LAPORAN PENDAHULUAN RHEUMATIC HEART DISEASE (RHD)
UNTUK MEMENUHI TUGAS PROFESI DEPARTEMEN EMERGENCY DI RUANG INSTALASI GAWAT DARURAT RS NGUDI WALUYO BLITAR
Oleh: Yessie Yessie Roh! NIM" #$%%&%'%%%###' Kelo*o+
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWA KE PERAWATA TAN N FAKULTAS KEDOKTERAN UNI,ERSITAS BRAWI-AYA MALANG %#.
A" RHEUM RHEUMA ATIC HEART HEART DISEAS DISEASE E #" De/i!isi Penyakit Penyakit jantung jantung reumatik reumatik merupaka merupakan n proses proses imun sistemik sistemik sebagai sebagai reaksi reaksi terhadap infeksi streptokokus hemolitikus di faring (Brunner & Suddarth, 2001) Penya Penyakit kit jantu jantung ng reumat reumatik ik adala adalah h peny penyaki akitt perad peradang angan an sistem sistemik ik akut akut atau atau kronik kronik yang yang merup merupaka akan n suatu suatu reaksi reaksi autoi autoimun mun oleh oleh infeks infeksii Beta Beta Strept Strepto!o o!o!!u !!us s "emolyti!us #rup $ yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengansatu atau lebih lebih gejala gejala mayor mayor yaitu yaitu Poliar Poliarthr thriti itis s migran migrans s akut, akut, %ardi %arditis tis,, %orea %oreamin minor or,, odul odul subkutan dan 'ritema marginatum (aren!e * +ierney, 2002) Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis rematik akut yang berulang kali ($rif *ansjoer, 2002) Peny Penyak akit it jant jantun ung g rema remati tik k ("("-)) adal adalah ah suat suatu u pros proses es pera perada dang ngan an yang yang mengenai mengenai jaringa jaringan.jar n.jaringa ingan n penyokon penyokong g tubuh, tubuh, terutama terutama persendi persendian, an, jantung jantung dan pembuluh darah oleh organisme strepto!o!!us hemoliti!./ grup $ (Sunoto Pratanu, 2000) Penyakit jantung rematik (P) atau dalam bahasa medisnya rheumati! heart disease ("-) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebo!oran, terutama katup mitral sebagai akibat adanya gejala sisa dari demam rematik
" Kls lsi/i+ i/i+ si Perjalan Perjalanan an klinis klinis penyakit penyakit demam demam reumatik reumatikpeny penyakit akit jantung jantung reumatik reumatik dapat dapat dibagi dalam stadium yaitu sebagai berikut3
Stadium 4
Stadium 44 Periode aten
Berupa Berupa infeksi infeksi saluran saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus #rup $ %eluhan 3 -emam, Batuk, asa sakit aktu menelan, *untah, -iare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat *asa *asa antar antara a infek infeksi si streptococcus dengan dengan permula permulaan an gejala gejala demam demam reumati reumatik5 k5 biasanya periode ini berlangsung 1.6 minggu *eru *erupa paka kan n saat saat dima dimana na timb timbul ulny nya a reumatikpenyakit jantung reumatik
Stadium 444 7ase $kut
Stadium 48 7ase 4naktif
berb berbag agai ai
mani manife fest stas asii
klin klinis is
dema demam m
*anifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifestasi spesifik demam reumatik penyakit jantung reumatik #ejala peradangan umum 3 -emam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung, berat berat badan badan menuru menurun, n, kelihatan kelihatan pu!at, pu!at, epistaksi epistaksis, s, athralgi athralgia, a, rasa sakit sakit disekitar disekitar sendi, sakit perut Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa. apa
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan Pada fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik seaktu. aktu dapat mengalami reakti9asi penyakitnya
-e!is0-e!is Ke12s+! K32* Pe!4+i3 -!32!5 Re3i+ " I!s2/isie!si Mi31l (Re5215i3si Mi31l) 4nsufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa anak.anak dan remaja dengan P kronik Pada keadaan ini bias juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi darah dari 9entrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena beban 9olume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah se!ara bermakna "al ini dikatakan baha insufisiensi mitral merupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satu gejala gagal jantung +anda.tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya Pada penyakit ringanm tanda.tanda gagal jantung tidak ada Pada insufisiensi berat terdapat tanda.tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pu!at 6" S3e!osis Mi31l Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh P Perlekatan antar daun.daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral (tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat membuka sempurna) 4ni akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadi hipertrofi 9entrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan -engan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat 7" I!s2/isie!si Ao13 (Re5215i3si Ao13) P menyebabkan sekitar :0; kasus regurgitasi aorta Pada sebagian besar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta egurgitasi aorta dapat disebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta %elainan ini dapat terjadi sejak aal perjalanan penyakit akibat perubahan.perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katup aorta 4nsufisiensi aorta ringan bersifat asimtomatik
mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karena dapat menyebabkan gagal jantung 8" S3e!osis Ao13 Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari 9entrikel kiri ke aorta dimana lokasi obstruksi dapat terjadi di 9al9uler, supra9al9uler dan sub9al9uler #ejala.gejala stenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat e" Keli!! K32* T1i+2s*i8 %elainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut 4nsufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi 9entrikel kanan #ejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi trikuspid meliputi pulsasi 9ena jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur holosistolik /"
yang meningkat selama inspirasi Keli!! K32* P2lo!l 4nsufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan merupakan temuan terakhir pada kasus stenosis mitral berat *urmur #raham Steell hampir sama dengan insufisiensi aorta, tetapi tanda.tanda arteri perifer tidak ditemukan -iagnosis pasti dikonfirmasi oleh pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi serta -oppler
'" E3iolo5i 8! F+3o1 Risi+o Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik 4nfeksi strepto!o!!us / hemolitikus grup $ pada tenggorokan selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan ulang 7aktor yang penting untuk manifestasi penyakit ini meliputi sifat organisme, tempat infeksi, serta predisposisi genetik Strepto!o!!us grup $ sp pyogenes merupakan salah satu dari 20 serogrup Strepto!o!!us beta hemolyti!us dikenali oleh karena morfologi koloninya dan kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis pada agar plat darah kambing Sel ini terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi oleh tiga lapisan membrane, yang disusun terutama dari lipoprotein -i luar membrane sitoplasma adalah dinding sel, terdiri dari tiga komponen, yaitu3 "
Ko*o!e! Pe13
Peptidoglikan yang memberi kekakuan dinding sel Senyaa ini digabung dengan polisakarid dinding sel, menimbulkan arthritis, serta reaksi nodular pada kulit binatang per!obaan 6" Ko*o!e! Ke82 Polisakarid dinding sel, atau karbohidrat spesifik grup Strukur imunokimia komponen tesebut menentukan spesifisitas serologis berma!am = ma!am serogrup %arbohidrat grup $ merupakan polimer polisakarid, yaitu yang terdiri dari pendukung utama ramnose dengan rantai samping ramnose yang diakhiri ujung terminal = asetilgluktosamin #ula amino ini merupakan determinan antigenik spesifik dari karbohidrat strepto!o!!us grup $ karbohidrat ini terbukti memiliki determinan antigenik bersama dengan glikoprotein pada katup jantung manusia 7" Ko*o!e! Ke3i5 *osai! protein yang dilabel sebagai protein *, , dan + -ari ketiga protein ini yang paling penting adalah protein *, yakni antigen spesifik = tipe dari strepto!o!!us grup $ $danya protein * pada permukaan strepto!o!!us menghambat fagositosis, hambatan tersebut dinetralkan oleh antibodi terhadap protein *, yaitu antibodi spesifik = tipe 4munitas terhadap infeksi strepto!o!!us grup $ adalah spesifik tipe, bukannya spesifik grup dan dihubungkan dengan adanya antibodi spesifik tipe -ari permukaan keluar bentuk menyerupai rambut sebagai lapisan fimbrie yang tersusun oleh asam lipoteikoat %omponen ini penting dalam perlekatan strepto!o!!us terhadap sel epitel
+elah diketahui baha dalam hal terjadi demam rematik terdapat beberapa predisposisi antara lain 3 " F+3o1 I!3e1!l #) F+3o1 Ge!e3i+ $danya antigen limfosit manusia ( "$ ) yang tinggi "$ terhadap demam rematik menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus ) -e!is Keli!
-emam reumatik sering didapatkan pada anak anita dibandingkan dengan anak laki.laki +etapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin ') E3!i+ 8! Rs -ata di $merika >tara menunjukkan baha serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih +etapi data ini harus dinilai hati.hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya 9) Usi >sia merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik penyakit jantung reumatik Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara :.1: tahun dengan pun!ak sekitar umur ? tahun +idak biasa ditemukan pada anak antara umur 6.: tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 6 tahun atau setelah 20 tahun -istribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi strepto!o!!us pada anak usia sekolah +etapi *arkoit@ menemukan baha penderita infeksi strepto!o!!us adalah mereka yang berumur 2.A tahun $) Re+si A23oi2! -ari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group $ dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan 9al9ulitis pada reumatik fe9er .) Se1!5! De Re3i+ Se6el2!4 Serangan ulang demam rematik sesudah adanya reinfeksi dengan Strepto!o!!us beta.hemolyti!us grup $ adalah sering pada anak yang sebelumnya pernah mendapat demam rematik
6" F+3o1 E+s3e1!l #) Ke8! Sosil E+o!oi 4!5 B212+ *ungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik 4nsidens demam reumatik di negara.negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah.rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang5 pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk peraatan kesehatan kurang dan lain.lain Semua hal ini merupakan faktor.faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik ) I+li 8! Geo51/i -emam reumatik merupakan penyakit kosmopolit Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir.akhir ini menunjukkan baha daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula -idaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah ') C27 Perubahan !ua!a yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat
9" M!i/es3si Kli!is *anifestasi klinis berdasarkan stadium "- adalah sebagai berikut3 Stadium 4 Stadium 44 Periode aten Stadium 444 7ase $kut Stadium 48 7ase 4naktif
%eluhan 3 -emam, Batuk, asa sakit aktu menelan, *untah, -iare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat *asa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik5 biasanya periode ini berlangsung 1.6 minggu -emam yang tinggi, lesu, anoreksia, lekas tersinggung, berat badan menurun, kelihatan pu!at, epistaksis, athralgia, rasa sakit disekitar sendi, sakit perut Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan Pada fase
ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik seaktu. aktu dapat mengalami reakti9asi penyakitnya
K1i3e1i M4o1 8! Mi!o1 M!i/es3si Kli!is RHD " K1i3e1i M4o1 #) K1i3e1i M4o1 8e!5! M!i/es3si De Re3i+ 4!5 Be1h262!5! 8e!5! -!32!5 Pan!arditis adalah komplikasi kedua tersering pada demam rematik (:0;) dan merupakan komplikasi yang serius Pasien mengeluh dyspnea, rasa tidak nyaman pada dada dari ringan hingga sedang, pleuritic chest pain, edema, batuk, atau orthopnea Pada pemeriksaan fisik, !arditis dapat dideteksi dengan terdengarnya murmur yang sebelumnya tidak ada dan takikardia yang tidak berhubungan dengan demam *urmur baru atau berubahnya bunyi murmur berhubungan dengan terjadinya rheumatic valvulitis. #ejala yang berasal dari jantung meliputi gejala gagal jantung dan peri!arditis adalah sebagai berikut3 #" M2121 B12 A32 Be126h!4 B2!4i M2121 +erdengarnya murmur pada demam rematik akut berhubungan dengan insufisiensi katup *urmur yang dapat terdengar pada demam rematik akut adalah 3 a Apical pansystolic murmur , dengan karakteristik bernada tinggi, bloing. uality murmur yang disebabkan oleh regurgitasi mitral Bunyi murmur ini tidak dipengaruhi oleh respirasi atau posisi pasien 4ntensitas murmur biasanya 2A atau lebih besar b Apical diastolic murmur , juga dikenal dengan Carey.Coombs murmur *ekanisme dari murmur ini adalah terjadinya mitral stenosis, yang disebabkan karena 9olume yang sangat besar saat pengisian 9entrikel dikarenakan aliran regurgitasi dari katup mitral *urmur ini dapat terdengar lebih jelas dengan menggunakan sisi bel dari stetoskop dan pada saat pasien dengan posisi miring ke kiri dan pasien menahan napas saat ekspirasi ! Basal diastolic murmur, adalah murmur aal diastoli! dari regurgitasi aorta, dengan karakteristik murmur bernada tinggi, de!res!endo, terdengar lebih jelas pada bagian kanan atas dan midsternal pada ekspirasi dalam " G5l -!32!5 Ko!5es3i/ #agal jantung dapat terjadi sekunder karena insufisiensi katup yang berat atau myo!arditis Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda.tanda gagal jantung seperti takipnoe, orthopnea, peningkatan 8P, ron!hi basah karena edema paru, gallop, edema pada ekstremitas
'" Pe1i718i3is +erdengarnya
pericardial
friction
rub
menandakan
terdapatnya
peri!arditis *eningkatnya bunyi dull pada perkusi jantung, i!tus !ordis yang tidak terlihat, dan terdengarnya bunyi jantung yang lebih teredam dapat menunjukkan terdapatnya peri!arditis Pada keadaan darurat, jika terdapat efusi peri!ardial dilakukan peri!ardio!entesis ) K1i3e1i M4o1 M!i/es3si De Re3i+ Y!5 Ti8+ Be1h262!5! De!5! -!32!5 #ejala noncardiac termasuk polyarthritis, chorea, erythema marginatum, dan nodul subkutan, selain itu nyeri abdomen, arthralgia, epistaksis, demam juga dapat didapatkan #" Pol413h1i3is #ejala yang sering dan gejala aal yang didapatkan pada demam rematik akut (pada D0.D:; pasien) %arakteristik dari arthritis adalah biasanya dimulai dari sendi.sendi besar di ekstremitas bagian baah (lutut dan pergelangan kaki), yang kemudian menjalar ke sendi.sendi besar lainnya di ekstremitas atas (siku dan pergelangan tangan) +erdapat nyeri pada sendi yang terkena, bengkak, hangat, kemerahan pada kulit karena proses inflamasi dan didapatkan keterbatasan gerak pada sendi yang terkena $rthritis ini men!apai nyeri maksimal pada 12.2 jam, yang menetap selama 2.A hari (sangat jarang nyeri bertahan lebih dari 6 minggu), nyeri akan berkurang dengan pemberian aspirin " S48e!h Cho1e +erjadi pada 10.60; pasien dengan demam rematik se!ara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung !epat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh *anifestasi demam rematik ini la@im disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan emosi %orea jarang dijumpai pada penderita di baah usia 6 tahun atau setelah masa pubertas dan la@im terjadi pada perempuan %orea Sydenham merupakan satu.satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain %orea merupakan manifestasi demam rematik yang mun!ul se!ara lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul %eluhan pasien adalah kesulitan dalam menulis, gerakan.gerakan ajah, tangan dan kaki tanpa tujuan, kelemahan yang menyeluruh, dan
emosional yang labil Pada pemeriksaan fisik didapatkan hyperextended joints, hipotonia, fasikulasi lidah, dan gerakan tidak bertujuan #ejala ini akan mengalami resolusi dalam 1.2 minggu dan akan sembuh sempurna dalam 2.6 bulan '" E143he M15i!32 *erupakan ujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berarna merah, pu!at di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas se!ara sentrifugal 'ritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah ajah %elainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah.pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat di!etuskan oleh pemberian panas, dan memu!at jika ditekan +anda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat: ditemukan pada kira.kira :; pasien demam rematik, berlangsung berminggu.minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal esi eritematous dengan arna pu!at pada bagian tengah dan disekelilingnya, dengan tepi yang bergelombang
G61 " E143he 15i!32 (diambil dari Binotto *$, #uilherme , +anaka 2002Rheumatic Fever http3sahhago9mtpagesaspEFpageG:11)
9" S26723!eo2s No82les +erjadi pada 0.?; pasien dengan demam rematik ika terdapat nodul, maka nodul didapatkan pada daerah siku, lutut, pergelangan kaki dan pergelangan tangan, prosesus spinosus dari 9ertebra odul ini teraba keras, ukuran 1.2 !m, tidak melekat pada jaringan sekitarnya, dan tidak ada nyeri tekan odul subkutan terjadi beberapa minggu dan mengalami resolusi dalam satu bulan odul ini sangat berhubungan dengan rematik !arditis, jika pada pasien tidak didapatkan gejala !arditis, maka terdapatnya nodul subkutan harus dipikirkan kemungkinan lain
G61 "' Subcutaneous nodules (di ambil dari Binotto *$, #uilherme , +anaka 2002 Rheumatic Fever http3sahhago9mtpagesaspEFpageG:11)
6" K1i3e1i Mi!o1 #) Ri43 De Re3i+ Sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila ter!atat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama $kan tetapi, riayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak ter!atat se!ara baik sehingga sulit
dipastikan kebenarannya,
atau bahkan tidak
terdiagnosis ) A131l5i asa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi Biasanya melibatkan sendi.sendi besar %adang nyerinya sangat berat sehingga tidak mampu bergerak #ejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang la@im terjadi pada anak.anak normal $rtralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor ') De Pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya men!apai 6HIC, terutama jika terdapat karditis *anifestasi ini la@im berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu -emam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna -emam biasa terjadi pada serangan poliartritis reumatik, sering pada karditis reumatik murni, namun tidak ada pada korea syndenham murni
9) Pe!i!5+3! K81 Re+3! Fse A+23 Berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi %etiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, ke!uali jika korea merupakan satu.satunya manifestasi mayor yang ditemukan %etiga uji ini juga
abnormal pada beberapa infeksi bakteri dan penyakit kolagen Perlu diingat baha laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif $dapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif aju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan $) I!3e1;l P0R 4!5 Me!<!5 Biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrio9entrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran '%# ini tidak spesifik untuk demam rematik Selain itu, inter9al P. yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik $dapun keadaan. keadaan yang merupakan penge!ualian pemakaian kriteria jones antara lain 3 a)
%orea yang terjadi sebagai satu. satunya manifestasi klinis demam
rematik b) Jndolent carditisJ yang menjadi satu. satunya manifestasi klinis pada pasien yang datang beberapa bulan setelah onset demam rematik !) Seringkali pasien yang mengalami kekambuhan (recurrens) tidak memenuhi kriteria jones $" P3h4 +erlampir ." Pee1i+s! Di5!os3i+ " K2l321 Te!55o1o+ -engan hapusan tenggorok pada saat akut Biasanya kultur Strepto!o!!us #rup $ negatif pada fase akut Bila positif belum pasti membantu dalam menegakkan
diagnosis
sebab
kemungkinan
akibat
kekambuhan
kuman
Strepto!o!!us #rup $ atau infeksi Strepto!o!!us dengan strain yang lain 6" R*i8 A!3i5e! Tes3 Pemeriksaan antigen dari Strepto!o!!al #rup $ Pemeriksaan ini memiliki angka spesifitas lebih besar dari H:;, tetapi sensiti9itas hanya A0.H0;, sehingga pemeriksaan kultur tenggorok sebaiknya dilakukan untuk menegakkan diagnosis 7" A!3is31e*3o7o77l A!3i6o84 $ntibodi Strepto!o!!us lebih dapat menjelaskan adanya infeksi oleh kuman tersebut, dengan adanya kenaikan titer $S+< dan anti.-$ se B +erbentuknya antibodi ini sangat dipengaruhi oleh umur dan lingkungan +iter $S+< positif bila besarnya 210 +odd pada orang deasa dan 620 +odd pada anak.anak
Pemeriksaan titer $S+< memiliki sensiti9itas ?0.?:; +iter pada -$.se 120 +odd untuk orang deasa dan 20 +odd pada anak.anak dikatakan positif Pemeriksaan anti -$se B lebih sensiti9e (H0;) $ntobodi ini dapat dideteksi pada minggu kedua sampai ketiga setelah fase akut demam rematik atau .: minggu setelah infeksi kuman Strepto!o!!us #rup $ di tenggorokan 8" P1o3ei! Fse A+23 Pada fase akut dapat ditemukan lekositosis, '- yang meningkat, C rea!ti9e protein positif5 yang selalu positif pada saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat antirematik e" Pee1i+s! I5i!5 1) Pada foto rontgen thoraE dapat ditemukan adanya !ardiomegali dan edema paru yang merupakan gejala gagal jantung 2) -oppler.e!ho!ardiogram Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kelainan katup dan ada tidaknya disfungsi 9entrikel Pada keadaan !arditis ringan, mitral regurgitasi dapat ditemukan saat fase akut, yang kemudian akan mengalami resolusi dalam beberpa minggu sampai bulan
Pasien dengan !arditis sedang sampai berat
mengalami mitral dan atau aorta regurgitasi yang menetap Pada penyakit jantung rematik kronik, pemeriksaan ini digunakan untuk melihat progresi9itas dari stenosis katup, dan dapat juga untuk menentukan kapan dilakukan inter9ensi pembedahan -idapatkan gambaran katup yang menebal, fusi dari !ommisurae dan
!hordae
tendineae Peningkatan
e!hodensitas dari katup mitral dapat menunjukkan adanya kalsifikasi
/"
EKG Pada panyakit jantung rematik akut, sinus takikardia dapat diperoleh
G61 "$ Si!2s T+i+18i (!ardioneti!s!om )
$8 blo!k derajat 4 dapat diperoleh pada beberapa pasien, didapatkan gambaran P inter9al memanjang $8 blo!k derajat 4 tidak spesifik sehingga tidak digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik ika didapatkan $8 blo!k tidak berhubungan dengan adanya penyakit jantung rematik yang kronis
G61 ". A, Blo7+ 8e1<3 I (medi!alnotes!om)
$8 blo!k derajat 44 dan 444 juga dapat didapatkan pada penyakit jantung rematik, blo!k ini biasanya mengalami resolusi saat proses rematik berhenti
G61 "& A, Blo7+ 8e1<3 II T4*e I (medi!alnotes!om)
G61 "= A, Blo7+ 8e1<3 II T4*e II (medi!alnotes!om)
G61 "> A, Blo7+ 8e1<3 III (medi!alnotes!om)
Pasien dengan penyakit jantung rematik juga dapat terjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi yang disebabkan kelainan katup mitral yang kronis dan dilatasi atrium
G61 "#% A31il Fl233e1 (http3librarymedutahedu)
&" Pe!3l+s!! " Ti1h B1i!5
G61 "## A31il Fi61ilsi (http3librarymedutahedu)
Semua penderita demam rematik harus tinggal di rumah sakit Penderita dengan artritis atau karditis ringan tanpa mengalami gagal jantung tidak perlu menjalani tirah baring se!ara ketat $kan tetapi, apabila terdapat karditis yang berat (dengan gagal jantung kongestif), penderita harus tirah baring total paling tidak selama pengobatan kortikosteroid ama tirah baring yang diperlukan sekitar A.? minggu, yang paling menentukan lamanya tirah baring dan jenis akti9itas yang boleh dilakukan adalah penilaian klinik dokter yang meraat Sebagai pedoman, tirah baring sebaiknya tetap diberlakukan sampai semua tanda demam rematik akut telah mereda, suhu kembali normal saat tirah baring tanpa pemberian obat antipiretik, denyut nadi kembali normal dalam keadaan istirahat, dan pulihnya fungsi jantung se!ara optimal ama dan tingkat tirah baring tergantung sifat dan keparahan serangan A+3i;i3s
A131i3is
K18i3is i!il
K18i3is se8!5
K18i3is 6e13
+irah baring
1.2 minggu
2.6 minggu
.A minggu
2. bulan
$kti9itas dalam rumah
1.2 minggu
2.6 minggu
.A minggu
2.6 bulan
$kti9itas di luar rumah
2 minggu
2. minggu
1.6 bulan
2.6 bulan
$kti9itas penuh
Setelah A.10 minggu
Setelah A.10 minggu
Setelah 6.A bulan
Ber9ariatif
6" E18i+si K2! S31e*3o+o+2s 'radikasi harus se!epatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam rematik dapat ditegakkan
0,H g setiap jam %ortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal jantung
ntuk menurunkan resiko terjadinya rebound phenomenon, pada aal minggu ke 6 ditambahkan aspirin :0.D: mgkghari selama A minggu berikutnya Se!ara ringkas, indikasi dan dosis pemberian obat antiradang pada demam rematik dapat dilihat pada +abel 2 +abel 2 4ndikasi dan dosis obat antiradang pada demam rematik M!i/es3si Pe!5o63! $rtritis, danatau karditis tanpa kardiomegali %arditis dengan kardiomegali atau #agal jantung
Slisil3 #%% 5?+5?h1i sel i!552@ +e28i! 8i3212!+! e!<8i &$ 5?+5?h1i sel 90. i!552" P1e8!iso! 5?+5?h1i sel i!552@ +e28i! 8i3212!+! #5?+5?h1i s*i h6is sel i!552@ 8i36h 8e!5! slisil3 &$ 5?+5?h1i 2li! i!552 +e ' sel . i!552"
7" Pe!5o63! Ko1e S48e!h Pasien korea yang ringan pada umumnya hanya memerlukan tirah baring Pada kasus yang lebih berat, obat antikon9ulsan mungkin dapat mengendalikan korea
agen inotropik negatif akan memblok pergerakan Ca2K atau mendepresi metabolisme otot jantung 7aktor inotropik positif dan negatif termasuk pada akti9itas sistem saraf otonom, hormon, dan perubahan konsentrasi ion ekstraselular
G61 C21h -!32!5 8! Te1*i Te1*e23i+
G61 Te1i!olo5i Ke1< O63
G61 O63 Si*3oee3i+
O630o63! I!o31o*i+ #) Do*i! " De/i!isi -opamin merupakan kelompok neurotransmitter katekolamin umlah total neuron dopaminergik di otak manusia, tidak termasuk di retina dan bulbus olfaktorius diperkirakan berjumlah antara 600000 sampai dengan 00000 nukleus dopaminergik yang utama dijumpai pada substansia nigra pars !ompa!ta, daerah segmental sentral, dan nu!leus ar!uatus -ari substansia nigra dan daerah sgmental sentral neuron tersebut akan berproyeksi kedaerah mesolimbik, mesokortikal, dan daerah striatum -opamin disintesis dari tyrosine di bagian terminal presinaps untuk kemudian dilepaskan ke !elah sinaps angkah pertama sintesis dopamin adalah proses uptake asam amino .tyrosine dari aliran darah +yrosine akan dikon9ersi menjadi 6..dihidroEyphenylalanine (.-
atau en@im *$<*onoamine
melepaskan ' endogen yang menambah efeknya pada jantung Pada dosis rendah sampai sedang, resistensi perifer total tidak berubah "al ini mungkin karena dopamine mengurangi resistensi arterial di ginjal dan mesentirium dengan hanya sedikit peningkatan di tempat.tempat lain -engan demikian dopamine meningkatkan tekanan sistolik dan nadi tanpa mengubah tekanan diastoli! (atau sedikit meningkat) $kibatnya, dopamine terutama berguna untuk keadaan !urah jantung rendah disertai dengan gangguan fungsi ginjal, misalnya syok kardiogenik dan hipo9olemik
Pada
kadar
yang tinggi dopamine dapat
menyebabkan
9asokontriksi akibat akti9asi reseptor L pembuluh darah %arena itu bila dopamine digunakan untuk syok yang mengan!am jia, tekanan darah dan fungsi ginjal harus dimintor eseptor dopamine juga terdapat di otak, tetapi dopamine diberikan 48, tidak menimbulkan efek sentral karena obat ini sukar meleati saar darah otak Peranan dopamine sangat beragam mulai dari mengatur fungsi.fungsi motorik sampai meregulasi status emosional maupun pengaturan aksis hypothalamus hipofisis -opamine mempunyai peranan penting proses terhadap pembelajaran banyak perilaku 7" Ds1 Te1*i Do*i! -opamin adalah katekolamin endogen dengan efek kardio9askular 'fek dopamin tergantung pada respon katekolamin endogen, farmakokinetik, fungsi sistem organ dan !adangan norepinefrin 0 4nfus dopamin pada dosis 2.: m!gkgmenit memberikan efek langsung pada jantung sedikit, namun efek perangsang reseptor dopaminergik 0
meningkatkan aliran darah 9ena, splanknik, koroner, dan otak 4nfus dopamin pada dosis M : m!gkgmenit merangsang reseptor / = adrenergik jantung se!ara langsung dan tidak langsung melalui pelepasan epinefrin yang disimpan di saraf simpatis kardiak 'fek inotropik dopamin pada anak terbatas karenan !adangan norepinefrin yang rendah karena
0
persarafan simpatis miokard 9entrikel yang belum sempurna Pada 9as!ular bed perifer dopamin juga memberikan efek langsung dan tidak langsung pada reseptor L dan / adrenergik Pemberian dopamin dosis rendah menyebabkan 9asodilatasi, pemberian dopamin dosis tinggi
0
menyebabkan 9asokontriksi Pemberian dopamin dosis :.10 m!gkgmenit meningkatkan kontraktilitas jantung, tanpa efek pada Pemberian
dopamin
laju denyut jantung dan tekanan darah
dosis
10.20
m!gkgmenit
9asokonstriksi, peningkatan tekanan darah dan takikardia
menyebabkan
8" I!8i+si Pe6e1i! Do*i! -opamin diberikan pada hipotensi atau perfusi perifer buruk dengan 9olume intra9askular !ukup dan irama jantung yang stabil e" Dosis D! C1 Pe6e1i! Do*i! *asa paruh pendek sehingga diberikan se!ara infus kontinyu dengan pompa infus 4nfus inisial adalah 10 m!gkgmenit, kemudian ke!epatan infus disesuaikan dengan penilaian diuresis, perfusi sistemik atau tekanan darah -osis rendah dopamin 2.: m!gkgmenit memperbaiki aliran darah renal, splanknik dan diuresis %e!epatan infus M 20 m!gkgmenit menyebabkan efek /"
9asokonstriksi tanpa inotropik Pe1h3i! Dl Pe6e1i! Do*i! -opamin dapat menyebabkan takikardia yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, aritmia, 9entrikular takikardia dan hipertensi -opamin dosis tinggi dapat menyebabkan 9asokonstriksi perifer berat dan iskemia 4nfus dopamin haru diberikan melalui kateter 9ena yang aman atau melalui kateter 9ena sentralis 'kstra9asasi dopamin dapat menyebabkan iskemia dan nerosis jaringan lokal $pabila efek inotropik diperlukan lebih baik diberikan epinefrin yang mempunyai efek L dan / drenergik lebih kuat daripada memberikan infus
dopamin dosis besar ) Do623i!e -obutamine merupakan !athe!olamine sintetik bekerja agonis selektif /1 adrenergikH,10,11 -obutamine merupakan agen inotropik pilihan pertama pada pasien dengan !ardia! output yang rendah dimana telah mendapatkan resusitasi !airan yang adekuat *eskipun memiliki dominasi akti9itas / adrenergik, dobutamine juga memiliki efek L adrenergik yang membatasi peningkatan heart rate $al mula pemberian dengan dosis ke!il dapat meningkatkan !ardia! output se!ara signifikan -obutamine mengalami metabolisme se!ara !epat, sehingga pemberian infus kontinyu 2.10 Nkgmenit diperlukan untuk mempertahankan konsentrasi terapeutik plasma -osis besar melebihi 20 Ngkgmenit intra9ena jarang digunakan karena hanya memberi keuntungan minimal dengan efek takikardi yang berlebihan -obutamine memiliki efek minimal terhadap tekanan darah arterial +ekanan darah arterial akan meningkat perlahan bila abnormalitas primer yaitu gagal jantung telah diatasi -obutamine menyebabkan peningkatan !ardia! output yang tergantung dosis dan penurunan tekanan pengisian arteri, tanpa peningkatan tekanan darah sistemik dan heart rate yang signifikan Peningkatan heart rate yang terjadi ini lebih
rendah
dibandingkan
dengan
isoproterenol,
menunjukkan
akti9itas
dobutamin terhadap sinoatrial node yang lebih ke!il Berlaanan dengan
dopamine, dobutamine tidak memiliki efek 9asokonstriktor se!ara klinis dan tahanan
9askular sistemik umumnya
tidak
mengalami
perubahan
besar
-obutamine tidak efektif bagi pasien yang memerlukan peningkatan tahanan 9askular sistemik dibandingkan dengan peningkatan !ardia! output untuk meningkatkan tekanan darah sistemik -obutamine adalah 9asodilator arteri koroner edistribusi !ardia! output akibat dobutamine menyebabkan peningkatan kehilangan panas tubuh melalui kutaneus, sehingga terjadi penurunan suhu tubuh Perbaikan aliran darah ginjal yang terjadi merupakan hasil dari peningkatan !ardia! output akibat dobutamine ') E*i!e*h1i!e 'pinephrine tergolong 9asokonstriktor yang sangat kuat dan !ardia! stimulantH,10 'pinephrine merupakan !ate!holamine endogen yang dihasilkan oleh medulla adrenal dengan akti9itas L dan /1 yang poten, dan efek /2 yang sedang Pada dosis yang rendah, efek / menunjukkan dominasi Pada dosis yang lebih tinggi, efek L menjadi lebih signifikan 'pinephrine merupakan akti9ator reseptor L adrenergik yang paling kuat11,10 Pada hipotensi yang akut seringkali epinephrine lebih disukai dibandingkan dengan norepinephrine karena efek / adrenergik
yang
lebih
kuat
berperan
dalam
mempertahakan
maupun
meningkatkan !ardia! output 7ungsi alamiah dari epinephrine bekerja pada (a) kontraktilitas jantung, (b) heart rate, (!) tonus otot polos 9askular dan otot bronkus, (d) sekresi kelenjar, (e) proses metabolisme seperti glikogenolisis dan lipolisis Pemberian se!ara oral tidak efektif, karena epinephrine dimetabolisme se!ara !epat pada mukosa gastrointestinal dan hepar $bsorpsi epinephrine setelah pemberian se!ara subkutan kurang baik, karena epinephrine menyebabkan 9asokonstriksi pada tempat suntikan 'pinephrine juga kurang larut dalam lemak, sehingga men!egah masuknya obat ke susunan saraf pusat dan minimnya pengaruh langsung pada otak 'fek kardio9askular yang ditimbulkan merupakan hasil dari stimulasi reseptor L dan reseptor / adrenergik -osis ke!il epinephrine (1.2 Ogmenit 48) bila diberikan pada pasien deasa akan menstimulasi reseptor /2 pada pembuluh perifer Stimulasi reseptor /1 terjadi pada dosis yang lebih besar ( Ogmenit 48), pada dosis yang lebih besar (10.20 Ogmenit 48) akan menstimulasi reseptor L dan / adrenergik dengan efek stimulasi L yang lebih dominan pada pembuluh darah, termasuk pembuluh darah perifer dan sirkulasi ginjal 4njeksi tunggal epinephrine dengan dosis 0,2.0,? Og 48 menyebabkan terjadinya stimulasi jantung yang
berlangsung selama 1.: menit, umumnya tanpa peningkatan berlebihan pada tekanan darah sistemik atau heart rate 'pinephrine menstimulasi reseptor /1 yang menyebabkan peningkatan tekanan sistolik, heart rate, dan !urah jantung +erjadi sedikit penurunan tekanan diastolik, hal ini men!erminkan adanya 9asodilatasi pada 9askularisasi otot rangka sebagai akibat stimulasi reseptor /2H Sebagai hasil akhir adalah peningkatan tekanan nadi dan perubahan minimal pada tekanan arteri rerata %arena perubahan tekanan arteri rerata minimal maka ke!il kemungkinan untuk terjadinya refleks bradikardi akibat akti9asi baroreseptor 'pinephrine meningkatkan heart rate dengan meningkatkan laju depolarisasi fase , yang juga dapat meningkatkan resiko terjadinya disritmia Peningkatan !urah jantung yang terjadi merupakan akibat dari meningkatnya heart rate, kontraktilitas jantung, dan aliran darah balik 'pinephrine menstimulasi reseptor L1 se!ara dominan pada kulit, mukosa, 9askular hepar dan ginjal menghasilkan 9asokonstriksi kuat Pada 9askular otot rangka, epinephrine menstimulasi reseptor /2 se!ara dominan, menghasilkan 9asodilatasi "asil akhirnya adalah distribusi !urah jantung ke otot rangka dan menurunkan tahanan 9askular sistemik $liran darah ginjal akan menurun, alau tanpa perubahan pada tekanan darah sistemik Sekresi renin akan meningkat karena adanya stimulasi reseptor beta di ginjal Pada dosis terapi, epinephrine tidak memiliki efek 9asokonstriksi yang signifikan pada arteri serebral $liran darah koroner akan meningkat setelah pemberian epinephrine, alaupun pada dosis yang tidak merubah tekanan darah sistemik
relaksasi akibat stimulasi
/2
epinephrine 'fek bronkodilatasi ini akan menjadi bronkokonstriksi dengan adanya obat blokade adrenergik /, yang menjelaskan stimulasi L1 oleh epinephrine -engan stimulasi /2 akan meningkatkan konsentrasi seluler !$*P, menurunkan mediator 9asoaktif yang sering dihubungkan dengan terjadinya gejala asma bronkial 'pinephrine memiliki efek yang paling signifikan terhadap metabolisme dibandingkan !ate!holamin lainnya Stimulasi reseptor /1 oleh epinephrine meningkatkan glikogenolisis dan lipolisis, stimulasi reseptor L1 menghambat pelepasan insulin #likogenolisis di hepar sebagai akibat dari akti9asi en@im phosphorylase hepar ipolisis hepar sebagai akibat dari akti9asi en@im lipase, yang memper!epat peme!ahan trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol 4nfus epinephrine akan meningkatkan konsentrasi kolesterol plasma, phospholipids, dan lo density lipoproteins
$gonis selektif adrenergik /2 akibat infus epinephrine dosis rendah (0,0: Ogkgmenit intra9ena) diduga menyebabkan akti9asi pompa a.% pada otot rangka, menyebabkan perpindahan ion % ke sel ntuk memaksimalkan keputusan klinis berdasarkan pengukuran kadar serum kalium, sebaiknya dipertimbangkan terjadinya hipokalemia akibat dari ke!emasan preoperatif dan pelepasan epinephrine "ipokalemia akibat epinephrine dapat menyebabkan terjadinya disritmia yang sering menyertai stimulasi sistem saraf simpatis -iantara seluruh kelenjar endokrin, hanya kelenjar keringat yang berespon se!ara signifikan terhadap epinephrine, menghasilkan sekresi yang kental dan banyak 'pinephrine menyebabkan kontraksi otot radilalis iris, menyebabkan midriasis %ontraksi dari otot orbita menghasilkan penampilan eksopthalmus seperti pada pasien dengan hipertiroidisme "al tersebut kemungkinan sebagai akibat akti9asi reseptor L adrenergik $kibat efek epinephrine terjadi relaksasi otot polos saluran gastrointestinal $kti9asi reseptor beta adrenergik menyebabkan relaksasi otot detrusor kandung ken!ing, sedangkan akti9asi reseptor alpa adrenergik menyebabkan kontraksi otot trigonum dan otot sfingter kandung ken!ing %oagulasi darah akan diper!epat oleh efek epinephrine, kemungkinan akibat dari peningkatan akti9itas faktor 8 %eadaan hiperkoagulasi saat intraoperatif dan postoperatif
kemungkinan
karena
pelepasan
epinephrine
akibat
stress
'pinephrine meningkatkan jumlah total leukosit namun pada saat bersamaan terjadi eosinopenia Pada keadaan gaat.darurat (syok dan reaksi alergi), epinephrine diberikan se!ara bolus intra9ena 0,0:.1 mg tergantung dari keparahan pada kardio9askular >ntuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan heart rate, diberikan dalam infus (1 mg dalam 2:0 ml -ekstrosa : ;) -:Q 5 OgmR -engan tetesan 2.20 Ogmenit Beberapa larutan anestetik lokal mengandung epinephrine dengan konsentrasi 1 3 200000 (: Ogm) atau 1 3 00000 (2,: Ogm) sehingga mengurangi absorpsi sistemik dan memperpanjang durasi kerja anestetik lokal 'pinephrine tersedia dalam bentuk ampul dengan konsentrasi 1 3 1000 (1 mgm) dan pada prefilled syringes dengan konsentrasi 1 3 10000 (0,1 mgm) 100 OgmR >ntuk penggunaan pediatri tersedia konsentrasi 1 3 100000 (100 Ogm)
C1 Pe6e1i! O63 " Me+i Mi+1o D1i* (B21e3) umus3 -osis (m!g) T kg BB T A0 tts (mikro)
G
ttsmenit
umlah m! !! elarut Contoh 3 200 mg -opamin dilarutkan dalam 100 !! -:; -osis : m!gBB menit (: ) dengan BB :0 kg
1 ampul G 10 !! 1 ampul G 200 mg G 200000 m!g 1 mg G 1000 mg
S41i!5e 6" Me+i : m!g T P2*?I!/2s :0 kg T A0P2* tts G 1:000 G D,: tts(mikro) menit umus 3 -osis (m!g) T %g BB T A0 menit
G
!!jam
jumlah m!g !! Contoh3 00 mg -opamin dilarutkan dalam :00 !! -:; dosis : m!g menit BB :0 kg : m!g T :0 T A0 menit G 1:000 G 1?,D: !! jam
?00
?00
=" Pe!7e5h! Pen!egahan demam rematik meliputi pen!egahan primer ( primary prevention) untuk men!egah terjadinya serangan aal demam rematik dan pen!egahan sekunder (secondary prevention) nuntuk men!egah terjadinya serangan ulang demam rematik a Primary Pre9ention 'radikasi Strepto!o!!us dari pharynE dengan menggunakan ben@athine peni!iline single dose 4* b Se!ondary Pre9ention $"$ menyarankan pemberian 1,2 juta unit ben@athine peni!iline setiap minggu, atau setiap 6 minggu untuk pasien berisiko tinggi (pasien dengan penyakit jantung atau berisiko mengalami infeksi ulangan) ! Pemberian profilaksis se!ara oral dapat berupa penisilin 8, namun efek terapinya tidak sebaik ben@athine penisilin d $"$ merekomendasikan pengobatan profilaksis selama minimal 10 tahun Penghentian pemberian obat profilaksis bila penderita berusia di sekitar dekade ke 6 dan meleati : tahun terakhir tanpa serangan demam rematik akutamun pada penderita dengan risiko kontak tinggi dengan Sterpto!o!!us maka pemberian antibiotik dapat dipertimbangkan untuk seumur hidup (*eador, 200H5 $bdulah Siregar, 200?) >" Ko*li+si
%omplikasi yang sering terjadi pada Penyakit antung eumatik (P) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung) a -ekompensasi Cordis Peristia dekompensasi !ordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myo!ardium tidak mampu memenuhi keperluan metaboli! termasuk pertumbuhan %eadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut Pada umumnya payah jantung pada anak diobati se!ara klasik yaitu dengan digitalis dan obat.obat diuretika +ujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer b Peri!arditis Peradangan pada peri!ard 9is!eralis dan parietalis yang ber9ariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya !airan dalam !a9um peri!ard
D/31 P2s3+ -orland, Q $ eman (2011) %amus Saku %edokteran -orland 'disi 2? akarta3 '#C p :D1 4SB HD?.HDH0.0D0.? *artini, ath, Bartholome (2012) 7undamental of anatomy and physiology inth 'dition San 7ran!is!o3 Pearson p D01 4SB 0.621.D6::6.A Paramita "apsari (2010) U%ajian 4nteraksi nited States nited States of $meri!a3 the *!#ra."ill Companies Stoelting, %, "illier, SC (200A), Sympathomimeti!s, in3 Pharma!ology & Physiology in $nestheti! Pra!ti!e th 'd >nited States of $meri!a3 ippin!ott Qilliams & Qilkins oer Syaifoellah,1HHA,lmu !enya"it #alam,7%>4,akarta *ansjoer $rif,2000, $apita Sele"ta $edo"teran 'disi
6
jilid
$es!ulapius,7%>4,akarta Su@anne C Brenda #2001,$epera%atan &edi"al Bedah,'#C,akarta
1
*edia
