LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIVE HEART FAILURE
(CHF)
DISUSUN OLEH: OCTAVIANA NURSA’ADAH
22020111200051
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS ANGKATAN XVIII PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2012
LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIVE HEATH FAILURE
(CHF)
A. PENGERTIAN
Gagal jantung kongestif merupakan kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh akan oksigen dan nutrisi. (1) Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung atau ketidaksesuaian preload dan afterload. (2) (3) Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi
bendungan
sirkulasi
akibat
gagal
jantung
dan
mekanisme
kompensasinya. (4)
B. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang disebabkan karena menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab
kelainan
fungsi
otot
jantung
mencakup
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, fibrosis miokard luas, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi misalnya kardiomiopati. (1) (5) 2. Aterosklerosis koroner Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung sehingga terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Infark
miokardium menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan
gerakan dinding yang abnormal dan mengubah pengembangan ruang jantung. (1) 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load) Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. (1) 4. Penyakit jantung lain Mekanisme penyakit jantung lain biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah
yang
masuk
jantung
(stenosis
katub
semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV) atau pengosongan jantung abnormal (insufisiensi katup AV). (1) Penyakit jantung kongenital menyebabkan gagal jantung kongestif diantaranya atrial septal defect dan ventricle septal defect . (2)
5. Faktor sistemik Beberapa faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung diantaranya meningkatnya laju metabolisme (misal: demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan peningkatan curah jantung
untuk
respiratorik
memenuhi
atau
metabolik
kebutuhan dan
oksigen
abnormalitas
sistemik.
Asidosis
elektronik
dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. (1)
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut NYHA ( New York Heart Association ), terbagi dalam 4 kelainan fungsional: (2) (6)
Kelas 1
: Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan (tidak ada batasan aktivitas fisik)
Kelas 2
: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivias sehari-hari tanpa keluhan (sedikit batasan pada aktivitas, rasa lelah, dispneu)
Kelas 3
: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan (batasan aktivitas bermakna, nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas menyebabkan gejala)
Kelas 4
: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring (gejala saat istirahat)
D. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. (4) Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. (3) Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. (1) Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin
– Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas
serta
vasokonstriksi
perifer
(peningkatan
katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya hipertofi dan nekrosis miokard. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan
aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. (3) Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik.
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu: (1) (2) a. Dispnea Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas atau dapat pula terjadi ortopnoe maupun Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND). b. Letargi dan kelelahan Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Selai itu, dapat terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. c. Batuk (hemoptisis) d. Kegelisahan atau kecemasan Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas
dan
berfungsi dengan baik
pengetahuan
bahwa
jantung
tidak
Tanda gagal jantung kiri yang dapat muncul diantaranya: kulit lembab, tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah), (alternans/takikardi/arritmia), pergeseran apeks, regurgitasi mitral fungsional, krepitasi paru, dan efusi pleura. (2)
2. Gagal jantung kanan Manifestasi klinis gagal jantung kanan, antara lain: (1) a. Edema ekstremitas bawah (edema dependen) Edema dimulai dari kaki dan tumiy dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha yang selanjutnya ke genitelia eksterna dan tubuh bagian bawah. b. Hematomegali Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. c. Asites Proses hepatomegali yang berkembang sehingga tekanan dalam pembuluh portal miningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. d. Dispneu (bukan ortopnu atau PND) Terjadi sebagai akibat dari asites yang menyebabkan penekanan pada diafragma sehingga menyebabkan distress pernafasan. e. Anoreksia Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen. f.
Nokturia Rasa ingin kencing di malam hari terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.
g. Lemah
Disebabkan
karena
menurunnya
curah
jantung,
gangguan
sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. Tanda gagal jantung kanan yang dapat muncul diantaranya: denyut nadi (aritmia takikardi), peningkatan JVP, edema, hepatomegali dan asites, gerakan bergelombang parasternal, S3 atau S4, efusi pleura. (2)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG (2)
1. Radiografi thoraks Menunjukkan adanya pembesaran jantung rasio karditorasik (CTR) > 50%, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF. 2. Elektokardigrafi Memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (8090%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan konduksi, aritmia. 3. Ekokardiografi Memperlihatkan dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding. 4. Tes Darah Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah. 5. Scan Jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. 6. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg atau Pulmonary arterial wedge Pressure > 12 mmHg
dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh. 7. Enzim jantung Enzim jantung meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung, misal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH). 8. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15-20 mmHg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau pulmonary artery wedge pressure adalah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur
adalah tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungkan dengan komputer. 9. Analisa Gas Darah Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
G. PENATALAKSANAAN
1. Non Farmakologis a. CHF Kronik
Meningkatkan
oksigenasi
dengan
pemberian
oksigen
dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
Oksigenasi (ventilasi mekanik)
Pembatasan cairan (< 1,5 liter/hari).
2. Farmakologis Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload a. First line drugs; diuretic Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic. Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic b. Second Line drugs; ACE inhibitor Tujuan; membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.Obatnya antara lain:
Digoxin: meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi
Hidralazin: menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
Isobarbide dinitrat: mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
Calsium
Channel
Blocker:
untuk
kegagalan
diastolic,
meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
Beta Blocker: sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri.
3. Pendidikan Kesehatan a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya. b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium. c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll. d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapis.
H. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian a. Biodata Klien Biodata klien meliputi identitas klien (nama, umur, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, status, pendidikan, pekerjaan, dan alamat). Identitas penanggung jawab (nama, umur, jenis kelamin, suku/ bangsa, agama, status, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan alamat) dan catatan masuk (tanggal, waktu masuk, cara masuk, diagnosa medis, no. register dan tanggal pengkajian) b. Riwayat Kesehatan
Keluhan Utama Klien dengan CHF biasanya mengeluh sesak napas, nyeri, kelelahan, nyeri ulu hati, dan batuk.
Riwayat Kesehatan Sekarang Keluhan klien yang dirasakan saat ini yang berhubungan dengan keluhan utama.
Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah klien pernah mengalami sakit sebelumnya yang tidak berhubungan atau yang berhubungan dengan penyakit sekarang.
Riwayat Kesehatan Keluarga Apakah ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan klien.
c. Riwayat Sosial Ekonomi Meliputi pekerjaan klien saat ini, keadaan ekonomi keluarga klien saat ini. Apakah ekonomi klien kurang, cukup, atau lebih. d. Pengkajian Pola Fungsi dan Pengkajian Fisik 1) Pengkajian Primer
Airway Penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
Breathing Pemeriksaan breathing antara lain: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
Circulation Riwayat Hipertensi, infark miokard akut, gagal jantung kongesttif sebelumnya, penyakit katup jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam
denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepatomegali, bunyi nafas krakles atau ronki, edema.
2) Pengkajian Sekunder
Aktifitas/istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Integritas ego Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.
Eliminasi Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare/ konstipasi.
Makanan/ cairan Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diet tinggi garam penggunaan diuretik distensi abdomen, oedema umum, dll.
Hygiene Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
Neurosensori Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
Nyeri/ kenyamanan Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
Interaksi sosial: penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
3) Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan,
distress, sikap dan tingkah laku klien Tanda-tanda vital
a) Tekanan darah
Nilai normalnya tergantung: umur dan jenis kelamin
Nilai rata-rata sistolik: 110-140 mmHg
Nilai rata-rata diastolic: 80-90 mmHg
b) Nadi
Frekuensi
Regularitas
Isi (volume)
Batuk
Perabaan arteri (keadaan dinding arteri)
c) Pernapasan
Frekuensi: apakah bradipnea, atau takipnea
Keteraturan
Amplitudo
d) Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun
4) Head to toe
a) Kepala
Mata: konjungtiva: apakah anemis, ikterik, atau tidak
Mulut: adakah tanda infeksi
Telinga: kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
Muka: ekspresi, pucat, bentuk
Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe, distensi vena jugularis.
Dada: gerakan dada, deformitas
Abdomen : ada ascites atau tidak, pembesaran hati, dan limpa
b) Ekstremitas Lengan- tangan: reflex, warna dan tekstur kulit, edema, clubbing, bandingkan arteri radialis kiri dan kanan 5) Pemeriksaan khusus a) Inspeksi
Mid sternal line
Mid clavikular line
Anterior aksilar line
Para sternal line
b) Palpasi Jantung
Pulsasi ventrikel kiri
Pulsasi ventrikel kanan
Getar jantung
c) Auskulatsi BJ I dan II, BJ tambahan
2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi a. Penurunan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan trombus atau emboli. Kemungkinan dibuktikan oleh:
Daerah perifer dingin, nyeri dada
EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24x/ menit, nadi
Capillary refill > 3 detik
Gambaran foto thoraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru
100x/ menit
HR > 100X/ menit, TD
120/ 80 mmHg, AGD: PaO 2
80 mmHg,
PaCO2 45 mmHg dan SaO 2 80 mmHg. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas dengan kriteria hasil: -
Daerah perifer hangat, tidak sianosis
-
Gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark
-
TTV: RR 16-24x/menit, nadi 60-100x/menit, TD 120/80 mmHg
-
tidak ada clubbing finger, capillary refill < 3 detik
Intervensi
Monitor frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi: berikan cairan IV sesuai indikasi
Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab: EKG, elektrolit, GDA (PaO2, PaCO2 dan SaO2), dan pemeriksaan oksigen
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya penumpukan cairan dalam paru-paru akibat edema paru. Kemungkinan
dibuktikan
oleh :
Dispnea
berat,
gelisah,
sianosis,
perubahan GDA, hipoksia. Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, gangguan pertukaran gas teratasi dengan kriteria hasil: -
Oksigenasi adekuat
-
Tidak terdapat gejala distres pernafasan
-
Tidak gelisah
Intervensi
Auskultasi bunyi nafas, kaji adanya bunyi napas tambahan (ronki)
Monitor fungsi pernapasan
Berikan posisi semi fowler
Kolaborasi pemberian diuretik
Kolaborasi pemberian oksigen
c. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, jalan nafas efektif dengan kriteria hasil: -
Tidak sesak nafas
-
RR normal (16-24x/ menit)
-
Tidak ada sekret
-
Suara nafas normal, tidak terdapat suara nafas tambahan
Intervensi
Monitor frekuensi, kedalaman pernafasan dan penggunaan otot pantu pernafasan.
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki, dll.
Berikan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal batuk, penghisapan lendir, dll.
Berikan posisi fowler atau semifowler kepala/tempat tidur sesuai kebutuhan/toleransi pasien.
Pantau toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja.
d. Resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan tekanan
hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstisial/jaringan Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan dengan kriteria hasil: -
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal
-
Tidak ada distensi vena perifer/vena
-
Tidak ada edema dependen, paru bersih
-
BB ideal (BB ideal = TB – 100 10%)
Intervensi Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
Observas i adanya edema dependen
Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretik
Kaji JVP setelah terapi diuretik
Pantau CVP dan tekanan darah
e. Gangguan pola nafas berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh: perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal. Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, pola nafas efektif dengan kriteria hasil: -
RR normal (16-24 x/menit)
-
Tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot bantu pernafasan
-
Hasil analisa gas darah normal.
Intervensi
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan ekspansi dada
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin
Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh: gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum. Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, terjadi peningkatan toleransi dengan kriteria hasil: HR 60-100x/mnt, TD 120/ 80 mmHg. Intervensi
Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Anjurkan bedrest
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Smeltzer, Suzanne C and Bare, Brenda G. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC, 2001. 2. Gray, Huon H, et al. Lecture Notes: Kardiologi. Jakarta : Penerbit Erlangga, 2003. 3. Gagal Jantung. Harbanu, H Mariyono. Denpasar : Jurnal Penyakit Dalam, September 2007, Vol. 8. 4. Ismail, S.Kep, Ns, M.Kes. Askep Gagal Jantung Kongestif. [Online] [Cited: February 5, 2012.] www. google.com. 5. Hudak, Carolyn M and Gallo, Barbara M. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC, 1997. 6. Mirzanie, Hanifah, et al. Buku Saku Internoid. s.l. : Tosca Enterprise, 2005.
