STROKE Tania Agustini Agusti ni Mahar Maharani ani 131021 1310 211 1 124
Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam yang disebabkan gangguan aliran darah ke otak Mekanisme vaskular yang menyebabkan stroke diklasifikasikan sbb : 1.
infark (emboli atau trombosis)
2.
hemoragik
Epidemiologi
stroke merupakan penyebab kematian no 3 setelah penyakit jantung dan kanker, kanker, dan lebih banyak wanita dibanding pria yaitu sebanyak 60,6% kematian akibat stroke di AS pada tahun 2007. Menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga stroke penybab kematian utama di Indonesia
FAKTOR RESIKO Tidak dapat dimodifikasi
Dapat dimodifikasi
Usia
Hipertensi
Jenis kelamin
Diabetes
ras
Transient Ischemic Attack
Riwayat keluarga
Gangguan kardiovaskular Kebiasaan merokok Obesitas
http://jurnal.fk.unand.ac.id/articles/vol_2no_2/5761.pdf
Klasifikasi Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1.
Stroke iskemik (83%) disebabkan penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli, atherosklerosis pada pembuluh darah otak -TIA - Trombosis serebri - emboli serebri
2.
Stroke hemoragik (15-20%) disebabkan kenaikan tekanan darah yang akut atau penyakit lain yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah -perdarahan intraserebral - Perdarahan subarachnoid
Jenis Stroke Stroke Penyumbatan / Ischemic / Infark
Stroke Perdarahan / Hemoragik dan Perdarahan Sub Arachnoid
Stroke Iskemik
1.
Stroke iskemik (83%) disebabkan penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli, atherosklerosis pada pembuluh darah otak
Stroke lakunar
subtipe
Stroke trombolitik Stroke emboli Stroke kriptogenik
Stroke lakunar
Stroke lakunar , adanya infark lakunar yang terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.
. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang arteri penetrans Circulus Arteriosus atau A. vertebralis dan Willisi , A. cerebri media media,, atau A. vertebralis dan A. A. basilaris. basilaris. Cabang ini rentan akan penyakit anterotrombotik.
Trombosis Merupakan pembekuan darah dalam arteri serebral akibat proses arterosklerosis(tersering) arterosklerosis(tersering)
Arteri besar
Arteri karotis interna, basilaris, serebri media
Arteri kecil
Arteri lentikulostriat a, basilaris penetran, medularis
Trombosis
http://eprints.undip.ac.id/33923/3/Bab_2.p
EMBOLI
Penutupan pembulu darah oleh bekuan darah yang lepas dari tempat lain dalam sirkulasi Sumber tersering terjadinya stroke ini adalah trombus mural jantung (misalnya infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik). Penyebab tersering yang kedua adalah tromboemboli yang berasal dari arteri, terutama plak ateromatosa di A. di A. carotis. carotis.
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Biasanya stroke akibat embolus ini berupa stroke kardioembolik
Stroke kriptogenik
Stroke kriptogenik , merupakan stroke yang disebabkan oleh adanya oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. Disebut kriptogenik karena sumbernya tersembunyi, bahkan setelah dilakukan pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinik yang ekstensif.
Atherosclerosis Timeline Foam Cells
Fatty Intermediate Fibrous Complicated Streak Lesion Atheroma PlaqueLesion/Rupture
Endothelial dysfunction From first decade
From third decade
Growth mainly by lipid accumulation
From fourth decade Smooth muscle and collagen
Thrombosis, haematoma
Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374. 1995;92:1355-1374.
arterosklerosis Adalah penyakit terbentuknya palak di dinding artri besar, besar, sehingga mempersempit lumen pembuluh darah dan menurunkan elastibilitas pembuluh darah tersebut. Plak terdiri atas sel otot polos, jaringan ikat, lemak dan kotoran yang tertimbun
MEKANIS ME
1.
Sel endotel dinding arteri mengalami cedera(mekanisme cedera(mekanisme atau LDL yg teroksidasi)
2.
Daerah yg mengalami cedera kedarah dan menarik monosit, yang akan berubah menjadi magrofag dan memakan bahan2 disekitarnya ( LDL teroksidasi) sel busa yang tertimbun menimbulkan fatty streak dlm pembuluh darah
3.
Sel endotel menghasilkan prostaglandin I2, yg menghambat agresi dr tromboksan.
4. Tp karena sel endotel rusak trombosit akan menggumpal dan akan melepaskan tromboksan A2(yang meransang penggumpalan lebih lanjut) 5. Selain itu sel magrofak jg menghasilan faktor pertumbuhan, yang meransang poliferasi otot polos. 6. Lipoprotein darah termasuk LDL terus terus masuk ke lesi dan menambah timbunan lemak . 7. Sel lesi mensekresi kolagen, elastin dan glikosaminolikan membentuk tudung fibrosa dan muncul kristal kolesterol dibagian tengah
GEJALA KLINIS
Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena: - Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh - Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh - Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran - Penglihatan ganda - Pusing - Bicara tidak jelas (rero (rero)) - Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat - Tidak Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh - Pergerakan yang tidak biasa - Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih - Ketidakseimbangan dan terjatuh
Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik Penyebab utamanya hipertensi -> terjadi jika tekanan darah meningkat sec signifikan -> pembuluh arteri robek -> tjd perdarahan pada jaringan otak -> membentuk membentuk suatu massa -> jaringan otak terdesak -> fungsi fungsi otak terganggu
Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke. Gejala klinis : Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi
*NEXT
Perdarahan di dalam jaringan otak dapat disebabkan oleh -> hipertensi dengan pembentukan mikroaneurisme, perdarahan tumor, trauma, kelainan darah, gangguan pembuluh darah-malformasi arteriovenosa, vaskulitis amiloidosis.
Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.3
Gejala klinis : Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid.
Perdarahan subarachnoid
Perdarahan pada rongga subarachnod paling sering terjadi akibat : - ruptur aneurisme-kelemahan kongenital yang terjadi umumnya pada percabangan pada percabangan sirkulus sirkulus willisi - malformasi arteriovenosa (angioma)-pembuluh darah anomali yang malformasi, juga kongenital yang membesar dan terjadi pada saat dewasa
Penyebab yang jarang : - trauma - kelemahan pembuluh darah akibat infeksi - koagulopati
Gambaran klinis perdarahan subarachnoid
Akibat iritasi iritasi meningen oelh darah darah maka pasien menunjukkan gejala nyeri kepala mendadak ( dalam hitungan detik) yang sangat berat disertai fotofobia, mual, muntah, dan tanda-tanda meningismus meningismus (kaku ( kaku kuduk dan kernig sign) Pada perdarahan yang lebih berat terjadi peningkatan tekanan inrakranial dan gangguan kesadaran Gambaran sistemik berupa bradikardia dan hipertensi dengan peningkatan tekanan intrakranial dan mungkin terjadi demam karena kerusakan hipotalamus.
DIAGNOSIS
Anamnesis: Stroke Siriradj Score Pemeriksaan Fisik: Neurologi (Motorik, Sensorik, Otonom) Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Kardiologi Radiologi
Head CT Scan MRI Ultrasound SPECT PET Scan
Anamnesis 1.
penjelasan tentang awayat atau gejala awal.
2.
Perkembangan gejala atau keluhan pasien keduanya
3.
Riwayat TIA
4.
Faktor resiko
5.
Pemakaian obat kokain
6.
Pemakaian obat yang sedang dijalani
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan anamnesis Gejala/Simtom
Saat onset
Stroke
Stroke non
hemoragik
hemoragik
Sedang aktif
Istirahat
Peringatan (w a r n i n g )
-
+
Nyeri kepala
+++
+
Kejang
+
-
Muntah
+
-
Penurunan kesadaran +++
+
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Neurologis
Tingkat Kesadaran : Glascow Coma Scale (GCS)
Membuka Mata Verbal (Bicara) Motorik
Tanda Vital
Tensi, Suhu, Frekuensi Nafas, Frekuensi nadi
Pemeriksaan Fisik
Penilaian refleks tendon fisiologis dengan menggunakan refleks hammers. hammers. Jawaban refleks dibagi atas beberapa tingkat, yaitu : (-), tidak ada refleks sama sekali (±), kurang jawaban/jawaban lemah (+), Jawaban normal (++), jawaban berlebihan, refleks meningkat Pemeriksaan Refleks Patologis
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya Tanda (sign)
Stroke Hemoragik
Bradikardi
++ (dari awal)
Udem papil
Sering +
Stroke Non Hemoragik (hari ke-4)
±
-
Kaku kuduk
+
-
Tanda Kernig,Brudzinski
++
-
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Serum Glukosa
Serum Kolesterol dan Lipid
melihat adanya hipoglikemia atau hiperosmolar nonketotik hiperglikemia mendeteksi kenaikan kadarnya dalam darah yang dapat menimbulkan faktor resiko terjadinya stroke
Pemeriksaan Pemeriksaan darah lengkap;
trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia dan leukositosis.
Perbedaan jenis stroke dengan alat bantu Pemeriksaan
Stroke Hemoragik
Stroke Non Hemoragik
a. Funduskopi
Perdarahan retina dan Crossing phenomen korpus vitreum
Silver wire arteries
- tekanan
Meningkat
Normal
- warna
Merah
Jernih
c. Arteriografi
Ada shift
Oklusi
d. CT-Scan
Lesi hiperdens
Lesi hipodens
b. Pungsi lumbal
ALGORITMA STROKE GADJAH MADA MADA PENDERITA STROKE AKUT Dengan atau tanpa PENURUNAN KESADARAN NYERI KEPALA REFLEKS BABINSKI
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada (+)
Ya
Stroke perdarahan intraserebral
Ya
Stroke perdarahan intraserebral
Ya
Stroke perdarahan intraserebral
Ya
Stroke iskemik akut atau stroke infark
Ya
Stroke iskemik akut atau stroke infark
Tidak Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (-) Tidak Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinski (-) Tidak Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinski (+) Tidak Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-)
TATALAKSANA Tujuan : Memperbaiki aliran darah darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik 1. Pengelolaan Umum (5B) 2. Berdasarkan penyebabnya a. Stroke Iskemik * Reperfusi * Anti koagulansia * Proteksi neuronal b. Stroke hemoragik * Konservatif * Operatif
Pengelolaan umum : 5B 1. Breathing •
Jalan nafas harus bebas, ventilasi dan oksigenasi harus tetap baik.
• •
Intubasi bila GCS < 8 Alih baring miring kiri-kanan tiap 2 jam
Pengelolaan umum : 5B 2. Blood
Tekanan darah tidak boleh segera diturunkan, kecuali: * Iskemik : > 220 / 120 * Hemoragik : >180 / 100 * Obat :Diltiazem, Nicardi[pine, Nitroprusid, Nitrogliserin, Labetolol & kaptopril • Jaga komposisi darah yang baik. Perhatikan Hb, Albumin, Albumin, Kalium, Natrium & Gula darah • Gula darah diturunkan bila > 200 mg/dL •
Pengelolaan umum : 5B 3. Brain • Jaga supaya tidak timbul kejang • TIK meningkat manitol • Cegah hipertermi, kalau mungkin sedikit hipotermi 4. Bladder • Perhatikan baik-baik kemungkinan adanya retensio maupun inkontinensia urine • Bila perlu pasang kateter 5. Bowel • Jaga jumlah kalori dan berikan cairan yang cukup • Hindari obstipasi
Stroke iskemik akut
Menghilangkan sumbatan aliran darah
Terapi trombolitik Terapi antiplatelet Terapi antikoagulan
Terapi pembedahan
Carotid endarterectomy
PENGOBATAN STROKE ISKEMIK
Reperfusi Trombolisis Tissue Plasminogen Aktivator (disingkat (d isingkat tPA tPA atau PLAT) PLAT) merupakan protein yang bertanggung jawab pada pemecahan bekuan darah. Protein ini merupakan serine protease yang protease yang terdapat dalam sel endotel, endotel, sel yang mengelilingi pembuluh darah trombolisis r-TPA Dosis 0,9 mg/kgBB, max 90 mg Obat harus diberikan dalam 3-4jam setelah timbul gejala.
< 3 jam, sarana, usia 18-75tahun Diagnosa sudah didukung oleh Ctscan dg tbl irisan 510mm persetujuan dr keluarga
Hemoreologik
Pentoxifillin
Naftidrofuril
PENGOBATAN STROKE ISKEMIK
Anti Koagulansia Anti Koagulansia
Obat : Heparin, LMWH Diberikan pada pasien dengan risiko emboli dari jantung : fibrilasi atrium non valvular, valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan Prevensi : paresis berat yang berbaring lama berisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru
HEPARIN
Efek ini timbul karena ikatannya dengan AT-III. Yang berfungsi menghambat protease faktor pembekuan IIA(trombin), Xa, IXa.
PENGOBATAN STROKE ISKEMIK
Obat - Obat Antiplatelet
Thromboxane A2 inhibitor Acetylsalicylic Acetylsalicylic acid (ASA) (ASA)
Phosphodiesterase inhibitor
Glycoprotein (GP) IIb/IIIa blockers
Dipyridamole Parenteral : abciximab, abciximab, eptifibatide, eptifibatide, tirofiban
ADP-receptor antagonists
Clopidogrel Ticlopidine
Cara Kerja Antiplatelet Antiplatelet CLOPIDOGREL
•
C
•
TICLOPIDINE
•
• ADP
• ADP
• Activation
(Fibrinogen receptor)
•
•
ASA •
•
COX
TXA2
•
•
COX (cyclo-oxygenase)
• ADP (adenosine diphosphate)
•
TXA (thromboxane A )
Collagen thrombin •TXA 2 •
GPllb/llla
•
•
PENGOBATAN STROKE ISKEMIK
Neuroprotektor CDP-Cholin
menambah sintesa phospatidylcholine,dan mengurangi kadar asam lemak bebas (free fatty acid) menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin yang merupakan neurotransmiter untuk fungsi kognitif Terapeutic windows 24 - 48 jam dosis 500 - 2000 mg selama 14 hari
PENGOBATAN STROKE ISKEMIK
Neuroprotektor Piracetam
Memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Terapeutic erapeuti c windows windows 7 – 12 jam Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv
Statin
Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”.
Cerebrolisin
Anti calpain, penghambat caspase dan dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari
Stroke hemoragik
Pembedah an
Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak
Terapi suportif
Infus manitol
Mengatasi perdaraha n
Vit k dan plasma beku Protamin Asam traneksamat
STROKE HEMORAGIK Terapi
I. Terapi Umum
Perhatikan 5 B
II. Terapi Khusus 1. Kausal 2. Medisinal : - Antifibrinolitik (Asam Traneksamat) - Neuroprotektor 3. Tindakan Operatif
STROKE HEMORAGIK Tindakan Operatif, tergantung ter gantung pada: 1. Tingkat Tingkat kesadaran 2. Tempat lesi 3. Penampang hematom 4. Volume darah 5. Waktu Waktu yang tepat untuk operasi 6. Petunjuk prognosis operasi
STROKE HEMORAGIK
Kontra indikasi operasi 1. Kegagalan kardio-respiratorius 2. Koma dalam 3. Tanda penekanan batang otak hebat 4. Kesadaran umum jelek 5. Usia lanjut 6. Penyakit lain: - Gula darah tinggi sekali - Hipertermia - Tekanan darah tinggi sekali 7. Letak hematom : dalam dan sukar
Pencegahan Stroke Primer
Sekunder
(Sebelum Stroke)
(Sesudah Stroke)
Gaya
hidup sehat
Modifikasi
faktor risiko
Gaya
hidup sehat
Mengendalikan
faktor
risiko Anti
platelet / anti koagulan
Terapi
bedah
