SKILL LAB disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya SMF/Lab. Ilmu Penyakit Dalam RSD dr. Soebandi Jember
Disusun oleh Putu Yos Yos Mulyadi Mul yadi NIM 14710039
Pembimbing dr. Sugeng S!.P"
#AK$L%AS K&"'K%&(AN $NI)&(SI%AS *I+AYA K$S$MA S$(ABAYA SM#,LAB. ILM$ P&NYAKI% "ALAM (S" dr. S'&BAN"I +&MB&( -01
!"! # P$%D"&'L'"%
Dema Demam m remati rematik k merup merupaka akan n suatu suatu penya penyakit kit in(lam in(lamasi asi sist sistemi emik k non supurati( yang digolongkan pada kelainan )askular kolagen atau kelainan *aringan ikat. ikat. Proses Proses rematik rematik ini merupak merupakan an reaksi reaksi peradang peradangan an yang dapat mengena mengenaii banyak organ tubuh terutama *antung+ sendi dan sistem sara( pusat. Demam remati rematik k akut akut adala adalah h sinon sinonim im dari dari demam demam rema rematik tik denga dengan n penek penekana anan n akut+ akut+ sedangkan yang dimasuk demam rematik inakti( adalah pasien,pasien dengan demam rematik tanpa tanda,tanda radang. Peny Penyaki akitt demam demam remati rematik k dan ge*al ge*alaa sisan sisanya ya++ yait yaitu u penya penyakit kit *antu *antung ng rematik+ merupakan *enis penyakit *antung didapat yang paling banyak di*umpai pada populasi anak,anak dan de-asa muda. Punak insiden demam rematik terdapat pada kelompok ,# tahun0 penyakit ini *arang di*umpai pada anak diba-ah usia 1 tahun dan penduduk di atas 2 tahun. Pre)alensi demam rematik atau penyakit *antung rematik yang diperoleh dan penelitian 3&4 mulai tahun #561 di #7 negara sedang berkembang di "(rika+ "merika Latin+ 8imur Jauh+ "sia 8enggara dan Pasi(ik !arat berkisar 2+# sampai #9+7 per #.222 anak sekolah+ dengan pre)alensi rata,rata sebesar 9+9 per #.222 anak sekolah. Dalam laporan WH WHO O Ex Expe pert rt Co Cons nsul ulta tati tion on Ge Gene neva va++ 95 4k 4kto tobe ber: r:# # %o)ember 922# yang diterbitkan tahun 9221 angka mortalitas untuk PJR 2+ per #22.222 penduduk di %egara ma*u hingga 6+9 per #22.222 penduduk di negara berkembang di daerah "sia 8e 8enggara nggara diperkirakan ;+7 per #22.222 penduduk. Diperkirakan sekitar 9.222,<<9.222 penduduk yang meninggal diseluruh dunia akibat penyakit tersebut. Pre)ale Pre)alensi nsi demam demam rematik rematik di Indonesi Indonesiaa belum belum diketah diketahui ui seara seara pasti+ pasti+ meski meskipun pun bebera beberapa pa penel penelit itian ian yang yang perna pernah h dila dilakuk kukan an menun menun*uk *ukkan kan bah-a bah-a pre)alensi penyakit p enyakit *antung *antu ng rematik berkisar antara an tara 2+< sampai s ampai 2+6 per #.222 anak sekolah sekolah.. Dengan Dengan demikia demikian+ n+ seara seara kasar kasar dapat dapat diperkir diperkirakan akan bah-a bah-a pre)alen pre)alensi si
demam rematik di Indonesia pasti lebih tinggi dari angka tersebut+ mengingat penyakit *antung rematik re matik merupakan akibat dari d ari demam rematik. BAB -. LAP'(AN KAS$S
-.1 Identitas Pasien –
%ama
8n.$"
–
'mur
#1 th
–
Jenis kelamin
Perempuan
–
"lamat
Luma*ang
–
Suku
Ja-a
–
"gama
Islam
–
8anggal MRS
91 Juni 92#
–
8anggal KRS
<2 Juni 92#
%o. RM
26<991
–
9.9.# Keluhan utama Sesak na(as
9.9.9 Ri-ayat Penyakit Sekarang Pasien Pasien mengelu mengeluhkan hkan sesak na(as na(as se*ak se*ak # minggu minggu yang yang lalu. lalu. sesak sesak na(as dirasakan saat akti(itas dan memberat saat malam hari. Sesak na(as memberat memberat se*ak kemarin. Pasien *uga mengeluh batuk+ se*ak # minggu yang lalu. Setiap batuk sesak terasa semakin memberat. memberat. Saat sesak timbul pasien merasa nyaman saat dia duduk. Pasien sudah mengalami penyakit *antung se*ak < bulan yang lalu. pasien mengkonsumsi obat batuk+ sehabis minum obat batuk+ pasien merasa mual dan muntah. Keluhan disertai demam yang dirasakan naik turun se*ak 9 minggu yang lalu. Pasien sudah mengalami penyakit *antung se*ak < bulan yang lalu. lalu . Pasien *uga *u ga mengeluh mengelu h badan sakit semua+ lemah terutama anggota gerak ba-ah pada sendinya. Pasien masuk RS di Luma*ang dan dikarenakan sesak yang semakin memberat akhirnya diru*uk ke RSD dr. Soebandi. !"K =>? normal dan !"! =>? normal
9.9.< Ri-ayat Penyakit Dahulu Penyakit *antung 9.9.1 Ri-ayat Penyakit Keluarga Ri-ayat penyakit keluarga disangkal.
9.9. Ri-ayat Pengobatan Ri-ayat minum obat batuk
9.9.7
"namnesis Sistem a. Sistem Serebrospinal
Penurunan kesadaran
=,?+ Demam =>?+ Ke*ang =,?+ %yeri kepala =,?. b. Sistem Kardio)askuler
Palpitasi
=>?+
$pistaksis
=,?+
&ipertensi =,?+ %yeri dada =,?. . Sistem Perna(asan
Dyspneau =>?+ !atuk=>?+ Pilek =,?+ Perna(asan uping hidung =,?+ Retraksi dinding dada =,?+ dan tidak ada ketertinggalan gerak. d. Sistem @astrointestinal
%a(su
makan
menurun+ !"! kehitaman =,? e. Sistem 'rogenital
!"K lanar dan tidak
nyeri+ serta ber-arna kuning *ernih. (. Sistem Muskuloskeletal
8idak
artro(i+
tidak
ada de(ormitas. g. Sistem Integumentum
!engkak =,?+ Ikterik
=,?+ Ptehiae =,?+ Purpura=,?+ $kimosis =,? Kesan 8erdapat gangguan di sistem serebrospinal+ kardio)askuler+ pernapasan dan gastrointestinal.
-.3 Pe/erisaan #isi
9.<.# Pemeriksaan Fisik 'mum a. Keadaan umum
b. Kesadaran
Aompos mentis
. Bital Sign
#? 8D
##2/2 mm&g
9? %adi
#92 C/mnt
96 C/mnt
1? Suhu "Cilla
<6+# A d. Kulit
Lemah
Ikterus =,?+ Ptehiae =,?+ Purpura =,?+
$kimosis =,? e. Kelen*ar lim(e
Ditemukan pembesaran pada
lim(onodi leher. (. 4tot
Kekuatan otot normal+ artro(i =,?
g. 8ulang
8idak ada de(ormitas.
h.Status @iEi #? !erat badan
1 kg
9? 8inggi badan
#2 m
92
Kesan Didapatkan takikardi+ takipneu+ peningkatan suhu tubuh dan status giEi ukup
9.<.9 Pemeriksaan Fisik Khusus a.Kepala #?!entuk
!ulat
9?Rambut
&itam+ keriting
Kon*ungti)a anemis >/>
Sklera ikterus ,/, 4edem palpebra ,/, Re(lek ahaya >/>
1?&idung
Sekret =,?+ !au =,?+ Perdarahan =,?+
Perna(asan uping hidung =,? ? 8elinga
Sekret =,?+ !au =,?+ Perdarahan =,?
7?Mulut
Sianosis =>?+ !au =,?
b. Leher #?Kelen*ar lim(e
"da
pembesaran
pada
lim(onodi leher 9?8iroid
8idak ada pembesaran =,?
tidak meningkat
?8idak tampak retraksi suprasternal dan kontraksi M. sternocleidomastoideus . 8horaC #? Aor a? Inspeksi
Ictus cordis tidak tampak
b?Palpasi
Ictus cordis teraba
? Perkusi
Redup di ICS IV parasternal dextra
sampai ICS V midclavicula sinistra d?"uskultasi
S#/S9 tunggal+ reguler+ ekstra sistole
=,?+ gallop =,?+ murmur =>?
9? Pulmo Ins
"spetus Bentralis !entuk dada normal
"spetus Dorsalis !entuk dada normal
Simetris
Simetris
Retraksi =,?
Retraksi =,?
@erak na(as tertinggal =,?
@erak na(as tertinggal =,?
Per
%yeri tekan =,?
%yeri tekan =,?
Fremitus raba
Fremitus raba
%
%
%
%
%
%
%
%
%
Pal
%
%
Sonor,Redup
S S
S
%
Sonor,Redup
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
R
R
S
R
R R
R R
R
S
S S
"us
Suara Dasar
B
Suara Dasar
!B
!B
!B
!B
!B
!B
!B
!B
B
B
B
B
B
B
B
B
B
B
B
B
B
B
B
3heeEing
,
B
3heeEing ,
,
,
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
,
,
,
,
,
,
Rhonki
,
,
B B
,
,
,
B
,
,
, ,
Rhonki
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
, ,
d. "bdomen #?Inspeksi
Aembung
9? "uskultasi
!ising usus =>? #2C/menit
8ympani,redup
1?Palpasi
Soepel+
%yeri
&epatomegali =,?+ Splenomegali =,?
tekan
=,?+
e. $kstermitas #? Superior
"kral hangat >/>+ oedem ,/,
9? In(erior
"kral hangat >/>+ oedem >/>
-.4 Pe/erisaan Penunang 9.1.# Pemeriksaan Laboraturium 8anggal 91 Juni 92#
Jenis pemeriksaan
&asil pemeriksaan
%ilai normal
&$M"84L4@I &emoglobin
114
#9,#7
gr/dL
Leukosit
309
1.,#<
#25/L
&ematokrit
<<+1
<7,17
8rombosit
92
#2,12
S@48
221
#2,<#
S@P8
3-
5,<7
"lbumin
<+1
<+1,1+6
#25/L
F""L &"8I
@'L" D"R"& @lukosa Se-aktu
##6 stik
G922
%atrium
#<2+<
#<,#
Kalium
1+97
<+,+2
Ahlorida
5+6
52,##2
Aalsium
9+#9
9+#,9+;
1.-
2.,#.#
mg/dL
$L$K8R4LI8
F""L @I%J"L Kreatinin Serum
mg/Dl
!'%
42
7,92
mg/dL
'rea
103
97,1<
gr/91 h
9.1.9 Pemeriksaan $K@ #?. 8anggal 91 Juni 92#
9?. 8anggal 9 Juni 92#
9.1.< Pemeriksaan $hoardiogra(i
Kesan R&D MR !erat "R berat PR berat dengan hipertensi arteri pulmonalis berat serta )egetasi di "ML -. (esu/e
Pasien mengeluhkan sesak na(as se*ak # minggu yang lalu. sesak na(as dirasakan saat akti(itas dan memberat saat malam hari. Sesak na(as memberat se*ak kemarin. Pasien *uga mengeluh batuk+ se*ak # minggu yang lalu. Setiap batuk sesak terasa semakin memberat. Pasien sudah mengalami penyakit *antung se*ak < bulan yang lalu. pasien mengkonsumsi obat batuk+ sehabis minum obat batuk+ pasien merasa mual dan muntah. Keluhan disertai demam yang dirasakan naik turun se*ak 9 minggu yang lalu. Pasien sudah mengalami penyakit *antung se*ak < bulan yang lalu. Pasien masuk RS di Luma*ang dan dikarenakan sesak yang semakin memberat akhirnya diru*uk ke RSD dr. Soebandi. !"K =>? normal dan !"! =>? normal.
Ri-ayat Penyakit Dahulu penyakit *antung. Ri-ayat Pengobatan obat batuk. Ri-ayat Penyakit Keluarga =,?. Ri-ayat alergi =,?. Ri-ayat sosioekonomi dan lingkungan ukup baik. Keadaan umum lemah+ komposmentis. Status giEi baik+ IM8 normal. Pemeriksaan
(isik
didapatkan
kon*ungti)a
anemis+
takikardi+
takipneu+
peningkatan suhu tubuh+ terdapat suara bising *antung murmur+ -heeEing+ dan oedem pada ekstremitas ba-ah. Pemeriksaan Laboratorium anemia+ leukositosis+ gangguan (aal hati dan gangguan (aal gin*al. Pemeriksaan $K@ terdapat sinus takikardi dan pemeriksaan ekoardiography R&D MR !erat "R berat PR berat dengan hipertensi arteri pulmonalis berat serta )egetasi di "ML.
9.7 Diagnosis Ker*a $tiologi Demam Reuma+ in(ekti( endokarditis+ "natomis Mitral regurgitasi+ aorta regurgitasi Fungsional DAFA II Sekunder hipertensi arteri pulmonalis+ @angguan Faal &ati+ @angguan (aal @in*al
9.; Planning 9.;.# Planning 8erapi
49 < lpm
In(us PH Aoma(uin ; tpm
In*eksi Ae(otaCim
@entamyin 9C12 mg
In*eksi ranitidin 9C# amp
In*eksi (urosemide #C# amp
p/o Spironolaton 9 mg #,2,2
p/o onor 9+ 2,2,#/9
p/o ibupro(en
9.;.9 Planing diagnostik "S84 titer
9.;.< Planing Monitoring #. $K@ 9. Bital sign
9.;.1 Planning operati( ,
Bal)uloplasti
,
Mitral )al)e replaement ,
!ioprotese
,
Katup mekanik
byork Shiley+ st Judge
, 9.;. Planning edukasi •
Men*elaskan tentang penyakit+ pemeriksaan yang perlu dilakukan dan tindakan medis kepada pasien serta keluarga.
•
Men*elaskan kemungkinan komplikasi dan prognosis kepada pasien dan keluarga
•
Men*elaskan tentang (aktor risiko yang perlu dihindari nantinya
-.2 Prognosis Dubia ad malam
-.9 #ollo u! - +uni -01
- Mei -01
-9 Mei -01
S
K' sesak batuk
K' sesak batuk
K' nyeri perut
'
K' lemah
K' ukup
K' lemah
Kes ompos mentis
Kes ompos mentis
Kes ompos mentis
8D ##/2 mm&g
8D #22/12mm&g
8D #22/;2 mm&g
% ##2C/mnt
% #92C/mnt
% 57C/mnt
RR <2C/mnt
RR <C/mnt
RR 91C/mnt
8aC <7+;oA
8aC <7+oA
8aC <7+1 oA
K/La/i//d>/,/>/,
K/La/i//d>/,/,/>
K/La/i//d>/,/,/,
8horaC or bising
8horaC or bising
8horaC or bising
murmur0 pulmo
murmur0 pulmo
murmur0 pulmo -heeEing
-heeEing
-heeEing
"bd embung+ !' =>?
"bd embung+ !' =>?
"bd embung+ !' =>? %+
%+ timpani+ soepel
%+ timpani+ soepel+
timpani+ soepel+
$Ct "& di keempat
$Ct "& di keempat
$Ct "& di keempat akral+
akral+ ada oedem eCt
akral+ ada oedem eCt
tak ada oedem
in(erior R&D MR > DAFA II >
in(erior R&D MR > "R> PR >
R&D MR > "R> PR >
A P
Susp I$ 49 < lpm • In(us PH •
P&8 berat > I$ 49 < lpm • • In(us PH
•
Aoma(uin ; tpm In*eksi Ae(otaCim
•
•
amp In*eksi
(urosemide
•
#C# amp p/o Spironolaton 9
•
mg #,2,2 p/o onor 9+ 2,2,
•
#/9 p/o ibupro(en
P&8 berat > I$ 49 < lpm • In(us PH Aoma(uin •
•
Aoma(uin ; tpm In*eksi Ae(otaCim
•
•
amp In*eksi
(urosemide
•
#C# amp p/o Spironolaton
•
9 mg #,2,2 p/o onor 9+ 2,2,
•
#/9 p/o ibupro(en
•
; tpm In*eksi
•
•
amp In*eksi
Ae(otaCim
(urosemide
•
#C# amp p/o Spironolaton 9
•
mg #,2,2 p/o onor 9+ 2,2,
•
#/9 p/o ibupro(en
•
Diet 8K8P
mg gentamiyn
9C12
•
mg gentamiyn 9C12 mg
mg Diet 8K8P
Diet 8K8P
BAB 4 %IN+A$AN P$S%AKA
Penyait antung reu/ati 5 Reumatic Heart Disease6 "einisi
Penyakit *antung reumatik = Reumatic Heart Disease? merupakan penyakit *antung didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit *antung reumatik merupakan kelainan katup *antung yang menetap akibat demam reumatik akut sebelumnya+ terutama mengenai katup mitral =;?+ aorta =9?+ *arang mengenai katup trikuspid+ dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. Penyakit *antung reumatik dapat menimbulkan stenosis atau insu(isiensi atau keduanya. +6 8erkenanya katup dan endokardium adalah mani(estasi paling penting dari demam rematik. Lesi pada katup bera-al dari )erruae keil yang terdiri dari (ibrin dan sel,sel darah di sepan*ang perbatasan dari satu atau lebih katup *antung. Katup mitral paling sering terkena+ selan*utnya diikuti oleh katup aorta0 mani(estasi ke *antung,kanan *arang ditemukan. Se*alan dengan berkurangnya peradangan+ )erruae akan menghilang dan meninggalkan *aringan parut. Dengan serangan berulang dari demam rematik+ )erruae baru terbentuk di bekas tempat tumbuhnya )erruae sebelumnya dan endokardium mural dan korda tendinea men*adi terkena.6
@ambar 9. Begetasi pada katup *antung
-.-.- Patoisiologi
Demam reumatik merupakan kelan*utan dari in(eksi (aring yang disebabkan Streptokokus beta hemolitik grup ". Reaksi autoimun terhadap in(eksi Streptokokus seara hipoteti( akan menyebabkan kerusakan *aringan atau mani(estasi demam reumatik+ sebagai berikut =#? Streptokokus grup " akan menyebabkan in(eksi pada (aring+ =9? antigen Streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes yang hiperimun+ =
@ambar 9.< Pato(isiologi penyakit *antung rematik "dapun kerusakan *aringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan *antung khususnya mengenai endotel katup+ yang mengakibatkan
pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. &al ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari )entrikel kiri ke atrium kiri+ hal ini mengakibatkan penurunan urah sekunup )entrikel sehingga *antung berkompensasi dengan dilatasi )entrikel kiri+ peningkatan kontraksi miokardium+ hipertro(i dinding )entrikel dan dinding atrium sehingga ter*adi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti )ena pulmonalis dan darah kembali ke paru,paru mengakibatkan ter*adi edema intertisial paru+ hipertensi arteri pulmonalis+ hipertensi )entrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal *antung kanan.+;
-.-.3 Pola Kelainan Katu!
1. Insuisiensi /itral
Insu(isiensi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang biasanya meliputi kehilangan beberapa komponen katup dan pemendekan serta penebalan korda tendineae. Selama demam rematik akut dengan karditis berat+ gagal *antung disebabkan oleh kombinasi dari insu(isiensi mitral yang berpasangan dengan peradangan pada perikardium+ miokardium+ endokardium dan epikardium. 4leh karena tingginya )olume pengisian dan proses peradangan+ )entrikel kiri mengalami pembesaran. "trium kiri berdilatasi saat darah yang mengalami regurgitasi ke dalam atrium. Peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan kongesti pulmonalis dan ge*ala gagal *antung kiri. 6+#2 Perbaikan spontan biasanya ter*adi se*alan dengan -aktu+ bahkan pada pasien dengan insu(isensi mitral yang keadaannya berat pada saat onset. Lebih dari separuh pasien dengan insu(isiensi mitral akut tidak lagi mempunyai murmur mitral setelah # tahun. Pada pasien dengan insu(isiensi mitral kronik yang berat+ tekanan arteri pulmonalis meningkat+ )entrikel kanan dan atrium membesar+ dan berkembang men*adi gagal *antung kanan. Insu(isiensi mitral berat dapat
berakibat gagal *antung yang dietuskan oleh proses rematik yang progresi(+ onset dari (ibrilasi atrium+ atau endokarditis in(eksti(. 6+5 -. Stenosis Mitral
Stenosis mitral pada penyakit *antung rematik disebabkan adanya (ibrosis pada inin mitral+ adhesi komisura+ dan kontraktur dari katup+ korda dan muskulus papilaris. Stenosis mitral yang signi(ikan menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran serta hipertro(i atrium kiri+ hipertensi )ena pulmonalis+ peningkatan rersistensi )askuler di paru+ serta hipertensi pulmonal. 8er*adi dilatasi serta hipertro(i atrium dan )entrikel kanan yang kemudian diikuti gagal *antung kanan.6
3. Insuisiensi Aorta
Pada insu(isiensi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup aorta menyebabkan distorsi dan retraksi dari daun katup. Regurgitasi dari darah menyebabkan )olume overload dengan dilatasi dan hipertro(i )entrikel kiri. Kombinasi insu(isiensi mitral dengan insu(isiensi aorta lebih sering ter*adi daripada insu(isiensi aorta sa*a. 8ekanan darah sistolik meningkat+ sedangkan tekanan diastolik semakin rendah. Pada insu(isiensi aorta berat+ *antung membesar dengan apeks )entrikel kiri terangkat.Murmur timbul segera bersamaan dengan bunyi *antung kedua dan berlan*ut hingga akhir diastolik. Murmur tipe e*eksi sistolik sering terdengar karena adanya peningkatan stroke volume. 6
4. Kelainan Katu! %rius!id
Kelainan katup trikuspid sangat *arang ter*adi setelah demam rematik akut. Insu(isiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi )entrikel kanan. @e*ala klinis yang disebabkan oleh insu(isiensi trikuspid meliputi pulsasi )ena *ugularis yang *elas terlihat+ pulsasi sistolik dari hepar+ dan murmur holosistolik yang meningkat selama inspirasi. 6+#2
. Kelainan Katu! Pul/onal
Insu(isiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan merupakan temuan terakhir pada kasus stenosis mitral berat. Murmur @raham Steell hampir sama dengan insu(isiensi aorta+ tetapi tanda,tanda arteri peri(er tidak ditemukan. Diagnosis pasti dikon(irmasi oleh pemeriksaan ekhokardiogra(i dua dimensi serta Doppler.6
-.-.4 Penatalasanaan '!erati a. Mitral stenosis
P rinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit+ tetapi indikasi inter)ensi ini hanya untuk penderita kelas (ungsional III ke atas. Inter)ensi dapat bersi(at bedah =)al)ulotomi+ rekonstruksi aparat sub )al)ular+ kommisurotomi atau penggantian katup.6 8. Insuisiensi Mitral
Penentuan -aktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada penderita insu(isiensi mitral masih banyak diperdebatkan. %amun kebanyakan ahli sepakat bah-a tindakan bedah hendaknya dilakukan sebelum timbul dis(ungsi )entrikel kiri. Jika mobilitas katup masih baik+ mungkin bisa dilakukan perbaikan katup =)al)uloplasti+ anuloplasti?. !ila daun katup kaku dan terdapat kalsi(ikasi mungkin diperlukan penggantian katup =mitral valve replacement ? . Katup biologik =ioprotese? digunakan terutama digunakan untuk anak diba-ah umur 92 tahun+ -anita muda yang masih menginginkan kehamilan dan penderita dengan kontra indiksi pemakaian obat,obat antikoagulan. Katup mekanik misalnya !"ork S#ile"$ St.%ud&e dan lain,lain+ digunakan untuk penderita lainnya dan diperlukan antikoagulan untuk selamanya.+6 . Stenosis Aorta
Pasien dengan ge*ala,ge*ala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan operati(. Pasien tanpa ge*ala membutuhkan penanganan yang sangat hati,hati serta (ollo- up untuk menentukan kapan tindakan bedah dilakukan. Penanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon mai diteliti. Pasien,pasien yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan penggantian katup karena usia+ adanya penyakit lain yang berat+ atau menun*ukkan ge*ala yang berat. Pasien,pasien dengan gradien sistolik ; mm&g harus dioperasi -alaupun tanpa ge*ala. Pasien tanpa ge*ala tetapi perbedaan tekanan sistolik kurang dari ; mmhg harus dikontrol setiap 7 bulan. 8indakan operati( harus dilaksanakan bila pasien menun*ukkan ge*ala ter*adi pembesaran *antung+ peningkatan tekanan sistolik aorta yang diukur denagn teknik Doppler. Pada pasien muda bisa dilakukan
)al)ulotomi
aorta
sedangkan
pada
pasien tua
membutuhkan
penggantian katup. Risiko operasi )al)ulotomi sangat keil+ 9 pada penggantian katup dan risiko meningkat men*adi 1 bila disertai bedah pintas koroner. Pada pembesaran *antung dengan gagal *antung+ risiko naik *adi 1 sampai 6. Pada pasien muda yang tidak bisa dilakukan )al)ulotomi penggantian katup perlu dilakukan memakai katup sintetis. Keuntungan katup *aringan ini adalah kemungkinan
tromboemboli
*arang+
tidak
diperlukan
antikoagulan+
dan
perburukan biasanya lebih lambat bila dibandingkan dengan memakai katup sintetis. d. Insuisiensi Aorta
Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur+ kebutuhan+ kontra indikasi untuk koagulan+ serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup *aringan+ baik porsin atau miokardial mungkin tidak membutuhkan penggunaan antikoagulan *angka pan*ang. Risiko operasi kurang lebih 9 pada penderita insu(isiensi kronik sedang dengan arteri koroner normal. Sedangkan risiko operasi pada penderita insu(isiensi berta dengan gagal *antung+ dan pada penderita penyakit arteri+ ber)ariasi antara 1 sampai #2. Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan *angka pan*ang.+;
-.-. Prognosis
Demam rematik tidak akan kambuh bila in(eksi Streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada permulaan serangan akut demam rematik. Selama tahun pertama per*alanan penyakit demam rematik dan penyakit *antung rematik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang. Prognosis memburuk bila ge*ala karditisnya lebih berat+ dan ternyata demam rematik akut dengan payah *antung akan sembuh <2 pada tahun pertama dan 12 setelah #2 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan penegahan sekunder dilakukan seara baik.
&ndoarditis Ineti "einisi
$ndokarditis dibagi men*adi dua+ yaitu endokarditis in(ekti( dan endokarditis non in(ekti(. $ndokarditis in(ekti( =$I? merupakan penyakit yang disebabkan oleh in(eksi mikroba pada endokardium *antung atau pada endotel pembuluh darah besar+ yang ditandai oleh adanya )egetasi. Sedangkan endokarditis non in(ekti( disebabkan oleh (aktor thrombosis yang disertai dengan )egetasi. $ndokarditis non in(ekti( biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan. In(eksi biasanya ter*adi pada katup *antung+ namun dapat *uga ter*adi pada lokasi de(ek septal+atau korda tendineaatau endokardium mural. Patologi
Patologi katup asli dapat lokal =kardiak? menakup )al)ular dan peri)al)ular atau distal =nonkardiak? karena perlekatan )egetasi septi dengan emboli+ in(eksi metastatik dan septikemia. Begetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrio)entrikular dan sisi )entriular katup semilunar+ predominan pada garis penutupan katup. Pada katup prostetik+ lokasi in(eksi adalah peri)al)ular dan komplikasi yang biasa adalah periprostheti leaks dan dehisene+ abses inin dan (istula+ disrupsi sistem konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese+ elemen yang bergerak berasal dari *aringan+ mungkin men*adi lokasi
in(eksi dan per(orasi katup serta )egetasi.1
II. 7 Patoosiologi
Mani(estasi klinis pada $I merupakan akibat dari beberapa mekanisme+ antara lain •
$(ek destruksi lokal akibat in(eksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup *antung dan *aringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebooran katup+ terbentuk abses atau perluasan )egetasi ke peri)al)ular.
•
Begetasi (ragmen septik yang terlepas mengakibatkan tromboemboli+ mulai dari emboli paru =Begetasi katup trikuspid? atau sampai emboli otak =Begatasi sisi kiri?+ yang merupakan emboli septik.
•
Begetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi+ mengakibatkan ge*ala konstitusional seperti demam+ malaise+ tidak na(su makan+ penurunan berat badan dan sebagainya.
•
Respon antibodi humoral dan seluler terhadap in(eksi mikroorganisme dengan kerusakan *aringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen,antibodi dengan antigen yang menetap dalam *aringan.1
2 :eala Klinis
Si(at
beragam
dan
epidemiologi
yang
berkembang
dari
in(eksi
endokarditis memastikan penegakan diagnosis men*adi suatu tantangan.< Ri-ayat per*alanan penyakit in(eksi endokarditis sangat ber)ariasi sesuai dengan mikroorganisme penyebab dan ada atau tidak penyakit *antung sebelumnya. Dengan demikian+ in(eksi endokarditis harus diurigai pada beragam situasi klinis yang sangat berbeda. In(eksi endokarditis mungkin hadir sebagai penyakit akut dengan in(eksi progresi( epat+ tetapi *uga sebagai penyakit subakut atau kronis dengan demam ringan dan ge*ala non,spesi(ik yang dapat membingungkan penilaian a-al. Pasien mungkin dating ke berbagai dokter spesialis yang mungkin mempertimbangkan
berbagai diagnosis alternati( termasuk in(eksi kronis+ rheumatologikal dan penyakit autoimun+ atau keganasan. Pada in(eksi endokarditis akut ge*ala timbul lebih berat dalam -aktu singkat. Pasien kelihatan sakit+ biasanya anemis+ kurus dan puat. Demam tidak spesi(ik merupakan ge*ala paling umum. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia lan*ut atau pada gagal *antung kronik dan *arang pada in(eksi endokarditis katup asli yang disebabkan sta(ilokokus koagulase positi(. Ditemukan murmur *antung pada 62,6 pasien in(eksi endokarditis katup asli+ dan sering tidak terdengar. Pembesaran limpa ditemukan pada #,2 pasien dan lebih sering pada in(eksi endokarditis subakut. 8anda karena kelainan )askuler seperti petekie+ merupakan mani(estasi peri(er tersering+ dapat ditemukan pada kon*ungti)a palpebra+ mukosa palatal+ dan bukal+ ektremitas dan tidak spesi(ik pada in(eksi endokarditis. Splinter atau suun&ual #aemorr#a&e merupakan gambaran merah gelap+ linier atau *arang berupa 'lame s#aped streak pada dasar kuku atau *ari+ biasanya pada bagian proksimal. 4sler nodes biasanya berupa nodul subkutan keil yang nyeri yang terdapat pada *ari atau *arang pada *ari lebih proksimal dan menetap dalam beberapa *am atau hari+ namun tidak patognomonis untuk in(eksi endokarditis. %ane(a" lesions berupa eritema keil atau makula hemoragis yang tidak nyeri pada tapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Rot# spots+ perdarahan retina o)al dengan pusat yang puat+ *arang ditemukan pada in(eksi endokarditis. @e*ala muskuloskeletal sering ditemukan berupa artralgia+ mialgia. In(eksi endokarditis subakut setelah 9 minggu inkubasi+ keluhan seperti in(eksi umum =demam tidak terlalu tinggi+ sakit kepala+ na(su makan kurang+ lemas+ berat badan turun?.8imbulnya ge*ala komplikasi seperti gagal *antung+ ge*ala emboli pada organ+ misalnya ge*ala neurologis+ sakit dada+ sakit perut kiri atas+ hematuria+ tanda iskemia di ekstremitas. $mboli septik merupakan se)uellae klinis tersering in(eksi endokarditis+ dapat ter*adi sampai 12 pasien dan ke*adiannya enderung menurun selama terapi antibiotik yang e(ekti(. @e*ala dan tanda neurologis ter*adi pada <2,12 pasien in(eksi endokarditis dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok
emboli merupakan mani(estasi klinis tersering. Mani(estasi klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik+ ruptur arteri karena arteritis septik+ ke*ang dan ense(alopati.1
%a8el -. :eala linis enesi endoarditis <
@e*ala klinis in(eksi endokarditis In(eksi endokarditis harus diurigai pada keadaan berikut #. Murmur regurgitasi yang baru 9. Fenomena emboli tanpa sebab yang *elas <. Sepsis tanpa penyebab yang *elas =terutama yang berhubungan dengan organisme penyebab in(eksi endokarditis? 1. Demam =@e*ala in(eksi endokarditis yang paling umum? In(eksi endokarditis harus diurigai bila demam berhubungan dengan0 a. Material prostetik intrakardiak =seperti katup prostetik+ paemaker+ implan de(ibrillator? b. Ri-ayat in(eksi endokarditis sebelumnya . Ri-ayat penyakit katup atau penyakit *antung kongenital sebelumnya d. Faktor predisposisi untuk ter*adinya in(eksi endokarditis =immunoompromised+ P%IB? e. Faktor predisposisi dan adanya inter)ensi yang berhubungan dengan bakteriemia (. 8anda,tanda gagal *antung kongesti( g. @angguan konduksi *antung yang baru h. Kultur darah positi( dengan bakteri tipikal penyebab in(eksi endokarditis atau serologi positi( untuk demam kronik i.
Fenomena )askular atau imunologis (enomena emboli+ splinter haemorrages+ Roth spots+ Jane-ay lession+ 4slers nodes.
*.
8anda dan ge*ala neurologis non spesi(ik atau (okal
k. 8anda tanda adanya emboli paru l.
"bses peri(er tanpa sebab yang *elas demam mungkin tidak ditemukan pada lansia+ setelah antibiotik pre terapi+
pasien immunoompromised+ in(eksi endokarditis yang disebabkan organisme atipikal atau )irulensi rendah. II. 9 "iagnosis
Diagnosi in(eksi endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang ermat+ pemeriksaan (isik yang teliti+ pemeriksaan laboratorium antara lain kultur darah dan pemeriksaan penun*ang ekokardiogra(i. In)estigasi diagnosis harus dilakukan *ika pasien demam disertai satu atau lebih ge*ala kardinal0 ada predisposisi lesi *antung atau pola lingkungan+ bakteremia+ (enomena emboli dan bukti proses endokard akti(+ serta pasien dengan katup prostetik.1 Pada anamnesis+ keluhan tersering yang munul adalah demam =62,6?+ kemudian keluhan lainnya yang munul seperti menggigil+ sesak napas+ batuk+ nyeri dada+ mual+ muntah+ penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi. 1 Pada pemeriksaan (isik yang ukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup yang terlibat =62,6?. Murmur yang khas adalah lo(in& holosistolik pada garis sternal kiri ba-ah dan terdengar lebih *elas saat inspirasi = Rivello*Carvallo maneuver ?. Sedangkan in(eksi endokarditis pada katup *antung kiri+ murmur ditemukan pada lebih dari 52. 8anda in(eksi endokarditis pada pemeriksaan (isik yang lain adalah tanda,tanda kelainan pada kulit antara lain (enomena emboli+ splenomegali+ cluin& + petekie+ splinter #aemorr#a&e+ osler node+ +ane(a" lesions$ rot# spots . Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah+ lekositosis+ la*u endap darah =L$D? meningkat+ analisis urin menun*ukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob. Kultur darah yang positi( merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan
petun*uk
sensiti)itas
antimikroba.
!eberapa
peneliti
merekomendasikan kultur darah diambil paad saat suhu tubuh tinggi. Dian*urkan pengambilan darah kultur < kali+ sekurang,kurangnya dengan inter)al # *am+ dan tidak melalui *alur in(us. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan dienerkan sekurang
kurangnya #0 broth media. Minimal *umlah darah yang diambil ml+ lebih baik #2 ml pada orang de-asa. Jika kondisi pasien tidak akut+ terapi antibiotika dapat ditunda 9,1 hari.1 $kokardiogra(i transtorakal dan transoeso(ageal =88$ / 8$$? sekarang sangat penting dalam menegakkan diagnosis+ mana*emen+ dan tindak lan*ut dari in(eksi endokarditis.;2 $kokardiogra(i harus dilakukan dengan segera+ begitu diurigai adanya in(eksi endokarditis. Deteksi ekokardiogra(i transtorakal =88$? pada pasien yang diurigai in(eksi endokarditis sekitar 2. Pada katup asli sekitar 92 88$ memperlihatkan kualitas suboptimal. &anya 9 )egetasi Gmm dapat diidenti(ikasi+ persentase meningkat ;2 pada )egetasi 7mm. Jika bukti klinis ditemukan+ ekokardiogra(i transeso(ageal =8$$? meningkatkan sensiti)itas kriteria Duke untuk diagnosis pasti in(eksi endokarditis. Sensiti)itas 8$$ dilaporkan 66,#22 dan spesi(isitas 5#,#22. Pada kasus yang diurigai terdapat komplikasi seperti pasien dengan katup prostetik dan kondisi tertentu seperti penyakit paru obstruksi kronis+ atau terdapat de(ormitas pada dinding dada+ ekokardiogra(i transeso(ageal lebih terpilih daripada trantorakal.1 $kokardiogra(i dan kultur darah adalah landasan diagnosis in(eksi endokarditis. 88$ harus dilakukan lebih dahulu+ namun kedua 88$ dan 8$$ pada akhirnya harus dilakukan dalam sebagian besar kasus yang diurigai atau pasti in(eksi endokarditis. Kriteria Duke+< berdasarkan ge*ala klinis+ ekokardiogra(i+ dan temuan mikrobiologi memberikan sensiti)itas tinggi dan spesi(isitas 62 seara keseluruhan untuk menegakkan diagnosis in(eksi endokarditis. Panduan terakhir mengenali peran ,(e)er =penyakit ,oonosis yang disebabkan oleh Coxiella urnetii? pre)alensi+ peningkatan in(eksi staphylooal+ dan penggunaan luas 8$$+ dan kriteria Duke modi(ikasi sekarang direkomendasikan untuk klasi(ikasi diagnostik.<
%a8el 3. Kriteria "ue Modiiasi < Kriteria "ue Modiiasi Kriteria Mayor Kultur darah positi( untuk in(eksi endokarditis •
Mikroorganisme tipikal konsisten untuk in(eksi endokarditis dari 9 kultur darah yang terpisah+ seperti diba-ah ini Streptoous )iridans+ Streptoous bo)is+ &"A$K group+ Staphyloous aureus+ Aommunity auired enterooi+ tanpa adanya (okus primer "tau
•
Mikroorganisme konsisten dengan in(eksi endokarditis dengan kultur darah yang positi( seara persisten Sekurang kurangnya terdapat 9 kultur darah positi( dari 9 sampel darah yang diambil terpisah dengan *arak #9 *am atau semua dari < kultur darah positi( atau mayoritas dari N 1 sampel darah yang diambil terpisah =dengan sampel darah pertama dan terakhir terpisah N # *am? "tau
•
Kultur darah positi( tunggal untuk Coxiella urnetii atau (ase # Ig@ titer antibodi
#622 !ukti keterlibatan endokardial •
$kokardiogra(i positi( untuk in(eksi endokarditis Begetasi+ abses+ ton*olan baru dari katup prostetik
•
Regurgitasi )al)ular yang baru ter*adi Kriteria Minor Predisposisi Predisposisi kondisi *antung+ pengguna obat intra)ena
•
Demam+ suhu <6oA
•
Fenomena )askular $mboli arteri besar+ in(ark pulmonal septik+ aneurisma mikotik+
•
perdarahan intrakranial+ perdarahan kon*ungti)a+ lesi Jane-ay •
Fenomena imunologis glomerulone(ritis+ 4slers nodes+ Roths spots+ (aktor reumatoid
•
Pemeriksaan mikrobiologi Kultur darah positi( namun tidak memenuhi kriteria
mayor atau
pada pemeriksaan serologis
di dapatkan in(eksi akti( oleh
mikroorganisme konsisten dengan in(eksi endokarditis. Diagnosis in(eksi endokarditis Ode(inite bila Diagnosis in(eksi endokarditis Opossible bila ditemukan
ditemukan
9 kriteria mayor+ atau
# kriteria mayor dan # kriteria minor+ atau
# kriteria mayor dan < kriteria minor+ atau
< kriteria minor
kriteria minor Karena in(eksi endokarditis adalah penyakit yang heterogen dengan presentasi klinis yang beragam+ penggunaan kriteria diatas sa*a tidaklah ukup. Penilaian klinis tetaplah penting pada e)aluasi pasien yang diurigai in(eksi endokarditis. Dokter dapat seara tepat dan bi*ak memutuskan untuk mengobati atau tidak pasien+ tanpa melihat apakah memenuhi atau gagal memenuhi kriteria de'inite atau posile dari kriteria Duke. Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan kriteria yang tidak memenuhi de'inite. Misalnya hanya ditemukan adanya ri-ayat P%IB =# kriteria minor?+ demam <6oA =# kriteria minor? dan )egetasi katup *antung =# kriteria mayor?. !erdasarkan kriteria Duke maka pasien hanya memenuhi kriteria possile. %amun pertimbangan diagnosis klinis in(eksi endokarditis
dan
penatalaksanaannya tetap harus mempertimbangkan +ud&ement klinis. Penelitian terakhir menun*ukkan bah-a kriteria Duke ini memiliki keterbatasan+ khususnya pada pasien P%IB yang sudah mendapat terapi antibiotika sering ditemukan kultur darah yang negati(+ kemungkinan lain adalah teknis pengambilan kultur darah yang salah+ sehingga diagnosis in(eksi endokarditis de'inite sulit ditegakkan. Kriteria Duke hanya merupakan petun*uk klinis untuk diagnosis in(eksi endokarditis tentunya tidak harus menggantikan +ud&ement klinis.1
Penatalasanaan
Penatalaksanaan kasus in(eksi endokarditis biasanya berdasarkan terapi empiris+ sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi
empiris ini dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang *uga perlu dipertimbangkan adalah ri-ayat penggunaan antibiotika sebelumnya+ in(eksi di organ lain dan resistensi obat. Sebaiknya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuamn serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence ased. Pada keadaan in(eksi endokarditis akut+ antibiotika yang dipilih haruslah yang mempunyai spektrum luas yang dapat menakup S. -ureus+ Streptokokus dan basil gram negati(. Sedangkan pada keadaan in(eksi endokarditis subakut regimen terapi yang dipilih harus dapat membasmi streptokokus termasuk E.'aecalis. 8erapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil tes sensiti)itas yang akan menentukan modi(ikasi terapi. 'ntuk memudahkan dalam penatalaksanaan in(eksi endokarditis+ telah dikeluarkan beberapa guidelines =pedoman? yaitu -merican Heart -ssociation ="&"? dan European Societ" o' Cardiolo&" =$SA?. Rekomendasi yang dian*urkan kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir sama. Penelitian menun*ukkan bah-a terapi kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih epat daripada penisilin sa*a. Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain0 se(triakson # C 9 gram IB selama 1 minggu+ diberikan pada kasus in(eksi endokarditis karena Streptococcus. Pemberian regimen ini ukup e(ekti( dan aman+ praktis karena pemberiannya satu kali sehari+ dan dapat diberikan sebagai terapi ra-at *alan. !eberapa penelitian lain *uga melaporkan e(ekti)itas regimen terapi oral0 sipro(loksasin 9 C ;2 mg dan ri(ampisin 9 C <22 mg selama 1 minggu dan dapat diberikan pada pasien ra-at *alan. Regimen terapi )ankomisin merupakan terapi pilihan pada kasu in(eksi endokarditis dengan met#icillin resistant Stap#"lococcus aureus =MRS"?+ -alaupun demikian respon klinis yang lambat masih ukup sering ditemukan. D"F8"R P'S8"K"
