naknadno ozraËenih æivotinja, Vojnosanit pregl., 39(4):258≤62, 1982. SaviÊ J., PanteliÊ D.: Uticaj termiËke povrede na opπtu reaktivnost i smrtnost u prethodno ozraËenih æivotinja, Vojnosanit pregl., 37(1):14≤21, 1980.

862


SaviÊ J.: ZnaËaj spontane kompenzacije posletraumatskog gubitka teËnosti iz cirkulacije za otpornost organizma na pridruæenu povredu, Godiπnjak VMA, 29:50≤53, 1987. SaviÊ J., Vujnov S., ÆuniÊ G., PanteliÊ D.: Posletraumatski energetski metabolizam. Neka teorijska razmatranja i terapijske implikacije, Vojnosanit pregl., 39(4):246≤51, 1982. Schildt B., Thoren L.: Experimental and clinical aspects of combined injuries. In: Proceedings of the Symposium on Combined Injuries and Shock (Uppsala, 1967), Stockholm, Forsvaret Forskningsanstalt, 3≤15, 1968. SimoviÊ M., VojvodiÊ V., PanteliÊ D., SaviÊ J.: Neutronsko oruæje i njegovi bioloπki efekti, Vojnosanit. pregl., 45(2): 117≤123, 1988.

SimoviÊ M., MilanoviÊ A., SaviÊ J., PanteliÊ D.: Rana dijagnoza i prognoza akutne radijacione povrede u ratnim uslovima, Vojnosanit pregl., 45(2):124≤31, 1988. SimoviÊ M., MilovanoviÊ A., SaviÊ J., PanteliÊ D.: LeËenje akutne radijacione bolesti u ratnim uslovima, Vojnosanit pregl, 45(2):132≤40, 1988. USSR State Committee of the Utilization of Atomic Energy: The Accident at the Chernobil Nuclear Power Plant and its Consequences. Part II, Annexes 2,7. Information compiled for the IAEA Experts Meeting, 25≤29 August, 1986,Vienna White S. C., Bowen G. I., Richmond R. D.: A. comparative analysis of some of the immediate environmental effects at Hiroshima and Nagasaki, Health Physics Pergamon Press, Vol 10, 89≤150, 1964.

31 Merenje teæine povreda ≤Savremena shvatanja≤ Miodrag V. JevtiÊ

SKALE POVREDA

Merenje teæine povreda je jedan od odluËujuÊih faktora pri odreivanju prvenstva u zbrinjavanju povreenih, bilo na mestu povreivanja ili u bolnici. Posebno je vaæno, istovremeno i teπko odrediti teæinu povrede kod multiplih povreda, koje su sve ËeπÊe u strukturi povreivanja. ZnaËajan doprinos razreπenju ovog problema predstavljaju predloæeni bodovni sistemi, koji preko odreenih parametara daju podatke o teæini povrede. Do sada je predloæeno viπe modela bodovnih sistema, ali nijedan ne zadovoljava sve kriterijume za idealnu procenu teæine povreda. Bodovni sistemi, koji se najËeπÊe sreÊu u savremenim struËnim saopπtenjima mogu se, zavisno od parametara koje koriste, podeliti u tri grupe: Anatomski bodovni sistemi: ≤ Abbreviated Injury Scale (AIS) ≤ Injury Severity Score (ISS) ≤ Red Cross Wound Classification (RCWC) Fizioloπki bodovni sistemi : ≤ Trauma Score (TS) ≤ Revised Trauma Score (RTS) ≤ Glasgow Coma Scale (GCS) Kombinovani bodovni sistemi: ≤ Trauma Score+Injury Severity Score(TRISS) ≤ Pediatric Trauma Score (PTS)

SkraÊena skala povreda i skor teæine povreda (Abbreviated Injury Scale ≤ AIS and Injury Severity Score ≤ ISS) Jedan od najpoznatijih modela koji se zasniva na anatomskoj lokalizaciji povreda je skraÊena skala povreda (AIS). Nastao je 1971. god. zbog potrebe da se primenom standardizovanog sistema kategorizacije teæine povreda obavljaju istraæivanja povreda u saobraÊaju. Prvobitni AIS je pretrpeo brojne revizije, a najnovija, iz l990. god., sadræi opis preko 2000 tupih i penetrantnih rana, ukljuËujuÊi blast povrede i povrede krvnih sudova. Prema AIS-u, svaka povreda je najbolje definisana anatomskim regionom tela i procenjenom teæinom povrede. Telo je prema ovoj skali podeljeno na 6 regiona: a) glava i vrat, b) lice, c) grudni koπ, d) trbuπna duplja i karliËni sadræaj, e) ekstremiteti (ukljuËujuÊi rame i karliËni pojas) i f) spoljni omotaË tela. Teæina svake povrede, u svih 6 regiona, meri se tako πto se svakoj povredi dodeljuje brojËani iznos od 1(najlakπa povreda) do 5 (teπka povreda sa neizvesnim preæivljavanjem). Povreda oznaËena sa 6 bodova je inkompatibilna sa æivotom. Odranije je poznato da ranjenici sa multiplim povredama, sliËno onim sa udruæenim povredama, imaju loπiju prognozu toka i ishoda u odnosu na ra863

864


njenike sa izolovanom povredom. UoËeno je da povreda joπ jednog regiona tela, iako sama po sebi ne mora biti opasna po æivot, moæe znatno uticati na poveÊanje smrtnosti. I πto je dodatna povreda teæa, smrtni ishod se javlja u sve veÊem postotku. Baker i sar. su uoËili da se mortalitet poveÊava sa poveÊanjem AIS-a, no to poveÊanje nije bilo linearno, a bolju korelaciju su dobili kvadriranjem AIS vrednosti. Ovim se umanjuje efekat lakih povreda, odnosno dolaze do izraæaja efekti teæih povreda. ImajuÊi ovo u vidu, Baker i sar. su l974. god. objavili skor teæine povreda (ISS), koji daje numeriËki opis povreda u sklopu politraume tela kao celine. ISS se definiπe kao: zbir kvadrata najveÊih brojËanih vrednosti teæine povreda, u najviπe tri najteæe povreena regiona tela. ISS=AIS2 + AI2S + A2IS Ovim se dobija diskontinuirana skala po kojoj skor ukupne teæine multiple povrede iznosi najmanje 1, a najviπe 75. Naravno, maksimalni iznos pojedinaËne povrede je 25. U cilju pojednostavljenja praktiËne primene ovog modela merenja teæine povreda izraene su skraÊene verzije (Condensed Chart) AIS-a, posebno za tupe, posebno za penetrantne rane, gde su dati opisi najËeπÊih povreda na dva lista papira normalnog formata. Radi poreenja, kliniËkoj podeli na lake, srednje teπke i teπke povrede odgovarali bi, prema najËeπÊe primenjivanoj klasifikaciji koju su uveli u upoTABELA 31-1. IZRA»UNAVANJE SKORA UKUPNE TEÆINE POVREDA (PRIMER) AIS

AIS2

Transekcija larinksa

4

16

Lice

Laceracija korneje

2

Grudni koπ

Tenzioni pneumotoraks

4

Region tela

Opis povrede

Glava i vrat

Trbuπna duplja Povreda æeluca

2

Ekstremiteti

3

Fraktura femura

Spoljni omotaË Povrπna povreda bez gubitka tkiva Skor ukupne teæine povrede (ISS)

trebu Stoner i sar., sledeÊi skorovi ukupne teæine povreda: 1≤6, 7≤12 i >12.

Klasifikacija rana crvenog krsta (Red Cross Wound Classification ≤ RCWC) UzimajuÊi u obzir moguÊu subjektivnost kliniËke procene teæine povreda u ratnim uslovima, kao i u situacijama masovnih katastrofa, Medicinsko odeljenje Meunarodnog Crvenog krsta je 1991. god. predloæilo novu metodu procene teæine ratnih povreda, koja u obzir uzima vrstu povreenog tkiva (organa) i stepen njegovog oπteÊenja. Ova klasifikacija je pogodna za brzo i lako koriπÊenje u teπkim uslovima, ukljuËujuÊi i prvu hirurπku etapu. Prema ovoj klasifikaciji, izvesnim karakteristikama povrede se daje odreeni brojËani iznos, te se one mogu gradirati prema stepenu oπteÊenja tkiva, a tip povrede se za svaki stepen odreuje u zavisnosti od vrste telesne strukture koja je povreena. Stepen oπteÊenja tkiva se odreuje na osnovu U, I, K i F skora, a tip rane u odnosu na prisustvo ili odsustvo F i V skora. Posle gradiranja i odreivanja tipa rane, bilo koja povreda, iz bilo kog regiona, pripada jednoj od 12 kategorija, u kojima svaka rana ima uporedljiv kliniËki znaËaj. Posebno je interesantno odreivanje kaviteta (πupljine) rane.U zavisnosti od toga mogu li se u ranu staviti dva prsta, piπe se K1, ukoliko to nije izvodljivo ≤ Ko. Ovaj kavitet ne treba meπati sa primarnim kavitetom (explosion effect) koji traje nekoliko milisekundi i viπestruko je veÊi od dijametra projektila. TABELA 31-2. KARAKTERISTIKE POVREDE Karakteristike povrede

16

9

U (ulaz)

.......cm

I (izlaz)

.......cm

K (kavitet)

Ko, K1

F (fraktura)

Fo, F1, F2

V (vitalna struktura)

1 41

Skor

M (metalno strano telo)

Vo, V1 Mo, M1, M2

31 TABELA 31-3. KLINI»KA UPOREDLJIVOST POVREDA (12 kategorija) Tip oπteÊenja

Stepen oπteÊenja tkiva 1

2

3

M

Lake povrede

2M

3M

F

1F

2F

3F

V

1V

2V

3V

VF

1 VF

2 VF

opasne po æivot

©irina od dva prsta se uzima imajuÊi u vidu najËeπÊi preËnik projektila. OπteÊenje tkiva 1. stepena postoji ukoliko je zbir U i I manji od 10 sa skorom Ko ili F1(mali prenos energije). OπteÊenje tkiva 2. stepena postoji kada je zbir U i I skora manji od 10 sa skorovima K1 ili F2 (visok prenos energije). OπteÊenje tkiva 3. stepena imaju povrede u kojih je zbir U i I skora 10 ili veÊi, sa skorovima K1 ili F2 (masivne rane). Najlakπu povredu po klasifikaciji RCWC Ëini oπteÊenje miπiÊnog tkiva 1. stepena(1M), a najozbiljniju ≤ opasnu po æivot, oπteÊenje tkiva 3. stepena uz istovremenu frakturu kosti i povredu vitalno vaænog organa (3VF). Povreda je analogno ovoj klasifikaciji definisana stepenom oπteÊenja tkiva i vrstom oπteÊenih struktura, te njena procena ima hirurπki znaËaj. Klasifikacija je jednostavna i lako primenljiva u zoni masovnih povreda i prvoj hirurπkoj etapi u poljskim uslovima. Odreeni nedostatak i nemoguÊnost prihvatanja ovog skoringa kao idealnog modela za trijaæu u poljskim uslovima predstavlja nedovoljno razraen problem mekotkivne destrukcije, veoma bitan za adekvatan hirurπki pristup na prvoj hirurπkoj etapi i dalju prognozu ishoda povrede. TRAUMA SKOR (TRAUMA SCORE ≤ TS)

Champion i sar. su 1981. god. predloæili bodovni sistem trauma skora (Trauma Score ≤ TS), primenljiv u terenskim uslovima. TS sadræi 5 parametara (tab. 31-4), broj bodova se kreÊe od 1 do 16,

•

Merenje teæina povreda

865

i πto je skor veÊi,veÊa je i moguÊnost povreenog da preæivi (tab. 31-5). Primenom ovog bodovnog sistema omoguÊuje se lekarima lakπa procena traumatoloπkog poremeÊaja kod povreenih uz tesnu korelaciju sa preæivljavanjem, te je primenljiv i u uslovima masovnog povreivanja. Ipak, postoje i odreena ograniËenja: ne uzima se u obzir pojava odræavanja fizioloπke homeostaze kod mlaih osoba, ne uoËava se eventualno premorbidno stanje koje bi moglo uticati na procenu teæine povrede i dr. TABELA 31-4. METODOLOGIJA SKORIRANJA TRAUME (TS) A. BRZINA RESPIRACIJE/min

B. RESPIRATORNI NAPOR

10≤24 ..................... 4 25≤35....................... 3 >35 ...................... 2 <10 ....................... 1 0....................... 0

normalan............................1 abnormalan/bez respirac...0

C. SISTOLNI KRVNI PRITISAK (mmHg)

D. KAPILARNI ODGOVOR/s

>90 ....................... 4 70≤90....................... 3 50≤69....................... 2 <50 ....................... 1 0........................ 0

2 sekunde ....................2 >2 sekunde...................1 bez odgovora................0

E. GLAZGOVSKA SKALA KOME 14≤16....................... 5 11≤13....................... 4 8≤10....................... 3 5≤7......................... 2 3≤4......................... 1

Trauma skor se izraËunava sabiranjem bodova parametara A, B, C, D i E.

TABELA 31-5. TRAUMA SKOR I VEROVATNO∆A PREÆIVLJAVANJA TS Procenat (%) 16.......................99 15.......................98 14.......................96 13.......................94 12.......................89 11.......................82 10.......................72 9.......................59

TS Procenat(%) 8..............................45 7..............................31 6..............................21 5..............................13 4............................ 7,5 3............................ 4,3 2............................ 2,5 1............................ 1,4

866


Glazgovska skala kome (Glasgow coma scale ≤ GCS)

REVIDIRANI TRAUMA SKOR (REVISED TRAUMA SCORE ≤ RTS)

UzimajuÊi u obzir pozitivne osobine ali i ograniËenja trauma skora, kao i potrebu za pojednostavljenjem procene teæine povreda, Boyd i sar. su uËinili odreene korekcije i predloæili revidirani trauma skor (RTS), koji Ëine 3 parametra: Glazgovska skala kome, sistolni krvni pritisak i respiratorna skala (tab. 31-6). Ukupni RTS se kreÊe od 0 do 8, a njegove vrednosti se, u cilju objektivnije procene teæine povrede, multipliciraju posebno kodiranim vrednostima regresivne analize upotrebljenih varijabla (tab. 31-7). Revidirani trauma skor, u odnosu na baziËni trauma skor, ima realnije moguÊnosti primene u trijaænom smislu i proceni teæine povreda. OgraniËenja u smislu neuvaæavanja anatomskih elemenata, mehanizma povreivanja i uzrasta bolesnika su faktori koji zahtevaju dalje izuËavanje trauma skoringa.

Povrede glave svojim visokim procentom morbiditeta i mortaliteta predstavljaju znaËajan problem, a odreivanje nivoa svesti je od ogromne vaænosti u leËenju politraumatizovanih. GCS su prvi predstavili Teasdale i Jennet 1974 god., sa ciljem odreivanja neuroloπkog statusa kod povreda glave. Metodologija podrazumeva bodovanje najbolje reakcije na sledeÊa tri parametra (tab. 15-1): GCS predstavlja zbir najboljih odgovora iz sva tri parametra, iznosi od 3 do 15; πto je skor niæi, veÊa je verovatnoÊa prisutnog neuroloπkog deficita. GCS je u znaËajnoj korelaciji sa stopom smrtnosti, a u kombinaciji sa drugim parametrima poveÊava vrednost fizioloπkih skoring sistema.

TABELA 31-6. METODOLOGIJA REVIDIRANOG TRAUMA SKORA

Trauma skor i skor teæine povreda (Trauma score and injury severity score ≤ TRISS)

Glazgovska skala kome

Sistolni krvni Respiracije pritisak (mm Hg) u minuti

13≤15 9≤12 6≤8 4≤5 3

>89 76≤89 50≤75 1≤49 0

10≤29 >29 6≤9 1≤5 0

Vrednost 4 3 2 1 0

TABELA 31-7. KODIRANE VREDNOSTI RTS-a Glazgov skala kome ................... 0,9368 Sistolni krvni pritisak ................... 0,7326 Respiracije u minuti. .................. 0,2908 Primer: povreeni ima TA 100 mm Hg, 42 respiracije u min i sa GCS 10. PARAMETAR KODIRANA VREDNOST GCS (10) TA (100) Resp.u min. (42)

3 4 3

VREDNOST RTS REGRESIVNE ANALIZE 0.9368 2,8104 0.7326 2,9304 0.2908 0,8724 RTS = 6,6132

TRISS predstavlja bodovni sistem gde se kombinuju fizioloπki poremeÊaji po povreivanju sa anatomskom dezintegracijom tkiva, uvaæavajuÊi uzrast povreenog. Ovaj skoring sistem omoguÊava najsveobuhvatniju procenu teæine povrede, primenljiv je u jedinica intenzivne nege, a zbog svoje sloæenosti nije pogodan za trijaænu upotrebu na mestu povreda, u uslovima masovnog povreivanja. Cilj TRISS metode je procena verovatnoÊe preæivljavanja primenom formule: P=1/(1+e-b), gde je b=B0+B1(TS)+B2(ISS)+B3(A) P TS ISS A e

= = = = =

verovatnoÊa preæivljavanja trauma skor skor teæine povreda uzrast konstanta, iznosi 2,718282

Koeficijenti od B0 do B3 dobijeni su WalkerDuncanovom analizom hiljada bolesnika, analiziranih u Major Trauma Outcome Study(MTOS).

31

•


867

P=1/(1+e-b) b=Bo+B1(TS)+B2(ISS)+B3(A) b=0,7205 P=1/(1+2,718282-0.7205) P=0,673

nog leËenja, takoe da se πto objektivnije oznaËe oni povreeni Ëije bi leËenje bilo bezuspeπno. Sadaπnji trijaæni sistemi se uglavnom baziraju na kliniËkoj proceni lekara uz neizbeænu subjektivnost. Navedeni bodovni (skoring) sistemi, za sada, ne mogu sa sigurnoπÊu da zamene postojeÊe sisteme odluËivanja o teæini povrede, ali sigurno mogu doprineti objektivnijem pristupu i realnijoj proceni teæine povreda u rejonu masovnih povreda.Takoe, veliki znaËaj ima i objektivna procena verovatnoÊe preæivljavanja na poËetku leËenja u jedinicama intenzivne nege.

Verovatnost preæivljavanja kod ovog bolesnika, prema tome iznosi 67%, odnosno 0,673.

LITERATURA

Tupa trauma Penetrantna trauma

B0 ≤1,6465

B1 0,5175

B2 ≤0,0739

B3 ≤1,9261

≤0,8068

0,5442

≤0,1159

≤2,4782

Primer: Bolesnik nastradao od tupe traume, star 40 god., TS=11, ISS=45.

Abbreviated Injury Scale, JAMA, 215:277≤280,1971.

Pedijatrijski trauma skor (Pediatric trauma score ≤ PTS) Trauma je vodeÊi faktor morbiditeta i mortaliteta u deËjem uzrastu. PTS je dizajniran na praktiËnim vrednostima i u strogoj korelaciji sa fizioloπkim trauma skorom (TS), kao i sa anatomskim (ISS). TABELA 31-8. METODOLOGIJA PEDIJATRIJSKOG TRAUMA SKORA Parametri Telesna teæina Disanje Sistolni pritisak CNS budnost Skelet Koæa

+2 20 kg normalno 90 mm Hg stupor bez povrede bez povrede

+1 10≤20 kg prisutno 50≤90 mm Hg koma zatv. prelom mala povreda

-1 10 kg odsutno 50 mm Hg otv. prelom penet. povreda

PTS predstavlja numeriËki zbir od 6 komponenti i kreÊe se do ≤6, πto praktiËno predstavlja smrt, do +12, πto podrazumeva da nema povrede (tab. 31-9). Autori PTS navode da pri skoru iznad 8 nema smrtnosti, a preporuËuje se da svi povreeni sa PTS ispod 8 budu trijaæirani i upuÊeni u trauma centre specijalizovane za ovaj uzrast. Osnovna uloga merenja teæine povreda je da se poboljπa sistem trijaæe povreenih, odnosno da se identifikuje teæina povrede koja moæe dovesti do rane smrti, te odrede nivo, brzina i intenzitet poËet-

Abbreviated Injury Scale (AIS-revision 1990), American Association For Automotive Medicine, Des Plaines, Illinois. Baker S.P., O' Neill B.: The injury severity score:An update, J. Trauma, 16≤11, 882≤885, 1976. Baker S.P., O' Neill B., Haddon W., Long W.B.: The injury severity score: a method for describin patients with multiple injuries and evaluating emergency care, J. Trauma, 14:3, 187≤196, 1974. Boyd C.R., Tolson M.A., Copes S.: Evaluating Trauma Care: The TRISS Method, J. Trauma, 27:23, 1987. Champion H.R., Sacco W.J., Carnazzo A.J. et al.: Trauma Score, Crit.Care Med.,9:672≤676,1981. Champion H.R.,Sacco W.J.,Copes W.S. et al.: A revision of the Trauma Score, J. Trauma, 29 :623≤629,1989. Civil I.D., Schwab C.W.: The Abbreviated Injury Scale, 1985.Revision:A Condensed Chart for Clinical Use.J. Trauma, 28:1, 87≤90, 1988. Collopy R.T., Tulloh B.R., Rennie G.C., Fink, Rush J.H., Trinca G.W.: Correlation between injury severity scores and subjective ratings of injury severity: a basis for trauma audit, Injury, 23(7):489≤492, 1992. Coupland R.M.: The Red Cross Wound Classification. International Committee of the Red Cross, publications/Geneve, 1991. Coupland R.M.: The Red Cross classification of war wounds: the EXCFVM scoring system, World J. Surg., 16:910≤917, 1992. Geva H., Michaelson M. et al.: Rating the Severity of War Injuries:Application of the Injury Severity score to War Casualties, J. of Trauma, Suppl. 6:298≤302, 1990. Greenspan L., McLellan B.A., Greig H.: Abbreviated Injury Scale and Injury Severity Score: A Scoring Chart, J. Trauma, 25:1, 60≤4, 1985.

868


Jones C.: Glasgow Coma Scale, Am. J. Nurs., 79:1551, 1979.

izazvane istim etioloπkim faktorom (npr., torako-abdominalne povrede).

Maslanka A.M.: Scoring system and triage from the field, Emerg. Med. Clin. North Am., 11(1):15≤27, 1993. Oestern J.H., Tscherne H., Sturm J., Nerlich M.: Klassifizierung der Verletzungsschwere, Unfallchirurg, 88:465≤472, 1985. Ryan J.M.,Sibson J.et al.: Assessing Injury Severity During General War Will the Military Triage System Meet Future Needs, J.R. Army Corps, 136:27≤35, 1990. SaviÊ J.: Klasifikacija povreda ≤ merenje teæine povrede, Vojnosanit. pregl., 50:4, 397≤401, 1993. Stoner H.B., Heath D.F., Yates D.W., Frayan K.N.: Measuring the severity of injury. J Royal Soc. Med.,73,20≤22, 1980. Tepas J., Ramenofsky M., Mollitt D. et al.: The Pediatric Trauma Score as a Predictor of Injury Severity: An Objective Assessment, J. Trauma, Vol. 28. No 4, 1988.

Udruæene povrede Jovan ∆akiÊ DEFINICIJA

VIDEO

Udruæene povrede su takve povrede koje nastaju istovremenim dejstvom na organizam dva ili viπe razliËitih etioloπkih faktora. Termin istovremeno moæe da znaËi da je reË o istovremenoj ekspoziciji organizma πtetnom delovanju veÊeg broja faktora ≤ na primer, pri eksploziji atomske bombe, kada istovremeno mogu delovati zraËenje, visoka temperatura i mehaniËka sila. Meutim, istovremenost moæe da oznaËava i one sluËajeve u kojima delovanje drugog etioloπkog faktora zapoËinje u vreme dok opπta reakcija organizma izazvana prvom povredom joπ traje. U takvim sluËajevima vremenski interval izmeu delovanja dveju noksi moæe biti veoma razliËit, zavisno od trajanja opπte reakcije organizma na primarnu povredu. Pojam udruæene povrede nastao je u SAD, ali se u anglo-ameriËkoj literaturi ovakve povrede nazivaju kombinovane povrede (kombined injuries). Isti termin koriste i ruski autori (kombinirovanye poraæenia), tako da su u svetu ove povrede poznate kao kombinovane povrede. Kod nas se pod kombinovanim povredama podrazumevaju povrede dva razliËita dela organizma

PODELA UDRUÆENIH POVREDA

Kod udruæenih povreda efekat delovanja jednog od etioloπkih faktora obiËno dominira bilo svojom teæinom ili specifiËnoπÊu izazvanog patoloπkog procesa. Tu povredu nazivamo osnovnom, a onu izazvanu drugim etioloπkim faktorom prateÊom povredom. PrateÊa povreda moæe da bude, u hronoloπkom pogledu, prethodna ili pridruæena osnovnoj povredi, ali u oba sluËaja ona mora uticati na opπtu reakciju organizma izazvanu osnovnom povredom ili zajedno sa njom dovesti do pojave opπte reakcije organizma ako ta osnovna povreda nije u stanju sama da je izazove. Ako razmatramo mehaniËku, termiËku i radijacionu energiju, mikroorganizme i hemijske supstance kao moguÊe etioloπke faktore, onda bi se mogla izvrπiti sledeÊa podela udruæenih povreda zavisno od toga koji etioloπki faktor izaziva osnovnu leziju: ≤ udruæena mehaniËka povreda, ≤ udruæena termiËka povreda, ≤ udruæena bioloπka povreda, ≤ udruæena hemijska povreda, ≤ udruæena radijaciona povreda. U mirnodopskom vremenu, a posebno u ratu, najznaËajnije su udruæene hemijske i udruæene radijacione povrede kod kojih je prateÊa povreda izazvana mehaniËkom silom. SPECIFI»NOST UDRUÆENIH POVREDA

Posebnost patofiziologije udruæenih povreda sastoji se u pojavi sindroma uzajamnog pogorπanja (SUP) odnosno, sindroma potencirane smrtnosti (SPS ≤ anglo-ameriËka literatura). Tok i prognoza udruæenih povreda su teæi a smrtnost veÊa nego πto bi se oËekivalo na osnovu zbira smrtnosti izazvanih pojedinaËnim noksama. KliniËke manifestacije SUP-a ogledaju se u sledeÊem: ≤ atipiËnost primarne reakcije ARB-i*, ≤ skraÊenje latentnog perioda ARB-i,

31 ≤ teæi tok ARB-i, ≤ usporeno zarastanje rana mekih tkiva i preloma kostiju, ≤ ËeπÊe komplikacije u vidu πoka, krvarenja i infekcije, ≤ poveÊanje smrtnosti za 1, 5≤3 puta u odnosu na prost zbir smrtnosti izazvanih pojedinim noksama. SpecifiËnost udruæenih povreda vezana je za radijacionu, odnosno hemijsku povredu. Pod pojmom radijacione povrede podrazumevamo povredu, odnosno oπteÊenje organizma izazvanu svim vrstama jonizujuÊeg zraËenja. Bioloπki efekat jonizujuÊeg zraËenja odnosno radijaciona lezija odigrava se na nivou Êelije i posledica je oπteÊenja vitalno vaænih biomolekula, a one mogu biti reverzibilni i ireverzibilni. Bioloπki efekat jonizujuÊeg zraËenja zavisi od doze i vrste zraËenja, kao i brzine ozraËenja. Meu posledicama opπteg ozraËenja organizma najvaænije mesto pripada akutnoj radijacionoj bolesti (ARB) koja se moæe javiti posle veÊih ili manjih doza zraËenja zavisno od indivudualne osetljivost ozraËenog organizma. Karakteristike ARB-i su faznost evolucije a njena zavisnost od doze zraËenja (do izvesne veliËine) ogleda se samo u stepenu izraæenosti pojedinih faza i njihovom trajanju. Visoke doze zraËenja, meutim, izazivaju teπka kliniËka stanja koja nemaju fazni karakter i zavrπavaju se smrtnim ishodom u veoma kratkom intervalu. Kod ARB-i razlikujemo: ≤ Inicijalnu fazu ≤ Ëija se simptomatologija karakteriπe trijasom (anoreksija, muka i povraÊenje) i pretpostavlja se da je posledica reakcije neuro-endokrinog sistema na zraËenje. ≤ Latentni period ≤ patofiziologija ove faze nije potpuno razjaπnjena a izumiranje Êelija u ovom periodu praÊeno je reparatornim procesima. Trajanje ove faze zavisi od veliËine doze ozraËenja. ≤ KliniËki sindromi ARB-i ≤ njihovo trajanje, simptomatologija i ishod prvenstveno zavise od doze ozraËenja te razlikujemo sledeÊe oblike: ≤ Hematopoezni oblik ARB-i javlja se pri ozraËenju organizma dozama izmeu 1 i 6 Gy a osnov*

Akutna radijaciona povreda.

•


869

Sl. 31-1. MehaniËka (strelna) povreda svinje 21. dan posle ranjavanja.

Sl. 31-2. Udruæena radijaciona povreda svinje 21. dan posle ranjavanja

ni patogenetski faktor ovog oblika ARB-i je izumiranje Êelija hematopoeznog tkiva. ≤ Gastrointestinalni oblik ARB-i javlja se priozraËenju dozama veÊim od 5 Gy i posledica je oπteÊenja epitela sluznice tankog creva. ≤ ToksemiËki i cerebralni oblici ARB-i su najËeπÊi i javljaju se pri ozraËenju dozama izmeu 20

870


i 80 Gy odnosno dozama oko ili preko 100 Gy, oba ova oblika su apsolutno smrtonosna. Hemijske povrede nastaju delovanjem hemijskih supstanci na organizam odnosno dejstvom svih vrsta bojnih otrova. Udruæene hemijske povrede mogu biti: ≤ bez kontaminacije rane ≤ udruæene sa opπtim dejstvom bojnih otrova. Tada je otrov unet inhalacijom ili preko nepovreene koæe i sluzokoæe ili peroralno. ≤ sa kontaminacijom rane i opπtim toksiËkim dejstvom bojnih otrova. DIJAGNOSTIKA I LE»ENJE

U dijagnostici udruæenih povreda vaæan je podatak da su povreeni bili na terenu gde je doπlo do dejstva radijacije ili su na terenu upotrebljeni bojni otrovi. Od znaËaja za dijagnostiku su vaæni podaci dobijeni kako liËnim tako i grupnim dozimetrima a kod udruæenih hemijskih povreda i izveπtaj o hemijskom izvianju terena. U zbrinjavanju udruæenih povreda problem je radijaciona, odnosno hemijska komponenta, dok se mehaniËke povrede reπavaju po poznatim principima ratnohirurπke doktrine. U leËenju udruæenih radijacionih povreda treba se pridræavati opπte prihvaÊenih pravila u ratnoj hirurgiji, tzv. hirurπkoj doktrini, da se hirurπko zbrinjavanje mora izvrπiti u latentnom periodu akutne radijacione bolesti jer za vreme ovog perioda nema ni krvarenja niti infekcije ≤ dva glavna uzroka smrti kod ozraËenih osoba. Poslednjih godina vrπe se ispitivanja zaπtitnog dejstva tzv. radioprotektora (hemij-

skih supstanci). Dosadaπnja saznanja ukazuju da oni dati pre ozraËenja organizma smanjuju dozu zraËenja, Ëime se produæava latentni period ARB-i a time se dobija na vremenu za hirurπko definitivno zbrinjavanje mehaniËkih povreda. Kod udruæenih hemijskih povreda vrπi se dekontaminacija rane hemijskim i mehaniËkim putem, a zatim hirurπka obrada kako kontaminiranih tako i nekontaminiranih rana. LITERATURA Brooks J. W., et all: The influence of external body irradiation on mortality from thermal burns, Ann. Surg., 136, 535≤545, 1952. ∆akiÊ J.: Uticaj gamafosa na tok i ishod hirurπkog leËenja udruæene radijacione povrede u svinja, doktorska disertacija VMA, Beograd, 1993. Franc C. G.: Efects of mixted neutron ≤ gamma total body irradiation on physical activity performance of Rhesus monkeys, Radiat. res., 101:3, 434≤41, 1985. Hromov B. M.: Kombinirovany luËevye poraæenije, Moskva, Medgiz, 1969. Midleton G. R., Young R. W.: Emesis in monkey following expesurer to ionizing radiation, Aviot space environ med., 46:2, 170≤2, 1975. Monerier W. H.: Experimental and theoretical aspects of severe trauma. I. Bone s. Surg. (Am), 44 (4) 747≤752, 1962. PanteliÊ D., SaviÊ J.: Neki problemi definisanja udruæene iradijacione povrede, VSP 35:5, 329≤333, 1978. PanteliÊ D., RadetiÊ M.: Opπta reakcija organizma u udruæenim radijacionim povredama, VSP, 28:6, 297≤304, 1971. RadetiÊ M., PanteliÊ D.: KliniËka informacija i kvantitativna analiza sindroma uzajamnog pogorπanja, VSP 28:6, 305≤318, 1971. Ratna hirurgija, Su SSNO, 1980.

Indeks A Abbreviated Injury Scale, 863 Abdominalna kontaminacija, 479 Abdominalne rane, 154 Abdominalni bol, 437 Abdominalni pritisak, 445 Abrazione rane, 24 Acidoza, 11 ACTH, 5, 12 Afunkcija bubrega, 611 Akalkulozni holecistitis, 550 Aklimatizacija, 824 Akutna apneja, 345 — arterijska okluzija, 620 — arterijska tromboza, 626 — — crijeva, 483 — disekcija aneurizme, 629 — dojka, 359 — gastriËka dilatacija, 476 — intermitentna porfiurija, 443 — jetra, 540 — oboljenja anorektuma, 515 — opstrukcija urinarnog trakta, 595 — radijaciona bolest, 855 — renalna insuficijencija, 22 — retencija mokraÊe, 595 — traumatska ishemija bubrega, 460 — — tamponada perikarda, 412 — tromboza arterijske aneurizme, 629 Akutne erozije gastroduodenalne mukoze, 470 — kaustiËke povrede ezofagusa, 406 — komplikacije arterijskih aneurizmi, 628 — peptiËke ulceracije, 469 — perforacije ezofagusa, 344

Akutne povrede kiËmenog stuba, 780 — ulceracije æeluca, 469 Akutni abdomen, 437 — duodenalni divertikul, 477 — emfizematozni holecistitis, 550 — epididimitis, 598 — holecistitis, 547, 548 — kolitisi, 506 — kolon, 492 — mezenteriËki adenitis, 443 — otok mozga, 226 — pankreatitis, 525, 587 — pijelonefritis, 594, 611 — rast tireoidne ciste, 345 — skrotum, 597 — æeludac, 467 Akutno oπteÊenje nadbubreæne ælijezde, 10 Aldosteron, 4 Amebni apscesi jetre, 542 Aminoglikozidi, 13 Amputacije ekstremiteta u ratu, 809 — penisa, 605 Anabolizam, 3 Anaerobna infekcija, 815 Anaerobni celulitis, 171 Anafilaksa, 832, 836 AnafilaktiËki πok, 10 Anestezija u ratnim uslovima, 176 Anginozne tegobe, 548 Angioedem, 832 Angiotenzin, 3 Anorektalna supuracija, 518 Antibiogram, 166 Antibiotici, 19, 115, 279 Antibiotska prevencija infekcije mekih tkiva, 91 Antiepileptici, 279

Antikoagulantna terapija, 650 Antimikrobna profilaksa, 154 Antiotrov, 836 Antitetanusna zaπtita, 91, 120 Antitetanusni serum, 161 Antitoksin, 172 AntropiloriËke pumpe, 476 Anurija, 13 Apendicitis, 499 — u djece, 501 — u starih, 501 — u trudnica, 501 Apendikularni apsces, 503 Apsces, 155 — pluÊa, 368 — prostate, 594 Apscesi, 540 — jetre, 541 ARDS, 14, 149, 428, 530, 587 Arterijska embolija, 621, 622 — rekonstrukcija, 634 Arterioarterijska embolija, 621 Arteriovenska fistula, 261 Ascites, 551, 553 Aspiraciona drenaæa, 393 Atebulin, 161 Ateroembolusi, 621 Atlantoaksijalna luksacija, 783 Atlantoaksijalne dislokacije, 246 Atlantookcipitalna luksacija, 246 Atraumatski πav, 50 Autotransplantati koæe, 93 Avaskularna nekroza, 700 Avulzija aurikule, 317 — koæe, 25 Avulzije, 52 — penisa, 605 Avulzioni prelom, 681

871

872


B Bakteribilija, 547 Bakteriemija, 155 Balanitis, 599 Balistika rane, 58 Balon tamponada, 551, 555 Barotrauma, 386 Batleov znak, 202 Bazalna pneumonija, 440 BiË povrede ≤ „whiplash”, 785 Bilijarne kolike, 546, 549 Bilijarni ≤ septiËki peritonitis, 549 — ileus, 549 — peritonitis, 586 Biliodigestivne anastomoze, 547 Bilioenterostomija, 456, 571 Biliostaza, 546 Bioloπki zavoji, 134 Bio-pumpa, 435 Blast hematomi, 524 Blast povrede, 26, 462, 854 — mozga, 272 Bledilo, 622 Blok anestezija, 16 Boerhaavesov sindrom, 373 Bojni otrovi, 838 Bol, 622, 712 Bolne prepone, 671 Bolni sindrom, 287 Bolno napeta æuËna kesa, 549 Botulizam, 173 Burst fracture, 257

C Celulitis, 156, 171 Centralna hernijacija, 206 Centralno iπËaπenje kuka, 742 Cerebralna hipertenzija, 48 Cerebralne povrede, 15 Cijanidi, 846 Cimetidin, 154 Cirkulatorni arest, 377 CirkulirajuÊi volumen, 17 Ciroza jetre, 572 Ciste vrata, 343 Cistis sebacea, 343 CitotoksiËki edem, 206 Clostridium novyi (oedematiens), 151 — septicum, 151 — welchii (perfringens), 151 Comminutio, 680 Commotio, 666 — cerebri, 203

Contrecoup povreda, 396 Contusio, 666 C-reaktivnih proteina, 148 Crepitatio, 685 Crohnova bolest, 498 Curlingov ulkus, 126 CVP, 17

» »iste rane, 147 »vrsti blast, 73 »vrstina rane, 444

D De Quervainov tireoiditis, 346 Deceleracione povrede, 573 — — arterija, 638 Defans trbuπnih miπiÊa, 447 — trbuπnog zida, 463 Defibrilacija, 379 Definitivna rekonstrukcija povreene arterije, 640 Definitivni kanal rane, 60 Dehiscencija, 444 — operativne rane, 587 Dekompresivni portosistemski πant, 555 Dekstran, 649 Dekubitalni ulceri, 290 DelimiËno kidanje ligamenata, 667 Depresivni prelomi, 203 Difterija rane, 158 Difuzni bol, 832 — peritonitis, 585 Dijabetes melitus, 443 Dijafize i ratni prelomi, 800 Dijafragmalna hernija, 410 Dijagnostika akutne pluÊne embolije, 655 Dijareje, 832 DIK, 7, 12 Dilatirana proksimalna jejunalna vijuga, 529 Direktna sutura, 263 Dislocatio, 683 — ad axim, 684 — ad latum, 683 — ad longitudinem, 683 — ad peripheriam, 684 Dislokacija abdominalnih organa u toraks, 445 Dislokacije i prelomi, 770 Disrupcija rane, 37 Distenzija trbuha, 447

Distorsio, 667 — talocruralis, 773 Distorzija vratnog dela kiËme, 785 Distorzije, 243 Divertikulektomija, 481 Divertikulitis, 495 — ezofagusa, 402 Divertikuloza kolona, 495 Dobutamin, 20 Dopamin, 20 Drenaæa, 569 — duodenalnog patrljka, 481 — intrapleuralnog prostora, 392, 420 Duboka venska tromboza, 644 Duboke infekcije vrata, 344 Duktalne bilijarne stenoze, 546 Duodenalna fistula, 482 Duodenalni hematom, 482 Duodenojejunostomija, 481 Dvostruki prelom, 680

E Echinococcus hydatidosus, 543 Edem, 832 — mozga, 206, 218 — pluÊa, 16 Egzotoksini, 4 Ehinokokna cista jetre, 543 Ekscizija ratne rane, 90 Ekskluzija jednjaka, 426 Eksploracija pankreasa, 447 — rane, 39 Eksplorativna laparotomija, 464, 532 Eksplozivna rana, 676 Eksplozivni blast, 88 Eksplozivno oruæje, 63 Ekstraduralni hematom, 204 Ekstraperikardne povrede krvnih sudova, 415 Elektrokucija, 823 Elementarne zadesne povrede, 822 Embolektomija, 625 Embolija, 442 — arterije pulmonalis, 10, 16 — stranim telom, 621 — trombom, 621 Emfizem kapaka, 322 Emfizemska pluÊa, 423 Empijem æuËne kese, 548 — pleure, 371 Encefalopatija, 551, 553 EndocistiËko krvarenje, 345 Endophthalmitis, 332, 334 Endoskopska retrogradna holangiopankreatografija, 536 Endoskopsko skleroziranje, 551

• Endotelin, 5 Endotoksini, 4, 16 Endotrahealna fiksacija, 385 — intubacija, 365 Entamoeba histolytica, 542 Enterokutane fistule, 492 Entezitis, 670 Epiduralni hematom, 204 EpifreniËki divertikul, 403 EpigastriËki bolovi, 548 Epiphysiolysis, 682 ERCP, 529, 536, 547 Erizipel, 157 Erizipeloid, 158 Erosio corneae, 323 Escherichia coli, 573 Eshara, 173 Esmarchova poveska, 82 Etapno leËenje, 81 Etiologija akutnog pankreatitisa, 527 Evaluacija recipijentne vaskulature, 104 Evolucija pankreatitisa, 530 Ezofagealni varikoziteti, skleroterapija, 558

F Facies Hippocratica, 440 Faringoezofagealni divertikul, 402 Faringomaksilarni apsces, 342 Faza oseke, 3 Faze zarastanja rane, 28 Fibrinoliza, 149 Fibrinski lepak, 579 Fistule, 611 Fistulizacija, 549 Fisura, 680 Flail chest, 427 Fleksioni prelomi vratnog dela kiËme, 788 Fleksiono-klizne (distrakcione) povrede, 257, 790 Fleksiono-kompresivne frakture, 257 — povrede, 790 Flora æeludaËnog sadræaja, 478 Fokalna hemoragiËka laceracija mozga, 205 Fokalne povrede, 204 Fototrauma, 328 Fractura, 680 — antebrachii, 719 — avulsionis, 681 — bisegmentalis, 680 — calcanei, 776 — capituli radii, 717

Fractura claviculae, 701 — colli femoris, 743 — comminutiva, 680 — complicata, 682 — compressiva, 680 — condyli femoris, 752 — — lateralis-medialis tibiae, 762 — — humeri, 712 — diaphyseos femoris, 749 — diaphysis tibiae-fibulae s. cruris, 764 — epicondyli medialis-lateralis humeri, 713 — femoris, 743 — humeri, 706, 709 — impactionis, 680 — intertrochanterica seu pertrochanterica, 747 — intraarticularis, 681 — longitudinalis, 683 — luxationis, 681 — metacarpalis, 728 — navicularis manus, 726 — — pedis, 778 — obliqua, 683 — olecrani, 716 — partis distalis radii, 722 — — proximalis ulnae, 718 — patellae, 753 — radii, 721 — radii et ulnae, 719 — sacri, 736 — scapulae, 704 — spiralis, 683 — subperiostalis, 680 — supracondylica femoris, 751 — — humeri, 710 — tali, 775 — transversa, 683 — trochanteri majoris, 708 Fracturae, 677 Fraktura i separacija larinksa, 347 — klavikule, 386 Frakture rebara, 382 — skapule, 386 — sternuma, 386 — temporalne kosti, 311 Frakturirani zubi, 301 Fulminantne infekcije, 173 Furunkulus, 157, 343

G Gama interferon, 5 Gambeyev πav, 445 Gasna embolija, 621

Indeks

873

Gasna gangrena, 171, 815 Gastroenterostomija, 476 Gastroezofagealna kompetencija, 398 Gastrointestinalno krvarenje, 587 Gelfoam trake, 576 Generalizovani oblik gnojnog zapaljenja, 815 — pruritus, 832 — tetanus, 172 Gipsana imobilizacija, 797 Gladovanje, 7 Glasgow Coma Scale - GCS, 863, 866 Glasgow coma score, 208 Glukagon, 4, 560 Glukogenoliza, 4 Glukoneogeneza, 4 Gonokokne infekcije, 150 Gram-negativna sepsa, 148 Greenstick fracture, 680 Gubitak motiliteta, 622 — senzibiliteta, 622 — sluha, 313

H Haemophilus influenzae, 573 Hangmenov prelom, 785 Haπka deklaracija, 58 Heimlichov manevar, 345 Helicobacter pylori, 469 Hematom, 36, 443 — u obliku naoËara, 202 Hematomi male karlice, 460 Hematopneumotoraks, 394 Hematotimpanon, 202 Hematotoraksom, 286 Hemijske opekotine, 118, 138 Hemijski peritonitis, 442 Hemobilija, 470 Hemofiltracija, 22 Hemoftalmus, 335 Hemokoncentracija, 529 Hemoptizije, 428 HemoragiËki πok, 687 Hemotoraks, 419, 428 Hemoza veænjaËe, 323 Heparin, 624, 649 Hepatikojejunostomija, 571 Hepatorafija, 565 Hepatotomija, 566 Hernia musculi, 672 Hernijacija abdominalnih organa, 430 — disk, 259 Hidroadenitis purulenta, 158 Hidronefroza, 611

874


Hifema, 324 Hilotoraks, 391 Hiperbilirubinemija, 549 Hiperekstenzione povrede, 244 — — sa povredama kiËmene moædine, 786 Hipergastremija, 469 Hiperglikemija, 4, 529 Hipersenzibilitet, 832 Hiperventilacija, 440 Hipoglikemija, 10, 15 Hipoksija, 9 Hipoperfuzija, 9 Hipotermija, 825 HipovolemiËki πok, 9 Hipovolemija, 3, 440 Hirurπka sepsa, 153 Hirurπki πarlah, 158 Hitna torakotomija, 432 Holangitis, 150, 546, 572 Holedohoduodenostomija, 571 Holedoholitijaza, 550 Hospitalne (nozokomijalne) infekcije, 151 HroniËni subduralni hematom, 230 Humani antitetanusni globulin, 161 Hydroadenitis, 361

I IπËaπenje, 669 — Ëaπice, 757 — glavice æbice, 718 — kolena, 756 — kuka, 739 — lakta, 714 — polumeseËaste kosti, 727 — ramena, 704 Ileostoma, 484 Ileus, 485 Imobilizacija, 301 — gipsom, 689 — kontinuiranom trakcijom, 692 — preloma, 689 Impaktirani prelom, 680 Impetigo contagiosa, 155 Implozioni efekt, 68 Incizione rane, 23 Indikacije za drenaæu torakalne duplje, 420 — za hitnu torakotomiju, 421 Indirektne arterijske lezije, 638 Inercioni efekt, 68 Infekcija, 134, 445, 698 — operativne rane, 587 Infekcija rane, 36, 147

Infekcija ratne rane, 813 — retroperitonealne nekroze, 533 — virusima, 152 — vrata, 342 Infekcije, 115 — bakteroidima, 151 — Escherichijom coli, 150 — Klebsiellom pneumoniae, 150 — Pseudomonasom aëruginosa, 150 — skrotalne koæe, 599 Inficirane ciste pluÊa, 369 Inflamacija, 440 Inflamatorna oboljenja crijeva, 497 Inflamatorni peritonitis, 442 — proces, 3 InframezokoliËki hematom, 458 Inhalacione opekotine, 116, 126, 141 Injury Severity Score, 863 Insulin, 4 Intermitentna torzija, 597 Interna ruptura ciste, 543 IntersfinkteriËki apsces, 518 Intestinalna ishemija, 488 — stoma, 484 Intraabdominalni apscesi, 586 Intraabdominalno krvarenje, 577 Intraartikularni (zglobni) prelom, 681 Intracerebralni hematom, 205, 226 Intrakranijalne infekcije, 231 Intraoperativna kolonoskopija, 509 Intraperikardijalne povrede, 414 Intraperitonealna lavaæa, 447 — ruptura, 544 Intraperitonealno krvarenje, 452 Intrapleuralni izliv, 369 Intrapleuralno krvarenje, 381 Intususcepcija, 487 Invazioni oblik gnojnog zapaljenja, 814 Invazivna infekcija, 3, 162 Iritis traumatica, 324 IshemiËki infarkt mozga, 643 — kolitis, 506 Ishemija, 440 — crijevnih organa, 442 — miokarda, 10 Izolovane povrede kolona, 512 Izolovani prelomi fibule, 769 — — tibije, 767

J Jatrogena povreda vratnog dijela traheje, 344 Jatrogene perforacije, 403 — povrede uretera, 601

K Kalem, 93 Kalikrein-kinin, 6 Kanalikularne infekcije, 359 Karakteristike i vrste povreda vratnog dela kiËme, 783 Karbonifikacija πake, 823 Karbunkulus, 157, 343 Kardiogeni πok, 10, 16 Karotikokavernozna fistula, 231 Karton povreenog, 177 Kasne dehiscencije rane, 445 — komplikacije, 302, 310, 354 Kasni postoperativni ileus, 585 Kasno postoperativno krvarenje, 585 Katabolizam, 3 Kavitacioni efekat, 26 Keloidi, 29 Klasifikacija rana Crvenog krsta, 864 Klostridijalna mionekroza, 163 Klostridijalne infekcije, 151 Koagulaciona nekroza, 123 Koagulisani hemotoraks, 422 Koherov metod, 706 Kolateralna cirkulacija, 552 Kolekcija krvi, 447 Kolonizaciona otpornost, 152 Kolonostomija, 513 Kolostomija, 484 Kombinovane vaskularne povrede, 644 Kominutivni prelom, 680 Kompartman sindrom, 27 Kompjuterizovana tomografija mozga, 213 Kompleksne frakture, 312 — opseæne rane, 38 Komplikacije, 592, 659 — akutnog apendicitisa, 502 — amputacija, 812 — hidrocele, 598 — hijatus hernije, 477 — hroniËnog holecistitisa, 548 — kraniocerebralnih povreda, 228 — operativne rane, 587 — preloma, 698 — ratnih povreda trbuha, 584 — terapije antibioticima, 166 — traheostomije, 367 Komplikovane rane, 38 Komplikovani prelom, 682 Kompresivna perihepatiËka tamponada, 581 Kompresivni pneumotoraks, 10, 45 — prelom, 680 — sindrom, 335

• Konjunktivalno krvarenje, 323 Kontaktne opekotine strujom, 823 Kontaminacija, 147, 156 Kontaminacije rane, 170 — u intenzivnoj nezi, 153 Kontaminirana rana, 147 Kontrola krvarenja, 633 Kontrolisana duodenostomija, 482 Kontuzija arterija, 659 — miokarda, 286 — mozga, 205 — pluÊa, 427 — roænjaËe, 323 — zida miokarda, 411 Kontuzije mokraÊne beπike, 614 — penisa, 604 — pluÊa, 396 Konvulzija, 832 Kortizol, 4 Kosi prelom, 683 Koπtana kompresija, 259 Koπtano-zglobne povrede donje vratne kiËme, 787 Koæni test, 836 Kraniocerebralne povrede, 199 Kraπ sindrom, 27 Krvarenja iz arterija trunkusa celijakusa, 457 — iz jetre, 454 Krvarenje, 687 — iz a. mezenterike superior, 457 — iz aorte, 457 — iz arterije hepatike, 456 — iz ezofagealnih variksa, 553 — iz hepatoduodenalnog ligamenta, 455 — iz peptiËke ulceracije, 472 Krvoliptanje iz jetre, 452 — iz retrohepatiËkih vena, 454 — iz slezina, 452 — iz vene porte, 455 Kutana hiperestezija, 440

L Labirintne frakture, 312 Laceracija dijafragme, 430 — n. statoakustikusa, 313 Laceracije korneje, 330 — poglavine, 201 — roænjaËe, 330 — sklere, 330 Lacerantne rane, 23 Laesio ligamenti collaterale mediale genus, 760 — menisci medialis-lateralis genus, 760

Lakat igraËa golfa, 671 Laminektomija, 245 Laparoskopija, 441 Laringospazam, 345 Le Fort I, 299 Le Fort II, 300 Le Fort III, 300 Lezija vene kave, 459 Lezije aortnog luka, 644 Ligatura variksa, 551 Likvorne fistule, 228 Limfadenitis, 155 Limfangiitis, 155 Lipopolisaharidi, 148 Lobektomija, 423 Lokalizovana hipotermija, 827 Lokalna anestezija, 832 — vazomotorna kontrola, 5 Lokalni oblik gnojnog zapaljenja, 814 — odgovor, 3 — tetanus, 172 Loxoscelism, 833 Ludowicova angina, 342 Luksacija penisa, 605 Luksacioni prelom aksisa, 785 Lund-Browderova karta, 123 Luxatio, 669 — anterior coxae, 741 — capituli radii, 718 — centralis coxae, 742 — cubiti, 714 — genus, 756 — humeroscapularis, 704 — ossis lunati, 727 — partis distalis ulnae, 721 — pattelae, 757 — posterior coxae, 739 — sternoclavicularis, 704

M Magnetna rezonanca, 215 Mallory-Weissov sindrom, 470, 473 MASH WRAPPING, 565 Masivni hemotoraks, 422 — pluÊni tromboembolizam, 655 Masovne opekotine, 126 Meckelov divertikulitis, 499 Medijalna laparotomija, 432, 444, 479, 488, 578 — sternotomija, 432 Medijastinalni hematom, 381 Medijastinitis, 373 MehaniËka opstrukcija, 486 MehaniËke povrede, 665 Merenje teæine povreda, 863

Indeks

875

Meteorizam, 464 Metod unutraπnje fiksacije preloma, 693 Metode privremene hemostaze, 565 Mezenterijalna infarkcija, 487 MiπiÊna kila, 672 — spazam, 832 Mikrocirkulacija, 12 Mikroembolizacija, 621 Mikrofibrilarni kolagen, 576 Minineuroloπki pregled, 280 Minitraheostomija, 367 Minsko-blastne povrede ekstremiteta, 793 Mionekroza, 171 MiostatiËke kontrakture, 172 Miozitis, 173 Monilijaza, 166 Multiple povrede organizma, 4 Multiplo popuπtanje tjelesnih organa, 14 Murphyjev znak, 439 Myositis ossificans, 701

N NagnjeËenje mekih tkiva, 666 NaizmeniËni kosi Mc Burneyev rez, 502 Napalm B, 122 Nazolikvoreja, 202 Nefrektomije, 601 NekrotizujuÊi fasciitis, 158, 173 Nervne lezije, 780 Nervni bojni otrovi, 338, 839 Neπantne operacije, 560 Neurovaskularna periferna paraliza, 823 Nivo preloma, 683 NormovolemiËki πok, 9 Nuklearna bomba, 853

O Obrada rane, 171 Odloæena primarna neurorafija, 262 Odloæeno primarno zatvaranje rane, 92 Odræavanje disajnih puteva, 374 — ventilacije, 375 Odsustvo pulsa, 622 Oligurija, 13 Opekotine, 88, 109, 121, 154, 325, 854 — drugog stepena, 112 — elektriËnom strujom, 117 — kapka, 322

876


Opekotine od napalma, 140 — prvog stepena, 112 — roænjaËe, 327 — strujom, 135 — treÊeg stepena, 113 Opekotinska rana, 173 Operativni principi resekcije æeluca, 475 Opstrukcija, 440, 485 — donjih urinarnih puteva, 595 — kolona, 492 — larinksa, 345 — likvornih puteva, 206 Opstruktivna nefrolitijaza, 596 Opπta anestezija, 178 — medicinska pomoÊ, 82 Osovinski pomak, 684 OπteÊenje sluha, 202 — ultravioletnim zracima, 327 Othematom, 316 Otok vrata, 341 Otolikvoreja, 318 Otoragija, 202 Otoreja, 202 Otrovi za privremeno onesposobljavanje, 849 Otvorena lezija arterije, 636 — torakostomija, 392 Otvorene nepenetrantne rane zglobova, 805 — rane, 675 Otvoreni pneumotoraks, 45, 419 — prelomi, 678 Ozljede, 23 Oæiljna vitreoretinalna proliferacija, 337

P Packing, 433, 581 Paraezofagealne hijatus hernije, 477 Parafimoza, 599 ParalitiËki ileus, 485 Paraliza n. facijalisa, 313 Parcijalni pneumotoraks, 419 ParetiËki (adinamiËni) ileus, 485 ParetiËni ileus, 14 Pasivno otopljavanje, 827 PatniËko lice, 440 Patoloπki prelom, 677 Paukov peË, 833 PeË, 832 Pedijatrijski trauma skor, 867 PelviËka infekcija, 154 Penetrantne povrede abdomena, 574 — — grudnog koπa, 418

Penetrantne rane, 203, 259, 568 — — abdomena, 449 — — zglobova, 805 — — æeluca, 479 Perforacija, 440 — beπike, 601 — duodenalnog ulkusa, 474 — gastriËkog ulkusa, 475 Perforantne rane, 203, 258 — — duodenuma, 523 Perianalni apsces, 518 PerihepatiËka tamponada, 565 PeriholecistitiËki apsces, 549 Perikardijalna tamponada, 16 Perikardiocenteza, 377 Periorbitalni hematom, 202 PeripankreatiËka nekroza, 533 Perirenalni hematom, 459 Peristaltika, 464 Peritonealna lavaæa, 464 Peritonitis, 154, 442 Perniones, 120 Peroralna antikoagulantna sredstva, 648 Phlebothrombosis, 644 Phlegmasia caerulea dolens, 635 Piemija, 155 Pijelolitotomija, 597 Piloroplastika, 476 Pilorotomija, 476 Piogeni mikroorganizmi, 148 Piopneumotoraks, 369 Pireksija, 15 Plikavci, 338, 843 PluÊna embolija (embolia pulmonum), 654 PluÊni edem, 14 Pneumokokne infekcije, 149 Pneumomedijastinum, 377 Pneumotoraks, 286, 349, 419, 428 Podrigivanje, 464 Podvezivanje arterije ilijake interne, 460 Pogorπanje opπteg stanja, 622 Pokretni kapak, 397, 427 Politrauma, 39, 73, 431, 600 Pomak fragmenata, 683 — sa okretanjem fragmenata, 684 — u stranu ili πirinu, 683 PopreËni prelom, 683 Popuπtanje sistema organa, 587 Porast centralnog venskog pritiska, 376 PoremeÊaj hemoroidalnog kompleksa, 517 — ravnoteæe, 202 Portna hipertenzija, 551, 572

Posekotina, 675 Posterolateralna torakotomija, 422 Postoperativna inciziona hernija, 587 — infekcija rane, 153 — krvarenja, 473 — nega, 357 — rehabilitacija, 265 Postoperativne infekcije rane, 35 — komplikacije, 482, 576 PostsplenektomiËka sepsa, 573 Posttraumatska epilepsija, 229 — tromboza arterije renalis, 460 Posttraumatski empijem pleure, 390 — hepatalni apscesi, 542 Potkoæni emfizem, 419 Potpuni prekid arterija, 657 Potres mekih tkiva, 666 — mozga, 203 PovraÊanje, 438, 464, 549, 832 Povreda arterije u politraumatizovanog pacijenta, 640 — duktusa hepatikoholedohusa, 456 — ekstrakranijalne karotidne arterije, 643 — facijalisa, 202 — ilijaËkih krvnih sudova, 662 — kiËmene moædine, 16 — munjom, 823 — olfaktorijusa, 202 — trbuπnog zida noæem, 450 Povrede, 23 — abdominalnog jednjaka, 523 — aerodigestivnog trakta u vratu, 348 — akromioklavikularnog zgloba, 702 — anusa, 525 — aorte, 434, 643 — arterija, 636 — bronhijalnog stabla, 400 — bubrega, 600, 606 — desnog kolona, 514 — dijafragme, 408 — donje vratne kiËme, 785 — duæice, 324 — duktusa hepatikoholedohusa, 570 — duodenuma, 480, 523 — ekstrahepatiËkih bilijarnih kanala, 570 — ezofagusa, 404 — gornje mezenterijalne vene, 458 — „gornje” vratne kiËme, 783 — gravidnog uterusa, 617 — grudnog jednjaka, 425 — — koπa, 374 — hepatoduodenalnog ligamenta, 581

• Povrede holedohusa, 581 — ilijaËkih venskih stabala, 461 — jetre, 561, 578 — kiËme sa nervnim ispadom, 791 — kiËmenog stuba bez nervnih ispada, 790 — kolena, 753 — kolona, 510 — — transverzuma, 515 — kosti prstiju πake, 731 — kostiju karlice, 734 — koπtano-zglobnog sistema, 664 — kranijalnih nerava, 229 — kuka, 739 — lakta, 714 — lateralnog ligamenta, 760 — ligamenata kolena, 758 — — skoËnog zgloba, 773 — lijevog kolona, 515 — medijalnog ligamenta, 760 — mekih tkiva, 785 — — — πake, 734 — meniskusa, 760 — mokraÊne beπike, 601, 613 — muπkih spoljaπnjih genitalnih organa, 616 — orbite, 339 — pankreasa, 534, 582 — paratireoidne ælijezde, 350 — perifernih nerava, 260 — pluÊa, 394, 422 — pljuvaËnih ælijezda, 350 — podlaktice, 718 — projektilom, 490 — ramenog pojasa, 701 — rektosigme, 519 — rektuma, 524 — roænjaËe, 323 — ruËnog zgloba i πake, 726 — sistemskih grudnih arterija, 424 — skoËnog zgloba, 769 — skrotuma, 605 — slezine, 572, 582 — soËiva, 324 — spoljnih genitalnih organa, 603 — srca, 411, 433 — stopala, 774 — suznih kanala, 322 — πtitaste ælijezde, 350 — tankih crijeva, 489, 524 — traheje, 428 — trudnica, 618 — ukrπtenih ligamenata, 760 — uretera, 601, 612 — uretre, 602, 614 — urogenitalnog sistema, 599

Povrede usled torzione fleksije, 790 — — vertikalne kompresije, 790 — uterusa, 617 — veÊih bronhijalnih stabala, 428 — vrata, 346 — æeluca, 478, 523 — æenskih genitalnih organa, 616 — æuËne kese, 570 Prednja luksacija vrata, 787 Prednje iπËaπenje kuka, 741 Prekid Ahilove (kalkanealne) tetive, 673 — ligamenata, 667 — miπiÊa, 672 — tetive, 673 — — m. bicepsa brachii, 674 — — m. supraspinatusa, 674 — u flatusima, 487 Prelom dijafize ramenice, 709 — kiËmenog stuba, 445 — kljuËne kosti, 701 — lakatnog nastavka laktice, 716 — lopatice, 704 — obeπenih, 785 — ramenice, 706 — rebara, 426 — sa iπËaπenjem, 681 — u vidu zelene granËice, 680 — velike kvrge ramenice, 708 — zamora, 677 — æbice sa iπËaπenjem donjeg dela laktice, 721 Prelomi, 677 — aksisa, 248 — atlasa, 783 — butne kosti, 743 — Ëaπice, 753 — Ëunaste kosti, 726, 778 — densa, 248 — donjeg okrajka æbice, 722 — epikondila ramenice, 713 — falangi prstiju, 779 — glavice æbice, 717 — gornjeg dela laktice, 718 — i luksacije torakolumbalnog dela kiËme, 790 — kondila butne kosti, 752 — — golenjaËe, 762 — — ramenice, 712 — kostiju doruËja, 728 — — karlice, 602 — lobanje, 201 — odontoidnog nastavka, 783 — petne kosti, 776 — potkolenice, 762 — predela trohantera, 747

Indeks

877

Prelomi rebara, 382 — sakruma, 736 — talusa, 775 — tela butne kosti, 749 — — golenjaËe i liπnjaËe, 764 — — obe kosti podlaktice, 719 — vrata butne kosti, 743 — — ramenice, 707 Premedikacija, 177 Preoperativna priprema, 487 Preoperativno ERCP, 550 PreteÊa asfiksija, 352 Prevencija, 165 — inicijalnog krvarenja, 554 — recidiva pluÊne embolije, 656 Previene perforacije, 585 Primarna hirurπka obrada, 90 — — — rane, 65 — neurorafija, 261 — obrada rane, 148 — reparacija, 426 — resekcija kolona, 513 Primarne arteriovenske fistule, 355 Primarni bakterijski peritonitis, 442 Primarno zatvaranje rane kolona, 513 Primena antibiotika, 91 Principi etapnog zbrinjavanja, 466 Privremena imobilizacija, 689 Privremene πupljine, 60 Prizidna dvocevna kolostoma, 525 Prljave rane, 147 Procena vitalnih funkcija, 280 Procjena vitalnosti crijeva, 488 Produæeno krvarenje, 445 Produæni πav, 445 Profilaksa gasne gangrene, 818 Progresivna bakterijska sinergistiËka gangrena, 173 — sinergistiËka gangrena, 158 Prolaps intervertebralnog diska, 245 Promjene pulsa, 5 Promrzline, 89, 119, 143, 828 Prostaciklin, 5, 560 Prostrelna rana, 676 Protektivna kolonostomija, 514 Proteusne infekcije, 150 Protruzija cervikalnog diskusa, 787 Prva pomoÊ, 81 PTC, 547 Punktiformne rane, 24 Putridna infekcija, 815

R Radijacione opekotine, 89, 140 — povrede, 854, 855

878


Rana disrupcija rane, 445 Rana sekundarna neurorafija, 262 Rane komplikacije, 310, 354 Rane, 23, 50 — glave, 47 — grudnog koπa, 418 — kapka, 321 — poglavine, 47 — sa defektom tkiva, 25 — vratnih organa, 352 — zida grudnog koπa, 418 Rani postoperativni ileus, 585 Ranjavanje hladnim uruæjem, 88 — vatrenim oruæjem, 87 Rano postoperativno krvarenje, 576, 585 Rashlaenost, 825 Rastvor trombina, 576 Ratna hirurgija, 76 Ratna rana, 170 Ratne kraniocerebralne povrede, 267 — povrede πupljih organa trbuha, 521 — — ekstremiteta, 792 — — grudnog koπa, 418 — — krvnih sudova abdomena, 588 — — — — donjih ekstremiteta, 661 — — — — gornjih ekstremiteta, 657 — — — — vrata, 354 — — parenhimatoznih organa abdomena, 577 — — stopala, 808 — — trbuha, 462 — — urogenitalnih organa, 605 — — zglobova i stopala, 804 — rane, 86 — spinalne povrede, 283 Ratni (strelni) prelomi, 794 Ratnohirurπka doktrina, 85 Ratnohirurπke doktrine rane, 64 Razderno-nagnjeËna rana, 675 Reanimacija, 17, 177 Red Cross Wound Classification ≤ RCWC, 863, 864 Reekspanzija pluÊa, 376, 394 Refluksni ezofagitis, 548 Regionalna anestezija, 183 Regionalne koπtano-zglobne povrede, 701 Regionalni enteritis, 498 Rehabilitacija, 696 Rekonstrukcija abdominalne aorte, 591 — donje πuplje vene, 590 Rekurentne intestinalne opstrukcije, 494 Rekurentni holangitis, 547

Renalna insuficijencija, 596 Renalni apsces, 594 Renovaskularna povreda, 460 Replantacija ekstremiteta, 42 Repositio orthopaedica, 687 Repozicija preloma, 687 Resekcija jetrinog tkiva, 454 Resekcioni debridman, 565 Retencija urina, 595 Retroperitonealna krvarenja, 450 — urinarna flegmona, 586 Retroperitonealni hematom, 447 — sindrom, 463 Retroperitonealno krvarenje, 456 Revised Trauma Score ≤ RTS, 863, 866 Rezervni antibiotici, 166 Reæanj, 51 Reænjevi, 95 Rinoreja, 202 Rovovsko stopalo, 120, 829 Rowsingov znak, 440 Ruptura, 440 — aneurizme abdominalne aorte, 630 — arterijske aneurizme, 630 — dijafragme, 429, 445 — meukomorne pregrade, 434 — musculi, 672 — tendinis, 673 Rupture bubrega, 601 — bulbusa, 329 — ezofagusa, 377 — penisa, 605 Rupturirana aneurizma, 629

S Salivarne fistule, 293 Sangstekenova tuba, 559 Sanitetska evakuacija, 79 Sanitetske etape, 77 Sazrijevanje oæiljka, 444 Segmentalna podjela jetre, 541 Sekundarna hifema, 324 Sekundarne kalkuloze duktusa holedohusa, 546 Sekundarni apscesi jetre, 541 — bakterijski peritonitis, 442 — meningitis, 284 Selektivna dekompresija variksa, 556 — vagotomija, 476 Sentinel loop, 529 Sepsa, 154, 594 SeptiËka stanja, 445 SeptiËki holangitis, 545 — πok, 5, 148, 594

Septikemija, 155 Serom, 36 SimpatiËka oftalmija, 329 Sindrom aferentne anse, 487 — intraabdominalnog krvarenja, 462 — intrapleuralnog prostora, 387 — peritonitisa, 463 — respiratornog distresa odraslih, 428 — uzajamnog pogorπavanja, 860 — zatvorene vijuge, 487 Sindromi trbuπnih povreda, 462 Sistemni znaci akutnog abdomena, 440 Sistemska vazduπna embolija, 417 SkraÊenje ekstremiteta, 699 Skrivene povrede æeluca, 479 Smrt uguπenjem, 345 Smrzotine, 828 Solidni blast, 27 Somatski bol, 438 Spalling efekt, 68 Spiralni prelom, 683 Splenektomija, 582 Spoljaπnja kompresija na arteriju, 628 — neuroliza, 262 Spoljaπnje krvarenje, 687 Spondilodeza, 245 Spontani hematotoraks, 371 — pneumotoraks, 369, 370 Spontano uginuÊe ehinokoknog parazita, 544 SrËani zastoj, 380 Stabilizacija preloma, 797 Stafilokokne infekcije, 149 Sternoklavikularna luksacija, 704 Strah od zmijskog ujeda, 835 Strana tela, 325 — — oka, 325 — — u rektosigmi, 520 Strangulaciona opstrukcija, 486 Strano telo, 295, 345 — — u bronhu, 365 Strelne rane, 58, 294 Streptococcus pneumoniae, 573 Streptokinaza, 149 Streptokokne infekcije, 149 Subdijafragmalni hematom, 456 Subduralni hematomi, 205 SubgaleatiËki hematom, 201 Subluxatio capituli radii, 716 Subperiostalni hematom, 201 — prelom, 680 Sudeckova algodistrofija, 700, 725 SupfreniËki apsces, 503, 576 Supkapsularni hematomi, 576

• Supkutani emfizem, 376 — hematom, 201 Suprakondilni prelomi, 710 — — butne kosti, 751 Suprasternalni bol, 345 Supurativni limfadenitis, 343 — pneumonitis, 369 — tireoiditis, 346 Sutura jetre, 565 Suvo utapanje, 831 Suzavci, 338 Swan-Ganzov kateter, 20

© ©av, 49 ©ok, 9 ©okni talas, 59 ©okno pluÊe, 14 ©tucanje, 464

T Tache de bougie, 533 TaËkasta rana, 675 Tamponada balonom, 559 — gazama, 433 — srca, 10, 425 T-Êelije, 6 T-dren, 548, 550 Tehnika kolostome, 525 — osmice, 445 TekuÊa faza, 3 Temporalna dekompresija, 224 Teniski lakat, 671 Tenzioni pneumotoraks, 419 Termonuklearni udar, 853 Test ileopsoasa, 440 Tetalpan, 161 Tetanus, 159, 172, 819 Tetovaæa, 53 Timpanolabirintne (kose) frakture, 312 TipiËne amputacije, 811 — resekcije parenhima jetre, 580 Tipovi portne hipertenzije, 553 Tireoglosna cista, 343 Tkivna oπteÊenja, 3 Toksemija, 3, 155 ToksiËni ujedi, 832 Toksiinfekcije, 4, 159 Toplotna sinkopa, 824 Toplotni udar, 824 Torakoabdominalne povrede, 377, 479 Torakocenteza, 369, 377 Torakoskopija, 372

Torakotomija, 421 Torzija testisa, 597 — zida æuËne kese, 551 Tourniquet, 82 Traheobronhijalne povrede, 381 Traheoezofagealne fistule, 406 Traheostomija, 344, 366 Trajna imobilizacija, 689 Trakcioni divertikuli, 403 Translacione povrede, 258, 790 Transplantacija, 50 — jetre, 567 Transportabilnost, 80 Transsekcija ascendentne aorte, 286 Transverzalna supraumbilikalna laparotomija, 444 Trauma Score ≤ TS, 863, 865 Traumatska ablacija mreænjaËe, 335 — aneurizma, 261 — epidemija, 76 — nekroza, 62 Traumatski akutni abdomen, 437, 446 — apsces pluÊa, 396 — arterijski spazam, 638 — epifizni zastoj, 700 — hematom pluÊa, 396 — hematotoraks, 389 — otok kolena, 762 — otvoreni pneumotoraks, 388 — pneumocefalus, 214 — pneumotoraks, 45, 387 — pokretni kapak, 384 — prelom, 677 — ventilni pneumotoraks, 388 Traumatsko abdominalno krvoliptanje, 450 Tretman arterijskih povreda, 640 — erozivnog gastritisa, 471 — gasne gangrene, 818 — opekotina, 125 — opekotinske rane, 132 — otvorenih rana, 676 — preloma, 686 — ratnih preloma, 795 Trijaæa, 77 — povreenih, 522 Troakar-torakostomija, 392 Trombendarterektomija, 627 Trombocitoza, 576 TrombolitiËka terapija, 651 TromboprofilaktiËke mere, 648 Tromboza arterijske aneurizme, 629 Trunkalna vagotomija, 476 Tumorski embolusi, 621 Tupa trauma arterije, 637 Tupe povrede abdomena u djece, 449

Indeks

879

Tupe povrede abdomena u trudnica, 449 Tupe ratne povrede grudnog koπa, 426 — udarne povrede duodenuma, 480

U U-πav, 434 Udar munje, 822 Udruæene abdominalne povrede, 461 Udruæene povrede, 859, 868 — — dijafragme, 479 UganuÊe, 667 Ujedne rane, 52, 675 Ulazna rana, 270 Ulcerativni kolitis, 497 Ultrafiltracija, 22 Unkalna hernijacija, 206 Unutraπnja interfascikularna neuroliza, 262 Unutraπnje krvarenje, 687 Ureteralne opstrukcije, 597 Urgentna arterijska hirurgija, 620 — hirurgija vena, 644 — laparotomija, 444 — operativna hemostaza, 451 — torakotomija, 380 — traheostomija, 345 Urinarna bakteriemija, 594 — sepsa, 594 Urinarni (Folyjev) kateter, 126 Urinska flegmona, 610 Urtikarija, 832 Usporeno zarastanje preloma, 699 Utapanje, 830 Uvrnuti lakat, 716 Uzduæni pomak, 683 Uzduæni prelom, 683 Uzimanje uzoraka, 175 Uzroci intestinalnog krvarenja, 504

V Vaenje torakalnog drena, 394 Valasovo pravilo devetke, 123 Vantelesni krvotok, 435 Varikoziteti ezofagusa, 470 Vazduπna embolija, 381 Vazogeni edem, 206 Vazopresin, 3, 4, 12, 560 Venska trombektomija, 652 Ventilni pneumotoraks, 16, 45, 370 Vezikanti, 843 Viπestruki prelom rebara, 383 Virulentnost bakterija, 153

880


Visceralni bol, 437 Visokobrzinski projektili, 26 Vodeni blast, 26, 72 Volvulus, 487 — cekuma, 494 — kolona, 493 Vrste bojnih otrova, 838 — opekotina, 110 Vulnus explosivum, 676 — lacerocontusum, 675 — morsum, 675 — penetrans, 676 — punctum, 675 — scissum, 675 — sclopetarium, 676

Y Yersinia pseudotuberculosis, 443

Z Zadesne povrede, 603 Zadnja hernijacija, 206 Zadnje iπËaπenje kuka, 739 Zaguπljivci, 847 Zarastanje preloma kosti, 696 — — u loπoj poziciji, 699 — rane, 28 Zatvaranje kolonostomije, 520 — kolostome, 525 — laparotomije, 444 — opekotinske rane, 129

Zatvaranje pericistiËke kavitacije, 545 Zatvorene povrede, 666 — — etmoidalnog sinusa, 307 — — zglobova, 805 Zatvoreni prelomi, 679 Zbrinjavanje bubne opne, 317 Zenkerov divertikul, 402 Zmijski ujed, 834 Znaci infekcije, 148 Zollinger-Ellisonov sindrom, 469 Zvezdasti prelomi, 202

Æ Æenevska konvencija, 57 ÆiËani πavovi, 445

KATALOG izdanja 1997/98. godine RADMILOVI∆ VUKA©IN:

MATIJA©EVI∆ STEVAN:

KliniËka reproduktivna endokrinologija-menopauza

(80,00 din.)

MATIJA©EVI∆ STEVAN:

KliniËka reproduktivna endokrinologija-sterilitet-dojka

(120,00 din.)

LALEVI∆ PREDRAG:

Kardiopulmonalna cerebralna reanimacija

(110,00 din.)

Perinatalne infekcije POPOVAC DU©AN:

Kancerogeni u radnoj i æivotnoj sredini (48,00 din.)

HroniËna adneksalna oboljenja netuberkulozne prirode i njihovo leËenje agensima fizikalne i balneoterapije

Roberton: Intenzivna nega novoroenog deteta Biblioteka „PSIHIJATRIJA” Anksiozni poremeÊaji

KALI»ANIN PREDRAG:

Psihijatrija

Biblioteka „SVETI SAVA” BUKELI∆ JOVAN: Droga u πkolskoj klupi DRA©KOVI∆ D.:

(55,00 din.) (135,00 din.)

(65,00 din.)

Biblioteka „NUTRIENTIA” Prehrambeni proizvodi i piÊa

(75,00 din.)

LJUBISAVLJEVI∆ MILOVAN:

Prirodno leËenje hranom i biljem (120,00 din.)

(59,00 din.)

MIJALKOVI∆-STAMBOLI∆ D. I SARADNICI:

Laboratorijska

dijagnostika u internoj medicini

(57,00 din.)

DIMITROVI∆ D.:

(46,00 din.)

Lajmske bolesti

Prionske bolesti I.: Urgentna reumatologija

Bolesti æeluca

STOJANOVI∆ TOMISLAV:

Urin

RADOVI∆ P., LJUBINKOVI∆ J.:

Fizioterapija u akuπerstvu

Kardioloπki socijalno-psihijatrijski i etiËki problemi visokoriziËnih operacija srca u pedijatriji

(61,00 din.) (54,00 din.) (25,00 din.) (49,00 din.)

Biblioteka „MEDICINSKI SAVETI” GLI©I∆ LJUBI©A: Bolesti tankog i debelog creva GLI©I∆ LJUBI©A:

Bolesti jetre, æuËne kesice i pankreasa

UDÆBENICI RADOVI∆ I., FURUNDÆI∆ M.: Principi i metode organizacije i ekonomike poljoprivredne proizvodnje

Savremena biofizika, zakasnela fluoroscencija hlorofila Osnovi kliniËke hemije, prevod

(60,00 din.)

Knjige u pripremi Tablice fiziËko-hemijskih konstanti, prevod (pretplatna cena 200,00 din.) KRSTI∆ M., PETROVI∆ A., STANI©I∆-SINOBAD D., STO©I∆ Z.:

(pretplatna cena 290,00 din.)

Totalna zubna proteza MIJALKOVI∆-STAMBOLI∆ D. I SARADNICI:

©eÊerna bolest (pretplatna cena 63,00 din.)

Ekoloπki menadæment i unapreenje zdravlja pri radu (pretplatna cena 200,00 din.)

PU©ARA M.:

Ljubav je svuda oko nas

MIJATOVI∆ N.:

Rekli su mi o strahu, bolu i ljubavi

MIJATOVI∆ N.:

DrukËiji ljudi

JOVANOVI∆ V., JOVANOVI∆ M.:

(25,00 din.)

(50,00 din.) (450,00 din.)

Biblioteka „EKOLOGIJA” JOVI»I∆ D.: Razvoj turizma i zaπtita prirode u nacionalnim parkovima

PETROVI∆:

(62,00 din.)

(160,00 din.)

MARKOVI∆ D., JEREMI∆ M., RADENOVI∆ ».:

(44,00 din.)

–ERI∆ M., MILETI∆ Z.:

(58,00 din.)

Kuvar za dijabetiËare

(30,00 din.)

PU©ARA M.:

PriruËnik za kvalitetniji æivot paraplegiËara sa standardizovanim aktivnostima medicinskih sestara≤tehniËara u rehabilitaciji

(50,00 din.)

(350,00 din.)

15,00 din.)

Imunizacija

Nega bolesnika

Novi kvalitet u organizaciji i sadræaju rada medicinskih sestara i tehniËara ∆ORLUKA V., ALEKSI∆ Æ.:

LJUBISAVLJEVI∆ MILOVAN:

Zaπtita mentalnog

zdravlja dece u izbegliπtvu

RISTI∆ M., ZGRADI∆

(104,00 din.)

(80,00 din.)

25,00 din.)

Balneoterapija u ginekologiji

GLI©I∆ LJUBI©A:

(100,00 din.)

Savremeni ratovi

Biblioteka „ARS MEDICA”

LJUBINKOVI∆ J., MILI∆EVI∆ LJ., JEVREMOVI∆ M.:

PAVLOVI∆ D.:

(100,00 din.)

Zdravstvena zaπtita i bolesti rada samostalnih zanatlija, umetnika i zdravstvenih radnika (115,00 din.) PETROVI∆ LJ., RADMILOVI∆ V.:

CVEKI∆ MIRJANA:

PETROVI∆ R.:

(29,00 din.)

Zagaenje æivotne sredine i zdravlje Ëoveka ≤ ekotoksikologija

JOLI∆ M., VI∆OVAC LJ., –OR–EVI∆ D.:

Biblioteka „PRIMENJENA MEDICINA” MILI∆EVI∆ LJ., LJUBINKOVI∆ J.: LeËenje ginekoloπkih oboljenja u banjama, klimatskim mestima i rehabilitacionim centrima Jugoslavije (25,00 din.)

POPOV I., LEÆAJI∆ V., POPOVI∆ R.:

Puπenje, zdravlje i æivotna sredina

–URI∆ D., PETROVI∆ LJ.:

(130,00 din.)

Bolesti pluÊa

LJUBINKOVI∆ J., SRE∆KOVI∆ J., RADOVI∆ P.:

KALI»ANIN PREDRAG:

(45,00 din.)

(75,00 din.)

–URKOVI∆-–AKOVI∆ O., JOVANOVI∆ T., JEVTOVI∆ –.: RADMILOVI∆ VUKA©IN:

Poviπeni holesterol

LEP©ANOVI∆ L., LEP©ANOVI∆ LJ.:

Biblioteka „SCIENTIA MEDICA”

BOJOVI∆ S.:

(25,00 din.)

Hiljadu pitanja i hiljadu odgovora o seksu

Plodnost i neplodnost muπkarca i æene (pretplatna cena 70,00 din.)

NARUDÆBENICA Neopozivo naruËujem primeraka knjige i uplaÊujem u korist VELARTA ≤ Beograd na æiro raËun broj: 40802-603-1-44322 Ime i prezime naruËioca Naziv ustanove ≤ preduzeÊa Adresa

Telefon/fax Potpis

Datum ————————————————

PeËat

———————————————————————

Compact Disc Compact Technology Compact Service CD pressing in Hungary

VTCD

V I DE O T O N

Business partner

Hungary, Székesfehérvár Tel: +36-22-329132, fax: +36-22-329133 E-mail: [email protected]

DanDesign Tel: 011/458 334 Fax: 011/444 8075 E-mail: [email protected]

Compact Disc Factory Ltd.

UrgentNa i ratna medicina

Recommend Documents