Case Report Demam Tifoid

Presentasi Kasus Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Demam Tifoid

PRESENTASI KASUS DEMAM TIFOID KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Penyusun

: Pribunga Fathma Sagardi

NPM

: 1102009216

I. Identitas Pasien - Nama

: Ny. S

- Usia

: 35 Tahun

- Pekerjaan

: Penjual makanan ringan

- Agama

: Islam

- Alamat

: Cangon II Kecamatan Pulo Merak

- No. CM

: 32.45.--

- Tanggal Berobat : 9 Juli 2013 - Ruangan

: Ruang Nusa Indah RSUD Cilegon Ruang 3 bed 6

II. Anamnesa Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 11 Juli 2013 hari Kamis pukul 10.00 WIB di Ruang Nusa Indah RSUD Cilegon. o Keluhan Utama : Demam sejak ± 2 minggu o Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD Cilegon dengan keluhan demam sejak ± 2 minggu.Demam tinggi dirasakan pada sore hari.Pasien mengaku demamnya terus menerus dirasakan,dan menggigil sehingga aktivitas pasien terganggu.Oleh karena itu pasien mencoba berobat ke klinik dan bidan terdekat sekitar rumah pasien, ketika demam sudah masuk pada hari ± ke-8.Pasien mengeluhkan juga perut kanan dan kiri terasa kembung dan

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi – RSUD Cilegon

1


keras.Selama berobat di klinik dan bidan tersebut yang sudah berjalan ± 5 hari,pasien mendapatkan obat penurun panas yaitu paracetamol,namun demam masih timbul dan pasien mengaku kondisi badan tidak ada perubahan.Sehingga di Bidan menyarankan agar pasien dirujuk berobat ke RSUD Cilegon(IGD).Keluhan lain yang dirasakan pasien yaitu mual namun tidak muntah,perut nyeri,BAB cair dan berlendir namun tidak berdarah 1x/hari SMRS,batuk serta pilek,BAK dalam keadaan normal, lidah pahit dan perih sehingga nafsu makan menurun. Pasien menyangkal merasakan pusing,sariawan,sesak nafas,nyeri saat berkemih,gusi berdarah,mimisan,nyeri tenggorokan dan radang tenggorokkan,ataupun pingsan.Pasien juga menyangkal riwayat minum minuman alkohol, merokok dan penyalahgunaan obatobatan.Pasien mengaku sering makan-makanan pedas,membeli makanan di luar,dan ngopi(jarang). o Riwayat Penyakit Dahulu: 

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama sebelumnya disangkal.



Riwayat penyakit paru-paru disangkal.



Riwayat asma,alergi,kencing manis,darah tinggi disangkal.



Riwayat Penyakit jantung,penyakit ginjal,penyakit hati dan penyakit kuning disangkal oleh pasien.



Pasien mempunyai riwayat operasi usus buntu padan bulan Maret 2013.

o Riwayat Penyakit Keluarga: 

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan pasien.



Orangtua pasien(Ibu) memiliki riwayat darah tinggi.

o Anamnesis Sistem: Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-) menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien. Kulit (-)

Bisul

(-)

Rambut

(-)

Keringat malam

(-)

Kuku

(-)

Ikterus

(-)

Sianosis

Kepala Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi – RSUD Cilegon

2


(-)

Trauma

(-)

Nyeri kepala

(-)

Sinkop

(-)

Nyeri sinus

(-)

Nyeri

(-)

Sekret

(-)

Radang

(-)

Gangguan penglihatan

(-)

Sklera Ikterus

(+)

Konjungtiva anemis

Mata

Telinga (-)

Nyeri

(-)

Tinitus

(-)

Sekret

(-)

Gangguan pendengaran

(-)

Kehilangan pendengaran

Hidung (-)

Trauma

(-)

Gejala penyumbatan

(-)

Nyeri

(-)

Gangguan penciuman

(-)

Sekret

(-)

Pilek

(-)

Epistaksis

(+) Bibir

(-)

Lidah kotor

(-)

Gusi

(-)

Gangguan pengecapan

(-)

Selaput

(-)

Stomatitis

(-)

Perubahan suara

(-)

Nyeri leher

Mulut

Tenggorokan (-)

Nyeri tenggorok

(-)

Nyeri menelan

Leher (-)

Benjolan/ massa

Jantung/ Paru


3


(-)

Nyeri dada

(-)

Sesak nafas

(-)

Berdebar-debar

(-)

Batuk darah

(-)

Ortopnoe

(+)

Batuk

(+) Rasa kembung

(+)

Perut membesar

(+) Mual

(-)

Wasir

(-)

Muntah

(+)

Mencret

(-)

Muntah darah

(-)

Melena

(-)

Benjolan

(-)

Tinja berwarna dempul

(-)

Tinja berwarna ter

Abdomen (Lambung / Usus)

(+) Nyeri perut

Saluran Kemih / Alat Kelamin (-)

Disuria

(-)

Kencing nanah

(-)

Stranguri

(-)

Kolik

(-)

Poliuria

(-)

Oliguria

(-)

Polakisuria

(-)

Anuria

(-)

Hematuria

(-)

Retensi urin

(-)

Batu ginjal

(-)

Kencing menetes

(-)

Ngompol

(-)

Kencing seperti air teh

(-)

Perdarahan

Katamenis (-)

Leukore

(-)

Lain-lain

Haid (-)

Hari terakhir

(-)

Jumlah dan lamanya

(-)

Menarche

(+) Teratur /tidak

(-)

Nyeri

(-)

Gejala Klimakterium

(-)

(-)

Paska menopause

Gangguan menstruasi

Otot dan Syaraf (-)

Anestesi

(-)


Sukar menggigit

4


(-)

Parestesi

(-)

Ataksia

(-)

Otot lemah

(-)

Hipo/hiper-estesi

(-)

Kejang

(-)

Pingsan / syncope

(-)

Afasia

(-)

Kedutan (tick)

(-)

Amnesis

(-)

Pusing (Vertigo)

(-)

Lain-lain

(-)

Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas (-)

Bengkak

(-)

Deformitas

(-)

Nyeri sendi

(-)

Sianosis

III. Pemeriksaan Fisik o VITAL SIGNS: - Kesadaran

: Compos Mentis

- Keadaan Umum : Sakit Sedang - Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

- Nadi

: 80 x/menit

- Respirasi

: 22 x/menit

- Suhu

: 38,5C

- TB/BB

: 155/47

o STATUS GENERALIS: 

Kulit

: Berwarna coklat, tidak terdapat kelainan warna kulit, suhu febris, dan turgor kulit baik, ikterik (-)



Kepala : Bentuk oval, simetris.



Rambut : Hitam, tumbuh teratur, tidak mudah di cabut.



Alis

: Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.



Mata

: Tidak exopthalmus, tidak enopthalmus, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, lensa jernih, pupil bulat dan isokor, pergerakan bola mata baik, refleks cahaya langsung dan refleks cahaya tidak langsung (+/+).



Hidung : Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, tidak ada sekret, dan tidak hiperemis.



Telinga : Tidak terdapat sekret, tidak hiperemis, tidak ada nyeri tekan.


5




Mulut : Bibir pecah-pecah, gigi geligi tidak lengkap, gusi tidak hipertropi, mukosa mulut kering, tonsil T1-T1 faring tidak hiperemis,lidah perih dan pahit.



Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis, subklavikula,preaurikula,postaurikula,oksipital,sternokleidomastoideus, dan supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi.

- Thoraks

:

Paru-paru : Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat statis dan dinamis, tidak terdapat retraksi diafragma.

Palpasi

: Fremitus taktil dan vokal simetris kiri dan kanan.

Perkusi

: Sonor seluruh lapang paru, dan terdapat peranjakan paruhati

Auskultasi : Vesikuler kanan dan kiri, terdapat rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

: Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat.

Palpasi

: Iktus kordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra, dan tidak terdapat thrill.

Perkusi

: Batas jantung kanan pada ICS V linea sternalis dextra, batas jantung kiri pada ICS V linea midklavikula sinistra.

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdapat murmur dan tidak terdapat gallop. 

Abdomen

: Inspeksi

: Tampak simetris,membesar,dan terdapat sikatrik post op appendisitis, tidak tampak caput medusa maupun spider nevy.

Auskultasi

: Terdengar bising usus, bising aorta abdominalis tidak

terdengar. Perkusi

: Suara redup di semua lapang abdomen,terdapat nyeri ketuk.

Palpasi

: Distensi,terdapat nyeri tekan di epigastrium dan tidak terdapat nyeri lepas,teraba hepar membesar 3 jari dari bawah arcus costae dan teraba lien membesar di titik


6


schuffner II-III dari bawah arcus costae. 

Genitalia

: Tidak dilakukan pemeriksaan



Ekstremitas

: Akral hangat, cappilary refill kurang dari 2 detik, kekuatan

5 5

otot, tidak terdapat udem di ke-empat ekstrimitas. 

5 5

Refleks fisiologis dan patologis : Tidak dilakukan pemeriksaan.

IV. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan

09/7/2013

Nilai Normal

Hb

8,5 g/dl

P: 14-18 W: 12-16

Ht

26,5%

P: 40-48 W: 37-43

Leukosit

9.000 /µl

5000 - 10000

Trombosit

553.000 /µl

150 – 450 rb/µ

GDS

151 mg/dl

< 200 mg/dl

Protein Total

-

6 – 8 g/dl

Bilirubin Total

-

0 – 1 mg/dl

Bilirubin Direct

-

0 – 0,25 mg/dl

Bilirubin Indirect

-

0 – 0,7 mg/dl

SGOT

40 µ/l

P: < 37 W: < 31

SGPT

31 µ/l

P: < 41 W: < 31

Ureum

24 mg/dl

17 – 43 mg/dl

Kreatinin

1,2

P: 0,7-1,1 W: 0,6-0,9

Anti HAV

-

-

HBsAg

-

-

Anti HCV

-

-

Natrium

127,7 mmol/l

135- 155 mmol/l

Kalium

3,38 mmol/l

3,6 – 5,5 mmol/l

Klorida

95,3 mmol/l

95 – 107 mmol/l

Alkali Phospatase

-

< 258 µ/l

MCV= 71,2 fl MCH= 22,8 pg

Widal 32,1 g/dL MCHC= RDW= 19,2 % Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi – RSUD Cilegon

7


S Typhi O

1/160

S Typhi H

1/320

S Paratyphi AO

-

S Paratyphi AH

1/320

S Paratyphi BO

1/320

S Paratyphi BH

-

S Paratyphi CO

-

S Paratyphi CH

-

Urinalisa (9 Juli 2013) Makroskopik

Sedimen

Warna kuning

Leukosit 8-10

Kekeruhan keruh

Eritrosit 0-1

Berat jenis 1030

Epitel +

PH 6,0

Jenis silinder granuler +

Albumin +++

Jenis kristal amorf +

Glukosa -

Bakteri -

Keton -

Jamur -

Bilirubin -

Lain-lain -

Darah samar Nitrit Urobilinogen +

Feses(9 Juli 2013) Makroskopik

Mikroskopik

Warna coklat

Leukosit 0-2

Bau busuk

Eritrosit 0-1

Darah -

Makrofag -

Konsistensi lunak

Amuba -

Lendir -

Telur cacing Sisa makanan + Amilum -


8


Radiologi Thoraks (10 Juli 2013)

Kesan : Efusi pleura dextra , Bronkopneumonia -tampak infiltrat pada lapangan bawah paru kanan -tampak perselubungan opak homogen di lapang atas sampai bawah hemitoraks kanan -COR : CTR < 50 %,aorta baik

V. Diagnosis 1. Diagnosis Kerja: Demam tifoid 2. Dasar Diagnosis 

Anamnesis: Demam sejak ± 2 minggu.Demam tinggi dirasakan pada sore hari.Pasien mengaku

demamnya terus menerus dirasakan,dan menggigil sehingga aktivitas pasien terganggu. Pasien mengeluhkan juga perut kanan dan kiri terasa kembung dan keras.Keluhan lain yang dirasakan pasien yaitu mual namun tidak muntah,perut nyeri,BAB cair dan berlendir namun tidak berdarah 1x/hari SMRS,batuk serta pilek,BAK dalam keadaan normal, lidah pahit dan perih sehingga nafsu makan menurun. Pasien menyangkal merasakan pusing,sariawan,sesak nafas,nyeri saat berkemih,gusi berdarah,mimisan,nyeri tenggorokan dan radang tenggorokkan,ataupun pingsan.Pasien Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi – RSUD Cilegon

9


juga menyangkal riwayat minum minuman alkohol, merokok dan penyalahgunaan obatobatan.Pasien mengaku sering makan-makanan pedas,membeli makanan di luar,dan ngopi(jarang). 

Pemeriksaan Fisik - Konjungtiva anemis (+) - Mual (+) - Perut distensi - Nyeri perut (+) - Hepatosplenomegali - Nyeri tekan epigastrium (+) - Bibir pecah-pecah dan lidah pahit



Pemeriksaan Penunjang - Hemoglobin - Hematokrit - SGOT ↑ - Leukosit dbn - Tes widal : S typhi O 1/160 S paratyphi BO 1/360 S typhi H 1/320 S paratyphi AH 1/320 - Urinalisa dan feses

VI. Diagnosis Banding  Gastroenteritis  Leptospirasis  Tularemia tifoidal  Malaria  Sepsis  Penyakit hodgkin VII. Pemeriksaan yang Dianjurkan  USG abdomen  Uji TUBEX


10


VIII. Terapi yang diberikan Non farmakologis : 

Tirah baring



IVFD RL 20 tpm

Farmakologis : 

Inj.Ceftriakson 1 x 2 gr dalam NS 100cc



Inj.Ranitidin 2 x 1 ampul



KSR 2x1 tablet



Prenatin plus 2x1 tablet



Curcuma 3 x 1 tablet



Paracetamol 3 x 1 tablet



Co.spPD

IX. Prognosis -

Quo ad vitam

: ad bonam

-

Quo ad functionam

: ad bonam

-

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

X. Follow Up Tanggal Hari

Follow Up Perjalanan Penyakit

Terapi

rawat S/ Demam (+),tinggi pada sore hari,Lemas

 IVFD RL 20 tpm

ke- 2

(+),

(-),mencret

 Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gr

10/07/2013

(+),nyeri perut , nyeri tekan perut,perut

 Inj. Ranitidin 2 x 1 amp

terasa kembung dan membesar.pusing(-

 KSR 2x1 tablet

)nafsu makan masih hilang.

 Paracetamol 3 x 1 tablet

mual

(+),

O/ KU : Sakit Sedang TTV

muntah

KS : Composmentis

: TD : 100/60 mmHg N

: 86 x/menit

R

: 24 x/menit

S

: 38 oC

Kelapa

: Normocephal

Mata

: Conjungtiva anemis +/+,

(k/p)  Transfusi PRC s/d Hb ≥ 10  Jam 19.00PRC darah 1 kolf(labu ke-1)

Sklera ikterik -/Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi – RSUD Cilegon

11


THT

: bibir kering dan pecah-

pecah,lidah perih,tidak ada sariawan. Thorax

: Simetris, retraksi (-)

Pulmo

: Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Cor

: BJ I-II regular, Murmur

(-), Gallop (-) Abdomen

: Distensi, Bising Usus (+)

Nyeri tekan perlapang abdomen (+),teraba hepatosplenomegali Ekstremitas

: Akral hangat, edema (-)

di keempat ekstremitas A/ Demam Tifoid Hari



IVFD NaCl 20 tpm



Inj. Ranitidine 2 x 1 amp

nyeri



Inj.Ceftriaxone 1x2gr

dan



Paracetamol 3 x 1 tab

rawat S/ Demam(+)tinggi,berkeringat banyak,BAB

ke-3

sudah

tidak

11/07/2013

)pusing(-),nyeri tekan,perut

mencret,mual(+),muntah(perut

terasa

dan kembung

membesar,nafsu makan membaik, O/ KU : Sakit Sedang TTV

(k/p)

KS : Composmentis



: TD : 90/60 mmHg N

: 80 x/menit

R

: 22 x/menit

S

Jam 01.30 PRC darah 1 kolf(labu ke-2)



USG

abdomen

dianjurkan

o

: 39,5 C

Kelapa

: Normocephal

Mata

: Conjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik -/-

THT

: bibir kering dan pecah-

pecah,lidah

pahit,tidak

ada

nyeri

tenggorok,T1-T1 tidak hiperemis. Thorax

: Simetris, retraksi (-)

Pulmo

: Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Cor

: BJ I-II regular, Murmur


12


(-), Gallop (-) Abdomen

: Distensi, Bising Usus (+) Nyeri tekan perlapang

abdomen (+),teraba hepatosplenomegali Ekstremitas

: Akral hangat, edema (-)

di keempat ekstremitas A/ Demam tifoid

ANALISA KASUS

1. Apakah penegakan diagnosis pada kasus ini sudah tepat? 

Anamnesis:

Demam sejak ± 2 minggu.Demam tinggi dirasakan pada sore hari.Pasien mengaku demamnya terus menerus dirasakan,dan menggigil sehingga aktivitas pasien terganggu. Pasien mengeluhkan juga perut kanan dan kiri terasa kembung dan keras.Keluhan lain yang dirasakan pasien yaitu mual namun tidak muntah,perut nyeri,BAB cair dan berlendir namun tidak berdarah 1x/hari SMRS,batuk serta pilek,BAK dalam keadaan normal, lidah pahit dan perih sehingga nafsu makan menurun. Pasien menyangkal merasakan pusing,sariawan,sesak nafas,nyeri saat berkemih,gusi berdarah,mimisan,nyeri tenggorokan dan radang tenggorokkan,ataupun pingsan.Pasien juga menyangkal riwayat minum minuman alkohol, merokok dan penyalahgunaan obatobatan.Pasien mengaku sering makan-makanan pedas,membeli makanan di luar,dan ngopi(jarang). 

Pemeriksaan Fisik - Konjungtiva anemis (+) - Mual (+) - Perut distensi - Nyeri perut (+) - Hepatosplenomegali - Nyeri tekan epigastrium (+) - Bibir pecah-pecah dan lidah pahit


13




Pemeriksaan Penunjang - Hemoglobin - Hematokrit - SGOT ↑ - Leukosit dbn - Tes widal : S typhi O 1/160 S paratyphi BO 1/360 S typhi H 1/320 S paratyphi AH 1/320 - Urinalisa dan feses



Kesimpulan : Penegakan diagnosis pada pasien ini sudah tepat,dan pemeriksaan penunjang USG abdomen akan dilakukan.


14


TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan Demam tifoid merupakan penyakit yang masih endemik di Indonesia, karena demam tifoid merupakan salah satu penyakit yang mudah menular sehingga dapat menimbulkan wabah. Insiden demam tifoid disetiap daerah berbeda dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan misalnya penyediaan air bersih yang belum memadai, pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan. Meskipun insiden demam tifoid cukup tinggi di Indonesia, namun berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI ( SKRT Depkes RI ), demam tifoid tidak termaksud dalam 10 penyakit yang mortalitasnya tinggi.

Definisi Demam tifoid adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi yang masuk ke dalam tubuh manusia. Demam tifoid merupakan penyakit yang mudah menular dan menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan wabah. Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran cerna, dan gangguan kesadaran.

Epidemiologi Demam tifoid dan demam paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam undang-undang No. 6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit-penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang, sehingga dapat menimbulkan wabah. Walaupun demam tifoid tercantum dalam undang-undang wabah dan wajib dilaporkan, namun data yang lengkap belum ada, sehingga gambaran epidemiologisnya belum diketahui secara pasti. Di Indonesia demam tifoid jarang dijumpai secara epidemik, tetapi lebih sering bersifat sporadik, terpencar-pencar disuatu daerah, dan jarang menimbulkan lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Sumber penularannya biasanya tidak dapat ditemukan. Ada


15


dua sumber penularan S. Typhi yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering adalah pasien carrier. Orang-orang tersebut mengekskresi 109 sampai 1011 kuman per gram tinja. Didaerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. Makanan yang tercemar oleh carrier merupakan sumber penularan yang paling sering di daerah nonendemik. Carrier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus mengekskresi S. typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari satu tahun. Disfungsi kandung empedu merupakan predisposisi untuk terjadinya carrier. Kuman-kuman S. typhi berada didalam batu empedu atau dalam dinding kandung empedu yang mengandung jaringan ikat, akibat radang menahun. Etiologi Demam tifoid : Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi Demam paratifoid : Spesies Salmonella enteridis, yaitu S.enteridis bioserotipe A, S.enteridis bioserotipe B, S.enteridis bioserotipe C (kuman2 ini lebih dikenal dengan nama S.paratyphi A, S.schottmuelleri, S.hirschfeldii Kuman ini berbentuk batang, gram negatif, tidak membentuk spora, motil, berkapsul, dan mempunyai flagela (rambut getar). Kuman ini tumbuh dalam suasana aerob dan fakultatif anaerob pada suhu 15-41o C (suhu pertumbuhan optimal 37o C) serta pH pertumbuhan 6-8. Kuman ini bertahan hidup beberapa minggu di alam bebas seperti di air, es, sampah, dan debu serta hidup subur pada medium yang mengandung garam empedu. Kuman ini mati dengan pemanasan (suhu 60o C) selama 15-20 menit, pasteurisasi, pendidihan, dan khlorinisasi. Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen yaitu: 1. Antigen O (antigen somatik) terletak pada lapisan luar kuman. Bagian ini mempunyai struktur kimia lipopolisakarida atau endotoksin. Antigen ini tahan terhadap panas dan alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid. 2. Antigen H (antigen flagela) terletak pada flagela, fimbria, atau fili dari kuman. Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu protein dan tahan terhadap formaldehid tetapi tidak tahan terhadap panas dan alkohol. 3. Antigen Vi terletak pada kapsul (envelope) kuman yang dapat melindungi kuman terhadap fagositosis. Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi – RSUD Cilegon

16


Antigen tersebut di dalam tubuh penderita akan menimbulkan pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut aglutinin. Patogenesis

Bagan 1. Pathway Typhoid Fever Manifestasi klinik

Masa inkubasi demam tifoid sekitar 10-14 hari, rata-rata 2 minggu. Spektrum klinis demam tifoid tidak khas dari asimtomatik atau ringan seperti panas disertai diare sampai dengan klinis yang berat seperti panas tinggi, gejala septik, ensefalopati, atau timbul komplikasi gastrointestinal berupa perdarahan dan perforasi usus. Hal ini mempersulit penegakkan diagnosis jika hanya berdasarkan gambaran klinisnya. Demam merupakan gejala klinis terpenting yang timbul pada semua penderita demam tifoid. Demam dapat muncul tiba-tiba, dalam 1-2 hari menjadi parah dengan gejala yang menyerupai septikemia karena Streptococcus atau Pneumococcus daripada Salmonella


17


typhi. Menggigil tidak biasa didapatkan pada demam tifoid tetapi pada malaria. Namun, demam tifoid dan malaria dapat timbul bersamaan pada 1 penderita. Sakit kepala hebat yang menyertai demam tinggi dapat menyerupai gejala meningitis. Nyeri perut kadang tidak dapat dibedakan dengan apendiksitis. Pada tahap lanjut dapat muncul gejala peritonitis akibat perforasi usus. o

Minggu ke-1 penderita mengalami demam (suhu berkisar 39-40 C), nyeri kepala, epistaksis, batuk, anoreksia, mual, muntah, konstipasi, diare, nyeri perut, nyeri otot, dan malaise. Minggu ke-2 pasien mengalami demam, lidah khas berwarna putih (lidah kotor), bradikardia relatif, hepatomegali, splenomegali, meteorismus, dan bahkan gangguan kesadaran (delirium, stupor, koma, atau psikosis). Demam pada demam tifoid umumnya berangsur-angsur naik selama minggu ke1, terutama sore dan malam hari (febris remiten). Pada minggu ke-2 dan ke-3 demam terus-menerus tinggi (febris kontinyu) kemudian turun secara lisis. Demam tidak hilang dengan antipiretik, tidak menggigil, tidak berkeringat, dan kadang disertai epistaksis. Gangguan gastrointestinal meliputi bibir kering dan pecah-pecah disertai lidah kotor, berselaput putih, dan tepi hiperemis. Perut agak kembung dan mungkin nyeri tekan. Lien membesar, lunak, dan nyeri tekan. Pada awal penyakit umumnya terjadi diare kemudian menjadi obstipasi.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium untuk demam tifoid meliputi pemeriksaan hematologi, urinalisis, kimia klinis, imunoserologi, mikrobiologi, dan biologi molekuler. Pemeriksaan ini untuk membantu menegakkan diagnosis, menentukan prognosis, serta memantau perjalanan penyakit, hasil pengobatan, dan timbulnya komplikasi. 1. Hematologi a. Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun jika terjadi komplikasi perdarahan atau perforasi usus. b. Hitung leukosit rendah (leukopenia) tetapi dapat normal atau tinggi. c. Hitung jenis neutrofil rendah (neutropenia) dengan limfositosis relatif. d. Laju endap darah (LED) meningkat. e. Jumlah trombosit normal atau menurun (trombositopenia). 2. Urinalisis a. Protein bervariasi dari negatif sampai positif (akibat demam).


18


b. Leukosit dan eritrosit normal tetapi meningkat jika terjadi komplikasi. 3. Kimia klinis Enzim hati (SGOT dan SGPT) sering meningkat dengan gambaran radang sampai hepatitis akut. 4. Imunoserologi a. Widal Widal digunakan untuk mendeteksi antibodi di dalam darah terhadap antigen bakteri Salmonella typhi atau paratyphi (reagen). Pada uji ini hasil positif jika terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dengan antibodi yang disebut aglutinin. Oleh karena itu, antibodi jenis ini dikenal sebagai febrile agglutinin. Hasil uji ini dipengaruhi oleh banyak faktor sehingga dapat memberikan hasil positif palsu atau negatif palsu. Hasil positif palsu dapat disebabkan pernah vaksinasi, reaksi silang dengan spesies lain (Enterobacteriaceae sp), reaksi anamnestik (pernah sakit), dan adanya faktor reumatoid (RF). Hasil negatif palsu dapat disebabkan sudah mendapatkan terapi antibiotik, waktu pengambilan darah kurang dari 1 minggu sakit, keadaan umum buruk, dan adanya penyakit imun lain. Aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Makin tinggi titer, makin besar kemungkinan menderita demam tifoid. Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu ke-1 demam kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-4 serta tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O dan diikuti aglutinin H. Orang yang sembuh, aglutinin O masih dijumpai setelah 4-6 bulan sedangkan aglutinin H menetap lebih lama 9-12 bulan. Jika titer O sekali periksa ≥ 1/200 atau terjadi kenaikan titer 4 kali, diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan. Aglutinin H dikaitkan dengan pasca imunisasi atau infeksi masa lampau sedangkan Vi untuk deteksi pembawa kuman (karier). b. Elisa Salmonella typhi atau paratyphi lgG dan lgM Uji ini lebih sensitif dan spesifik dibandingkan uji widal untuk mendiagnosis demam tifoid. lgM positif menandakan infeksi akut sedangkan lgG positif menandakan pernah kontak, terinfeksi, reinfeksi, atau di daerah endemik.

c.Uji TUBEX


19


Metode dari tes TUBEX ini adalah mendeteksi antibody melalui kemampuannya untuk memblok ikatan antara reagent monoclonal anti-O9 s.typhi (antibody-coated indicator particle) dengan reagent antigen O9 s.typhi (antigen-coated magnetic particle) sehingga terjadi pengendapan dan pada akhirnya tidak terjadi perubahan warna. Protokol kerja dari tes TUBEX adalah sebagai berikut: •

Masukkan 45µl antigen-coated magnetic particle (Brown reagent) pada reaction container yang disediakan (satu set yang terdiri dari enam tabung berbentuk V)

•

Masukan 45µl serum sampel (serum harus jernih), lalu campurkan keduanya dengan menggunakan pipette tip

•

Inkubasi dalam 2 menit

•

Tambahkan 90µl antibody-coated indicator particle (Blue reagent)

•

Tutup tempat reaksi tersebut dengan menggunakan strip, lalu ubah posisi tabung dari vertikal menjadi horisontal dengan sudut 90. Setelah itu goyang-goyangkan tabung kedepan dan kebelakang selama 2 menit. Perlakuan ini bertujuan utuk memperluas bidang reaksi.

Pada akhir proses reaksi ini tabung berbentuk V ini diletakkan diatas magnet stand, lalu diamkan selama 5 menit untuk membiarkan terjadi proses pemisahan (pengendapan). Pembacaan skor hasil dari reaksi ini dilakukan dengan cara mencocokkan warna yang terbentuk pada akhir reaksi dengan skor yang tertera pada color scale. •

•

Adapun cara membaca tes TUBEX adalah sebagai berikut: •

Nilai <2  nilai negative (tidak ada indikasi demam tifoid)

•

Nilai 3  Borderline dan memerlukan pemeriksaan ulang.

•

Nilai 4-5  infeksi tifoid aktif

•

Nilai >6  nilai positif (indikasi kuat terjadi demam tifoid)

Apabila Nilai TUBEX  nilai positive ditambah dengan symptom dan sign yang sesuai dengan gejala demam tifoid  indikasi yang sangat kuat terjadinya demam tifoid.


20


5. Mikrobiologi (kultur) Gall culture atau biakan empedu merupakan gold standard untuk demam tifoid. Jika hasil positif, diagnosis pasti untuk demam tifoid. Jika hasil negatif, belum tentu bukan demam tifoid karena hasil biakan negatif palsu dapat disebabkan jumlah darah terlalu sedikit (< dari 2 ml), darah tidak segera dimasukkan ke media gall (darah membeku dalam spuit sehingga kuman terperangkap dalam bekuan), saat pengambilan darah masih dalam minggu ke-1 sakit, sudah mendapatkan terapi antibiotik, dan sudah vaksinasi. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera diketahui karena perlu waktu untuk pertumbuhan kuman (positif antara 2-7 hari, jika belum ada ditunggu 7 hari lagi). Spesimen yang digunakan pada awal sakit adalah darah kemudian untuk stadium lanjut atau carrier digunakan urin dan feses. 6. Biologi molekular PCR (polymerase chain reaction) mulai banyak digunakan. Cara ini dilakukan dengan perbanyakan DNA kuman kemudian diindentifikasi dengan DNA probe yang spesifik. Kelebihan uji ini dapat mendeteksi kuman yang terdapat dalam jumlah sedikit (sensitivitas) dan spesifisitas tinggi. Spesimen yang digunakan dapat berupa darah, urin, cairan tubuh lain, dan jaringan biopsi.

Diagnosis Diagnosis deam tifoid ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis pasti dilakukan dengan cara menguji sampel feses atau darah untuk mendeteksi adanya bakteri Salmonella sp dengan membiakkan pada 14 hari awal setelah terinfeksi. Selain itu, tes widal (aglutinin O dan H) mulai positif pada hari ke-10 dan titer akan meningkat sampai berakhirnya penyakit. Pengulangan tes widal selang 2 hari jika peningkatan aglutinin progresif (di atas 1/200) menunjukkan diagnosis positif dari infeksi aktif demam tifoid. Biakan feses dilakukan pada minggu ke-2 dan ke-3 serta biakan urin pada minggu ke-3 dan ke-4 dapat mendukung diagnosis dengan ditemukannya bakteri Salmonella Gambaran darah juga membantu menentukan diagnosis. Jika terdapat leukopenia polimorfonuklear (PMN) dengan limfositosis relatif pada hari ke-10 dari demam, arah demam tifoid menjadi jelas. Jika terjadi leukositosis PMN, berarti terdapat infeksi


21


sekunder kuman di dalam lesi usus. Peningkatan cepat dari leukositosis PMN waspada akan terjadinya perforasi usus. Tidak mudah mendiagnosis karena gejala yang timbul tidak khas. Ada penderita yang setelah terpapar kuman hanya mengalami demam kemudian sembuh tanpa diberi obat. Hal itu dapat terjadi karena tidak semua penderita yang secara tidak sengaja menelan kuman langsung sakit, tergantung dari banyaknya kuman dan imunitas seseorang. Jika kuman hanya sedikit yang masuk saluran cerna, dapat langsung dimatikan oleh sistem imun.

Diagnosis Banding Pada stadium dini demam tifoid, beberapa penyakit secara klinis dapat menjadi diagnosis banding seperti influenza, bronkitis, bronkopneumonia, dan gastroenteritis. Beberapa penyakit

yang disebabkan

oleh

mikroorganisme intraseluler seperti

tuberkulosis, bruselosis, tularemia tifoidal dan malaria juga perlu dipikirkan. Demam tifoid yang berat dapat didiagnosis banding dengan sepsis, leukemia, limfoma, dan penyakit hodgkin.

Tatalaksana Tatalaksana umum, asuhan keperawatan, dan asupan gizi merupakan aspek penting dalam pengobatan demam tifoid selain pemberian antibiotik. Tatalaksana demam tifoid meliputi: 1. Tirah baring Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat tidur seperti makan, minum, mandi, buang air kecil, maupun buang air besar dapat mempercepat penyembuhan. Kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai juga perlu dijaga. Pasien demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi, observasi, dan pengobatan. Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau ± 14 hari. Tirah baring bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan atau perforasi usus. Mobilisasi pasien dilakukan bertahap sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. Pasien dengan kesadaran menurun, posisi tubuh harus diubah pada waktu tertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus.


22


Defekasi dan buang air kecil harus diperhatikan karena kadang terjadi obstipasi dan retensi urin. 2.

Managemen nutrisi Penderita demam tifoid selama menjalani perawatan dianjurkan mengikuti petunjuk diet berikut: a. Makanan yang cukup cairan, kalori, vitamin, dan protein. b. Tidak mengandung banyak serat. c. Makanan lunak diberikan selama istirahat. Makanan rendah serat bertujuan untuk membatasi volume feses dan tidak merangsang saluran cerna. Pemberian bubur ditujukan untuk menghindari terjadinya komplikasi perdarahan atau perforasi usus.

3. Managemen medis Pengobatan simtomatik diberikan untuk menekan gejala seperti demam, diare, obstipasi, mual, muntah, dan meteorismus. Jika obstipasi > 3 hari, perlu dibantu dengan parafin atau lavase dengan glistering. Obat laksansia atau enema tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan perdarahan maupun perforasi usus. Pengobatan suportif diberikan untuk memperbaiki keadaan penderita seperti pemberian cairan dan elektrolit jika terjadi gangguan keseimbangan cairan. Penggunaan kortikosteroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid (disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis dan hasil pemeriksaan CSF dalam batas normal) atau demam tifoid yang mengalami syok septik. Regimen yang digunakan adalah deksametason dengan dosis 3 x 5 mg. Pada anak digunakan deksametason intravena dengan dosis 3 mg/kg BB dalam 30 menit sebagai dosis awal dilanjutkan dengan 1 mg/kg BB tiap 6 jam hingga 48 jam. Antibiotik diberikan untuk mencegah terjadinya penyebaran kuman. Antibiotik yang dapat digunakan dalam demam tifoid yaitu: a. Kloramfenikol. Dosis : 

1st day : 4 x 250mg, 2nd day: 4 x 500mg, diberikan selama demam  s.d 2 hari bebas demamdosis diturunkan menjadi 4 x 250mg selama 5 hari kemudian.



Berikatan dengan 50s bacterial-ribosomal subunit dan menghambat sintesis protein bakteri (bakteriostatik)



ES:


23


mual, muntah, mencret, mulut kering, stomatitis, pruritus ani, penghambatan eritropoiesis, Gray-Syndrom pada bayi baru lahir, anemia hemolitik, exanthema, urticaria, demam, gatal-gatal, anafilaksis, dan terkadang Syndrom StevensJohnson. 

KI : Hipersensitivitas terhadap kloramfenikol

b. Tiamfenikol Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama dengan kloramfenikol tetapi komplikasi hematologi seperti anemia aplastik lebih rendah dibandingkan kloramfenikol. Dosis tiamfenikol 4 x 500 mg. Demam menurun pada hari ke-6. 

ES : mual, muntah, diare, depresi sumsum tulang yang bersifat reversibel, neuritis optis dan perifer, serta dapat menyebabkan Gray baby sindrom.

c. Ampisilin dan kotrimoksazol Efektivitas obat ini hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis orang dewasa 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg dan trimetoprin 80 mg) diberikan selama 2 minggu. Diberikan karena meningkatnya angka mortalitas akibat resistensi kloramfenikol. Munculnya strain Salmonella typhi MDR menjadikan ampisilin dan kotrimoksazol resisten. 

ES : thromboplebitis, mual, muntah, sakit perut, mencret, ulserasi esofagus, leukopenia, thrombopenia, anemia megaloblastik, peninggian kreatinin serum, eksantema, urtikaria, gatal, demam. d. Sefalosforin Generasi Ketiga Seftriakson/Ceftriaxone Dosis yang dianjurkan adalah antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama 1/2 jam perinfus sekali sehari, diberikan selama 3 hingga 5 hari. e. Golongan Flourokuinolon



Norfloksasin 2 x 400mg/day selama 14 hari



Siprofloksasin 2 x 500mg/day selama 6 hari 1) Menghambat sintesis DNA bakteri. 2) Efektif untuk strain yang multiresisten.


24


3) Tidak diberikan untuk anak-anak dan wanita hamil karena dapat menyebabkan damage pada kartilago. 

Ofloksasin 600mg/day selama 7 hari



Pefloksasin 400mg/day selama 7 hari



Fleroksasin 400mg/day selama 7 hari

Demam umumnya lisis pada hari ke-3 atau ke-4. Penurunan demam sedikit lambat pada penggunaan norfloksasin. a. Antibiotik lainnya Beberapa studi melaporkan keberhasilan pengobatan demam tifoid dengan aztreonam (monobaktam). Antibiotik ini lebih efektif daripada kloramfenikol. Azitromisin (makrolid) diberikan dengan dosis 1 x 1 gram per hari selama 5 hari. Aztreonam dan azitromisin dapat digunakan anak-anak, ibu hamil, dan menyusui. 

Kortikosteroid Penggunaan steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid atau demam

tifoid yang mengalami syok septik dengan dosis 3 x 5 mg 

Pengobatan Demam Tifoid pada Wanita Hamil

1)Obat yang dianjurkan adalah ampisilin, amoksilin, dan sefrtiakson 2)Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester ke-3 (partus prematur, kematian fetus intrauterin, dan grey syndrome). 3)Tiamfenikol tidak dianjurkan pada trimester pertama (kemungkinan efek teratogenik belum dapat disingkirkan) pada kehamilan lebih lanjut dapat digunakan. 4)Gol. Flouroquinolon dan kotrimoksazol juga tidak boleh digunakan.

b. Kombinasi antibiotik Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keadaan tertentu seperti toksik tifoid, peritonitis, perforasi, dan syok septik di mana pernah terbukti ditemukan 2 macam organisme dalam kultur darah selain bakteri Salmonella typhi. Kepekaan kuman terhadap antibiotik yaitu: 1) Ampisilin,

amoksisilin,

sulfametoksazol,

dan

trimetoprin

mempunyai

kepekaan 95,12%. 2) Sisanya seperti kloramfenikol mempunyai kepekaan 100%.


25


Tabel 3. Obat dan Dosis Antibiotik untuk Demam Tifoid

Tabel 4. Rekomendasi DOC Pengobatan Antibiotik untuk Demam Tifoid sensitif  fluorokuinolon (ofloksasin, siprofloksasin) 5demam tifoid tanpa komplikasi

7 hari MDR  fluorokuinolon 5-7 hari atau sefiksim 7-14 hari resisten kuinolon  azitromisin 7 hari atau seftriakson 10-14 hari sensitif  fluorokuinolon (ofloksasin) 10-14 hari

demam tifoid dengan MDR  fluorokuinolon (ofloksasin) 10-14 hari komplikasi

resisten kuinolon  azitromisin 7 hari atau seftriakson 10-14 hari


26


Komplikasi Komplikasi yang dapat timbul akibat demam tifoid yaitu: 1. Intestinal a. Perdarahan usus Pada plaque peyeri yang terinfeksi (ileum terminalis) dapat terbentuk tukak. Jika tukak menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah, terjadi perdarahan. Jika tukak menembus dinding usus, terjadi perforasi. Perdarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah (DIC). Sekitar 25% penderita mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfusi darah. Namun, perdarahan hebat dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Jika transfusi dapat mengimbangi perdarahan yang terjadi, biasanya perdarahan ini merupakan suatu proses self limiting yang tidak perlu bedah. b. Perforasi usus Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada minggu ke-3 tetapi dapat juga terjadi pada minggu ke-1. Penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut hebat terutama di kuadran kanan bawah yang menyebar ke seluruh perut dan disertai tanda ileus. Peristaltik melemah pada 50% penderita dan pekak hepar kadang tidak ditemukan karena adanya udara bebas di abdomen. Tanda perforasi lain adalah nadi cepat, tekanan darah turun, dan bahkan syok. Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dapat menyokong adanya perforasi. Jika pada foto polos abdomen 3 posisi ditemukan udara pada rongga peritoneum, hal ini merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya perforasi usus pada demam tifoid. c. Ileus paralitik d. Pankreatitis 2. Ekstraintestinal a. Kardiovaskuler: kegagalan sirkulasi perifer, miokarditis, trombosis, dan tromboflebitis. b. Darah: anemia hemolitik, trombositopenia, dan DIC. c. Paru: pneumonia, empiema, dan pleuritis. d. Hepatobilier: hepatitis dan kolesistitis. e. Ginjal: glomerulonefritis dan pielonefritis.


27


f. Neuropsikiatrik atau toksik tifoid.

Pencegahan Ada 3 strategi pokok dalam memutuskan transmisi tifoid, yaitu : 1. Identifikasi dan Eradikasi S.typhi pada pasien tifoid Asimptomatik, karier dan Akut Dalam identifikasi pasien terdapat 2 tipe, yaitu secara aktif dan pasif. Yang dimaksud aktif disini adalah mendatangi sasaran, sedangkan pasif adalah menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu instansi atau swasta. Sasaran aktif lebih diutamakan pada populasi tertentu seperti pada pengelola sarana makanan- minuman , pelayanan kesehatan, guru, petugas kebersihan,dsb.

2. Pencegahan transmisi langsung dari pasien yang terinfeksi S.typhi akut maupun karier Kegiatan ini dilakukan di rumah sakit, klinik, maupun rumah dan lingkungan sekitar orang yang telah mengidap demam tifoid.

3. Proteksi pada orang beresiko terinfeksi Pada daerah non-endemik : 

Sanitasi air dan kebersihan lingkungan.



Penyaringan pengelolaan pembuatan/ distributor/ penjualan makanan dan minuman.



Pencarian dan pengobatan pada kasus tifoid karier.

Bila terjadi epidemik tifoid : 

Pencarian dan eliminasi dari sumber penularan.



Pemeriksaan air minuman dan air mandi-cuci-kakus.



Penyuluhan hygiene dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut.

Pada daerah endemik : 

Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang memenuhi standart prosedur kesehatan ( Perebusan > 570 O C,iodisasi, dan klorinisasi ).



Pengunjung yang mengunjungi daerah ini harus minum air yang telah melalui pendahuluan dan menjauhi makanan segar ( sayur/ buah ).


28




Vaksinasi

secara

menyeluruh

kepada

masyarakat

setempat

maupun

pengunjung.

Vaksinasi •

Saat sekarang dikenal tiga macam vaksin untuk penyakit demam tifoid : 1. Berisi kuman yang dimatikan 2. Berisi kuman hidup 3. komponen Vi dari Salmonella typhi.

 Vaksin yang berisi kuman Salmonella typhi hidup yang dilemahkan (Ty-21a) diberikan peroral tiga kali dengan interval pemberian selang sehari, memberi daya perlindungan 6 tahun. Vaksin ini diberikan pada anak berumur diatas 2 tahun. Vaksin yang berisi komponen Vi dari Salmonella typhi diberikan secara suntikan intramuskular memberikan perlindungan 60-70% selama 3 tahun.  Indikasi vaksinasi ini adalah 1). Hendak mengunjungi daerah endemic, risiko daerah terserang demam tifoid semakin tinggi untuk daerah berkembang ( Amerika Latin, Asia, Afrika). 2). Orang yang terpapar dengan penderita karier tifoid, dan 3). Petugas laboratorium/ mikrobiologi kesehatan.

Jenis Vaksinasi 

Vaksin Oral : -Ty21a ( Vivotif Berna ) à belum beredar di Indonesia.



Vaksin parenteral : -ViCPS (Typhim Vi/ Pasteur Merieux ), vaksin kapsul polisakarida

Pemilihan Vaksinasi

Pada beberapa penelitian vaksin oral Ty21a diberikan 3 kali secara bermakna menurunkan 66% selama 5 tahun, laporan ini sebesar 33% selama 3 tahun. Usia sasaran vaksinasi berbeda efektifitasnya, dilaporkan insidens turun 53% pada anak >10 tahun sedangkan anak usia 5-9 tahun insiden turun 17%.


29


Vaksinasi parenteral non-aktif relative lebih sering menyebabkan reaksi efek samping serta tidak seefektif dibandingkan degan ViCPS maupun Ty21a oral. Jenis vaksin dan jadwal pemberiannya, yang ada saat ini di Indonesia hanya ViCPS ( Typhim Vi).

Indikasi Vaksinasi

Tindakan preventif berupa vaksinasi tifoid tergantung pada faktor risiko yang berkaitan, yaitu individual atau populasi dengan situasi epidemiologisnya : 

Populasi : Anak usia sekolah di daerah endemic, personil militer, petugas rumah sakit, laboratorium kesehatan dan industri makanan/ minuman.



Individual : pengunjung/ wisatawan ke daerah endemic, orang yang kontak erat dengan pengidap tifoid ( karier ).

Anak usia 2-5 tahun toleransi dan respon imunologisnya sama dengan anak usia lebih besar(>5 tahun).

Kontraindikasi Vaksinasi

Vaksin hidup oral Ty21a secara teoritis dikontraindikasikan pada sasaran yang alergi atau reaksi efek samping berat, penurunan imunitas, dan kehamilan ( karena sedikitnya data ). Bila diberikan bersamaan dengan obat anti-malaria ( klorokuin, meflokuin ) dianjurkan minimal setelah 24 jam pemberian obat baru dilakukan vaksinasi. Dianjurkan tidak memberikan vaksinasi bersamaan dengan obat sulfonamide atau antimikroba lainnya.

Efek samping Vaksinasi

Pada vaksin Ty21a demam timbul pada orang yang mendapat vaksin 0-5%, sakit kepala (0-5%), sedangkan pada ViCPS efek samping lebih kecil ( demam 0,25%, malaise 0,5%, sakit kepala 1,5%, rash 5%, reaksi nyeri local 17% ). Efek samping terbesar pada vaksin parenteral adalah heat-phenol inactivated, yaitu demam, 6,7-24% , nyeri kepala 9-10% dan reaksi local nyeri dan edema 3-35% bahkan reaksi berat termasuk hipotensi, nyeri dada, dan syok dilaporkan pernah terjadi meskipun sporadis dan sangat jarang terjadi.


30


Efektivitas Vaksinasi

Serokonversi ( peningkatan titer antibody 4 kali ) setelah vaksinasi dengan ViCPS terjadi secara cepat yaitu sekitar 15 hari- 3 minggu dan 90% bertahan selama 3 tahun. Kemampuan proteksi sebesar 77% pada daerah endemic ( Nepal ) dan sekitar 60% untuk daerah hiperendemik

Prognosis Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh, jumlah dan virulensi Salmonella serta cepat dan tepatnya pengobatan. Angka kematian pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%.


31


DAFTAR PUSTAKA

1. Cammie, F.L. & Samuel, I.M. 2005. Salmonellosis: Principles of Internal Medicine: Harrison 16th Ed. 897-900. 2. Brusch, J.L. 2010. Typhoid Fever. www.emedicine.medscape.com. 3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis 2nd Ed. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 4. Djoko Widodo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 5. Mansjoer, A. 2000. Demam Tifoid: Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: FK UI. 6. Lentnek, A.L. 2007. www.medline.com.

Typhoid

Fever:

Division

of

Infection

Disease.

7. Chin, J. 2006. Pemberantasan Penyakit Menular Edisi 17. Jakarta: Infomedika. 8. Jawetz, Melnick, & Adelbergh’s. 2005. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Salemba Medika. 9. Soedarmo, P., dkk. 2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi II. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 10. Chambers, H.F. 2006. Infectious Disease: Bacterial and Chlamydial. Current Medical Diagnosis and Treatment 45th Ed. 1425-6. 11. Alan, R.T. 2003. Diagnosis dan Tatalaksana Demam Tifoid: Pediatrics Update. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. 12. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Standar Pelayanan Medik. Jakarta: PB PABDI. 13. Rampengan, T. H. 2007. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak Edisi II. Jakarta: EGC. 14. http://www.jevuska.com/2008/05/10/demam-tifoid-typhoid-fever


32

Case Report Demam Tifoid

Recommend Documents