LAPORAN PENDAHULUAN PENDAHULU AN DAN ASUHAN KEPERAWA KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADA GAGAL JANTUNG KONGESTIF
A. PENGERT PENGERTIAN IAN Gag Gagal jan jantun tung,
seri serin ng
dise disebu butt
gaga gagall
jant jantu ung
kong konges esti tiff
adal adalah ah
keti ketida dakm kmam ampu puan an jant jantun ung g untu untuk k memo memomp mpaa dara darah h yang yang adek adekua uatt untu untuk k memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2009 Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan! "iri penting dari definisi ini adalah (# gagal didefinisikan relati$e terhadap kebutu kebutuhan han metabo metaboli% li% tubuh, tubuh, dan (2 peneka penekanan nan arti arti gagal gagal dituju ditujukan kan pada pada fungsi pompa jantung se%ara keseluruhan keseluruhan!! Gagal jantung kongestif kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya (ri%e & 'ilson, 'ilson, 200 Gagal Gagal jantun jantung g adalah adalah syndr syndrome ome klinis klinis (sekum (sekumpul pulan an tanda tanda dan gejala gejala,, dita ditand ndai ai oleh oleh sesak sesak napa napass dan dan fatik fatik (saa (saatt istir istirah ahat at atau atau akti akti$i $ita tas s yang yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung! Gagal jantung dapat diseba disebabka bkan n oleh oleh ganggu gangguan an yang yang mengak mengakibat ibatkan kan terjadi terjadiny nyaa pengur pengurang angan an pengisian)(disfungsi sistolik dan*atau kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik (Sudoro +ru, dkk, 2009 dalam urarif dan -usuma, 20#.! Gaga Gagall /ant /antun ung g adal adalah ah suat suatu u kead keadaa aan n keti ketika ka jant jantun ung g tida tidak k mamp mampu u memper mempertaha tahanka nkan n sirkul sirkulasi asi yang yang %ukup %ukup bagi bagi kebutu kebutuhan han tubuh, tubuh, meskip meskipun un tekanan pengisian $ena normal (utta1in, 2009! Gagal jantung adlah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah unutk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan * atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian $olume diastoli% se%ara abnormal (ansjoer dkk, 2009 "ongesti$e eart 3ailure adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna men%ukupi kebutuhan sel)sel tubuh akan nutrient dan oksigen se%ara adekuat ( 4djianti, 20#0! B. KLASIFIKA KLASIFIKASI SI GAGAL JANTUNG JANTUNG #! -elas 5 6 bila pasien pasien dapat melakukan melakukan aktifitas aktifitas berat tanpa keluhan keluhan 2! -elas 55 6 bila pasien pasien tidak dapat melakukan melakukan aktifitas aktifitas lebih berat atau
aktifitas sehari)hari
.! -elas 555
6 bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari)hari
tanpa keluhan 7! -elas 58 bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring C. PENYEBAB :i negara ; negara berkembang , penyebab tersering adalah 6 1. -elainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung! al
yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot men%akup atero s%lerosis 2.
koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi! enyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik karena terganggunya aliran darah keotot jantung!
3.
penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik! ipertensi Sistemik * pulmonal (peningkatan afterload, meningkatka beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung! >fek tersebut (hipertropi miokard dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi se%ara normal, akhirnya terjadi
4.
gagal jantung! eradangan dan penyakit myo%ardium degeneratif b*d gagal jantung karena kondisi ini se%ara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
5.
kontraktilitas menurun! enyakit jantung lain! ekanisme yang biasanya terlibat men%akup gangguan aliran darah melalui jantung (mis stenosis katup semilunair, ketidakmampuan
jantung
untuk
mengisi
darah
(mis
tamponade
peri%ardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup +8, atau pengosongan jantung abnormal (mis insuf katup +8! eningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan
darah sistemik
(hipertensi aligna dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial!
6.
3aktor sistemik 6 demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan
%urah
jantung
untuk
memenuhi
kebutuhan
oksigen
sistemik! ipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung! +sidosis (respiratorik * metaboli% dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung! :isritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya se%ara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung! D. TANDA DAN GEJALA #! eningkatan $olume intra$askular (gambaran dominan 2! -ongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan $ena meningkat akibat
gagal jantung .! eningkatan desakan $ena pulmonal dapat menyebabkan %airan mengalir dari kapiler paru keal$eoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas, 7! eningkatan desakan $ena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan! ?! enurunan %urah jantung dengan disertai pening, keka%auan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria! !
%! Batuk 6 kering * produktif, yang sering adalah batuk basah disertai ber%ak darah d! udah lelah 6 akibat %urah jantung menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme! /uga meningkatnya energi yg digunakan! e! Gelisah dan %emas 6 akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas! 2! Gagal /antung -anan Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan $olume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah se%ara normal kembali dari sirkulasi $ena! anifestasi klinis yang nampak adalah 6 edema ekstremitas (pitting edema, penambahan BB, hepatomegali, distensi $ena leher, asites (penimbunan %airan dalam rongga peritoneum, anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah! a. >dema mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian baCah! b. itting edema 6 edem dg penekanan ujung jari c. epatomegali 6 nyeri tekan pada kanan atasabdomen pembesaran $ena dihepar! d. +sites 6 pengumpulan %airan
dalam
rongga
abdomen
karena dapat
mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan! e. +noreksia dan mual 6 terjadi karena desakan $ena dan stasis $ena dalam rongga abdomen f. okturia 6 ingin ken%ing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring! :iuresis terbaik pada malam hari karena %urah jantung akan membaik dg istirahat! g. =emah 6 karena menurunnya %urah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan! E. PATOFISIOLOGI
/ika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan se%ara sistemik! /ika stroke $olume kedua $entrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka $olume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat! 5ni akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir
diastolik, menimbulkan Caktu sistolik menjadi singkat! /ika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi $entrikel ! "ardia% output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama *kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik! +khirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi %airan dan timbul edema paru atau edema sistemik!penurunan %ardia% output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengakti$asi beberapa sistem saraf dan humoral! eningkatan akti$itas sistem saraf simpatis akan mema%u kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan $ena perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan $olume darah sentral!yang selanjutnya meningkatkan preload! eskipun adaptasi ; adaptasi ini diran%ang untuk meningkatkan %ardia% output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh! @leh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat mema%u terjadinya iskemia pada pasien ; pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner! +kti$asi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer adaptasi ini diran%ang untuk mempertahankan perfusi ke organ ; organ $ital, tetapi jika akti$asi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan! Desitensi $askuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload $entrikel, sehingga akti$itas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri! Salah satu efek penting penurunan %ardia% output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan ke%epatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan %airan! Sitem rennin ; angiotensin ) aldosteron juga akan terakti$asi, menimbulkan
peningkatan
resitensi
$askuler
perifer
selanjutnta
dan
penigkatan afterload $entrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan %airan! Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin $asopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat $asokontriktor dan penghambat ekskresi %airan! ada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahCa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan $asodilator! Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, $olume sekun%up berkurang dan %urah jantung normal masih dapat dipertahankan! 8olume sekun%up, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor 6 #! reload 6 jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung! 2! -ontraktilitas6 menga%u pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan b*d perubahan panjang regangan serabut jantung! .! +fterload 6 menga%u pada besarnya tekanan $entrikel yg harus dihasilkan untuk memompa darah melaCan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole! F. POHON MASALAH
adalah6 #! >-G, hipertrofi atrial atau $entrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat! :istrimia, misalnya takikardia, fibrasi atrial, kenaikan segmen S<*< persisten minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme $entrikuler (dapat menyebabkan gagal*disfungsi jantung! 2! Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople 6 dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi*struktur katup, atau area penurunan kontratilitas $entrikuler! .! S%an jantung 6 tindakan penyuntikan fraksi dan mempekirakan gerakan dinding! 7! -aterisasi jantung 6 tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan $ersus kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi! /uga mengkaji patensi arteri koroner! Eat kontras disuntikan
kedalam
$entrikel
menunjukan
ukuran
abnormal
dan
ejeksi
fraksi*perubahan kontraktilitas! ?! Dontgen dada 6 dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan men%erminkan dilatasi*hipertorfi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah men%erminkan peningkatan tekanan pulmonal! ! >nzim hepar 6 meningkatkan dalam gagal*kongesti hepar! F! >lektrolit 6 mungkin berubah karena perpindahan %airan*penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik! ! @ksimetri nadi 6 saturasi oksigen mungkin rendah, terutama G/- akut memperbutuk @ atau G/- kronis! 9! +G: (+nalisa Gas :arah 6 gagal $entrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini atau hipoksemia dengan peningkatan "@2 (akhir #0! B4, kreatinin 6 peningkatan B4 menandakan penurunan perfusi ginjal! -enaikan baik B4 dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal! ##! +lbumin*transferin serum 6 mungkin menurun sebagai akibat penurunan pemasukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti! #2! -e%epatan sedimentasi (>SD 6 mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut! #.! emeriksaan tiroid 6 penigkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre)pen%etus G/-! H. PENATALAKSANAAN MEDIS endekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini disfungsi sistolik dapat
berupa6 #! enatalaksanaan umum tanpa obat)obatan6 a! >dukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan b! 5stirahat, olahraga, aktifitas sehari)hari, edukasi aktifitas so%ial serta rehabilitasi! %! >dukasi pola diet, %ontrol asupan garam, air dan kebiasaan al%ohol d! onitor berat badan, hati)hati dengan kenaikan berat badan yang tiba) tiba e! engurangi berat badan pada pasien dengan obesitas f! entikan kebiasaan merokok g! ada perjalanan jauh dengan pesaCat, ketinggian, udara panas, dan humiditas memerlukan perhatian khusus!
h! -onseling mengenai obat, baik efek samping dan menghindari obat) obatan tertentu seperti S+5:, antiaritmia kelas 5, $erapamil, diltiazem, dihidripirin efek %epat, antidepresan trisiklik, steroid 2! emakain obat)obatan a! +ngiotensin)%on$erting enzim inhibitor*penyekat enzim kon$ersi angiotensin b! :iureti% %! enyekat beta d! +ntagonis reseptor aldosteron e! +ntagonis angiotensin 55 f! Glikosida jantung g! 8asodilator agents (nitrat*hidralazin h! esiritid merupakan pepti% natriuretik tipe i! @bat inotropik positif, dobutamin, milrinon, enoksimon j! "al%ium sensitizer, le$osimendan k! +ntikoagulan l! +nti aritmia m! @ksigen .! emakaian alat dan tindakan bedah a! De$askularisasi (perkutan, bedah b! @perasi katup mitral %! -ardiomioplasti d! +neurismektomi e! >ksternal %ardia% support f! a%u jantung, kon$ensional, resinkronisasi pa%u jantung bi$entri%ular g! 5mplantable %ardio$erter defibrillators (5": h! eart transplantation, $entri%ular assist de$ises, artifi%ial heart i! 4ltrafiltrasi, hemodialisa I. KOMPLIKASI #! >fusi pleura6 dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler!
%airan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura! >fusi pleura biasanya terjadi pada lobus baCah darah! 2! +ritmia6 pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena ta%hiaritmias $entrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak! .!
emboli
dari thrombus
dapat terjadi
dan dapat disebabkan
dari
"erebri$askular a%%ident ("8+! 7! epatomegali6 karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah $ena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati! -ematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis! J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN #! +kti$itas*5stirahat Gejala 6 keletihan*kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktifitas, dispsnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga! Tanda 6 gelisah, perubahan status mental, tanda $ital berubah pada
akti$itas 2! Sirkulasi Gejala 6 riCayat hipertensi, 5 baru*akut, episode G/- sebelumnya,
penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen, Hsabuk terlalu ketatI (pada gagal bagian kanan Tanda 6 <: 6 mungkin rendah (gagal pemompaan normal (G/- tingan atau kronis, atau tinggi (kelebihan beban %airan! dema 6 mungkin dependen, umum, atau pitting khususnya pada ekstrimitas .! 5ntegritas >go Gejala 6 ansietas, kuatir, takut, stres yang berhubungan dengan penyakit*keprihatinan
finansial
(pekerjaan*biaya
peraCatan
medis!
Tanda 6 berbagai manifestasi prilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan,
mudah tersinggung!
7! >liminasi Gejala 6 penurunan berkemih, urine berCarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia, diare*konstipasi! ?! akanan*"airan Gejala 6 kehilangan nafsu makan, mual*muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstrimitas baCah, pakaian*sepatu terasa sesak, diet tinggi garam*makanan yang telah di proses, lemak, gula dan kafein, penggunaan diuretik! Tanda 6 penambahan berat badan %epat, distensi abdomen, (asites edema (umum, dependen, tekanan, pitting ! ygiene Gejala6 keletihan*kelemahan, kelelahan selama aktifitas peraCatan diri! Tanda 6 penampilan menandakan kelalian peraCtan personal F! eurosensori Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan! Tanda 6 letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan prilaku, mudah
tersinggung! ! yeri*-enyamanan Gejala 6 nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas,
sakit Tanda 6 tidak senang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri, perilaku
melindungi diri! 9! ernapasan Gejala 6 dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa
bantal, batuk dengan*tanpa pembentukan sputum, riCayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi Tanda 6 pernapasan 6 takipnea, napas dangkal, pernapasan labored,
penggunaan
otot
aksesori
kering*nyaring*nonproduktif
pernapasan, atau
mungkin
nasal
flaring!
batuk
terus
Baruk
6
menerus
dengan*tanpa pembentukan sputum! Sputum 6 mungkin bersemu darah merah muda*berbuih (edema pulmunal! Bunyi nafas 6 mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi! 3ungsi mental 6 mungkin menurun letargi, kegelisahan! 'arna kulit 6 pu%at atau sianosis!
#0! -eamanan Gejala 6 perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan*tonus otot,
kulit le%et! ##! 5nteraksi sosial Gejala 6 penurunan keikutsertaan dalam aktifitas sosial yang biasa di lakukan! #2! embelajaran*pengajaran Gejala 6 menggunakan*lupa menggunakan obat)obat jantung, misalnya
penyekat saluran kalsium Tanda 6 bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan! K. DIAGNOSA KEPERAWATAN #! enurunan %ardia% output b!d! perubahan kontraktilitas 2! 5ntoleransi aktifitas b!d! ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan @2 .! ola nafas tidak efektif b!d! kelemahan 7! -elebihan $olume %airan b!d! kelemahan mekanisme regulasi ?! Disiko infeksi b!d! prosedur in$asi$e, penurunan imunitas tubuh ! -etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b*d intak nutrisi
inadekuat, faktor biologis F! -urang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b!d! kurangnya sumber informasi! ! Sindrom defi%it self %are b!d kelemahan, penyakitnya!
L. INTERENSI
N! D"a#n!$a T%j%an In&e'(en$" # enurunan %ardia% Setelah dilakukan askepCa'd"a) )a'e: a*%&
output b!d perubahan J jam kontraktilitas
menunjukkan
-lien + -aji $*s, bunyi, fkekuensi, dan respon
pompa jantung efektif dg -riteria asil6
enunjukkan
8*S
+ + + +
irama jantung! -aji keadaan kulit (pu%at, %ianois antau seri >-G #2 lead "atat urine output osiskan pasien supinasi dg ele$asi
.0 derajat dan ele$asi kaki + Berikan oksigen! normal, nadi perifer + "iptakan lingkungan yang kondusif dbn (<:, nadi, ritme
kuat
untuk istirahat
elakukan akti$itasM!n"&!'"n# ("&al $"#n tanpa
dipsnea
dan + antau
<:,
denyut
nyeri
respirasi
>dema
ekstremitasM!n"&!'"n# ne%'!l!#"*al
berkurang
nadi
dan
+ -aji perubahan pola sensori + "atat adanya letargi dan %emas perifer Manaje,en l"n#*%n#an
erfusi adekuat
+ "iptakan lingkungan ruangan yang
nyaman + Batasi pengunjung
2
5ntoleransi B!d
akti$itasSetelah
dilakukanTe'a-" a*&"("&a$ :
askep !!!! jam -lien dapat + -aji kemampuan ps melakukan
ketidakseimbangan menunjukkan
toleransi
suplai & kebutuhanterhadap akti$itas dengan @2
bertahap + >$aluasi dan moti$asi keinginan ps
-6
-lien
mampu
u* meningktkan akti$itas sertakan oksigen +
akti$itas minimal
-emampuan akti$itas meningkat
ada
keluhan
dan setelah akti$itas selama .)?
dan
menit!
setelahEne'#" ,anaje,en
akti$its minimal
akti$itas!
+ antau 8*S ps sebelum, selama,
sesak nafas dan lelah selama
saat
se%araM!n"&!'"n# S
bertahap
akti$itas + /elaskan pada ps manfaat akti$itas
+ Den%anakan
$*s dbn selama dan setelah akti$itas
mempunyai
akti$itas energi
saat
ps
%ukup
u*
melakukannya! + Bantu klien untuk istirahat setelah akti$itas! Manaje,en n%&'"$" + onitor
intake
memastikan
nutrisi
ke%ukupan
untuk sumber)
sumber energi E,!$"!nal $%--!'& + Berikan reinfort%emen positip bila
.
ola
nafas
efektif
tidakSetelah dilakukan
ps mengalami kemajuan +kepRe$-"'a&!'/ ,!n"&!'"n#:
b!d!J! jam, pola nafas pasien + onitor rata)rata irama, kedalaman
kelemahan
menjadi efektif dg
dan usaha untuk bernafas! gerakan dada, + "atat
"riteria hasil6
enunjukkan
-elebihan $olume
penggunaan
otot
bantu dan retraksi dinding dada! efektif + onitor suara nafas tanpa adanya sesak + onitor kelemahan otot diafragma + "atat omset, karakteristik dan nafas, sesak nafas durasi batuk berkurang + "atat hail foto rontgen $*s dbn Setelah dilakukanFl%"& ,anaje,en: nafas
7
kesimetrisan,
pola
lihat
yang
%airan b!d! gangguan askep !!! jam pasien akan + + mekanisme regulasi menunjukkan + keseimbangan %airan dan + + elektrolit dengan -riteria hasil6
8*S dbn
menunjukkan
peningkatan /8
-aji lokasi edem dan luas edem +tur posisi ele$asi .0)7? derajat -aji distensi leher (/8 onitor balan%e %airan
Fl%"d ,!n"&!'"n# + 4kur balan%e %airan * 27 jam atau * + + + +
shif jaga 4kur 8*S sesuai indikasi
kulit, mukosa, adanya kehausan + onitor serum albumin dan protein
#)20 K*mnt
total Balan%e %airan adekuat + onitor Carna, kualitas dan B/
? Disiko
infeksi
imunitas menurun,
Bebas dari edema b*dSetelah dilakukan askep tubuhJ!! jam tidak terdapat
urine K!n'!l "n0e*$" : + Bersihkan lingkungan
setelah
dipakai pasien lain! + Batasi pengunjung bila perlu! klien dibuktikan dengan + 5ntruksikan kepada keluarga untuk
prosedur faktor risiko infeksi pada
in$asi$e, edem
status imune klien adekuat,
men%u%i tangan saat kontak dan
mendeteksi
risiko
dan
mengontrol risiko, $*s dbn! +l dbn!
sesudahnya! + Gunakan sabun anti miroba untuk men%u%i tangan! + =akukan %u%i tangan sebelum dan sesudah tindakan keperaCatan! + Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung! + ertahankan lingkungan + + + + +
yang
aseptik selama pemasangan alat! =akukan dresing infus setiap hari!
sistemik dan lokal! + onitor hitung granulosit 'B"! + onitor
kerentanan
dan
terhadap
infeksi! + ertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan! + 5nspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap
kemerahan,
panas,
drainase! + :orong masukan nutrisi dan %airan yang adekuat! + :orong istirahat yang %ukup! + onitor perubahan tingkat energi! + :orong peningkatan mobilitas dan latihan! + 5nstruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program! + +jarkan keluarga*klien
tentang
tanda dan gejala infeksi! + =aporkan ke%urigaan infeksi Tea)1"n# : D"$$ea$e P'!)e$$ -urang pengetahuan Setelah dilakukan + -aji tingkat pengetahuan klien dan tentang penyakit danaskep !!!!! jam, keluarga tentang proses penyakit peraCatan nya b*d pengetahuan klien + /elaskan tentang patofisiologi kurang terpapar meningkat dengan -6 penyakit, tanda dan gejala serta
terhadap
informasi,
terbatasnya kognitif
-lien
*
mampu
menjelaskan
kembali
keluarga
apa
yang
telah dijelaskan!
-lien dan
penyebab yang mungkin + Sediakan informasi tentang kondisi klien + Siapkan keluarga atau orang)orang yang
berarti
dengan
informasi
keluarga
tentang perkembangan klien kooperatif dan mau + Sediakan informasi tentang kerja
sama
saat
dilakukan tindakan
diagnosa klien + :iskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk men%egah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit + :iskusikan tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan + /elaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi + :orong klien untuk pilihan)pilihan
atau
menggali
memperoleh
alternatif pilihan komplikasi + Gambarkan
yang
mungkin terjadi + +njurkan klien untuk men%egah efek samping dari penyakit + Gali sumber)sumber atau dukungan yang ada + +njurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang mun%ul pada petugas kesehatan + -olaborasi dg tim yang lain! F Sindrom defisit Self Setelah dilakukan asuhanBan&%an -e'a2a&an d"'" %are b!d kelemahan,keperaCatan penyakitnya
J!
jam + onitor
kebutuhan ps sehari hari terpenuhi dengan %riteria
asien
pasien
terhadap peraCatan diri + onitor kebutuhan akan personal hygiene, berpakaian, toileting dan
hasil 6
kemampuan
dapat
makan bantuan + Beri
sampai
klien
melakukan
akti$itas
mempunyai
sehari)hari
makan,
moblisasi
se%ara
meraCat diri + Bantu klien
minimal, kebersihan, toileting
dan
kemapuan dalam
untuk
memenuhi
kebutuhannya! + +njurkan klien untuk melakukan akti$itas
sehari)hari
sesuai
berpakaian bertahap
-ebersihan pasien terpenuhi
kemampuannya diri + ertahankan akti$itas
peraCatan
diri se%ara rutin + >$aluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari)hari! + Berikan reinfor%ement atas usaha yang dilakukan dalam melakukan peraCatan diri sehari hari!
M. REFERENSI :o%terman dan Bulle%hek! 20#.! Nursing Invention Classifications (NIC),
Edition 4. 4nited States @f +meri%a6 osby >lse$eir +%adami% :oengoes, arilynn >! 20#0! Rencana Asuhan Keperawatan !edo"an untu# !erencanaan dan !endo#u"entasian !erawatan pasien ! /akarta6 >G" aas, orhead, /honson dan SCanson! 20#.! Nursing $ut Co"es (N$C)! 4nited States @f +meri%a6 osby >lse$eir +%adami% ress ansjoer, +rif! 200F! Kapita %ele#ta Kedo#teran Edisi Ketiga! 3-45! /akarta utta1in, +! (2009! &u#u A'ar Asuhan Keperawatan Klien dengan angguan %iste" Kardiovas#uler dan e"atologi. /akarta 6 Salemba edika! anda 5nternational! 20#0! :iagnosis -eperaCatan6 :efenisi dan klasifikasi, /akarta6 >G" urarif, +! & -usuma, ! (20#.! +plikasi +suhan -eperaCatan beradsarkan :iagnosa edis & +:+ 5")@"! edia%tion ublishing
ri%e, S! +!, & 'ilson, =! ! (200! !atofisiologi #onsep #linis proses* proses pen+a#it. /akarta6 >G"! Smeltzer, Bare! 2009! &u#u A'ar Keperawatan edi#al &edah &runner %uddarth Edisi /ol. 0. /akarta 6 >G" 4djianti, '! /! (20#0! Keperawatan Kardiovas#uler. /akarta 6 Salemba edika!
