urgencias

ATENCIÓ NCIÓN N DE ENFE ENFERM RME ERÍA RÍA A LA URGEN RGENC CIA EN ATENC TENCIIÓN PRIMARIA

INTRODUCCIÓN Urge Urgenci nciaa es tod todaa necesi necesidad dad o deman demanda da médica médica obj objeti etiva va o subjet subjetiva iva cuya cuya asistencia no admite demora. Es evidente que situaciones consideradas por un médico como leves, el ciudadano las  perciba como graves dado que perturban su vida rutinaria. Por eso podríamos clasificar a las urgencias en tres tipos: TIPOS DE URGENCIAS 1. Urge Urgenc ncia ia vita vital. l. Es aquella que consideramos la verdadera emergencia. Es decir. la que no admite demora, la que se suele presentar brusca e inesperadamente. La que en ocasiones implica no sólo a un paciente sino a varios (por ejemplo. un accidente con varios lesionados) y además es la que pone en funcionamiento toda la oferta escalonada e integral para poder cumplir con su objetivo. que es el de la demanda sanitaria. En este tipo de urgencia vital o emergencia se tiene que actuar in situ. Puede ser un dolor precordial que desemboca en un infarto, una crisis de disnea en un asmático. Una hemorragia digestiva aguda o una crisis hipertensiva, por tocar alguno de los temas en que el médico de atención primaria se pueda ver inmerso bien en la consulta o en la llamada a un domicilio. 2. Urge Urgenc ncia ia pri prior orit itar aria ia.. Es aquella en la que estableciendo unas medidas terapéuticas eficaces se puede evaluar al paciente. Podríamos pensar en un dolor abdominal, en un síndrome febril, en una descompensación de un diabético conocido que por diversas circunstancias no se ha administrado su insulina o ha comenzado con un aumento de sus necesidades (por  ejemplo, por una infección). Este tipo de urgencias requiere una actuación pero ya no es la emergencia o urgencia vital. 3. Urge Urgenc ncia ia di dife feri rida da.. Es toda aquella que permite tomar decisiones reposadas y obtener ayuda de otros. Esta clasificación podemos valorarla como escalonada. Pudiendo los tipos del 1 al 3 ir en ascendente o descendente. Así, una urgencia diferida puede convertirse en  prioritaria y ésta en vital si si el proceso se agrava. agrava. Al contrario también puede pasar, y así a una situación de emergencia vital, como  puede ser la aspiración de un cuerpo extraño, si se le realiza una maniobra de  Heimlich con resultados satisfactorios, esa urgencia vital puede pasar a prioritaria prioritar ia y al poco tiempo a diferida.

CARACTERÍSTICAS DE LA URGENCIA La urgencia está mediatizada por el tiempo en que la patología viene actuando en el paciente. Así, el médico y el paciente centran su atención en la clínica y en la evolución de los últimos minutos. horas o días.  No es lo mismo la patología de un paciente que acude por que desde hace dos días viene viene notando notando síntomas. síntomas. que el paciente paciente que desde desde hace unas horas presenta presenta síntomas concretos. Generalmente Generalment e se relaciona el tiempo con el tipo de urgencia. Así, Así, la urgen urgencia cia vit vital al o emerg emergenc encia ia la podemo podemoss valor valorar ar en min minuto utos, s, la urgen urgencia cia  prioritaria la valoramos en horas y la diferida en días. Otras características que modula la urgencia son la priorización de medidas diagnósticas o terapéuticas a instaurar. Por último, además de valorar la urgencia deberíamos valorar y definir las cualidades cualidades del médico que se dedica dedica a la urgencia, urgencia, tanto en la atención atención primaria como en todas las áreas de la asistencia sanitaria. Estas características del médico las resumiríamos en dos: Saber realizar un juicio clínico con la recogida eficaz de datos. la identificación de problemas, la formulación diagnóstica y la toma de decisiones en la práctica médica. Una segunda característica característica es es la de la buena relación relación con el paciente o con con su familiar. En la actualidad actualidad la presión asisten asistencial cial a veces impide impide una buena buena información información al  paciente y esto, que es fundamental, repercute para la relación médico/enfermo. Por otro lado, la sociedad que nos rodea rodea está demasiado imbuida imbuida de sus derechos y muy poco de sus obligaciones de educación sanitaria, repercutiendo en la aceptación de muchos de sus problemas de salud.

CONDUCTA GENERAL ANTE UNA URGENCIA La inmensa mayoría de las las decisiones en la urgencia urgencia no la tenemos que tomar  con minutos, por tanto podremos realizar una breve historia clínica. 1. Anamnesis Hay que centrarse centrarse en las preguntas preguntas que nos puedan puedan llevar llevar más fácilmen fácilmente te al diagnóstico. Según el tipo de urgencia, urgencia, esta anamnesis se hará al paciente o a un familiar. familiar. Se establecerá una cronología de los síntomas y se relacionarán los síntomas actuales con los que puedan recaer en las enfermedades enfermedades crónicas que ya tuviera el paciente y fueran motivo de reagudización o alteración. Así, un broncópata crónico que pueda presentar una disnea aguda. Un cardiópata que inicie un dolor precordial, etcétera.  

2. Expl Explor orac ació iónn físi física ca:: Debe Debe ini inicia ciarse rse dependi dependiend endoo de la urgenc urgencia, ia, prácti prácticam cament entee a la vez que la anam anamne nesi sis. s. Esta Esta expl explor orac ació iónn debe debe ser ser comp comple leta ta,, con con insp inspec ecci ción ón.. palp palpac ació iónn y auscultación. 3. Establecimiento de un diagnóstico: Con la anamnesis y exploración y por supuesto con la experiencia se inicia una hipótesis diagnóstica diagnóstica y un diagnóstico diferencial, diferencial, enfrentando seriamente seriamente cada uno de los posibles diagnósticos con el conjunto de datos disponibles. En muchos casos se requerirán pruebas adicionales para descartar o confirmar el diagnóstico adecuado. En muchas muchas ocasio ocasiones nes,, en las situa situacio ciones nes de urgen urgencia cia esto esto no es posible posible y serán serán diagnósticos de probabilidad los que se barajen. 4. Tom omaa de deci decisi sion ones es:: En la actualidad actualidad mediatizados por las teorías económicas de probabilidad se han real realiz izad adoo mu mult ltit itud ud de algo algori ritm tmos os para para que que la toma toma de deci decisi sion ones es sea sea lo más más racionalizada posible. Estos algoritmos o árboles de decisiones nos permiten valorar  mejor los riesgos y predecir los resultados, resultados, pero a pesar de todo la experiencia personal personal y los condic condiciona ionamien mientos tos que que rodean rodean a cada circuns circunstanc tancia ia de la urgen urgencia cia seguir seguirán án  primando en la toma de decisiones. CRITERIOS GENERALES DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA. Basándonos en todo lo que hemos expuesto la derivación de un paciente debiera hacerse siempre que: Se trate de una urgencia vital o emergencia. Se trate trate de una urgenc urgencia ia diferid diferidaa pero pero que neces necesita ita de un contro controll de la evolución a un tratamiento instaurado. instaurado. Urgencias Urgencias que necesiten necesiten una prueba diagnóstica diagnóstica clave clave para su asistencia, asistencia, por  ejemplo, una TAC TAC en un aneurisma de aorta o un coma estructural. estructur al. En todas las urgencias urgencias en las que la instauración de un tratamiento tratamiento conlleva la   posibil posibilidad idad de complicaci complicaciones ones que no sepamos sepamos o no podamos podamos resolver. resolver. Por  ejemplo: intoxicado leve al que se le instaure un lavado gástrico. Tiene Tiene el riesgo de aspiración si la vía aérea no la tenemos controlada. Si esto ocurriese en nuestro medio y no pudiéramos o no supiéramos intubarle no deberíamos iniciar  iniciar  este tratamiento. siendo preciso derivarle a un hospital. En conclusión, sin normas estrictas los criterios de derivación en la urgencia de atención primaria están mediatizados por dos condiciones:  

Por el tipo de urgencia. Por los condicionantes que nos rodean: medios técnicos, transporte, transport e, etcétera.

 DOLOR TORÁCICO INTRODUCCIÓN Definimos el dolor dolor torácico como una molestia molestia anómala anómala localizada localizada en el tórax  por encima del diafragma. Es una de las causas causas más frecue frecuente ntess de consult consultaa en todos todos los los servic servicios ios de urgencias. Ocupa entre el 5-7% de todas las consultas. VALORACIÓN El dolo dolorr torá toráci cico co pued puedee tene tenerr dive divers rsos os oríg orígen enes es y su valo valora raci ción ón ofre ofrece ce dificultades dificultades por varias razones. 1. La iner inerva vaci ción ón del del cora corazó zón, n, pleu pleura ra,, esóf esófag agoo y aort aortaa corr corres espo pond nden en al mi mism smoo segmento espinal. espinal. Por tanto dolores de origen y pronóstico pronóstico muy diferentes diferentes se  pueden expresar de la misma manera. 2. Puede Puede ser un problem problemaa banal banal o la expres expresió iónn de una enfer enferme medad dad mortal mortal en un corto espacio de tiempo (por ejemplo, una disección de aorta, una embolia  pulmonar o una cardiopatía isquémica). 3. Hay poca poca correla correlación ción entre entre la la severidad severidad del dolor dolor y la gravedad gravedad del del mismo. mismo. 4. Pueden Pueden coexistir coexistir en el mismo paciente paciente diferen diferentes tes patologí patologías as que lo justifique justifiquen. n. Por ejemplo, un paciente portador de una hernia de hiato y que presente un IAM. 5. Se disp dispon onee de un núme número ro li limi mita tado do de prue prueba bass aseq asequi uibl bles es que que care carece cenn de rentabilidad suficiente para orientar el diagnóstico. 6. En general general la valoració valoraciónn de un paciente paciente con dolor dolor torácico torácico debe ir encamin encaminada ada al despistaje de aquellos procesos que ponen en peligro la vida. HISTORIA CLÍNICA 1. Los antec antecede edent ntes es person personal ales es son im impor portan tante tes, s, recogi recogiénd éndose ose los factor factores es de riesgo riesgo para la cardi cardiopa opatía tía isquémi isquémica ca (edad (edad,, sexo. sexo. hip hipert ertens ensión ión arterial arterial,, hiperl hip erlipi ipidem demia ia,, diabe diabetes tes,, tabaqu tabaquism ismo. o. uso uso de drogas drogas como como la cocaín cocaína). a). Si  pensamos en un TEP (antecedentes (antecedentes de traumatismos recientes, recientes, inmovilizaciones muy prolongadas, neoplasia o embarazo. 2. Caracterí Característic sticas as del dolor. dolor. tipo. duración. duración. intensida intensidad, d, irradiación irradiación,, momento de aparición. 3. Datos Datos asociado asociadoss a ese dolor dolor (cortej (cortejoo vegetati vegetativo. vo. mareo, mareo, sincope. sincope. palpi palpitaci taciones ones,, disnea). 4. Con esos esos tres tres pil pilare aress nos acerc acercare aremos mos a las causas causas más habit habitual uales es o ti tipos pos de dolores torácicos.

CAUSAS MÁS HABITUALES 1. DOLOR DOLOR TORÁC TORÁCICO ICO DE ORIGEN ORIGEN VASCULAR. ASCULAR. Dolor isquemico Es agudo, opresivo, con irradiación al cuello o brazos con cortejo vegetativo. Puede haberse desencadenado con el ejercicio pero también puede ocurrir en reposo, siendo típico que despierte al paciente de su sueño. Disección aórtica Es interescapular, pero frecuentemente es precordial. La instauración es más  brusca que el coronario. Es intenso, desgarrador. se puede desplazar al cuello, al abdomen, a medida que avanza la disección. Entre los antecedentes del paciente destaca la hipertensión; en general son mayores de 40 años, si exceptuamos a los jóvenes con una malformación congénita como la enfermedad de Marfan. Dolor del tromboembolismo tromboembolismo pulmonar  Muy parecido al isquémica. Los factores de riesgo personal, como la trombosis venosa profunda, nos pueden orientar al diagnóstico. La disnea es el factor asociado más frecuente, y a veces la tos y la hemoptisis. Dolor pericárdico Con características parecidas al isquémica pero se modifica con los movimientos respiratorios y posturales, mejorando al inclinarse el paciente hacia adelante. Puede asociarse con fiebre y muchas veces aparece en el curso de un cua dro gripal. 2. DOLO DOLOR R DE ORI ORIGE GEN N DIGE DIGEST STIVO IVO.. Acompaña Acompaña a los problemas problemas esofágic esofágicos. os. Tambi También én parecido parecido al isquémic isquémico, o, se instaura progresivamente y se acompaña de intranquilidad. intranquilida d. Si se refiere a una rotura esofági esofágica ca están los anteced antecedente entess de un cuerpo extraño extraño (espina, huesos de pollo, pollo, etc.) o una maniobra exploratoria exploratoria como una gastroscopia. gastroscopia. Se  puede acompañar de vómitos. vómitos. 3. DOLOR DOLOR DE DE ORIGE ORIGEN N PLEUR PLEURO-P O-PULM ULMONA ONAR. R. Apar Aparec ecee en los los proc proces esos os pleu pleura rale les. s. Se mo modi difi fica ca con con los los mo movi vimi mien ento toss respiratorios y aumenta con la tos. En los procesos mediastínicos es retrosternal y opresivo. Aparece de forma súbita y se acompaña de di6cultad respiratoria y a veces de fiebre. 4. DOLOR DOLOR TOR TORÁCI ÁCICO CO DE ORIGEN ORIGEN SOMÁTI SOMÁTICO. CO. 

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Dolo Dolorr mu musc scul uloe oesq sque uelé léti tico co.. Es punz punzan ante te.. de larg largaa dura duraci ción ón.. con con intermitencias. Se relaciona con traumatismos y patología articular. Dolor de origen neurítico. Acompaña al herpes zoster, neuritis intercostal, espo espond ndil ilit itis is o radi radicu culo lone neur urit itis is.. Está Está mu muyy loca locali liza zado do y no apar aparec ecee  bruscamente. Dolor de causa glandular. glandular. Acompaña a las mastopatías: mastopatías: mastitis y flebitis de las venas mamarias.

EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Inspecci Inspección, ón, palpa palpación ción y compresi compresión ón del del tórax. tórax. Observaremos las incursiones respiratorias. si hubiera equimosis o la reproducción del dolor. 2. Ausc Auscul ulta taci ción ón.. Comprobando si hay soplos, roces o ritmo de galope. 3. Exam Examen en vasc vascul ular ar.. Diferenc Diferencias ias en los pulsos en las extremidades extremidades cuando cuando hay disecció disecciónn aórtica, aórtica, ingurgitación yugular. si hay un taponamiento cardíaco. 4. Exam Examen en pulm pulmon onar ar.. Estertores, roce pleural, hipoventilación. 5. Exam Examen en abdo abdomi mina nal. l. Para Para expl explor orar ar el dolo dolorr de caus causaa infr infrad adia iafr frag agmá máti tica ca.. Entr Entree las las prue prueba bass complementarias en la atención primaria podemos disponer de un ECG.  Nos ayudarán en el diagnóstico del dolor isquémico: La elevación del 5T y la aparición de una onda Q de necrosis o de arritmias cardiacas. En el dolor del tromboembolismo pulmonar: La presencia de un patrón S1, Q3. T3. Cuando se trata de una pericarditis: La elevación del ST en todas las derivaciones. 

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Entre las pruebas analíticas podremos disponer de enzimas cardiacas. Sin embargo, otras pruebas diagnósticas como TAC, Rx de tórax, ECO, no están disponibles en un centro de salud ni en un domicilio. Por tanto, la historia clínica y la experiencia del médico determinarán, una vez más, la toma de decisiones. TESTS DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICOS DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICOS Además de la historia clínica, la exploración clínica y el ECG si disponemos de él, él, exis existe tenn unos unos test testss que que nos nos sirv sirven en,, adem además ás de trat tratam amie ient nto, o, de conf confir irma maci ción ón diagnóstica: Administración de nitritos sublinguales en la sospecha de dolor isquémico. Analgésicos, Analgésicos, como la morfina, para el IAM. Alcalinos en los problemas digestivos. Salicilatos en la pericarditis. Ansiolíticos para aquellos dolores en que. descartadas otras causas, sobre todo las graves, tranquilicen al paciente.     

CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA Deben ser derivados a un hospital todos aquellos dolores relacionados con causas cardiovasculares como: Isquemia aguda. Tromboembolismo pulmonar. Disección de aorta. Pericarditis.    

Asimismo, deben ser derivados: El dolor de origen digestivo, que haga sospechar una rotura esofágica por la existencia existencia de un cuerpo extraño o maniobra exploratoria previa. Los Los dolo dolore ress de orig origen en pleu pleuro ro-p -pul ulmo mona narr para para conf confir irma maci ción ón diag diagnó nóst stic icaa radiológica (neumotórax, neumomediastino, neumonía). Pueden esperar la evolución al tratamiento todos los dolores de origen somático, tanto los osteoarticulares, como los neuríticos y glandulares. 

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 DISNEA AGUDA INTRODUCCIÓN Definimos la disnea como una sensación subjetiva y displacentera de falta de aire que se traduce traduce objetivam objetivamente ente por la evidenci evidenciaa de una respiració respiraciónn dificultosa dificultosa e inconfortable. Se puede decir que una persona tiene disnea cuando la respiración pasa de ser un acto inconsciente a consciente. FISIOPATOLOGÍA El control de la respiración se realiza por mecanismos centrales y periféricos. En la respiración intervienen:9 Los centros de control. Los sensores. Los efectores. El tronco cerebral es el lugar del sistema sistema nervioso nervioso central donde se localiza localiza el centro respiratorio r espiratorio.. Los sensores son quimiorreceptores quimiorreceptores que que responden a la PC02 de la sangre y los receptores periféricos periféricos responden responden a la P02. Por último, los efectores de la respiración son los músculos respiratorios. Si en cualquie cualquiera ra de estos estos escalones escalones existe existe una alteraci alteración ón puede puede aparecer aparecer una disnea.    

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SINTOMATOLOGÍA   

Subjetivamente la disnea se puede presentar como: Taquipnea: respiración acelerada y superficial Ortopnea: aparece cuando se adopta el decúbito supino. Disnea paroxística nocturna: aparece a las 2 ó 3 horas de estar en decúbito supino.

Consti Constituy tuyen en prese presenta ntaci cione oness de forma forma aguda aguda que son son las que nos int intere eresa sa comentar, porque inciden en las causas más graves de disnea y cuyo diagnóstico y valoración de la situación e instauración de un tratamiento, hacen que ese paciente  pueda evolucionar favorablemente. Además, la presentación presentación aguda se puede acompañar acompañar de signos que ensombrecen ensombrecen su gravedad. Estos son: Obnubilación. Cianosis extrema. Sudoración. Imposibilidad de hablar o toser. Tiraje. Frecuencia respiratoria respiratoria por encima de de 30-35 por minuto. minuto.      

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Y si pudiéramos realizar una gasometría, veríamos alteraciones del pH, PC02 y P02.

CUADROS CLÍNICOS MÁS FRECUENTES        

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La disnea aguda aparece en cuadros clínicos tan variados como: La crisis asmática. El edema agudo de pulmón: cardiogénico y no cardiogénico. Embolia pulmonar.  Neumotórax espontáneo. espontáneo. Aspiración de cuerpos extraños. Edema de glotis. Taponamiento cardíaco. En toda todass esta estass grav graves es situ situac acio ione nes, s, adem además ás de la disn disnea ea exis existe tenn sign signos os concomitantes de gravedad que ya hemos reseñado. Los Los ante antece cede dent ntes es de enfe enferm rmed edad ad asmá asmáti tica ca cono conoci cida da acom acompa paña ñado doss de   broncoes broncoespasm pasmo, o, tiraje, cianosis cianosis y alteración alteración gasométr gasométrica ica nos decanta decanta por el diagnóstico de crisis asmática.

Los estertores húmedos, húmedos, la emisión de espuma por la boca, las cianosis, cianosis, sudoración, dolor torácico y probablemente sus antecedentes nos encaminarán a la insuficiencia cardiaca cardiaca aguda aguda o edema edema agudo de pulmón. pulmón. a veces como debut debut de una cardiopatía cardiopatía isquémica. El dolor torácico, los antecedentes de trombosis venosa profunda o de traumatismos   previos, así como de intervenciones ortopédicas recientes, nos harán pensar en la embolia pulmonar. La inhalaci inhalación ón de un gas tóxico tóxico y la no constancia constancia de una enfermeda enfermedadd cardiaca cardiaca  previa nos pueden pueden hacer pensar en un edema de pulmón no no cardiogénico. cardiogénico. La fiebre y el dolor pleurítico nos decantarán hacia una neumonía. PRIMERAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS Si los signos comentados nos van ayudando para hacer un enfoque diagnóstico, está claro que debemos iniciar una terapéutica sobre todo en dos situaciones: 1. La cris crisis is asmá asmáti tica ca.. 2. El edem edemaa agudo agudo cardio cardiogén génic ico. o. 1. La cris crisis is asmá asmáti tica ca Debemos comenzar con la nebulización de  salbutamol  (Ventolin, 0,5- 1ml de solución solución nebuliza nebulizadora) dora),, pudiendo pudiendo repetir repetir 2 ó 3 nebuliz nebulizacio aciones nes cada 20 minutos por  espacio de una hora. A veces veces la situació situaciónn es tal que no podemos utiliza utilizarr la vía aérea por lo que debemos vehiculizar el tratamiento con 500mg en 100cc de suero glucosado al 5% y  pasar en 5 minutos. La adrenalina sigue siendo el fármaco más efectivo en la crisis (0,5-1ml. subcutáneamente). La clásica utilización de teofilinas es ineficaz en el momento agudo. Los corticoides corticoides como antiinflamatorios antiinflamatorios podemos aportar aportar 100mg. de actocortina u 80mg. de 6- metilprednisolona (Urbason), por vía iv. iv. Durante este tiempo de espera de la evolución, el paciente debe estar con oxigenoterapia. Mascarilla con FiO2 al 35%.

2. Tratami Tratamiento ento del edema edema agudo agudo de pulmón pulmón.. 1. Medidas generales . . Colocación Colocación del del paciente paciente sentado sentado al borde borde de la cama o en un sillón sillón con los pies colgando. ya que esta posición disminuye el retorno venoso. . Administración Administración de 02 por mascarilla facial. 2. Tratamiento farmacológico. farmacológico.

Cloruro mórfico La morfina sigue siendo un fármaco muy útil en el tratamiento del edema agudo de pulmón cardiogénico cardiogénico.. Su acción se se debe a que que disminuye disminuye la angustia angustia del paciente paciente y la vasoconstricción arterial y venosa secundaria a la estimulación del sistema nervioso simpático y reduce el trabajo respiratorio. r espiratorio. Se inyectarán 3-5mg. de morfina iv, seguidos por 1-2mg. cada 5 minutos vigilando la respuesta y la posible depresión del centro respiratorio. En caso necesario necesario esta dosis dosis se repite 2-3 veces veces más a intervalos de 15 minutos. La administración de morfina también puede ser por vía im o subcutánea, 8- 15mg, que se  puede  puede repetir repetir cada 3-4 horas, pero no es la elección elección en la situació situaciónn aguda que nos ocupa. Diuréticos  Furosemida . 40-60mg/iv (Seguril, ampolla de 20mg). Además de la acción diurética, tiene un efecto venodilatador. Digital Por vía endovenosa, 0.25-0.5mg. Muy Útil cuando el paciente presenta una taquiarritmia. Nitroglicerina Por vía sublingual disminuye la precarga por venodilatación, 0.5- 1mg. Se puede repetir cada 1 0 minutos si se mantiene la tensión arterial (TA). Todos los fármacos anteriores disminuyen la precarga. En la actualidad y sobre todo no en la atención primaria, la utilización de fármacos que disminuye la postcarga como son los vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato, IECA) y los inotropos ( dopamina, dobutamina ) se han mostrado muy efectivos en el edema agudo de pulmón (EAP). CRITERIOS DE DERIV DER IVACIÓN ACIÓN HOSPITALARIA ANTE LA L A DISNEA AGUDA 

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Se trasladarán a un hospital: Las Las cris crisis is asmá asmáti tica cass grav graves es o secu secund ndar aria ias, s, a pesa pesarr de que que las las medi medida dass instauradas hayan mejorado al paciente. El edema edema agudo agudo de pul pulmón món.. Indepe Independi ndient enteme emente nte de ini inici ciar ar el tratam tratamie ient ntoo descrito. Los pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar. Los pacientes con obstrucción de vais aéreas altas. En general el paciente paciente con una disnea aguda. aguda. si ésta va acompañada por por signos como como cianos cianosis is,, sudora sudoraci ción, ón, obnubi obnubilac lación ión,, tiraje tiraje,, imp imposi osibi bilid lidad ad de toser toser,, hipertensión o hipotensión debe ser trasladado a un hospital sin menoscabo de iniciar las medidas terapéuticas comentadas.

CRISIS HIPERTENSIVA: HIPERTENSIVA: URGENCIAS Y EMERGENCIAS 

INTRODUCCIÓN La hipertensión arterial constituye un motivo frecuente de consulta con la que el clínico debe enfrentarse diariamente. Si bien la situación ideal seria la de su detección  precoz para prevenir prevenir la crisis crisis hipertensiva, hipertensiva, la realidad es es que ésta ésta constituye constituye un reto habitual que implica un perfecto conocimiento del cuadro clínico para conseguir un tratamiento eficaz con el menor número de complicaciones. CONCEPTO Se entiende por crisis hipertensiva la presencia de hipertensión arterial (HTA) severa, severa, habitualm habitualmente ente superior superior a 120 mmHg de presión diastóli diastólica. ca. que conlleva conlleva un riesgo potencialmente fatal. CLASIFICACIÓN La necesidad necesidad mas o menos menos urgente urgente de controlar controlar la presión presión arterial arterial clasific clasificaa la crisis hipertensiva en emergencias y urgencias urgencias hipertensivas (tabla 1). En la emergencia emergencia hipertensiva la presión arterial, habitualmente por encima de 1 20 mmHg de diastólica. se asocia con una lesión orgánica orgánica nueva o con un deterioro progresivo cardiovascular cardiovascular,, neurológico o renal. En la urgencia hipertensiva, la presión arterial no supera los 120 mmHg de diastólica, no existiendo un compromiso vital inmediato, aunque puede convertirse en una emergencia si no se inicia un tratamiento correcto en pocas horas. Sin embargo esta clasificación, aunque muy orientativa, puede resultar errónea, ya que en ocasiones la velocidad del incremento de la tensión arterial, su nivel previo, las características de la enfermedad subyacente y la edad del paciente pueden alterar la respue respuest staa clínic clínicaa ante ante difere diferente ntess valor valores es de tensi6 tensi6nn arteri arterial al (TA). (TA). Un pacien paciente te,,  previamente normotenso, puede presentar una disfunción orgánica severa con riesgo vital con una tensi6n arterial diast6lica diast6lica (TAD) (TAD) de 110 mmHg y a la inversa, pacientes con una TAD superior a 120 mmHg permanecen asintomáticos por ser hipertensos cr6nicos. En defi defini niti tiva va,, para para esta establ blec ecer er el diag diagn6 n6st stic icoo dife difere renc ncia iall entr entree urge urgenc ncia ia y emergencia hipertensiva, se deberá considerar conjuntamente la cifra de la tensi6n

arterial con los hallazgos clínicos.

FACTORES DESENCADENANTES Existen muchas causas que pueden provocar una crisis hipertensiva: sin embargo, la más habitual es el aumento agudo de una hipertensión arterial preexistente. preexisten te. REPERCUSIÓN CLÍNICA Los hallazgos clínicos en una crisis hipertensiva pueden ser inespecíficos y estar  relacionados con la enfermedad subyacente o con las secuelas de la hipertensión en los órganos diana. ENFOQUE TERAPÉUTICO Al abordar el tratamiento tratamiento de una crisis hipertensiva hipertensiva es preciso preciso plantearse cuatro cuatro tipos de cuestiones: 1.¿ Estamos ante una emergencia o una emergencia hipertensiva? Una histori historiaa clínic clínicaa cuida cuidado do la compl compleme ement ntada ada con una explor explorac ación ión física física investigando investigando síntomas de insuficiencia insuficiencia cardiaca o coronaria, cerebral, renal y visual nos ayuda ayudará rá a diluc dilucida idarr el diagnó diagnóst stico ico.. Convie Conviene ne asimi asimismo smo conocer conocer la duraci duración ón y el tratamie tratamiento nto de una HTA HTA previa previa si exist existee y el uso de sustanc sustancias ias que eleven eleven la TA (estimulantes, (estimulantes, drogas, extractos tiroideos...). tiroideos...).  No habrá que olvidar la hiperreactividad arterial presora, que desarrollan muchos  pacientes hipertensos e incluso los basalmente normotensos, ante diversas situaciones clínic clínicas as estres estresant antes es (consu (consult ltas, as, hospi hospital taliza izació ción.) n.).. Es lo que se ha conve convenid nidoo en denominar como HTA de "bata blanca", que habitualmente se controla en menos de 2 horas, con sedación y reposo. 2. ¿Hay que bajar rápidamente la presión arterial?. Es evidente que en las situaciones de emergencia hipertensiva es preciso que en el intervalo de 1-2 horas se reduzca la presión arterial a niveles de seguridad. Sin embargo si el cuadro clínico lo hemos catalogado de urgencia hipertensiva la reducción se efectuará más lentamente entre 6 y 24 horas. Una disminución brusca podría provocar  una isquemia cerebral, coronaria o renal, especialmente en los casos de HTA crónica, que presentan presentan alteracione alteracioness en la capacida capacidadd de autorregu autorregulaci lación ón vascular vascular en dichos dichos órganos. 3. ¿Hasta qué cifras hay que reducir la tensión arterial? Aunque se han propuesto diversas recomendaciones para la reducción de la TA, cada paciente será evaluado individualmente en función de su respuesta clínica a la HTA.

Una orientación general para las emergencias y las urgencias hipertensas seria reducir en un 20% la TA media sin bajar de 160 (sist.)- 100 (diast.) mmHg. Aunque la  presión arterial deberá posteriormente posteriormente ser reducida a niveles más seguros, en general no es preciso normalizarla durante las primeras 24-48 horas de tratamiento.

 SHOCK  INTRODUCCIÓN El shock define una situación en la que el sistema Cardiovascular es incapaz de satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. Las causas pueden ser:  Necesidades  Necesidades metabólicas metabólicas normales no cubiertas cubiertas por un sistema cardiovascular  cardiovascular  enfermo.   Necesid Necesidades ades metabólic metabólicas as patológica patológicament mentee aumentad aumentadas as no cubierta cubiertass por un sistema cardiovascular normal. Causas mixtas en las que tanto las necesidades están aumentadas como la respuesta cardiovascular es deficiente. 

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El signo clave del diagnóstico es la tensión arterial que permanece baja. La inspección inspección nos muestra un paciente pálido con vasoconstricci6n vasoconstricci6n periférica y sudoraci6n fría. En general existe existe taquicardia taquicardia y ansiedad que en estadios estadios más más avanzados progresa hasta la letargia. CLASIFICACIÓN La clasificación final de la causa del shock requiere a menudo estudios analíticos y hemodinámicos invasivos sólo realizables en medios hospitalarios especializados,   pero pueden pueden establecers establecersee aproximacion aproximaciones es útiles para el manejo urgente urgente de estos estos  pacientes. La clasificación más habitual los clasifica en: Shock hipovolémico hipovol émico: las pérdidas importantes de d e volumen sanguíneo sangu íneo al exterior  exterio r  (hemorragia, diarrea. quemaduras, etc.) o end6gena (anafilaxia) provocan una caída importante importante del volumen volumen impulsado impulsado hacia la circulación por cada latido latido cardiaco. Shock cardiogénico cardio génico: un miocardio miocard io insuficiente no es capaz de mantener man tener el gasto cardiaco suficiente para mantener el metabolismo celular. Shock Sho ck por compre compresió siónn cardia cardiaca ca: se denom denomin inaa de esta esta manera manera a todas todas las situaciones que comprometen, de forma mecánica, el llenado y/o vaciamiento adecua adecuado do del corazó corazón. n. Se incluye incluyenn la compr compresi esión ón extern externaa que supone supone un tapo tapona nami mien ento to cardi cardiac acoo o un neum neumot ot6r 6rax ax a tens tensió iónn y la obst obstru rucc cció iónn al vaciamiento de un embolismo pulmonar masivo o un mixoma auricular. Shoc Sh ockk dist distri ribu buti tivo vo: la sali salida da a la circ circul ulac ació iónn gene genera rall de sust sustan anci cias as arte arteri riod odil ilat atad ador oras as y veno venodi dila lata tado dora rass li liga gada dass a proc proces esos os de infe infecc cció iónn e inflamación inflamación llevan al shock sin pérdida neta de liquido. liquido. El ejemplo clásico es el shock shock séptico. séptico. La falta falta de vasoconstri vasoconstricció cciónn neurógena neurógena que aparece aparece en las lesiones agudas de médula espinal también se incluye en este apartado. 

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Shock traumático traumá tico: es similar al hipovolémico, hip ovolémico, pero p ero se acompaña de importantes lesiones lesiones tisulare tisulares, s, siendo siendo precisas precisas pérdidas pérdidas menos menos importan importantes tes de volumen volumen sanguíneo para que aparezca shock. FISIOPATOLOGÍA

Casi de forma independiente a la causa que lo desencadene se pone en marcha todo un sistema de mecanismos compensadores compensadores para evitar el déficit metabólico celular, celular, que es la lesión última del shock. Cuando existe pérdida de volumen intravascular el sistema de barorreceptores aórticos y carotideos provoca vaso constricción arteriolar en los territorios musculares, cutáneos y esplácnicos esplácnicos para mantener mantener en lo posible la perfusión perfusión de zonas vitales como el cerebro y corazón. De igual forma, mediado por una hiperactividad simpáticoadrenérgica se produce una taquicardización para elevar de forma compensadora el volumen minuto cardiaco. El eje renina-angiotensin renina-angiotensinaa provoca retención retención de sodio y agua en la orina para para evitar pérdidas mayores de volumen por la orina. Estos mecanismos son suficientes en estados de hipovolemia ligera, también llamados preshock, en los que el paciente no presenta sintomatología. Sin embargo, signos signos como la taquicardi taquicardiaa y la oliguria oliguria demuestran demuestran la existenci existenciaa de patologí patología. a. El estado de preshock si la causa no se trata puede acabar en shock. De cualquier cualquier forma la compensa compensación ción nunca nunca es completa completa y existen existen signos signos de disfunci disfunción ón cerebral, cerebral, ansiedad ansiedad y en esta dios más avanzados, avanzados, estupor estupor.. Asimismo, Asimismo, el corazón tiene tiene que impulsar impulsar la sangre contra contra unas unas resistencias resistencias vasculares vasculares aumentadas  por la vasoconstricción vasoconstricción y contando sólo con un flujo coronario disminuido. disminuido. Si la situación de activación del sistema simpático persiste durante mucho tiempo o desde el principio principio es incapaz de compensar adecuadamente adecuadamente la hipovolemia hipovolemia inicial se observan signos signos de lesión celular celular por hipoxia histológic histológicaa con la salida salida de meta metabo boli lito toss a la circ circul ulac ació iónn que que dism dismin inuy uyen en la efic eficac acia ia de los los meca mecani nism smos os compensatorios o los convierten en perjudiciales, provocándose un círculo vicioso irreversible. El principal metabolito de la hipoxia tisular es el ácido láctico, producido por el metabolismo anaerobio celular, que provoca dilatación arteriolar y aumento de la  permeabilidad  permeabilidad capilar, capilar, con fuga de líquido fuera del espacio espacio intravascular intravascular y pérdida de volemia. De igual forma se abren  shunts arteriovenosos arteriovenosos disminuyendo disminuyendo el flujo capilar  capilar  eficaz que aumenta la hipoxia tisular, y la producción de ácido láctico, cerrándose el círculo con la producción de lesiones irreversibles en distintos sistemas y desarrollo de fracaso multiorgánico. Existe una excepción muy notable a este cuadro de acontecimientos: el shock  séptico. DIAGNÓSTICO Una forma fácil y útil de acercarnos al mecanismo etiológico que causa la situación de shock es comprobar el estado de la volemia del paciente. El signo guía es la  presión venosa manifestada por el grado de ingurgitación de las venas del cuello. En   bas basee a este este sign signoo de fáci fácill y rápi rápida da obte obtenc nció iónn pode podemo moss real realiz izar ar dos dos grup grupos os de diagnóstico:

Venas del cuello ingurgitadas Shock cardiogénico. Shock por compresión cardiaca.  

Venas del cuello vacías Shock hipovolémico. Shock traumático. Shock séptico.   

SHOCK CARDIOGÉNICO Las causas del shock cardiogénico se concentran en cuatro grandes grupos: Arritmias Tanto la bradicardia extrema como la taquicardia pueden llevar a la aparición de shoc shock. k. Se acom acompa paña ña de sens sensac ació iónn de mareo mareo e incl inclus usoo sinc sincop opee o pérd pérdid idaa de conocimiento conocimiento mantenida o en en forma de accesos accesos cortos. Es más frecuente frecuente en relación relación con la taquicardia. La aparición de shock no depende sólo de la frecuencia sino también del estado contráctil contráctil de miocardio y de la edad edad del paciente. Los jóvenes jóvenes con corazón sano pueden soportar durante largos periodos de tiempo taquicardias de frecuencia superior a 250 latidos por minuto sin aparición aparición de shock y, y, por el contrario, pacientes isquémicos con baja baja fracción de eyección eyección caer caer en shock por taquicardias taquicardias a 150-160 latidos por minuto. Tampoco depende del origen de la taquicardia la tolerancia de la misma. Es una falaci falaciaa que las taqui taquica cardi rdias as supra supraven ventri tricul culare aress no causen causen shock shock o que cualqu cualquie ier  r  taquicardia ventricular sea mal tolerada hemodinámicamente. hemodinámica mente. Cardiopatía isquémica aguda La hipoxia aguda. tanto en forma de angina como de infarto de miocardio,   provoca un descenso muy importante del gasto cardiaco por falta de contracción segmenta segmentaria ria de las zonas isquémicas isquémicas y el resto del músculo cardiaco cardiaco no es capaz capaz de forma aguda de responder a la elevación brusca de la presión telediastólica. Esta situación se agrava con la respuesta adrenérgica que provoca el dolor. Disfunción valvular  La obstrucción que supone la presencia de estenosis valvular o la sobrecarga de volume vol umenn por regur regurgit gitaci ación ón en insuf insufici icienc encia ia valvul valvular ar disto distorsi rsiona ona de tal tal forma forma el funci funciona onalis lismo mo mio miocár cárdic dicoo que en estad estadios ios avanzad avanzados os el corazó corazónn cae en fraca fracaso so mecánico y shock. Miocardiopatías De igual forma que en el apartado anterior, la disfunción muscular no es capaz de mantener un gasto cardiaco adecuado.

El diag diagnó nóst stic icoo habi habitu tual alme ment ntee es fáci fácill entr entree esto estoss cuat cuatro ro apar aparta tado dos. s. La auscultación auscultación nos revela la existencia existencia de disturbios disturbios del ritmo así como la presencia presencia de soplos (de cualquier forma la enfermedad valvular avanzada es conocida por el paciente y éste nos podrá orientar). La cardiopatía cardiopatía isquémica isquémica también es fácil de sospechar sospechar por  las carac caracte terís rístic ticas as clínic clínicas as de locali localizac zación ión y ti tipo po de dol dolor or.. Las mi mioca ocardi rdiopa opatia tiass avanzadas. Igual que las valvulopatía valvulopatías, s, son enfermedades enfermedades crónicas crónicas conocidas conocidas tanto por  el paciente como por el médico y por tanto asequibles al diagnóstico.

SHOCK POR COMPRESIÓN CARDÍACA En este apartado es donde el signo de elevación de presión venosa es más evidente. Las venas del cuello están ingurgitadas en posición de supino, permanecen con la elevación de la cabecera y sobre todo si se ingurgitan más con la inspiración el diagnóstico diagnóstico es casi de certeza. Sólo la existencia existencia de hipovolemia grave grave concomitante enmascara este signo. Son las causas con menor incidencia incidencia numérica y en general general las menos sospechadas sospechadas por  lo que el diagnóstico se retrasa.

SHOCK HIPOVOLÉMICO HIPOVOLÉMICO Las pérdidas de grandes cantidades de líquidos inicialmente son compensadas  por mecanismos fisiológicos entre los que destacan la vasoconstricción vasoconstric ción y la taquicardia. Si las pérdidas son mayores o la compensación menos eficaz se presenta el shock. Es la causa más frecuente de shock y la clínica es la típica que define este estado: palidez por  vaso constricción, taquicardia, sobre todo en los jóvenes, y agitación, ansiedad hasta la obnubilación. Se puede establecer establecer la cuantía de las las pérdidas mediante mediante la obtención de unos unos signos básicos. El tilt-test valora la importancia de los mecanismos de compensación en el mantenimiento de la tensión arterial. Se considera positivo si existe un aumento de más de 20 Lat./min. en la frecuencia cardiaca y lo un descenso de 1O mmHg. en la tensión arterial al pasar al paciente de decúbito a bipedestación. Los valores expresados en la tabla no son nunca absolutos, ya que hay que corregirl corregirlos os con el resto de la patolog patología ía del paciente paciente.. Los jóvenes jóvenes son capaces capaces de taquicardizaciones taquicardizaciones muy intensas intensas con signos signos de agitación agitación aunque mantienen mantienen la tensión arterial en los primeros momentos de shock hemorrágico grave y, por el contrario, un  paciente añoso con hipertensión puede estar en shock clínico severo con hipoxia celular   pet o con tensión arterial aún en valores normales (hipotensión para él) y no presentar  taquicardia intensa intensa (sobre todo si toma B-bloqueantes para la hipertensión). hipertensión).

SHOCK TRAUMÁTICO El mecanismo básico del shock es igual al hipovolémico, pero se acompaña de intensa destrucción de tejidos subcutáneo y muscular y paso a la sangre de sustancias químicas de la inflamación. Estas sustancias provocan dilatación de los esfínteres  precapilares y ello, unido a que en las zonas lesionadas se pierden los mecanismos de vasoconstricción vasoconstricción en respuesta a la hipovolemia, aparece shock con pérdidas menores de líquidos. La existencia de dolor perpetúa y agrava el shock por la aparición de un aument aumentoo de consum consumoo mio miocá cárdi rdico co de oxi oxigen geno, o, aumen aumento to despr despropo oporci rciona onado do de la taquicardia y agitación.

SHOCK SÉPTICO Es el resultado de una infección sistémica sistémica con presencia en la sangre de productos  bacterianos que activan una serie de sustancias genéricamente llamadas citoquinas. Estas Estas consti constituy tuyen en mecan mecanism ismos os endóge endógenos nos de defens defensaa del del huéspe huésped, d, pero pero que en ocasiones se convierten en letales. Las Citoquinas alteran la permeabilidad capilar y   provocan vasodilatación global con caída de las resistencias vasculares sistémicas. Aparece un cuadro de shock sin pérdida neta de líquido, sino por aumento del lecho vascular. También está alterada la utilización del 02 por parte de las células existiendo desde el inicio hipoxia celular, producción de lactato y productos de necrosis que agravan el cuadro y lo convierten en irreversible si no se actúa con prontitud. En los primer primeros os moment momentos os se produ produce ce un aument aumentoo del gasto gasto cardi cardiaco aco por  taquicardia y aumento aumento del volumen latido en respuesta a la vasodilatación vasodilatación y el paciente   presenta piel caliente y seca (fase caliente) en contraposición del paciente frío y sudo sudoro roso so del del shoc shockk hemo hemorr rrág ágic ico. o. Esta Esta dife difere renc ncia ia prod produc ucee mu muyy a menu menudo do una una minusvaloración minusvaloración de la gravedad del cuadro por parte del médico hasta que se produce el fallo cardíaco con hipotensión hipotensión (fase fría) y donde las posibilidades posibilidades de recuperación son mucho menores si no remotas. La principal principal manera manera de diagnost diagnosticar icar un shock séptico séptico es sospecha sospecharlo rlo en todo   pacie paciente nte con con signo signoss de infec infecció ciónn que presen presente te oli oligur guria, ia, taqui taquipne pnea, a, taquic taquicard ardia ia y alteraciones mentales como manifestación de disfunción orgánica.

TRATAMIENTO Como ha quedado definido el shock es una inadecuada correspondencia entre volemia y necesidades, por tanto la primera medida debe ir encaminada a restablecer la correcta relación entre estos parámetros. Es imprescindible canular y asegurar un acceso venoso suficiente para perfundir  altos volúmenes de fluidos. Son preferibles las cánulas cortas y de alto calibre (16 ó 14 F) en venas periféricas, que utilizar venas centrales, aunque se tenga el material y la experiencia en su manejo. Las vais venosas más utilizadas son las antecubitales y  preferidas a las del dorso de la mano o del pie. En ocasiones es difícil encontrar vías disponibles disponibles en pacientes con shock< intenso intenso y vasoconstricción vasoconstricción periférica pero la vena  basílica o la cefálica tiene el suficiente calibre y estabilidad para poder ser canuladas. Para Para la admin adminis istr trac ació iónn de liqui liquido do se sigu siguee el mismo mismo esque esquema ma que que en el diagnóstico.

 DOLOR ABDOMINAL INTRODUCCIÓN Es un síntoma muy frecuente en medicina, que aunque sugiere una patología intraabdominal, puede se la manifestación de una afección localizada fuera de él. Debe distinguirse el dolor abdominal del abdomen agudo, ya que el primero es un concepto que engloba al segundo, refiriéndonos con éste a aquellos dolores de origen abdominal que alteran las constantes vitales, descompensan enfermedades preexistentes o cursan con alteración de la función digestiva o irritación peritoneal. El elevado número de causas que lo provocan y la inespecificidad inespecificidad a veces de los síntomas dificultan el diagnóstico. Por tanto, para realizar un buen diagnóstico será imprescindible: Realizar una historia clínica exhaustiva. Realizar un exploración cuidadosa. Conocer la anatomía, fisiología y fisiopatología de las estructuras abdominales.   

Según su origen se distinguen tres tipos de dolor: A) Viscera Visceral: l: suele ser sordo y mal localizado localizado.. aunque tiene tiene tendenci tendenciaa a ser  referido en la zona media abdominal. B) Somático o parietal: intenso y bien localizado que al agravarse con los movimientos obliga al paciente a mantener una actitud inmóvil. C) Referido: es similar al anterior pero debido a estructuras extraabdominales. extraabdominales. VALORACIÓN DEL PACIENTE PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL  Nuestra valoración vendrá determinada por una anamnesis meticulosa y por una exploración física cuidadosa. Anamnesis Irá sistemáticamente dirigida a siete aspectos del dolor: 1. Localiza Localización ción

Constituye la primera orientación hacia el origen de la lesión. 

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Cuadrant Cuadrantee superior superior derecho derecho: patologí patologíaa bili biliar ar y hepática hepática.. Ulcus Ulcus perforado perforado.. Pancreat Pancreatitis itis aguda. aguda. Patología Patología renal derecha. derecha. Neumonía Neumonía y pleuriti pleuritiss derecha. derecha. Apendicitis retrocecal. Epigastrio : esofagitis y rotura esofágica. Angina de pecho. pec ho. Cuadrante superior izquierdo: ulcus perforado. Rotura esplénica. esplénica. Pancreatitis aguda. aguda. Rotura Rotura de aneurism aneurismaa de aorta. aorta. Perfo Perforac ración ión del colon. colon. Neumoní Neumoníaa y  pleuritis izquierdas. Mesogastrio Mesogastrio: patología intestinal intestinal (obstrucci6n, hernia, isquemia, diverticulitis, diverticulitis, apendi apendicit citis) is).. Pancre Pancreati atiti tiss aguda aguda.. Rotura Rotura aneuri aneurisma sma a6rti a6rtico. co. Cetoa Cetoacid cidosi osiss diabética.

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Cuadrante inferior derecho: apendicitis. apendicitis. Patología genital femenina (anexitis, embara embarazo zo ectópi ectópico, co, qui quiste ste ováric ovárico). o). Pat Patol ologí ogíaa genita genitall mascul masculina ina (torsi (torsi6n 6n testicul testicular ar.. epididim epididimitis itis). ). Cólico Cólico nefrític nefríticoo y pielonef pielonefriti ritis. s. Patologí Patologíaa intestin intestinal al (apendicitis, diverticulitis, hernia estrangulada, ileitis regional, colon perforado). Cuadrante inferior in ferior izquierdo izq uierdo: patología genital gen ital femenina y masculina. Patología Pato logía intestinal (excepto apendicitis). Cólico nefrítico y pielonefritis. Intensidad

Dada la subjetividad de este parámetro, y aunque es importante referirlo en la historia, es de poco valor y en ocasiones equívoco para el diagnóstico diagnóstico diferencial (dolor  moderado o nulo en una peritonitis fecaloidea o en un hemoperitoneo). 2. Cronol Cronología ogía

Es un dato muy valioso para el diagn6stico. El dolor abdominal de instauraci6n aguda tiene mayor probabilidad de precisar  tratamiento quirúrgico, quirúrgico, sobre todo si persiste durante más de seis horas: el dolor cr6nico o persistente tiene por lo general una causa causa médica. La velocidad velocidad de instauraci6n instauraci6n nos  permite sospechar unas u otras patologías. Comienzo súbito: ulcus perforado, rotura de un absceso o hematoma, embarazo ectópi ectópico, co, vascul vascular ar agudo, agudo, disecc disección ión aneuri aneurisma sma aórti aórtico. co. infart infartoo mio miocar cardio dio.. neumotórax. Comienzo Comienzo rápido rápido (minutos) (minutos): perforaci perforaci6n 6n o estrangul estrangulació aciónn de víscera víscera hueca, hueca, obstrucci obstrucción ón intestin intestinal al alta, alta, pancreat pancreatitis itis,, infarto infarto int intesti estinal, nal, coledoco coledocoliti litiasis asis.. Colecistitis aguda, crisis hemolítica, diverticulitis, cólico nefrítico. Comienzo gradual (horas): apendicitis, hernia estrangulada. obstrucci6n intestinal  baja, infarto intestinal, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, absceso intraabdominal, amenaza de aborto, salpingitis, globo vesical. 

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3. Circunstancias Circunstancias que lo alteran 

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Es un dato que siempre debemos obtener, ya que existen circunstancias que modi mo difi fica cann el dolo dolorr, agra agravá vánd ndol oloo o mejo mejorá ránd ndol olo, o, que que aunq aunque ue no son son  patognomónicas si son características. Peritonitis: empeoramiento con el movimiento, movimiento, la inspiración profunda, tos o estornudo. Pancreatitis : aumento del dolor en decúbito y alivio al inclinarse hacia delante. Ulcus péptico pépti co: alivio tras ingesta inges ta de alimentos ali mentos Y . antiácidos. Colonopa Colo nopatías tías: alivio alivi o al defecar. defec ar.

4. Síntomas Síntomas acompaña acompañantes ntes 

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Vómitos: en general son previos al DA en las causas médicas y posteriores posterior es a él en las las quir quirúr úrgi gica cas. s. La cara caract cter erís ísti tica ca del del vómi vómito to pued puedee orie orient ntar ar en las las obstrucciones obstruccione s intestinales del nivel de las mismas. Ritmo deposiciones deposicio nes y características caracter ísticas organolépticas, organolép ticas, pueden orientarnos or ientarnos : cese en la emisi emisión ón de gases gases y heces heces (obstruc (obstrucció ciónn int intes estin tinal al comple completa ta), ), diarre diarreas as (gastr (gastroen oenter teriti itis). s). alter alternan nancia cia de estre estreñim ñimie iento nto y diarr diarrea ea (colon (colon irrita irritable ble,, neoplasias obstructivas). Otros Otros síntomas síntomas que pueden pueden orientar orientar: fiebre, fiebre, ictericia ictericia,, síntomas síntomas urológic urológicos, os, ginecológicos.

5. Antecedentes Antecedentes personales personales

Recoger datos datos profesionales profesionales (saturnismo), (saturnismo), intervenciones intervenciones quirúrgicas quirúrgicas previas (bridas), patología abdominal previa, antecedentes ginecol6gicos (DIU. partos previos, intento de aborto), traumatismo previo o antiguo. 6. Antecedentes Antecedentes familiares familiares

Enferm Enfermed edade adess metabó metabóli licas cas (porfi (porfiria rias, s, hip hiperl erlipi ipidem demia ias, s, pol polip iposi osiss int intes estin tinal, al, etcétera). EXPLORACIÓN 1. Inspección La actitud del enfermo enfermo es interesante interesante de observar; así el paciente con irritación irritación   peritoneal (inmóvil, respiración superficial) contrasta con el de un cólico nefrítico (inquieto (inquieto y agitado). agitado). Observar Observar la existenc existencia ia de cicatric cicatrices es de interven intervencion ciones es previas previas abdominales, de circulación colateral, de manchas como las violáceas de la pancreatitis, tumoraciones, tumoraciones, eventraciones, eventraciones, hernias, etcétera. 2. Palpación Se realizará con prudencia y delicadeza, calentándolos previamente nuestras manos, manos, en caso caso de estar estar frías. frías. Inicia Iniciarem remos os primer primeroo una explo explorac ración ión superf superfici icial, al, detect detectand andoo las zonas zonas doloro dolorosas sas.. a conti continua nuaci ción ón haremos haremos una una explora exploració ciónn más  profunda. Deberemos comprobar la existencia de visceromegalias, masas o plastrones inflamatorios, inflamatorios, orificios herniarios. Tacto Tacto rectal. Valoración Valoración de la defensa de la pared abdo abdomi mina nal, l, dist distin ingu guie iend ndoo la volu volunt ntar aria ia (se (se mo modi difi fica ca con con la resp respir irac ació ión, n, con con la distracción y con la flexión de las extremidades) de la involuntaria local o generalizada de la irritación peritoneal, siendo su signo más característico el de Blumberg (dolor  intenso intenso de rebote al retirar la mano que palpa palpa profundamen profundamente). te). En la colecistiti colecistitiss es característico el signo de Murphy (dolor a la palpación profunda en el hipocondrio derecho durante la inspiración). inspiración). 3. Percusión ión Timpa Timpanis nismo mo en zonas zonas anómal anómalas as sugier sugieree perfor perforac ación ión de vísce víscera ra hueca hueca.. Matide Matidezz cambiante nos orienta hacia ascitis. Nos ayuda a valorar megalias. 4. Ausc uscul ulta tacción ión Sólo nos sirve la presencia de dos signos extremos. Silencio abdominal abdominal durante 1-3 min. secundario a íleo paralítico (peritonitis. obstrucciones en fases avanzadas). Ruidos continuos, intensos intensos y metálicos que indican peristaltismo de lucha en las primeras fases de la obstrucción. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Evidente Evidentement mentee en el ámbito hospitala hospitalario rio nos ayudaremo ayudaremoss con exploracion exploraciones es compleme complementar ntarias ias para el diagnóst diagnóstico ico (hemograma (hemograma,, bioquími bioquímica, ca, análisis análisis de orina. orina.

  par parac acen ente tesi siss y lava lavado do peri perito tone neal al,, radi radiol olog ogía ía simp simple le de abdo abdome menn en decú decúbi bito to y  bipedestación,  bipedestació n, ecografía abdominal, TAC abdominal, endoscopia, etcétera). CRITERIOS DE DERIVACIÓN Los crite criterio rioss se corres correspon ponde denn con el diagnó diagnósti stico co difer diferenc encia iall que hayamo hayamoss elaborado: 

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Patología quirúrgica urgente (signos de gravedad o compromisos vitales): envío a un centro centro de referenci referenciaa con tratamien tratamiento to médico que permita permita estabiliza estabilizarr al  paciente. Patologí Patologíaa quirúrgi quirúrgica ca menos urgente urgente: envío envío a un centro centro de referencia referencia con tratamiento médico sintomá tico o no sintomático. Patología médica urgente: envío a un centro centr o de referencia referen cia con tratamiento tratam iento o sin él. Patología médica menos urgente: valoración individual.

Respecto al uso de analgésicos, debemos ser cautelosos dada la posibilidad de enmascaramiento, enmascaramiento, y por tanto retraso, en el diagnóstico diagnóstico de una patología que pudiera ser  quirúrgica. El manejo del dolor dolor abdominal precisa precisa de un importante importante conocimiento conocimiento preciso de su origen para instaurar un tratamiento médico o quirúrgico.  No es raro observar cómo cómo un dolor abdominal. abdominal. a pesar de su correcta valoración, valoración, incluyendo todas las pruebas complementarias a nuestro alcance, quede sin filiar.

 INFECCIONES RESPIRATORIAS  RESPIRATORIAS 

OTITIS MEDIA AGUDA La inflamación del oído medio es probablemente el diagnóstico más frecuente en niños menores de 3 años, aunque también ocurre en niños mayores o incluso en adultos,  pero con mucha menor frecuencia. Actualmente, son raras las complicaciones tales como laberintitis, laberintitis, mastoiditis o absceso cerebral pero no es tan infrecuente la pérdida de audición en relación con la persistencia de supuración del oído medio. El tratamiento seria la amoxicilina a dosis de 60-80 mg/kg. de peso o la combinación combinación de amoxicilina/clavulánico con relación preferente preferente de ambos compuestos compuestos de 7 a 1, utilizando 40 mg/kg de peso de amoxicilina, que se podría elevar a 60-80 mg/k mg /kg. g. en caso caso de neum neumoc ococ ocos os con con resi resist sten enci ciaa a la peni penici cili lina na.. En paci pacien ente tess compli complica cados dos o con alergia alergia a la penic penicil ilina ina se pueden pueden utiliz utilizar ar macról macrólido idoss como como la claritromicina o azitromicina .

SINUSITIS AGUDA Es la infección del epitelio de revestimiento de los senos paranasales. La mayoría de las sinusitis agudas son infecciones bacterianas y frecuentemente aparecen después de un catarro común o infección viral de vías respiratorias superiores. superiores . Generalmente son procesos leves, autolimita dos en 1 a 3 semanas, pero en ocasiones se puede extender la infección a la órbita, produciendo celulitis o absceso retr retroo oorb rbit itar ario io.. o exce excepc pcio iona nalm lmen ente te dar dar luga lugarr a meni mening ngit itis is,, absc absces esoo cere cerebr bral al,, osteomielitis frontal o incluso trombosis del seno cavernoso. Con mayor frecuencia,  pueden progresar a una sinusitis crónica. Los senos, normalmente estériles, son invadidos por un virus a través del sinus ostia, lesionando el epitelio y facilitando una posterior infección por bacterias. Por ello. la Clín Clínic icaa habi habitu tual al de pres presen enta taci ción ón es, es, tras tras un cuad cuadro ro vira virall de vías vías alta altas, s, un empeoramiento de la obstrucción nasal con rinorrea purulenta o descarga postnasal, dolor dolor facial, facial, a nivel de los senos, senos, sin fiebr fiebree o con sólo febrícul febrículaa (que suele suele ser más elevada en niños), dolor a la palpación y, y, en ocasiones, edema y eritema local. La radiologí radiología, a, que no es necesario necesario realiza realizarr de rutina, rutina, es muy sensible sensible para el diag diagnó nóst stic ico, o, pudi pudien endo do apre apreci ciar arse se opac opacid idad ad de los los seno senos, s, nive nivell hidr hidroa oaér éreo eo o engrosamiento engrosamiento mucoso mayor de 8 mm. Los gérmenes más habituales son el Streptococcus seguid idoo por por el Streptococcus pneumoniae, segu  Haemophilus infuenzae y moraxella catarrhalis catarrhalis y con mucha menor frecuencia el S. gérmenes anaerobios anaerobios suelen suelen ser los responsa responsables bles de las  pyogenes y S. aureus. Los gérmenes sinusitis secundarias a infecciones dentales. Como tratamiento se utilizará la amoxicilina a dosis de 60- 80 mg/kg de peso o la asociación de amoxicilina y clavulánico , preferentemente con relación 7 a 1 de ambos compuestos, compuestos, utilizando 40 mg/kg de amoxicilina , que se elevaría a 60-80 mg/kg en caso de neumococo neumococo resistent resistentee a penicil penicilina. ina. En pacientes pacientes complica complicados dos o con alergia alergia a la  penicilina se pueden utilizar macrólidos como la claritromicina claritromic ina o azitromicina.

FARINGOAMIGDALITIS La amigdalitis aguda es un proceso infeccioso que asienta en las amígdalas  palatin  palatinas as pero que frecuentem frecuentemente ente afecta afecta al resto de la mucosa faringe faringe por lo que es más correcto correcto el término término de faringo-amigd faringo-amigdalit alitis. is. Suele cursar cursar con fiebre elevada elevada,, disfag disfagia, ia, odi odinof nofagi agiaa y exudad exudadoo purule purulento nto amigda amigdala larr. Es poco poco frecue frecuente nte en niños niños menores de 4 años. Predomina en niños de edad escolar y adultos jóvenes. La mayoría mayoría están producida producidass por virus que generalme generalmente nte se acompañan acompañan con otros síntomas como rinitis, conjuntivitis o traqueobronquitis o por estreptococo Bhemolí hemolíti tico co del grupo grupo A, que conser conserva va una extrao extraordi rdina naria ria sensi sensibi bilid lidad ad frente frente a  penicilina (CMI 0,0 1 mg/l). Otros gérmenes productores de faringoamigdalitis. con mucha menor frecuencia. frecuencia. son: estreptococo estreptococo B-hemolítico grupos grupos B, C y D (de dudosa repercusión clínica), Corynebaderium ,  Neisseria gonorrhoeae gonorrhoeae . Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento apropiado, apropiado, además de acortar la duración duración de los síntomas, reduce reduce el periodo de contagio y el número de recidivas así como complicaciones tales como absceso periamigdalar y fiebre reumática, que son poco frecuentes. El antibiótico de elección elección es la penicilin penicilinaa a dosis de 25 mg/kg/día mg/kg/día en dos tomas, durante durante 10 días. La mejoría mejoría conseguid conseguidaa en los tres primeros primeros días puede hacer hacer abandonar abandonar el tratamie tratamiento nto  precozmente y ser uno de los factores responsables del fracaso de este tratamiento. Una primera generación generación puede puede ser una alternativ alternativa. a. En pacientes pacientes cefalosporina oral de primera alérgicos a penicilina, se utilizarán macrólidos como la eritromicina , claritromicina o azitromicina .

BRONQUITIS AGUDA Se refiere, en general, general, al comienzo agudo agudo o subagudo de tos productiva productiva en un  paciente sin antecedentes de enfermedad pulmonar crónica y sin neumonía ni sinusitis. El grado de purulencia, fiebre y los síntomas asociados son variables. El tratamiento antibiót antibiótico ico se halla halla controver controvertido tido en la actualid actualidad ad y los posibles posibles beneficio beneficioss son a lo sumo despreciables, mientras que el coste para la sociedad resulta elevado. Además, el tratamiento puede inducir resistencias y no debe ser aplicado.

BRONQUITIS CRÓNICA (BC) o HIPERSECRECIÓN BRONQUIAL Se define clínicamente como el exceso de moco en el árbol bronquial mantenido de manera crónica y recurrente, manifestado por una clínica de tos y expectoración la mayor parte de los días días durante al menos tres tres meses al año y a lo largo largo de más de dos años años conse consecu cutiv tivos, os, que no sea causad causadaa por enfer enfermed medade adess especí específic ficas as como como las  bronquiectasias  bronquiectasias o la tuberculosis. Las Las exacer exacerbac bacion iones es de la bronqu bronquiti itiss crónic crónicaa pueden pueden obedec obedecer er a facto factores res ambientales como la exposición a irritantes, alergenos o bien a infecciones. Se puede clasificar en: simple, mucopurulenta y obstructiva. La BC simple cursaría sin alteraciones ventilatorias y la BC mucopurulenta seria la agudización de la BC simple.

AGUDIZACIÓN DE LA EPOC La EPOC es una enfermedad enfermedad crónica progresiva. El curso curso lentamente lentamente progresivo de la EPOC se ve con frecuencia alterado por la presencia de empeoramientos más o menos bruscos de la disnea basal con o sin manifestaciones como fiebre, aumento de la expectoración, cambios en el esputo. Es lo que conocemos como agudizaciones de la EPOC. Aunque no son su única causa, las infecciones constituyen la etiología de la mayoría de las agudizaciones. Según el estudio EOLO, realizado en el ámbito de la atención primaria en España, los pacientes con EPOC sufrían un promedio de dos agudizaciones anuales, anuales, requiriendo una una pres prescr crip ipci ción ón im impo port rtan ante te de fárma fármaco coss y no poco pocoss caso casoss prec precis isab aban an ingr ingres esoo hospitalario. El diagnóstico de la agudización es fácil, y se manifiesta por el aumento de los síntomas habituales. Existe un Cierto acuerdo en definir la agudización a partir de sus Síntomas. La disnea seria el más frecuente, seguido por la tos y la expectoración (aumento del volumen o purulencia del esputo). Esto permite distinguir entre diferentes tipos de agudizaciones según su gravedad, basada en la presencia de uno, dos o tres de los síntomas anteriores. Observamos una relación entre el grado de disnea y el grado de deterioro de la función pulmonar (FEV 1), y ésta a su vez presenta una relación inversa con la   presencia y cantidad de la expectoración. Por esto, algunos autores confieren a la expectoración el rango de factor de riesgo incluso de mortalidad, independientemente del deterioro funcional. ETIOLOGÍA   No todas todas las las agudiz agudizaci acione oness de la EPOC EPOC deben deben consi consider derars arsee igu igual ales, es, y su etiología, gravedad y por lo tanto su tratamiento han de ser diferentes. Las causas pueden ser difíciles de identificar e incluir infecciones vicias o  bacterianas, contaminantes atmosféricos y, respuestas de tipo alérgico, pudiendo estar  relacionadas relacionadas todas ellas entre si. Dentro de los gérmenes más importantes implicados en las agudizaciones, tenemos: Virus (30%): Influenza-parainfluenza. VRS. Rhinovirus. Coronavirus    

Bacterias (70%): Haemophilus influenzae. Sranhamella catarralis. Streptococcus pneumoniae. BGN. Staphylococcus aureus.     

Estos gérmenes no se distribuyen por igual en todos los pacientes. Así, las infecciones víricas suelen afectar a pacientes con una alteración ventilatoria poco importante, más jóvenes y con una sintomatología más leve. La infección infección bacteriana aparece aparece en pacientes pacientes más graves, de mayor edad, con síntomas más evidentes y, y, sobre todo, con mayores volúmenes y purulencia del esputo. El trat tratam amie ient ntoo anti antibi biót ótic icoo en las las agud agudiz izac acio ione ness de la EPOC EPOC es un tema tema controvertido. Así, vemos que existe un grupo de pacientes que sufren las agudizaciones más más grav graves es y que que pres presen enta taba bann una una mejo mejorr evol evoluc ució iónn cuan cuando do eran eran trat tratad ados os con con antimicrobianos. Pero observamos que otros pacientes, incluso dentro de los tratados con antib antibiót iótico icos, s, se deteri deteriora orann o presen presenta tann una mejorí mejoríaa incomp incomplet letaa a pesar pesar del tratamiento antibiótico. Esto se debería a que estos pacientes son los que presentan agudi agudizac zacion iones es más más graves graves:: son son los de mayor mayor edad, edad, con afecta afectació ciónn de la funció funciónn  pulmona  pulmonarr más importan importante te y estarían estarían encamados, encamados, lo que favorecer favorecería ía la coloniza colonización ción orofaríngea por BGN (bacilo Gram-negativo). A su vez, son los que han sufrido múltiples infecciones infecciones previas, tomando más tandas de antibióticos, antibióticos, lo que conlleva a un cambio en la flora colonizante de las vías respiratorias, siendo cada día mayor, la relevancia de de gérmenes Gram, en especial especial la   Pseudomona Eruginosa. Por otro lado, tenemos pacientes con hipersecreción mucosa crónica que se asocia a la presencia de bronquiectasias, las cuales se suelen colonizar por gérmenes  poco habituales habituales y más agresivos. agresivos. En este este grupo es es importante disponer de un estudio estudio microbiológico del esputo, especialmente si la respuesta a alguna tanda de antibiótico no ha sido satisfactoria. PATOGENIA DE LA EPOC El tabaco tabaco es el principal principal agente agente etiológi etiológico co y los productos productos derivado derivadoss de su combustión lesionan el epitelio bronquial originando cambios celulares y estructurales, dando lugar a una alteración de los mecanismos de defensa locales. Esto facilita la colonización microbiana y fruto del metabolismo de las bacterias se liberan sustancias que lesionan el tejido respiratorio de forma directa e indirectamente por la inflamación crónica que originan, contribuyendo esto a disminuir aún más las defensas del huésped, aumentar la colonización bacteriana y el daño tisular, lo que perpetúa el circulo vicioso de la infección bronquial en la EPOC. TRATAMIENTO DE LAS REAGUDIZACIONES La elección del fármaco no resulta fácil y se hace, en la mayoría de los casos, en función de la clínica, salvo en aquellas ocasiones en que la gravedad del cuadro demanda procedimientos procedimientos de identificación del germen causal. El elemento clave para la elección del tratamiento es la gravedad del paciente. En pacientes con leve limitación al flujo aéreo, con bronquitis crónica no obstructiva, que presentan más probabilidad de tráqueo-bronquitis de origen viral o simplemente de naturaleza ambiental, no precisarían tratamiento antibiótico. En pacientes con mayor gravedad, se debe plantear indicación de antibióticos, adaptándose a su espectro bacteriano y niveles de resistencia. Las amino-penicilinas no resultan efectivas en vista de los niveles de resistencia a  Haemophillus influenzae ,

Streptococcus pneumoniae y del hecho de que el 85-90% de B- catarrhalis producen beta-lactamasas . Los macrólidos son efectivos frente a a. catarrhalis y Streptococcus pneumoniae,  pero no frente al agente que se considera más frecuente, Haemophilus influenzae, influenzae, por lo que serian serian válidos en aquellos aquellos pacientes pacientes que no han tenido ingresos ingresos previos. previos. Los nuevos macrólidos claritromicina , azitromicina , diritromicina ) son más eficaces frente a H. influenzae . Las cefalosporinas y quinolonas son más eficaces frente a la mayoría de los microorganismos causantes de las agudizaciones más graves. Pero hay que tener en cuenta la penetración penetración a nivel bronquial y la concentración concentración que el antibiótico antibiótico alcanza en el esputo esputo o mucosa mucosa bronqui bronquial. al. Así Así se ha visto visto que las quinol quinolona onass presen presentan tan una respue respuest staa bacter bacteriol iológi ógica ca superi superior or,, garant garantiza izando ndo la cober cobertur turaa a   H. influenzae, a. catarrhalis , aunque no son potentes ante el neumococo. Pero si justificaría su empleo siempre que se seleccione seleccione cuidadosamente cuidadosamente a los pacientes pacientes con una enfermedad enfermedad muy evolucionada, frecuentes episodios de agudizaciones más de 3-4 al año) con procesos crónicos acompañantes acompañantes edad avanzada, avanzada, diabetes mellitus, insuficiencia insuficiencia cardiaca), cardiaca), con disnea, expectoración expectoración purulenta, aumento aumento del volumen de la misma o en pacientes con  broncorrea que sugiera sugiera bronquiectasias bronquiectasias y signos de infección en en el esputo. Habría que incluir en este este grupo a los pacientes pacientes que han permanecido permanecido ingresados ingresados o han realizado tratamiento con antibióticos antibióticos de amplio espectro espectro en los meses anteriores. También se incluirían aquellos pacientes con EPOC leve, con clínica de agudización que haya recibido un ciclo previo de antibiótico acrólido , amoxi-clavulánico , cefalosporinas realizado correctamente, pero sin éxito.

 INFECCIONES PIÓGENAS FRECUENTES  Vamos amos a centra centrarr nuestr nuestraa exposi exposició ciónn en el manej manejoo de alguna algunass infec infeccio ciones nes  piógenas debido debido a su frecuente aparición aparición o a la gravedad que puede puede implicar un retraso en su tratamiento. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

MENINGITIS.

Se caracterizan caracterizan por un cuadro febril con cefalea, cefalea, náuseas, náuseas, vómitos, rigidez rigidez de nuca nuca y signos signos menínge meníngeos: os: resiste resistenci nciaa dol doloro orosa sa a la exten extensió siónn pasiva pasiva de la pierna pierna mientras el muslo está flexionado (signo de  Kernig ) y flexión de las rodillas a la extensión pasiva del cuello (signo de  Brudzinsky ). En pacientes ancianos pueden estar ausentes, presentándose como una alteración de la conciencia. Los déficits neurológicos focales son raros, aunque pueden verse en meningitis por  H. jnfluenzae o neumococo. Ante la presencia de signos focales y crisis se debe sospechar una ence falitis que puede cursar con mayor o menor participación meníngea y en las que es frecuente la alteración del nivel de conciencia. DIAGNÓSTICO Si los síntomas se desarrollan en menos de 24 horas y la evolución es muy rápida, debemos sospechar una meningitis bacteriana bacteriana aguda. El inicio del tratamiento es una urgencia. Es preferible recoger hemocultivos y administrar la primera dosis de antibióticos antibióticos antes de hacer la punción lumbar lumbar si se prevé que esta puede retrasarse. retrasarse. Está generalmente aceptado que el tratamiento antibiótico precoz mejora la supervivencia y disminuye las secuelas neurológicas. El diagnóstico de meningitis aguda bacteriana se realiza mediante la punción lumbar, en la que se observa pleocitosis con, predominio de polimoífonucleares, glucosa descendi descendida da (<40% de la glucemia glucemia sérica) sérica) y proteínas proteínas elevadas elevadas (>100mg/ml) (>100mg/ml).. A la espera de la tinción de Gram y de los cultivos hay que iniciar un tratamiento de soporte y antibiótico empírico. Los principales agentes etiológicos en el adulto inmuno- competente menor de 50 años son meningococo y neumococo. En sujetos inmunodeprimidos, hepatópatas o may mayores ores de 50 año años hay hay que que añad añadir  ir   Listeria . En neutro neutropén pénico icoss los los princi principal pales es microo microorga rganis nismos mos son son entero enterobac bacte teria riass y Pseudo Pseudomon monas as.. En fract fractura urass de cráneo cráneo o intervención neuroquirúrgica hay que cubrir  S. aureus,  pseudomonas , enterobacterias y neumococo. TRATAMIENTO El tratamiento de soporte se realizará con dexametasona (8 mg. la primera dosis 15 minutos minutos antes de la primera primera dosis de antibiót antibiótico ico y luego continua continuarr con 4 mg/6 h durante 4 días), manitol  ( 1 mg/kg iv en bolo a la vez o antes que que los antibiót antibióticos icos)) y difenilhidantoina ( 1 8 mg/kg inicialmente, para continuar con 2 mg/kg/8 h hasta completa completarr 10 días). días). Dada la presencia presencia de resistenci resistencias as en el neumococo neumococo en nuestro nuestro medi medio, o, debe debenn usar usarse se dosi dosiss alta altass de cefotaxima hast hastaa cono conoce cerr el germ germen en y su sensibilidad.

 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU) Habitual Habitualment mentee son adquirid adquiridas as por vía ascendent ascendentee tras la penetrac penetración ión de los microorganismos a través de la uretra. Pueden afectar al parénquima renal en casos de reflujo vesicoureteral.

BACTERIURIA SIGNIFICATIVA Se ha establecido cuando hay presentes más de 100.000 bacterias/ml ya que supera en número al que se produciría por contaminación. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO INFERIOR 

URETRITIS Y CISTITIS

Clíni Clínicam cament entee se presen presenta ta con disuri disuria, a, pol polaqu aquiu iuria ria y tenesm tenesmoo puede puede haber  haber  molestia molestiass suprapúbica suprapúbicass y es excepciona excepcionall la aparición aparición de fiebre. La mayoría están están causadas por  E. coli, ocasionalmente por gonococo o Chlamydia. Las vaginitis y el herpes genital pueden presentarse como disuria. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR 

PIELONEFRITIS

Cursa Cursa con dol dolor or en el flanco flanco,, fiebr fiebre, e, bacter bacteriur iuria ia signi signific ficati ativa va y clíni clínica ca de infección del tracto inferior. Debe sospecharse ante la falta de respuesta al tratamiento durante tres días. En anci ancian anos os la clín clínic icaa es meno menoss evid eviden ente te.. perm perman anec ecie iend ndoo la may mayoría oría asintomáticos. Puede presentarse como un  síndrome  síndrome confusional confusional agudo . Por encima de los 65 años tienen tienen bacteriuri bacteriuriaa significat significativa iva el 1 0% de los hombres hombres y el 20% de las mujeres.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA Se considera infectado si coinciden al menos dos urinocultivos con bacteriuria significativa por el mismo germen. Infecciones Infecciones recurrentes Es neces necesari arioo desca descarta rtarr altera alteracio ciones nes estru estructu ctural rales es del tract tractoo urinar urinario io.. Los Los gérmen gérmenes es más frecue frecuente nteme mente nte imp impli licad cados os son Proteu Proteus: s:  Pseudomonas ,  Klebsiella,  Enterobacter spp. Recaída Infección por el mismo germen, suele darse tras 1 -2 semanas de finalizar el tratamiento y sugiere infección renal asociada, prostatitis o alteración estructural del tracto urinario.

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Indicaciones de urinocultivo previo al inicio del tratamiento. ITU ITU en homb hombre res, s, sosp sospec echa ha de infe infecc cció iónn del del trac tracto to supe superi rior or,, reca recaíd ídas as.. y recidivas. Indicaciones del urinocultivo de control tras tratamiento.

Se realiza realiza 1-2 semanas semanas tras finalizar finalizarlo, lo, en caso de falta falta de respuesta respuesta clínica, clínica, recurrencia de la infección, mujeres embarazadas, niños y pacientes con riesgo de infección renal sobre todo con uropatía obstructiva. TRATAMIENTO 

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Bacteriuria asintomática: sólo debe tratarse en mujeres embarazadas y niños en edad preescolar. ITU no complicada en mujeres (excluir. Infecciones en la infancia, infecciones frecuentes, más de siete días de evolución, fallos en ciclos cortos de tratamiento   previo, previo, inmunodep inmunodeprimi rimidos, dos, anomalías anomalías anatómic anatómicas as o funciona funcionales les de las vías urinarias): Ciclo de 3 días de tratamiento con trimetoprim-sulfametoxazol  12 horas, norfloxacino , ciprofloxacino , ofloxacino , amoxicilina -clavulánico . generación,  fosfomicina trometanol . Cefalosporinas de segunda o tercera generación,  No requiere cultivo como guía del tratamiento. ITU no complicada en varones y en la infancia: ciclo de 7- 10 días. ITU superior, superior, en la mujer joven no embarazada embarazada y sin patología de base base se puede realizar tratamiento ambulatorio durante 1 4 días con una fluoroquinolona, una cefalosporina o un aminoglucósido . Siempre que se pueda se guiará la elección del antibiótico por el Gram y el cultivo. En todos los demás casos (varones, enfe enferm rmed edad ad suby subyac acen ente te,, mal mal estad stadoo gene genera ral. l. into intole lera ranc ncia ia dige digest stiv iva, a, recurrencias...) hay que hospitalizar al paciente con tratamiento parenteral. ITU con cateterización prolongada: sólo debe tratarse si hay síntomas urinarios, fiebre, pielonefritis o bacteriemia. Ciclo de 7- 1 O días basado en los organismos  presentes (con frecuencia es polimicrobiano). En mujeres con vida sexual activa, si no responden a un ciclo corto de antibióticos o tienen piuria con cultivo negativo, considerar la posibilidad de infecc infección ión por Chlamy Chlamydia dia trachomatis y   Neisseria gonorrhoeae. Paut Pautar  ar  doxiciclina siete días más una dosis única de ceftriaxona , 125 mg im o una  fluorquinolona (ciprofloxacino , ofloxacino ) durante siete días. 

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DIARREA AGUDA La causa más frecuent frecuentee es de origen origen infeccioso infeccioso (tabla (tabla V). El objetivo objetivo en la evaluación diagnóstica diagnóstica es diferenciar diferenciar los procesos clínicamente clínicamente severos o que ocurren en enfermos enfermos con patolo patología gía subyac subyacente ente de de aquellos aquellos otros otros de natur naturalez alezaa benigna benigna o autolimitada. autolimitada. En general, no está indicada la realización de pruebas diagnósticas diagnósticas debido a su escasa sensibilidad, sensibilidad, elevado elevado coste y al carácter benigno benigno y de corta duración de la mayor parte de los episodios.

DIAGNÓSTICO El estudio se limita a aquellos casos que cursan con afectación clínica severa, esta estado doss de inmu inmuno nosu supr pres esió ión, n, diar diarre reaa de dura duraci ción ón supe superi rior or a tres tres días días o brot brotes es epidémicos. epidémicos. En caso de que tenga características características inflamatorias se realiza coprocultivo y hemocultivos seriados, investigación de toxina de Clostridium Clostridium difflcile difflcile (sobre todo con el antecedente de toma de antibióticos), análisis de huevos y parásitos en heces y rectosigmoidoscopia (sobre todo en pacientes con tenesmo, sangrado y dolor rectal, sugestivos de proctitis). TRATAMIENTO El objetivo primordial es reemplazar las pérdidas de agua y de electrólitos. A  partir de las 24 horas desde el comienzo de la diarrea aguda. se irá reinstaurando una alimentación normal, procurando en los primeros días evitar la leche y las grasas. INDICACIÓN DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Afectación clínica severa, patología subyacente grave, ancianos; infección por  Shigella . C. difficil difficilee y V. cholerae; parasitosis: giardiasis y amebiasis; diarrea del viajero; colitis de transmisión sexual:  gonococo, Chlamydia, lúes, herpes . CRITERIOS DE INGRESO Deshidratación grave, asociación de factores de riesgo, repercusión sistémica importante (hipotensión. (hipotensión. estado séptico), hemorragia e intolerancia oral.

SÍNDROME FEBRIL EN URGENCIAS Los objetivo objetivoss al valorar valorar un síndrome síndrome febril febril en urgencia urgenciass (temperat (temperatura ura axilar  axilar  >38°C o rectal >38,8°C) son: 

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Búsqueda de síntomas o signos que sugieren un foco e iniciar el tratamiento especifico. Identificar situaciones situaciones que permitan catalogar el síndrome febril como de riesgo:  presencia de complicaciones (hiperpirexia. convulsiones, alteración del nivel de conciencia. conciencia. insuficiencia insuficiencia cardio-respiratoria, cardio-respiratoria, alteraciones alteraciones hidroelectrolíticas hidroelectrolíticas o afectación grave del estado general): enfermedad de base que puede empeorar  con la fiebre (cardiopatía grave, enfermedad respiratoria o insuficiencia renal y demencia, epilepsia o enfermedad vascular cerebral); edades extremas de la vida; vida; embarazo; embarazo; inmunode inmunodefici ficienci encias as congénit congénitas as o adquirid adquiridas: as: existenc existencia ia de fact factor ores es que que favo favore rezc zcan an la exis existe tenc ncia ia de bact bacter erie iemi miaa o aume aument nten en las las   probabil probabilidad idades es de su mantenim mantenimient iento: o: enfermeda enfermedadd que requiere requiere tratamie tratamiento nto urgente: problema de salud pública por sus riesgos de transmisión. Si no hay criterios de riesgo, tratamiento sintomático y control ambulatorio Si existen criterios criterios de riesgo se realiza una evaluación evaluación diagnóstica más más detallada con analítica analítica y radiología y tratamiento tratamiento específico específico si procede. procede. Si no se se observa el foco se ingresa al paciente para su valoración.

INDI INDICA CACI CION ONES ES PARA ARA EL ENVÍ ENVÍO O DE UN ENFE ENFERM RMO O CON CON FIEB FIEBRE RE AL HOSPITAL: 

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Hiperpirexia, Ta > 39° C que no descienda con un tratamiento antitérmico o Ta > 38° C que no baje con un tratamiento antitérmico y enfermedad que puede empeorar con la fiebre. Complica Complicacion ciones es (alteraci (alteración ón de la concienc conciencia, ia, convulsi convulsiones ones.. shock. shock. fracaso fracaso orgánico, afectación grave del estado general) que no desaparezcan al bajar la temperatura. Existe Existenci nciaa de inmun inmunode odepre presi sión ón y/o y/o facto factores res que favor favorece ecenn o manti mantiene enenn la  bacteriemia. Sospecha de enfermedad grave que requiere de un tratamiento urgente. Presencia de hipotensión, petequias, trombopenia y/o rigidez de nuca.

 INTOXICACIONES AGUDAS  INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Las Las int intoxi oxicac cacion iones es aguda agudass (IA) (IA) supone suponenn un 3% aprox aproxima imadam dament entee de las urgencias médicas. médicas. La sobredosificación sobredosificación intencional es la causa más frecuente de 1A en adultos (80%), siendo en niños la exposición accidental. Los tóxicos responsables son los fármacos, que representan el 58% del total, seguido por el alcohol (28%). las drogas de abuso (9%) y otros como productos domésticos. domésticos. agrícolas, industriales.  No se establecen criterios de derivación hospitalaria ya que prácticamente el 1 00% de los casos son subsidiarios de evaluación en un centro hospitalario. DIAGNÓSTICO Anamnesis La anamnesis anamnesis y la investiga investigación ción de las circunstanc circunstancias ias del entorno entorno serán casi siempre suficientes para establecer el diagnóstico. Se interrogará al paciente o en su defecto a sus acompañantes acompañantes o a los testigos de lo sucedido. sucedido. Se preguntará por el tipo de tóxico o tóxicos, la cantidad, el tiempo transcurrido desde la exposición, las medidas terapéuticas iniciadas, los antecedentes patológicos previos y su medicación habitual. Exploración clínica La valoración clínica clínica cuidadosa apoyará apoyará el diagnóstico de presunción e indicará la grav graved edad ad a trav través és de la eval evalua uaci ción ón de la func funció iónn resp respir irat ator oria ia,, del del esta estado do hemodinámico y del nivel de conciencia. Pruebas complementarias Las pruebas hematológicas y bioquímicas básicas carecen de especificidad, especificidad, pero  permiten precisar la gravedad, así como evaluar la integridad de la función hepática y renal y sus valores basales en caso de deterioro posterior. La analítica toxicológica es de gran utilidad en el manejo del intoxicado pero necesaria frente a pocos tóxicos. Se solicitará en pacientes graves, en los que no esté claro el agente causal. La radiografía de tórax es obligada en cualquier IA que curse con obnubilación y coma por la   posi posibil bilida idadd de bronco broncoasp aspira iraci ción ón y en los los casos casos en que pueda pueda presen presentar tarse se edema edema  pulmonar no cardiogénico (narcóticos, gases tóxicos, etc.). El ECG permite observar  alteraciones del ritmo producidas directamente por los tóxicos implicados o por los trastornos iónicos que se puedan producir. ACTITUD TERAPÉUTICA En la mayor parte de los casos, es suficiente aplicar medidas de reanimación y tratamiento conservador sintomático priorizándose de la siguiente forma: Reanimación. Interrupción de la absorción del tóxico. Contrarrestar la acción tóxica. Uso de antídotos. Favorecer la eliminación del tóxico.    

URGENCIAS METABÓLICAS  METABÓLICAS   EN LA REGULACIÓN DE LA GLUCOSA. CONCEPTO Déficit parcial o completo en la producción o en la actividad de la insulina, que origina una alteración en el metabolismo de la glucosa y alteraciones en la micromacrovasculatura. CLASIFICACIÓN DMID tipo I Insulino-dependientes, Insulino-dependientes, 1 O- 1 5 % de todas las diabetes, generalmente se   produce en menores de 30 años, con inicio brusco y tendencia a la cetosis. Origen autoinmune. 

DMNID tipo II  No insulino-dependientes, establecimiento progresivo, en mayores de 30 años. No tiene tendencia a la cetosis. 

Diabetes gestacional Aparece durante el embarazo (2-3% de los embarazos) y es diagnosticada mediante curvas de glucemia. 

Intolerancia a la glucosa Situ Situac ació iónn inte interme rmedi diaa entr entree norma normali lida dadd y diab diabet etes es.. Pres Presen enta tann una una respuesta patológica a la sobrecarga con glucosa, pero sin alcanzar los niveles de la diabetes. 

DIAGNÓSTICO Diabetes mellitus en el adulto y niños 1. Síntom Síntomas as clásicos clásicos (poliur (poliuria ia,, pol polidi idipsi psia. a. pol polif ifagi agiaa y pérdi pérdida da de peso) peso) más una glucosa plasmática >200 mg por dl de sangre. 2. Glucosa Glucosa plasmá plasmática tica basal basal > 140 mg por por dl de sangre sangre en dos dos ocasione ocasiones. s. 3. Glucosa Glucosa plasmát plasmática ica basal basal <140 mg/dl, mg/dl, pero >200 >200 mg/dl en el test de sobreca sobrecarga rga oral de glucosa a las dos horas y en otro de los valores intermedios. Intolerancia a la glucosa Glucosa plasmática basal < 140 mg/dl tras sobrecarga oral, cifras entre 140-200 mg/dl a las dos horas y en otro valor intermedio. Diabetes gestacional Tras sobrecarga oral de 100 gr de glucosa, dos o más glucemias >105 (basal). >190 (60 min) mi n),, >165 >165 (120 (120 mi min) n) y > 145 145 (180 (180 mi min) n) mg mg/d /dl, l, resp respec ecti tiva vame ment nte. e. (Cri (Crite teri rios os de O'Sullivan.)

TRATAMIENTO Este no irá sólo encaminado a suplir el déficit de insulina, sino a prevenir las  posibles complicaciones complicaciones agudas y crónicas. Para ello es importante: Control de factores asociados Peso, hipertensión e hipercolesterolemia. Autocontrol domiciliario.  

Se deno denomi mina na así así al apor aporte te de dosi dosiss de insu insuli lina na que que se prod produc ucee como como consecuencia de la monitorización domiciliaria de la glucosa. Existen múltiples lectores de glucosa en sangre capilar, que son realmente fiables. La interpretación interpretación de los datos y el ajuste de dosis se realiza de forma empírica e individual, teniendo en cuenta múltiples factores: ingesta de hidratos de carbono, ejercicio, insulinas previas, estrés. El objetivo es mantener unas cifras de glucosa  próximas a la normalidad, sin desencadenar hipoglucemias. Un objetivo indirecto es mantener una Hb glicosilada A 1 c <8% (representa la media de glucemia en los tres últimos meses). Autocontrol urinario Está obsoleto en cuanto al control de la glucosa, empleándose exclusivamente  para detectar cetonurias (DMID glucemias > 300 mg/dl). Dieta Es uno de los pilares junto a la insulina. Hay que destacar que el 50% de los requer requerimi imien entos tos ener energét gético icoss serán serán hid hidrat ratos os de carbo carbono, no, fundam fundamen ental talmen mente te los de absorción lenta, 30% grasas (sobre todo insaturadas) y 20% proteínas. Las calorías necesarias se repartirán en seis comidas, a ser posible: 20% desayuno, 1 0% almuerzo, 20% comida, 10% merienda, 30% cena y 10% recena. Ejercicio Este aumenta la sensibilidad a la insulina, disminuye disminuye LDL y aumenta HDL. Este debe ser regular y diario. Está contraindicado si hay descompensación cetósica. Insulina Preparados: 

Insulina rápida :

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Intermedia (NPH) :

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es de aspecto claro, se puede administrar intramuscular, intravenosa o subcutáneamente. El inicio de acción es aproximadamente hacia los 30 min. Su máxima acción sobre las 1-3 h, su duración se prolonga sobre las 5-6 h. inicio de acción 60-90 min. Máxima acción 2- 12 h,

duración 18-24 h. Larga (cinc) : inicio de acción 2-4 h. máxima acción 8-24 h. duración 24 h. Las Las de acci acción ón inte interm rmed edia ia y larg largaa son son de aspe aspect ctoo lech lechos osoo y sólo sólo se administran subcutáneamente. En el mercado actual existen dos tipos de concentración: 40 UI/ml y 100 UI/ml. Asimismo existen jeringas precargadas

de insulinas sin mezclar y mezcladas (rápida +NPH) en prácticamente todas las concentraciones.

Pautas de tratamiento Es una tarea difícil y estarán en relación con factores individuales: dieta, ejercicio, aumentos esporádicos de mayores necesidades, absorción del fármaco. La dosis diaria varia entre 0,5 y 1 U1 por kg de peso, siendo el 50% de la dosis necesaria para requerimientos basales y el 50% para control de la glucosa postprandial. Una unidad de insulina metaboliza unos 10gr de hidratos de carbono. Régimen de administración La tendencia actual es a utilizar inyecciones múltiples diarias. diarias. Una de las  pautas más habituales es: insulina regular regular + NPH en el desayuno. insulina insulina rápida en la comida e insulina rápida + NPH en la cena. La dosis se irá regulando en función del autocontrol domiciliario. Antidiabéticos orales Solamente destacar que los más usados son: 1. Sulfonil Sulfonilur ureas eas

Estimulan la acción de la insulina en las células beta pancreáticas. Están indicadas en la DMNID y en la DM tipo MODY(particular tipo de diabetes en  jóvenes sin tendencia a la cetosis). ( Daonil, Euglucon, Minodiab y Diamicron) 2. Biguanid Biguanidinas inas

Aumentan la glucólisis anaerobia, disminuyen la absorción de glucosa y la neog neoglu luco cogé géne nesi sis. s. Indi Indica cada dass en DMNI DMNID. D. Obes Obesos os como como mo mono note tera rapi piaa o asociadas a sulfonilureas. ( Dibis-R, Glucophage). 3. Acarbo rbosa (Glucobay, Glumida) Disminuyen la absorción de glucosa.

CETOACIDOSIS CETOACIDOSIS DIABÉTICA Es una urgencia médica que constituye la causa más frecuente de muerte en los diabéticos menores de 20 años. Es una una comp compli lica caci ción ón agud agudaa que que se cara caract cter eriz izaa por por acid acidos osis is meta metabó bóli lica ca,, deshidratación y alteración de la conciencia. ETIOLOGÍA Debut de la enfermedad o abandono del tratamiento. Situaciones de estrés, infecciones, infecciones, traumatismos, cirugía, accidentes vasculares. Menos frecuente: tratamiento con corticoides, transgresiones dietéticas. TRATAMIENTO En las las fases fases ini inici ciale aless de una desco descompe mpensa nsaci ción ón diabé diabéti tica, ca, podemo podemoss actuar  actuar  ambulatoriamente en un intento de evitar hospitalizaciones. En primer lugar trataremos enérgica enérgicament mentee los posibles posibles factores factores desencad desencadenan enantes tes (generalme (generalmente nte infeccio infecciones) nes) y recomendaremos el aumento del autocontrol tanto de glucemia como de cetonuria. En caso de cetonuria (acidosis), se aumentará la pauta de insulina rápida, tanto en cantidad como en frecuencia. El objetivo será frenar la cetosis. Para ello realizaremos glucemia capilar cada 2-3 horas, indicaremos tomar líquidos con hidratos de carbono (zumos. leche azucarada) azucarada) y se añadirá insulina insulina rápida tras la glucosa: glucosa: < 1 20 no. 121-150: 4 U.; 151-200: 6 U.; 201- 250: 8 U; 251-300: 10 U.; 301-350: 12 U.; hasta que las cetonurias sean negativas. En caso de náuseas y vómitos o glucosa > 300 y cetonuria persistentes > 24 h se recomendará el ingreso hospitalario.

HIPOGLUCEMIA Es la complicación más frecuente del paciente con DMID. Bioquímicamente Bioquímicamente se caracteriza por glucemia inferior a 50mg. Esta cifra puede o no puede puede ll lleva evarr síntom síntomas as acompa acompañan ñantes tes.. La tríada tríada que consti constituy tuyee el diagnó diagnósti stico co sindrómico:   

Signos y síntomas compatibles con hipoglucemia. Glucemia < 50 mg/dl. Desaparición de los síntomas, signos y normalización de la glucemia tras tratamiento. ETIOLOGÍA 1. Post-prand Post-prandial ial (en (en las 4 h posterior posteriores es a la ingesta) ingesta).. Alimentaria (secundaria a cirugía gástrica). Idiopática.  

2. Del Del ayu ayuno no.      

 No diabéticos: Insuficiencia hepática grave. Sepsis severa. Insuficiencia Insuficiencia suprarrenal. Insulinoma. Tumores productores de insulina-like.

3. Diab Diabét étic icos os:    

Exceso de dosis (insulina o ADO). Disminución de ingesta. Actividad física intensa. Fármacos que potencian el efecto hipoglucemiante de los ADO.

La clínica viene derivada del nivel de hipoglucemia, velocidad de instauración, concentración previa de glucosa y factores individuales. Estos síntomas se agrupan según su origen: 

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Síntomas adrenérgicos adrenérgicos: temblor. temblor. ansiedad. nerviosismo, Hambre. taquicardia. taquicardia.  palpitaciones y sudoración. Sínt Síntom omas as neur neurol ológ ógic icos os: visi visión ón borro borrosa sa,, dipl diplop opia ia.. disa disart rtri ria. a. conf confus usió ión. n. somnolencia. convulsiones. incluso coma. TRATAMIENTO Evidentemente Evidentemente será la administración administración de glucosa. pero considerando la situación

clínica: a) Paci Pacien ente te cons consci cien ente te con con hipo hipogl gluc ucem emia ia leve leve:: admi admini nist stra raci ción ón de lí líqu quid idos os azucarados y lo alimentos con carbohidratos (fruta).   b) Paciente Paciente conscie consciente nte con hipogluce hipoglucemia mia moderada: moderada: administ administrar rar azúcar azúcar. 10g. (2 terrones o un sobre) y alimentos sólidos. sólidos. c) Paci Pacien ente te inco incons nsci cien ente te:: jamá jamáss admi admini nist stra rarr nada nada por por la boca boca,, alto alto ries riesgo go de aspira aspiració ción. n. Debere Deberemos mos admini administ strar rar glu glucos cosaa iv ( Glucosmon 50%) 50%).. Si no disponemos de ella o de una vía venosa es recomendable el uso de glucagón s/c, i/m, i/v (preparado comercialmente con 1 mg). Siempre, y ante la duda, en un paciente diabético inconsciente. es preferible administrar glucosa o glucagón aunque no esté indicado, ya que el aumento innecesario de las cifras de glucemia apenas tendrá repercusión clínica: sin embargo, si hubiera existido una hipoglucemia habremos evitado unas complicaciones imprevisibles. Una vez recuperado de la hipoglucemia, precisará ajustar bien las dosis o las ingestas de alimentos. Rara vez precisan de ingreso hospitalario (clínica neurológica grave o persistencia de la misma).