BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Intracranial hemorrhage dibagi menjadi dua bagian besar intra-axial hemorrhage dan extraaxial hemorrhage. Intra-axial hemorrhage mencakup intracerebral hemorrhage ,intraparenchymal hemorrhage dan intraventricular hemorrhage. Sedangkan extra-axial hemorrhage mencakup epidural hemorrhage ,subdural hemorrhage dan subarachnoid hemorrhage. Intra-axial hemorrhage merupakan kasus yang lebih gawat dan lebih sulit ditangani dibandingkan dengan extra-axial hemorrhage. Intracranial Hemorrhage bisa disebabkan oleh trauma fisik mapun nontrauma. Intracranial Hemorrhage merupakan kasus gawat darurat karena perdarahannya bisa menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial sehingga membatasi suplai oksigen dan darah ke otak. Selain itu peningkatan tekanan intrakranial yang parah juga bisa menyebabkan brain herniation dan kejang. Untuk menunjang diagnosis ,gold standard yang dipakai adalah pemeriksaan CT-Scan.
1.2 Tujuan Penulisan Adapun tujuan penulisan referat ini diantaranya adalah untuk memberikan gambaran ringkas mengenai Gambaran CT-Scan Intraventricular Hemorrhage dan Intracerebral Hemorrhage.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Sistem ventrikel otak : a.Ventrikel lateralis ada dua, terletak didalam hemispherii telencephalon. Kedua ventrikel lateralis berhubungan dengan ventrikel III (ventrikel tertius) melalui foramen interventrikularis (Monro) b.Ventrikel III (Ventrikel Tertius) terletak pada diencephalon. Dinding lateralnya dibentuk oleh thalamus dengan adhesio interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis menonjol ke anterior, dan recessus suprapinealis dan recessus pinealis ke arah kaudal.Ventrikel III berhubungan dengan ventrikel IV melalui suatu lubang kecil yaitu aquaductus Sylvii (aquaductus cerebri). c.Ventrikel IV (Ventrikel Quartus) membentuk ruang berbentuk kubah diatas fossa rhomboidea antara cerebellum dan medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi. Masing-masing recessus berakhir pada foramen luschka, muara lateral ventrikel IV.
2.2.1 Definisi Primary intraventricular hemorrhage yaitu terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler, tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa primary intraventricular hemorrhage merupakan intracranial hemorrhage yang terbatas pada sistem ventrikel. Sedangkan secondary intraventricular hemorrhage muncul akibat pecahnya pembuluh darah yang dalam dan jauh dari daerah periventrikular, yang meluas ke sistem ventrikel. Primary menandakan tampilan patologik dan bukan menandakan etiologi yang tidak diketahui. Sekitar 70% intraventricular hemorrhage terjadi sekunder, Secondary intraventricular hemorrhage terjadi akibat perluasan dari intraparenchymal hemorrhage atau subarachnoid hemorrhage yang masuk ke sistem ventrikel. 35% dari trauma kepala yang sedang sampai berat dapat menyebabkan intraventricular hemorrhage.
2.2.2 Etiologi Etiologi intraventricular hemorrhage bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Tetapi menurut penelitian didapatkan : 1.Hipertensi, aneurisma perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler 2.Kebiasaan merokok 3.Alkoholisme 4.Anomali pembuluh darah serebral, malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri 5.Trauma fisik
2.2.3 Patofisiologi Ada 4 grade pada intraventricular hemorrhage : 1.Perdarahan pada germinal matrix 2.Perdarahan sudah masuk ke system ventrikel tapi ventrikel belum membesar 3.Ventrikel membesar karena perdarahan yang terakumulasi 4.Perdarahan masuk ke jaringan otak lainnya di sekitar ventrikel
2.2.4 Diagnosis Diagnosis klinis dari intraventricular hemorrhage sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT-scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke intraventricular hemorrhage, namun CT-scan kepala diperlukan untuk konfirmasi.
2.2.5 Diagnosis Banding Brain contusio dan subarachnoid hemorrhage seringkali dikaitkan dengan intraventricular hemoorhage. Pada neonatus, apnea of prematurity ,hypermagnesemia ,hypoglycemia ,neonatal sepsis ,periventricular leukomalacia.
2.2.6 Terapi Terapi intraventricular hemorrhage : 1.CT-scan kepala sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan sebagai gold standard. 2.Terapi konvensional intraventricular hemorrhage berpusat pada tatalaksana hipertensi dan peningkatan tekanan intrakranial bersamaan dengan koreksi koagulopati dan mencegah komplikasi seperti perdarahan ulang dan hidrosefalus. Tatalaksana peningkatan tekanan intrakranial adalah dengan : -Resusitasi cairan intravena -Elevasi kepala pada posisi 30 derajat -Mengoreksi demam dengan antipiretik. -Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial sangat beralasan, karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan iskemi. Usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik dosis rendah.
Rekomendasi AHA Guideline 2009 :
1.Pasien dengan nilai GCS < 8, dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial, atau dengan intraventricular hemorrhage yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan tatalaksana. Cerebral perfusion pressure 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. 2.Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran. 3.Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana tindakan ventriculoperitoneal shunt cito. Ventriculoperitoneal shunt merupakan tehnik operasi yang paling popular untuk tatalaksana hidrosefalus,yaitu cairan serebrospinal dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritoneum.
2.2.7 Komplikasi Komplikasi intraventricular hemorrhage antara lain : 1.Hidrosefalus. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan disebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal. 2.Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi setelah serangan hipertensi. 3.Vasospasme serebri : - Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan vasospasme intrakranial. - Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi cairan serebrospinal.
2.2.8 Prognosis
Pada intraventricular hemorrhage yang disertai peningkatan tekanan darah dan hidrosefalus
dapat
mengakibatkan
peningkatan
mengakibatkan brain herniation yang fatal.
2.3.1 Definisi
tekanan
intrakranial
dan
berpotensi
Intracerebral Hemorrhage yang paling sering terjadi didaerah arteri kecil yang melewati ganglia basal, thalamus, dan batang otak dan oleh arteriopathy karena hipertensi kronik. Penyakit ini, sering berhubungan dengan arteriosklerosis, karena terjadi penyumbatan pada infark lakunar atau kebocoran yang menyebabkan perdarahan otak. Perdarahan kecil dapat mendahului perdarahan besar dari arteri kecil.
2.3.2 Patofisiologi Kebanyakan kasus intracerebral hemorrhage terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik. Faktor resiko lain penyebab perdarahan intraserebral antara lain bertambahnya usia, merokok, konsumsi alkohol, dan kolesterol tinggi. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.
2.3.3 Gejala Klinis
Terjadinya perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia / hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi. Dapat dijumpai tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial.
2.3.4 Diagnosis Computed Tomography (CT-scan) merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk intracerebral hemorrhage dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan.
2.3.5 Terapi
Pengobatan perdarahan akut intraserebral termasuk perlindungan jalan nafas, ventilasi yang memadai, dan tingkat tekanan darah di bawah tekanan arteri rata-rata 130 mmHg. Keseimbangan cairan dan suhu tubuh harus dipertahankan pada tingkat normal. Tekanan intrakranial meningkat mungkin memerlukan osmotheraphy, hiperventilasi terkontrol, atau barbiturat. Pemberian kortikosteroid umumnya dihindari.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan Sindrom klinik intraventricular hemorrhage dari caplan menyerupai gejala subarachnoid hemorrhage, dengan sakit kepala mendadak, kekakuan kuduk, muntah dan letargi, bila perdarahan terutama pada satu ventrikel lateral, akan didapatkan tanda fokal yang asimetris. Diagnosis klinis intraventricular hemorrhage sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT-scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis intraventricular hemorrhage, namun CT-scan kepala diperlukan untuk konfirmasi. Hipertensi, merokok dan konsumsi alkohol merupakan faktor risiko untuk intraventricular hemorrhage pada pasien ini dan juga diketahui pada beberapa penelitian. Penanganan intraventricular hemorrhage ditujukkan pada terapi konvensional tatalaksana hipertensi, peningkatan tekanan intrakranial dan tatalaksana komplikasi. Penanganan tekanan intrakranial ditujukan dengan menurunkan gejala-gejala herniasi dengan penggunaan kateter intraventrikuler untuk mempertahankan tekanan intrakranial dalam batas normal dengan pilihan terapi ventriculoperitoneum shunt. Sedangkan tatalaksana komplikasi yang ada mengikuti tatalaksana dari komplikasi dari subarachnoid hemorrhage yaitu dengan pemberian Nimodipin.
LAPORAN KASUS I.
Identitas Pasien Nama Usia Jenis Kelamin Agama Alamat No. Reg CM Masuk RS
II.
: Tn. Mustagfirin : 64 tahun : Laki laki : Islam : Plamongansari : 109414 : 14 April 2015
Anamnesa ( Alloanamnesa ) Tanggal : 17 April 2015 Keluhan Utama : Hemiplegia sinistra RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG : Pasien dibawa ke IGD RSUD Semarang oleh anaknya dengan keluhan hemiplegia sinistra. Pasien merasakan hal ini setelah terjatuh di kamar mandi tempatnya bekerja. Pasien bisa bangun sendiri lalu tidak lama kemudian pasien muntah. Sesampainya dirumah pasien bisa beraktivitas normal. Tidak lama kemudian pasien kembali jatuh dan tidak bisa menggerakan tangan dan kaki kirinya.
III.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU : • Riwayat Hipertensi (dapat dikontrol dengan obat) • Riwayat Diabetes Mellitus disangkal • Riwayat penyakit jantung disangkal • Riwayat penyakit paru disangkal • Riwayat penyakit ginjal disangkal • Riwayat alergi disangkal
IV.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA : • Riwayat Hipertensi disangkal • Riwayat Diabetes Melitus disangkal • Riwayat penyakit jantung disangkal • Riwayat penyakit ginjal disangkal
V.
RIWAYAT KEBIASAAN :
Frekuensi makan 3x sehari. Pasien merokok, tapi tidak minum alkohol. Pasien jarang melakukan olahraga.
VI.
RIWAYAT PENGOBATAN : Tidak ada diberikan penanganan SMRS.
VII. Pemeriksaan Fisik Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran BB / TB IMT Tanda-tanda Vital Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu Axilla Kepala Rambut
: Kurang Baik : Compos Mentis, GCS : E4V4M4 : 55 / 165 : 20,2 Normoweight : 170 / 100 mmHg : 99 x/menit : 22 x/menit : 37,0 °C : Normocephal : Warna hitam dan putih, persebaran merata, tidak mudah dicabut : Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, pupil
Mata
isokor, diameter 2,5mm, reflek cahaya langsung Hidung
dan tidak langsung (+/+) : Simetris, sekret -/-, deviasi septum (-), nafas
Telinga Tenggorokan
cuping hidung (-) : Normotia, sekret -/: Arkus faring tidak hiperemis, simetris, tonsil T1-
Leher Kelenjar Getah Bening
T1 : Deviasi trachea (-) : tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada axilla, supraklavikula
Paru •
Inspeksi
: simetris statis dan dinamis
•
Palpasi
: vocal fremitus lapang paru kanan dan kiri sama kuat
•
Perkusi
: terdengar sonor pada lapang paru kiri dan kanan
•
Auskultasi
: lapang paru kanan dan kiri vesikuler, rhonki (-/-) dan wheezing(-/-)
Jantung •
Inspeksi
: iktus kordis tidak terlihat
•
Palpasi
: iktus kordis teraba di 1 jari lateral sela iga 5 Linea Mid
Clavicula Sinistra tidak kuat angkat. •
Perkusi
:Batas
atas
ICS
II
Parasternal
Line
Sinistra
Batas bawah kiri 1 cm lateral ICS V MCL Sinistra Batas bawah kanan ICS IV Sternal Line Dekstra •
Auskultasi
: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen •
Inspeksi
: Datar, strie (-), skar (-), ekskoriasi (-)
•
Auskultasi
: bising usus (+), peristaltic normal
•
Perkusi
: Timpani, shifting dullness tidak ada
•
Palpasi
: Supel, nyeri tekan tidak ada, defens muskular tidak ada,
hepar dan limpa tidak teraba Ekstremitas: Akral dingin Edema
-
-
-
-
-
-
-
-
capillary refill time < 2 detik
Status Neurologis dan Pemeriksaan Motorik Eks. Superior Dekstra
Eks. Inferior Sinistra
Dekstra
Sinistra
Gerak
Tidak ada kesan Tidak dapat paresis digerakkan
Tidak ada kesan paresis
Tidak dapat digerakkan
Kekuatan
5
0
5
0
Tonus
Normotonus
Normotonus
Normotonus
Normotonus
Klonus
-
-
-
-
Trofi
Eu
Eu
Eu
Eu
R. Fisiologis
+
+
+
+
R. Patologis
-
-
-
-
VIII. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium LAB DARAH
15 April 2015
Kesan
Hb
13,3
Normal
Hematokrit
42,3
Normal
Trombosit
255.000
Normal
Leukosit
13,7
Meningkat
146
Normal
LAB DARAH KIMIA Gula Darah Sewaktu
Ureum/Creatinin
29,4/0,9
Normal
SGOT/SGPT
19/21
Normal
Trigliserida
104
Normal
Kolestrol total
262
Meningkat
Pemeriksaan radiologi CT-scan kepala polos :
IX.
Resume CT-scan kepala non contrast
Tampak lesi hiperdens pada korona radiata sampai thalamus Tampak lesi hiperdens pada ventrikel lateral ,III dan IV Sulcus corticalis dan fissura sylvii disekitar tampak sempit Pons dan cerebellum baik Tampak midline shifting ke kiri < 5 mm
Diagnosis Intracerebral hemorrhage luas pada korona radiata sampai thalamus kanan Intraventricular hemorrhage pada ventrikel lateral ,III dan IV Tampak tanda tanda peningkatan tekanan intracranial
DAFTAR PUSTAKA 1. Fabregas JM, Piles, Guardia, Vilalta Lluis. Spontaneous primary intraventricular hemorrhage: clinical data, etiology and outcome. J Neurol. 1999.246:287-91. 2. Giray S, Sen O, Sarica FB, Tufan K, Karatas M, Goksel BK, et al. Spontaneous intraventricular hemorrhage in adults: clinical data, etiology and outcome. Turkish Neurosurgery. 2009;19(4),334- 8. 3. Hallevi H, Albright KC, Aronowski J, Barreto AD, Schild SM, Khaja AM, et al. Intraventricular hemorrhage: anatomic relationships and clinical implications. Neuroloogy. 2008;70:848- 52. 4. Hameed Bilal, Khealani BA, Mozzafar T, Wasay M. Prognostic indicators in patients with primary intraventricular haemorrhage. J Pak Med Association. 2005:Aug.55 (83):315-17. 5. Butler AB, Partain RA, Netsky MG, Primary intraventricular hemorrhage: a mild and remediable form. Neurology: 1972,22: 675. 6. Flint AC, Roebken A, Singh V. Primary intraventricular hemmorhage: yield of diagnostic angiography and clinical outcome. Neurocritical care. 2008;330-6. 7. Darby DG, Donnan GA, Saling MA, Walsh KW, Bladin PF. Primar intraventricular hemorrhage: clinical and neuropsychological findings in a prospective stroke series. Neurology. 1988;38:68. 8. Ropper AH, Samuels MA. Adams & Victor’s principles of neurology, 9th ed. USA: MacGrawHill; 2009.p.746-845, 858-62. 9. Warlow C, Van Gijn J, Dennis M, Wardlaw J, Bamford J, Hankey G, et al. Stroke practical management. 3 ed. USA: Blackwell Publishing; 2008. Chapter 5.p.185. 10. Caplan LR, editor. Brigido, Adrianne. Caplan’s stroke: a clinical approach, 4th ed. USA: Saunders Elsevier; 2009.p.506-7. 11. Hinson HE, Hanley DF, Ziai, Wendy C. Management of intraventricular hemorrhage. USA: Current Neurology Neuroscience Rep. Baltimore; 2010.p.73-82.
12. Morgenstern LB. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american stroke association. Dallas: Stroke; 2010.p.2108-29. 13. Waxman SG. Clinical neuroanatomy 25th ed. Mc Graw Hill Companies; 2007. Anatomy of the Brain. Ventricles and Coverings of the Brain. 14. Dull Christoper, Torbey MT. Cerebral vasospasm associated with intraventricular hemorrhage. Neurocritical Care. Winconsin: Humana Press Inc; 2005.p.150-2. 15. Aresen MJ, Claus SP, Rinkel GJE, Algra A. Risk factor for ICH in general population a syst review. American Heart Association. Dallas: Stroke; 2003.p.2060. 16. Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ. 1989 March 25; 298(6696):789- 94. 17. Weisberg LA. Alcoholic intracerebral hemorrhage. American Heart Association. 1988;19:1565-156. 18. Rosen DS, MacDonald RL, Huo D, Goldenberg FD, Novakovic RL, Frank JI, et al. Intraventricular hemorrhage from ruptured aneurysm: clinical characteristics, complications, and outcomes in a large, prospective, multicenter study population. J Neurosurgery. 2000;107:261-5. 19. Hanley DF. Intraventricular hemorrhage: severity factor and treatment target in spontaneus intracerebral hemorrhage. Stroke. 2009;40:1533-8. 20. Woo JN, Lee HB, Kim MS, Lee KC, Kim NS. Application of ventriculoperitoneal shunt placement through fontanelle in a hydrocephalus dog: a case report. Veterinarni Medicina. 2009;10: 498-500. 21. Gijn JV, Rinkel GJE, Subarachnoid hemorrhage: diagnosis, causes, and management. Brain. 2001;124:249-78. 22. Bederson JB, Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the stroke council, American Heart Association. Stroke: 2009;40:994-1025.
