BAB 1 PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian di dunia. Data Badan Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan bahwa pada tahun 2002 PPOK menempati urutan kelimasebagai penyebab utama kematian di dunia
dandiperkirakan pada tahun 2030 akan
menjadi penyebab penyebab kematian ketiga di seluruh dunia. dunia. Menurut perkiraan WHO, terdapat 80 juta orang menderita PPOK derajat sedang Lebih dari 3 juta meninggal karena PPOK pada tahun 2005,
sekitar 5% dari jumlah semua
kematian secara global. (WHO, 2010) Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) adalah klasifikasi luas dari gangguan, yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema, dan asma. Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru paru. Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) merupakan penyebab kematian kelima terbesar di Amerika Serikat. Penyakit ini menyerang lebih dari 25% populasi dewasa. (Smeltzer & Bare, 2001)
Akhir akhir ini chronic obstructive pulmonary disease (COPD ) ataupenyakit paru obstruksi kronik (PPOK) semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan mortalitas yang terus meningkat. Di Amerika kasus kunjungan pasien PPOK di instansi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.000 memerlukan perawatan dirumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakit serebro vaskular .Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai 24 Miliyar per tahunnya. World health
1
organization (WHO) bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat Berdasarkan PPOK
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)
bersama asma bronkial
tahun
1995,
menduduki peringkat kematian ke lima di
Indonesia Prevalensi bronkitis kronik dan PPOK berdasarkan SKRT tahun 1995 adalah 13 per 1000 penduduk, denganperbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 3 berat. Menurut SKRT tahun 2001 penyakit saluran napas menduduki peringkat ketiga penyebab ke matian ut ama di Indonesia setelah sistem sirku lasi, infeksi dan parasit. Hasil survei penyakit penyakit tidak menular menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di 5 Rumah Sakit Propinsi di Indonesia Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung, Lampung, danSumatera Selatan) Pada tahun 2004, menunjukkan PPOK menempati urutan
pertama penyumbang angka
kesakitan (35%), diikuti asma bronkial bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%) (Depkes RI, 2004) Rata- rata kematian akibat PPOK meningkat cepat, terutama pada penderita laki- laki lanjut usia. Bronkhitis kronis ditandai oleh adanya sekresi mukus bronkus yang berlebihan dan tampak dengan adanya batuk produktif selama 3 bulan atau lebih, dan setidaknya berlangsung selama 2 tahun berturutturut, serta tidak disebabkan oleh penyakit lain yang mungkin menyebabkan gejala tersebut (lawrence M. Tierney, 2002) Berdasarkan pengamatan yang telah dilakukan di RSDM Moewardi Surakarta ditemukan pasien dengan diagnosa PPOK, tertama di Ruang Anggrek 1 sejak Tanggal 01 Januari 2013 sampai Tgl 1 Maret 2013 ada 40% dari 200 pasien yang dirawat di Ruang Anggrek 1.
B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum Untuk mendapatkan gambaran secara umum tentang Asuhan Keperawatan Pada pasien dengan Diagnosa PPOK ( Penyakit Paru Obstruksi Kronik) 2. Tujuan Khusus
2
a
Mampu memahami tentang Penyakit PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik)
b
Mampu melakukan pengkajian pada penderita PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik)
c
Mampu merumuskan diagnosa keperawatan untuk pasien
yang
menderita PPOK ( Penyakit Paru Obstruksi Kronik) d
Mampu menyusun rencana keperawatan untuk pasien yang menderita PPOK ( Penyakit Paru Obstruksi Kronik)
e
Mampu mengaplikasikan tindakan keperawatan yang telah dipelajari tentang penyakit PPOK ( Penyakit Paru Obstruksi Kronik)
C. MANFAAT PENULISAN
Manfaat dari penulisan ini adalah 1. Manfaat Teoritis Dari segi pengembangan ilmu, hasil karya tulis ini diharapkan dapat menjelaskan mekanisme asuhan keperawatan Pada Tn. T dengan diagnosa PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) di Ruang Anggrek 1 RSDM Moewardi Surakarta. 2. Manfaat Praktis a. Hasil karya tulis ini dapat meningkatkan pemahaman tentang Asuhan Keperawatan Dengan Diagnosa PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) b. Karya tulis ini dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan dalam memahami Asuhan keperawatan dengan diagnosa PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) c. Hasil karya tulis ini dapat digunakan sebagai data dasarv dalam penulisan karya tulis lebih lanjut yang berkaitan dengan topic permasalahan yang sama.
3
D. SISTEMATIKA PENULISAN
Makalah ini terdiri dari 4 bab yang sistematis
yang disusun sebagai
berikut Bab 1 Pendahuluan, terdiri dari Latar Belakang. Tujuan Penulisan, manfaat penulisan, sistematika penulisan. Bab 2 terdiri dari Tinjauan Pustaka, terdiri dari konsep dasar dan konsep asuhan keperawatan. Bab 3 tinjuan kasus, menguraikan tentang pelaksaan asuhan keperawatan dengan diagnosa PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) yang meliputi pengkajian, diagnosa keperawatn, intervensi, implementasi, dan evaluasi. Dan Bab 4 simpulan dan saran.
4
BAB II TINJAUAN TEORI
A. PENGERTIAN PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis
kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. PPOK merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. (Smeltzer & Bare, 2002) PPOK adalah suatu gangguan yang mempengarui pergerakan udara dari dan keluar paru, yang meliputi bronskrutis kronik, empisema dan asma bronkhiale. (Brunner & Sudaart, 2002)
1. BRONKITIS KRONIS
a. Pengertian Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. Merokok atau pemajanan terhadap polusi adalah penyebab utama bronkitis kronik. Kisaran infeksi virus, bakteri dan mikro plasma yang luas dapat menyebabkan episode bronkitis. (Smeltzer & Bare, 2002) b. Patofisiologi Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat
5
perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis. ( Smeltzer & Bare, 2002) c. Tanda dan Gejala Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.
Batuk
mungkin dapat diperburuk oleh cuaca yang dingin dan lembab. Pasien biasanya mempunyai riwayat merokok dan sering mengalami infeksi pernafasan (Mansjoer,Arif.2001) . d. Pemeriksaan Penunjang (Smeltzer & Bare.2002) . 1) Pemeriksaan analisa gas darah : hipoksia dengan hiperkapnia 2) pembesaran jantung dengan diafragma normal/mendatar 3) Fungsi paru : Penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV), peningkatan volume residual (RV), kapasitas paru total (TLC) normal atau sedikit meningkat. 4) Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit : dapat sedikit meningkat
2. BRONKIEKTASIS
a. Pengertian Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronis yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus; aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas; dan tekanan akibat tumor, pembuluh darah yang berdilatasi, dan pembesaran nodus limfe. (Smeltzer & Bare,2002) b. Patofisiologi Infeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum yang kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial sehingga dalam kasus bronkiektasis sakular, setiap tuba
6
yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektasis biasanya setempat, menyerang lobus atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena. Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (ateletaksis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia. (Corwin.2009) c. Tanda dan Gejala 1) Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak 2) Jari tabuh, karena insufisiensi pernapasan 3) atuk berkepanjangan dengan sputum yang secara konsisten negatif terhadap tuberkel basil (Mansjoer,Arif.2001) d. Pemeriksaan Penunjang 1) Bronkografi 2) Bronkoskopi 3) CT-Scan : ada/tidaknya dilatasi bronkial (Smelzer & Bare.2002) .
3. EMFISEMA
a. Pengertian Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. (Smeltzer & Bare, 2002) b. Patofisiologi Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang
7
berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi. Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami
kerusakan,
mengakibatkan
peningkatan
tekanan
karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius. Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung. Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan damikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat masalah. Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani
aksi
pasif
involunter,
ekspirasi
menjadi
aktif
dan
membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada
8
seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan
pada
dinding
dada
untuk
mengembang
(Smeltzer&Bare.2002) . c. Tanda dan Gejala 1) Dispnea 2) Takipnea 3) Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan 4) Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru 5) Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi 6) Hipoksemia 7)
Hiperkapnia
8) Anoreksia 9) Penurunan BB 10) Kelemahan (Smeltzer & Bare) . d. Pemeriksaan Penunjang 1) Rontgen dada : hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran interkosta dan jantung normal 2) Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV, penurunan VC dan FEV (Mansjoer,Arif.2001).
4. ASMA
a. Pengertian Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronki berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. (Smeltzer & Bare, 2002) b. Patofisiologi Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian
9
menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan
ikatan
antigen
dengan
antibodi,
menyebabkan
pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti
histamin,
bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak. Sistem saraf otonom
mempersarafi paru. Tonus otot bronkial
diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor
seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan
polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis. Selain itu, reseptor - dan -adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor adrenergik dirangsang , terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor -adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor - dan -adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor – alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan -adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos (Corwin.2009) .
10
c. Tanda dan Gejala 1) Batuk 2) Dispnea 3) Mengi 4) Hipoksia 5) Takikardi 6) Berkeringat 7) Pelebaran tekanan nadib(Manjoer,arif.2001). d. Pemeriksaan Penunjang 1) Rontgen dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma 2) Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Peningkatan kadar serum Ig E pada asma alergik 3) AGD : hipoksi selama serangan akut 4) Fungsi pulmonari :
Biasanya normal
Serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV; FEV dan FVC agak menurunb(Mansjoer, arif.2001).
11
I. PATHWAY Perubahan kesehatan
Stimulan Reaksi alergi
bronkospasme
cemas
anoreksia
Histamin & satmediator dilepas Obstruksi jalan nafas
Imunitas menurun
aktifitas
MK:nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Ekspirasi menurun
Inflamasi
MK: resiko
brochiolus
tinggi infeksi CO2 meningkt, O2 menurun Sekret meningkat
MK: bersihan jalan nafas
lemas
BMR
tidak efektif
MK: intoleransi aktifitas
MK: kerusakan pertukaran gas
(Smelzer & Bare. 2002
12
B. ASUHAN KEPERAWATAN DI RUMAH SAKIT 1. Pengkajian
Pengkajian pada pernafasan dengan klien PPOM yang didasarkan pada kegiatan sehari – hari. Ukur kualitas pernafasan antara skala 1 sampai 10. Dan juga mengidentifikasi faktor sosial dan lingkungan yang merupakan faktor pendukung terjadinya gejala. Perawat juga mengidentifikasi type dari gejala yang muncul antara lain, tiba-tiba atau membahayakan dan faktor presipitasi lainnya antara lain perjalanan penularan temperatur dan stress. Pengkajian fisik termasuk pengkajian bentuk dan kesimetrisan dada, Respiratory Rate dan Pola pernafasan, posisi tubuh menggunakan otot bantu pernafasan dan juga warna, jumlah, kekentalan dan bau sputum. Palpasi dan perfusi pada dada diidentifikasikan untuk mengkaji terhadap peningkatan gerakan Fremitus, gerakan dinding dada dan penyimpanan diafragma. Ketika mengauskultasi dinding dada pada dewasa tua / akhir seharusnya diberi cukup waktu untuk kenyamanan dengan menarik nafas dalam tanpa adanya rasa pusing (dizzy) (Loukenaffe, M.A, 2000). Hal-hal yang juga perlu dikaji adalah : a. Aktifitas / istirahat Keletihan , kelemahan, malaise, ketidak mampuan melakukan aktifitas sehari-hari karena sulit bernafas. b. Sirkulasi Pembengkakan
pada
ekstremitas
bawah,
peningkatan
tekanan
darah,takikardi. c. Integritas ego Perubahan pola hidup, ansietas, ketakutan,peka rangsang d. Makanan / cairan Mual / muntah, anoreksia, ketidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan, turgor kulit buruk, berkeringat.
13
e. Higiene Penurunan
kemampuan
/
peningkatan
kebutuhan
bantuan
melakukan aktifitas sehari-hari, kebersihan buruk, bau badan. f.
Pernafasan Nafas pendek, rasa dada tertekan, dispneu, penggunaan otot bantu pernafasan.
g. Keamanan Riwayat reaksi alergi / sensitif terhadap zat atau faktor lingkungan. h. Seksualitas Penurunan libido. i.
Interaksi social Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, keterbatasan mobilitas fisik (Doengoes, 2000 ) .
2. Diagnosa Keperawatan
a. Tidak
efektifnya
bersihan
jalan
nafas
berhubungan
dengan
bronkokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif, infeksi bronkopulmonal. b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi c. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan in adekuat pertahanan primer dan sekunder, penyakit kronis. d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, produksi sputum, efek samping obat, kel emahan, dyspnea e. Defisit self care berhubungan dengan kelemahan fisik f.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen, kelemahan, dispnea ( Doengoes.2000).
14
3. Intervensi
a. Tidak
efektifnya
bersihan
jalan
nafas
berhubungan
dengan
bronkokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif, infeksi bronkopulmonal. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, bersihan jalan nafas efektif dengan KH: 1) Bunyi nafas bersih 2) Menunjukan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas, misal batuk efektif dan mengeluarkan sekret. Intervensi : 1) Kaji /pantau frekuensi pernafasan R: Tachipneu biasanya ada pada beberapa derajat dapat ditemukan pada penerimaan atau selam stress/ proses infeksi akut. Pernafasan melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi. 2) Auskultasi bunyi nafas R: Derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat /tak dimanisfestasikan adanya bunyi nafas. 3) Kaji pasien untuk posisi ygnyaman,Tinggi kepala tempat tidur dan duduk pada sandaran tempat tidur. R:
.Peninggian
kepala
tempat
tidur
mempermudah
fungsi
pernafasan dengan mempergunakan gravitasi. Dan mempermudah untuk bernafas serta membantu menurunkan kelemahan otot-otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. 4) Bantu latihan nafas abdomen . R: Untuk mengatasi dan mengontrol dispneu dan menurunkan jebakan udara 5) latih untuk batuk efektif R: Mengeluarkan sekret yang tertahan 6) beri minum yang banyak dan hangat
15
R:
Hidrasi
membantu
menurunkan
kekentalan
secret,mempermudah pengeluaran.cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. 7) Berikan obat sesuai indikasi. R:. Mempercepat proses penyembuhan.
b. Pola nafas tidak efektif berhubunagn dengan hiperventilasi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, pola nafas efektif KH: 1) RR dalam batas normal 18-24xpermenit 2) tidak ada pegunana otot bantu pernafasan 3) irama frekuensi nafas dalam batas normal Intervensi : 1) kaji frekuensi dan kedalaman frekuensi pernafasan R: .kecepatan biasanya meningkt,kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. 2) posisikan pasien semi fowler R: membantu pernafasan berfungsi secara maksimal 3) pantau respirasi dan status O2 R: memonitor kebutuhan O2 4) ajarka pasien nafas dalam dan balatihan batuk efektif R: dapat meningktkan / banyaknya sputum dimana gaguan ventilasi dan ditambah ketidak nyamanan upaya bernafas. 5) bantu pasien mengatasi rasa takut/ansietas R: perasaan takut/ansietas berhubungan denagn ketidak mampuan bernafas dapat meningkatkan kebutuhan oksigen 6) beri oksigen tambahan 4Lpermenit 16
R: memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas 7) bantu fisioterapi dada R: memudahkan upaya pernafasan dalam dan meningkatkan drainase sekret dari segemen paru c. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, nutrisi terpenuhi dengan KH: 1) Nafsu makan pasien meningkat 2) Diit RS habis 3)
menunjukan peningkatan BB
Intervensi : 1) auskultasi bunyi usus R: penurunan BU menunjukan penurunanan motilitas gaster dan konstipasi yang berhubunagn dengan pembatasan masukan cairan dan makanan 2) berikan perawatan oral, berikan wadah sekali pakai dan tisu R:. .rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap nafsu makan. 3) berikan makan porsi kecil tapi sering R: .membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan 4) hindari makanan yang terlalu panas dan terlalu dingin R: suhu ekstrim dapat meningkatkan spasme batuk 5) sajikan makanan hangat dan bervariasi R: .meningkatkan nafsu makan 6) timbang BB R: berguna untuk menentukan kebutuhan kalori
17
7) kolaborasi dengan tim ahli gizi untuk memberikan makanan sesuai kebutuhan R: .metode makan dan kebutuhan kalori didasarkan apada situasi ndan kebutuahn individu d. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan in adekuat pertahanan primer dan sekunder, penyakit kronis. Tujuan
: Mencegah terjadinya infeksi.
Kriteria hasil yang diharapkan
:
1) Menyatakan pemahaman penyebab / faktor resiko individu 2) Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeks. 3) Menunjukkan teknik, perubahan pola hidup untuk meningkatkan lingkungan yang aman. Intervensi 1) Awasi suhu R : Demam dapat terjadi karena infeksi / dehidrasi 2) Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif, perubahan posisi sering, dan masukan cairan adekuat. R: Aktifitas ini meningkatkan mobilisasi dan pengeluaran sekret untuk menurunkan resiko terjadi infeksi paru. 3) Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan tisu dan sputum R: Cegah penyebaran patogen melalui cairan. 4) Dorong keseimbangan antara aktifitas dan istirahat R : Menurunkan konsumsi / kebutuhan keseimbangan oksigen dan memperbaiki pertahanan pasien terhadap infeksi, meningkatkan penyembuhan. borasi 5) Kolaborasi
18
Dapatkan spesimen dengan batuk / penghisapan untuk pewarnaan kuman gram kultur / sensitivitas. R : Dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme penyebab dan kerentanan terhadap berbagai anti mikrobia.
Berikan anti mikrobia sesuai indikasi R:Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan kulturdan sensitivitas, atau diberikan secara profilaktik karena resiko tinggi.
e. Deficit self care berhubunagn dengan kelemahan fisik Setelah dilakukan tindakan keperawatna 3x24jam,perawatan diri terpenuhi, KH : 1) melakukan perawatan diri sendiri 2) mampu melakukan perawatan tanpa sesak nafas Intervensi : 1) Diskusikan tingkat umum sbelum timbul penyakit dan potensial yang sekarang diantisipasi R: mungkin dapat melanjutkan aktifitas umum deangn melakukan adaptasi yang diperlukan pada keterbatasan saat ini 2) Pertahankan mobilitas dan kontrol program latihan R: .mendukung kemandirian fisik dan emosional 3) Kaji hambatan terhadap partisipasi dalam pertawatan diri 4) R: menyikan untuk meningkatkan kemandirian, yang akan meningkatkan harga diri 5) Anjurkan untk mencoba melakukan perwatan diri se ndiri R: dengan gerakan akan melatih Rom pasien untuk melakukan ADL 6) Kolaborasi dengan ahli terapi okupasi R :berguna untuk menentukan alat bantu untuk memenuhi kebutuhan pasien f.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen, kelemahan, dispnea.
19
Tujuan : Mengembalikan aktifitas klien seperti semula. Kriteria hasil yang diharapkan : 1) Meaporkan
/
Menunjukkan
peningkatan
toleransi
terhadap
aktifitas yang dapat diukur dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan, dan tanda vital dalam rentang normal. Intervensi : 1) Evaluasi respons pasien terhadap aktifitas. Catat laporan dispnea, peningkatan kelemahan / kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas. R: Menetapkan kemampuan / kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan intervensi. 2) Bantu aktivitas perawatan dini yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan. R : Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. 3) jelaskan pentingnya istirahjat dalam rencana pengobatan dan perlunya keseimbangan aktifitas dan istirahat R : tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan. 4) berikan lingkunagn yang tenang dan nyaman dan batasi pengunjung selama fase akut sesuai indikasi. Dorong penggunaan manajemen stres dan pengalih yang tepat. R : menurunkan stres dan rangsangan berlebihan , meningkatkan istirahat (Dongoes.2000) .
20
