BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG
Valvular Heart Disease atau Penyakit katup jantung merupakan penyakit yang cukup tinggi insidensinya terutama di negara-negara yang berkembang seperti indonesia. Namun akhir-akhir ini prevalensi penyakit katup jantung ada kecenderungan makin menurun, sedangkan penyakit jantung koroner cenderung meningkat. Berdasarkan penelitian ditemukan diberbagai tempat di indonesia, penyakit katup jantung ini menduduki urutan ke 2 atau ke 3 sesudah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebaran penyakit jantung. katup jantungbekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteri pulmonal dan aorta dengan cara membuka serta menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksidan berelaksasi selama siklus jantung.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1.2.1 Apa yang dimaksud dengan valvular heart disease ? 1.2.2 Apa penyebab dari valvular heart disease ? 1.2.3 Apa-apa saja tanda dan gejala valvular heart disease ? 1.2.4 Bagaimana Asuhan keperawatan pada valvular heart disease ?
1.3 TUJUAN PENULISAN
1.3.1 Untuk mengetahui apa yang dimaksud dimaksud dengan valvular heart disease.
1
1.3.2 Untuk mengetahui apa penyebab dari valvular heart disease. 1.3.3 Untuk mengetahui apa-apa saja tanda dan gejala valvular heart disease. 1.3.4 Untuk mengetahui Bagaimana Asuhan keperawatan pada valvular heart disease.
2
BAB 2 PEMBAHASAN
2.1 LAPORAN PENDAHULUAN 2.1.1 KONSEP DASAR 2.1.1.1 PENGERTIAN PENYAKIT
Valvular heart disease adalah penyakit yang terjadi bila katup-katup jantung tidak mampu membuka secara penuh atau dikenal dengan istilah stenosis katup atau tidak mampu menutup secara penuh dikenal dengan istilah insufisiensi katup atau regurgitasi katup. Disfungsi katup didapat (aquired) paling sering melibatkan bagian kiri jantung, terutama katup mitral. Adapun urutan kejadiannya adalah mitral stenosis ( MS) mitral insufisiensi (MI), mitral prolapse (MP), Stenosis aorta ( SA), dan insufisiensi aorta ( IA) (Wajan juni udjianti, 2010 ) Penyakit katup jantung ( Valvular Heart Disease) adalah penyakit yang diakibatkan kerusakan mekanik katup jantung, dan bisa kongenital atau didapat, dapat mengakibatkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau penutupan tak lengkap dari katup. Juga dapat mengganggu curah jantung. tipe utama adalah stenosis aortik (SA), insufisiensi (IA), stenosis mitral (SM), Insufisiensi (IM), prolaps (MVP), stenosis triskupid (ST), Insufisiensi (IT), stenosis pulmonik (SP), insufisiensi ( IP). ( Dongoes, 1999: hal 105 ) Valvular Heart Disease adalah penyakit yang terjadi akibat disfungsi katup. kelainan atau disfungsi katup diklasifikasikan dibagi menjadi dua jenis yaitu: 1. Insufisiensi katup, adalah daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir atau akan mengalami kebocoran. 2. Stenosis katup, adalah lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah mengalami katup tersebut akan berkurang. ( Arif Mutaqqin, 2009: hal 113 )
3
Jadi, valvular heart disease ( penyakit katup jantung ) adalah penyakit yang disebabkan oleh disfungsi katup jantung yaitu katup katup jantung tidak mampu membuka secara penuh atau dikenal dengan istilah stenosis katup atau tidak mampu menutup secara penuh dikenal dengan istilah insufisiensi katup. 2.1.1.2 ETIOLOGI 1) Mitral Stenosis
Penyebab tersering mitral stenosis adalah RHD, meskipun kadang-kadang riwayat RHD juga sering tidak ditemukan pada klien. Penyebab non reumatik pada ganguan ini meliputi Atrial Myxoma, akumulasi kalsium dan trombos. 2)
Mitral Insufisiensi
(RHD merupakan faktor penyebab predominan. Bila MI sebagai hasil RHD biasanya berkaitan dengan beberapa level MS . Penyebab non RHD adalah disfungsi / ruftur muskulus papilaris sebagai dampak iskemik jantung (cepat menimbulkan edema paru akut dan syok), endokarditis infektif, dan anomali kongenital. 3) Stenosis Aotra
1. kelainan kongenital ( berupa katup yang bikuspid/ unikuspid) pada klien dengan usia < 30 tahun. 2. RHD 3. Arterosklerotik dan klasifikasi degeneratif pada klien berusia > 70 tahun. Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya, ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggiuntuk mempertahankan perfusi perifer, sehingga timbul selisih tekanan antara ventrikel kiri dan aorta mencolok. Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel dan dinding relatif menjadi kaku. Jadi, meskipun curah jantung dan volume
4
ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas normal,namun tekanan akhir diatolik ventrikelakan sedikit meningkat. 4) Insufisiensi Aorta
1. RHD ( jarang) 2. Non RHD : endokarditis infektif, kelainan kongenital, hipertensi, sindrom Marfan’s ( penyakit sistemik dari jaringan peghubung). Insufisiensi aorta menimbulkan refluks darah dari aorta kedalam ventrikel sewaktu relaksasi ventrikel. Pada prinsipnya, jaringan perifer dan ventrikel kiri bersaing untukmendapatkan darah yang keluar dari dari ventrikel selama sistolik. Besarnya aliran darah kedepan ke perifer terhadap aliran retrograd ke ventrikel bergantung pada derajat penutupan katup dan resistensi relatif terhadap darah antar perifer dan ventrikel. 5) Stenosis Triskupidalis
1. kelainan kongenital 2. RHD ( bersama-sama katup mitral / aorta ) 6). Triskupidalis Insufisiensi
1. Gagal jantung kiri kronis 2. Hipertensi pulmonal kronis 2.1.1.3 Patofisiologi
Rheumatic Heart Disease (RHD) dapat menyebabkan penebalan katup karena fibrosis dan klasifikasi. Daun-daun katup menyatu dan menjadi kaku, Chorda tendinea mengerut dan memendek. Annulus katup menyempit, menghambat aliran darah normal dari atrium kiri ke ventrikel kiri akibat hambatan aliran darah ventrikel kiri menerima volume darah akhir diatolik (EDV) yang tidak adekuat dan mengakibatkan penurunan curah jantung.
5
(RHD) merupakan faktor penyebab predominan. Bila MI sebagai hasil RHD biasanya berkaitan dengan beberapa level MS . Penyebab non RHD adalah disfungsi / ruftur muskulus papilaris sebagai dampak iskemik jantung (cepat menimbulkan edema paru akut dan syok), endokarditis infektif, dan anomali kongenital.
Pathway 1. Mitral Stenosis
Endokarditis rematik trombus, klasifikasi
Ctenosis mitral Aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik
Takikardia Waktu diastolik Volume sekuncup Curah jantung
Dilatasi/hipertrofi
Peningkatan atrium kiri Tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler kongesti paru
Fibrilasi atrium
Cepat lelah
Hiper tensi Resistensi ejeksis ventrikel kanan Peningkatan beban tekanan ventrikel kanan
Gangguan aktivitas Sehari - hari
Gagal jantung kanan
Pembesaran vena sistemis, hematomegali, edema parifer, dan asites.
6
Batuk
sesak nafas
Jalan nafas Tidak efektif
pola nafas tidak efektif
2. Pathway Stenosis Aorta
Malformasi katup stenosis kongenital, inflamasi rematik, klasifikasi katup degeneratif
Stenosis aorta
Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik
Tekanan Ventrikel Kiri Dilatasi dan kontraktilitas Hipertrofi ventrikel kiri Kebutuhan oksigen Hipoksia miokardium
Curah jantung
Vasodilitasi saat aktifitas fisik
Perasaan lelah dan lemah
Hipotensi sistemik TD
sinkop
Nyeri dada
Gangguan aktivitas Sehari - hari
Hipertensi ventrikel Tekanan arteri coroner Aliran darah koroner Infark miokardium
Gagal jantung kiri
7
3. Pathway Insufisiensi aorta
Insufisiensi aorta
Malfomasi katup stenosis kongenital, inflamasi rematik, klasifikasi katup degeneratif
Refluks darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri
Volume sekuncup Curah jantung Mekanisme kompensasi Volume sekuncup dinormalkan
LVEDY Tekanan dinding ventrikel kiri Dilatasi ventrikel kiri Hipertrofi ventrikel kiri Kebutuhan oksigen Hipoksia miokardium
Vasodilatasi saat aktifitas fisik Dekopensasi
Perasaan lelah dan lemah Gagal jantung kiri Nyeri dada Gangguan aktifitas sehari - hari
Infark miokardium
Pola nafas Tidak efektif
Insufisien mitral fungsional Tekanan atrium kiri Hipertensi pulmonal Edema paru
2.1.1.4 Tanda dan Gejala
8
a) Mitral Stenosis 1. kelemahan,dispnea saat aktivitas (karena penurunan curah jantung) 2. Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea (akibat edema paru) 3. Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru) 4. Hepatomegali, peningkatan JVP, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan) 5. Auskultasi a. Apical diastolik murmur, rumbling (bergemuruh b. BJ1 mengeras dan mitral opening snap 6. EKG a. Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya ( P mitral) Di lead II b. Gelombang P komponan negatif yang dominan di lead V1 c. Hipertrofi ventrikel kanan (RVH) d. fibrilasi atrium ( akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium) 7. Rontgen Toraks a. Hipertrofi Atrium Kiri b. Kongesti Vena Pulmonalis, Edema Paru ( Perkabutan Lapang Paru ) c. Redistribusi Vaskuler Keatas Lobus Paru 8. Kateterisasi jantung a. Peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri, tekanan baji kapiler dan tekanan arteri pulmonalis. b. penurunan curah jantung dan penyempitan lubang katup ( 1,5 cm) 9. Echocardiografi a. Klasifikasi dan kekakuan katup mitral b. Dilatasi atrium kiri b. Mitral Insufisiensi
9
1. kelemahan, dispnea saat aktivitas. 2. Orthopnea (akibat penurunan curah jantung) 3.
Palpitasi / berdebar-debar
4. peningkatan JVP, hepatomegali, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan) 5.
Auskultasi. a. Holosistolik murmur/bising sepanjang sistolik di apeks yang menjalar ke aksila. b. BJ 3 terdengar (bila MI berat)
6. EKG a. Premature atria Contraction (PAC); Atria Fibrilation (AF) b. Gelombang P mitral. c. Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri . d. Kelainan gelombang T dan segmen ST yang non sfesifik e. Right Axis Deviation (RAD) 7. Rontgen toraks a. Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri b. Hipertensi pulmonal dan kongesti pembuluh darah paru 8. Kateter cor a. Refluks zat kontras melalui mitral selama sistolik b. Peningkatan gelombang V pada pulmonary Capillary wedge pressure. c. Peningkatan tekanan arteri pulmonalis atrium kiri, PWP 9. Echokardiografi a. Dilatasi atrium dan ventrikel kiri b. prolaps sebagian katup mitral ke atrium kiri.
3. Stenosis Aorta
10
a. dispnea, angina, dan pinsan dan pingsan saat aktivitas ( akibat penurunan curah jantung) b. kelemahan dan sianosis perifer ( bila penurunan CO berat) 1. Orthopnea dan PND ( bila terjadi edema paru ) d. Auskultasi 1. systolic ejection click. 2. BJ2 tunggal, intensitas lemah / tak terdengar. 3. murmur sistolik e. palpasi 1.pulsus alternan 2. penurunan tekanan denyut. 3. denyut apeks menonjol selama sistolik
f. EKG 1. hipertrofi ventrikel kiri 2. AV block derajat 1 Left anterior hemiblock. g. Rontgen Toraks 1. dilatasi aorta post stenotik 2. klasifikasi daun katup h. Kateterisasi Jantung 1. perbedaan tekanan aorta 80-100 mmHg 2. peningkatan tekanan diastolik ventrikel 3. tekanan atrium kiri dan pulmonal normal. i. Echocardiogram 1. gerakan katup aorta menyempit
11
2. peningkatan gema / suara gerak katup. 2.2 MANAJEMEN KEPERAWATAN 2.2.1 PENGKAJIAN
I. Dasar data pengkajian Pasien : a) Aktivitas / Istirahat Gejala
: Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispnea karena kerja, palpitasi. Gangguan tidur (orthopnea, dispnea proksimal nokturia, keringat malam hari).
Tanda
: Takikardi, Gangguan pada TD. Pingsan Karena kerja Takipnea, dispnea.
b) Sirkulasi Gejala
: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial subakut, infeksi streptolokokal; hipertensi, kondisi kongenital ( contoh kerusakan atrial-septam, sindrom Marfan) trauma dada, hipertensi pulmonal. Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak, hemoptisis. Batuk, dengan/tanpa produk sputum
Tanda
: Sistolik TD menurun ( As lambat). Tekanan nadi : penyempitan ( SA); Luas (IA) Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil( SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).
12
Nadi Apikal; PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri ( IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA). Getaran : getaran diastolik pada apek (SM). Getaran sistolik pada dasar (SA). Getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada titik jjugular dan sepanjang arteri karotis (IA). Dorongan ; dorongan apikalselama sistolik (SA). Bunyi jantung ; S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4(IM berat). bunyi ejeksi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP). kecepatan : takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM) Irama: murmur diastolik pada area pulmonik (IP). bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur diastolik terdengar baik pada adsar dengan penyebaran ke leher (SA). murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) mmeningkat selama inspirasi (IT). murmur diastolik ( tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar kiri sternal meningkat dengan inspirasi (ST). DVJ : mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan ( IA, SA, IM, IT, SM). Warna/sianosis ; kulit hangat, lembab, dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA). c) Integritas Ego gejala
: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.
13
d) Makanan/ cairan Gejala
: Disfagnia ( IM kronis). Perubahan berat badan Penggunaan diuretik
Tanda
: Edema umum atau dependen Hepatomegali dan asites( SM, IM, IT). Hangat kemerahan dan kulit lembab (IA) Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
e) Neurosensori Gejala
: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.
f) Nyeri/ kenyamanan gejala
: Nyeri dada, angina ( SA,IA) Nyeri dada non angina/ tidak khas ( MVP)
g) Pernapasan Gejala
: Dispnea ( kerja, orthopnea, paroksimal, nokturnal). batuk menetap atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).
Tanda
: Takipnea. bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi) Sputum banyak dan berbercak darah ( edema pulmonal). gelisah/ ketakutan ( pada adanya edema pulmonal)
h) Keamanan Gejala
: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi ( pembersihan, pengisian, dan sebagainya)
Tanda
: Perlu perawtan gigi/ mulut.
14
i) Penyuluhan/ pembelajaran Gejala
: Penggunaan obat IV ( terlarang) baru/kronis
Pertimbangan
: DRG menunjukan rerata lama dirawat : 4,9 hari
rencana pemulangan
Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah tangga/pemeliharaan Perubahan dalam terapi obat. susunan perabot rumah.
j) Pemeriksaan Diagnostik Radionuclide studies ( MUGA); menentukan fraksi ejeksi ventrikel istirahat dan latihan. kateterisasi jantung : memberikan informasi diagnostik sebagai berikut :
SM : gradien tekanan (pada diastole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral, penurunan orifisium katup (1,2 cm) Peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmonal, dan ventrikel kanan : penurunan curah jantung
IM : aliran balik media kontras melalui katup mitralselama sistole, peninggian tekanan atrium kiri dan arteri pulmonal.
SA: peningkatan gradien tekanan pada sistole melewati katup aortik , peningkatan LVEDP.
IA : Aliran balik mediakontras melalui katup aortik selama sistole , peningkatan LVEDP.
ST :Peningkatan gradien tekanan melewati katup, peningkatan tekanan atrium kanan, penurunan curah jantung.
IT : Aliran balik media kontras melalui katip triskupid, Peningkatan tekanan atrium kanan, curah jantung normal atau menurun.
SP : Penurunan orifisium katu, peningkatan ventrikel kanan, penurunan tekanan arteri pulmonal.
15
IP : Peningkatan tekanan ventrikel kanan, aliran balik media kontras melalui katup.
Ventrikulografi kiri : digunakan untuk mendemostrasikan prolaps katup mitral (MVP) EKG :
IM : Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri: sinus takikardia, kontraksi atrium prematur, fibrilasi atrium.
MVP : abnormalitas glombang T
SM : Pembesaran atrium kiri, hipertrofi ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis.
SA : Aritmia atrium dan ventrikel : hipertrofi ventrikel kanan, deviasi aksis kanan, perubahan gelombang ST/T, defek konduksi ( Blok AV Derajat pertama, blok cabang berkas kiri).
IA : hipertrofi ventrikel kiri: ada fibrilasi atrium bila gagal ginjal kongesif berat.
ST: Hipertropi atrium kanan, hipertrofi ventrikel kiri atau kanan ; fibril asi atrium
IT : hipertrofi ventrikel dan atrium kanan, fibrilasi j antung.
SP : hipertrofi ventrikel dan atrium kanan, deviasi aksis kanan, fibrilasi atrium
IP : Dilatasi ventrikel kanan dan mungkin atrium kanan
sinar x dada :
SM : pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskulatur, tanda-tanda kongesti/edema pulmonal.
IM : klasifikasi analus mitral, dilatasi serambi jantung, peningkatan vaskularitas pada otot lobus paru atas, tanda-tanda edema pulmonal.
SA : Dilatasi/ hipertrofi ventrikel kiri dan aortik : klasifikasi katup aortik.
IA : pembesaran ventrikel kiri : dilatasi aorta asenden
ST : Pembesaran atrium kanan.
IT : Pembesaran ventrikel dan atrium kanan.
IP : Pembesaran ventrike kanan dan artrium pulmonal.
16
Echokardiogram : dua dimensi dan echokardiografi Doppler dapat memastikan masalah katup : SM : Pembesaran atrium kirim, perubahan daun-daun katup. IM : Pembesaran atrium kiri, hiperdinamik ventrikel kiri, prolaps daun katup mitral. SA : pembatasan gerakan katup aortik. IA : Dilatasi ventrikel kiri klasifikasi atau vegetasi pada katup aortik. Pembesaran pada akar aortik dari aorta desenden. MVP : penonjolan daun-daun katup secaa posterior dalam atrium kiri selama sistole ventrikel ST : dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup triskupid. IT : dilatasi atrium kanan, prolaps daun katup triskupid.
2.2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Curah Jantung Menurun Dapat Dihubungkan Dengan :
Perubahan dalam preload/ peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena. perubahan pada preload/ peningkatanLVEDP dan TVS. Perubahan konduksi elektrik, frekuensi/irama Aliran keluar ventrikel kiri terhambat. Kemungkinan Dibuktikan oleh:
Variasi dalam parameter hemodinamik. perubahan EKG/ disritmia dispnea, krekels DVJ kulit dingin basah. 17
kulit dan membran mukosa pucat/ sianosis. oliguria/ anuria kelemahan nadi perifer kelemahan, keletihan Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi pasien akan :
melaporkan/ menunjukan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dam disrit mia. berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan beban kerja jantung. Mengidentifikasikan tanda dini dekompesasi jantung, cara mengubah aktivitas dan kapan mencari bantuan. INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer
Indikator klinis dan keadekuatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini/ tindakan terhadap dekompensasi.
Pantau irama jantung sesuai indikasi
Disritmia umum pada pasien dengan penyakit kaup. disritmia atrium paling umum. bekenaan dengan peningkatan tekanan dan volume atrium. Abnormalitas konduksi dapat juga terjadi. mis., pada penyakit katup aortik, karena penurunan perfusi arteri koroner.
Tingkatkan/dorong tirah baring dengan
Menurunkan
kepala
kejantung
tempat
tidur
tinggikan
45
derajat
volume
darah
yang
kembali
(preload),
yang
memungkinkan
oksigenisasi, menurunkan dispnea dan regangan jantung
Bantu
misdengan
aktivitas
sesuai Melakukan kembali kembali aktivitas secara
indikasi (mis., bejalan) bila pasien bertahapmencegah pemaksaan terhadap cadangan mampu turun dari tempat tidur
jantung .
Kolaborasi
Berikan
oksigen
suplemen
sesuai
Memberikan oksigen untuk ambilan miokard
18
indikasi. Pantau DGA/ nadi oksinetri.
dalam
upaya
mengkompensasi
peningkatan
kebutuhan oksigen. Berikan obat-obatan sesuai indikasi,
Pengobatab
disritmia
atrial
dan
ventrikuler
mis., antidisritmia;obat inotropik;
khususnya mendasarikondisi dan simtomatologi
vasodilator; diuretik.
tetapi ditujukan pada berlansungnya/meningkatnya efisiensi curah jantung.
Siakan untuk intervensi bedah sesuai
Penanganan/ perbaikan katup mungkin perlu untuk
indikasi
meningkatkan
curah
jantung
atau
mengontrol/mengatasi dekomposisi jantung.
2. volume cairan, kelebihan,risiko tinggi terhadap Faktor risiko meliputi :
gangguan filtrasi glomerulus
peningkatan retensi cairan dan natrium.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
tidak dapat diterapkan: adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual)
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan :
menunjukan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.
Menyatakan pemahaman diet individu/pembatasan cairan. INTERVENSI
RASIONAL
Pantau pemasukan dan pengeluaran, catat
Penting pada pengkajian jantung dan
keseimbangan cairan (positif tau negatif),
fungsi
timbang berat badan tiap hari.
diuretik.
kesemibangan
berlanjut
dan
Mandiri
19
ginjal
dan
berat
keefektifan cairan
badan
terapi positif
meningkat
menunjukan makin beratnya gagal jantung Auskultasi Bunyi napas dan Jantung
Tambahkan bunyi napas (krekels) dapat menunjukan timbulnya edema paru akut atau GJK kronis. terdenganya S3 adalah salah
satu
temuan
klinik
pertama
sehubungan dengan dekompensasi. ini mungkin sementara ( gagal jantung luas atau kronis sehubungan dengan penyakit katup berat). Kaji
adanya
distensi
vena
jugularis/
peninggian CVP.
Indkator klinik gagal jantung sisi kanan dan kongesti sistemik pada perluasan penyaki katup (2-3 katup)
Pantau TD
Hipertensi umum sebagai akibat gangguan katup,
contoh
peninggian
stenosi
TD
diatas
aorta. normal
Namun dapat
menunjukan kelebihan cairan, khususnya bila
terjadi
tiba-tiba
sepanjang
tanda
kongesti pulmonal. Catat laporan dispnea,orthopnea. Evaluasi
Terjadinya/teratasinya gejala menunjukan
adanya derajat edema ( dependen/umum)
status keseimbangan cairan dan keefektifan terapi.
Jelaskan
tujuan
pebatasan
cairan/natrium Dapat meningkatkan kerja sama pasien.
pada pasien orang terdekat. libatkan dalam Memberikan beberapa rasa kontrol dalam rencana jadwal pemasukan/ pilihan diet yang
menghadapi upaya pembatasan.
tepat. Kolaborasi
Berikan diauretik contoh furosemid ( Lazix)
Menghambat reabsorpsi natrium/klorida,
asam etakrinik ( Edecrin) sesuai indikasi.
yang meningkatkan ekskresi cairan dan menurunkan kelebihan cairan total tubuh da edema paru.
20
Pantau elektrolit serum, khususnya kalium. Nilai elektrolit berubah sebagai respon berikan
kalium
pada
diet
dan
kalium
diuresis
dan
ganggan
oksigenisasidan
tambahkan bila di indikasikan.
metabolisme.
Berikan cairan IV melalui alat pengontrol.
Pompa IV mencegah kelebihan pemberian cairan.
Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan Dapat
diperlukan
untuk
menurunkan
intravena)
volume cairan ekstrasel/ edema.
Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi
Menurunkan resistensi cairan.
3. Nyeri(Akut) risiko tinggi terhadap faktor risiko meliputi :
iskemia jaringan miokard regangan atrium kiri kemungkinan dibuktikan oleh :
tidak dapat diterapkan tanda-tanda dan gejala- gejala membuat diagnosis aktual
hasil yang diharapkan :
melaporkan nteri hilang dan terkontrol
menyatakan metode yang membuat nyeri hilang INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan
Perbedaan
dengan episode sebelumnya. gunakan skala
mengidentifikasikan
nyeri ( 0-10) untuk rentang intensitas. catat perilaku
gejala
dan
ekspresi verbal/non verbal nyeri, respons
membantu
otomatis terhadap nyeri ( berkeringat, TD
ketidaknyamanan
dan
nadi
berubah,
peningkatan
perlu penyebab
perubahan
menentukan pasien
tanda
derajat/
untuk nyeri. vital adanya
khususnyabila
atau pasien menolak adanya rasa nyeri.
penurunan frekuensi pernapasan) Evaluasi respons terhadap obat
Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan 21
nitrat
menunjukan
MVP,
berhubungan
dengan nyeri dada tidak khas/ non angina Berikan lingkungan istirahat dan batasi
Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan
aktivitas sesuai kebutuhan.
oksigen miokardia kerja tiba-tiba stres, makan
banyak,
terpajang
dingin
dapat
mencetus nyeri dada Anjurkan pasien berespon tepat terhadap
Penghentian
angina
kebutuhan oksigen dan kerja jantung /
(contoh
behenti
aktivitas
yang
menyebabalan angina, istirahat, dan minum
aktivitas
menurunkan
menghentikan angina
obat anti angina yang tepat) Kolaborasi
Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi
Berikan vasidilator, contoh nitrogliserin,
miokardia ( vasodilator) menurunkan angina
nifedifin (procardia) sesuai indikasi.
sehubungan dengan iskemia miokardia.
4. Intoleran Aktivitas Dapat dihubungkan dengan :
Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/ perbatasan curah jantung) Kemungkinan Di buktikan oleh :
laporan verbal kelemahan atau kelelahan kecepatan jantung abnormal atau TD berespon terhadap aktivitas. ketidaknyamanan kerja atau dispnea. Kriteria Hasil :
menunjukan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas mengidentifikasi faktor yang mempengaruhi toleransi aktivitas an penurunannya dengan efek negatif. INTERVENSI
RASIONAL
Parameter menunjukan respons fisiologis
Mandiri
Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas pasien terhadap stres aktivitas dan indikator menggunakan parameter berikut : frekuensi
derajat pengaruh kelebihan kerja/jantung.
nadi 20 per menit diatas frekuensi isrirahat, catat peningkatan TD, dispnea,atau nyeri dada,
kelelahan
berat
dan
kelemahan, 22
berkeringan, pusing, atau pingsan. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas
Stabilitas fisiologis pada istirahat penting
contoh penurunan kelemahan/ kelelahan,
untuk
TD stabil/ frekuensi nadi, peningkatan
individual.
menunjukan
tingkat
aktivitas
perhatian pada aktivitas dan perawatan diri. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan
Teknik penghematan energi menurunkan
anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat penggunaan eergi dan sehingga membantu gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya.
keseibangan suplai dan kebutuhan oksigen.
Dorong
Konsumsi
memajukan
aktiitas/
toleransi
perawatan diri.
oksigen
aktivitas oksigen
dapat yang
miokardia
meningkatkan ada.
kemajun
berbagai jumlah aktivitas
bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung Dorong pasien berpartisipasi dalam memilih
Seperti
jadwal
peningkatan
toleransi
periode aktivitas.
terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan
2.2.3 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi keperawatan merupakan pelaksanaan tindakan keperawatan dalam melayani pasien. Perawat harus selalu mengingat prinsif 6S dalam melakukan setiap tindakan yaitu :Salam, Sapa, Sopan, santun, Sabar, syukur. perawat harus melaksanakan dengan disiplin, inovatif, rasional, integrated, mampu dan mandiri.
2.2.4 EVALUASI KEPERAWATAN
melaporkan/ menunjukan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dam disrit mia. berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan beban kerja jantung. Mengidentifikasikan tanda dini dekompesasi jantung, cara mengubah aktivitas dan kapan mencari bantuan.
23
menunjukan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal dan tak ada edema.
Menyatakan pemahaman diet individu/pembatasan cairan. melaporkan nteri hilang dan terkontrol menyatakan metode yang membuat nyeri hilang menunjukan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas mengidentifikasi faktor yang mempengaruhi toleransi aktivitas penurunannya dengan efek negatif.
24
BAB 3 PENUTUP 3.1 KESIMPULAN
Valvular heart disease adalah penyakit yang terjadi bila katup-katup jantung tidak mampu membuka secara penuh atau dikenal dengan istilah stenosis katup atau tidak mampu menutup secara penuh dikenal dengan istilah insufisiensi katup atau regurgitasi katup. Disfungsi katup didapat (aquired) paling sering melibatkan bagian kiri jantung, terutama katup mitral. Adapun urutan kejadiannya adalah mitral stenosis ( MS) mitral insufisiensi (MI), mitral prolapse (MP), Stenosis aorta ( SA), dan insufisiensi aorta ( IA) Penyebab tersering valvular heart disease adalah RHD, meskipun kadang-kadang riwayat RHD juga sering tidak ditemukan pada klien. Penyebab non reumatik pada ganguan ini meliputi Atrial Myxoma, akumulasi kalsium dan trombos Rheumatic Heart Disease (RHD) dapat menyebabkan penebalan katup karena fibrosis dan klasifikasi. Daun-daun katup menyatu dan menjadi kaku, Chorda tendinea mengerut dan memendek. Annulus katup menyempit, menghambat aliran darah normal dari atrium kiri ke ventrikel kiri akibat hambatan aliran darah ventrikel kiri menerima volume darah akhir diatolik (EDV) yang tidak adekuat dan mengakibatkan penurunan curah jantung.
25
3.2 SARAN
Berdasarkan apa yang telah dipaparkan diatas maka diharapkan : 1. Apabila para pembaca ingin membuat makalah semacam ini, maka diharapkan memiliki referensi buku yang lebih banyak lagi. Karena buku merupakan bahan penunjang agar hasil yang diperoleh menjadi lebih maksimal. 2. Semoga makalah ini bermanfaat di masa sekarang dan masa yang akan datang.
26
DAFTAR PUSTAKA •
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika
•
Gafar, La Ode Jumadi. 2002. Pengantar Keper awatan Pr ofesional . Jakarta : EGC
•
Muttaqi Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
•
Dongoes, E Marilynn. 1999. Recana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
27
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.................................................................................
i
KATA PENGANTAR................................................................................. ii DAFTAR ISI............................................................................................... iii BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................
1
1.1 LATAR BELAKANG.................................................................
1
1.2 RUMUSAN MASALAH............................................................
1
1.3 TUJUAN PENULISAN..............................................................
1
BAB 2 PEMBAHASAN............................................................................
2
2.1 PENGERTIAN NYERI..............................................................
2
2.2 FISIOLOGI NYERI...................................................................
2
2.3 KLASIFIKASI NYERI..............................................................
4
2.4 STIMULUS NYERI..................................................................
4
2.5 TEORI NYERI...........................................................................
5
2.6 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI NYERI.......................
6
BAB 3 PENUTUP.....................................................................................
8
3.1 KESIMPULAN..........................................................................
8
3.2 SARAN......................................................................................
8
DAFTAR PUSTAKA
28
