LAPORAN PENDAHULUAN RHEUMATIC HEART DISEASE
I.
Definisi
Penyakit jantung Rematik (PJR) atau disebut juga dengan (Rheumatic Heart Disease) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung berupa penyempitan atau kebocoran pada katup k atup mitral (stenosus katup mitral) sebagai akibat dari demam rematik. Penyakit jantung reumatik ( Reumatic Reumatic Heart Disease) merupakan penyakit jantung didapat yang sering ditemukan pada anak . Penyakit jantung reumatik merupakan kelainan katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%), jarang mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. Penyakit jantung reumatik dapat menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya. . Stenosus katup mitral adalah suatu kondisi dimana katup mitral menegalami penyempitan yang menyebabkan tertahannya aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kanan. Pada kasus ini darah tidak dapat dialirkan keluar jantung, sedangkan pada kasus insufisensi katup mitral terjadi suatu kondisi dimana katup yang terdapat pada ruang antara atrium kiri dan ventrikel kiri tidak dapat menutup dengan rapat akibatnya sebagian darah terpompa menuju aorta dan sebagiannya lagi kembali ke ventrikel kiri jantung. Katup jantung ini mengalami kerusakan karena suatu bakteri yang menginfeksi jantung yaitu bakteri streptokokus tipe A atau bakteri streptococcus pyogenes. Secara etiologi jantung rematik terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh (immune system) atau dapat juga terjadi dikarenakan adanya reaksi autoimun tubuh yang
disebabkan oleh bakteri streptokokus tipe A.
II.
Etiologi
Etiologi dari penyakit jantung rematik disebabkan oleh infeksi awal bakteri streptococcus pyogenes atau bakteri stretokokus tipe A yang ditularkan melalui kontak
langsung melalui sekresi yang berasal dari mulut atau jalan nafas (Sharon, 2011).
Karakteristik dari demam rematik adalah reccurence atau tenderung terjadi berulang (Udjianti, 2010). Selain itu penyakit jantung rematik juga disebabkanoleh reaksi autoimun dimana tubuh tidak bisa membedakan antara antigen bakteri streptokokus dengan antigen jaringan jantung, dari penelitian ditemukan adanya kesamaan polisakarida bagian dinding sel bakteri streptokokus tipe A dengan glikoprotein dalam katup jantung yang mendukung terjadinya infeksi yang bermanifestasi terjadinya miokarditis dan valvulitis pada komplikasi demam rematik.
III.
Patofisiologi
Penyakit jantung rematik diawali dari terjadinya infeksi bakteri streptococcus pyogenes atau bakteri stretokokus tipe A yang ditularkan melalui kontak langsung
melalui sekresi yang berasal dari mulut atau jalan nafas. Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan Streptokokus tipe A. Reaksi autoimun terhadap infeksi bakteri streptokokus secara kesimpulan singkat akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik sebagai berikut (1) Bakteri streptokokus tipe A akan menyebabkan infeksi pada faring, (2) antigen bakteri streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes/inang yang hiperimun, (3) antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan hospes yang secara antigenik sama seperti streptokokus atau dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan antara antigen bakteri streptokokus dengan antigen jaringan jantung, (4) autoantibodi/reaksi autoimun tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru
mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan (Price, 2005, Park, 2008 &Stollerman, 2005).
IV.
Diagnosis
Untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik diperlukan anamnesis dan pengkajian fisik yang teliti serta pemeriksaan penunjang yang dapat membantu untuk penegakkan diagnosis, sebagai berikut : o
Anamnesis dapat berupa menanyakan identitas pasien untuk mengetahui keadaan sosial dan kebiasaan yang terpaut dengan infeksi bakteri streptococcus pyogenes atau streptokokus tipe A, keluhan sekarang, dan riwayat penyakit dahulu untuk mengetahui riwayat demam rematik dan riwayat infeksi saluran pernafasan.
o
Pengkajian fisik dapat berupa Inspeksi (untuk melihat pernafasan pasien), Palpasi (untuk mengetahui nyeri sendi, untuk mengetahui adakah pembesaran hati yang merupakan komplikasi
penyakit
jantung),
Perkusi
(untuk
mengetahui adakah
pembesaran
jantung/kardiomegali) dan Auskultasi (untuk menegetahui patologis bunyi jantung seperti panssitolik murmur ) o
Selain itu pemeriksaan penunjang diantaranya kultur usapan faring positif (untuk melihat infeksi bakteri streptokokus tipe A) dan reaktan fase akut LED atau PCR meningkat
o
Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG)
o
Pemeriksaan Ekokardiografi untuk mengetahui kelainan katup jantung dan
V.
Klasifikasi
Perjalanan penyakit jantung rematik dapat dibagi dalam 4 stadium (Ngastiyah, 1995) : o
Stadium I, berupa infeksi saluran nafas oleh bakteri streptokokus tipe A. Manisfestasi klini yang muncul berupa : demam, bauk, rasa sakit waktu menelan, muntah, dan peradangan pada tonsil yang disertai eksudat
o
Stadium II, disebut juga periode laten yaitu masa antara infeksi bakteri streptokokus tipe A dengan permulaan gejala demam rematik, biasanya periode ini berlangsung selama 1-3 minggu
o
Stadium III, disebut sebagai fase akut demam rematik, dimana manifestasi klinis penyakit jantung rematik muncul, yang dapat digolongkan menjadi manifestasi umum dan manifestasi spesifik penyakit jantung rematik.
o
Stadium IV, disebut juga stadium inaktif dimana penderita penyakit jantung rematik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya, dengan pasien penyakit jantung rematik yang mengami kelainan pada katup akan timbul gejala dan manifestasi klinis sesuai dengan jenis dan beratnya kelainan katup.
VI.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada penyakit jantung rematik adalah komplikasi dari demam rematik berupa (Jones, 1982 & Sharon 2011 & Brunner & Suddart ): o
Peradangan pada jantung yang berakibat pada munculnya miokarditis dan endokarditis
o
Dapat berupa gagal jantung, termasuk didalamnya dyspnea, edema, takikardia, dan yang lebih parah adalah murmur jantung
o
Gejala kardiak penderita penyakit jantung rematik :
Infeksi dan peradangan jantung : sesak napas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, bengkak atau edema, batuk saat berbaring/ortopnea
Karditis yaitu suatu peradangan jantung yang ditandai dengan adanya bising jantung atau terjadinya takikardia, kondisi dimana jantung berdetak lebih dari 100 kali per menit
Murmur yaitu kondisi dimana jantung mengeluarkan suara bising yang disebabkan oleh gangguan katup jantung atau yang disebut insufisiensi jantung.
VII.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien penyakit jantung rematik diantaranya adalah :
o
Penatalaksanaan Operatif dapat berupa intervensi invasif berupa bedah pada bagian jantung yang mengalami masalah seperti halnya valvulotomi, rekonstruksi aparat sub valvular, kommisurotomi atau penggantian katup(Kliegman, 2007 & Stollerman, 2005).
o
Terapi medikasi: salisilat untuk pasien dengan derajat karditis ringan sampai berat, sedangkan steroid hanya digunakan untuk pasien dengan karditis berat. Aspirin diberikan dalam dosis 80-100mg/kg/hari selama 4-8 minggu. Terapi dengan steroid diresepkan pada dosis 2mg/kg/hari selama 2-3 minggu, diikuti dengan monitoring ketat selama 2-3 minggu. Pada pasien dengan gagal jantung dapat digunakan digoxin dan diuretic.
o
Penatalaksanaan keperawatan, dengan memberikan KIE tentang pentingnya minum obat untuk mencegah kekambuhan dari penyakit dan memberitahukan anggota keluarga pasien untuk menjadi pengawas minum obat agar pasien taat.
VIII.
Pencegahan
Pencegahan awal penyakit jantung rematik adalah pencegahan terhadap infeksi bakteri streptokokus tipe A, sehingga pada akhirnya akan mencegah komplikasi kronik ke penyakit jantung rematik. Dalam Sharon (2011) pencegahan yang dapat dilakukan adalah dengan mengambil langkah aktif untuk mencegah demam rematik sehingga dapat terhindar dari komplikasi yang dapat mengenai jantung, dengan cara melakukan diagnosis yang akurat serta penanganan yang cepat terkait faringitis (sakit tenggorokan) yang disebabkan bakteri streptococcus pyogenes; perlu diketahui bahwa penyakit demam rematik biasanya diderita oleh
orang yang tinggal di daerah dengan sanitasi buruk, tingkat kepadatan penduduk tinggi, dan akses sarana kesehatan sulit. IX.
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada penyakit jantung rematik diantaranya adalah Gagal jantung, Pankarditis atau infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung, Pneumonitis rematik (infeksi paru), Emboli atau sumbatan pada paru, Kelainan katup jantung dan Infark (kematian sel jantung) (Lili, 2001).
X.
Prognosis
Demam rematik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada permulaan serangan akut demam rematik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam rematik dan penyakit jantung rematik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata demam
rematik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun
pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik (Stollerman, 2005). Prognosis pasien gagal jantung buruk walaupun dengan terapi yang adequate. Data yang diperoleh sekitar 35% pasien pria bertahan hidup setelah onset akut gagal jantung dan 50% pada wanita. Secara umum didapatkan data mortalitas pada klas IV (adanya symptom saat istirahat) sekitar 30-70%, klas III (adanya symptom dengan aktiviitas ringan) 10-20%, klas II (adanya symptom saat aktivitas sedang 5-10%. Mortalitas lebih tinggi didapatkan pada pasien lebih tua, laki-laki, penurunan fraksi ejeksi dan adanya penyakit koroner. Biaya yang dikeluarkan untuk terapi gagal jantung di Amerika antara 15-40 trilyun US$ (Saunders, 2000).
XI.
Pathway
