LAPORAN PENDAHULUAN PENDAHULUAN “SEPSIS”
Disusun untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Deartemen Surgi!a" #i Ruang $% IPD RS& Dr& Saifu" An'ar An'ar Ma"ang
o"eh( )ARTI)A PUSPA A*U P NIM& +,--.-/---+++%%
PRO0RAM STUDI PRO1ESI NERS 1A)ULTAS )EDO)TERAN UNI2ERSITA UNI2ERSI TAS S 3RA4I5A*A 3RA4I5A*A MALAN0 $-+%
+& DE1INISI Sepsis adalah suatu respon sistemik terhadap infeksi.Pada sepsis gejala klinis klinis yang terdapat terdapat pada SIRS diikuti diikuti oleh adanya adanya bukti bukti infeksi. infeksi.Te Termin rminolog ologii sepsis masih membingungkan karena penggunaan yang tidak tepat dan berbagai macam definisi yang meyebabkan kebingungan pada literatur medis.saat ini telah telah dibuat dibuat standard standardisasi isasi terminol terminologi ogi infeksi, infeksi, bakteriemi bakteriemia, a, sepsis, sepsis, dan septik septik syok sebagai sebagai usahauntu usahauntuk k meningka meningkatkan tkan kemampua kemampuan n untuk untuk mendiagn mendiagnosis osis,, mengob mengobati ati,, danmem danmembua buatt formu formulas lasii untuk untuk progn prognosa osa dari dari infeks infeksii ini. ini. Dalam Dalam terminol terminologi ogi yangbaru yangbaru,, sepsis sepsis meakil meakilii subgrup subgrup dalam dalam !Systemic !Systemic Inflamato Inflamatory ry Response Syndrome" #SIRS$ #%ordon &' ())*, +heeler P /$. Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh berbagai macam organisme yang infeksius0 bakteri gram negatif, bakteri gram positif, fungi, parasit, dan 1irus. Tidak semua indi1idu yang mengalami infeksi menjadi sepsis, dan terdapat suatu rangkaian dari beratnya infeksi dari proses yang terl terlok okal alis isis isir ir menj menjad adii bakt bakter erie iemi mia a samp sampai ai ke seps sepsis is dan dan menj menjad adii sept septik ik syok#2orit3,($. Definisi berikut ini dibuat pada konsensus konfrensi dari Members of the American College of Chest Physician/Society Physician/Society of Critical Care Medicine Consensus Confrence Confrence Committee Committee.Ame .American rican College College of Chest Chest Physician Physician/Soci /Society ety of Critical Care Medicine Consensus Confrence untuk Confrence untuk berbagai macam manifestasi infeksi. (.Infeksi 4 5enomena mikroba dengan karakteristik adanya respon inflamasi karena adanya adanya mikroo mikroorga rganis nisme me atau atau in1asi in1asi dari dari jarin jaringan gan host host yang yang steril steril oleh oleh organisme ini. .6akteriemia 4 Terdapatnya bakteri yang 1iabel pada darah. 7.Sepsis #simpel$ 4 Respon sistemik terhadap infeksi dengan manifestasi dua atau lebih dari keadaan berikut ini4
Septik syok temperatur lebih dari 78 ' atau kurang dari 79 ' Peningkatan denyut jantung lebih dari ) kali per menit0 Takipnu, pernafasan lebih dari kali per menit atau Pa'o kurang
dari 7 mm:g. Perubahan hitung lekosit, yaitu lekosit lebih dari (.;mm 7atau ku-
rang dari /;mm 7, atau terdapatnya lebih dari (< netrofil imatur. /. Sepsis #berat$ 4 Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi, atau hipotensi. :ipoperfusi dan abnormalitas perfusi dapat termasuk, tetapi tidak terbatas pada laktat asidosis, oliguria, atau perubahan status mental akut.
=. &ultiple organ dysfunction syndrome #&>DS$ keadaan dimana ditemukan disfungsi dari beberapa organ.
$& ETIOLO0I Seps Sepsis is dapa dapatt dise diseba babk bkan an oleh oleh infe infeks ksii bakt bakter erii gram gram nega negati tiff *< *< #pseudom #pseudomonas onas aurigino auriginosa, sa, klebsiel klebsiella, la, enteroba enterobakter kter,, echoli, echoli, proteus$. proteus$. Infeksi Infeksi bakteri gram positif -/< #stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus$, infek infeksi si jamur jamur dan dan 1irus 1irus -7< -7< #deng #dengue ue hemorr hemorrha hagic gic fe1er fe1er,, herpe herpes s 1iruse 1iruses$, s$, proto3oa #malaria falciparum$. Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah adalah pseudomo pseudomonas, nas, disusul disusul oleh oleh stapiloko stapilokokus kus dan pneumok pneumokokus okus.. Shock seps sepsis is yang yang terj terjad adii kare karena na infe infeks ksii gram gram nega negati tiff adal adalah ah /< /< dari dari kasu kasus, s, sedangkan gram positif adalah =-(=< dari kasus #Root, ())($. Penyebab Penyebab terbesar terbesar sepsis adalah adalah bakteri gram #-$ yang memprodu memproduksi ksi endotoksi endotoksin n glikopro glikoprotein tein kompleks kompleks sedangka sedangkan n bakteri bakteri gram #?$ memprodu memproduksi ksi eksotoksi eksotoksin n yang merupakan merupakan komponen komponen utama membran membran terluar terluar dari bakteri bakteri
menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu
untuk melepaskan mediator inflamasi. Produk yang berperan
penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida #@PS$. @PS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang terinfeksi. Struktur lipid dalam @PS bertanggung jaab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. @PS endotoksin gram #-$ dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septikemia. @PS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jaab terhadap sepsis. &akrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor #Tumor necrosis factor ;T25$ dan interleukin ( #I@-($, I@-9 dan I@-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat
sangat tinggi pada penderita immunocompromise #I'$ yang
mengalami sepsis. Aultur darah positif pada -/< kasus sepsis dan pada /-*< kasus syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga *< isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja0 sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lainnya. Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh.Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul. Benis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu4 a. b. c. d.
Infeksi paru-paru #pneumonia$ 5lu #influen3a$ ppendisitis Infeksi lapisan saluran pencernaan #peritonitis$
e. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal #infeksi traktus urinarius$ f.
Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit
g. Infeksi pasca operasi h. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.
/& 1A)TOR RISI)O 5aktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya sepsis menurut beberapa penelitian adalah sebagai berikut4 +& Umur - Pasien yang berusia kurang dari ( tahun dan lebih dari 9= tahun $& Pemasangan a"at in6asi6e - Cenous catheter - rterial lines
- Pulmonary artery catheters - ndotracheal tube - Tracheostomy tubes - Intracranial monitoring catheters - Erinary catheter /& Prose#ur in6asi6e - 'ystoscopic - Pembedahan ,& Me#ikasi7Theraeuti! Regimens - Terapi radiasi - 'orticosteroids - >ncologic chemotherapy - Immunosuppressi1e drugs - Ftensi1e antibiotic use 8& Un#er"9ing :on#itions - Poor state of health - &alnutrition - 'hronic lcoholism - Pregnancy - Diabetes &elitus - 'ancer - &ajor organ disease G cardiac, hepatic, or renal dysfunction
,& MANI1ESTASI )LINIS +& Manifestasi )ar#io6asku"ar i& Peru;ahan sirku"asi Aarakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya tahanan 1askular sitemik #TCS$ ,sebagian besar karena 1asodilatasi yang terjadi Sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator # prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin$. &ediator-mediator yang sama tersebut juga
dapat
mengakibatkan
menyebabkan berkurangnya
meningkatnya 1olume
permeabelitas
intra1ascular
kapiler,
menembus
membrane yang bocor, dengan demikian mengurangi 1olume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap penurunan TCS dan 1olume yang bersirkulasi, curah jantung #'B$, biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ. liran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia laktat. Dalam hubungnnya dengan 1asodilatasi dan TCS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah. &ediator-mediator 1asoaktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan 1asodilatasi tertentu dan 1asokonstriksi dari jaringan 1ascular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan
penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang ii&
tidak dapat pulih. Peru;ahan miokar#ia" Ainerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi 1entricular dan juga gangguan kontraktilitas. 5actor depresan miokardial, yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan responsi1itas terhadap katekolamin. Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic. 6entuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan TCS yang rendah, kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. 6entuk kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TCS disebut sebagai syok hipodinamik.
0am;ar $& :ar#io6as!u"ar !hanges asso!iate# 'ith seti! sho!k an# the effe!ts of f"ui# resus!itation& .5ungsi normal kardio1askular, 6. respon kardio1askular pada syok septic, '.kompensasi resusitasi cairan. #Sumber 4 Dellinger RP4 'ardio1ascular management of septic shock. 'rit 'are &ed 707(4)/9-)==.$ $& Manifestasi Hemato"ogi 6akteri dan toksinnya menyebabkan akti1asi komplemen. Aarena sepsis melibatkan respon inflamasi global, akti1asi komplemen dapat menunjang respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi.
Aomplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. :istamine merangsang 1asodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam 1olume serta timbulnya edema interstisial. bnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan-bahan 1asoaktif #serotonin, tromboksan $. platelet teragregasi yang bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikro1askular, menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya metabolism selular. Selain itu endotoksin juga mengakti1asi system koagulasi, dan selanjutnya dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan, koagulapati berpotensi untuk menjadi koagulasi intra1askular disemanata. /& Manifestasi Meta;o"ik %angguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai sumber energy. :iperglikemia sering dijumpai pada pada aal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel. Dalam berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya eksresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang sebagian digunakan untuk oksidasi dsan sebagian lain dibaa ke hepar untuk digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi dalam darah. Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid menghasilkan keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb #metabolism oksidatif$, dengan demikian menyebabkan pembentukan laktat. Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ
Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory
distress syndrome, payah ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada tabel 7 #Dobb, ())($. Pada penelitian para ahli didapatkan baha tambah banyak disfungsi organ akanmeningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat
karena terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya
odem otak peninggian tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau nekrosis jaringan otak #Plum, ()87$. Tetapi defisit neurologik fokal dapat terjadi akibatmeningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral. Sedangkan DI' dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral.
ta;e" /& )riteria Diagnosis Se6ere sesis7S9oksetik Variable Umum Temperature >38.3 c atau < 36 c HR > 90x/mnt Takipnea Penurunan status mental Signiikan e!ema > "0 ml/kg !alam "# $ am Hiperglikemia %>&"0 mg/!l' pa!a pasien n(n !ia)etes Variabel inflamasi *+, >&"000<#000 mm , reakti pr(tein meningkat Pr(calcit(nin plasma meningkat aria)el e(!inamik Sist(lik +P <90 mmHg/ 1P < 20 mmHg S" > 20 4 Variabel perfusi jaringan 5aktat serum >&mm(l/5 ,RT> " !etik Variable gangguan organ Pa "/i" <300 7rine (utput < 0 ml/kg))/$am reatinin > 0 mg/!l :;R> &. atau aPTT>60 !etik Platelet <&00000mm Hiper)iliru)in > # mg/!l
Sumber 4 @e1y &2 et all4(,'rit 'are &ed 7(4(=,7.
,& Manifestasi Pu"mona" ndotoFin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung. Respon pulmonal aal adalah bronkokonstriksi , mengakibatkan pulmonal
dan
peningkatan
kerja
pernapasan.
2eutrofil
hipertensi
teraktifasi
dan
mengin1iltrasi jaringan pulmonal dan 1askulatur, menyebabkan akumulasi air ekstra1askular
paru-paru
#edema
pulmonal$.
2eutrofil
yang
terakti1asi
menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan terkumpulnya
cairan di interstisium,
komplians
paru berkurang,
terjadinya gangguan
pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.
8& PATO1ISIOLO0I terlampir
%& PEMERI)SAAN PENUN5AN0 a. Aultur #luka, sputum, urine, darah$ untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensiti1itas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif.
Ejung
jalur
kateterintra1askuler
mungkin
diperlukan
untuk
memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya. b. SDP
4
:t
mungkinmeningkat
pada
status
hipo1olemik
karena
hemokonsentrasi. @eukopenia #penurunan SDP$ terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis #(=. G 7.$ dengan peningkatan pita #berpiondah ke kiri$ yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar. c. lektrolit serum 0 berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal. d. Pemeriksaan pembekuan 4 Trombosit terjadi penurunan #trombositopenia$ dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT;PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati atau sirkulasi toksin atau status syok. e. @aktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok. f.
%lukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.
g. 6E2;Ar terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi , ketidakseimbangan ; gagalan hati. h. %D terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi. i.
Erinalisis adanya SDP ; bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SD&.
j.
Sinar H film abdominal dan dada bagian baah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen ; organ pel1is.
k.
A% dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard.
.& PENATALA)SANAAN RAPID ASSESSMENT I&
Imme#iate
kusmaul. 'irculation4 %angguan sirkulasi
jelas
tampak
terlihat
pada
fase
aal
#hiperdinamik$4 akral teraba hangat karena suhu tubuh yang meningkat. Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan tekanan darah;hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai dengan akral yang dingin, 'RT lebih dari detik, urin output J cc;kgbb;jam. 2adi teraba lemah dengan frekuensi ( F;menit b. 3agaimana status menta" #an vital sign = Status mental pasien pada fase aal masih baik perlahan terjadi penurunan status mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang semakin berat. Cital sign pada fase hiperdinamik terdapat peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong pada rentang normal, nadi cepat ( F;menit. Pada fase hipodinamik terjadi penurunan suhu tubuh J 7* ', tekanan darah dan nadi semakin lemah dan cepat. c. 3agaimana tan#a #an ge>a"a se!ara umum = hipertherma;hipotermia, takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer #hangat$, hipotensi, ekstremitas dingin, bingung, crt detik, penurunan urin output d. Ri'a9at en9akit = (. Pu"mona" . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi sputum, hemoptysis . 0enitourinar9& Disuria, abdomen,muntah,
riayat
frekuensi,
urgensi,hematuri,
penggunaan katete
nyeri
folley, riayat
penyakit prostat, riayat nyeri panggul, nyeri perineal atau testicular, aborsi. 7. :NS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riayat autitis media ; sinusitis.
/. 0I7Intra a;#omen. 2yeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice, 5. )u"it. @uka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus dekubitus, riwayat drakius, 9. :ar#io6asku"ar . 2yeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan congenital. *. Musku"oske"eta". 6engkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada daerah persendian, otot atau tulang. Riayat trauma terutama fraktur terbuka, riayat pembedahan, e. Ri'a9at en9akit masa "a"u= Riayat penyakit Imunosupresi # :IC, diabetes, gangguan autoimun, kanker$. Me#ikasi= >bat-obatan imunosupresi #corticosteroids, kemoterapi$.
f. II& Data;ase A& Poin utama engka>ian fisik (. &ental Status . !ital sign 7. )u"it. teki, luka terinfeksi, cellulitis. /. Heent. Sinusitis, otitis media =. Leher& @ympha denopathy, nuchal rigidity 9. Suara aru. +hee3ing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk, *. Suara >antung. Takikardi, murmur. 8. A;#omen. Abdominal tenderness ". 0enitourinar9. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan; discharge #agina. (. Musku"oske"eta". !ocal redness, swelling , tenderness, krepitasi. ((. Neuro"ogi!& Perubahan status mental 0 kebingungan, delirium, koma. III&La;orator9 #ata (. Darah. Test kimia, kultur, 6%, '6'. . Urin. Aultur. 7. :S1. Aultur, /. Sutum. Aultur. =. Drainase "uka. Aultur. I2&Ra#iograhi! #an engka>ian #iagnosis "ainn9a TATA LAKSANA SYOK SEPTIK $arly goal directed treatment , merupakan tatalaksana syok septic, dengan pemberian terapi yang mencakup penyesuaian beban jantung, %reload, afterload dan kontraktilitas dengan o&ygen deli#ery dan demand . Protocol tersebut mencakup pemberian cairan kristaloid dan koloid = ml tiap 7 menit untuk mencapai tekanan 1ena sentral #'CP$ 8-( mm:g. 6ila tekanan arteri rata-rata #&P$ kurang dari 9= mm:g, diberikan 1asopressor hingga 9= mm:g dan bila &P ) mm:g berikan 1asodilator. Dilakukan e1aluasi saturasi 1ena sentral #Sc1 >$, bila Sc1> J* <, dilakukan koreksi hematokrit hingga di atas 7 <. Setelah 'CP, &P dan hematokrit optimal namun sc1> J*<, dimulai pemberian inotropik. Inotropik diturunkan bila &P J 9= mm:g, atau frekuensi jantung (F;menit. #%ambar $ 0am;ar /& Algoritma early goal direted t!era"y
Sumber 4 Ri1ers ( Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada d1anced 'ardiac @ife Support #'@S$ and d1anced Trauma @ife Support #T@S$, meliputi ) tahap sebagai berikut #gambar /$4
Stages A3:( Imme#iate Sta;i"i?ation @akukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan keadekuatan jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan 1entilasi. manajemen Penanganan hipotensi pertama kali
adalah dengan
resusitasi 1olume secara
agresif, baik dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan koloid. Bangan mengganggu denyut jantung4 karena takikardia adalah manu1er kompensasi iray harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan 1entilasi mekanik. :al ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan 1entilator. Tujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman oksigen tetap adekuat. Indikasi untuk intubasi dan 1entilasi mekanik adalah4 kegagalan jalan napas, adanya perubahan status mental, kegagalan 1entilasi dan kegagalan untuk oksigenasi. Pada sepsis, oksigen tambahan hampir selalu diperlukan. :al ini
disebabkan
karena
adanya
peningkatan
kebutuhan
oksigen
oleh
otot-otot
pernafasan,bronkokonstriksi dan asidosis0 penggunaan 1entilasi mekanis bertujuan untuk mengatasi hal tersebut. Stage :( re@esta;"ishing the !ir!u"ation :ipotensi disebabkan oleh depresi miokard, 1asodilatasi eFtra1ascation patologis dan sirkulasi 1olume karena kebocoran kapiler luas. Epaya pernafasan aal adalah upaya untuk memperbaiki hipo1olemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon 1askular. da bukti yang bagus baha tujuan aal diarahkan resusitasi 1olume agresif meningkatkan hasil pada sepsis Pemberian cairan resusitasi #kristaloid$ seperti salin normal atau laktat ringer. Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke interstisial #ekstra1askular$ sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous . Pemberian resusitasi kristaloid dapat berhubungan dengan acidemia, karena hyperchloremia #disebut Kasidosis dilutionalK$. 'airan Ringerlaktat tidak aman diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati parah. Ste D Dete!ti6e 'ork @ histor9B h9si!a"B imme#iate in6estigation Aaji riayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh mana sepsis4 suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan antimikroba ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme yang terlibat. Ste E Ste E( Emiri! Thera9 C Anti;ioti!s an# A!ti6ate# Protein : Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada4 :asil kultur #menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba$ Status immune pasien #pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat -
immunosuppressi1e $, alergi, kelainan fungsi renal dan hepar. ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan 1ariabel klinis
-
pasien diperlakukan Pemberian acti1ated protein ' bila ada indikasicti1ated protein ' memodulasi inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan mengurangi kematian. cti1ated protein ' #drotrecogin alfa$ merupakan protein endogen yang mempromosikan fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi.
Ste 1 1in# an# !ontro" the sour!e of infe!tion Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten4 nda harus menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan detektif yang lebih luas.Pada tahap aal detektif, serangkaian kultur dilakukan sebagai bagian dari penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang biasanya akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnostic lain yang lebih mahal-luas mungkin perlu dilakukan, seperti tomografi
terkomputerisasi. Dengan cara ini )= < dari ( sumber dapat dilokalisasi dan dikendalikan. Ste 0 0ut( fee# it to re6ent 6i""us atroh9 an# ;a!teria" trans"o!ation Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy 1illus dan bakterial translokasi -
Pencegahan atrofi 1ili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan restorasi aliran darah splanknik dan gi3i lumen usus.
-
fek obat 1asoaktif terhadap aliran darah ke usus. @apisan usus membutuhkan oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh. Aeberadaan lapisan ini penting sebagai penghalang terhadap translokasi bakteri ($ Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi perlindungan telah muncul4 menggabungkan 1asodilator splanknik, seperti dobutamine, dengan makan Immunonutrition $ Strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral menggabungkan
glutamin,
omega-7
asam
lemak,
yaitu
dengan
arginin
dan
ribonucleotides dan 3at makan kon1ensional. da beberapa bukti baha formula ini dapat mengurangi risiko infeksi. Ste H Hemo#9nami!s( assess a#eua!9 of resus!itation an# re6ention of organ fai"ure& Aaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ Aecukupan resusitasi die1aluasi dengan melihat pada perfusi organ menggunakan pemeriksaan klinis dan interpretasi 1ariabel. Pengukuran tekanan darah langsung #menggunakan jalur arteri$ adalah penting untuk membimbing terapi, dan ada hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan darah dan output urin. Tekanan 1ena sentral berguna untuk memantau status 1olume, tapi nilai kecil dalam hal perfusi organ. nalisa gas darah, p:, defisit dasar dan laktat serum adalah panduan yang berguna dari semua perfusi tubuh dan metabolisme anaerobik. Selama proses resusitasi,
harus
bertahap mengurangi asidosisnya dan defisit dasar dari laktat dalam serum. L
Ste I Iatrogeni!Iatrogeni! in>uries an# !om"i!ations &onitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol gula darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi.Pasien sakit kritis
di unit
peraatan intensif memiliki kondisi yang rentan terhadap sumber infeksi . Tim kesehatan
harus
berupaya
untuk
memperburuk kondisi pasien, misalkan
melakukan
tindakan
yang
akan
trombosis 1ena dalam #DCT$, luka
tekanan. Selain itu, penggunaan endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi organisme untuk menginfeksi paru-paru. Penggunaan neuromuscular blocking agents dan steroids dapat menjadi factor predisposisi terjadinya polymiopati. Semua inter1ensi yang diberikan dapat memberikan efek komplikasi pada
pasien. Pemasangan central line dapat menimbulkan pneumothoraks, emboli udara. Sehingga perlu dikaji betul manfaat dari semua inter1ensi yang dilakukan. Ste 5 5ustif9 9our theraeuti! "an @ihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah -
dilakukan pakah terapi tersebut masih diperlukan. Bika hemodinamik pasien sudah stabil dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin baha kateter arteri paru-paru akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat memberikan risiko negatif. Spektrum terapi antimikroba harus dipersempit, sesuai dengan hasil laboratorium. Secara agresif upaya untuk melakukan penyapihan penggunaan
1asopressor dan 1entilasi mekanik harus
dilakukan. Bika pasien tidak melakukan perbaikan secara klinis, nda harus mempertanyakan mengenai sumber kontrol lain yang belum teridentifikasi Ste )L )ee Looking& Ha6e 'e a#euate"9 !ontro""e# the sour!e= Are there se!on#ar9 sour!es of infe!tion7inf"ammation& &onitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai -
sumber infeksiM pakah ada sumber-sumber sekunder infeksi ; peradangan. Tim peraatan harus selalu aspada terhadap sumber kontrol. :al-hal yang harus diaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda-tanda infeksi baru muncul , jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi baru cenderung datang dari pernapasan, saluran kemih. Saluran cerna t idak boleh dilupakan karena dapat beresiko terjadinyakolesistitis, perforasi tukak lambung.
Ste MN Meta;o"i! an# Neuroen#o!rine !ontro"& Tight !ontro" of ;"oo# sugar& A##ress a#rena" insuffi!ien!9& Think a;out ear"9 aggressi6e #ia"9sis in rena" fai"ure Aontrol ketat gula darah. &onitor adanya insufisiensi adrenal. @akukan dialisa bila ditemukan adanya gagal ginjal akut & Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon neuroendokrin. :iperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti yang bagus baha kontrol gula darah meningkatkan harapan hidup. 0am;ar ,# Ste"$ise a""roa! to se"sis and se"ti s!ok
& ASUHAN )EPERA4ATAN . Pengkajian Pendekatan 6'D Air'a9
yakinkan kepatenan jalan napas
berikan alat bantu napas jika perlu #guedel atau nasopharyngeal$
jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan baa segera mungkin ke I'E
3reathing
kaji jumlah pernasan lebih dari / kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
kaji saturasi oksigen
periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis
berikan (< oksigen melalui non re-breath mask
auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
periksa foto thorak
:ir!u"ation
kaji denyut jantung, ( kali per menit merupakan tanda signifikan
monitoring tekanan darah, tekanan darah J
periksa aktu pengisian kapiler
pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
berikan cairan koloid G gelofusin atau haemaccel
pasang kateter
lakukan pemeriksaan darah lengkap
siapkan untuk pemeriksaan kultur
catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 79o'
siapkan pemeriksaan urin dan sputum
berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
Disa;i"it9 6ingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah #sehat dan baik$. Aaji tingkat kesadaran dengan menggunakan CPE. EFosure Bika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
Tan#a an!aman terha#a kehi#uan Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Bika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibaa ke I'E, adapun indikasinya sebagai berikut4
Penurunan fungsi ginjal
Penurunan fungsi jantung
:yposia
sidosis %angguan pembekuan cute respiratory distress syndrome #ards$ G tanda cardinal oedema pulmonal.
6. PengkajianEmum (. ktifitas4 %ejala 4 &alaise . Sirkulasi Tanda 4 Tekanan darah normal atau sedikit dibaah normal #selama hasil •
•
curah jantung tetap meningkat$. Denyut perifer kuat, cepat #perifer hiperdinamik$4 lemah;lembut;mudah
•
hilang, takikardi ekstrem #syok$. Suara jantung 4 disritmia dan perkembangan S7 dapat mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis atau ketidak seimbangan
•
elektrolit. Aulit hangat, kering, bercahaya #1asodilatasi$, pucat,lembab,burik
#1asokontriksi$. 7. liminasi %ejala 4 Diare /. &akanan;'airan %ejala 4 noreksia, &ual, &untah4 Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan ke arah oliguri,anuria. =. 2yeri;Aenyamanan4 Aejang abdominal,lakalisasi rasa sakit atau ketidak nyamanan, urtikaria,pruritus. 9. Pernafasan Tanda4 Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,penggunaan kortikosteroid, infeksi baru, penyakit 1iral. Suhu 4 umumnya meningkat #7*,)N' atau lebih$ tetapi mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal. @uka yang sulit atau lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema. Ruam eritema macular *. Seksualitas %ejala 4 Pruritus perineal. Tanda 4 &aserasi 1ul1a, pengeringan 1aginal purulen. 8. Pendidikan kesehatan %ejala 4 &asalah kesehatan kronis atau melemah,
misalnya
hati,ginjal,sakitjantung, kanker,D&, kecanduan alcohol. Riayat splenektomi4 6aru saja menjalani operasi ; prosedur in1asi1e, luka traumatic.Penggunaan antibiotic # baru saja atau jangka panjang $.
:& Ana"isis Data Data DS4 Pasien atau keluarga pasien mengatakan pasien menderita sakit kronis, demam D> #f.risiko$4 adanya penyakit kronis penekanan sistem imun pertahanan primer yang tidak adekuat #luka, trauma jaringan kulit$ pertahanan sekunder inadekuat #:b turun, leukopenia$ prosedur infasif malnutrisi DS4 Perubahan sensasi •
•
•
•
Etio"ogi Infasi mikroba
Masa"ah )eera'atan Risiko Infeksi
Pelepasan endotoksin atau eksotoksin
Respon sistemik tubuh terhadap infeksi
SPSIS
Stimulasi sel imun tubuh
produksi sitokin proinflamasi berlebih
Risiko infeksi
• •
• • •
•
Pelepasan endotoksin atau eksotoksin
D>4 •
Infasi mikroba
TD turun;hipotensi RR meningkat 'RT detik akral ekstremitas dingin kulit pucat
Respon sistemik tubuh terhadap infeksi
SPSIS
Aetidakefektifan perfusi jaringan perifer
• •
edema ekstremitas nadi lemah
fek berbagai mediator inflamasi #protaglandin, kinin, histamin$
respon inflamasi masif di jaringan 1askuler
agregasi leukosit dan penimbunan fibrin
penyumbatan kapiler
Aetidakefektifan perfusi jaringan perifer DS4-
Infasi mikroba
Risiko Syok
D> #f.risiko$4 hipotensi hipo1olemia hipoksemia hipoksia infeksi sepsis • • • •
Pelepasan endotoksin atau eksotoksin
Respon sistemik tubuh terhadap infeksi
•
SPSIS
•
fek berbagai mediator inflamasi #protaglandin, kinin, histamin$
Casodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler
Colume intra1askuler
Colume sirkulasi efektif
TCS
'> meningkat u; kompensasi
sedemia laktat
responsi1itas terhadap katekolamin
fs. jantung terganggu #fraksi ejeksi 1entrikel turun, gangguan kontraktilitas$
risiko syok DS4-
Infasi mikroba
%angguan pertukaran gas
D>4 •
•
• • • •
Pernafasan abnormal #kecepatan, irama, kedalaman$ +arna kulit abnormal #pucat, kehitaman$ hiperkapnia hipoksemia hipoksia takikardi
Pelepasan endotoksin atau eksotoksin
Respon sistemik tubuh terhadap infeksi
SPSIS
neutrofil terakti1asi
infiltrasi di jar. pulmonal dan 1askuler
akumulasi cairan ekstra1askuler di paru
edema pulmonal
kompliance paru
gg. pertukaran gas
D& Ren!ana Inter6ensi )eera'atan No& (.
DF& )e& Risiko Syok
Tu>uan #an )riteria Hasi" Tu>uan( Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama (F/ jam diharapkan klien dapat terhindar dari risiko syok NO:( Risk :ontro"( Sho!k Pre6ention )riteria Hasi"( Tekanan darah D62 #((-(7;*-) mm:g$ 2adi D62 #*-)F;menit$ RR D62 #(9- F;menit$ Suhu D62 #79,=-7*,= '$ :b D62 #( G (8 gr;d@$ 'RT J 7 detik • • • • • •
Inter6ensi NI C:shockmanage ment 1. Mon i t o rTTV,t e ka na nd ar a ho r t o st a t i k ,s t a t u s me nt a ld anu r i n eo ut p ut 2. Moni t orni l ai l abor at or i um s ebagai buk t i t e r j a di n y ap er f u si j a r i ng any angi n ad ek ua t ( mi s al n y ap en i n gk at a nk a da ra s am l a k t a t , p en ur u na np Ha r t e r i ) 3. Be r i k anca i r a nI Vk r i s t a l o i dse su ai d en ga n kebut uhan( NaCl 0, 9%;RL;D5%W) 4. Be r i k anme di k as iv a s oa k t i f 5. Be r i k ant e r a pi o ks i g enda nv en t i l a si me ka ni k 6. Mo ni t o rt r e ndh emo di n ami k 7. Moni t orf r ek uens ij ant ungf e t a l( br adi k ar di abi l a HR<1 10k al i / me ni t )a t a u( t a ki k ar d i a bi l aHR >1 60ka l i p erme ni t )b er l a ng s un gl e bi hl a ma d ar i 1 0me ni t 8. Ambi l sampeldar ahunt ukpemer i ksaanAGD d anmo ni t oro ks i g en as ij a r i ng an 9. Da p at k a np a t e n s ia k s e sv e na 10.Be r i k a nc a i r a nu n t u kme mp e r t a h an k a nt e k a na n d aa r a ha t a uc a r d i a co ut p ut 11.Mo ni t o rp e n en t upe ng i r i ma no k s i g enk e j ar i ngan( SaPO2,l ev el Hb,c ar di acout put )
12.Ca t a tb i l at e r j a di br a di c ar d i aa t a up en ur u na n t e k an and ar a h,a t a ua bn or ma l i t a st e k an an a r t e r i s i s t emi ky an gr en da hmi s al n y ap uc at , c y an os i sat a ud i a ph or e s i s 13.Mo ni t o rt a nd ad ange j a l aga ga ln af a s ( r endahnyaPaO2,peni ngkat anPCO2, k e l u mp uh ano t o tp er n af a s an ) 14.Mo ni t o rk a d arg l u k os ad ar a hd ant a ng an ib i l a a daa bn or ma l i t a s 15.Mo ni t o rk o a gu l a s id anc o mp l e t eb l o odc o un t denganWBCdi ffer ent i al 16.Mon i t o rs t a t u sca i r a nme l i p ut i i n t a k ed ano ut p ut 17.Moni t orf ungs igi nj al ( ni l ai BUNdancr eat i ni n) 18.L ak u k anpe ma s an ga nk a t e t e ru r i n ar i a 19.LakukanpemasanganNGTdanmoni t orr esi du l ambung 20.At u rp o si s i p as i e nu nt u kme ng op t i ma l k a n
.
Risiko Infeksi
Tu>uan( Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama (F/ jam diharapkan klien dapat terhindar dari risiko infeksi NO:( Risk :ontro"( Infe!tious Pro!ess )riteria Hasi"4 Suhu D62 #79,=-7*,= '$ •
p er f u si 21.Be r i k a nd u k u ng a ne mo s i o n al k e p a dak e l u a r g a 22.Be r i k anh ar a pa ny a ngr e al i s t i ck ep ad ak e l u ar g a NI:( Infe!tion :ontro" (. Instruksikan pengunjung untuk mencuci tangan saat memasuki dan keluar dari ruangan pasien . %unakan sarung tangan dalam setiap tindakan pada pasien
Bumlah leukosit D62 tidak terdapat tanda-tanda infeksi yang semakin memburuk
7. Aolaborasi dengan tenaga medis pemberian terapi antibiotic /. &onitor kerentanan terhadap infeksi
Tu>uan( Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama 7F/ jam diharapkan kondisi klinis klien terkait pertukaran gas membaik NO:( Resirator9 Status( 0as EF!hange )riteria Hasi"( Pernafasan normal #kecepatan, irama, kedalaman$ +arna kulit normal #tidak pucat;kehitaman$ RR D62 :b D62 2adi D62 6% normal
NI:( A!i# 3ase managementB Resirator9 Monitoring (. Aaji pola pernapasan pasien &onitor TTC . Aaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia 7. Aaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap jam, laporkan perubahan tingkat kesadaran. /. Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam Pa'> atau penurunan dalam Pa> =. 6antu dengan pemberian 1entilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya 'PP atau PP. 9. uskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam *. Tinjau kembali pemeriksaan sinar H dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan 8. Pantau irama jantung ). 6erikan cairan parenteral sesuai hasil kolaborasi (. 6erikan obat-obatan sesuai pesanan4 bronkodilator, antibiotik, steroid. ((. 1aluasi AS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen.
• •
7.
%angguan pertukaran gas
• • • • • •
/.
Aetidakefektifan perfusi jaringan perifer
Tu>uan( Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama 7F/ jam diharapkan perfusi jaringan perifer klien meningkat NO:( :ir!u"ation Status )riteria Hasi"( TD D62 RR D62 'RT J 7 detik akral ekstremitas hangat arna kulit tidak pucat ekstremitas tidak edema kekuatan nadi normal • • • • • • •
NI:( :ir!u"ation :are (. @akukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer . Pantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat melakukan latihan fisik 7. Pantau status cairan termasuk asupan dan haluaran /. Pantau perbedaan ketajaman atau ketumpulan, panas atau dingin =. Pantau parestesia, kebas, kesemutan, hiperestesia dan hipoestesia 9. Pantau tromboflebitis dan thrombosis 1ena profunda *. njurkan pasien atau keluarga untuk memantau posisi bagian tubuh saat pasien mandi, duduk, berbaring atau mengubah posisi 8. jarkan pasien atau keluarga untuk memeriksa kulit setiap hari untuk mengetahui perubahan integritas kulit
E& Im"ementasi #an E6a"uasi 1& DF& )e B. Risiko Syock
0& Tangga" G 5am A.
H& Im"ementasi
I&
1. Me mo ni t o rT TV,t e k an anda r a hor t o s t a t i k , s t a t u sme nt a ld anur i n eo ut p ut 2. Me mo ni t orni l a il ab or at o r i u ms eb ag ai b uk t i t e r j a di n y ap er f u si j a r i n ga ny an gi na de ku at ( mi s al n y ap en i n gk at a nk a da ra s am l a k t a t ,
•
•
p en ur u na np Ha r t e r i ) 3. Me mb er i k anc ai r a nI Vk r i s t a l o i ds es u ai
•
dengankebut uhan( NaCl 0, 9%;RL;D5%W) 4. Me mb er i k a nme di k a s iv a s oa k t i f 5. Me mb er i k ant e r a p io k si g end anv e nt i l a s i
•
mekani k 6. Me mo n i t o rt r e n dh e mo d i n a mi k 7. Me mo on i t o rf r e ku en si j a nt u ngf e t a l ( br a di k ar d i ab i l aHR<1 10k al i / me ni t )a t a u ( t a ki k ar d i ab i l aHR>1 60ka l i p erme ni t ) b er l a ng s un gl e bi hl a mad ar i 1 0me ni t 8. Me n ga mb i l s a mp e ld a r a hu nt u kp e me r i k s a a n AGDd anmo ni t o ro k s i g en as i j a r i n ga n 9. Me n da p at k a np at e n s ia k s e sv e n a 10.Member i kancai r anunt ukmemper t ahankan t e k an and aa r a ha t a uc a r d i a cou t p ut 11.Me mo n i t o rp e n en t up e ng i r i ma no k s i g e nk e
•
•
E6a"uasi
&. S4 2. >. >4 Tekanan darah D62 #((-(7;*-) mm:g$ 2adi D62 #*-)F;menit$ RR D62 #(9- F;menit$ Suhu D62 #79,=-7*,= '$ :b D62 #( G (8 gr;d@$ 'RT J 7 detik P. O. 4 R. &asalah teratasi S. T. P4 E. @anjutkan inter1ensi berikutnya, pertahankan kondisi klinis pasien
j ar i ngan( SaPO2,l ev el Hb,c ar di acout put ) 12.Menc at atbi l at e r j adi br adi c ar di aat au p en ur u na nt e k an anda r a h,a t a ua bn or ma l i t a s t e ka na na r t e r i s i s t e mi ky an gr e nd ah mi s a l n y ap uc at ,c y a no si sat a ud i a ph or e si s 13.Me mo ni t o rt a nd ad ange j a l aga ga ln af a s ( r endahnyaPaO2,peni ngkat anPCO2, k e l u mp uh ano t o tp er n af a s an ) 14.Me mo ni t o rk a da rg l u k os ad ar a hda nt a ng an i bi l aad aa bn or ma l i t a s 15.Me mo ni t o rk o ag ul a s id anc omp l e t eb l o od c o u ntd e ng a nWBCd i ff e r e n t i a l 16.Me mo ni t o rs t a t u sc ai r a nme l i p ut i i n t a k ed an o ut p ut 17.Me mo ni t o rf u ng si g i n j a l( n i l a iBUNd an c r eat i ni n) 18.Me l a k uk a np ema s an ga nk a t e t e ru r i n ar i a 19.Mel akuk anpemasanganNGTdanmoni t or r e s i d ul a mb un g 20.Me ng at u rp os i s ip as i e nun t u k me n go p t i ma l k a np e r f u s i 21.Member i kandukunganemosi onalkepada
C. Risiko Infeksi
+.
k el ua r g a L. (. &engnstruksikan pengunjung untuk
H. S4
mencuci tangan saat memasuki dan keluar dari ruangan pasien . &enggunakan sarung tangan dalam setiap tindakan pada pasien 7. 6erkolaborasi dengan tenaga medis pemberian terapi antibiotic /. &emonitor kerentanan terhadap infeksi
%. %anggu an Pertukaran %as
:.
(. &engkaji pola pernapasan pasien &onitor TTC . &engkaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia 7. &engkaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap jam, laporkan perubahan tingkat kesadaran. /. &emantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam Pa'> atau penurunan dalam Pa> =. &embantu dengan pemberian 1entilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya 'PP atau PP. 9. &elakukan auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam
• • •
•
• • • • •
. Q. >4 Suhu D62 #79,=-7*,= '$ Bumlah leukosit D62 tidak terdapat tanda-tanda infeksi yang semakin memburuk . 6.4 '. &asalah teratasi D. .P4 5.@anjutkan inter1ensi berikutnya, pertahankan kondisi klinis pasien B. S4 A. @. >4 Pernafasan normal #kecepatan, irama, kedalaman$ +arna kulit normal #tidak pucat;kehitaman$ RR D62 :b D62 2adi D62 6% normal &. 2. 4 >. &asalah teratasi P. O. P4 R. @anjutkan inter1ensi berikutnya,
S.Aetidakefektifan Perfusi Baringan Perifer
T.
*. &eninjau kembali pemeriksaan sinar H dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan 8. &emantau irama jantung ). &emberikan cairan parenteral sesuai hasil kolaborasi (. &emberikan obat-obatan sesuai pesanan4 bronkodilator, antibiotik, steroid. ((. &enge1aluasi AS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen. I. (. &elakukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer . &emantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat melakukan latihan fisik 7. &emantau status cairan termasuk asupan dan haluaran /. &emantau perbedaan ketajaman atau ketumpulan, panas atau dingin =. &emantau parestesia, kebas, kesemutan, hiperestesia dan hipoestesia 9. &emantau tromboflebitis dan thrombosis 1ena profunda *. &enganjurkan pasien atau keluarga untuk memantau posisi bagian tubuh saat pasien mandi, duduk, berbaring atau mengubah posisi 8. &engajarkan pasien atau keluarga untuk memeriksa kulit setiap hari untuk mengetahui perubahan integritas kulit
pertahankan kondisi klinis pasien
• • • • • • •
E. S4 C. +. >4 TD D62 RR D62 'RT J 7 detik akral ekstremitas hangat arna kulit tidak pucat ekstremitas tidak edema kekuatan nadi normal H. . 4 Q.&asalah teratasi 6. 66.P4 6'. @anjutkan i nter1ensi b erikutn ya, pertahankan kondisi klinis pasien
6D. 6. 65.
