Laporan Kasus

Laporan Kasus

HEMIPARESE DEXTRA TIPE SENTRAL + PARESE N.VII SENTRAL + AFASIA GLOBAL

Oleh: Fitrika Rahmah Riasya, S.Ked Minda Nur’aini, S.Ked

Pembimbing: dr. Syafruddin Yunus, Sp.S (K)

BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2012

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus yang berjudul HEMIPARESE DEXTRA TIPE SENTRAL + PARESE N.VII SENTRAL + AFASIA GLOBAL

Oleh Fitrika Rahmah Riasya, S.Ked

04104705252

Minda Nur’aini, S.Ked S.Ked

04104705302

Telah diterima sebagai salah satu sat u syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Neurologi Rumah Sakit dr. Moh. Hoesin Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang, Februari 2012 Pembimbing

dr. Syafruddin Yunus, Sp.S(K)

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus yang berjudul HEMIPARESE DEXTRA TIPE SENTRAL + PARESE N.VII SENTRAL + AFASIA GLOBAL

Oleh Fitrika Rahmah Riasya, S.Ked

04104705252

Minda Nur’aini, S.Ked S.Ked

04104705302

Telah diterima sebagai salah satu sat u syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Neurologi Rumah Sakit dr. Moh. Hoesin Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang, Februari 2012 Pembimbing

dr. Syafruddin Yunus, Sp.S(K)

KATA PENGANTAR

Penulis mengucapkan puji dan syukur kepada Allah SWT karena atas rahmat dan ridho-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini sebagai salah satu syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Penulis menyampaikan terimakasih kepada dr. Syafruddin Yunus,Sp.S(k) selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan penyusunan makalah ini, serta semua pihak yang telah membantu hingga selesainya makalah ini. Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini disebabkan keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak untuk perbaikan di masa yang akan datang. Semoga makalah ini dapat dapat memberi manfaat bagi yang membacanya.

Palembang, Februari 2012

Penulis

BAB I STATUS PASIEN

I. Identifikasi

Nama

: M. Said Idris

Jenis kelamin : Laki-laki Umur

: 66 tahun

Agama

: Islam

Status

: Kawin

Alamat

: Kelurahan Indah Karang Asam, Muara Enim

MRS

: 7 Februari 2012

II. Anamnesis

Pasien dirawat di bagian saraf akibat kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba saat sedang istirahat. ± 9 hari SMRS, saat sedang istirahat, os mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba, kehilangan kesadaran (-), kelemahan dirasakan semakin berat (?), saat serangan os tidak merasakan nyeri kepala, muntah (-), kejang (-), mengot (+), pelo(+), gangguan sensibilitas (belum dapat dinilai), os mampu memahami atau memprediksi isi pikiran suara lisan, dan isyarat. Kemudian os dibawa RSUD. Muara Enim dan dirujuk ke RSMH. Riwayat mulut mengot ke kiri dan mata kanan tidak bisa ditutup sejak 4 bulan yang lalu (os tidak berobat). Riwayat darah tinggi (+) sejak 4 tahun yang lalu (tidak terkontrol), tekanan darah tertinggi 200/100 mmHg, riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-). Penyakit ini dialami untuk pertama kalinya.

III.Pemeriksaan Fisik Status Internus

Tanda vital Sensorium

: E4M5Vx (afasia motorik)

Tekanan darah : 130/90

Respirasi rate : 24 x/menit Temperatur

: 36,8 o C

BB / TB

: 70 kg/165 cm

Pemeriksaan sistem Kepala & leher

: JVP 5-2 cmH2O

Thoraks

:

Jantung

: HR : 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

Paru

: Vesikuler (+) normal, rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen

: Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, timpani, BU (+) normal

Genitalia

: Tidak diperiksa

Ekstremitas

: edema (-), deformitas (-)

Status Psikiatrikus

Sikap

: kurang kooperatif

Ekspresi Muka

: wajar

Perhatian

: ada

Kontak Psikis

: ada

Status Neurologikus KEPALA

Bentuk

: brachiocephali

Deformitas

: tidak ada

Ukuran

: normocephali

Fraktur

: tidak ada

Simetris

: simetris

Nyeri fraktur

: tidak ada

Hematom

: tidak ada

Pembuluh darah

: pelebaran (-)

Tumor

: tidak ada

Pulsasi

: tidak ada

Sikap

: lurus

Deformitas

: tidak ada

Torticolis

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Kaku kuduk

: tidak ada

Pembuluh darah

: pelebaran (-)

LEHER

SYARAF -SYARAF OTAK

N. Olfaktorius

Kanan

Kiri

Penciuman

belum bisa dinilai

belum bisa dinilai

Anosmia

belum bisa dinilai

belum bisa dinilai

Hyposmia

belum bisa dinilai

belum bisa dinilai

Parosmia

belum bisa dinilai

belum bisa dinilai

N.Opticus

Kanan

Kiri

Visus

belum bisa dinilai

Campus visi

V.O.D

V.O.S

Anopsia

tidak ada

tidak ada

Hemianopsia

tidak ada

tidak ada

belum bisa dinilai

Fundus Oculi -

Papil edema

tidak ada

tidak ada

-

Papilatrofi

tidak ada

tidak ada

-

Perdarahan retina

tidak ada

tidak ada

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens Kanan

Kiri

Diplopia

tidak ada

tidak ada

Celah mata

tidak ada

tidak ada

Ptosis

tidak ada

tidak ada

Sikap bola mata -

Strabismus

tidak ada

tidak ada

-

Exophtalmus

tidak ada

tidak ada

-

Enophtalmus

tidak ada

tidak ada

-

Deviation conjugae

tidak ada

tidak ada

Gerakan bola mata

nistagmus horizontal ke kiri

Pupil -

Bentuknya

bulat

bulat

-

Besarnya

Ø 3 mm

Ø 3 mm

-

Isokor/anisokor

-

Midriasis/miosis

-

Refleks cahaya

-

isokor tidak ada

tidak ada

- Langsung

(+)

(+)

- Konsensuil

(+)

(+)

- Akomodasi

(-)

(-)

Argyl Robertson

tidak ada

tidak ada

Kanan

Kiri

N.Trigeminus Motorik -

Menggigit

tidak ada kelainan

-

Trismus

tidak ada kelainan

-

Refleks kornea

tidak ada kelainan

Sensorik -

Dahi

tidak ada kelainan

-

Pipi

tidak ada kelainan

-

Dagu

tidak ada kelainan

N.Facialis

Kanan

Kiri

Motorik Mengerutkan dahi

tidak berkerut

tidak ada kelainan

Menutup mata

lagofthalmus

tidak ada kelainan

Menunjukkan gigi Lipatan nasolabialis

tidak ada kelainan kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal

Bentuk Muka - Istirahat

tidak ada kelainan

- Berbicara/bersiul

tidak ada kelainan

2/3 depan lidah

tidak ada kelainan

Sensorik

Otonom

- Salivasi

tidak ada kelainan

- Lakrimasi

tidak ada kelainan

- Chvostek’s sign

tidak ada

N. Statoacusticus N. Cochlearis Suara bisikan

belum bisa dinilai

Detik arloji

belum bisa dinilai

Tes Weber

belum bisa dinilai

Tes Rinne

belum bisa dinilai

N. Vestibularis Nistagmus

ada, horizontal ke kiri

Vertigo

belum bisa dinilai

N. Glossopharingeusdan N. Vagus Arcuspharingeus

tidak ada kelainan

Uvula

tidak ada kelainan

Gangguan menelan

tidak ada kelainan

Suara serak/sengau

tidak ada kelainan

Denyut jantung

tidak ada kelainan

Refleks -

Muntah

tidak ada kelainan

-

Batuk

tidak ada kelainan

-

Okulo kardiak

tidak ada kelainan

-

Sinus karotikus

tidak ada kelainan

Sensorik -

1/3 belakang lidah

tidak ada kelainan

N. Accessorius Mengangkat bahu

simetris

Memutar kepala

tidak ada kelainan

tidak ada

N. Hypoglossus Mengulur lidah

tidak ada kelainan

Fasikulasi

tidak ada

Atrofipapil

tidak ada

Disartria

tidak ada

M OTORI K L ENGAN

Kanan

Kiri

Gerakan

Kurang

Cukup

Kekuatan

2

5

Tonus

Meningkat

Normal

Refleks fisiologis -

Biceps

Meningkat

Normal

-

Triceps

Meningkat

Normal

-

Radius

Meningkat

Normal

-

Ulna

Meningkat

Normal

Refleks patologis -

Hoffman Ttromner

tidak ada

tidak ada

-

Leri

tidak ada

tidak ada.

-

Meyer

tidak ada

tidak ada

Trofik

tidak ada

tidak ada

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

Kurang

Cukup

Kekuatan

2

5

Tonus

Meningkat

Normal

Klonus -

Paha

ada

tidak ada

-

Kaki

ada

tidak ada

Refleks fisiologis -

KPR

Meningkat

Normal

-

APR

Meningkat

Normal

Refleks patologis -

Babinsky

ada

tidak ada

-

Chaddock

tidak ada

tidak ada

-

Oppenheim

tidak ada

tidak ada

-

Gordon

tidak ada

tidak ada

-

Schaeffer

tidak ada

tidak ada

-

Rossolimo

tidak ada

tidak ada

-

Mendel Bechterew

tidak ada

tidak ada

Refleks Kulit Perut -

Atas

: tidak ada kelainan

-

Tengah


-

Bawah


-

Reflekscremaster


-

Trofik


SEN SORI K

Belum bisa dinilai

FUNGSI VEGETATIF

Miksi

: belum bisa dinilai

Defekasi


Ereksi


KOLUM NA VERTEBRALI S

Kyphosis

: tidak ada

Lordosis

: tidak ada

Gibbus

: tidak ada

Deformitas

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Meningocele

: tidak ada

Hematoma

: tidak ada

Nyeri ketok

: tidak ada

GEJALA RANGSANG MENI NGEAL

Kaku kuduk

:

tidak ada

Kerniq

:

tidak ada

Lasseque

:

tidak ada

- Neck

:

tidak ada

-

Cheek

:

tidak ada

-

Symphisis

:

tidak ada

-

Leg I

:

tidak ada

-

Leg II

:

tidak ada

Brudzinsky

GAIT DAN KESEI MBANGAN

Gait

Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia


Romberg


Hemiplegic


Dysmetri


Scissor


- jari-jari


Propulsion


- jari hidung


Histeric


- tumit-tumit : belum bisa dinilai

Limping


Rebound phenomen


Steppage


Dysdiadochokinesis


Astasia-Abasia: belum bisa dinilai

Trunk Ataxia


Limb Ataxia


GERAKAN ABNORMAL

Tremor

: tidak ada

Chorea

: tidak ada

Athetosis

: tidak ada

Ballismus

: tidak ada

Dystoni

: tidak ada

Myocloni

: tidak ada

FUNGSI LUH UR

Afasia motorik

: ada

Afasia sensorik

: tidak ada

Apraksia

: tidak ada

Agrafia

: tidak ada

Alexia

: tidak ada

Afasia nominal

: tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil Pemeriksaan Hematologi (Tanggal 7 Februari 2012) Kimia Klinik

Darah Rutin

BSS

: 122 mg/dl

Hb

: 17,6 g/dl

Kolesterol total

: 182 mg/dl

Eritrosit

: 5.780.000 /mm3

Kolesterol HDL

: 32 mg/dl

Ht

: 50 vol%

Kolesterol LDL

: 114 mg/dl

Leukosit

: 11.200

Trigliserid

: 179 mg/dl

LED

: 47

Ureum

: 75 mg/dl

Diff count

: 0/2/1/82/9/6

Creatinin

: 1,4 mg/dl

Trombosit

: 349.000

Natrium

: 147 mmol/l

Kalium

: 4,0 mmol/l

RINGKASAN ANAMNESA

Pasien dirawat di bagian saraf akibat kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba saat sedang istirahat. ± 9 hari SMRS, saat sedang istirahat, os mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba, kehilangan kesadaran (-), kelemahan dirasakan semakin berat (?), saat serangan os tidak merasakan nyeri kepala, muntah (-), kejang (-), mengot (+), pelo(+), gangguan sensibilitas (belum dapat dinilai), os mampu memahami atau memprediksi isi pikiran suara lisan, dan isyarat. Kemudian os dibawa RSUD. Muara Enim dan dirujuk ke RSMH. Riwayat mulut mengot ke kiri dan mata kanan tidak bisa ditutup sejak 4 bulan yang lalu (os tidak berobat). Riwayat darah tinggi (+) sejak 4 tahun yang lalu (tidak terkontrol), tekanan darah tertinggi 200/100 mmHg, riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-). Penyakit ini dialami untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan Fisik Status Internus

Tanda vital Status Generalis Sensorium

: E4M5Vx (afasia motorik)

Tekanan darah : 130/90 Respirasi rate : 24 x/menit Temperatur

: 36,8 o C

BB / TB

: 70 kg/165 cm

Pemeriksaan sistem Kepala & leher

: JVP 5-2 cmH2O

Thoraks Jantung

: HR : 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

Paru

: Vesikuler (+) normal, rhonki (-), wheezing (-)

Abdomen

: Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, timpani, BU normal

(+)

Genitalia

: Tidak diperiksa

Ekstremitas

: edema (-), deformitas (-)

Status Neurologis : Nn. Craniales : N. III

: pupil bulat, isokor, Ø 3 mm, refleks cahaya +/+

N. VII

: Plicanasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal.

N.XII


Fungsi motorik

Lengan

Lengan Kiri

Kanan

Tungkai

Tungkai

Kanan

Kiri

Gerakan

Kurang

Cukup

Kurang

Cukup

Kekuatan

2

5

2

5

Tonus

Meningkat

Normal

Meningkat

Normal

+

+

Klonus Refleks fisiologis

Meningkat

Normal

Meningkat

Normal

Refleks Patologis

-

-

+B

-

Fungsi sensorik

: belum dapat dinilai

Fungsi vegetatif


Fungsi luhur


Gerakan abnormal

: tidak ada

Gejala rangsang meningeal

: kaku kuduk (-), kernig’s sign (-),lasseque’s sign (-)

Gait dan keseimbangan


Pemeriksaan Penunjang Hasil Pemeriksaan Hematologi (Tanggal 7 Februari 2012) Kimia Klinik

Darah Rutin

BSS

: 122 mg/dl

Hb

: 17,6 g/dl

Kolesterol total

: 182 mg/dl

Eritrosit

: 5.780.000 /mm3

Kolesterol HDL

: 32 mg/dl

Ht

: 50 vol%

Kolesterol LDL

: 114 mg/dl

Leukosit

: 11.200

Trigliserid

: 179 mg/dl

LED

: 47

Ureum

: 75 mg/dl

Diff count

: 0/2/1/82/9/6

Creatinin

: 1,4 mg/dl

Trombosit

: 349.000

Natrium

: 147 mmol/l

Kalium

: 4,0 mmol/l

CT scan kepala : infark di lobus pariato occipital sinistra

DIAGNOSIS BANDING A. Diagnosis banding topik

1. Lesi di korteks cerebri, gejalanya: Defisit

motorik

(hemiparese

Pada penderita ditemukan gejala: Hemiparese dextra tipe sentral

kontralateral lesi) Gejala iritatif (kejang)

Tidak ada kejang

Gejala fokal (kelumpuhan tidak

Kelemahan lengan dan tungkai

sama berat)

sama berat

Defisit sensorik pada sisi yang

Belum bisa dinilai

lumpuh

Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri belum dapat disingkirkan.

2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri, gejalanya: Defisit

Pada

penderita

ditemukan

gejala: motorik

(hemiparese

Hemiparese dextra tipe sentral

kontralateral lesi) Afasia motorik murni

afasia motorik

Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri dapat disingkirkan.

3. Lesi di capsula interna, gejalanya:

Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese/hemiplegi typica

Hemiparese dextra tipe sentral

Parese n.VII sentral

Parese n.VII perifer

Parese n.XII

Tidak ada kelainan

Kelemahan sisi yang lumpuh sama

Kelemahan sisi yang lumpuh sama

berat

berat

Jadi kemungkinan lesi di capsula interna dapat disingkirkan

Kesimpulan: Diagnosis topik : korteks cerebri

B. Diagnosis banding Etiologi:

1. Hemmoragic cerebri 2. Emboli cerebri 3. Trombosis cerebri 1. Hemorrhagia cerebri,


gejalanya: - Kehilangan kesadaran

- Tidak ada kehilangan kesadaran

> 30 menit - Terjadi saat aktivitas

- Terjadi saat istirahat (duduk)

-

- Didahului sakit kepala,

Didahului

kepala, mual dan Muntah

sakit

tapi tanpa disertai muntah dan mual

- Riwayat hipertensi

- Ada riwayat hipertensi

2. Emboli cerebri, gejalanya:


- Kehilangan kesadaran < 30 menit


- Ada arterial fibrilasi

- Tidak ada arterial fibrilasi

- Terjadi saat aktifitas

- Terjadi saat istirahat

Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan

3. Trombosis cerebri, gejalanya:




- Terjadi saat istirahat

- Terjadi saat istirahat (duduk)

Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.

Kesimpulan: Diagnosis etiologi: Trombosis cerebri

Skor Stroke Siriraj: SJ

: (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) – (3 x petanda ateroma) – 12 : (2,5 x 9x) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1x 100) – (3 x 0) – 12 :0

Kesimpulan Stroke Non Hemorragic

Diagnosis

Diagnosis klinik

: Hemiparese dextra tipe sentral + Parese N.VII perifer + afasia motorik

Diagnosis topik

: korteks cerebri

Diagnosis etiologi

: Trombosis cerebri

Pengobatan

•

Bedrest

•

Diet NBRG

•

Medikamentosa –

IVFD NaCl 0,9% gtt XXX/m

–

Inj.Citicholine 2 x 250 mg (I.V)

–

Inj.Ranitidin 2 x 1 Amp (I.V)

–

Aspilet 1x80 mg

–

Captopril 3 x 50 mg tab

–

Vit B1,B6,B12 3x1

–

Fisioterapi

Prognosa

Quo ad vitam

: bonam

Quo ad functionam

: bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.I.Definisi

Definisi WHO Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada gangguan vaskuler. 2 Stroke Adalah gangguan fungsi otak akut yang disebabkan terhentinya suplai darah ke otak dimana terjadi secara mendadak dan cepat dengan gejala

sesuai

dengan

daerah

fokal

di

otak

yang

mengalami

gangguan. 4

II.2. Epidemiologi

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa mendeita stroke, dan menyebabkan kematian 275.000 – 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) mencapai urutan tertinggi dari seluruh penderita rawat inap. 2Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenal semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade kelima.Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subarachnoid primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga tujuh puluhan. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun

II.3.Faktor Risiko

Yang dimaksud dengan factor risiko disini adalah factor-faktor ata u keadaan yang memungkinkan terjadi stroke.Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi:

A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : 

Usia



Jenis kelamin



Herediter



Ras/etnik

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : 

Riwayat stroke



Hipertensi



Penyakit jantung



Diabetes mellitus



Transient ischemic attack



Hiperkolesterol



Penggunaan kontrasepsi oral



Obesitas



Merokok



Peningkatan kadar fibrinogen

3,4

II.4.KLASIFIKASI

Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic). Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi : 1. TIA (Transient Ischemic Attack) Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam. 2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu 3. Progessive stroke (Stroke in Evolution) Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin berat. 4. Completed Stroke (Permanent Stroke) Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi. Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi : 1. Aterotrombotik

Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque 2.Kardioemboli Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah jantung. 3. Arteritis Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi

II. 5. ETIOLOGI

Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic, antara lain: 1. Trombosis Cerebral Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak : 

Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya

kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.Selain

dari

endapan

lemak,

aterosklerosis

ini

juga

mungkin

karena

arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa

mengecilnya

pembuluhdarah. 4

Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.



Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.



Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)



Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.



Hypercoagulasi pada polysitemia darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.



Arteritis (radang pada arteri)

2. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara.Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : 

Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease(RHD)



Myokard infark



Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.



Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

II.6 Tanda dan Gejala

Stroke menyebabkan defisit nuurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral.Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya. 1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia) 2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah “Bell’s Palsy” 3. Tonus otot lemah atau kaku 4. Menurun atau hilangnya rasa 5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia” 6. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara) 7. Gangguan persepsi

8. Gangguan status mental Etiology Stroke Iskemik 6 Common Cause Trombosis Stroke Lakunar Trombosis pembuluh besar Dehidrasi Emboli Artery to artery Bifurkasio Karotid Aortic arch Diseksi arteri Kardioemboli Atrial Fibrilasi Mural Trombus Myocardial Infark Dilated Cardiomyopathy Valvular Lession Mitral Stenosis Bakterial Endokarditis Paradoxical Embolus Atrial Septal Defect Patent Forame Ovale Atrial septal aneurisme Spontaneus echo contrast II. 7. PATOFISIOLOGI

Uncommon Cause Gangguan Hiperkoagulan Defisiensi protein C Defisiensi protein S Defisiensi antitrombin III Sindrom antiphospolipid Mutasi factor V leiden Mutasi protrombin G20210 Sistemik malignant Anemia sickle cell Talasemia beta Polisitemia Vera SLE Homocystemia TTP Sindrom Nefrotik Fibromuskular dysplasia Vaskulitis Kardiogenik Eklampsia

2

Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara : • Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. • Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom • Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli • Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : • Keadaan pembuluh darah • Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat oksigenasi otak aliran darah ke otak jadi lebih lambat, anemia berat menurun.

• Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak.Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan ischemia otak. • Kelainan jantung 1. Trombosis

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral,yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar.Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel – sel ototnya menghilang.Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung.Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah.Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

2. Embolisme

Embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke.Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit

jantung.Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme,tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas. II.8 MANIFESTASI KLINIK

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.Gejala utama stroke iskemik akibat thrombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak didahului gejala prodromal terjadi saat istrihat atau bangun pagi dengan kesadaran yang menurun.

A. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis : 1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna : • Buta mendadak • Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan • Hemiparesis kontralateral 2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior • Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol • Gangguan mental • Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh • Inkontinensia • Kejang-kejang 3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media • Hemihipestesia • Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia sensorik/motorik. 4. Gangguan pada kedua sisi • Hemiplegi dupleks • Sukar menelan • Gangguan emosional, mudah menangis

B. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler : 1. Gangguan pada arteri cerebri posterior • Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi • Hemiparesis kontralateral • Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia) 2. Gangguan pada arteri vertebralis • Vertigo, muntah,disertai cegukan • Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi kontralateral • Disfagia 3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior • Disfagia • Nistagmus • Hemihipestesia Hemiparesis kontralateral 4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil arteri basilaris

II. 9. DIAGNOSIS

Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil : A. Penemuan Klinis 1. Anamnesis 

Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik secara mendadak



Tanpa trauma kepala



Adanya faktor risiko GPDO

2. Pemeriksaaan Fisik 

Adanya defisit neurologikal fokal



Ditemukan faktor risiko B. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik,antara lain :sangat membantu

diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut •

CT Scan

•

Untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang Angiografi cerebral pembuluh darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas.

•

Dapat membantu membedakan infark, Pemeriksaan Cerebrospinal perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. C. Pemeriksaan Lain-lain

• Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko: Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED, hitung jenis, bila perlu gambaran darah • Komponen kimia darah, gas, elektrolit • Doppler, ECG.

II.10.PENATALAKSANAAN

1.Terapi Umum Fase Akut

2,4

Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakukan antara lain : a. Monitoring tekanan Darah Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) > 220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), te kanan darah diturunkan hingga TDS < 185 mmHg dan TDD< 110 mmHg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena. 7 Penurunan tekanan darah pada stroke akut ddapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut, dan

ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama. 7 b. Monitoring Fungsi Jantung Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya. c. Monitoring Gula Darah Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat. d. Pertahankan saturasi O2 Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit

3. Terapi Khusus Fase Akut

2,4

• Anti edema otak Diberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu. • Anti Agregasi Trombosit Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat: Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah 80-300 mg/hari • Anti Koagulansia : Heparin • Neuroprotektor

4. Terapi Fase Pasca Akut

2,4

Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan terulangnya stroke. • Rehabilitasi Dini Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Rehabilitasi ini dilakukan dengan 2 cara, yaitu :

Posisi berbaring Posisi duduk

• Terapi Preventif Mencegah mengobati dan menghindari faktor terulangnya atau timbulnya serangan risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stress, obesitas dan harus banyak olah raga.

Laporan Kasus

Recommend Documents