BAB I KONSEP DASAR MEDIS
A.
Definisi Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu
kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk aktu aktu yang yang singka singkatt dan dindin dinding g otot otot jantung jantung yang yang melema melemah h tidak tidak mampu mampu memompa memompa dengan dengan kuat.! kuat.!eba ebagai gai akibat akibatnya" nya" ginjal ginjal sering sering meresp merespons ons dengan dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan" kaki" paru" atau organ lainnya sehingga B.
tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (#djianti" $%&%). Etiologi 'agal jantung kongestif dapat disebabkan oleh (asjoer" rif rif dkk $%%&)*
&.
+elainan ot otot ja jantung 'aga 'agall jant jantun ung g seri sering ng terj terjad adii pada pada pend pender erit itaa kela kelain inan an otot otot jant jantun ung" g" diseba disebabkan bkan menuru menurunny nnyaa kontrakt kontraktili ilitas tas jantun jantung.+ g.+ondi ondisi si yang yang mendas mendasari ari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner" hiprtensi
$.
arterial" dan penyakit degeneratif atau inflamasi. terosklerosis coroner engakibatka engakibatkan n disfungsi disfungsi miokardium karena tergangguny terganggunyaa aliran aliran darah ke otot otot jantun jantung., g.,er erjad jadii hipoks hipoksia ia dan asidos asidosis is (akiba (akibatt penump penumpuik uikan an asam asam laktat laktat). ).nfa nfark rk miokar miokardium dium (kemat (kematian ian sel jantun jantung) g) biasany biasanyaa mendah mendahului ului terjadinya terjadinya gagal jantung.era jantung.eradangan dangan dan penyakit penyakit miokardium miokardium degeneratif degeneratif"" berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
/.
merusak serabut jantung" menyebabkan kontraktilitas menurun. Hipe Hipert rtens ensii sist sistemi emik k atau atau pul pulmo mona nall (pen (penin ingk gkat atan an aft afterl erloa oad) d)
1
eningkatkan eningkatkan
beban kerja jantung jantung dan pada gilirannya gilirannya
mngakibatkan mngakibatkan
0.
hipertrofi serabut otot jantung era erada dang ngan an dan dan peny penyak akit it myoc myocar ardi dium um degen degener erat ativ ivee 1erhubungan 1erhubungan dengan gagal jantung jantung karena kondisi kondisi ini secara langsung langsung
2.
merusak serabut jantung" menyebabkan kontraktilitas menurun. enyakit jantung lain. 'aga 'agall jant jantun ung g dapa dapatt terj terjad adii seba sebaga gaii akib akibat at peny penyak akit it jant jantun ung g yang ang sebena sebenarny rnya" a" yang secara secara langsu langsung ng mempen mempengar garuhi uhi jantun jantung. g.eka ekanis nisme me biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner)" ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tampo (tamponade nade"" perika perikardi rdium" um" perika perikardi rditif tif konstr konstrikt iktif" if" atau atau stenos stenosis is 3)"
4.
peningkatan mendadak after load. Faktor sistemik ,erdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
eningkatnya laju metabolisme(mis * demam"
tirotoksikosis )" hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi memenuhi kebutuhan kebutuhan oksigen oksigen sistemik. sistemik. Hipoksia Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan menurunkan suplai oksigen oksigen ke jantung. sidosis sidosis respirat respiratorik orik atau metabol metabolik ik dan abnorma abnormalit litaa elektt elekttron ronik ik dapat dapat menuru menurunkan nkan kontrakt kontraktili ilitas tas jantung 'rade 'rade gagal gagal jantun jantung g menuru menurutt 5e york york Heart Heart ssoc ssociai iaion" on" terbagi terbagi menjadi 0 kelainan fungsional * &. $. /. 0.
C.
5yH 'rade timbul timbul gejala gejala sesak sesak pada aktifita aktifitass fisik fisik berat berat 5yH 'rade timbul timbul gejala gejala sesak sesak pada aktifi aktifitas tas fisik fisik sedang sedang 5yH 'rade timbul timbul gejala sesak sesak pada pada aktifita aktifitass ringan ringan 5yH 'rade 3 timbul timbul gejala gejala sesak pada aktifit aktifitas as sangat sangat ringan6 ringan6 istirahat istirahat
Patofisiologi ekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. 7apat dijelaskan dengan persamaan C8 9 H: ; !3 di mana curah jantung (C8*
2
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (H:* Heart :ate) ; 3olume !ekuncup (!3* !troke 3olume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. 1ila curah jantung berkurang" sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. 1ila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai" maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. 3olume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi" yang tergantung pada / faktor" yaitu* (&) reload (yaitu sinonim dengan Hukum !tarling pada jantung yang menyatakan baha jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung)< ($) +ontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium)< (/) fterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melaan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole). Jika terjadi gagal jantung" tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat" maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan aktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama" maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium" sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. khirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
3
:espon kompensasi terhadap out put kardiac yang tidak adekuat. Cardiac out put yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ- organ tubuh yang vital. :espon aal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan dua pengaruh utama * &. eningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium. $. 3asokontriksi perifer 3asokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ yang kurang vital" seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih vital" seperti otak.+ontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke jantung.eningkatan peregangan serabut otot myocardium memungkinkan kontraktilitas. ada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out put" namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk myocardium" meregangkan serabut- serabut myocardium dibaah garis kemampuan kontraksi. 1ila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat preload dan kegagalan komponen- komponen. Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem renin angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload maupun afterload pada aktu jangka panjang dan seterusnya. +ompensasi yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur micardium itu sendiri yang akhirnya lama- kelamaan miocrdium akan menebal atau menjadi hipertropi untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak peningkatan kebutuhan oksigen untuk miocardium. D.
Manifestasi Klinis 'ejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan
dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. ada pemeriksaan fisik ditemukan tanda = tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral ,anda dominan eningkatnya volume intravaskuler. +ongestif jaringan akibat tekanan arteri
4
dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. anifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi (asjoer" rif dkk $%%&)* &. 'agal jantung kiri * kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri" karena ventrikel
kiri
tidak
mampu
memompa
darah
yang
datang
dari
paru.eningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. anifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi * dispnea" ortopnea" batuk" mudah lelah" takikardia" insomnia. a. 7ispnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. 7ispnea bahkan dapat terjadi pada saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau sedang. b. 8rtopnea kesulitan bernafas saat berbaring" beberapa pasien hanya mengalami ortopnea pada malam hari" hal ini terjadi bila pasien" yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di baah" pergi berbaring ke tempat tidur. !etelah beberapa jam cairan yang tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di baah mulai diabsorbsi" dan ventrikel kiri yang sudah terganggu" tidak mampu mengosongkan peningkatan
volume
dengan
adekuat.
kibatnya
tekanan
dalam
sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut" cairan b erpindah ke alveoli. c. 1atuk yang berhubungan dengan ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif" tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak" yang kadang disertai bercak darah. d. udah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme" juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas. e. nsomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. $.
'agal jantung kanan * bila ventrikel kanan gagal" yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak 5
dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. anifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas baah" peningkatan berat badan" hepatomegali" distensi vena leher" asites" anoreksia" mual dan nokturia. a. >dema dimulai pada kaki dan tumit juga secara bertahap bertambah ke tungkai" paha dan akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh bagian baah. b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. 1ila proses ini berkembang" maka tekanan dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen" suatu kondisi yang dinamakan ascites. engumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan. c. noreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. d. 5okturia terjadi karena perfusi renal yang didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. 7iuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung membaik saat istirahat. e. +elemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung" gangguan sirkulasi" dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan (!melt?er" $%%$). E.
Diagnostik test
&.
#rine 3olume
* 1iasanya kurang dari 0%% ml6$0 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria).
@arna
* !ecara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus" bakteri" lemak" partikeloid" fosfat.
!edimen
* +ecoklatan
menunjukkan
adanya
darah"
H1"
mioglobin" porfirin.
6
1erat jenis
* +urang dari &"%&2 (menetap pada &"%&% menunjukkan kerusakan ginjal berat).
+lirens kreatinin
* ungkin agak menurun.
5atrium
* Aebih besar dari 0% m>g6A karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
rotein
* 7erajat tinggi protein uria (/ = 0) secara kuat menunjukkan glomerulus bila sel darah merah dan fragmen juga ada.
$.
7arah
*
1#56kreatinin * meningkat" biasanya
meningkat dalam proporsi" kadar kreatinin &% mg6dl diduga tahap akhir mungkin rendah yaitu 2. Hitung darah lengkap * Ht
* enurun pada adanya anemia.
Hb
* 1iasanya kurang dari B = g6dl
!el darah merah
* @aktu hidup menurun pada defesiensi eritropoetin seperti a?otemia.
'7 = H penurunan asidosis metabolic (kurang dari B.$) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mensekresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. 1ikarbonat menurun" C8$ menurun. 5atrium serum
* ungkin rendah bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia).
+alium
* eningkatan dengan
sehubungan
perpindahan
dengan
seluler
retensi (asidosis)
sesuai atau
pengeluaran jaringan (hemolisis !7). ada tahap akhir perubahan >+' mungkin tidak terjadi sampai kalium 4"2 m>g atau lebih besar. agnesium6fosfat
* eningkat
+alsium
* enurun 7
rotein
* +hususnya albumin * kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine" perpindahan
cairan"
penurunan
pemasukan6
penurunan sintetis karena kurang asam amino essensial. 8smolatitas serum
* Aebih besar dari $2 osm6kg * sering sama dengan urine.
/.
rosedur diagnostik +#1 foto
* enunjukkan
adanya
ginjal6ureter6kandung
ukuran
kemih
dan
adanya
obstruksi (batu). ielogram retrograd
* enunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
teriogram ginjal
* engkaji
sirkulasi
ginjal
dan
mengidentifikasi ekstravaskuler" massa. !istouretrogram berkemih
* enunjukkan ukuran kandung kemih" refluks ke dalam ureter" retensi.
#ltrasono ginjal
* enunjukkan ukuran kandung kemih dan adanya massa" kista" obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
1iopsi ginjal
* ungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis.
>ndoskopi ginjal" nefroskopi* 7ilakukan untuk menentukan pelvis ginjal * keluar batu" hematuria dan pengangkatan tumor selektif >+'
* ungkin
abnormal
menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam6basa.
8
Foto kaki" tengkorak" kolumna spinal dan tangan * 7apat menunjukkan demineralisasi" kalsifikasi F.
Komplikasi &. !yok +ardigenik $. >pisode ,romboemboli karena penbentukan bekuan vena karena stasis darah. /. >fusi dan ,amponade erikardium (!melt?er D 1are" $%%$) G. Penatalaksanaan
,ujuan pengobatan adalah * &. 7ukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. $. eningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi. /. embuang penumpukan
air
tubuh
yang berlebihan
dengan
cara
memberikan terapi antidiuretik" diit dan istirahat. 0. engatasi keadaan yang reversible" termasuk tiroksikosis" miksedema" dan aritmia digitalisasi 2. eningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi 8$ melalui istirahat6pembatasan aktivitas ,erapi Farmakologis * &. 'likosida jantung. $. 7igitalis" meningkatkan
kekuatan
kontraksi
otot
jantung
dan
memperlambat frekuensi jantung. >fek yang dihasilkan * peningkatan curah jantung" penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema /. ,erapi diuretik. 0. 7iberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.enggunaan hrs hati = hati karena efek samping hiponatremia dan hypokalemia 2. ,erapi vasodilator. 8bat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. 8bat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan a. 7osis digitalis * &) 7igoksin oral digitalisasi cepat %"2-$ mg dalam 0-4 dosis selama $0 jam dan dilanjutkan $;%"2 mg selama $-0 hari a) 7igoksin iv %"B2 mg dalam 0 dosis selama $0 jam 9
b) CedilanidE iv &"$-&"4 mg selama $0 jam $) b. 7osis penunjang untuk gagal jantung * digoksin %"$2 mg sehari. #ntuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. &) 7osis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium %"$2 mg. $) 7igitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat * a) 7igoksin * &-&"2 mg iv perlahan-lahan b) CedilanidE %"0-%" mg iv perlahan-lahan H.
Pognosis ortalitas tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi ($%-
4%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. 7ata Frimingham yang dikumpulkan
sebelum
penggunaan
vasodilatasi
untuk
gagal
jantung
menunjukkan mortalitas tahun rerata sebesar /% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama" dan lebih dari 4% pada 5GH kelas 3. aka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. +ematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. !ejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung" yaitu * a. +linis * semakin buruk gejala pasien" kapasitas aktivitas" dan gambaran klinis" semakin buruk prognosis. b. Hemodinamik * !emakin rendah indeks jantung" isi sekuncup" dan fraksi ejeksi" semakin buruk prognosis. c. 1iokimia * ,erdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin" renin" vasopresin" dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk d. ritmia * Fokus >ktopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengaasan >+' ambulatori menandakan prognosis yang buruk. 1elum jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian. nsidensi keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada gagal jantung sebesar $. Faktor predisposisi antara lain adalah imobilitas" curah jantung rendah" dilatasi ventrikel atau aneurisma. :esiko tahunan stroke
10
pada penelitian gagal jantung sekitar &"2 pada gagal jantung ringan6sedang dan 0 pada yang berat" dibandingkan dengan %"2 pada kontrol.
BAB II KONSEP DASAR KEPERA!A"AN A. Pengka#ian $. Ri%a&at Kepea%atan a. +eluhan &) 7ada terasa berat (seperti memakai baju ketat). $) alpitasi atau berdebar-debar. /) aro;ysmal 5octurnal 7yspnea (57) atau orthopnea" sesak nafas
saat beraktivitas" batuk (hemoptoe)" tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah. 0) ,idak nafsu makan" mual" dan muntah. 2) Aetargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan 4) nsomnia B) +aki bengkak dan berat badan bertambah ) Jumlah urine menurun ) !erangan timbul mendadak6 sering kambuh. b. :iayat penyakit* hipertensi renal" angina" infark miokard kronis" diabetes melitus" bedah jantung" dan disritmia. c. :iayat diet* intake gula" garam" lemak" kafein" cairan" alkohol. d. :iayat pengobatan* toleransi obat" obat-obat penekan fungsi jantung" steroid" jumlah cairan per-3" alergi terhadap obat tertentu. e. ola eliminasi orine* oliguria" nokturia. f. erokok* perokok" cara6 jumlah batang per hari" jangka aktu g. ostur" kegelisahan" kecemasan
11
h. Faktor predisposisi dan presipitasi* obesitas" asma" atau C87 yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CH
'.
Pemeiksaan Fisik a. ktivitas6 istirahat 'ejala *+eletihan" kelelahan terus sepanjang hari" nsomia" 5yeri dada
dengan aktivitas"7ispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga . ,anda *'elisah" perubahna status mental * letargi" ,,3 perubahan pada aktivitas. b. !irkulasi 'ejala * &. :iayat hipertensi" C" episode gagal jantung kanan sebelunya $. enyakit katub jantung" bedah jantung" endokarditis" !A>" anemia" syok septik" bengkak pada kaki" telapak kaki" abdomen sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan) ,anda * &. ,7 mungkin menurun (gagal pemompaan)" normal 'J+ ringan6 kronis atau tinggi (kelebihan volume cairan 6 peningkatan ,7). $. ,ekanan nadi menunjukan peningkatan colume sekuncup. /. Frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri) 0. rama jantung * sistemik" misalnya * fibrilasi atrium" kontraksi ventrikel prematur6 takikardi blok jantung. 2. 5adi apikal disritmia" misalnya * mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior kiri. 4. 1unyi jantung !/ (gallop) adalah diagnostik" !0 dapat terjadi !& dan !$ mungkin lemah. B. urmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup atau insufisien. . 5adi * nadi perifer berkurang" perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi" nadi sentral mungkin kuat" misalnya * nadi jugularis coatis abdominal terlihat . . @arna kulit * kebiruan" pucat" abu-abu" sianotik &%. unggung kuku * pucat atau sianosik dengan pengisian kapiler lambat. 12
&&. Hepar * pembesaran6 dapat teraba" reflek hepato jugularis. &$. 1unyi nafas * krekels ronchi &/. >dema * mungkin dependen" umum atau pitting" khususnya pada ekstremitas. c. ntegritas ego 'ejala*stres" tergantung pada orang lain" masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi klien. ,anda* ansietas dan peka rangsang d. >liminasi 'ejala*perubahan pola berkemih (poliuria"nokturia" kesulitan berkemih6 infeksi nyeri tekan abdomen" diare) ,anda*urine encer" pucat" kuning" poliuria(dapat berkembang oligouria6 anuria jika terjadi hipovolemia berat)" urine berkabut" bau busuk6 infeksi" abdomen keras" adanya asites" bising usus lemah dan menurun" hiperaktif6 diare) e. akanan6cairan 'ejala*hilang nafsu makan" mual" muntah" tidak mengikuti diet" peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat" penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari atau minggu ,anda*kulit kering dan bersisik" turgor kulit jelek" kekakuan dan distensi abdomen" muntah" pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau manis" bau buah (nafas f.
aseton) 5eurosensori 'ejala*pusing" sakit kepala" kesemutan"kebas atau kelemahan pada otot" parestesia" gangguan penglihatan. ,anda* disorientasi" mengantuk" letargi" stupor6 koma (tahap lanjut)" gangguan memori (baru" masa lalu)" kacau mental" reflek tendon dalam menurun"
aktivitas kejang (tahap lanjut dari ketoasidosis) g. 5yeri6kenyamanan 'ejala *5yeri dada" angina akut atau kronis" nyeri abdomen kanan atas. ,anda *,idak tenang" gelisah" fokus menyempit (menarik diri)" perilaku melindungi diri h. ernafasan 'ejala * &. 7ispnea saat aktifitas" tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal $. 1atuk dengan6tanpa sputum 13
/. :iayat penyakit paru kronis 0. enggunakan bantuan pernafasan" misal * oksigen atau medikasi ,anda * &. ernafasan takipnea" nafas dangkal" pernafasan laboral" penggunaan otot aksesori $. ernafasan nasal faring /. 1atuk kering6 nyaring6 non produktif atau mungkin batuk terus menerus (.
dengan6 tanpa sputum "es Diagnostik dapun tes diagnostik (!afery" $%&/) * a. emeriksaan penunjang &) Foto rontgen dada * pembesaran jantung" distensi vena pulmonaris dan redistrinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks)"peningkatan
tekanan
vaskular
pulmonal"
kadang-kadang
ditemukan efusi pleura . $) >lektrokardiografi * membantu menunjukan etiologi gagal jantung (infark" iskemia" hipertrofi" dab lain-lain) dapat ditemukan lo voltage" , inversi" I!" depresi !," dan lain-lain. b. Aaboratorium &) +imia darah (termasuk ureum"kreatinin"glukosa"elektrolit)" hemoglobin" tes fungsi tiroid" tes fungsi hati dan lipid darah $) #rinalisa untuk mendeteksi proteinuria dan glukosaria c. >kokardiografi d. 7apat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung" katup dan perikard. 7apat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah /2-0% atau normal" kelainan katup (stenosis mitral" regurgitasi mitral" stenosis trikuspid atau regurgitasi trikuspid)" hipertrofi ventrikel kiri" kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan" efusi perikard" temponade" atau perikarditis.
14
B. Pat)%a&
15
C. Diagnosa Kepea%atan &. enurunan curah jantung b6d respon fisiologis otot jantung" peningkatan
frekuensi" dilatasi" hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup $. ola 5afas tidak efektif b6d kongesti paru" hipertensi pulmonal /. erfusi jaringan tidak efektif b6d menurunnya curah jantung" hipoksemia jaringan" asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli 0. 'angguan pertukaran gas b6d kongesti paru" hipertensi pulmonal" penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. 2. +elebihan volume cairan b6d berkurangnya curah jantung" retensi cairan dan natrium oleh ginjal" hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal 4. Cemas b6d penyakit kritis" takut kematian atau kecacatan" perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen. D. Ren*ana as+)an kepea%atan N
Diagnosa
"+#+an ,an Kiteia
o &
Kepea%atan enurunan
Hasil
curah jantung b6d
NOC
fisiologis otot
Cardiac
o
effectiveness Circulation
o
!tatus 3ital !ign !tatus
jantung" peningkatan frekuensi"
NIC
o
respon
ump Cardiac Care
dilatasi" hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup o
o
o o
Kiteia Hasil o
Inte-ensi
,anda
3ital
dalam
rentang
o o
>valuasi adanya nyeri dada ( intensitas"lokasi" durasi) :* Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput onitor status kardiovaskuler onitor status pernafasan
normal (,ekanan
yang
darah"
jantung onitor
5adi" o
respirasi) 7apat mentoleransi aktivitas"
abdomen
gagal sebagai
o
indicator penurunan perfusi onitor balance cairan onitor adanya perubahan
o
tekanan darah onitor respon
o
tidak
ada kelelahan
menandakan
pasien
16
o
,idak ada edema
terhadap
paru"
antiaritmia tur periode
dan o
perifer" tidak
asites ,idak penurunan kesadaran
ada
o
efek
pengobatan latihan
dan
istirahat untuk menghindari ada o
o
o
kelelahan onitor toleransi
aktivitas
pasien onitor
dyspneu"
adanya
fatigue" tekipneu dan ortopneu njurkan untuk menurunkan
o
stress /ital Sign Monitoing onitor ,7" nadi" suhu" dan
o
:: Catat
o
tekanan darah onitor 3!
o
o
o
adanya
fluktuasi saat
pasien
berbaring" duduk" atau berdiri uskultasi ,7 pada kedua lengan dan bandingkan onitor ,7" nadi"
::"
sebelum" selama" dan setelah o o
aktivitas onitor kualitas dari nadi onitor adanya pulsus paradoksus
o
dan
pulsus
alterans onitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi
o
jantung onitor frekuensi dan irama
o
pernapasan onitor suara
paru"
pola
17
o
pernapasan abnormal onitor suhu" arna" dan kelembaban kulit onitor sianosis perifer onitor adanya cushing triad
o o
(tekanan nadi yang melebar" bradikardi" sistolik) dentifikasi
o
peningkatan penyebab
dari
perubahan vital sign $
ola
5afas NOC
tidak efektif
NIC
o
:espiratory status *
o
3entilation :espiratory status *
o
iray patency 3ital sign !tatus
!etelah tindakan
o
osisikan
o
memaksimalkan ventilasi asang mayo bila perlu Aakukan fisioterapi dada jika
o
dilakukan
o
o
batuk atau suction uskultasi suara nafas" catat
sekret
dengan
o
adanya suara tambahan 1erikan bronkodilator 1erikan pelembab udara
o
+assa basah 5aCl Aembab tur intake untuk cairan
o
menunjukan keefektifan
untuk
perlu +eluarkan
keperaatan
selamaK. asien
pasien
pola napas" dibuktikan dengan *
mengoptimalkan Kiteia Hasil o
o
keseimbangan. onitor respirasi dan status
o
8$ 1ersihkan mulut" hidung dan
o
secret trakea ertahankan jalan nafas yang
endemonstrasikan batuk
efektif
suara
nafas
bersih"
tidak
dan yang ada
paten
18
sianosis dan dyspneu
o
8bservasi adanya tanda tanda
o
hipoventilasi onitor adanya kecemasan
(mampu mengeluarkan sputum"
mampu o
bernafas mudah" o
dengan tidak
ada
pursed lips) enunjukkan
jalan
nafas
paten
yang
o
keluarga
nafas"
irama
teknik
o
o
pola nafas jarkan bagaimana
batuk
secara efektif onitor pola nafas
frekuensi
pernafasan rentang
tentang
relaksasi untuk memperbaiki
(klien tidak merasa tercekik"
pasien terhadap oksigenasi onitor vital sign nformasikan pada pasien dan
dalam normal"
tidak ada suara nafas o
abnormal) ,anda ,anda vital dalam
rentang
normal
(tekanan
darah" /
pernafasan) NOC
erfusi jaringan tidak efektif
nadi"
b6d
o o
NIC
Circulation status ,issue refusion
Peip)eal
*
cerebral
menurunnya
o
dan
o
,ekanan
systole
onitor adanya daerah tertentu yang
an status sirkulasi
jaringan"
0Mana#emen
sensasi peife1
curah jantung" Kiteia Hasil a. mendemonstrasik hipoksemia
asidosis
Management
Sensation
o o
hanya
peka
terhadap
panas6dingin6tajam6tumpul onitor adanya paretese nstruksikan keluarga untuk
19
kemungkinan
dandiastole dalam
mengobservasi kulit jika ada lsi
thrombus atau
rentang
emboli o
diharapkan ,idak
atau laserasi 'unakan sarun tangan untuk
o
ortostatikhipertensi ,idak ada tanda
yang o
ada
tanda peningkatan tekanan
o o o
intrakranial lebih
o
(tidak
dari
&2
o
proteksi 1atasi gerakan pada kepala" leher dan punggung onitor kemampuan 11 +olaborasi pemberian analgetik onitor adanya tromboplebitis 7iskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
mmHg) b.
mendemonstrasik
an kemampuan kognitif yang ditandai dengan* o
berkomunikasi dengan jelas dan sesuai
o
dengan
kemampuan menunjukkan perhatian" konsentrasi
o
orientasi memproses
o
informasi membuat keputusan
dan
dengan
benar c.
menunjukkan
fungsi sensori motori cranial
yang
utuh
*
20
tingkat
kesadaran
mambaik"
tidak
gerakan 0
ada
gerakan
involunter NOC
'angguan
NIC
pertukaran gas :espiratory !tatus * 'as Ai%a& Management b6d
kongesti e;change
paru"
:espiratory !tatus *
teknik chin lift atau ja thrust
o
ventilation 3ital !ign !tatus
bila perlu osisikan
perifer
yang
o
endemonstrasikan
mengakibatka
peningkatan
n
ventilasi
asidosis
laktat
o
Kiteia Hasil
penurunan
1uka jalan nafas" guanakan
o
hipertensi pulmonal"
o
penurunan o
curah jantung
dan yang
adekuat emelihara
dan bebas dari tanda
o
o
perlu +eluarkan
o
batuk atau suction uskultasi suara nafas" catat
o
distress o
o
pernafasan endemonstrasikan batuk
efektif
suara
nafas
bersih"
dan yang
tidak
o
o o
o
(mampu mengeluarkan
sekret
dengan
adanya suara tambahan Aakukan suction pada mayo 1erika bronkodilator bial perlu 1arikan pelembab udara tur intake untuk cairan mengoptimalkan
ada
sianosis dan dyspneu
sputum"
memaksimalkan ventilasi dentifikasi pasien perlunya
buatan asang mayo bila perlu Aakukan fisioterapi dada jika
kebersihan paru paru
tanda
untuk
pemasangan alat jalan nafas
oksigenasi
dan
o
pasien
keseimbangan. onitor respirasi dan status 8$
mampu Respiato& Monitoing
21
bernafas mudah" o
dengan tidak
pursed lips) ,anda tanda dalam
o
onitor
rata
=
rata"
ada
kedalaman" irama dan usaha
vital
respirasi Catat pergerakan dada"amati
o
rentang
kesimetrisan" penggunaan otot
normal
tambahan"
retraksi
otot
o
supraclavicular dan intercostal onitor suara nafas" seperti
o
dengkur onitor
o o
pola
*
bradipena"
takipenia"
kussmaul"
hiperventilasi"
cheyne stokes" biot Catat lokasi trakea onitor kelelahan diagfragma
o
nafas
(
otot gerakan
paradoksis ) uskultasi suara nafas" catat area penurunan 6 tidak adanya
o
ventilasi dan suara tambahan ,entukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan o
napas utama #skultasi suara paru setelah tindakan
untuk
mengetahui
hasilnya A*i,Base Managemen o o o
onitro 3 line ertahankanjalan nafas paten onitor '7" tingkat
22
o
o
2
+elebihan
o
b6d berkurangnya
o
>lectrolit and acid base balance Fluid balance
curah jantung" Kiteia Hasil retensi cairan o ,erbebas dan
natrium
oleh
ginjal"
edema" o
hipoperfusi ke
perifer
dan
o
hipertensi pulmonal
o
dari
hemodinamik(C3"
"
) onitor adanya tanda tanda
o
Fl+i, management ertahankan catatan intake dan
o
output yang akurat asang urin kateter
o
diperlukan onitor hasil lb yang sesuai
efusi"
anaskara 1unyi nafas bersih" tidak
jaringan
status
gagal nafas onitor pola respirasi o Aakukan terapi oksigen o onitor status neurologi o - ,ingkatkan oral hygiene o NIC
NOC
volume cairan
elektrolit onitor
dengan retensi cairan (1#5 " o
ada
dyspneu6ortopneu ,erbebas dari distensi
vena
jugularis"
reflek
vena
sentral"
tekanan
Hmt " osmolalitas urin ) onitor status hemodinamik termasuk C3" " " dan
o o
C@ onitor vital sign onitor indikasi
retensi
6
kelebihan cairan (cracles" C3 "
hepatojugular (L) emelihara tekanan
jika
edema" o o
distensi vena
leher"
asites) +aji lokasi dan luas edema onitor masukan makanan 6
kapiler paru" output
cairan dan hitung intake kalori
jantung dan vital
harian onitor status nutrisi 1erikan diuretik
o
sign dalam batas
o
sesuai
23
o
normal ,erbebas
dari
o
kelelahan" kecemasan o
interuksi 1atasi masukan cairan pada keadaan
atau
kebingungan enjelaskanindikat
o
hiponatrermi
dengan serum 5a &/% m>M6l +olaborasi dokter jika tanda cairan
or kelebihan cairan
dilusi
berlebih
muncul
o
memburuk Fl+i, Monitoing ,entukan riayat jumlah dan
o
tipe intake cairan dan elimina!i ,entukan kemungkinan faktor
o
resiko dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia"
terapi
diuretik" kelainan renal" gagal jantung" diaporesis" disfungsi o
hati" dll ) onitor serum dan elektrolit
o
urine onitor serum dan osmilalitas
o o
urine onitor 1" H:" dan :: onitor tekanan darah orthostatik
o
o
hemodinamik infasif onitor adanya distensi leher"
o
Cemas
b6d NOC
perubahan
irama jantung onitor
rinchi"
4
dan
eodem
parameter
perifer
dan
penambahan 11 - onitor tanda dan gejala dari
odema NIC
24
penyakit kritis" takut kematian
o o o
atau
o
perubahan
o
kecemasan) 'unakan pendekatan
mampu
o
yang
gejala cemas engidentifikasi" mengungkapkan
permanen.
dan
o
o
terhadap pelaku pasien Jelaskan semua prosedur dan apa
o
o
menunjukkan
tehnik o
o
batas normal ostur tubuh" ekspresi
tingkat
o
aktivitas
o
o o
menunjukkan o
berkurangnya
dirasakan
selama
prosedur ahami prespektif
pasien
terhdap situasi stres ,emani pasien
untuk
keamanan
mengurangi takut 1erikan informasi
dan
faktual
mengenai diagnosis" tindakan
ajah"
bahasa tubuh dan
yang
memberikan
untuk
mengontol cemas 3ital sign dalam
yang
menenangkan 5yatakan dengan jelas harapan
mengungkapkan
atau
ketidakmampu
+lien
dan
lingkungan
an
n;iety :eduction (penurunan
mengidentifikasi
dalam
social
o
Kiteia Hasil
kecacatan"
peran
n;iety control Coping mpulse control
o
kecemasan o
prognosis 7orong
keluarga
untuk
menemani anak Aakukan back 6 neck rub 7engarkan dengan penuh perhatian dentifikasi tingkat kecemasan 1antu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan 7orong pasien untuk mengungkapkan
perasaan"
o
ketakutan" persepsi nstruksikan
o
menggunakan teknik relaksasi 1arikan obat untuk mengurangi
pasien
kecemasan
25
DAF"AR P2S"AKA
26
7oenges" .>" oorhouse" .F." D 'eissler" .C. (&). :encana asuhan keperaatan* pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian peraatan pasien. Jakarta. >'C. !melt?er" !. C. D 1are" 1. '. ($%%$).1uku ajar keperaatan medikal bedah.3ol $. Jakarta*>'C. ansjoer" rif" dkk. $%%&. +apita !elekta +edokteran. Jakarta * edia esculapius F+ #niversitas ndonesia #djianti" @ajan J. $%&%. +eperaatan +ardiovaskuler. Jakarta* !alemba medika !afery"5s ndra ijaya" !.+ep" $%&/. +1 & +eperaatan edikal 1edah (+eperaatan 7easa).Gogyakarta * 5uha edika @ilkinson J." dan hern 5.:. $%&/. 1uku !aku 7iagnosa +eperaatan >disi " >'C < Jakarta
27
