BAB I PENDAHULUAN Kelenjar tiroid adalah salah satu bagian dari sistem endokrin yang mempunyai banyak efek pada proses metabolik di semua jaringan, terutama di jantung. Gangguan fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang seringkali menyerupai penyakit jantung primer. Penyakit jantung tiroid adalah suatu s uatu penyakit jantung dengan berbagai manifestasi manifes tasi yang timbul akibat peningkatan atau penurunan kadar hormon hormon tiroksin bebas dalam sirkulasi darah. 1 Hipertiroid di Indonesia masih banyak dijumpai, karena hipertiroid dapat disebabkan beberapa penyebab antara lain: la in: penyakit Graves !"#$, struma toksik multinodular, adenoma toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditis pas%a melahirkan, virus, obat&obatan seperti amiodaron, hiperemis gravidarum, adenoma hipofisis, dan lain&lain. Hipertiroid dapat terjadi di daerah endemik endemik maupun maupun %ukup %ukup yodiu yodium, m, sehing sehingga ga masyarak masyarakat at yang yang mengal mengalami ami hiperti hipertiroi roid d ini memerlukan pera'atan dan pengobatan yang baik. ( Hipertiroid lebih banyak pada 'anita dibandingkan pria dengan rasio 1:", dan banyak terjadi di usia pertengahan. )etapi hipertiroid tidak hanya terjadi pada usia pertengahan, namun di usia anak&anak dan remaja dapat terjadi 'alau insidensi dan prevalensi di Indonesia belum pasti. *eberapa kepustakaan luar negeri menyebutkan insidensinya masa anak diperkirakan 1+1. anak per tahun. -ulai ,1+1. anak per tahun untuk anak usia & tahun meningkat sampai dengan /+1. anak per tahun pada usia remaja. ( Hiperti Hipertiroi roid d menyeba menyebabka bkan n kelain kelainan an pada pada banyak banyak organ organ salah salah satunya satunya pada pada sistem sistem kardiovaskular. *eberapa studi dan penelitian mengemukakan bah'a terjadi atrial fibrilasi // dari !# pasien dengan umur lebih dari ( tahun. 0erta kurang dari 1# kasus serangan baru atrial atrial fibrila fibrilasi si diseba disebabka bkan n hiperti hipertiroi roid. d. an penelit penelitian ian yang yang dilaku dilakukan kan oleh oleh 2aka3a' 2aka3a'aa melapo melaporka rkan n 11./ 11./" " pasien pasien dengan dengan hiperti hipertiroi roid d 455 kasus kasus diserta disertaii atrial atrial fibrila fibrilasi, si, ( kasus kasus mengalami emboli sistemik, diantaranya mengalami gagal jantung, " orang diantaranya berusia 6 " tahun !. Hipertiroid dapat menyebabkan gagal jantung, atrial fibrilasi, mitral regurgitasi, trikuspid regurgitasi.
7 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Anatomi Makroskopis
Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar endokrin yang terletak di daerah leher, terdiri dari 4 lobus dan dihubungkan oleh istmus yang menutupi %in%in trakea annulus trachealis$ trachealis$ 4 dan /. 8askulari 8askularisasi sasi kelenjar tiroid berasal dari a. thyroidea thyroidea superior %abang dari a. caro caroti tiss comm commun unis is atau a. caro caroti tiss exter externa na,, a. thyr thyroi oide dea a infer inferio iorr %aba %abang ng dari dari a. subclavia, subclavia, dan a. thyroidea ima %abang dari a. brachiocephalica
,11
.
Gambar 1. Strukur anatomis an !asku"arisasi tiroi
II.# $isio"o%i Hormon Tiroi
0e%ara 0e%ara fisiolo fisiologis gis kelenj kelenjar ar tiroid tiroid ini berfun berfungsi gsi mengha menghasilk silkan an hormo hormon n tiroid tiroid yaitu yaitu triiodotironin )/$ dan tiroksin )$, dimana kelenjar tiroid ini a'alnya mendapatkan sinyal dari Thyroid Stimulating Hormon )0H$ dari hipofisis, dimana hipofisis mendapatkan sinyal dari hipotalamus melalui Thyroid Releasing Hormon )9H$.
Gambar #. $iso"o%is k&"&n'ar tiroi 2
0elanjutnya )0H ini disalurkan ke kelenjar tiroid melalui pembuluh darah, dan kelenjar tiroid ini akan merespon sinyal dari )0H yang diterima dengan mengambil yodium yang berasal dari makanan yang telah diserap oleh tubuh dan beredar di dalam darah. )/ dan ) yang disekresi dari kelenjar tiroid ini akan beredar didalam darah yang terikat dengan protein Tiroksin Binding Globulin )*G$, dimana )/ ini lebih aktif daripada ) di tingkat sel, sedangkan ) akan diaktifkan menjadi )/ melalui proses pengeluaran di hati dan ginjal. )/ dan ) yang beredar di dalam darah tersebut akan memberikan efek terhadap tubuh antara lain : -eningkatkan ardiac !utput ;$ jantung, meningkatkan inotropik dan kronotropik jantung sehingga meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor <&adrenergik serta meningkatkan kontraksi otot jantung, membantu pertumbuhan normal dan perkembangan tulang, memper%epat regenerasi tulang, membantu perkembangan sel saraf, meningkatkan metabolism dan konsumsi oksigen ;4$ jaringan ke%uali otak orang de'asa, testis, limpa, uterus, kelenjar limfe, hipofisis anterior, meningkatkan suhu tubuh, meningkatkan gerak peristaltik usus = lambung, meningkatkan penerimaan sel terhadap hormon katekolamin "epinefrin dan norepinefrin#, meningkatkan eritropoeisis serta produksi eritropoetin, meningkatkan Turn$over pada neuromuscular sehingga terjadi hiperrefleksi dan miopati serta metabolisme hormon dan farmakologik
,1
.
Gambar (. Sint&sis )ormon tiroi
3
Tiroi m&mou"asi ban*ak &+&k paa 'arin%an, s&p&rti paa tab&" 1.
)abel 1. Pengaruh fisiologis hormon tiroid. 1(
II.( $isio"o%i Jantun%
>antung cor $ merupakan organ berotot, berskeleton dan berongga dengan berukuran sekepalan tangan yang dibungkus oleh pericardium.$. >antung terdiri dari sepasang ruang atrium dextra et sinistra + kanan kiri$ dan sepasang ruang ventrikel dextra et sinistra + kanan kiri$ serta jantung tersusun atas / lapisan yaitu epikardium, miokardium, dan endokardium, antara atrium dan ventrikel dihubungkan oleh ostium atrioventrikular yang dilengkapi oleh katup valvula$ yaitu valvula tricuspidalis untuk bagian de?tra kanan$ dan valvula mitralis atau valvula bicuspidalis untuk bagian sinistra kiri$. Pada ventrikel dextra et sinistra di dalamnya. 8askularisasi utama jantung berasal dari a.coronaria dextra dan a.coronaria sinistra, dimana darah yang untuk mendarahi jantung berasal dari residu fase sistolik jantung yang masuk ke dalam a.coronaria dextra et sinistra melalui sinus valsava yang membuka saat fase diastolik jantung. 0istem konduktorium jantung ini utamanya ada pada 2odus sinus atrial berperan sebagai pa%emaker yang menghasilkan impuls se%ara transport aktif dengan menggunakan ion 2atrium, ion Kalium dan ion Kalsium melalui / kanal yaitu 1$. Kanal %epat 2atrium, 4$. Kanal lambat 2atrium&Kalsium, dan /$. Kanal Kalium @. 0e%ara fisiologis jantung berfungsi sebagai pompa darah untuk mengedarkan oksigen ;4$ dan nutrisi untuk jaringan untuk proses metabolisme. arah diedarkan oleh jantung melalui 4
dua sirkulasi utama yaitu sirkulasi jantung&paru dan sirkulasi jantung&paru&jantung&sistemik. *erikut skema sirkulasi jantung&paru dan sirkulasi jantung&paru&jantung&sistemik: a. 0kema sirkulasi jantung&paru
Gambar . Sirku"asi 'antun%
b. 0kema sirkulasi jantung&paru&jantung&sistemik
Gambar -. Sirku"asi sist&mik 5
II. K"asi+ikasi Dis+un%si Tiroi
A. Hipotiroid dapat dibedakan antara yang klinis jelas overt$ dan klinis tidak jelas subklinis$. Hipotiroid subklinis didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar )0H meningkat ringan dan kadar f)/ dan ) normal disertai dengan sedikit + tanpa gejala klinis. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya usia baik pada laki&laki maupun perempuan. Ada banyak variasinya tetapi sebagian besar pasien dengan antibodi )P; positif akan berkembang menjadi hipotiroid klinis. Hipotiroid klinis overt$ atau tiroid kurang aktif merupakan kelainan klinis yang paling umum, didefinisikan sebagai kadar )0H tinggi dan f) rendah dalam serum. Penyebab utamanya kadar yodium yang tidak %ukup atau asupan kurang. i daerah dengan asupan yodium %ukup, penyebab utama adalah tiroiditis Hashimoto, yakni suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh antibodi )P;. Penyebab lainnya penyakit autoimun dan radiasi. Perempuan lebih banyak yang terkena.
)abel 4. Penyebab dan patogenesis hipotiroid. 1(
*. Hipertiroid atau tirotoksikosis merupakan gangguan sekresi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid, dimana terjadi peningkatan produksi atau pengeluaran hormon tiroid. Hipertiroid ini paling banyak disebabkan oleh penyakit Graves, meskipun hipertiroid dapat disebabkan beberapa penyebab selain penyakit Graves
,",5
. Akibat sekresi
produksi atau pengeluaran simpanan hormon tiroid yaitu )riiodotironin )/$ dan )etraiodotironin )$ oleh sel&sel kelenjar tiroid maka sel&sel ini akan mengalami penambahan jumlah sel atau hyperplasia, sehingga penderita hipertiroid ini sebagian besar kelenjar tiroidnya menjadi goiter atau pembesaran kelenjar tiroid.
6
)abel /. Penyebab dan patogenesis hipertiroid. 1( P&n*akit Gra!&s
Hipertiroid akibat penyakit ini disebabkan karena ) limfosit )0$ yang mengenali antigen didalam kelenjar tiroid akibat hipersensitivitas, dengan memi%u ) limfosit )H$ untuk menstimulasi * limfosit untuk menghasilkan antibodi stimulasi hormon tiroid )0H&Ab$ atau thyroid stimulating immunoglobulin )0I$ ini akan berinteraksi dengan reseptor tiroid di membran epitel folikel tiroid sehingga merangsang sel&sel folikel tiroid untuk memproduksi atau mensekresi simpanan hormon tiroid )/ dan )$, hal ini karena reseptor tiroid tersebut mengenali )0H&Ab sebagai )0H, yang sebenarnya bukan merupakan )0H yang dikeluarkan oleh hipofisis anterior. Penyakit Graves ini selain mempengaruhi kelenjar tiroid juga mempengaruhi mata, karena sel ) sitotoksik mengenali antigen fibroblast&tiroid di mata akibat hipersensitivitas sehingga memi%u sel ) sitotoksik menghasilkan antibodi sitotoksik, yang mengakibatkan inflamasi fibroblast orbital dan e?traokular otot mata yang berakibat bola mata menjadi terlalu menonjol keluar yang disebut e?ophtalmus. 0elain itu penyakit graves juga mengakibatkan goiter, sehingga pada penyakit graves dikenal adanya Btrias gravesC yaitu hipertiroid, e?ophtalmus, dan goiter. 0elain Btrias gravesC penyakit graves ditandai dengan palpitasi, tremor halus, kelemahan otot proksimal, dispneau, nafsu makan meningkat, intoleransi panas, konsentrasi menurun, mudah lelah, labilitas, hiperdefekasi, berat badan menurun, takikardi, atrium fibrilasi.
7
Goit&r Nou"ar Toksik
Penyebab hipertiroid ini paling sering ditemukan pada usia lanjut sebagai komplikasi goiter nodular kronis. Pada penyakit ini ditemukan goiter yang multinodular dan berbeda dengan goiter difus pada penyakit graves. Goiter nodular toksik ini ditandai oleh mata melotot, pelebaran fissure palpebra, kedipan mata berkurang akibat simpatis yang berlebihan. A&noma )ipo+isis
Adenoma hipofisis merupakan salah satu penyebab hipertiroid, karena adenoma jenis ini paling banyak terjadi yang menimbulkan sekresi hormon prolaktin yang berlebih. 0ekresi prolaktin ini merangsang pengeluaran )9H dari hypothalamus karena )9H merupakan faktor yang poten mengeluarkan prolaktin, yang mendorong keluarnya prolaktin pada ambang jumlah yang sama untuk stimulasi pengeluaran )0H. 0ehingga terjadi pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan dan akibatnya terjadi hipertiroid dimana disebabkan rangsangan yang berlebihan oleh )0H yang dikeluarkan lebih dari kadar normalnya. Adenoma hipofisis prolaktin ini ditandai galaktorea dan amenorrhea karena penghambatan prolaktin terhadap gonadotropin releasing hormon Gn9H$ sehingga terjadi penurunan dari D0H dan EH akibatnya penurunan hormon testosterone pada pria dan estrogen&progesteron pada 'anita. Iatro%&nik
Iatogenik juga dapat menyebabkan hipertiroid atau tirotoksiktosis dan penyebab paling banyak pada penggunaan obat antiaritnia yaitu amiodaron. Amiodaron merupakan obat antiaritmia yang mengandung /!,/# yodium dan amiodaron ini karena mengandung yodium sehingga menyerupai hormon tiroid, dan amiodaron dapat terikat pada reseptor sel tiroid maka dapat memi%u sekresi hormon tiroid pada kelenjar tiroid sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hipertiroid. A&noma toksik
-erupakan adenoma fungsional yang mensekresi )/ dan ) sehingga menyebabkan hipertiroid. Eesi mulanya nodul fungsional yang ke%il timbul dengan sendirinya, kemudian se%ara perlahan bertambah ukurannya dalam memproduksi jumlah hormon tiroid. 0e%ara berangsur&angsur menekan sekresi endogen )0H, hasilnya terjadi pengurangan fungsi kontralateral lobus kelenjar tiroid. Adenoma toksik ini mempunyai symptom berat badan turun, takikardi, intoleransi panas, )0H yang menurun, peningkatan )/ dan ) serta nodul pada adenoma ini bertipe panas atau hot, dan yang 8
paling menonjol yaitu hilangnya fungsi kontralateral lobus kelenjar tiroid terhadap lobus yang terjadi adenoma toksik. Goit&r Mu"tinou"ar Toksik
Goiter multinodular toksik biasanya terjadi pada usia lanjut dengan euthyroid multinodular goiter yang menetap. itandai dengan takikardia, gagal jantung, atau arritmia dan terkadang kehilangan berat badan, %emas, lemah, tremor, dan berkeringat. Pemeriksaaan fisik didapatkan goiter multinodular yang ke%il atau %ukup besar dan kadang sampai pada substernal. Eaboratorium menunjukkan penekanan )0H dan elevasi )/ serum dan sedikit elevasi ) serum. Hipertiroid pada pasien dengan goiter multinodular yang lama bisa dipi%u dengan penggunaan obat&obatan yang mengandung ioin&. Patofisiologi iodine memi%u hipertiroid belum diketahui tetapi diduga
mengakibatkan ketidakmampuan beberapa nodul tiroid untuk mengambil iodide yang ada dengan menghasilkan hormon yang berlebih. Tirotoksikosis $aktitia
-erupakan gangguan psikoneurotik pada pasien yang se%ara diam&diam menghasilkan kadar ) berlebih atau simpanan hormon tiroid, biasanya untuk tujuan mengontrol berat badan. 0e%ara individual, biasanya 'anita, yang dihubungkan dengan lingkungan pengobatan yang mudah mendapatkan obat&obatan tiroid. iri&%iri tirotoksikosis, termasuk kehilangan berat badan, %emas, palpitasi, takikardi, dan tremor, tapi goiter dan tanda mata tidak ada. Karakteristik, )0H rendah, serum D) dan )/ meningkat, serum tiroglobulin rendah, dan 9AIF nol. 0elain beberapa etiologi hipertiroid diatas, juga terdapat etiologi hipertiroid atau tirotoksikosis yang jarang yaitu struma ovarii, thyroid karsinoma, mola hidatidosa dan koriokarsinoma, sindroma sekresi )0H yang tidak tepat. II.- Dia%nosa P&n*akit Hip&rtiroi
-anifestasi klinis Penyakit hipertiroid dapat memberikan manifestasi klinis berma%am&ma%am yang
tergantung dari etiologi hipertiroid, yang mempengaruhi dari fungsi kerja jantung, tekanan darah, metabolisme tubuh, ekskresi melalui ginjal, sistem gastrointestinal serta otot dan lemak, sistem hematopoetik /,,5,@,15 : •
>antung dan vaskular
9
-anifestasi klinis yang terjadi akibat penyakit hipertiroid ini lebih banyak mempengaruhi fungsi kerja jantung, dimana jantung dipa%u untuk bekerja lebih %epat sehingga mengakibatkan otot jantung berkontraksi lebih %epat karena efek ionotropik yang langsung dari hormon tiroid yang keluar se%ara berlebihan sehingga meningkatkan rasio ekspesi rantai panjang : <, dengan otot jantung berkontraksi lebih %epat juga mengakibatkan %ardia% output yang dihasilkan menurun dan meningkatkan tekanan darah, iktus kordis terlihat jelas, kardiomegali, bising sitolik serta denyut nadi. Pada hipertiroid dapat mennyebabkan kelainan jantung seperti prolaps katup mitral yang sering terjadi pada penyakit Graves or Hashimoto, dibandingkan populasi normal. Aritmia jantung hampir tanpa terke%uali supraventri%ular, khusunya pada penderita muda. Antara 4 # dan 4# penderita dengan hipertiroid dengan atrial fibrilasi, dan 1" # penderita dengan atrial fibrilasi tidak terjelaskan. Atrial fibrilasi menurunkan effisiensi respon jantung untuk meningkatkan kebutuhan sirkulasi dan dapat menyebabkan gagal jantung. •
Ginjal.
Hipertiroid tidak menimbulkan symptom yang dapat dijadikan a%uan terhadap traktus urinaria ke%uali polyuria sedang. -eskipun aliran darah ginjal, filtrasi glomerulus, dan reabsorbsi tubulus serta sekretori ma?ima meningkat. )otal pertukaran potassium menurun karena penurunan massa tubuh. •
-etabolisme tubuh
Penyakit hipertiroid ini meningkatkan metabolisme jaringan, yang menyebabkan peningkatan venous return akibat meningkatnya metabolisme jaringan yang kemudian mempengaruhi vasodilatasi perifer dan arteriovenous shunt. engan terjadinya peningkatan vasodilatasi perifer dan arteriovenous shunt maka darah yang terkumpul semakin bertambah sehingga venous return ke jantung akan meningkat, disamping itu vasodilatasi perifer yang terjadi juga meningkatkan penguapan sehingga pengeluaran keringat bertambah. •
0istem gastrointestinal
Hipertiroid juga meningkatkan absorbsi karbohidrat tetapi hal ini tidak sebanding dengan penyimpanan karbohidrat karena metabolisme pada hipertiroid meningkat sehingga simpanan karbohidrat berkurang dan lebih banyak dipakai dan juga meningkatkan motilitas usus, yang kemudian mengakibatkan pasien hipertiroid mengalami hiperfagi dan hiperdefekasi. •
;tot dan lemak
Pada pasien hipertiroid se%ara fisik mengalami penurunan berat badan dan tampak kurus karena hal ini disebabkan peningkatan metabolisme jaringan dimana simpanan glukosa 10
beserta glukosa yang baru diabsorbsi digunakan untuk menghasilkan energi yang akibatnya terjadi pengurangan massa otot. Hal ini juga terjadi pada jaringan adiposa+lemak yang juga mengalami lipolisis dimana simpanan lemak juga akan dimetabolisme untuk menghasilkan energi. an bila simpanan glukosa dan lemak ini berkurang maka tubuh akan memetabolisme protein yang tersimpan di dalam otot sehingga massa otot akan semakin berkurang. 0ehingga pada otot akan terjadi kelemahan dan kelelahan yang tidak dapat dihubungkan dengan bukti penyakit se%ara objektif. •
Hemopoetik
Pada hipertiroid menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan eritropoetin karena kebutuhan akan oksigen meningkat. Hal ini disebabkan karena peningkatan metabolisme tubuh pada hipertiroid. •
0istem 9espirasi
yspnea biasanya terjadi pada hipertiroid berat dan faktor pemberat juga ikut dalam kondisi ini. Kapasitas vital biasanya tereduksi kareana kelemahan otot respirasi. 0elama aktivitas, ventilasi meningkat untuk memenuhi pemenuhan oksigen yang meningkat, tapi kapasitas difus paru normal.
II./ P&n%aru) Hormon Tiroi t&r)aap Sist&m Kario!asku"ar A0 P&n%aru) Lan%sun% Hormon Tiroi t&r)aap Sist&m Kario!asku"ar P&n%aru) "an%sun%
P&n%aru) tak "an%sun%
9egulasi gen&gen spesifik jantung
Aktivitas adrenergi% meningkat
9egulasi ekspresi reseptor hormon tiroid
-eningkatkan kerja jantung
Kontraktilitas otot jantung meningkat
Hipertrofi jantung
Penurunan resistensi pembuluh darah perifer
urah jantung meningkat
)abel . fek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular. Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh ) / yang berikatan dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen&gen yang responsive terhadap hormon tiroid, dengan kata lain bah'a perubahan fungsi jantung dimediasi oleh regulasi ) / gen spesifik jantung. )erdapat dua jenis gen reseptor ) /, yaitu alfa dan beta, dengan paling sedikit dua m92A untuk tiap gen, yaitu alfa&1 dan alfa&4, serta beta&1 dan beta&4. ) / juga
11
bekerja pada ekstranuklear melalui peningkatan sintesis protein.( *erikut ini penjelasan mengenai pengaruh langsung hormon tiroid terhadap s ystem kardiovaskular. 1. )/ mengatur ge&gen spesifik jantung Pemberian )/ pada he'an meningkatkan kontraktilitas otot jantung menalui stimulasi sintesis fast myosin heavy chain dan menghambat penampakan slo% beta isoform. Pada ventrikel jantung manusia, sebagain besar terdiri dari myosin heavy chain, sehingga )/ tidak mempengaruhi perubahan pada myosin. Peningkatan kontraktilitas pada manusia sebagian besar merupakan hasil dari peningkatan ekspresi retikulu sarkoplasma a4A)Pase, meskipun sebagian besar juga oleh beta isoform. 4. )/ mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid pada he'an per%obaan$ )/ menyebabkan peningkatan retikulum sarkoplasma a 4A)Pase dan penurunan kerja a&' (T)ase regulatory protein. )/ juga mengatur 2a&K A)Pasejantung, en3im malat, faktor natriuretik atrial, a channels, dan reseptor beta&adrenergik. /. Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas otot jantung Hormon tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi fungsi ventrikel, melalui peningkatan sintesis protein kontraktil jantung atau peningkatan fingsi dari reti%ulum sarkoplasma a&A)Pase sehingga pada pasien hipertiroid akan didapati jantung yang hipertrofi. 5 . Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer )/ mungkin mempengaruhi aliran natrium dan kalium pada sel otot polos sehingga menyebabkan penurunan kontraktilitas otot polos dan tonus pembuluh darah arteriole.( B0 P&n%aru) Tiak Lan%sun% Hormon Tiroi t&r)aap Sist&m Kario!asku"ar
Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh akibat pengaruh hormon tiroid se%ara tidak langsung akan mempengaruhi system kardiovaskuler dengan adanya suatu kompensasi, antara lain: 1.
Hormon tiroi m&nin%katkan akti!itas sist&m simpatoar&na"
Pasien hipertiroid memiliki gejala klinik yang mirip dengan keadaan hiperadrenergik, sebaliknya hipotiroid menggambarkan keadaan berupa penurunan tonus simpatis. Pada hipertiroid terjadi peningkatan kadar atau afinitas beta&reseptor, inotropik respon isoprotrenol 12
dan norepinefrin.5 *anyak penelitian menyimpulkan bah'a hormon tiroid berinteraksi dengan katekolamin dimana pada pasien&pasien hipertiroid terdapat peningkatan sensitivitas terhadap kerja katekolamin dan pada pasien yang hipotiroidterjadi penurunan sensitivitas terhadap katekolamin.( Hal ini terbukti dari kadar katekolamin pada pasien&pasien hipertiroid justru menurun atau normal sedangkan pada pasien hipotiroid %enderung meningkat. Hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah reseptor beta adrenergik dan sensitivitasnya. Hormon tiroid juga meningkatkan jumlah subunit stimulasi pada guanosin triphospate&binding protein sehingga terjadi peningkatan respon adrenergi%. @ *eberapa penelitian menunjukkan bah'a pada pasien hipotiroid, reseptor beta&adrenergik berkurang jumlah dan aktifitasnya, terlihat dari respon yang melambat dari plasma %A-P terhadap epinefrin. 9espon %A-P terhadap glukagon dan hormon paratiroid juga menurun, dengan demikian tampak penurunan aktivitas adrenergi% pada pasien hipotiroid. Pada rat atria yang berasal dari hipotiroid binatang terjadi peningkatan reseptor alfa dan penurunran reseptor beta. )etapi sebenarnya pada manusia, peningkatan respon simpatis akibat hormon tiroid masih sulit dibuktikan. #.
K&r'a 'antun% m&nin%kat
Peningkatan isi sekun%up dan denyut jantung meningkatkan %urah jantung. (.
Hip&rtro+i otot 'antun% akibat k&r'a 'antun% *an% m&nin%kat.
Pada model eksperimen pada he'an&he'an dengan hipertiroid dalam satu minggu pemberian ) terlihat pembesaran jantung pada ukuran ventrikel kiri lebih kurang 1/"# disbanding %ontrol. Hal ini mungkin karena hormon tiroid meningkatkan protein sintesis. Fntuk membuktikan hal ini, Klein memberikan propanolol dengan ) pada he'an per%obaan, dimana propanolol berperan men%egah peningkatan denyut jantung dan respon hipertrofi. ari hasil penelitian Klein dan Hong terlihat bah'a he'an per%obaan tanpa peningkatan hemodinamik, tidak didapat hipertrofi jantung. engan demikian, dapat disimpulkan bah'a hormon tiroid tidak se%ara langsung menyebabkan penyatuan asam amino dan tidak ada efek yang dapt diukur pada sintesis protein kontraktil otot jantung. >adi, yang menyebabkan hipertrofi adalah peningkatan kerja jantung itu sendiri. ( .
P&nurunan r&sist&nsi p&mbu"u) ara) p&ri+&r an p&nin%katan !o"um& ara).
Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer. *eberapa peneliti mengatakan bah'a hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme dan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan rendahnya resistensi vas%ular sistemik sehingga menurunkan tekanan diastoli% darah yang mengakibatkan peningkatan %urah jantung. ( 13
0 P&n%aru) Hip&rtiroi T&r)aap Struktur an $un%si Jantun%
Hasil analisis data pasien hipertiroid menunjukkan bah'a pasien hipertiroid yang mengalami kelainan jantung sebanyak 1 pasien dari 1/( pasien hipertiroid yang diambil datanya. ari uji hipotesis hipertiroid dapat menimbulkan kelainan jantung yang dianalisis dengan uji hipotesis %hi&sJuare menghasilkan p,"/1 yang berarti ada perbedaan tapi tidak bermakna dari hipertiroid graves dan hipertiroid non graves dalam menimbulkan kelainan jantung. -enurut kepustakaan, hipertiroid disebabkan oleh pengeluaran berlebihan produksi ) dan )/, dimana ) dan )/ ini mema%u kerja saraf simpatis salah satunya meningkatkan kontraksi otot jantung sehingga cardiac output , tekanan darah dan denyut nadi meningkat, selain efek pada jantung juga berefek dengan menurunnya berat badan, hiperfagi, berkeringat berlebih karena hipermetabolisme, dan lain&lain, sehingga dilakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium )0H, D), ), dan )/ untuk mendiagnosis hipertiroid, dan keadaan hipertiroid ini diberikan terapi obat anti tiroid sehingga hipertiroid tidak menyebabkan kelainan jantung, karena untuk menimbulkan kelainan jantung dipengaruhi 'aktu menderita hipertiroid, pemeriksaan fisik dan laboratorium, pengobatan. Kelainan jantung yang didapatkan dari pasien hipertiroid menunjukkan bah'a kelainan katup paling banyak terjadi yaitu regurgitasi mitral, regurgitasi trikuspid, regurgitasi aorta, prolapse katup mitral. Hasil penelitian ini sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Kumei Kage di >epang yang menyatakan bah'a insidensi dan prevalensi regurgitasi mitral, regurgitasi trikuspid, regurgitasi mitral regurgitasi trikuspid, dan prolaps katup mitral lebih tinggi pada kelompok pasien Graves isesase G$.
D0 P&n%aru) Etio"o%i Hip&rtiroi 2an% M&nimbu"kan K&"ainan Jantun%
tiologi hipertiroid yang sering terjadi kelainan jantung yaitu hipertiroid graves sebanyak 1 pasien hipertiroid yang mengalami kelainan jantung dari 5" pasien hipertiroid dengan graves, sedangkan hipertiroid non&graves mengakibatkan kelainan jantung sebanyak pasien dari "1 pasien hipertiroid non&graves, yang diambil dari jumlah total 1/( data pasien hipertiroid. Hipertiroid graves merupakan etiologi hipertiroid yang sering menimbulkan kelainan jantung, karena hipertiroid graves menghasilkan produksi ), )/ yang tinggi meskipun )0H normal ataupun turun. Produksi ), )/ yang tinggi tersebut berasal dari stimulasi antibodi stimulasi hormon tiroid )0H&Ab$ atau thyroid stimulating immunoglobulin )0I$ yang berinteraksi dengan reseptor )0H di membran epitel folikel tiroid, yang mengakibatkan peningkatan aktivitas 14
saraf simpatis tubuh salah satunya peningkatan saraf simpatis di jantung, sehingga impuls listrik dari nodus 0A jantung meningkat menyebabkan kontraksi jantung meningkat mengakibatkan fraksi ejeksi darah dari ventrikel berkurang, meningkatkan tekanan darah dan denyut nadi, mengakibatkan katup&katup jantung bekerja dengan %epat sehingga dapat terjadi putusnya chordae tendinae salah satu chordae tendinae ataupun semua chordae tendinae akibatnya katup&katup jantung tidak menutup dengan rapat dan terjadi regurgitasi maupun prolapse katup, dan kardiomiopati dapat timbul dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun, serta menebalnya otot jantung atau hipertrofi jantung akibat kontraksi jantung yang %epat dan meningkat, sehingga dapat terjadi kardiomiopati dan gagal jantung.
II. 3 K&"ainan Jantun% Akibat Hip&rtiroi
Kelainan jantung yang dapat ditimbulkan oleh hipertiroid. an berikut jenis&jenis dari kelainan jantung : a. 4&%ur%itasi Mitra" 5Mitra" 4&%ur%itation6M40
9egurgitasi mitral ialah keadaan dimana aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada 'aktu sistolik jantung akibat tidak menutupnya katup mitral se%ara sempurna. 9egurgitasi mitral dibagi menjadi dua yaitu regurgitasi mitral akut dan kronik. Gambaran ekokardiografi pada -9, dengan %olor flo' oppler menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri, dan ventrikel kiri biasanya hiperdinamik. 0edangkan dengan Juided -&mode dapat diukur besar ventrikel kiri, massa ventrikel kiri, tekanan dinding ventrikel, fraksi ejeksi juga dapat diestimasi 1". b. 4&%ur%itasi Trikuspi 5Tri7uspi 4&%ur%itation6T40
9egurgitasi tri%uspid adalah aliran darah balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan akibat adanya ketidaksempurnaan penutupan dari katup tri%uspid. 9egurgitasi tri%uspid disebabkan oleh penyakit jantung reumatik, bukan reumatik antara lain endo%arditis, anomaly bstein, trauma, arthritis rheumatoid, radiasi, kongenital, dan sebagainya, hipertiroidisme, aneurisma sinus valsava, endo%arditis Eoeffler 1(. 7. Kariomiopati
Kelainan jantung ini merupakan kelainan jantung yang khusus karena langsung mengenai otot jantung atau miokardium yang disebabkan bukan dari akibat penyakit peri%ardium, hipertensi, koroner, kelainan kongenital, atau kelainan katup. Kardiomiopati dibagi menjadi tiga ma%am yaitu kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif. an kardiomiopati dilatasi merupakan kardiomiopati yang banyak
15
ditemukan, dan etiologi kardiomiopati ini belum diketahui pasti dan adapun kardiomiopati yang disebabkan karena al%ohol, kehamilan, penyakit tiroid, kokain, takikardia kronik tidak terkontrol, dikatakan kardiomiopati ini bersifat reversibel. 1! . Ga%a" Jantun% 5 H&art $ai"ur&0
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan sesak nafas dan fatik saat istirahat atau saat aktivitas$ yang disebabkan kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dibedakan menjadi beberapa jenis yaitu 1$. Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik, gagal jantung jenis ini disebabkan oleh karena ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa sehingga %urah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, hipoperfusi dan aktivitas menurun gagal jantung sistolik$ dan gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel gagal jantung diastolik$. 4$. Gagal jantung Eo' output disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan peri%ardium dan gagal jantung High output disebabkan hipertiroid, anemia, kehamilan, fistula A&8, beri&beri, dan penyakit paget. /$. Gagal jantung akut disebabkan oleh kelainan katup se%ara tiba&tiba akibat endo%arditis, trauma, atau infark miokard luas, sedangkan gagal jantung kronik disebabkan oleh kelainan multivalvular yang terjadi se%ara perlahan&lahan. $. Gagal jantung kanan dan kiri, bila gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel kiri dan meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopneu. 0edangkan gagal jantung kanan disebabkan oleh karena kelemahan ventrikel kanan sehingga terjadi kongesti vena sistemik.1 &. Pro"aps Katup Mitra" 5Mitra" 8a"!& Pro"aps6M8P0
-8P dapat terjadi dalam kondisi primer tanpa ada kaitan dengan penyakit lain dan bisa familial atau non familial. )etapi -8P juga bisa disebabkan se%ara sekunder yang berhubungan dengan penyakit lain, seperti 0indrom hlers&anlos, osteogenesis imperfa%ta, pseudo?anthoma elasti%um, periarteritis
nodosa, myotoni% dystrophy, penyakit von
Lildebrand, hipertiroid, dan malformasi kongenital. 0imptoms yang didapatkan pada -8P yaitu
kelelahan,
neruropsikiatrik
palpitasi, lainnya.
postural
Penderita
orthostasis, bisa
dan
mengeluh
ke%emasan sinkop,
serta
simptoms
presinkop,
palpitasi,
ketidaknyamanan dada, dan saat -9 berat. Ketidaknyamanan dada mungkin karena angina pe%toris typical tapi kadang banyak atypical yang terjadi lama, tetapi tidak jelas hubungannya dengan pengerahan tenaga. Pada penderita -8P dan -9 berat dijumpai simptoms seperti lelah, dyspnea, dan keterbatasan aktivitas. an -8P juga dapar menimbulkan gejala arritmia.1@ +. Atria" $ibri"asi 16
Atrial fibrilasi yaitu aritmia yang dikarakteristikan dengan gangguan depolarisasi atrial tanpa kontraksi atrial yang efektif. -anifestasi tirotoksikosis bisa dipertimbangkan pada pasien dengan onset atrial fibrilasi yang lama. Prevalensi atrial fibrilasi pada hipertiroid yaitu 1/,5 persen. 0imptom atrial fibrilasi ditentukan oleh multifaktor termasuk diba'ah normal status jantung, ke%epatan ventrikel yang sangat %epat dan irregular, dan kehilangan kontraksi atrial.14 %. Sinus Takikari
)akikardi pada de'asa ditetapkan 1 kali+menit. 0inus takikardi umumnya onsetnya berangsur&angsur dan berakhir. 0inus takikardi yaitu reaksi fisiologis atau patofisiologi s tress, seperti demam, hipotensi, tirotoksikosis, anemia, ke%emasan, e?ersi, hipovolemia, emboli pulmonal, iskemi miokardia, gagal jantung kongestif atau sho%k. 14
II. 9 P&m&riksaan Laboratorium
Fntuk mengetahui kadar hormon tiroid dalam tubuh dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan mengukur kadar )0H serum, serum ) dan )/. Fntuk pengukuran serum )0H dilakukan karena disfungsi tiroid yang biasanya mun%ul dari gangguan primer kelenjar tiroid, pengukuran )0H serum ini lebih banyak dilakukan untuk mengetahui disfungsi tiroid yang mun%ul. 0ensitivitas a?is hypothalamus&pituitari&tiroid memastikan bah'a terjadinya hipotiroid primer dan tirotoksikosis karena gangguan primer tiroid atau hormon tiroid luar dapat dideteksi. Fmumnya ada dua immunoassays yang digunakan untuk mengukur )0H dan ) dan )/$ dalam sampel serum yaitu *mmnunometric assays I-A$ dan Radioimmnuno assays 9IA$. alam I-A atau BSand%ich assaysC Fmumnya, )0H 9IA adalah kurang sensitive dan kurang banyak digunakan daripada I-A . Pengukuran serum ) dan )/ baik total dan bebas free$ ) dan )/ diukur dengan berma%am teknik pengujian otomatis. 0erum total konsentrasi hormon tiroid banyak tersedia dan akurat untuk menduga pasien dengan disfungsi tiroid yang jelas. Konsentrasi ) bebas sendiri digunakan untuk diagnosa disfungsi tiroid, dimana angka keadaan dari hipertiroid sejati+primer atau hipotiroid harus dibedakan. alam suatu keadaan, hipertiroidisme sejati+primer tidak termasuk dalam kadar serum )0H normal. an sebaliknya, ada juga kemungkinan keadaan dalam serum tiroksin bebas yang dapat menjadi subnormal pada eutiroid individual. an nilai rujukan untuk uji indeks ) bebas D)I$ yaitu eutiroid /,!& (," = hipertiroid !,5&4,4 = hipotiroid ,1&4,( 14.
17
Konsentrasi total dan )/ bebas dapat juga dihitung dengan I-A spesifik. Pengukuran )/ serum digunakan untuk 1$. -engenali pasien dengan tirotoksis )/, derajat ringan hipertiroidisme dalam serum )/ yang naik dengan serum ) normal = 4$. Fntuk sepenuhnya menetapkan beberapa hipertiroidisme dan menga'asi respon terapi = /$. -embantu dalam diferensial diagnosa pasien dengan hipertiroidisme. )/ merupakan yang paling banyak dikeluarkan pada kebanyakan pasien penyakit graves, dan beberapa dengan goiter toksik nodular, rasio serum )/:) dinyatakan dalam ng+dl:Mg+dl.$ yaitu terbanyak daripada 4 pasien dengan kondisi ini. )iroglobulin dapat diukur dalam serum dengan salah satu tes yaitu I-A atau 9IA. *erikut tes laboratorium yang digunakan untuk diagnosis diferensial hipertiroidisme :
Gambar /. T&s "aboratorium untuk ia%nosis i++&r&nsia" )ip&rtiroiism&
II.: P&m&riksaan p&nun'an% 4aio"o%i
18
Gambaran radiologi umumnya normal, kadang&kadang dijumpai pembesaran aorta asenden atau desenden, penonjolan segmen pulmonal dan pada kasus yang berat dijumpai pula pembesaran jantung. E"&ktrokario%ra+i
Pada KG sering ditemui gangguan irama atau gangguan hantaran. *iasanya dengan sinus takikardi, atrium fibrilasi ditemui 1&4 # kasus. Pada kasus berat bisa ditemui pembesaran ventrikel kiri, kadang&kadang ditemui pelebaran dan pemanjangan gelombang P dan pemanjangan P9 interval, gelombang ) yang prominen, peninggian voltase, perubahan gelombang 0)&) dan pemendekan interval N). •
P&m&riksaan Ekokario%ra+i
Pemeriksaan jantung dapat menggunakan beberapa instrument salah satunya dengan ekokardiografi. Pada ekokardiografi ini dilengkapi dengan adanya opler dengan prinsip transmisi gelombang suara oleh eritrosit, sehingga dapat diukur ke%epatan velositas$ dan aliran darah dalam jantung dan pembuluh darah. >enis&jenis ekokardiografi ada beberapa ma%am, tetapi dalam praktek sehari&hari yang digunakan yaitu kokardiografi -&mode, kokardiografi 4 dimensi, kokardiografi 'arna, kokardiografi dopler sederhana, dan kokardiografi )rans&sofageal.1 1. kokardiografi -&-ode kokardiografi -&mode ini didapatkan informasi tentang keadaan jantung, yaitu 1$. Pengukuran dimensi ventrikel, tebal dinding ventrikel atau septum, atrium, aorta = 4$. Pengukuran fungsi jantung dengan fraksi ejeksi = /$. stimasi massa ventrikel kiri dengan formula = $. Gambaran peri%ardium, kejadian 'aktu di jantung, seta menentukan gambaran aliran bersama dengan ekokardiografi 'arna. kokardiografi ini memiliki kelebihan dalam resolusi temporal karena Oframe rate yang %epat sehingga baik untuk objek yang bergerak. ‟
4. kokardiografi 4 dimensi kokardiografi ini didapatkan informasi yaitu 1$. -en%erminkan gerakan dan anatomi jantung = 4$. Pengukuran ventrikel kiri dan tebal dinding pada keadaan dimana -&mode tidak memenuhi syarat = /$. Pengukuran isi sekun%up = $. Pengukuran fraksi ejeksi dan volume = "$. Pengukuran area mitral dengan planimetri. /. kokardiografi opler kokardiografi ini menggunakan prinsip menangkap pantulan gelombang suara yang dipantulkan oleh eritrosit, sehingga dapat ditentukan adanya aliran darah, arah, ke%epatan, 19
dan karakteristik aliran. Ada 4 ma%am ekokardiografi dopler yaitu opler spe%trum yang terdiri dari pulsed 'ave dopler dapat memberikan informasi yaitu pengukuran fungsi diastoli%, area mitral atau orifisium aorta, isi sekun%up dan %urah jantung, serta mengukur besarnya shunt. ontinuous 'ave dopler, e kokardiografi ini bermanfaat untuk menangkap sinyal dari aliran frekuensi tinggi seperti stenosis katup, dan pengukuran semi kuantitatif dari regurgitasi. . kokardiografi )rans&sofageal )$ kokardiografi ini merupakan pemeriksaan lanjutan dari pemeriksaan ekokardiografi trans&torakal tetapi dengan memasukkan transduser melalui esophagus seperti pemeriksaan esofago&gastroskopi. kokardiografi ini dapat dilakukan ekokardiografi %olor dan dopler untuk melihat dan mengukur flo'.4
II.1; P&nata"aksanaan PEN2AKIT JANTUNG HIPE4TI4
Prinsip penatalaksanaan hipertiroidisme didasarkan pertama kali pada penyebabnya, dengan tujuan se%epatnya menurunkan keadaan hipermetabolisme dan kadar hormone tiroid dalam sirkulasi.1 juga berdasarkan umur, jenis kelamin, status system kardiovaskuler, tingkatan hipertiroid, dan ri'ayat perjalanan penyakit. )o?i% tiroid nodul merupakan indikasi terapi dan operasi. 0edangkan subakut tiroiditis dan limfositik tiroiditis merupakan self& limiting disease yang akan sembuh dengan sendirinya. ?%ess thyroid hormone ingestion diterapi dengan pengurangan dosis sampai batas terapi jika diindikasikan pemberian hormone tiroid. Hashimotos disease dan Graves disease juga dianggap sebagai self limiting disease, namun pada Graves disease lamanya bervariasi dari ( sampai 4 tahun lebih. )ujuan penatalaksanaan hipertiroidisme yaitu pertama se%ara fungsional untuk meningkatkan fungsional akibat gangguan kardiovaskuler yang ada, dan se%ara anatomi+ etiologi untuk mengatasi penyebab keadaan hipertir oidnya. 1$ -eningkatkan kemampuan fungsional Penderita penyakit jantung hipertiroid bisa didapati gangguan fungsional sesuai dengan klasifikasi 2e' Qork Heart Asso%iation 2QHA$ I sampai I8. Gangguan fungsional yang timbul atau gagal jantung disebabkan ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan hipermetabolik tubuh, ditambah dengan kerja hormone tiroid yang langsung mema%u terus& menerus sehingga bisa menimbulkan aritmia. 0ering itmbul keluhan seperti palpitasi, badan lemah, sesak nafas, yang mengarah pada tanda&tanda gagal jantung kiri. Pengobatan yang dilakukan meliputi medikamentosa dan non medikamentosa. 20
a. 0e%ara non medikamentosa berupa: istirahat tirah baring bed rest$, diet jantung dengan tujuan untuk mengurangi beban jantung dengan diet yang lunak, rendah garam dan kalori, serta mengurangai segala bentuk stress baik fisik maupun psikis yang dapat memperberat kerja jantungnya. b. 0e%ara medikamentosa berupa: 1. Golongan beta blo%ker, ditujukan untuk mengurangi kerja jantung serta mela'an kerja hormone tiroid yang bersifat inotropik dan kronotropik negative. Golongan beta blo%ker akan mengistirahatkan jantung dan memberi 'aktu pengisian diastolik yang lebih lama sehingga akan mengatsi gagal jantungnya. Propanolol juga penting untuk mengatasi efek perifer dari hormone tiroid yang bersifat stimulator beta&adrenergik reseptor. *eta blo%ker juga bersifat menekan terhadap system saraf sehingga daapt mengurangi palpitasi, rasa %emas, dan hiperkinesis. *eta blo%ker tidak mempengaruhi peningkatan konsumsi oksigen. osis &1( mg+ hari bila belum ada dekompensasio kordis. 1 4. iuretik, dapat diberikan untuk mengurangi beban volume jantung dan mengatasi bendungan paru. /. Pemberian digitalis masih %ontroversial, karena sifatnya yang kronotropik negative tapi inotropik positif. iharapkan kerja kronotropik negatifnya untuk mengatasi takikardi yang ada, tapi kerja inotropik positifnya dapat menambah kerja jantung mengingat pada penyakit jantung hipertiroid, hormone tiroid justru bersifat kronotropik positif juga. ,1 osis lebih dari normal perlu %ontrol Hr selama atrial aritmia.1/ . Antikoagulan, direkomendasikan untuk AD, khususnya jika / hari atau lebih, dilanjutkan untuk minggu setelah kembali ke sinus rhythm dan kondisi eutiroid. 1/ 1. -engatasi keadaan hipertiroidisme )erapi utama pada hipertiroidisme ini yaitu se%ara langsung untuk menurunkan jmlah hormone tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid dengan obat&obat antitiroid, selain itu dapat didukung dengan terapi radioaktif iodine dan operasi subtotal tiroidektomi. a. ;bat Antitiroid ;bat antitiroid yang sering digunakan adalah profiltiourasil P)F$ dan metima3ol, serta golongan beta&blo%ker yaitu propanolol. 2amun kadang&kadang iodine stabil dapat digunakan, terutama untuk persiapan pembedahan. *aik P)F maupun metima3ol memiliki efek yang hampir sama, hanya P)F memiliki kerja menghambat perubahan ) menjadi )/ di perifer, sehingga P)F lebih %epat menunjukkan kamajuan terapi se%ara simtomatis, kebanyakan pasien dapat diontrol hipertiroidnya dengan P)F 1&1" mg tiap (&5 jam. 1 21
2maun dari kepustakaan lain, dosis yang sesuai untuk pasien dengan penyakit jantung hipertiroid yaitu P)F 4" mg dan propanolol 4 mg tiga kali sehari. 11 Atau dosis propanolol &1( mg+hari dan dosis propiltiourasil &( mg+ hari serta dosis metima3ol (&5 mg+hari.1 osis tiga kali sehari dari P)F dikurangi menjadi 4 mg setelah sekitar 4 minggu tapering off $, kemudian se%ara bertahap dikurangi menjadi 1 mg setelah sekitar 5 minggu. 0elanjutnya dosis pemeliharaan dapat diberikan " mg tiga kali sehari 14 atau kurang lebih selama 1&1," tahun. 1 alam pemberian P)F, dosisnya harus dimonitor dengan kadar ) dan )/ plasma sejak pasien menunjukkan respon berbeda. Laktu yang dibutuhkan ) dan )/ plasma untuk kembali normal bervariasi sekitar (&1 minggu. Pemberian propanolol dapat dihentikan jika terapi dengan P)F telah menunjukkan hasil yang baik. fek kronotropik dan inotropik negatifnya %epat memberikan hasil dibandingkan P)F. ara kerja propiltiourasil yaitu dengan mengurangi sintesa ) dan )/ se%ara reversibel sehingga dapat terjadi kekambuhan, ke%uali terjadi remisi spontan, misalnya pada Grave disease untuk sementara 'aktu yang harus dipantau dengan kadar ) dan )/ plasma. Pada hipertiroid berat atau krisis tiroid, baik P)F maupun metima3ol tidak begitu banyak berguna karena kerjanya yang lambat, namun penggunaannya masih disarankan untuk menekan konversi ) menjadi )/ di perifer. Propanolol diberikan dalam dosis besar, misalnya mg tiap jam. Iodine juga dapat diberikan sebagai larutan pekat dari potassium iodide, " tetes tiap jam. iperkirakan iodide bekerja dengan mengurangi pelepasan dari bentuk a'al hormone tiroid dari kelenjar, namun untuk menghindari efek samping iodide yaitu efek iod basedo% 'alaupun sangat jarang tapi sangat berbahaya$, maka pada pemberiannya harus diberikan pula P)F atau metima3ol. fek samping P)F biasanya tidak ada atau sedikit, berupa skin rash. 0edangkan efek hipotiroid dapt dikontrol dengan memonitor kadar ) dan )/ plasma. 14
DA$TA4 PUSTAKA
22
1. Antono, . Kisyanto, Q. Penyakit >antung )iroid dalam *uku Ajar Ilmu Penyakit alam >ilid II. alam: 0udoyo AL, 0etiyohadi *, Al'i I, editor. disi ". >akarta: epartemen Ilmu Penyakit alam DKFI. 4@. Hal: 1((@&1(!1.
4. 0her'ood, E. ;rgan ndokrin Perifer dalam Disiologi -anusia ari 0el ke 0istem. disi /. G, >akarta. 41. Hal:(&("1 /. Ghanie A. Pengantar iagnosis kokardiografi dalam *uku Ajar Ilmu Penyakit alam >ilid II. alam: di 0udoyo AL, 0etiyohadi *, Al'i, editor. disi ". >akarta: epartemen Ilmu Penyakit alam DKFI. 4@. Hal: 1"41 & 1"4 . -akmun EH. kokardiografi )rans sofageal )$ dalam *uku Ajar Ilmu Penyakit alam >ilid II. alam: di 0udoyo AL, 0etiyohadi *, Al'i, editor. disi ". >akarta: epartemen Ilmu Penyakit alam DKFI. 4@. Hal: 1@( ". lemmons 9. ardiovas%ular -anifestations of ndo%rine isease dalam 2etters ardiology. ditor: 9unge -0, ;hman -. disi 1. -edi -edia, 2e' >ersey. 4. Hal: "(( & "(@ (. ooper 0, Greenspan D0, Eadenson PL. )he )hyroid Gland dalam Greenspans *asi% R lini%al ndo%rinology. Gardner G, 0hoba%k , editor. disi 5. )he -%Gra'&Hill ompanies, In%: F0A. 4! !. Dai3i -, 2etty P. Penatalaksanaan Hipertiroid Pada Anak. ivisi ndokrinologi *agian Ilmu Kesehatan Anak, 0urabaya. DK F2AI9 90F r. 0oetomo. 4( 5. Guyton A, Hall >. )e?tbook of -edi%al Physiology. *uku Ajar Disiologi Kedokteran. disi 11. ditor. 9a%hman EQ,. G, >akarta. 4! @. Panggabean --. Gagal >antung alam : 0udoyo AL, 0etiyohadi *, Al'i I, editor. *uku Ajar Ilmu Penyakit alam >ilid II. disi ". >akarta: epartemen Ilmu Penyakit alam DKFI. 4@. Hal: 1!" & 1!5 1. Ghanie A. Penyakit Katup )rikuspid dalam *uku Ajar Ilmu Penyakit alam >ilid II. alam 0udoyo AL, 0etiyohadi *, Al'i I, editor. disi ". >akarta: epartemen Ilmu Penyakit alam DKFI. 4@. Hal: 1(4&1(4" 11. 2asution 0A. Kardiomiopati dalam *uku Ajar Ilmu Penyakit alam >ilid II. alam : 0udoyo AL, 0etiyohadi *, Al'i I, editor.. disi ". >akarta: epartemen Ilmu Penyakit alam DKFI. 4@. Hal: 1(/&1( 14. avies )D. )hyroto?i%osis dalam Lilliam )e?tbook of ndo%rinology. alam Kronenberg H-, editor. disi 11. 0aunders lsevier, Philadelpia. 45. Hal: /(( & /(@ 1/. ;tto -. 8alvular Heart isease dalam *raun'alds Heart isease. disi 5. alam Eibby P, editor. 0aunders lsevier, Philadelphia. 45. Hal: 44 & 4" 1. -%Phee 0>, Eingappa 8, Ganong LD. Patophysiology of isease. An introdu%tion to %lini%al medi%ine. disi . Eange -edi%al *ooks+-%Gra' Hill, 2e' Qork. 4/. Hal:""(
23
1". *iondi, *. Heart Dailure and )hyroid ysfun%tion. uropean >ournal of ndo%rinology. epartment of lini%al and -ole%ular ndo%rinology and ;n%ology Fniversity of 2aples. Italy. 414. Hal (@&(15.
24
