Pemeriksaan penunjang JANTUNG 1.EKG Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) merupakan salah satu pemeriksaan penunjang dalam mendiagnosis kelainan jantung pada anak. Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan untuk mendiagnosis kelainan jantung pada anak yaitu fototoraks, laboratorium, ultrasonografi, dan lain-lain. EKG hanya bersifat membantu serta melengkapi pemeriksaan klinis. Pemeriksaan klinis tetap merupakan yang terpenting,bahkan harus selalu diperhitungkan dalam interpretasi EKG.Terkadang ditemukan anak dengan kelainan jantung mempunyai intepretasi EKG normal, sehingga pemeriksaan klinis tetap merupakan hal utama dan intepretasi EKG disesuaikan dengan temuan klinis
,!
.
Pemeriksaan EKG harus dilakukan pada setiap anak yang diduga memiliki kelainan jantung. E"aluasi jantung menjadi tidak lengkap bila bila tidak dilakukan pemeriksaan EKG. Pengetahuan yang #ukup tentang intepretasi EKG pada anak dapat melengkapi pemeriksaan fisis dan penunjang yang lain$. Pada beberapa penyakit jantung ba%aan (P&') EKG menunjukkan intepretasi yang khas, misalnya pada pada defek septum atrium sekundum, atresia trikuspid, dan endo#ardial #ushion defe#t. Elektrokardiografi juga dapat memberi informasi tentang beratnya derajat stenosis pada kelainan katup pulmonalis yaitu stenosis pulmonalis.Gangguan hemodinamik pada pada berbagai penyakit jantung ba%aan, seperti pada anak dengan defek septum "entrikel atau duktus arteriosus persisten, dapat juga dinilai dari hasil pemeriksaan EKG. leh karena itu, EKG dapat membantu menegakkan diagnosis dan mengukur derajat kelainan yang akan memegang peran penting dalam tatalaksana anak dengan kelainan jantung $.
Pemeriksaan EKG emergensi harus dilakuakan pada bayi dengan (*) . +nalisis gas darah menunjukan P!torr dengan /i! , !. 0ianosis diferensial $. 1urmur yang bersamaan dengan sianosis . 0ianosis tanpa disttrespernafasan. 2+/T+3 P40T+K+ . 5i#tori#a 'E. Ele#tro#ardiogram interpretation and diagnosti# "alue. 2alam Gessner 67, 5i#tori#a 'E, penyunting. Pediatri# #ardiology. Philadelphia 8'. 0aunders 9ompany: ;;$.hlm. <-=. !. 8alsh EP, +le>ander 1E, 9e##hin /. Ele#tro#ardiography and introdu#tion to ele#trophysiologi# te#hni?ues. 2alam Keane /', /yler 29, @o#k &E,penyunting AadasB pediatri# #ardiology. Philadelphia 0aunders and 1osby: !C.hlm.*-=$. $. 5an 7are G, 2ubin +1. The normal ele#tro#ardiogram. 2alam +llen 72, Gutgesell 7P, 9lark E', 2ris#oll 2&, penyunting. 1oss and +damDs heart disease in infants, #hildren, and adoles#ents.Edisi ke-<. Philadelphia 8illiam 8ilkins: !=. hlm. !*$- <.
. Gooda#re 0, 1#@eod K. +'9 of #lini#al ele#tro#ardiography pediatri# ele#tro#ardiography. '1&. !!:$!$;!-*. *. 3ossi +/. 9ardia# diagnosti# tool. 2alam 9hang +9, 7anley /@, 8erno"sky G, 8essel 2@, penyunting. Pediatri# #ardia# intensi"e #are. Pennsyl"ania 8illiams and 8ilkins: ;;=. hlm. $<-$.
2. Fototoraks Foto toraks dapat membantu diagnosis cacat jantung bawaan walaupun bukan merupakan penentu diagnosis. Gambaran foto toraks
PDA Gambaran foto toraks PDA tergantung besar kecilnya PDA yang terjadi. 1. Bila PDA kecil sekali, gambaran jantung dan pembuluh darah paru normal 2. Bila PDA cukup besar, maka gambaran radiologinya: •
• •
• •
Aorta descedens dan arkus tampak normal atau membesar sedikit dan nampak menonjol pada proyeksi PA A. pulmonalis tampak menonjol lebar di samping aorta Pembuluh darah paru dan hilus nampak melebar, karena volume darah yang bertambah Pembesaran atrium kiri. Pembesaran ventrikel kanan dan kiri.
Pada orang dewasa, gambaran radiologi ini tampak jelas, tetapi pada anak- anak tidak khas dan sulit dinilai, karena biasanya jantung anak-anak masilh berbentuk bulat. Pelebaran pembuluh darah paru untuk sebagian radiografi PA tidak nampak karena tertutup oleh jantung, terutama di bagian sentral 3. Bila keadaan telah lanjut dan timbul tanda hipertensi pulmonal, gambaran radiologinya: •
• • • •
Pembuluh darah paru bagian sentral melebar. Hilus melebar. Pembuluh darah paru perifer berkurang. Ventrikel kanan semakin besar karena adanya hipertrofi dan dilatasi. Arteri pulmonalis menonjol. Aorta descendens lebar dengan arkus yang menonjol. Atrium kiri nampak normal kembali.
Pembesaran dari arkus aorta di samping pembesaran a. pulmonalis adalah khas dan dapat dipakai untuk membedakan PDA dari ASD atau VSD.
Kebocoran Septum Atrium Atria! Septa! "e#ect $AS"% Kebo#oran septum atrium didefinisikan sebagai kelainan jantung ba%aan dimana terdapat kelainan pada septum jantung.
Klasifikasi a. Paten /oramen "ale b. 2efek stium 0ekundum #. 2efek stium Primum d. 2efek 0inus 5enosus e. 2efek 0inus Koronarius
2alam kehidupan janin yang masih muda, terdapat hubungan antara atrium kanan dan kiri. Kedua atrium ini terpisah oleh septum primum. Pemisahan atrium kanan dan kiri terjadi sekitar minggu ke enam kehamilan. 2i bagian ba%ah septum ini terdapat foramen (ostium primum), yang menjadi penghubung antara kedua atrium. stium ini lambat laun tertutup. Kemudian terbentuk septum kedua yaitu septum sekundum yang mempunyai foramen yang kemudian disebut sebagai foramen o"ale. stium sekundum ini berguna untuk mempertahankan adanya shunt dari kanan ke kiri yang masih diperlukan pada kehidupan intrauterin. /oramen o"ale ini pun menutup setelah beberapa saat bayi dilahirkan, sehingga kemudian tidak ada lagi hubungan antara atrium kanan dan kiri. 'ila terjadi gangguan pertumbuhan, maka ada kemungkinan ostium primum atau sekundum tetap terbuka. Kelainan ini menyebabkan terjadinya kebo#oran pada septum atrium. 0e#ara morfologik terjadilah +02 primum atau +02 sekundum. +dapula kebo#oran lain yang terjadi, yaitu pada sinus "enosus yang letaknya di bagian atas dari atrium, dekat muara "ena #a"a superior. Kelainan ini terdapat pada *F pasien, kadang disertai dengan insufisiensi mitral (sindrom @utemba#her). "e#ek Septum Atrium Sekun&um
2efek ini adalah bentuk +02 yang paling sering. 2efek besar dapat meluas ke inferior ke arah "ena ka"a inferior dan ostium sinus koronarius, ke superior ke arah
"ena ka"a superior, atau ke posterior. 8anita pria $ . Pada bayi, kelainan ini ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi terdengar bising, pada thorak foto ditemukan gambaran kelainan jantung. 0ebagian besar penderita dengan kelainan ini tidak bergejala. +danya gejala gagal jantung pada sebagian ke#il penderita, biasanya baru terlihat paling #epat pada umur bulan. Pada kelainan ini tidak ada sianosis, "olume aliran darah ke paru bertambah, shunt terletak di daerah atrium.
Gambaran #oto toraks'
. Tanpa hipertensi pulmonal P+ &antung membesar ke kiri dengan ape> di atas diafragma. 7ilus melebar. +rteri pulmonalis dan #abangnya melebar. 5ena pulmonalis tampak melebar di daerah suprahilar dan sekitar hilus, sehingga #orakan paru bertambah. Konus pulmonal nampak menonjol. +rkus aorta tampak ke#il. @ateral kiri Tampak "entrikel kanan membesar (3uang retrosternal terisi). Tidak tampak pembesaran "entrikel kiri maupun atrium kiri. !. 2engan hipertensi pulmonal P+ &antung membesar ke kiri dan kanan. 7ilus sangat melebar di bagian sentral dan mengun#up ke arah tepi. Konus pulmonalis sangat menonjol. +orta ke#il. Pembuluh darah paru berkurang. 'entuk torak emfisematous ( barrel chest ).
@ateral kiri Pembesaran "entrikel kanan yang menempel jauh ke atas sternum. Tidak tampak pembesaran "entrikel kiri. +trium kiri normal atau kadang membesar. 7ilus berukuran besar. Kadang jantung belakang ba%ah berhimpit dengan kolumna "ertebralis (karena atrium kanan sangat besar dan mendorong jantung ke belakang).
Ventricular Septal Defect (VSD) Ventricular septal defect (VSD) adalah cacat jantung bawaan yang paling sering ditemukan dan dapat disertai adanya kelainan kongenital lainnya. Kelainan ini pertama kali digambarkan oleh Roger pada tahun 1879.
Insidensi: 1,5 – 2 per 1000 kelahiran hidup. Gambaran umum yang sering dikaitkan dengan VSD, adalah sebagai berikut: gambaran jantung sedikit membesar ke kiri. Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, A. Pulmonalis melebar dengan konus pulmonalis yang menonjol. Gambaran Foto toraks
Secara singkat gambaran radiologis dari VSD dapat dibagi menjadi: 1.Kebocoran yang sangat kecil. (Maladi de Roger—biasanya bagian muskular septum) Jantung tidak membesar. Pembuluh darah paru normal. 2.Kebocoran yang ringan
Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dan ventrikel kiri. Apeks menuju ke bawah diafragma. Ventrikel kanan belum jelas membesar. Atrium kiri berdilatasi. 3.Kebocoran yang sedang-berat
Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi. Atrium kiri berdilatasi. A. Pulmonalis dengan cabang-cabangnya melebar. Atrium kanan tidak tampak kelainan. Ventrikel kiri hipertrofi. Aorta kecil. 4.Kebocoran dengan hipertensi pulmonal
Ventrikel kanan tampak makin besar. A. Pulmonalis dan cabang-cabangnya di bagian sentral melebar. Segmen pulmonal menonjol. Atrium kiri normal. Aorta mengecil. Pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang. Thoraks menjadi emfisematous. Pada tahap ini secara klinis ditemukan Sindrom Eisenmenger. Pada stadium ini kadang secara radiografi sukar dibedakan dengan Atrial Septal Defect (ASD) dengan hipertensi pulmonal.
Anomali Muara Vena Pulmonalis Parsial ( Partial Anomalous Pulmonary Venous Return / PAPVR) Pada kelainan ini, sebagian vena pulmonalis bermuara ke dalam atrium kanan, sebagian ke dalam atrium kiri. Selain pada atrium kanan, vena-vena itu dapat bermuara di lain tempat, yaitu: a. Di daerah suprakardial: vena cava superior atau cabangnya b. Di daerah kardial: atrium kanan, sinus venosus
c. Di daerah infrakardial: vena cava inferior, vena hepatika Hemodinamika Dengan bermuaranya sebagian dari vena-vena pulmonalis di atrium kanan atau di bagian lainnya dari jantung kanan, maka volume darah yang mengisi atrium kanan bertambah. Ventrikel kanan dan arteri pulmonalis juga akan bertambah volume darahnya dan menjadi lebar. Atrium kiri dan ventrikel kiri tidak membesar, bahkan kadang jantung kiri , menjadi lebih kecil. Gambaran foto toraks
Tampak pembesaran atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang melebar. Hilus melebar. Vena yang bermuara di atrium kanan sulit dilihat pada radiografi polos. Vena pulmonalis yang bermuara di vena hepatika tampak sebagai pembuluh darah yang letaknya dan jalannya melintang di lapang paru bagian bawah. Kelainan ini sering dijumpai pada Scimitar syndrome, yaitu hipoplasia paru kanan dengan kesalahan muara vena pulmonalis di vena cava inferior atau vena hepatika.
Truncus Arteriosus Persisten (TAP) Pada pertumbuhan janin yang normal, trunkus arteriosus membelah menjadi pembuluh darah besar, yaitu arteri pulmonalis dan aorta. Pada kelainan bawaan, pembelahan ini tidak terbentuk. Trunkus tetap merupakan satu-satunya saluran yang keluar dari jantung. Keadaan ini disebut Trunkus Arteriosus Persisten (TAP). Dari trunkus ini keluar cabang-cabang pembuluh darah yang menuju ke paru-paru, menjadi arteri pulmonalis.Di samping itu, pada trunkus ini berpangkal arteri coronaria untuk jantung. Septum dari ventrikel juga tidak tumbuh sempurna, sehingga terdapat defek (VSD). Trunkus berpangkal di atas VSD ini. Darah dari ventrikel kanan masuk ke dalam trunkus bersama dengan darah dari ventrikel kiri, sehingga penderita menjadi cyanosis. Hemodinamika: Kedua ventrikel memompakan darah ke trunkus. Arteri pulmonalis yang keluar dari trunkus biasanya tidak stenotik, sehingga aliran darah ke paru hanya ditentukan oleh resistensi vaskular paru. Dalam hari-hari pertama pasca lahir tahanan vaskular paru masih tinggi, hingga aliran daran paru tidak bertambah, biasanya pasien asimtomatik. Bila resistensi vaskular paru menurun, terjadi aliran darah paru yang meningkat, sehingga pasien menunjukkan gejala gagal jantung. Bila pasien bertahan, akan terjadi hipertensi pulmonal, sehinga aliran darah paru akan berkurang lagi. Penyakit vaskular paru biasanya sudah terjadi sebelum berusia 1 tahun, sehingga operasi seharusnya dilakukan sedini mungkin. Gambaran foto toraks:
Pada TAP terdapat pembesaran dari kedua ventrikel. Pada proyeksi PA bentuk jantung lonjong atau oval dengan pinggang jantung yang mendalam (konkaf), hilus letaknya tinggi. Trunkus tampak sebagai aorta ascendens yang melebar di sisi kanan. Pembuluh darah paru umumnya melebar. Tanpa angiografi, pangkal dari a. pulmonalis sukar ditetapkan. Dengan demikian tipe dan jenis trunkus baru tampak jelas setelah pemeriksaan angiografi. DAFTAR PUSTAKA . 2.0oetikno, 2r.3ista 0p. 3ad (K).1kes, Gambaran /oto Thora> Pada 9ongenital 7eart 2isease. httpHHpustaka.unpad.a#.idHar#hi"esH*
(aboratorium 1. )b* )ct
Ailai Aormal 7emoglobin Pria $ - = grHd@ • 8anita ! - C grHd@ •
06 4nit 06 4nit
=. - .! mmolH@ <. - ;.; mmolH@
Peningkatan nilai 7b dapa terjadi pada hemokonsentrasi (Polisitemia, luka bakar), penyakit paru-paru kronik, gagal jantung kongesif dan pada orang yang hidup didaerah dataran tinggi. rang yang tinggal di dataran tinggi mengalami peningkatan nilai 7b demikian juga 7#t dan sel dan sel darah merah. +supan #airan yang berlebihan dapat menyebabkan penurunan nilai 7b didalam darah. 4mumnya nilai 7b pada bayi lebih tinggi (sebelum eritropoesis mulai aktif). Ailai 7b *. grHd@ adalah kondisi yang dapat memi#u gagal jantung dan kematian. Ailai I! grHd@ memi#u kapiler #loggig sebagai akibat hemokonsentrasi. 2. Ana!isis gas &ara+ ,nterpretasi )asi! Tekanan Parsia! -ksigen $Pa-2 %
Pa! adalah ukuran tekanan parsial yang dihasilkan oleh sejumlah oksigen yang terlarut dalam plasma. Ailai ini menunjukkan kemampuan paru-paru dalam menyediakan oksigen bagi darah. Ailai Aormal (suhu kamar, tergantung umur) : <* - mm7g kPa
06 - $.$
,mp!ikasi K!inik Penurunan nilai Pa! dapat terjadi pada penyakit paru obstruksi kronik (PPK),
penyakit obstruksi paru, anemia, hipo"entilasi akibat gangguan fisik atau neoromuskular dan gangguan fungsi jantung. Ailai Pa! kurang dari mm7g perlu mendapatkan perhatian khusus. 2+/T+3 P40T+K+ /is#hba#h /, 2unning 1'. 'lood studies hematology and #oagulation. 6n /is#hba#h /, editor. + manual of laboratory and diagnosti# test. < th ed. Philadephia @ippin#ott 8illiams 8ilkins: !, p.C$-!C$.
