ERI DM GESTASIONAL

Referat DM Gestasional  [eriyadi] 1

BAB I PENDAHULUAN

Dari beberapa penelitian epidemologis di Indonesia didapatkan prevalensi diabetes mellitus sebesar 1,5-2,3% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun. tahun. Diperkirakan angka angka kejadian DM dalam kehamilan adalah adalah 0,3 0,7%. Wijono melapor kan rasi o 0,18% di

RSCM di di Jakart a. Pada tahun

terakhir ini ter jadi peningkatan kejadian kejadian DM dengan dengan sebab yang belum jelas, tetapi faktor lingkungan dan faktor predisposisi genetik memegang pengaruh. Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil. Pada kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon antagonis insulin, antara lain: progesterone, estrogen, Human Placenta Lactogen (HPL) yang menyebabkan resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi glukosa. Diabetes melitus menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan hamil serta persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat dalam kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya laktat dan piruvat dalam darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat.

Diagnosis diabetes sering dibuat untuk pertama kali dalam masa kehamilan karena penderita datang untuk pertama kalinya ke dokter atau diabetesnya menjadi tambah jelas oleh oleh karena kehamilan. Diabetes melitus dalam kehamilan kehamilan masih merupakan merupakan masalah yang memerlu kan penanganan khusus khusus karena a ngka ngka kematian perinatal yang r elative tinggi. Sebelum ta hun 1922, tidak ada bayi bayi dari ibu yang yang menderit a DM dalam kehamila n dapat dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya. Dalam dua dekade terakhir ini angka kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah dapat ditekan, sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921. Dari laporan peneliti menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah penderita DMG, maka angka kematian perinatal juga akan menurun.

1


Diabetes Mellit us pada kehamilan akan mengakibatkan mengakibatkan pengaruh yang buruk terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion, toksemia gravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak, adalah kelainan kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin dalam

kandungan, kandungan,

hiperbilirubinemia,

makrosomia,

hipoglikemia

serta

hipokalsemia. Sedangkan pada pada persalinan da pat terjadi: atonia uteri, inersia uteri, distosia bahu serta kelahiran mati, pengakhiran persalinan dengan tindakan.

2


BAB II DIABETES KEHAMILAN GESTASIONAL

I. DEFINISI

Diabetes Mellitus dalam kehamilan ialah gangguan toleransi glukosa dalam berbagai tingkat yang terjadi atau pertama kali dideteksi pada kehamilan tanpa membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Diabetes menunjukkan kecenderungan menjadi lebih berat dalam kehamila n dan keperl uan akan insulin meningkat.

II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari kepusta kaan lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1 -2% wanita hamil, dan hanya 10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita diabetes mellitus sebelum hamil, dengan demikian dapat disimpulkan sebagian besar yang terjadi pada kehamilan

adalah diabetes mellitus

gestational. Penelitian Prof. John M.F Adam di Ujung P andang dala m dua periode yang berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mellitus Gestational yang jauh lebih tinggi pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan 1,67% dari seluruh populasi wanita hamil. Sedangkan, pada penelitian kedua beliau ditemukan 3% pada kelompok r esiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita hamil.

Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto P, tahun 1975, meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka kejadian berkisar 2-3%. Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan Diabetes Mellitus, maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin. Beberapa kelompok wanita hamil telah diketahui mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya diabetes mellitus selama kehamilannya. Dan faktor resiko merupakan

kriteria

yang

berguna

pemeriksaan antenatal.

3

dalam

penyaringan

klinis

selama


III. KLASIFIKASI

American Diabetes Association (ADA) tahun 1997 secara garis besar membuat klasifikasi diabetes melitus pada umumnya berdasarkan etiologinya.

I.DM tipe 1 : kerusakan sel  pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin yang absolut. Mekanisme terjadinya melibatkan:

 Immune-mediated  Idiopatik II.DM tipe 2 : terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relative sampai dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi insulin.

III. DM Spesifik 1)Kelainan genetik sel Beta 2)Kelainan genetik kerja insulin 3)Kelainan eksokrin pancreas 4) Endokrinopati 5)

Dr ug/Chemical

Induced

6) Infeksi 7) Bentuk lain dari Immune Mediated Diabetes Mellitus yang jarang 8)Kelainan-kelainan genetik yang menyertai DM.

IV. Diabetes Gestational : untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis, baik bagi ibu maupun bagi anak, pelbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi menurut White (1965) yang berdasarkan umur waktu penyakitnya timbul, lamanya, beratnya dan komplikasinya:

Klasifikasi menurut White (1965): 1.Kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati) 4


a. A1 maintenance hanya diet saja b. A2 yang tergantun g insulin 2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler 3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 10 -19 tahun tidak ada komplikasi vaskuler. 4.Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun, durasi penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic ret inopati 5.Kelas F, memer lukan insulin dengan nefropati 6.Kelas H, memer lukan insulin dengan penyakit jantung iskemik 7.Kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati 8.Kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal

Klasifikasi menurut Pyke untuk DMG : 1.Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil 2.Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut sesudah kehamilan 3.Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi misalnya angiopati, retinopati dan nefropati.

Klasifikasi baru yang akhir -akhir i ni banyak dipakai adalah Javanovic (1986): A.Regulasi baik ( good diabetic cont r ol )

 Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam sesudah makan <140 mg/dL.

 HbA1c normal dalam30 minggu untuk diabetes gestasi onal dan dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional B.Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Cont r ol )

 Tidak kontrol selama hamil  Glukosa darah diatas normal 5


 Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes gestasional atau 12 minggu untuk diabetes pregestasional

IV.DIABETES DAN KEHAMILAN

1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes

Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka ia membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme karbohidrat yang normal. Jika ia tidak ma mpu untuk menghasilkan lebi h banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan respon terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal dicerminkan dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah. Insulin tidak melintasi barier plasenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya menghasilkan keadaan glukosuria.

Perubahan hormonal yang luas terjadi pada kehamilan dalam usaha mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawa b secara langsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan mengkontribusi terhadap perubahan sel  pancreas. Ovarium, kortek adrenal janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga minggu ke-9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta.

Sebagian besar estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam bentuk estriol bebas, yang terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan

6


sulfat yang lebih larut, yang dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan insulin (insulin binding). Progesteron yang dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan khususnya selama 6 minggu pertama. Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan penyumbang utama ter hadap kadar progesterone plasma yang meningkat secara menetap selama kehamilan. Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan produksi glukosa endogen.

Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormone plasenta penting lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu meningkat secara berlahan- lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah salah satu dari horm on-hormon utama yang

bertanggung

jawab

bertambahnya

usia

menurunkan kehamilan.

sensitivitas

Kadar

HPL

insulin

sejalan

meningkat

pada

dengan keadaan

hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah melahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal kembali normal.

Kortek

adrenal

terlibat

dalam

peningkatan

kortisol

bebas

secara

progresif selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol. Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan hormonal diatas. Pada beberapa uji tolera nsi glukosa didapatkan

keadaan

antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia postprandial dan hiperinsulinemia.

Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang menurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak dapat

7


dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insuli n pada kehamilan normal

berhubungan

dengan perubahan

respon

unik

terhadap

glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil

perpanjangan

hiperglikemia,

hiperinsulinemia,

dan

supresi

ingestion didapatkan glukagon.

Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa postprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil pengamatan: 1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa 2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa 3. Penekanan respon dari glikogen

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan. Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai puncak pada 8-9 mmol/l.

Hal ini menjamin bahwa pada kehamilan normal pankreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak postprandial kadar glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal atau tidak terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar glukosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta pankreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan

menimbulkan fetal

hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa dar ah ibu dan fetus.

8


Hiperinsulinemia yang bertanggungjawab terhadap terjadinya makrosomia oleh karena meningkatnya lema k tubuh.

2.

Pengaruh diabetes terhadap kehamilan

Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan dan selama nifas. Selama kehamilan : -Abortus. Resiko meningkat pada diabetes ta k terkontrol. -Preeklampsia,

kontrol

preeklampsia

berhubungan

dengan

rendahnya mortalitas perinatal. -Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol. Hal ini disebabkan plasenta yang besar, adanya malformasi kongenital dan poliuria janin akibat hiperglikemia -Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan meningkat disproporsi kepala panggul, malpresentasi. Selama persalinan : -Persalinan memanjang akibat bayi yang besar -Distosia bahu -Meningkatnya tindakan operatif -Ruptura jalan lahir -Perdarahan postpartum Selama nifas : - Sepsis puerperalis - Berkurang laktasi -Meningkatnya morbiditas maternal Pengaruh terhadap janin: - Janin mati dalam rahim - Makrosomia - Maturasi paru terla mbat - Trauma kelahiran - Retardasi pertumbuhan - Malfromasi kongenital -Meningkatnya kematian neonatal

9


V. DIAGNOSIS

Hiperglikemia

pada

wanita

hamil

dapat

disebabkan

karena

sebelumnya penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes melitus pregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi glukosa yang terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes melitus gestational. Diabetes melitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak ada masalah dalam diagnosis. Lain halnya pada diabetes mellitus gestational, banyak kriteria diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari semua ahli tentang kriteria diagnostik mana yang terbaik.

Karena

prevalensi

dari

diabetes

dalam

kehamilan

tinggi,

maka

perawatan antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang sensitif pada semua wanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan praktis.

O¶Sullivan

dan

Mahan

malaporkan

bahwa

pemeriksaan

yang

seder hana pada semua wanita hamil lebih berguna dalam mengidentifikasi pasien-pasie n yang beresiko terkena diabetes daripada indikator -indikator lain seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat obstetrik sebelumnya atau obesitas.

Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pa da semua wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining hanya dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes melitus gestational tidak terdiagnosis.

Kelompok resiko tinggi terjadinya diabetes melitus gestational, adalah:

1.Riwayat kebidanan yang mencurigakan

 Beberapa kali mengalami keguguran  Pernah melahirkan anak mati tanpa sebab yang jelas  Pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan  Pernah melahirkan bayi dengan BBL: 4000 gram 10


 Pernah keracunan kehamilan  Pernah mengalami polihidramnion 2.Riwayat ibu yang mencurigakan

 Umur ibu waktu hamil lebih dari 30 tahun  Riwayat DM dalam keluarga  Riwayat DMG sebelumnya  Obesitas  Infeksi saluran kencing yang berulang selama hamil Skrining dilakukan pada kehamilan minggu ke -28 atau lebih dengan catatan pada kelompok ibu-ibu dengan resiko tinggi, skrining dilakukan pada minggu ke-24 kehamilan. Javanovic menganjurkan waktu skrining yang terbaik ialah pada minggu ke 27 -31 kehamilan. Skrining ulang dilakukan pada minggu ke 33 -36 kehamilan, pada ibu hamil dengan resiko tinggi atau tes toleransi glukosa positif.

VI. 1. Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik

VI.1.1. Cara O¶Sulli van & Mahan. Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut O¶Sullivan Mahan terdiri atas dua tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan glukosa yang merupakan tes skrining dan tahap kedua: tes toleransi glukosa oral. Tes toleransi glukosa dilakukan 3 jam. Tes toleransi glukosa hanya dilakukan pada mereka yang tes tantangan glukosa positif.

11


Wanita hamil

Glukosa 50gram

>140mg/dl

<140mg/dl

 200mg/dl

TTGO-3jam 100 gr am glukosa

Normal

DMG

Normal

Bagan 1: Cara skrining menurut Cara O¶S ullivan Mahan

Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke klinik tanpa harus berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan 50 gram glukosa dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila gula darah vena lebih besar 140 mg/dL, setelah satu jam pemberian. Bila didapatkan hasil yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral. Dengan beban 100 gram glukosa setelah berpuasa 12 jam, diambil glukosa darah puasa, glukosa darah 1 jam, 2 jam, 3 jam postprandial. Normal bila kadar glukosa darah puasa <105 mg/dL, 1 jam postprandial <190 mg/dL, 2 jam postprandial <160 mg/dL, 3

jam

postprandial

<140

mg/dL.

Dikatakan

diabetes

melitus

gestational bila ditemukan sedikitnya 2 angka abnormal.

VI. 1. 2. Cara WHO Sejak tahun 1980 WHO telah membuat cara skrining untuk diabetes mellitus. Untuk mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan beban 75 gram. Dinyatakan diabetes mellitus bila kadar glukosa darah plasma vena puasa >140 mg/dL dan atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Kadar glukosa

12


darah plasma vena puasa yang normal <100 mg/dL dan dua jam setelah pembebanan <140 mg/dL. Mereka yang mempunyai kadar glukosa darah diantara kadar normal dan diabetes mellitus disebut kelompok toleransi glukosa terganggu. Khusus untuk wanita hamil dengan toleransi glukosa terganggu harus diobati sebagai penderita diabetes mellitus.

Kadar glukosa plasma vena Puasa (mg/dl)

2 Jam PP (mg/dl)

Normal

Diabetes Melitus

140

Toleransi Glukosa

100-140

<100

<140 200 140-200

Terganggu Tabel 1: Kadar glukosa darah sebagai kriteria diagnosis diabetes melitus menurut WHO

VI. 1. 3. Cara American Collage of Obstetricians and Gynecologists American Collage of Obstetricians And Gynecologists (1986) merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita wanita resiko tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat

keluarga

dengan

diabetes,

pernah

melahirkan

bayi

makrosomia, bayi dengan malformasi atau bayi lahir mati, wanita hamil yang gemuk, hipertensi at au glukosuria. Sementara itu, karena masih belum adanya keseragaman dalam membuat

kriteria

diagnosis

diabetes

dalam

kehamilan,

maka

American Collage of Obstetricians and Gyenecologists (Hughes, 1972) membuat standarisasi. Seseorang dianggap menderita diabetes bila tes toleransi glukosanya menunjukkan hasil sebagai berikut : - Puasa : normal atau kurang dari 100 mg% - 1/2 jam : lebih dari 150 mg % - 1 jam

: lebih dari 160 mg %

- 2 jam

: lebih dari 160 mg %

- 3 jam

: normal atau lebih dari 120 mg % 13


VI. 1. 4. Cara ASEAN S tudy Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP) Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining positif bila kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130 mg/dL. Jika skrining positif dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral 75 gram. Kadar glukosa darah hanya diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan diabetes mellitus gestational apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam setelah pembebanan >140 mg/dL. VI. PENATALAKSANAAN

VII. 1. Diabetes Mellitus Pragestasional A. Perawatan Antenatal 1. Regulasi gula darah Yang paling penting selama perawatan kehamilan adalah regulasi glukosa darah. Kadar glukosa darah yang diharapkan selama hamil:

Kadar rata-rata

100 mg/dL

Sebel um makan pagi

<95 mg/dL

Sebelum makan siang,

<100 mg/dL

makan malam, sebelum tidur 1 jam set elah makan

<140 mg/dL

2 jam set elah makan

<120 mg/dL

2. Terapi insulin 1)Multiple insulin injection

 Prandial

insulin

(regular/insulin

diberikan bersama saat makan

14

lispro)


 Basal

insulin

(Neutral

Protamine

Hagedorn/NPH) diberikan sebelum makan pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3 dosis) 2) Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin pump) Insulin lispro diberikan secara continuous basal rate dan bolus pada pasien dengan kepatuhan tinggi

3.Diet yang dianjurkan

 Renca na: 3 kali makan dan 3 kali snack  Kalori : 30-35 kcal/kg no r mal body weight Total 2000-2400 kcal/hari

 Komposisi: Karbohidrat 40-50%, kompleks dan tinggi serat

 Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemak jenuh/ satur a ted <10%)

 Pertambahan berat badan ibu 22 -25 lb (10-11 kg) 4. Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat 

1 unit

r a pid

acting insulin akan menurunkan

glukosa darah 30 mg/dL 

10g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah 30 mg/dL (1 unit insulin

r a pid

acting diberikan

pada intake karbohidrat 10g)

5. Pemantauan Janin Pemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk mencegah kematian janin. 1)Profil biofisik janin

 Pemantauan gerakan janin sejak usia kehamilan 28 minggu 15


 Non Stress Test (NST) set iap minggu pada usia hamil 28-30 minggu

 Non Stress Test (NST) dua kali s eminggu pada usia hamil 32 minggu/lebih

 Profil biofisik janin setiap saat bila diperlukan 2)USG untuk memantau pertumbuhan janin 3)Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan maturasi paru janin bila direncanakan untuk seksio elektif sebelum 39 minggu

B. Rencana Persalinan. Saat Persalinan: Pengelompokan

resiko

kehamilan

dengan

DM

ini

ditujukan ke arah resiko terjadinya kematian janin dalam rahim 1) Resiko rendah

 Regulasi baik  Tidak ada vaskulopati  Pertumbuhan janin normal  Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik  Tidak pernah melahirkan mati  Persalinan dibolehkan sampai usia kehamilan 40 minggu

2) Resiko tinggi

 Regulasi jelek  Ada komplikasi vaskulopati  Pertumbuhan janin abnormal ( makrosomia)  Polihidramnion  Pernah lahir mati

16


 Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil sejak 38 minggu (bila tes maturasi paru janin positif)

Cara Persalinan: 1) Pada kasus resiko rendah diperbolehkan melahirkan ekspektatif spontan pervaginum sampai dengan usia kehamilan ater m 2) Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usia kehamilan 38 minggu dengan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru ja nin. Car a persalinan tergantung indikasi obstetrik 3) Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin 4500 gram diperkirakan untuk Seksio Cesar elektif

Regulasi Glukosa Intrapartum: 1) Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan pertahankan selalu dibawah 110 mg/dL 2) Kontrol glukosa selama proses persalinan

Kontrasepsi pada DM Pragestasi (DM tipe 1 dan tipe2) : 1. Pil KB kombinasi

 Pil KB dosis rendah pada pasien tanpa vaskulopati  Jangan diberikan pada perokok dan hiperte nsi 2. Pil progesterone diperbolehkan pada pasien dengan vaskulopati 3. AKDR tidak berpengaruh terhadap kontrol glukosa maupun vaskulopati 4. Sterilisasi dianjurkan pada pasi en dengan vaskulopati yang berat

17


VII. 2. Diabetes Mellitus Gestational A. Perawatan Antenatal 1) Program

perawatan

kasus

DMG

dilaksanakan

secara

multidisiplin yang terdiri dari Bagian Kebidanan, Internis, Gizi, Anak dan Anestesi 2) Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai dengan usia kehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu sekali sampai dengan aterm (bila kadar gula darah terkendali dengan baik) 3) Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar glukosa puasa=100 mg/dL dan 2 jam PP=140 mg/dL yang dicapai dengan diet, olahraga dan insulin 4) Obat Anti Diabetik (OAD) tidak dianjurkan oleh karena dapat

menembus

barier

plasenta,

dikhawatirkan

efek

teratogenik dan lebih merangsang sel beta langerhans pada janin. B. Perawatan Selama Persalinan 1) Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet saja diperbolehkan melahirkan sampai dengan aterm. Bila sampai dengan 40 minggu bel um terjadi persalinan maka mulai dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu. 2) Pasien dengan hipertensi dalam kehamilan sebelumnya harus dilakukan pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu mulai usia hamil 32 minggu. 3) Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USG dilakukan makrosomia. trauma

untuk Untuk

kelahiran

mendeteksi

adanya

mengurangi

kelainan

dianjurkan

untuk

tanda-tanda janin

akibat

mempertimbangkan

Seksio Cesar elektif. 4) Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalam terapi insulin disertai diet untuk mengendalikan kadar

18


glukosa darah direncanakan program pemantauan/evaluasi janin antenatal (antepartum fetal surveillance) 5) Perawatan

intensive

untuk

mendeteksi

dan

mengatasi

kejadian hipoglikemia, hipokalsemia dan hiperbilirubinemia pada neonates.

C. Perawatan Pasca Persalinan 1. Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang menetap terdiri dari: 1) Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah 2) Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO dengan loading 75 gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa plasma saat puasa dan 2 jam 3) Bila

TTGO

diatas

menunjukkan

kadar

yang

normal,

evaluasi lagi setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa, olahraga teratur dan menurunkan berat badan pada yang obesitas 2.

Kontrasepsi oral dosis r endah dikatakan tidak pernah dilaporkan berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat

3.

R ec u rr ence r is k untuk

DMG sekitar 60% Puasa (mg/dL)

Normal

Glucose

100-125

2 jam (mg/dL)

<100

<140

140-199

Intolerance

DM

125

200

Tabel 2. Kadar glukosa plasma 6 minggu pasca persali nan pada DM G

19


VII. KOMPLIKASI

Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir sama dengan komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat terjadi lebih berat keadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, diantaranya:

I.Komplikasi Pada Ibu

A.Komplikasi Akut 1) Ketoasidosis diabetik (KAD) 2)Hiperosmolar non ketotik (HONK) 3) Hipoglikemia

B.Komplikasi Kronik 1) Makroangiopati:

 Penyakit Jantung Koroner  Stroke  Penyakit pembuluh darah tepi 2) Mikroangiopati

 Retinopati diabetic  Nefropati diabetic 3) Neuropati 4)Rentan infeksi, misalnya TB Par u, Ginggivitis dan ISK 5) Kaki diabetic

II.Komplikasi Pada Janin 1) Respiratory Distress Syndrome 2) Neonatal Hypoglycemia 3) Neonatal hypocalcemia 4) Neonatal hypomagnesia 20


5) Polycitemia 6) Neonatal hyperbilirubinemia 7) Kelainan kongenital

VIII. PROGNOSIS

Managemen pengobatan yang melibat multidisiplin ilmu kedokteran dapat meningkatkan taraf hidup maternal dan fetus. ___________________________________________________________________________

21


DAFTAR PUSTAKA

1. Crowther, CA, Hiller, JE, Moss, JR, et al. Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. N Engl J Med 2005; 352:2477. 2. Dodd, JM, Crowther, CA, Antoniou, G, et al. Screening for gestational diabetes: The effect of varying blood glucose definitions in the prediction of adverse maternal and infant health outcomes. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2007; 47:307. 3. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2004; 27 Suppl 1:S88. 4. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 30, September 2001 (replaces Technical Bulletin Number 200, December 1994). Gestational diabetes. Obstet Gynecol 2001; 98:525. 5. Lobner, K, Knopff, A, Baumgarten, A, et al. Predictors of postpartum diabetes in women with gestational diabetes mellitus. Diabetes 2006; 55:792. 6. Jovanovic, L (Ed). Diabetes and Pregnancy: What to Expect, American Dia betes Association, Alexandria, VA, revised 2007. 7. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Gestasional DM. Edisi kedua, Jakarta: Ya yasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -264.

22

ERI DM GESTASIONAL

Recommend Documents