LAPORAN KASUS

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata

2011

LAPORAN KASUS

Topik

: Kord Pulmonal Kronik Stadium Dekompensata

Tanggal Presentasi

: 14 Januari 2012

Tempat Presentasi

: RSUD Solok

Narasumber

: dr. Roza Mulyana Sp.PD

Pendamping

: dr. Irsal Munandar

Objektif Presentasi 

Keilmuan, Tinjauan Pustaka



Diagnostik, Manajemen, Masalah



Dewasa



Interne



Deskripsi

:

Seorang pria, 58 tahun . Bengkak pada kedua tungkai, perut membuncit, batuk berdahak, sesak napas. 

Tujuan

:penanganan kor pulmonal kronik

Bahan Bahasan

: Kasus, Tinjauan Pustaka

Cara Membahas

: Presentasi dan Diskusi

Identitas Pasien Nama

:S

Umur

: 58 tahun

Jenis kelamin : pria Alamat

: Koto Sani

No.MR

: 022487

Seorang pasien pria berumur 58 tahun, berobat ke poliklinik RSUD Solok pada tanggal 12 Desember 2011 dengan:

Keluhan Utama: Kedua tungkai tungkai membengkak sejak 12 hari lalu. Riwayat Penyakit Sekarang: - Kedua tungkai membengkak membengkak sejak 12 hari sebelum sebelum masuk RS.Pasien RS.Pasien sudah berobat dengan keluhan yang sama 5 hari yang lalu ke poliklinik dan tidak merasakan adanya

Dr. Astrid Cundikiawan

Page 1


2011

perbaikan dengan obat yang telah dimakan. Kedua tungkai sudah bengkak hilang timbul sejak 6 bulan terakhir. Bengkak biasa hilang setelah minum obat dari bidan. - Batuk berdahak dengan dahak kuning kuning sejak 4 hari sebelum masuk RS. Pasien sering batuk berdahak yang hilang timbul sejak 30 tahun terakhir. - Perut makin membuncit sejak 1 tahun terakhir. - Sesak napas saat beraktivitas ringan. Sesak mulai dirasakan sejak sekitar 15 tahun lalu. Sesak awalnya ringan dan terus memberat hingga saat ini.Sesak bertambah berat jika pasien beraktivitas seperti menyapu - Pasien mudah merasa lelah sejak 1 tahun terakhir. - Kedua kaki cepat terasa pegal jika berjalan ± 10 meter. - Peningkatan berat badan ada dirasakan oleh pasien yaitu sekitar 8 kilogram dalam 1 tahun terakhir. - BAB dan BAK tidak ada keluhan

Riwayat Penyakit Dulu - Riwayat hipertensi tidak ada - Riwayat sakit jantung atau nyeri dada sebelumnya disangkal - Riwayat minum OAT disangkal - Riwayat sakit kuning disangkal - Riwayat sesak napas atau bunyi napas menciut sewaktu kecil disangkal

Riwayat Pekerjaan, Pekerjaan, Kebiasaan, Sosial Ekonomi -Pasien sudah pensiun selama 2 tahun dari pekerjaan sebelumnya sebagai penjaga sekolah. - Merokok selama 30 tahun sebanyak sekitar 2 bungkus sehari dengan Index Brinkman = 32x30= 960  kategori resiko berat untuk menderita COPD

PEMERIKSAAN FISIK Vital sign Keadaan umum

: sedang

Kesadaran

: CMC

Tekanan darah

: 120/70mmHg


Page 2

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata Nadi

: 74x /menit

Suhu

: 36,8 C

Pernapasan

: 30x/ menit

2011

0

Tinggi badan : 160 cm Berat badan

: 60 kg

Kulit

: pucat tidak ada, sianosis tidak ada, ikterik tidak ada

Kelenjar getah bening: KGB leher, axilla, submandibula, supraklavikula tidak ada pembesaran Mata

:konjunctiva anemis tidak ada dan sklera ikterik tidak ada

Leher

:JVP = 5 + 1 cmH2O

Dada

:Paru :Inspeksi: barrel chest, simetris kiri dan kanan. Palpasi: fremitus ↓, kiri=kanan Perkusi: hipersonor Auskultasi: suara napas menurun, wheezing +/+ di kedua lapangan paru, ronki + di paru kanan

Jantung :Inspeksi

: iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: iktus kordis teraba di 1 jari lateral LMCS RIC V.

Perkusi

: batas jantung kanan terletak pada 1 jari medial LMCD RIC V batas jantung kiri terletak pada 1 jari lateral LMCS RIC V

Auskultasi

Abdomen: Inspeksi

: gallop (+)

: tampak membuncit, pelebaran vena (+)

Palpasi

: hepar teraba 2 jari BAC, spleen: S1

Perkusi

: shifting dullness (+)

Auskultasi: bising usus (+) Lingkar perut: 98 cm Punggung:

Inspeksi: Simetris kiri dan kanan (statis dan dinamis), kulit tidak ada kelainan Palpasi : Fremitus kiri ↓= kanan


Page 3


2011

Perkusi : redup di paru kanan. Auskultasi: suara napas menurun, wheezing +/+ di kedua lapangan paru, ronki + di paru kanan

Alat kelamin: tidak diperiksa Anus dan rectum: tidak diperiksa Ekstremitas: jari tabuh (+), pitting Edema Edema +/+ pada kedua tungkai tungkai

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 13-12-11

14-12-11

Hb

: 15,5 g/dl

Bilirubin total : 1,02 mg/dl

LED

: 2 mm/jam

Bilirubin direct: 0,54 mg/dl

Leukosit

: 5.300 mm

Hematokrit

: 57 %

3

SGOT

: 64,5 U/L

SGPT

:43,2 U/L

HbsAg

: (-)

Glukosa puasa : 80 mg%

Ureum

: 31,2 mg/dl

K/ Polisitemia

Kreatinin

: 0,91 mg/dl

Trombosit

3

: 222.000 mm

EKG

Irama sinus, HR: 83x/menit, P Pulmonal Pulmonal II,III V1 Kesan: Hipertrofi atrium kanan Dr. Astrid Cundikiawan

Page 4


2011

Rontgen (14-12-11)

-Pulmo: tampak corakan bronkovaskuler (+), hiperaerasi (+). -Cord: CTI 59%, apex terangkat, segmen pumonal pumonal mendatar, atrium kanan > 1/3 diafragma Kesan: Bronkhitis kronis, Hipertrofi Atrium Kanan dan Ventrikel Kanan

DIAGNOSIS KERJA -Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) - Cord Pulmonal Chronik (CPC) stadium dekompensata


Page 5


2011

DIAGNOSIS BANDING Gagal Jantung Kongestif Perikarditif konstriktif

TATA LAKSANA 

O2 2 liter/menit



IVFD Rl 12jam/kolf



Inj Furosemid 1x1 ampul



Furosemid tablet 1x 40 mg



Spironolakton 1x25 mg



Captopril 2x6,25 mg



KSR 2x600 mg



Aminophilin 3x225 mg



Ambroxol 3x30 mg

FOLLOW UP 13/12/11 S/ batuk berdahak, dengan dahak kuning sesak napas masih dirasakan perut masih terasa sangat buncit O/ Keadaan umum

:sedang

Kesadaran

:CMC

Tekanan darah

:120/80

Nadi

:84/menit

Pernapasan

:28x/menit

Suhu

:36,6 C

PF/ Toraks: suara napas ↓, wheezing +/+ di kedua lapangan paru, ronki + di paru kanan, gallop (+) Abdomen: lingkar perut 97,5 cm, shifting dullness (+) Extrimitas: pitting edema tungkai (+) ↓

P. penunjang/ EKG

: Hipertrofi Atrium Kanan


Page 6

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata Hb

: 15,5 g/dl

LED

: 2 mm/jam

Leukosit

: 5.300 mm3

Hematokrit

: 57 %

Trombosit

: 222.000 mm3

2011

Glukosa puasa: 80 mg/dl K/Polisitemia A/ : - COPD - CPC stadium dekompensata Terapi: 

O2 2 liter/menit



IVFD RL 12 jam/kolf












Captopril 2x6,25 mg



KSR 2x600 mg






Ambroxol 3x30 mg

14/12/11 S/ batuk berdahak (+) , dengan dahak kuning sesak napas masih dirasakan perut buncit berkurang O/ Keadaan umum

:sedang

Kesadaran

:CMC

Tekanan darah

:110/80

Nadi

:84/menit

Pernapasan

:25x/menit

Suhu

:36,6 C

PF/ Toraks: wheezing (+) ,ronki +↓ paru kanan,gallop (+)


Page 7


2011

Abdomen: lingkar perut 95 cm, shifting dullness (+) Extrimitas: pitting edema tungkai (+)↓ P. penunjang/ Bilirubin total : 1,02 mg/dl Bilirubin direct : 0,54 mg/dl SGOT

: 64,5 U/L

SGPT

:43,2 U/L

HbsAg

: (-)

Ureum

: 31,2 mg/dl

Kreatinin

: 0,91 mg/dl

Rontgen Kesan: Bronkhitis kronis, Hipertrofi Atrium Kanan dan Ventrikel Kanan A/ : - COPD - CPC stadium dekompensata Terapi: 

O2 2 liter/menit



IVFD RL 12 jam/ kolf












Captopril 2x6,25 mg



KSR 2x600 mg






Ciprofloxacin 2x500 mg



Ambroxol 3x30 mg

15/12/11 S/ batuk berdahak (+) ↓, dengan dahak kuning sesak napas dirasakan sedikit berkurang perut buncit sedikit berkurang O/ Keadaan umum Kesadaran


:sedang :CMC

Page 8

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata Tekanan darah

:110/80

Nadi

:82/menit

Pernapasan

:26x/menit

Suhu

:36,6 C

2011

PF/ Toraks: wheezing (+) ↓ ,ronki +↓ paru kanan gallop (+) Abdomen: lingkar perut 94 cm, shifting dullness (+) Extrimitas: pitting edema tungkai (+)↓ A/ : - COPD - CPC stadium dekompensata Terapi: 

O2 2 liter/menit



IVFD RL 12 jam/ kolf












Captopril 2x6,25 mg



KSR 2x600 mg









Ambroxol 3x30 mg

16/12/11 S/ batuk berdahak (+) ↓, dengan dahak kuning sesak napas dirasakan sedikit berkurang perut buncit sedikit berkurang O/ Keadaan umum

:sedang

Kesadaran

:CMC

Tekanan darah

:120/80

Nadi

:86/menit

Pernapasan

:24x/menit

Suhu

:36,7 C

PF/ Toraks: wheezing (+) ↓,ronki +↓di paru kanan ,gallop (+)


Page 9


2011

Abdomen: lingkar perut 93 cm, shifting dullness (+) Extrimitas: pitting edema tungkai (+)↓ A/ : - COPD - CPC stadium dekompensata Terapi: 

O2 2 liter/menit












Captopril 2x6,25 mg



KSR 2x600 mg









Prednison 2x5 mg



Ambroxol 3x30 mg

17/12/11 S/ batuk berdahak (+) ↓, dengan dahak kuning sesak napas dirasakan sedikit berkurang perut buncit sedikit berkurang

Pasien pulang atas permintaan sendiri O/ Keadaan umum

:sedang

Kesadaran

:CMC

Tekanan darah

:110/80

Nadi

:82/menit

Pernapasan

:26x/menit

Suhu

:36,6 C

PF/ Toraks: wheezing (+) ↓ ,ronki + di paru kanan ↓, gallop (+) Abdomen: lingkar perut 90 cm, shifting dullness (+) Extrimitas: pitting edema tungkai (+)↓ A/ : - COPD - CPC stadium dekompensata


Page 10


2011

Terapi: 

O2 2 liter/menit












Captopril 2x6,25 mg



KSR 2x600 mg









Prednison 2x5 mg



Ambroxol 3x30 mg


Page 11


2011

RANGKUMAN a. Subjektif Telah diaporkan suatu kasus seorang pasien priaberusia 58 tahun dengan diagnosis Kord Pulmonal Kronik Stadium Dekompensata. Dasar diagnosis pada pasien ini diperoleh dari anamnesis yaitu pembengkakan kedua tungkai yang hilang timbul dalam 6 bulan terakhir, perut yang makin buncit dalam 1 tahun terakhir, batuk berdahak yang hilang timbul dalam 30 tahun terakhir, sesak napas sejak 15 tahun terakhir.

b. Objektif Dari pemeriksaan fisik didapatkan - peningkatan tekanan vena jugularis sebesar 5+1 cm H 2O - paru: barrel chest, suara napas ↓, wheezing (+) di kedua lapangan paru, ronki (+) di paru kanan -jantung: iktus kordis teraba di 1 jari lateral LMCS RIC V, batas jantung kanan terletak pada 1 jari medial LMCS RIC V, gallop (+) - perut: tampak membuncit, pelebaran vena (+), hepar teraba 2 jari BAC, spleen: S1 , shifting dullness (+), lingkar perut awalnya 98 cm, dan saat pulang 90 cm.

c. Assessment Kord Pulmonal Kronik (CPC)adalah hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan penyakit jantung kiri. Gejala klinis CPC dimulai dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), kemudian COPD dengan Hipertensi Pulmonal, dan akhirnya menjadi Hipertensi Pulmonal serta Gagal Jantung Kanan. Gagal jantung kanan ini memberi memberi gejala peningkatan peningkatan vena jugularis, hepatomegali, hepatomegali, ascites, edema edema tungkai, di samping gejala COPD yang telah ada sebelumnya. Pada pasien ini diterapi dengan oksigen, diuretik, kalium, bronkodilator, antibiotik, mukolitik dan kortikosteroid. Pasien memperlihatkan perbaikan klinis, seperti batuk berkurang, sesak berkurang, edema tungkai dan lingkar perut berkurang.

d.Plan Diagnosis Upaya diagnosis sudah optimal sesuai sarana dan prasarana yang sudah ada.


Page 12


2011

Pengobatan Upaya pengobatan belum optimal karena pasien ingin pulang meskipun terapi rawat inap belum optimal.

Pendidikan Karena CPC yang diderita pasien ini telah sampai ke stadium dekompensata, de kompensata, di mana telah terjadi gejala gagal jantung kanan, maka sangat dianjurkan untuk kontrol teratur di poliklinik interne. Selain itu, pasien juga dianjurkan untuk tidak beraktivitas berat, tidak merokok,.

Konsultasi Diperlukan konsultasi di bagian paru untuk terapi COPD pasien dan bagian rehabilitasi untuk membantu pasien bernapas dengan lebih baik.

Rujukan Tidak diperlukan rujukan untuk kasus ini


Page 13


2011

TINAUAN PUSTAKA Kor Pulmonale Kronik

Kor Pulmonale (CP)adalah suatu keadaan di mana terdapat hipertrofi dan atau dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi (arteri) pulmonal yang disebabkan penyakit intrinsik dari parenkim paru, paru, dinding toraks toraks atau pembuluh darah paru yang yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri.

1,2.

Karena itu untuk mendiagnosis CP maka harus

disingkirkan adanya Stenosis Mitral, Kelainan Jantung Bawaan atau Gagal Jantung Kiri yang 1

juga dapat menyebabkan menyebabkan dilatasi dan hipertrofi hipertrofi ventrikel kanan. Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan Kor Pulmonal, diperkirakan 80-90% kasus.

2

Etiologi1 Etiologi kor pulmonal pulmonal dapat digolongkan digolongkan menjadi 4 kelompok: 1.

Penyakit parenkim paru 

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)  penyebab tersering tersering CP kronis



Bronkiektasis



Sistik Fribrosis



Penyakit Paru Restriktif



Pneumokoniasis



Sarcoidosis

2.

Kelainan dinding toraks dan otot pernapasan 

Kifoskloliosis



Amiotrofik Lateral Sklerois (ALS)



Miastenia gravis

3.

Sindrom Pickwickian dan sleep apnea

4.

Penyakit pembuluh darah paru 

Emboli paru berulang dapat menyebabkan CP paru kronis



Emboli paru masif dapat menyebabkan CP paru akut


Page 14

Kord pulmonal kronik stadium dekompensata 

Hipertensi pulmonal primer



Anemia sel sabit



Schitosomiasis



Skleroderma

2011

Patofisiologi Seperti yang telah disebutkan , COPD adalah penyebab tersering CP kronis (lebih dari 50%). COPD mengakibatkan: (1) berkurangnya berkurangnya vascular bed paru, dapat diakibatkan oleh semakin terdesaknya pemuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru; (2) asidosis respiratorik dan hiperkapnea; (3) hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh paru; (4) polisitemia dan hiperviskositas darah. keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulya hipertensi pulmonal (perj alannya lambat). Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan. Keadaan ini disebut CP.Jika mekanisme kompensasi ini gagal gagal maka akan terjadi gagal jantung kanan. kanan.

1,2

Gambaran Klinis Anamnesis Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang mendasari dan jenis kelainan paru. Informasi yang didapat pada anamnesis dapat berbeda antara satu penderita dengan penderita lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan CP. Pada penderita CP dengan COPD sebagai penyakit dasarnya, keluhannya berupa sesak napas yang progresif yang bertambah berat dengan aktivitas dan persisten, batuk kronik yang produktif (banyak sputum), napas yang berbunyi, mudah fatig, lemah serta adanya riwayat terpajan faktor resiko seperti asap rokok, debu, bahan kimia, asap dapur.

2,3,4,5

Pada penderita CP dengan Hipertensi Pulmonal Primer maka keluhannya dapat berupa sesak napas dan sering pingsan p ingsan jika beraktivitas ( exertional syncope) . Dalam hal mengevaluasi keluhan sesak napas, haruslah disingkirkan adanya kelainan pada jantung kiri sebagai penyebab sesak napas tersebut. Pada umumnya, sesak napas akibat kelainan jantung kiri (misalnya (misalnya stenosis mitral, mitral, payah jantung kiri) kiri) menimbulkan keluhan keluhan ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.


1,5

Page 15


2011

Pada fase awal berupa pembesaranventrikel kanan tidak menimbulkan keluhan, jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan, misalnya edema dan nyeri perut kanan atas. Infeksi paru sering menimbulkan gagal jantung, hipersekresi bronkus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan.

4

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik juga bervariasis tergantung dari penyakit dasarnya, tanda yang biasanya didapatkan adalah

1,5



Takipnea



Sianosis



Jari tabuh



JVP yang meningkat



Abnormalitas dinding toraks



Suara jantung yang lemah



Pulsasi menonjol di sternum bagian bagian bawah atau epigastrium epigastrium (parasternal (parasternal lift)



Heaving ventrikel kanan atau irama derap.



Bising insufisiensi trikuspid



Hepatomegali dan nyeri tekan



Ascites dan edema

Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium1 Pemeriksaan analisa gas darah dapat menunjukkan hipoksia dan atau hiperkapnea/ asidosis respiratorik. Pada beberapa penderita CP, analisa gas darahnya dapat normal pada saat istirahat, tapi pada saat berakitivitas, pemeriksaan gas darahnya menunjukkan hipoksia berat disertai hiperkapnea.Hal ini membuktikan bahwa etiologi sesak napasnya adalah kelainan kelainan paru. Pada penderita CP dengan hipoksia bermakna (saturasi Oksigen≤ 90%)seringkali menderita polisitemia.

2. EKG1,45


Page 16


2011

EKG pada COPD memberi gambaran voltase rendah, deviasi aksis ke kanan, progresi gelombang R yang jelek pada sadapan prekordial. Pada CP kronik memberi gambaran pembesaran atrium kanan (P pumonal) dan hipertrofi ventrikel kanan dengan strain.

3. Foto rontgen toraks 1.2,3,4,5 Tampak kelainan paru sebagai penyakit dasarnya. dasarnya. Jika menderita COPD- Emfisema, maka dapat terlihat hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar, diafragma mendatar, dan jantung pendulum sedangkan jika menderita COPD-Bronkhitis kronik, maka dapat terlihat nomal atau corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus. Pada jantung dapat ditemukan pembesaran ventrikel kanan, pelebaran vena cava superior, dilatasi arteri pulmonal, dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh hiperinflasi paru yang menekan diafragma sehingga jantung tampak normal. Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas pada posisi oblik atau lateral.

4. Ekokardiografi1,4 Pemeriksaan ini sangat menunjang diagnosis CP. Akan tetapi, pada pasien CP dengan COPD sebagai penyakit dasarnya seringkali sulit untuk mendapat gambaran ekokardiografi yang baik. Dengan ekokardiografi tampak adanya pembesaran struktur (dilatasi) ventrikel kanan, tanpa adanya kelainan struktur pada jantung kiri. Dari pemeriksaan ini, bisa dilihat katup pulmonal yang memberi tanda adanya hipertensi hipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan pemeriksaan ekokardiografi sulit terlihat katup pulmonal karena accoustic window yang sempit akibat penyakit paru.

5. Faal paru3,6

spirometri

Kapasitas Vital (KV)adalah jumlah udara maksimal yang dapat diekspirasi sesudah inspirasi maksimal. Kapasitas Vital Paksa (KVP)adalah pengukuran kapasitas vital yang didapat pada ekspirasi yang dilakukan dilakukan secepat dan sekuat sekuat mungkin. Volume udara ini ini dalam keadaan normal kurang lebih sama dengan KV. Volume Ekspirasi Paksa (VEP) adalah volume udara yang dapat diekspirasi dalam waktu standar selama tindakan tindakan KVP. Biasanya VEP diukur selama selama detik pertama ekspirasi ekspirasi yang dipaksakan (VEP 1). VEP 1%merupakan parameter paling umum yang dipakai untuk


Page 17


2011

menilai beratnya COPD dan memantau perjalanan penyakit. Pada penyakit obstruksi (COPD) ditemukan VEP 1% (VEP1/KVP) < 75%. Apabila spirometri tidak tersedia atu tidak mungkin dilakukan, Arus Puncak Ekspirasi (APE) meter, walaupun kurang tepat dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore tidak lebih dari 20 %.

Diagnosis1,2,3,4,5 Dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium, foto toraks, dan EKG biasanya diagnosis CP sudah dapat ditegakkan. Bila masih meragukan, pemeriksaan Ekokardiografi dapat membantu menegakkan diagnosis. Kriteria untuk menegakkan diagnosis CP adalah adanya penyakit paru atau kelainan dinding toraks yang berat, dibuktikan dengan foto toraks, tes faal paru, dan analisa gas darah, disertai adanya hipertrofi ventrikel kanan yang dibuktikan dengan cara (salah satu atau lebih) pemeriksaan fisik, X -foto toraks, EKG, Ekokardiografi.

1,4

Diagnosis Banding

Hipertensi Vena Pulmonalisdisebabkan oleh stenosis mitral atau gagal jantung kiri. Sesak napasnya berupa orthopnea dan Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) Perikarditis Konstriktif  faal paru normal atau sedikit terganggu, analisis gas darah normal, tidak ada hipertrofi ventrikel kanan. Pada ekokardiografi menunjukkan penebalan perikardium disertai gerakan ventrikel pada saat diastole terbatas.

Penatalaksanaan1,2 Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk: (1) mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas; (2) menurunkan hipertensi pulmonal; (3) meningkatkan kelangsungan hidup; (4) pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.

1,2

1. Terapi oksigen


Page 18


2011

Mekanisme bagaimana oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum diketahui. Ada dua hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan; (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan dan organ vital lain. Pemakaian Oksigen secara kontinyu meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan pasien tanpa oksigen. Indikasi terapi Oksigen di rumah adalah PaO 2≤ 55 mmHg atau SaO 2 ≤88%; PaO255-59 mmHg disertai salah satu dari edema disebabkan gagal jantung kanan, P pulmonal pada EKG, eritrositosis hematokrit>56%. Untuk penderita CP dengan COPD sebagai penyakit p enyakit dasarnya, perlu ditekankan bahwa dosis Oksigen yang diberikan harus rendah rendah (1-2 liter/menit) dan kontinyu. Hal ini disebabkan karena pada COPD COPD ventilatory drivenya tergantung dari dari hipoksia. Jika diberikan oksigen dosis tinggi, maka penderita akan mengalami oksigen narkosis sehingga pusat pernapasan tidak lagi terangsang dan penderita dapat meninggal karena gagal napas.

2. Bronkodilator3 Obat-obatan yang bronkodilator yang biasanya dipakai untuk COPD dengan CPCD adalah - Agonis ϐ-2 kerja panjang sebagai terapi pemeliharaan Salmeterol, Formoterol, Indacaterol - Antikolinergik kerja panjang sebagai terapi pemeliharaan Tiotropium - Kortikosteroid inhalasi jika memberi respon klinis atau eksaserbasi ulang - PDE-4 inhibitor

3

3. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi) - Menyesuaikan aktivitas

- Nutrisi adekuat untuk mencegah kelaparan yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan dan menghindari kelelahan otot bantu napas. - Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough), “purse lips breathing” - Latihan ekstrimtas atas dan otot bantu napas


Page 19


2011

3

4. Ventilasi Mekanis Noninvasif

Ventilasi Mekanis Noninvasif akan memperbaiki asidosis respiratorik, meningkatkan pH, mengurangi kebutuhan untuk intubasi endotrakeal, menurunkan PaCO 2, menurunkan frekuensi napas,beratnya sesak, lama rawat, dan kematian.

5. Vasodilator1,2 Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, inhibitor ACE dan prostaglandin) pada sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin. Vasodilator pulmoner memberi hasil yang baik pada beberapa penderita hipertensi pulmonal primer, tetapi hasilnya tidak meyakinkan pada penderita Cor Pulmonale Chronic Dekompensata (CPCD) dengan COPD sebagai penyakit dasarnya.

6. Digitalis1,2 Digitalis hanya diberikan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun atau adanya aritmia, digoksin dapat meningkatkan ventrikel kanan. Di samping itu, kemungkinan terjadinya intoksikasi digitalis lebih besar pada penderita COPD karena adanya hipoksia dan asidosis respiratorik.

7. Diuretik1,2 Diuretika diberikan jika ada gagal jantung kanan. Diuretik efektif untuk pengobatan CPCD dengan COPD sebagai penyakit dasarnya .Pemberian .P emberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan alkolosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia. Oleh karena itu, efek samping diuretik harus dimonitor dengan pemeriksaan analisis gas darah. Di samping itu, dengan terapi diuretik dapat terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.


Page 20


2011

8. Flebotomi1,2 Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi untuk menurunkan hematokrit sampai nilai 59% . Pengambilan darah 200-300 cc sevara hati-hati dapat menurunkan tekanan arteri pulmonal dan mungkin dapat memperbaiki fungsi ventrikel kanan. Flebotomi hanya merupakan terapi tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.

9. Antikoagulan2 Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya adanya faktor imobilisasi pada pasien.

10. Tindakan Bedah Transplantasi jantung-paru jantung-paru dilakukan pada penderita CPCD tahap akhir. (end stage)


Page 21


2011

DAFTAR PUSTAKA 1. Yogiarto M, Baktiyasa B. Cor Pulmonale. In : Joawono, BS, editor. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga Airlangga University Press; 2003. h. 69-77. 2. Harun S, W IP. Kor Pulmonal Kronik. In: Sudoyo AW, Setiohadi B, editors. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keempat. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2007. h. 1680-81. 3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Diagnosis dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2011. 4.Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W, editors. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta: Media Aesculapius; 2001. h.453 -54. 5.Thaler MS. The Only Ecg Book You’ll Ever Need. 2nded. Lippincott Williams & Wilkins. 6. Wilson LM. Prosedur Diagnostik pada Penyakit Pernapasan. In: Price SA, Wilson LM , editors. Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit . Jakarta: EGC;2006. H.760-64.


Page 22

LAPORAN KASUS

Recommend Documents