LAPORAN KASUS
PNEUMONIA
OLEH : ELISABETH Y. S. TAPOWOLO 1108011004
PEMBIMBING : dr.PRIJANDER FUNAY, S.PD
SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNI!ERSITAS NUSA "ENDANA RSUD PROF. DR. W.#. JOHANNES KUPANG $01%
BAB I PENDAHULUAN
1.1 D&'()(*(
Pneumon Pneumonia ia adalah adalah peradan peradangan gan yang yang mengena mengenaii parenki parenkim m paru, paru, distal distal dari dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, protozoa).(1) Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang diseba disebabkan bkan oleh oleh mikro mikroorg organi anisme sme (bakte (bakteri, ri, virus, virus, jamur jamur,, parasi parasit). t). Sedangka Sedangkan n peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obatobatan dan lainlain) disebut pneumonitis.(!) 1.$ E(d&+(-(
"i #ndonesia, prevalensi pneumonia tahun !$1% sebesar 1,&' dan ,'. *ima provinsi yang mempunyai insiden dan prevalensi pneumonia tertinggi untuk semua umur adalah +usa enggara imur (,-' dan 1$,%'), Papua (!,-' dan &,!'), Sulaesi engah (!,%' dan ,/'), Sulaesi 0arat (%,1' dan -,1'), dan Sulaesi Selatan (!,' dan ,&'). 0erdasarkan kelompok umur penduduk, Period penduduk, Period prevalence pneumonia yang tinggi terjadi pada kelompok umur 1 tahun, kemudian mulai meni mening ngka katt pada pada umur umur tahun tahun dan dan teru teruss meni mening nggi gi pada pada kelom kelompok pok umur umur berikutnya.(%)
1./ E(-( P)&+)(2
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri, virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri. Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif, Streptococcus pneumonia. uman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien, dan keadaan klinis terjadinya infeksi.(!) 2irus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus (3S2), parainfluenza virus, influenza virus dan adenovirus. Secara umum bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia, 4aemophillus influenza, Staphylococcus aureus, Streptococcus group 0, serta kuman atipik klamidia dan mikoplasma. Communityy-acquired acute pneumonia sering disebabkan oleh streptokokkus pneumonia atau pneumokokkus, sedangkan pada Communityacquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycoplasma pneumonia. Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti Enterobacteriaceae dan Pseudomonas,
adalah isolat yang tersering ditemukan pada Hospital-acquired
pneumonia.(!) abel !. 5ikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi. (!) Communityy-acquired acute pneumonia Streptococcus pneumonia Haemophilus influenae Mora!ella catarrhalis Staphylococcus aureus
"e#ionella pneumophila 6nterobacteriaceae ( $lebsiella pneumoniae) and Pseudomonas spp. Community-acquired atypical pneumonia Mycoplasma pneumonia Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis) Co!iella burnetii (7 fever) 2iruses8 respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children)9 influenza : and 0 (adults)9 adenovirus (military recruits)9 S:3S virus Hospital-acquired pneumonia ;ramnegative rods, 6nterobacteriaceae ( $lebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli) and Pseudomonas spp. Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant) P)&+)(2 3r)(* %ocardia &ctinomyces ;ranulomatous8 Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, 'lastomyces dermatitidis 1.4 K-2*('(32*( P)&+)(2
1. 5enurut sifatnya
a. Pneumonia primer, yaitu radang paru yang terserang pada orang yang tidak mempunya
faktor
resiko
tertentu.
uman
penyebab
utama
yaitu
Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus), Hemophilus influenae, juga 2irus penyebab infeksi pernapasan( #nfluenza, Parainfluenza, 3S2). Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas(
b. Pneumonia sekunder, yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi, selain penderita penyakit paru lainnnya seperti >?P", terutama juga bagi mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes mellitus, 4#2, dan kanker,dll.() !. 0erdasarkan uman penyebab a. Pneumonia bakterial @ tipikal, disebabkan oleh lebsiella pada penderita alkoholik,Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. b. Pneumonia atipikal, disebabkan 5ycoplasma, *egionella dan >hlamydia c. Pneumonia virus, disebabkan oleh virus 3S2, #nfluenza virus d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).() %. 0erdasarkan klinis dan epidemiologi a. Pneumonia komuniti (>ommunityacAuired pneumoniaB >:P) pneumonia yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat, juga termasuk pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari & jam.() b. Penumonia nosokomial (4ospitalacAuired PneumoniaB 4:P) merupakan pneumonia yang terjadi di
. 0erdasarkan lokasi infeksi
a. Pneumonia lobaris Pneumonia focal yang melibatkan satu @ beberapa lobus paru. Penyebab terbanyak
pneumonia
lobaris
adalah
Streptococcus
pneumoniae.
emungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti aspirasi benda asing, atau adanya proses keganasan.() b. 'ronko pneumonia (Pneumonia lobularis) #nflamasi paruparu biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. 0ronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan eksudat mukopurulen membentuk bercakbercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. "itandai dengan adanya bercakbercak infiltrate multifocal pada lapangan paru. "apat disebabkan oleh bakteri maupun virus. () c. Pneumonia interstisial erutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan peribronkil. Peradangan dapat ditemukan pada infeksi virus dan mycoplasma. 3adiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata. () 1.% P2'(*(-(
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orangorang dengan gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya , adalah yang paling berisiko.
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak organ paruparu. erusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksintoksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung merusak selsel system pernapasan baah. :da beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan, yaitu inokulasi langsung, penyebaran melalui pembuluh darah, inhalasi bahan aerosol dan kolonisasi dipermukaan mukosa. "ari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. ebanyakan bakteri dengan ukuran $, C !,$ nm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. 0ila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas baah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. :spirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal aktu tidur ($') juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). 0asil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi selsel P5+ dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi.
Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling mencolok. Dika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paruparu, ataupun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paruparu (tiga di paruparu kanan, dan dua di paruparu kiri) menjadi terisi cairan. "ari jaringan paruparu, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. 0akteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia. () erdapat empat stadium anatomik dari pneumonia, yaitu8 () 1. Stadium ongesti ( C 1! jam pertama) "isebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. 4al ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. 4iperemia ini terjadi akibat pelepasan mediatormediator peradangan dari selsel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. 5ediatormediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. "egranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. omplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. 4al ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. !. Stadium 4epatisasi 5erah (& jam selanjutnya) erjadi seaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. *obus yang
terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga arna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama & jam. %. Stadium 4epatisasi elabu (onsolidasi) erjadi seaktu selsel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisasisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, arna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. . Stadium :khir (3esolusi) 6ksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.
1. D(2)*(*
1. ;ambaran linis dan Pemeriksaan Eisik ;ejalagejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. ;ejalanya meliputi gejala mayor (batuk, sputum produktif, demam (suhuF%& $c) dan gejala minor (sesak napas, nyeri dada, konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik, jumlah leukosit F1!.$$$@µ*) ;ambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu
tubuh kadangkadang melebihi $G >, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Duga disertai batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadangkadang berdarah. Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal aktu bernafas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang kadang melemah. 5ungkin disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi. () !. Pemeriksaan *aboratorium Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya F1$.$$$@ul, kadangkadang mencapai %$.$$$@ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan *6". Hntuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. ultur darah dapat positif pada !$!' penderita yang tidak diobati. :nalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. (-) %. ;ambaran 3adiologis ;ambaran 3adiologis pada foto thoraI pada penyakit pneumonia antara lain8 •
Perselubungan@konsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus
•
atau segment paru secara anantomis. 0atasnya tegas, alaupun pada mulanya kurang jelas. 2olume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil.
•
idak tampak deviasi trachea@septum@fissure@ seperti pada atelektasis. Silhouette si#n (J) 8 bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru 9 batas lesi
•
dengan jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di lobus medius kanan.
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura. 0ila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling
• •
akhir terkena. Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler. Pada masa resolusi sering tampak &ir 'roncho#ram Si#n (terperangkapnya
• •
udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus). Eoto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeru#inosa
sering
memperlihatkan
infiltrat
bilateral
atau
gambaran
bronkopneumonia sedangkan $lebsiela pneumonia sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus. (-) . Pemeriksaan 0akteriologis 0ahan
berasal
dari
sputum,
darah,
aspirasi
nasotrakeal@transtrakeal,
torakosintesis, bronkoskopi, atau biopsi. Pengambilan dahak dilakukan pagi hari. Pasien mulamula kumurkumur dengan akuades biasa, setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian membatukkan dahaknya. "ahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat. "ahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari jam). Dika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan +a>l %'. riteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel P5+ F !@lpk dan sel epitel K 1$@lpk. () 1.5 D('r&)*(2- D(2)*(* (1) -
uberculosis Paru (0)
-
:telektasis 6fusi Pleura
1.8 P&)22-23*2)22)
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu penyakit yang berat dapat mengancam jia, bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia serta hasil pembiakan bakteri memerlukan aktu, maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris.(/)()
ategori ategori #
abel 1. 3ekomendasi erapi 6mpiris (:S !$$1)(&) eterangan uman Penyebab ?bat Pilihan # ?bat Pilihan ## Hsia penderita K - tahun Penyakit Penyerta () "apat berobat jalan
S.pneumonia 5.pneumonia >.pneumonia 4.influenzae *egionale sp S.aureus 5,tuberculosis 0atang ;ram ()
ategori Hsia ## penderita F - tahun Peny. Penyerta (J) "apat berobat jalan ategori Pneumonia ### berat. Perlu diraat di 3S,tapi tidak perlu di #>H
S.pneumonia 4.influenzae 0atang gram() :erob S.aures 5.catarrhalis *egionalle sp S.pneumoniae 4.influenzae Polimikroba termasuk :erob 0atang ;ram () *egionalla sp S.aureus 5.pneumoniae
ategori Pneumonia #2 berat Perlu diraat di #>H
S.pneumonia *egionella sp 0atang ;ram () aerob 5.pneumonia 2irus 4.influenzae 5.tuberculosis Damur endemic -
laritro misin !I!$ mg :zitro misin 1I$$mg 3ositro misin !I1$ mg atau 1I%$$ mg Sepalospporin generasi ! rimetroprim Jotrimoksaz ol 0etalaktam Sefalosporin ;enerasi ! atau % 0etalaktam J Penghambat 0etalaktamase Jmakrolid Sefalosporin generasi % (anti pseudomona s) J makrolid Sefalosporin generasi Sefalosporin generasi % J kuinolon
Siprofloksasin !I$$mg atau ?floksasin !I$$mg - *evofloksasin 1I$$mg atau 5oIifloIacin 1I$$mg - "oksisiklin !I1$$mg 5akrolid *evofloksasin ;atifloksasin 5oIyfloksasin
Piperasilin J tazobaktam Sulferason
>arbapenem@ meropenem 2ankomicin *inesolid eikoplanin
1.6 K+-(32*(
6fusi pleura dan empiema. erjadi pada sekitar ' kasus, terutama pada infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negative sebesar -$', Staphylococcus aureus $'. S. pneumoniae $-$', kuman anaerob %'. Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar !$'. >airannya transudat dan steril. erkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan cairan eksudat. !. omplikasi sistemik. "apat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia berupa meningitis. "apat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia pada infeksi kronik, peningguan ureum dan enzim hati. adangkadang terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis intrahepatik. %. 4ipoksemia akibat gangguan difusi. . :bses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative. . Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari minggu akibat kuman anaerob S. aureus, dan kuman ;ram () seperti Pseudomonas aeru#inosa. -. 0ronkiektasis. 0iasanya terjadi karena pneunomia pada masa anakanak tetapi dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis atau hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia nekrotikans.(1) BAB II LAPORAN KASUS
$.1 IDENTITAS PASIEN
+ama
8 +n. LE5
Denis kelamin
8 Perempuan
Hsia
8 1/ tahun
:lamat
8 :lak
:gama
8 risten Protestan
Pekerjaan
8 Pelajar
Status pernikahan
8 0elum menikah
anggal 53S
8 1& September !$1 (!!8!%)
+o 3ekam 5edik
8 $!&%
$.$ ANAMNESIS
:namnesis dilakukan pada tanggal 1M September !$1, bertempat di bangsal kelas ## Nanita 3SH" Prof."r.N.O.Dohannes, pada pukul 1-.$$ N#:. :namnesis dengan menggunakan teknik :utoanamnesis dan :lloanamnesis kepada ibu pasien. KELUHAN UTAMA 8 "emam dan batuk berdahak sejak 1 minggu S53S RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
"emam dan batuk berdahak dialami oleh pasien sejak 1 minggu S53S. "emam dirasakan terus menerus, tidak dipengaruhi aktu dan tidak pernah turun. etika demam, biasanya pasien minum obat penurun panas tetapi beberapa saat kemudian demamnya akan muncul lagi. "emam ini disertai dengan menggigil dan berkeringat. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak dengan dahak berarna kekuningan. 0atuk
paling sering pada saat menjelang pagi dan akan membaik dengan sendirinya. Pasien mengakui sudah sejak lama mengalami keluhan batuk, terutama ketika pasien mengkonsumsi makanan atau minuman yang dingin dan berminyak, serta ketika pasien terpapar udara dingin. 0iasanya batuk hingga pasien sesak napas, kemudian pasien akan dibaa ke rumah sakit, diberi uap dan akan membaik.. Selain itu pasien juga mengalami sakit kepala, mual dan muntah tiap kali makan. Sakit kepala dirasakan seperti tertikam, hilang timbul, membaik jika pasien beristirahat tetapi akan muncul kembali ketika pasien bangun tidur. 5untah terjadi setiap kali makan, diaali dengan rasa mual, muntah berisi makanan, terasa agak asam dan pahit, muntah tidak menyemprot, sehari bisa mencapai 1$ kali sebanyak sekitar setengah gelas aAua. Pasien sudah berobat ke Puskesmas tetapi keluhan tidak membaik. +afsu makan diakui menurun karena mual dan muntah tiap kali makan, 0:0 dan 0: diakui baik. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :
iga minggu S53S pasien sempat mengalami keluhan batuk dan demam kemudian berobat ke puskesmas. "emam membaik tetapi batuk tetap ada hingga sekarang. Pasien juga mengatakan saat usia sekitar 1$ tahun pasien pernah mengalami batuk yang lama kemudian didiagnosa dengan 0 paru dan menjalani pengobatan selama - bulan di puskesmas. "iakui pengobatan secara teratur dan ketika diperiksa lagi setelah pengobatan, pasien dinyatakan sudah sembuh. Sejak itu keluhan batuk masih sesekali dialami oleh pasien hingga sekarang. 0atuk dipicu oleh
cuaca dingin, makanan dingin dan berminyak, kelelahan, terpapar debu dan asap, kadang disetai sesak napas, kemudian akan membaik ketika diberi uap di #;". RIWAYAT KEBIASAAN :
5erokok (), alkohol (), makan tidak teratur RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :
+enek pasien juga menderita 0, ada riayat asma di dalam keluarga dari ayah pasien. $./ PEMERIKSAAN FISIK
(anggal 8 1M September !$1) eadaan Hmum8 Pasien tampak sakit sedang, lemah, terpasang infuse 3* $$cc !$ tpm esadaran
8 >ompos 5entis (625-)
0erat 0adan
8 kg
inggi 0adan
8 1$ cm
#5
8 !$ kg@m!
Status gizi
8 +ormal
anda 2ital
8 "B1!$@/$ mm4g9 + B M$I@menit, kuat angkat isi cukup9 SB%-.&$> (Suhu aksiler)9 33B!$I@menit, regular, thorakoabdominal
epala
8 0entuk normal, rambut tidak mudah rontok, arna hitam
ulit
8 Sianosis (), #kterik (), scar (), lembab, turgor kulit baik
5ata
8 onjungtiva anemis (@), sklera ikterik (@), perdarahan konjungtiva (@), pupil isokor, refleks cahaya langsung dan tidak langsung (J@J)
elinga
8 "eformitas daun telinga (@), nyeri tekan mastoid(@), discharge(@)
4idung
8 "eviasi septum (), sekret (@), epistaksis (@)
5ulut
8 0ibir tampak lembab, sianosis (), pucat (), perdarahan gusi (), plak putih (), mukosa mulut tampak lembab, lidah bersih,
*eher
8 Pembesaran ;0 dan pembesaran kelenjar tiroid (), trakea letak tengah, D2P ! cm 4!?, penggunaan otot bantu nafas ()
horaks 0entuk
8 +ormal, pelebaran vena (), luka ataupun scar ()
Pulmo Pulmo ant
8 # 8 Simetris saat statis dan dinamis, penggunaan otot bantu nafas (), sesak (), sela iga tidak melebar (), bentuk dada normo chest. P 8 vocal dan taktil fremitus simetris dBs, nyeri tekan (), massa () P 8 sonor pada kedua lapangan paru : 8 3honki
Nheezing @ J J Pulmo post 8 # 8 Simetris saat statis dan dinamis, P 8 vocal dan taktil fremitus simetris dBs, nyeri tekan (), massa () P 8 sonor pada kedua lapangan paru : 8 3honki
>or
J J
Nheezing @
8 # 8 #ktus cordis tidak terlihat P 8 #ktus cordis teraba pada #>S midclavicula line, kuat angkat
P 8 0atas jantung kanan #>S parasternal (d) 0atas jantung kiri #>S midclavicula (s) 0atas atas jantung 8 #>S ! sternal (s) Pinggang jantung 8 #>S % parasternal (s) : 8 S1S! tunggal, regular, murmur (), gallop () :bdomen 8 # 8 Perut tampak datar :8 0ising usus (J) MI@menit P 8 impani P 8 supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (J) regio epigastrium 6kstremitas8 >3 K ! detik Superior @ @ 4angat +ormal
6dema Sianosis :kral onus 3efleks fisiologis 0isep risep *utut :chiles 3efleks patologis 0abinski >haddock ?ppenheim 4offman tromner Sensorik
#nferior @ @ 4angat +ormal
J@J J@J J@J J@J @ @ @ @ +ormal
+ormal
$.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
*aboratorium tanggal 8 1M September !$1 L27r2r(+ Hrin *engkap8
16 S&&+7&r
$0 J-(
Narna
kuning
ejernihan
keruh
0erat Denis
1.$$
p4
-
*eukosit
+itrit
Protein
;lukosa
eton
Hrobilinogen
0ilirubin
S&d(+&) :
30>
!%.&@u*
N0>
!%!.%@u*
>:S
%1.-&@u*
0:> "arah 3utin 8
-$M.M@u*
4emoglobin
1!.1 g@dl
Dumlah eritrosit
.!$ 1$-@u*
4ematokrit
%/.M '
M"!
5$.6 'L
M"H
$/./
5>4>
%1.M g@*
3"N>2
1.% '
3"NS"
%/.1 f*
J+-2 -&3*(
$$.$$ 109/L
6osinofil
$.! '
0asofil
$.1 '
N&r'(-
85.;
L(+'*(
4,8;
5onosit
/.%'
Dumlah 6osinofil
$.$ 1$%@u*
Dumlah 0asofil
$.$! 1$%@u*
J+-2 N&r'(-
16.4 109/L
Dumlah *imfosit
1.$- 1$%@u*
J+-2 M)*(
1./ 109/L
Dumlah rombosit
1-1 1$%@u*
P"N
1.& f*
5P2
1$. f*
P*>3
!/.- '
P>
$.1/'
Pemeriksaan sputum 0: (!1 September !$1) Seaktu
8 negatif
Pagi
8 negatif
Seaktu
8 negatif
Eoto horaks (!! September !$1)
esimpulan 8 Pneumonia $.% DAFTAR MASALAH
>lue and >ue Perempuan 1/ tahun o "emam o 0atuk lendir kekuningan o
o o o o o
o o
3iayat 0 saat usia 1$ tahun 0atu tidak membaik dengan pemnberian obat batuk dari Puskesmas 0atuk hingga sesak yang membaik dengan pemberian uap +yeri ulu hati, mual, muntah andatanda vital 8 "B1!$@/$ mm4g, + B M$I@menit, SB%-.&$>, 33B!$I@menit, regular, thorakoabdominal Pemfis 8 rhonki pada bagian basal kedua paru *ab 8 Dumlah leukosit !!.!! 1$%@u*, +eutrofil
&/.-', *imfosit
(.&'), Dumlah +eutrofil (1M.- 1$%@u*), Dumlah 5onosit (1.-%
1$%@u*) Eoto thoraks 8 Pneumonia o Sutum 0: 8 +egatif o Problem list 8 febris J batuk kronik "" 8 Pneumonia J gastritis akut Planning therapy 8 #2E" 3* $$cc !$ tpm #nj. >efotaIime !I1 gram iv #nj. 3anitidin !I1 gr iv ;; %I1 tab :zitromisin 1I$$ mg
3encana monitoring
8 eluhan pasien, 2
$.5 FOLLOW UP T!$@$M@1
S7<&3(' "emam (J), batuk berlendir kekuningan (J), nyeri ulu hati (J), mual (J), muntah (J)
O7<&3(' " 11$@&$9 + & I@menit9 33 !$ I@menit9 %/,& o > 5ata8 konjungtiva anemis@ sklera ikterik@,pupil bulat isokor,refleks cahaya J@J Pulmo 8 3h h @ J J >or 8 S1S! tunggal regular m (), g() :bd 8 datar, supel, 0H (J),
A**&*+&) Susp.pneumonia ;astritis akut
P-2))() r&2+&) #2E" 3* $$cc !$ tpm #nj.>efotaIime !I1 gram iv #nj.3anitidin !I1 gram iv
+ (J) regio epigastrium 6ks 8 udem (), akral hangat !1@M@1
batuk (J), nyeri ulu hati (J), mual (J), muntah (J)
" 1!$@&$9 + /- I@menit9 33 !$ I@menit9 %/,$ o > Pulmo 8 3h h @ J J :bd 8 datar, supel, 0H (J), + (J) regio epigastrium
Susp. Pneumonia ;astritis akut
#2E" 3* $$cc !$ tpm #nj.>efotaIime !I1 gram iv #nj.3anitidin !I1 gram iv ;; %I1 tab
!!@M@1
batuk (J) berkurang, nyeri ulu hati (J) berkurang, mual (J), muntah ()
" 1!$@&$9 + &$ I@menit9 33 !$ I@menit9 %-,& o > Pulmo 8 3h h @ J J :bd 8 datar, supel, 0H (J), + (J) regio epigastrium
Pneumonia ;astritis akut
#2E" 3* $$cc !$ tpm #nj.>efotaIime !I1 gram iv #nj.3anitidin !I1 gram iv ;; %I1 tab :zitromisin 1I$$ mg
!%@M@1
batuk (J) sesekali, nyeri ulu hati ()
" 1!$@&$9 + & I@menit9 33 !$ I@menit9 %-,& o > Pulmo 8 3h h @ J J :bd 8 datar, supel, 0H (J), + ()
Pneumonia ;astritis akut
batuk (J) sesekali, nyeri ulu hati ()
" 1!$@&$9 + & I@menit9 33 !$ I@menit9 %-,& o > Pulmo 8 3h @ h @ :bd 8 datar, supel, 0H (J), + ()
Pneumonia ;astritis akut
#2E" 3* $$cc !$ tpm #nj.>efotaIime !I1 gram iv #nj.3anitidin !I1 gram iv ;; %I1 tab :zitromisin 1I$$ mg #2E" 3* $$cc !$ tpm #nj.>efotaIime !I1 gram iv #nj.3anitidin !I1 gram iv ;; %I1 tab :zitromisin 1I$$ mg
BAB III PEMBAHASAN
"ari hasil anamesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, maka pasien an. +n LE5 (1/ tahun) dapat didiagnosa sebagai Pneumonia. "iagnosa pneumonia dapat ditegakkan berdasarkan riayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. "ari hasil anamnesis yang dilakukan pada pasien ini dapat diketahui baha pasien mengeluhkan adanya demam dan batuk berdahak sejak 1 minggu S53S. "emam dirasakan terus menerus, disertai dengan
menggigil dan berkeringat. 0atuk berdahak dengan dahak berarna kekuningan. 0atuk paling sering pada saat menjelang pagi dan akan membaik dengan sendirinya. Selain itu pasien juga mengalami sakit kepala, mual dan muntah tiap kali makan. 4al ini sesuai dengan teori baha gambaran klinis pneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh kadangkadang melebihi $G >, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Duga disertai batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadangkadang berdarah. Pada pemeriksaan fisik dada, terlihat bagian yang sakit tertinggal aktu bernafas, pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadangkadang melemah, mungkin disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi. Pada pasien ini didapatkan adanya bunyi rhonki basah halus di bagian basal kedua paru. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya F1$.$$$@ul, kadangkadang mencapai %$.$$$@ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan *6". Pada pasien ini ditemukan hasil pemeriksaan laboratorium dengan gambaran peningkatan leukosit, neutrofil dan limfosit. eluhan pasien dengan adanya batuk berlendir arna kekuningan dapat memberikan gambaran adanya infeksi. Pengobatan pneumonia terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data
mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu penyakit yang berat dapat mengancam jia, bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia serta hasil pembiakan bakteri memerlukan aktu, maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Pada pasien ini diterapi dengan menggunakan #2E" 3* $$ cc !$ tpm, inj. >efotaIime !I1 gram (#2), inj. 3anitidin !I1 gr (#2), ;; %I1 tab dan :zitromisin 1I$$ mg. 4al ini sesuai dengan rekomendasi terapi empiris (#S !$$1) yaitu usia penderita K - tahun, penyakit penyerta (), diberikan pengobatan lini pertama salah satunya dengan azitromisin 1I$$ mg.
BAB I! KESIMPULAN
Pada pasien ditegakkan diagnosis pneumonia berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis didapatkan keluhan demam dan batuk berdahak arna kekuningan, pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya bunyi rhonki pada bagian basal kedua paru, pada pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan leukosit, neutrofil dan limfosit serta pada foto thoraks didapatkan gambaran pneumonia. Penatalaksaan pneumonia pada pasien ini dengan
menggunakan #2E" 3* $$ cc !$ tpm, inj. >efotaIime !I1 gram (#2), inj. 3anitidin !I1 gr (#2), ;; %I1 tab dan :zitromisin 1I$$ mg.
DAFTAR PUSTAKA 1. 2.
%. . . -.
Soedarsono. 0uku :jar #lmu Penyakit Paru. 0agian #lmu Penyakit Paru E H+:#3. Surabaya.!$$. :ru N, 0ambang, #drus :, 5arcellus, Siti S, ed . 0uku :jar #lmu Penyakit "alam Dilid ##. 6disi . Dakarta8 Pusat Penerbitan "epartemen #P" 3S>5.!$$/. 0adan Penelitian dan Pengembangan esehatan ementerian esehatan 3#. 3iskesdas. !$1%. Price S:, Nilson *5. Patofisiologi8 onsep linis ProsesProses Penyakit, 6disi -, 2olume !8 Penerbit 6;>. Dakarta. !$$. Perhimpunan "okter Paru #ndonesia. Pedoman "iagnosis dan penatalaksanaan Pneumonia omuniti.!$$% Perhimpunan "okter Paru #ndonesia. Pedoman "iagnosis dan penatalaksanaan Pneumonia +osokomial.!$
%$ /. 0arlett D;, "oell SE, 5ondell *:, Eile 5, 5ushor "5, Eine 5D. Practice guidelines for management communityacAuiredd pneumonia in adults. >lin infect "is !$$$9 %18 %/&! &. 5andell *:, #"S:@:S consensus guidelines on the management of community acAuired pneumonia in adults, >#" !$$/98S!/
