Historia clinica paciente

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Histor ia c linic a pa c ie nte - slide pdf.c om

UNIVERSIDAD DE CHICLAYO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ASIGNATURA DE SEMIOLOGIA Y PROPEDEUTICA MÉDICA

PRACTICA: HISTORIA CLINICA

DOCENTE

:

ALUMNO

CÓDIGO

Dr. Richard Quiñones Cortez

: Percy Calderón Vilchez

: 20091093

2011 http://slide pdf.c om/re a de r/full/histor ia -c linic a -pa c ie nte

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HISTORIA CLINICA (cama 206 C) I. ECTOSCOPIA Aparente estado de no gravedad Edad aparente 70 años Signos destacados: obesidad, hemiparesia izquierda de MI, fascies abotagadas.

II. ANAMNESIS 

TIPO DE ANAMNESIS: Anamnesis directa, digna de credibilidad.

1. FILIACIÓN: • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Nombre y Apellidos: Georgina Sanchez olavarria Dni: 16615351 Edad: 68 años Fecha de nacimiento: 17 de octubre 1942 Sexo: Femenino Raza: Mestiza Idioma: Castellano Lugar De Nacimiento: Chiclayo Lugar De Procedencia: Chiclayo( La victoria) Domicilio: Jr: Los andenes 602. La Victoria. Religión: Católica Grado De Instrucción: 2° de secundaria Ocupación: ama de casa.( nunca trabajo en forma particular) Estado Civil: Casado Fecha De Ingreso: 22 de julio 2011 Fecha de Entrevista: 08 de agosto 2011 Motivo De Consulta: Dolor de cabeza, acompañados de vomitos. Responsable: Carmen del Milagro Capuñay Sanchez. Es su hija tiene 35 años vive con ella.

2. ENFERMEDAD ACTUAL • •

Tiempo de enfermedad: 20 días. Forma de inicio: insidioso

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Curso: Progresivo Signos y síntomas principales: cefalea, nauseas y vómitos. Relato cronológico:

• • •

Paciente refiere que Hace 20 días presentó vómitos precedidos de naúseas, en poca cantidadfrontal ,espumosos, sin sangre, sinintensidad, moco, sin pulsátil contenido cefalea izquierda, de severa ,sinalimenticio irradiación,acompañado ,sin factores de atenuantes ni agravantes que no cedió con antihipertensivos ( enalapril) y que se exacerbaba con el movimiento, había sido vista por medico en policlínico, en 2 ocasiones, el q indico medicación antihipertensiva, sin mejoría del cuadro, por lo que es llevada a emergencia. •

R.A.S.A: cabeza normocefala, fascies abotagadas, tórax cilíndrico, abdomen batraciano, miembro inferior izquierdo hipotrofiado.

Funciones biológicas: Sed: normal Apetito: normal Sueño: insomnio Deposiciones: una cada dos dias. Orina: oliguria, turbia, espumosa. Peso: ha bajado 5 kilos en el lapso de 5 años. •

3. ANTECEDENTES 3.1. PERSONALES: 3.1.1. GENERALES •

• •

• • • • •

Vivienda: material noble con sus servicios básicos( agua, luz,desague, Internet). Vestimenta: adecuada para la estación. Alimentación: mixta( carbohidratos, lipidos, proteinas, frutas. Mas come carbohidratos) Habitos nocivos: no alcohol, no fuma, no toma café, no hace ejercicios. Deporte: no hace Pasatiempos: ver televisión. Actitud frente positiva Problemas: soloa la losvida: de salud según refiere.

3.1.2. PATOLOGICOS • • • • • •

Diagnostico de Diabetes Mellitus tipo II ( Glidiabet) hace 15años. Diagnostico de HTA hace 7 años ACV hace 3 años, con secuela: hemiparesia izquierda. Intervenciones quirúrgicas y traumatismos: AQV en su ultimo embarazo No alergias, no traumas, no habitos nocivos: no alcohol, no fuma. Enfermedad propias de la infancia: tuvo rubéola, sarampión,varicela, parotiditis sin secuelas .


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FISIOLOGICOS: • • • • • • •

Recibió LME durantes los primeros 2 años de vida, tuvo todas sus vacunas. Menarca:14 años FUR: hace 12 años G10 P8027 Andria: 1 pareja MAC: nunca uso. Hizo sus CPN en todos los embarazos, sin presentar mayor molestias durante el, y tuvo partos eutocicos en todos sin complicación alguna, atendidos en hospital por profesional.

FAMILIARES Su padre murió por un ACV. No antecedentes de TBC, cáncer, alergias, malformaciones, no alcoholismo y toxicomanías. •

•

Todos sus hijos vivos.

III. EXAMEN FISICO A.- EXAMEN GENERAL

1.- SIGNOS VITALES •

• • • •

P.A. :Brazo derecho: 110/80 mm Hg Brazo izquierdo: 140/80 mmHg Frecuencia cardiaca: 72x minut. Frecuencia respiratoria: 21x minut. Peso : NO SE TOMO Talla: NO SE TOMO

2.- APRECIACIÓN GENERAL • • • • • •

Facies: abotagada Tipo constitucional: picnica Actitud: decúbito dorsal obligado Estado nutricional: obesa( IMC: paciente en decubito dorsal obligado) Estado de hidratación : buen estado de hidratación Colaboradora

3.- PIEL Y FANERAS Elasticidad: turgente Color: pálido Lecho ungüeal pálido Cabello entrecano con ligera pérdida del mismo • • • •

4.- TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO •

Aumentado.

5- APARATO LOCOMOTOR •

Flacidez e hipotrofia de miembros inferiores izquierdo con paresia e hipotermia.


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•

No se palpo pulso pedio.

B.- EXAMEN REGIONAL

1.-CABEZA: No presenta deformidades, no exostosis Conjuntivas pálidas. 2.- CUELLO: • •

• • •

No presenta deformidades Si ingurgitación yugular. No adenopatias

2.

TÓRAX Y PULMONES: •

Inspección: o

Formadederespiración tórax : : abdominal normolíneo Tipo o Amplitud respiratoria: normal o Ritmo respiratorio: regular. Percusión: Sonoridad normal o Auscultación : o Ruidos respiratorios: normales, sin ruidos agregados o

•

•

2.

CARDIOVASCULAR:

Inspección: o Choque de punta: no observable. Palpación: o Choque de punta: palpable 4-5 EICI- LMC (paciente en decúbito dorsal) Percusión: Presenta matidez cardiaca entre el 3er y 5to espacio intercostal LMCI. Auscultación: Ruidos cardiacos: con una frecuencia cardiaca de 65 latidos por minuto, ritmicos,

•

•

•

•

.

de buena intensidad, no soplos, no fremitos

3.

ABDOMEN •

•

Inspección Forma: o o Simetría: o Movilidad :

abdomen batraciano simétrico se desplaza rítmicamente con la

respiración Palpación o

Tensión abdominal :


normal

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palpable por debajo de reborde costal

o

Palpación de hígado : derecho. Palpación de bazo:

o

Sonoridad abdominal :

sin alteraciones

o

no palpable

Percusión

Matidez abdominal: normal Auscultación o Ruidos intestinales : ruidos hidroaéreos presentes o

•

4.-SISTEMA LOCOMOTOR: 4.1. MIEMBROS SUPERIORES:

HOMBROS: Simétricos y desarrollo de masas musculares, alineados, la articulación escapulohumeral, esternoclavicular, acromioclavicular en regular estado sin dolor a la movilidad . CODOS: alineados sin deformidades ni tumoraciones, sin tofos •

MUÑECA: Se palpan relieves oseos no dolorosos sin nodulos ni ganglios. Buena fuerza muscular y movimientos sin dolor, sin tofos. Pulso: radial ritmico, fuerte 65 puls por minuto. •

•

MANOS: Articulaciones metacarpofalangicas, interfalangicas proximales y distales normales sin dolor a la movilidad sin tumoraciones. Manos tamaños y forma normal sin eritema palmar con plieges normales, sin movimientos involuntarios. Dedos completos( 5 en cada mano ) Uñas con buena implantación sin micosis. •

•

• •

4.2. MIENBROS INFERIORES: •

•

• • • • • • •

Piel descamada sin varices, escoriaciones presentes. Pulsos femoral ritmico, fuerte. Pulso popliteo no se palpó tampoco el pedio ni tibial posterior. Coloración de miembros :pálidos. E hipotrofia de muslo y pierna izquierda Temperatura: MI ligeramente frio; MD caliente No edemas, no signo de godet. No se visualizan varices MI hipotonizidad sin fuerza muscular . Cadera simetrica no bursas, no dolor a la palpación. Rodillas: Izquierda con induración en articulación( artrosis) y con dolor y disminución a la movilidad y sin fuerza; rodilla derecha con fuerza movilidad conservada.


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• •

Pies y tobillo: pie normalno dolorosos a la movilidad. Uñas :onicomicosis en todos los dedos

5.-. EXAMEN NEUROLOGICO •

•

•

Estado de conciencia: Paciente lucida y orientada en tiempo, espacio y persona. o Funciones Nerviosas Superiores o Normal Función Motora Fuerza muscular: conservada en MS, disminuida en MI. o Tono muscular: hipotonicidad en MI o Trofismo: hipotrofia en miembros inferiores. o

LISTA DE PTROBLEMAS: Cefales, nauseas, vómitos, Hemiparesia MI izquierdo, Antecedente de HTA, antecedente de DM, obesidad, dislipidémia, decúbito dorsal obligado, Abdomen batraciano, menopausia.

Síndromes: Síndrome doloroso craneal.

Síndrome metabólico ( DM, Obesidad, mujer, dislipidemia) Síndrome neurológico motor. Síndrome climaterico.

SINDROMES 1.-Síndrome doloroso: El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular presente o potencial, o descrita en términos de tal lesión”. “


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I. BASES ANATÓMICAS: 2.1.- Estímulos: Pueden estar en la piel, mucosas, músculos, articulaciones, vísceras; también pueden ser mecánicos, térmicos o de otra especie. El estímulo mínimo (mecánico o térmico) necesario para percibir el dolor se llama umbral del dolor. Es menor si hay hiperalgesia. 2.2- Órganos receptores: La mayoría acepta que son los mismos receptores de la sensación táctil. Son, pues, inespecíficos, lo mismo que el sistema conductor. Sin embargo, para Frey, habría receptores y un sistema conductor específicos para el dolor (teoría de la especificidad). Según ello, los receptores específicos dolorosos están dados por terminaciones nerviosas y el sistema conductor específico lo constituyen fibras específicas en los nervioslibres; periféricos 2.3.- Vías conductoras: Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias están situados en los ganglios de las raíces dorsales, a nivel de los agujeros vertebrales. El tronco del axón aferente primario, al bifurcarse, envía una prolongación que penetra en la médula espinal y otra que inerva los tejidos periféricos. Las neuronas aferentes primarias se clasifican por su diámetro, su grado de mielinización, y su velocidad de conducción. Las fibras mas gruesas: A-beta, producen respuestas máximas frente a los roces ligeros (tacto superficial) o ante los que estímulos del movimiento; se encuentran principalmente en los nervios se distribuyen por la piel.estas En lasfibras personas normales, la excitación de estas fibras no produce dolor. Las fibras A-delta, mielinizadas y de pequeño tamaño, y las fibras desmielinizadas (fibras C), se encuentran en los nervios de la piel y en las estructuras somáticas y viscerales profundas. La mayoría de las fibras aferentes A-delta y C solamente solo producen respuestas máximas al aplicar estímulos intensos (dolorosos) y despiertan la sensación subjetiva del dolor cuando se las somete a estímulos eléctricos; esto las define como nociceptores aferentes primarios. La mayoría de las neuronas medulares que reciben los impulsos procedentes de los nociceptores aferentes primarios envían sus axones al tálamo contralateral. Estos axones forman el has espinotalámico contralateral que ocupa la sustancia blanca anterolateral de la médula espinal, el borde externo del bulbo raquídeo y la porción lateral de la protuberancia y el mesencéfalo. Los axones del haz espinotalámico llegan hasta las neuronas talámicas y éstas envían sus prolongaciones a la corteza somatosensitiva. Esta vía que va desde el haz espinotalámico contralateral hasta la corteza somatosensitiva parece tener la importante misión de captar las propiedades de las sensaciones dolorosas, como son su calidad, intensidad y localización. Los axones del haz espinotalámico lateral están conectados también con las regiones del tálamo y la corteza que tienen relación con las respuestas emocionales, como son la circunvolución callosa y el lóbulo frontal. Se cree que esta vía sustenta la cualidad afectiva o emocional desagradable del dolor. 2.4.- Zona receptora:


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Está en la corteza somatosensitiva (postrolandica) y parietal ascendente o central posterior. III. FISIOPATOLOGÍA: 3.1.- Sensibilización: Aplicando estímulos intensos, repetidos, o prolongados a un tejido lesionado o inflamado se observa que el umbral de excitación de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del estímulo. Este proceso, llamado sensibilización, está favorecido por los mediadores de la inflamación, como la bradicinina, algunas prostaglandinas, y los leucotrienos. En los tejidos sensibilizados, los estímulos normalmente inocuos pueden producir dolor. La sensibilización tiene mucha importancia clínica, ya que contribuye al dolor provocado por el contacto a la presión, al dolor de la inflamación, y a la hiperalgesia. Gran parte de las aferentes A-delta ysin C que inervancuando las vísceras son completamente insensibles enfibras los tejidos normales, embargo aparecen mediadores de la inflamación, estas fibras aferentes se vuelven sensibles a los estímulos mecánicos. 3.2.- Inflamación inducida por los nociceptores: La mayoría de los nociceptores aferentes contienen mediadores polipeptídicos que se liberan cuando las terminaciones periféricas se estimulan. La sustancia P que liberan los nociceptores aferentes primarios desempeñan muchas actividades biológicas: es un potente vasodilatador, produce degranulación de las mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos, aumenta laaferentes producción y la liberación de los mediadores de de la inflamación. Losynociceptores primarios no son simples mensajeros pasivos los agentes que amenazan con lesionar los tejidos, sino que desempeñan un papel activo en la defensa tisular a través de sus funciones neuroefectoras. 3.3.- La medula espinal y el dolor referido:


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El axón de cada neurona aferente primaria se pone en contacto con mucha neuronas medulares, y en cada neurona medular confluyen los impulsos procedentes de muchas fibras aferentes primarias. Todas las neuronas medulares que reciben impulsos de las vísceras y de las estructuras musculoesqueléticas profundas también lo reciben de la piel. Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben mas a menudo impulsos procedentes de la piel, la excitación que despiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras profundas son erróneamente localizados por el paciente en un sitio que corresponde aproximadamente a la región cutánea inervada por el mimo segmento medular. De ahí que una inflamación situada cerca de la porción central del diafragma se perciba habitualmente como un dolor localizado en el hombro.

IV. SEMIOLOGIA DEL DOLOR El dolor puede ser explicado en los siguientes términos: Dolor Orgánico: Cuando la lesión compromete los centros o las vías sensitivas. Dolor Funcional: llamado “psíquico” debido aGeneralmente que depende es exclusivamente de la esfera síquica También y no reconoce alguna causa orgánica. creado por la mente del enfermo (neurópatas o personas muy impresionables). Cualquier estímulo trivial (como latidos cardíacos o movimientos viscerales) es capaz de provocar este dolor, que se caracteriza por ser intenso y persistente (algunas veces). Dolor Paroxístico: Es un dolor con tendencia a repetirse, acompañado de temor o ansiedad ante una eventual reaparición. Dolor Central: Se origina por lesiones en los centros nerviosos mismos o en las vías sensitivas del neuroeje. Aún cuando la lesión se encuentra en el centro nervioso, los dolores se refieren a las partes periféricas. Dolor Periférico: Es un dolor debido a afecciones que comprometen los nervios periféricos, somáticos o viscerales. Dolor Somático o Superficial: Se origina en la piel y tejidos superficiales, siendo provocado por algunos agentes químicos, irritantes, pinchazos o calor. Se distinguen aquí 2 tipos: •

Un dolor con carácter vivo, punzante, de comienzo y terminación rápida. Conducido por fibras grandes mielinizadas, que tienen mucha capacidad de conducción: 10 a 90 m/s. Este dolor incita al individuo a huir o a pelear.


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•

Y, un dolor de tipo quemante, más lento para ser percibido y de mayor persistencia en el tiempo, aun cuando el estímulo que lo origina desaparece. Es conducido por fibras mielinizadas más pequeñas, de menor velocidad de conducción.

Dolor Visceral o Profundo: Es originado en algunas formaciones como los músculos, el periostio, huesos y vísceras; trasmitido generalmente por fibras amielínicas que pertenecen a las vías aferentes del sistema neuro-vegetativo y que conecta a través de los ganglios paravertebrales de la cadena simpática con la médula espinal, o van vía vagal al bulbo y desde ahí, por el haz espinotalámico conectan con el diencéfalo y la corteza cerebral. Se distinguen 3 tipos generales característicos: •

Dolor por Inflamación

Las mucosas viscerales en normales duelen al Por pinchazo, pero si están inflamadas o lesionadas, se condiciones hacen sensibles a estosnoestímulos. ejemplo, ulceras gástricas, duodenales, etc. •

Dolor por Cólicos

Es provocado por la distensión de vísceras u órganos huecos, con musculatura lisa como el tracto digestivo intestinal, el aparato genital femenino y conductos como las vías biliares y los conductos excretores urinarios, sea por espasmos localizados o por obstrucciones mecánicas (cálculos, torsión, etc). Generalmente es un dolor intermitente y no constante. La intensidad, así como la iniciación cual afecta.brusca, duración, localización e irradiación dependen del órgano al •

Dolor por Isquemias

Se presenta en órganos musculares cuando existe un déficit de irrigación sanguínea. Ejemplo: corazón. CUADRO COMPARATIVO ENTRE DOLOR SUPERFICIAL Y EL PROFUNDO Superficial Bien localizado Punzante Epicrítico (cutáneo) Límites más precisos No es referido

Profundo Mal localizado Vago Protopático (visceral) Impreciso Referido

Dolor Epicrítico: El dolor inmediato, agudo o epicrítico proviene de la lesión tisular, aunque también desencadenarse por una orgánicayopor unaloenfermedad. Se localiza en elpuede mismo lugar donde actúa el disfunción estímulo doloroso general es superficial.


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Los nociceptores de las terminaciones nerviosas sensitivas perciben la lesión y, en respuesta, liberan neurotransmisores que viajan por fibras de conducción rápida A delta hacia la médula espinal, y hacen sinapsis en las láminas I y V del cuerno posterior con la segunda neurona y llegando al tálamo lateral, donde la tercera neurona se proyecta hacia la cisura poscentral de la corteza cerebral. Incremento de secreción de las glándulas sudoríparas y de la tensión muscular. Puede haber aumento de la presión sanguínea, dilatación de las pupilas e intensificación de la frecuencia respiratoria

Dolor Protopático: Cuando el paciente no puede señalar con precisión los límites del área dolorosa y la ubicación del dolor no corresponde al sitio del estímulo doloroso. Dolor Referido: Es un dolor experimentado en una localización diferente a la de la víscera o estructura músculo-esquelética en que se origina. Por ejemplo, en la angina, que es el dolor de la insuficiencia arterial coronaria, éste puede experimentarse en el brazo izquierdo, el hombro o la mandíbula.

En las

enfermedades de la vesícula biliar el dolor puede referirse al hombro derecho o a la escápula.

V. CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DEL DOLOR 1. Ubicación e irradiación El dolor puede ser localizado a un segmento corporal u ocasionalmente, generalizado (ej. Dolores musculares – mialgias – generalizadas en la influenza). A su vez el dolor segmentario puede ser localizado o difuso. En general, un dolor segmentario se origina en el segmento corporal correspondiente; sin embargo, puede haberhabitualmente un dolor localizado en un segmentosecorporal su origen en otro segmento. Así, un dolor abdominal originayentener órganos del abdomen, pero en ocasiones puede tener origen en órganos toráxicos o viceversa (ej. Dolor de infarto del miocardio puede sentirse en la parte alta del abdomen, o dolor ulceroso en el tórax). Un dolor puede generarse en distintas estructuras, superficiales o profundas, de un segmento corporal; por ej. Un dolor precordial puede originarse en la pared toráxica, miocardio, pericardio, aorta, esófago o mediastino; o bien puede ser funcional. De aquí que, además de la ubicación son otras características semiológicas del dolor (irradiación, carácter, factor desencadenante, etc), lo que permite precisar su origen. Por último, respecto a la ubicación de un dolor hay que tener presente algunas condiciones (fisiológicas y anatómicas) que pueden alterar la posición de un órgano: http://slide pdf.c om/re a de r/full/histor ia -c linic a -pa c ie nte

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ejemplo de una condición fisiológica es el cambio de posición del ciego y apéndice que ocurre durante el embarazo; y de una condición anatómica, las anomalías de origen congénito, de observación muy excepcional (por ej. la malrotación intestinal en que ciego y apéndice se ubican en la fosa iliaca izquierda). Hay dolores irradiados y no irradiados. Existen irradiaciones típicas, de gran valor diagnóstico. El dolor precordial de origen coronario irradia típicamente el hombro y extremidad superior izquierda por su borde interno hasta los dedos. También suelen ser típicas las irradiaciones del cólico biliar (epigastrio, irradiando al hipocondrio derecho y doloroso); cólico renal (dolor lumbar, irradiando hacia la cara anterior del abdomen en dirección a la región inguinocrural); dolores neuríticos y neurálgicos siguen el curso de los nervios periféricos correspondientes (neuralgia intercostal, neuralgia ciática). Sin embargo, todos estos dolores pueden no tener irradiación o ser atípicos, lo que dificulta el diagnóstico (por ej. Dolor coronario puede extenderse a la mandíbula inferior; y, otras veces, el paciente acusa dolor exclusivamente en un molar o en el velo del paladar. 2. Tipo o carácter Un gran número de dolores son descritos por los enfermos en forma vaga como malestar, pesantez o ardor, etc; propio del dolor protopático visceral o profundo que, por definición es impreciso. Existen sin embargo, algunos tipos de dolor bien definido y de gran importancia diagnóstica: •

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Dolor constrictivo, como apretón o peso en la región retroesternal característico de la angina de pecho. Dolor pungitivo, como pinchazo en la parte lateral del tórax, agudo, transfixiante, propio de los procesos inflamatorios de la pleura (puntada de costado pleural) Dolor cólico o retorcijón, dolor abdominal de tipo ondulante que comienza lentamente, aumentando progresivamente de intensidad hasta alcanzar un máximo para decrecer paulatinamente atenuándose o desapareciendo por completo, para reaparecer después de algunos segundos o minutos. Dolor superficial de tipo paroxístico (accesos) que sigue el trayecto de un nervio periférico sensitivo o mixto en parte o todo su territorio de distribución, de duración variable (minutos u horas) para desaparecer brusca o progresivamente, dejando sólo una sensación de molestia o tensión dolorosa (ej. Neuralgia del trigémino). Forma especial de neuralgia es el dolor, generalmente limitado al territorio de distribución de un nervio periférico, que se acompaña de alteraciones vasomotoras y tróficas de la piel (causalgia) y el dolor fantasma del muñón de amputación.

3. Intensidad Algunos índices indirectos le permiten al médico formarse una idea de la intensidad del dolor referido por un paciente. La personalidad del enfermo, valorada durante la anamnesis, es un elemento útil: hay enfermos hipersensibles que tienden a http://slide pdf.c om/re a de r/full/histor ia -c linic a -pa c ie nte

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exagerar sus molestias (ej. Personalidades histéricas) y otros a minimizarlas (ej. Hiposensibles). Cuando el dolor es de cierta intensidad se le asocian manifestaciones físicas y psíquicas: aceleración del pulso y de la frecuencia respiratoria, palidez o rubicundez de la piel, transpiración aumento de la presión arterial, dilatación pupilar (midriasis), ansiedad o depresión, inquietud psicomotora, rabia o llanto. Generalmente, un dolor un dolor que se asocia a sudoración fría, sensación de fatiga o pérdida fugaz del conocimiento (lipotimia) es intenso; también lo es el que impide conciliar el sueño, obliga al paciente a a consultar de urgencia o no responde a los analgésico corrientes. Un sujeto que sigue con su vida habitual probablemente no padece de un dolor intenso; si se ha visto obligado a abandonar su trabajo o guardar reposo, probablemente lo es. La intensidad del dolor tiene su mayor importancia clínica para decidir la urgencia del tratamiento y la naturaleza del analgésico a utilizar. En clínica, para medir la intensidad del dolor que aqueja a los pacientes, se utilizan escalas descriptivas. Una escala descriptiva simple incluye varias categorías, desdeselaubica. ausencia del dolor hasta dolor severo; enfermo debe responder cual de ellas Generalmente se confronta con otraelescala descriptiva del alivioendel dolor inducido por el tratamiento analgésico. Otra escala de uso común en clínica es la escala visual análoga (EVA). Consiste en una línea o columna de 10 cm de longitud dividida en centímetros, en la que uno de sus extremos indica la situación “sin dolor” (punto cero) y el otro el “dolor máximo” (punto diez). El enfermo anota el grado de su dolor en centímetros a partir del punto cero (sin dolor). Tiene aceptable correlación con las escalas descriptivas. 4. Comienzo o evolución Puede tener comienzo insidioso, brusco y súbito. El dolor de comienzo insidioso, se inicia vagamente como un malestar que aumenta progresivamente de intensidad hasta alcanzar su máximo en cuestión de varios minutos u horas: el dolor ulcero, cólico biliar, cólico renal, y dolor en la pancreatitis aguda, suelen ser de ese tipo. El dolor de comienzo brusco o agudo alcanza su mayor intensidad pocos segundos o minutos después de haber comenzado: es el caso en el dolor de infarto de miocardio y en el lumbago agudo por discopatía lumbar. Dolor de comienzo súbito o instantáneo es aquel que alcanza su intensidad máxima desde el momento mismo de su aparición; suele ser brutal, de gran intensidad y persistencia. Este tipo de comienzo indica ruptura de una visera hueca: dolor abdominal por perforación de una úlcera péptica, o el dolor de cabeza (cefalea) por ruptura de un aneurisma disecante de la aorta. Desde el punto de vista de su evolución un dolor puede ser agudo o crónico. El dolor agudo puede ser a su vez continuo, intermitente o paroxístico. Es continuo el dolor anginoso o el cólico biliar (pese a su nombre), e intermitente el cólico intestinal. Es intermitente también el cólico ulceroso: se presenta a determinadas horas del día en relación a la vacuidad del estómago y es aliviado por la ingestión de alimentos (ritmo horario). Los dolores neurálgicos son típicamente paroxísticos, es decir, se presentan en accesos o crisis que duran segundos o minutos después. Hay dolores que duran pocos minutos mientras actúa el factor desencadenante y seden al eliminarse éste. Es el caso de la angina de pecho que cede al cesar el esfuerzo; cuando pese al reposo persiste por media o más horas, implica una complicación (necrosis del miocardio o infarto). Otros dolores, como el cólico biliar


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duran algunas horas; cuando se prolonga por muchas horas o días indica alguna complicación, como ser inflación de la vesícula (colecistitis aguda) o paso de un cálculo al colédoco (colédocolitiasis). El dolor producido por inflamación de las serosas (meningitis, peritonitis, pericarditis) persiste mientras no se elimina la causa que la produce. El dolor crónico puede ser continuo o recurrente (periódico). No son frecuentes los dolores crónicos continuos; se observan en enfermedades malignas, el cáncer gástrico o pancreático avanzado, en que el dolor puede persistir por semanas o meses antes del desenlace fatal. Recurrente o periódico es un dolor que dura horas o días para reaparecer semanas, meses o incluso años después. Ejemplo típico es el dolor ulceroso: se presenta diariamente durante algunas semanas para desaparecer por completo por periodos más o menos prolongados. Algunos dolores periódicos se presentan en crisis que duran algunas horas y no se repiten hasta mucho tiempo después (ej. Hemicraneo o jaqueca) en ambos ejemplos existe bienestar total entre una crisis y otra. 5. Factores que lo modifican Hay factores desencadenantes o agravantes del dolor y factores que lo alivian, cuya investigación tiene gran valor diagnóstico. Algunos se relacionan con el mecanismo de producción del dolor. El esfuerzo físico significa, para el músculo, mayor exigencia metabólica; cuando un territorio vascular es incapaz de suplir adecuadamente las demandas adecuadas de oxígeno, se produce dolor por isquemia relativa. Es el caso del dolor anginoso por insuficiencia coronaria y de la claudicación intermitente por insuficiencia de la circulación arterial en las extremidades inferiores. La angina puede ser también desencadenada por el Los frío,alimentos las emociones las grasas comidas copiosas, probablemente por un mecanismo similar. ricoso en desencadenan el cólico biliar al estimular una vesícula patológica (colecistopatía crónica calculosa o colelitiasis). Los excesos alimenticios y/o el alcohol son factores desencadenantes de algunos casos de pancreatitis aguda. El dolor desencadenante o agravado por los movimientos indican una afección localizada en el sistema músculo esquelético, como ocurre en el lumbago agudo y la lumbociática por discopatía lumbar; en esta afección el dolor es agravado además por la tos y el estornudo, que aumentan la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR). El dolor toráxico agravado por la tos y la inspiración profunda señala inflamación pleural. El dolor de tipo funcional es desencadenado o agravado por tensiones emocionales. Los factores que alivian el dolor son en general opuestos a los desencadenantes. El reposo atenúa o alivia el dolor por isquemia muscular, como en la angina de pecho y la claudicación intermitente, al reducir los requerimientos de oxígeno del músculo. El dolor de origen musculoesquelético es aliviado también por el reposo, que evita la tensión de esas estructuras. Típicamente el dolor ulceroso se calma con la ingestión de alimentos, incluso el agua y con los antiácidos. El cólico intestinal se atenúa con el calor y la presión, probablemente porque relaja la musculatura lisa del intestino; lo propio ocurre con los dolores músculoesqueléticos. Los analgésicos y antiespasmódicos alivian o no el dolor según la causa: la cefalea tensional suele aliviarse con analgésicos corrientes, no así la cefalea por meningitis cerebroespinal o por hipertensión endocraneana. Un antiespasmódico alivia el dolor cólico intestinal, pero el debido a obstrucción intestinal.


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6. Actitud del enfermo Debe observarse la actitud del enfermo aquejado de dolor. En algunos casos el individuo esta muy quieto, temeroso de moverse, como ocurre en el infarto agudo de miocardio y en los dolores por compromiso musculoesquético (fractura ósea, luxación articular, lumbago o lumbociática, desgarro muscular, etc). En los cuadros abdominales agudos que comprometen el peritoneo (peritonitis aguda) el enfermo permanece quieto en cama. Por otra parte, el sujeto con un cólico renal esta inquieto, moviéndose de un lado a otro; lo propio ocurre en cólico plúmbico y en la crisis gástrica tabética (tabes dorsal). 7. Síntomas acompañantes Los síntomas acompañantes pueden ser anteriores, concomitantes o posteriores a un dolor. Ya señalamos que un dolor intenso, cualquiera sea su origen, se acompaña en síntomas neurovegetativos (palidez, sudación fría, sensación de fatiga, etc). Los síntomas acompañantes (vómitos, diarrea, fiebre, tos, etc), ayudan a precisar el sistema o aparato comprometido. Así, el dolor toráxico acompañado de tos y expectoración lo ubica en el aparato respiratorio; un dolor abdominal con vómitos y/o diarrea en el aparato digestivo y sus glándulas anexas. El dolor abdominal junto a la fiebre y escalofríos tiene distinta significación que sin ellos: un cólico biliar sin fiebre indica que es un cólico no complicado y simple, en tanto que el que se acompaña de escalofríos y fiebre seguidos de coloración amarilla de la piel y conjuntivas, sugiere una complicación (cálculo en el colédoco o coledolitiasis). Por otra parte, la ausencia de algunas funciones excretorias normales tiene también importancia Por ejemplo, un doloruna abdominal queintestinal. acompaña de falta de expulsión dediagnóstica. gases y materias fecales plantea obstrucción

2.- SINDROME METABOLICO: El síndrome metabólico está conformado por una serie de factores de riesgo, como la hipertensión dislipidemia, la intolerancia a la glucosa por enfermedad la resistencia a la insulina y la arterial, obesidadlavisceral, elevando la probabilidad de padecer cardiovascular. Su detección y tratamiento es importante para mejorar la salud de la población. El Síndrome Metabólico (SM) –conocido también como Síndrome Plurimetabólico, Síndrome de resistencia a la insulina o Síndrome X- es una entidad clínica controvertida que aparece, con amplias variaciones fenotípicas, en personas con una predisposición endógena, determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminución en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular.


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Fisiopatología El tejido adiposo produce varias substancias bioactivas, referidas colectivamente como adipocitoquinas. Una de ellas, la adiponectina, circula abundantemente en el plasma humano, y ejerce efectos muy netos anti-aterogénicos y antidiabéticos .Sus concentraciones están disminuidas en la obesidad visceral omental, y ésto podría ser el marcador más importante del síndrome metabolico. El descenso de la adiponectina plasmática promueve la producción local de TNF alfa en los macrófagos, lo que puede acelerar el proceso inflamatorio en el endotelio, la pared vascular, los macrófagos y las células espumosas. Diagnóstico Para diagnosticar el síndrome metabólico varios autores utilizan diferentes parámetros clínicos, en este trabajo nombraremos aquellos mas utilizados según las normas estándar. La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone en 1998 criterios de clasificación, según los cuales, para poder hacer el diagnóstico de síndrome metabólico, deben existir al menos uno de los dos parámetros principales y dos de los restantes: Criterios propuestos por la OMS para el diagnóstico del síndrome metabólico. Parámetro principal: -

Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitas tipo 2 (Glucemia de ayuno >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl.)

Otros parámetros: - Hipertensión arterial: ≥140/90 mm Hg - Triglicéridos: ≥150 mg/dl - Colesterol de HDL (C-HDL): Hombres<35 mgldl {Mujeres < 39 mgldl - Obesidad abdominal: - Circunferencia abdominal(crestailíaca): Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm O bien Índice de Masa Corporal (IMC):de>30 kg/m2 ≥ 20 μg/min. - Microalbuminuria: Excreción urinaria albúmina En el año 2002 la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC) amplió aún más el concepto, sumándole algunas situaciones clínicas como el Síndrome de ovario poliquístico, Acantosis Nigricans, el Hígado Graso no alcohólico, entre otros. Criterios mayores: - Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa. - Acantosis nigricans. - Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm. en hombres y >HDL de 88 cm.mg/dl en mujeres). - Dislipemia (colesterol < 45 en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o trigliceridos TG > 150 mg/dl) http://slide pdf.c om/re a de r/full/histor ia -c linic a -pa c ie nte

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Criterios menores: - Hipertensión arterial - Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitas tipo II - Hiperuricemia - Hipercoagulabilidad - Síndrome del ovario poliquístico - Disfunción endotelial - Microalbuminuria - Enfermedad cardíaca coronaria. En el hombre hay un predominio de la grasa visceral, con predominio de lipólisis por sobre lipogénesis. Esto lleva a la movilización de grandes cantidades de ácidos grasos al hígado, teniendo como consecuencia un hiperinsulinismo por alteración del catabolismo de la insulina, hiperglicemia por aumento de la gluconeogénesis, y una hipertrigliceridemia. En la mujer predomina el tejido adiposo fémoroglúteo, que presenta un metabolismo más bajo, energíalaylipogénesis. sólo la liberaEsta en obesidad casos extremos como el embarazo y la lactancia. Enalmacena ella predomina se relaciona más a alteraciones mecánicas y circulatorias (várices, linfedema, etc) que a enfermedades metabólicas. En la menopausia por predominio de los andrógenos, se redistribuye la grasa hacia la región abdominal y visceral, comenzando a aparecer alteraciones metabólicas propias del hombre. Desde el punto de vista genético, una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis, termogénesis, metabolismo de la glucosa y del músculo . No dejar de señalar la influencia factores genéticospara y ambientales sobre pesosealdebe nacer; porque la subnutrición fetaldepuede ser negativa el desarrollo de lael función de las células B pancreáticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activación de genes vinculados con la Resistencia a la insulina. Los factores ambientales como la inactividad física promueve el desarrollo de obesidad y modifíca la sensibilidad a la insulina en el músculo. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el síndrome metabólico y contribuyen al desarrollo de hipertensión arterial y obesidad. Los fármacos como corticoides, antidepresivos, antipsicóticos, antihistamínicos podrían tener como, efecto adverso síndrome metabólico porque conducen a dos de sus características: obesidad e intolerancia a la glucosa. Otros como inhibidores de las proteasas, usados en pacientes con HIV usualmente generan un SM secundario a la lipodistrofía e Insulinoresistencia. Complicaciones del síndrome metabólico y Riesgo cardiovascular: El aumento del riesgo cardiovascular asociado al síndrome metabólico puede deberse a la suma de sus partes ya que cada uno de sus componentes constituye un factor de riesgo independiente: • Dislipemia • Obesidad • Hipertensión • Resistencia a la insulina


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Dislipemia: El perfil aterogénico, con aumento de VLDL, disminución de HDL y presencia de LDL con partículas pequeñas y densas, esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermendad coronaría cardíaca. Obesidad: Es un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis, pero no todas las personas obesas presentan el mismo riesgo cardiovascu1ar. Los estudios epidemiológicos de las últimas dos décadas han demostrado que el verdadero factor pronóstico independiente de riesgo para la salud no es tanto el exceso de peso, sino la distribución de grasa corporal y su localización intraabdominal en exceso. Hipertensión: ha sido incluida como criterio diagnóstico en todas las definiciones de SM, desde que a este último se lo ha relacionado fuertemente con riesgo cardiovascular. Resistencia a la Insulina: Por todos los efectos que conducen a disfunción endotelial y estrés oxidativo. combinación decomplicaciones estos cuatro elementos SM pueden terminar La en ateroesclerosis, de placa,fundamentales y finalmente, del eventos cardiovasculares. El estado protrombótico y proinflamatorio contribuye también a desarrollar eventos aterotrombóticos y ateroescleróticos. La microalbuminuria, o, la presencia de proteínas en orina, es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular según la Organización Mundial de la Salud (OMS). En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes, la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2. Ésta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albúmina y con el estrés oxidativo.

3.- síndrome neurológico motor:

EL PACIENTE CON DÉFICIT FOCAL NEUROLÓGICO Es la presencia de un déficit en la función de una zona determinada del sistema nervioso, que puede traducirse ya sea por una alteración motriz o sensitiva localizadas o por la alteración de una función específica. Foco sensitivo: parestesias- hipoestesia Foco motor: paresia Alteración de una función: disfasia- dislexia- hemmianopsias-etc • • •

Estas alteraciones pueden deberse a múltiples causas, entre las que se encuentran: • • • • •

Tumores Infecciones Isquemia Procesos degenerativos Malformaciones congénitas


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No debe confundirse el DNF con cuadros que a veces son interpretados como de causa neurológica. No son DFN el síncope, el vértigo periférico ni la parálisis de Bell También debe global, hacersenoel focal), diagnóstico diferencial del yDFN con cuadros el síncope (disfunción el vértigo periférico la parálisis facialcomo de Bell. En ninguno de ellos existe un verdadero DFN, cosa que sí ocurre por ejemplo ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Constituyen la causa más frecuente de déficit focal neurológico (DFN). El papel del médico de atención primaria de la salud (MAPS) es fundamental en estas patologías, sobre todo en cuanto a la prevención a través del manejo adecuado de los factores de riesgo de aterosclerosis (que es la etiología más frecuente) como la detección y derivación apropiada de otras patologías que pudieran complicarse con un accidente cerebrovascular (ACV), como una fibrilación auricular como foco cardioembólico, por ejemplo. Estas enfermedades pueden deberse a cualquier alteración de los vasos sanguíneos que irrigan al encéfalo, ya sea en la sangre circulante (alteración en la viscosidad o en la coagulación), la pared vascular (dilatación, disección, rotura, aterosclerosis), la oclusión de su luz (trombo o émbolo). Epidemiología Incidencia: muy variable en distintos países, en relación a factores genéticos, medioambientales y a factores de riesgo que predominan en distintos ámbitos geográficos. Las cifras oscilan alrededor de los 200 casos nuevos por 100.000 habitantes por año. Prevalencia: alrededor de 500-800 casos por 100.000 habitantes. Mortalidad: ha disminuido considerablemente en el curso del siglo XX, probablemente por el mejor control y tratamiento de los factores de riesgo. Oscila alrededor de los 100 muertes por cada 100.000 habitantes por año. Costos económicos Los costos directos están en relación con la prevención, diagnóstico, tratamiento y, posteriormente, con la rehabilitación. Sumados a los costos indirectos (pérdida de capacidad laboral, renta anual, etc.), llegan a cifras de gran importancia. En los pacientes que sobreviven, la carga social y familiar es muy significativa. Presentación La forma más común de presentación es la aparición brusca de un DNF no convulsivo, con progresión rápida, estabilización y en ocasiones mejoría ulterior, que recibe el nombre de ictus o ACV (equivalente a la palabra inglesa stroke) . Puede acompañarse de grados variables de alteraciones de la conciencia. La causa más frecuente de un déficit neurológico focal es un ictus o accidente cerebrovascular Debe evitarse el uso indiscriminado del término ACV, y tratar de hacer un diagnóstico preciso de la patología que ocasiona el ictus, ya que de ello dependerán el manejo terapéutico y el pronóstico. Se clasifican en dos grandes grupos: isquémicos o hemorrágicos. Ictus isquémicos Representan alrededor del 80% del total de los casos y según su causa pueden ser:


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Trombóticos Embólicos Lacunares Isquemia cerebral global Causa desconocida

• • • • •

Trombóticos: la fisiopatología es similar a la del infarto de miocardio. Sobre una placa ateroclerótica se produce un accidente de dicha placa (ruptura endotelial), y al quedar expuesto el subendotelio a la sangre circulante se desencadena la cascada de la coagulación, con la formación en pocos minutos de un trombo oclusivo. Este trombo puede desprenderse y embolizar a territorios distantes, lo que se denomina embolia arterio-arterial. Embólicos: en este caso, el trombo se origina en un sitio distante, como el corazón, el cayado de la aorta o la carótida interna. El trombo se desprende de su lugar de origen e impacta en algún territorio del sistema nervioso, donde impide el paso de sangre originando la consiguiente isquemia. La causa más frecuente es la fibrilación auricular crónica. Originan un infarto de tamaño medio o grande, habitualmente cortical. Lacunares: se producen por la oclusión de arterias perforantes pequeñas, originando un pequeño infarto de 0,5 a 1,5 cm de diámetro. Son comunes en pacientes con HTA. Isquemia cerebral global: Se debe a un descenso rápido e importante del aporte de sangre total al encéfalo. Las causas son varias: disminución del gasto cardíaco (paro cardíaco o arritmias), disminución de la resistencia periférica (shock , cirugía cardiovascular, hipotensión durante la anestesia por cirugía general) o anoxia (asfixia). Clínicamente puede presentarse como un síndrome cerebral focal debido a infartos en territorio frontera, como deterioro cognitivo o incluso llegar a un estado vegetativo persistente. Causa desconocida: no puede identificarse la etiopatogenia Los ictus isquémicos, por su presentación clínica pueden a su vez clasificarse en: • • •

Infarto cerebral Accidente isquémico transitorio Infarto lacunar

1) INFARTO CEREBRAL La trombótica o embólica. El déficit neurológico superior aa24 ya quecausa existeesnecrosis tisular y en la TAC se observa una zonaeshipodensa lashs, 48-72 horas del comienzo del cuadro; en las primeras horas suele ser normal. En la práctica se utiliza la clasificación clínica: Cuadro 1 Correlación entre tipo de infarto isquémico, clínica y causas TIPO DE SÍNTOMAS Y INFARTO SIGNOS

TERRITORIO CAUSAS

Infartos completos en

Superficial y Cardioembólico profundo de Ateromatoso (vaso Arteria Cerebral grande)

Disminución cerebral cortical Hemianopsia


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homónima Media y AC territorio Déficit motor Anterior anterior 15y/o sensitivo en por lo 20% menos dos regiones Infartos parciales de la circulación anterior 35%

Dos o del tres componentes subtipo TACI Disfunción cerebral cortical Déficit sensitivo-motor en una extremidad

Porción superior e inferior de la ACM

Hemisíndrome Arterias motor puro perforantes Infartos lacunares 20-25%

Por estenosis Por embolia arterioarterial

Cardioembólico Ateromatoso (vaso grande) Por estenosis Por embolia arterioarterial Hemodinámico • •

Lipohialinosis Microateromas

Hemisíndrome sensitivo puro Ataxiahemiparesia Disartria-mano torpe Parálisis de Territorio nervios craneales con vertebrobasilar déficit uni o bilateral Alteraciones

Infartos de circulación oculomotoras Síndrome posterior cerebeloso 25% Hemianopsia homónima aislada Déficit motor/sensitivo

PRONÓSTICO 1 AÑO Inf. totales de la circulación anterior Inf. parciales de la circulación ant. Inf. de la circulación posterior Inf. lacunares

MORTALIDAD 60% 20% 20% 10%

DEPENDENCIA 35% 30% 20% 25%

Topográficamente, puede individualizarse el territorio afectado: Trombosis de la cerebral media

Produce un síndrome con hemiparesia contralateral con déficit sensitivo en el hemicuerpo afectado (más pronunciado en la cara y el brazo que en la pierna), afasia (si está afectado el hemisferio dominante) o heminegligencia (si está afectado el hemisferio no dominante), defectos contralaterales en el campo visual, disartria y otros síntomas corticales. Trombosis vértebrobasilar Se manifiesta por un síndrome que incluyen los cuadros alternos, así llamados por tener déficit motor de un lado del cuerpo y sensitivo del otro; también diplopia, defectos


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en el campo visual contralateral, vértigo, zumbidos, pérdida de la audición, ataxia, disbasia, disfagia y disartria. Se deben a la afectación del lóbulo occipital, temporal medial y parte del tálamo óptico. 2) ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) DNF de comienzo súbito que dura menos de 24 horas , que se presume de origen vascular y está confinado a un área del cerebro o del ojo perfundida por una arteria específica. Si bien la definición establece un límite de 24 horas para la duración de los síntomas, habitualmente los síntomas duran menos de 30 minutos y la mayoría resuelve antes de la hora. Esta rapidez en la resolución del cuadro es la característica diagnóstica más importante, y paradójicamente puede indicar una placa aterosclerótica inestable, tejido que persiste en riesgo isquémico y evolucionar hacia un infarto cerebral establecido. Eso ocurre entre dentro de los 90 días en 1 de cada 9 pacientes, y la mitad de esos infartos ocurre en los primeros 2 días. Los síntomas típicos incluyen hemiparesia, hemiparestesia, disartria, disfasia, diplopia, entumecimiento perioral y ceguera monocular. En el AIT los síntomas duran habitualmente pocos minutos y es un cuadro inestable, con tendencia a la recurrencia y que puede evolucionar al infarto cerebral La TAC y RMN ayudan a descartar causas no vasculares (tumores, hematoma subdural, etc.) y estrictamente deberían no mostrar signos objetivos de infarto isquémico agudo. Se diagnostica AIT en los casos SIN evidencia de infarto agudo en los estudios de imágenes del encéfalo. Es importante pedir una ecografía Doppler de las arterias carótidas para descartar una estenosis de la carótida interna como causa del AIT. La arteriografía se usa para un mejor estudio de los hallazgos patológicos de los métodos no invasivos, entre los que están siendo cada vez más utilizados la angiorresonancia y la angiografía por TAC (técnicas en proceso de validación). En el AIT pedir TAC y/o RMN para descartar infarto, y Eco Doppler de vasos del cuello 3) INFARTO LACUNAR Se define por la presencia de a) Uno de los síndromes lacunares descriptos tradicionalmente b) Normalidad de la TAC/RMN o una lesión subcortical menor de 1,5 cm de diámetro c) Ausencia de foco cardioembólico o de estenosis mayor del 50% en una arteria ipsilateral a la zona afectada del encéfalo Los síndromes más frecuentes son: Hemmiparesia motora pura Hemisindrome sensitivo puro Ataxia-hemiparesia • • •


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Disartria y mano torpe

En el trabajo original de Fisher (quien propuso el término infarto lacunar ), los infartos más grandes se debían a la oclusión de placas ateromatosas de arterias de 200 a 800 micrones; en cambio los más pequeños presentaban lipohialinosis en arterias de menos de 200 micrones, una lesión con necrosis fibrinoide en la etapa aguda y en la etapa crónica pérdida de la estructura normal, esclerosis y células espumosas en la pared. Atribuyó esta última lesión a la hipertensión arterial, lo que es debatido actualmente. El infarto lacunar es un infarto muy pequeño y con déficits habitualmente puros

Hemorragias Intracraneales Son mucho frecuentes que la isquemia causa de peroque su pronóstico es peormenos y mayor la morbimortalidad. Soncomo la mayoría de ictus, los ictus ingresan a las unidades de Terapia Intensiva y constituyen una casua importante de discapacidad a mediano plazo. Dentro de las hemorragias intracranealas las de mayor importancia son: Hemorragia intraparenquimatosa. Hemorragia subaracnoidea. • •

Hemorragia intraparenquimatosa Menos frecuente pero de mayor gravedad en general que los eventos isquémicos. En casos graves, se produce un efecto de masa que ocasiona hipertensión endocraneana. Ocurren de día, durante las actividades diarias del paciente. En pacientes de edad media, la hipertensión arterial crónica (HTA) es la causa más frecuente, por ruptura de los seudo aneurismas de Charcot a nivel de la cápsula interna, que es lo más frecuente, manifestándose clínicamente con un déficit motor en el hemicuerpo contralateral y con un déficit sensitivo asociado. Puede ocurrir en otros territorios, y si afecta el cerebeloso es una indicación de derivación urgente a neurocirugía para llevar a cabo una descompresión que evite el enclavamiento de las amígdalas y la muerte del paciente. En pacientes añosos, la causa más frecuente es la angiopatía amiloide no relacionada con la HTA, que causa sangrados en vasos superficiales de la corteza cerebral. Mucho más raras como causa de hemorragias son las enfermedades autoinmunes (vasculitis), las malformaciones congénitas (arteriovenosas), o las drogas (anticoagulantes, trombolíticos, cocaína). Hemorragia Subaracnoidea (HSA) La causa principal son los traumatismos, y en ausencia de éstos el 80% se debe a ruptura de aneurismas congénitos, la mayoría en el territorio de la circulación anterior del cerebro. Causas menos frecuentes son las malformaciones arteriovenosas y las drogas. Se manifiesta como una cefalea de extraordinaria intensidad, pudiendo haber compromiso de la conciencia y signos meníngeos. Trombosis venosas cerebrales


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Resultan de la oclusión venosa por trombos, con la producción de infartos venosos, habitualmente hemorrágicos. Su frecuencia es baja y predominan en mujeres jóvenes; suele existir un factor predisponerte pero en un tercio de los casos no existe causa aparente. Su pronóstico es mejor que en las trombosis arteriales, y no suele presentar cuadros topográficos definidos. Su fisiopatología tiene 2 mecanismos que ocurren simultáneamente en la mayoría de los casos: Trombosis de las venas cerebrales  infarto venoso Trombosis de los senos venosos mayores  hipertensión endocraneana por trastorno en el drenaje del LCR, sin hidrocefalia ni dilatación ventricular • •

Se han reconocido como predisponentes: Infecciones: locales (infecciones intracraneales), regionales (infecciones en cara, senos paranasales, oídos) o sistémicas (septicemia, endocarditis, virus) Obstétricas: anticonceptivos, embarazo, puerperio Trombofilias: nefrosis, policitemia,síndrome leucemiaantifosfolípido, anomalías de la coagulación, neoplasias, Enfermedades autoinmunes: enfermedad de Behcet, LES, Wegener, etc Drogas: trombocitopenia por heparina, asparaginasa, cisplatino Las presentaciones habituales son: • • •

Instauración progresiva de signos de hipertensión intracraneal Instauración súbita de déficits focales con crisis epilépticas frecuentes. Aparición de cefalea brusca. simula la clínica asociada a hemorragia

subaracnoidea El diagnóstico debe sospecharse en pacientes jóvenes o de edad media que presentan una cefalea inusual o con síntomas de ictus en ausencia de factores de riesgo vascular, en pacientes con hipertensión endocraneana y cuando existe evidencia topográfica de infartos hemorrágicos múltiples que no siguen la distribución de los territorios arteriales. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ICTUS Ante un paciente con un DNF de presentación brusca, debe sospecharse un ictus y se realizará una evaluación inicial que debe centrarse en: •

•

•

Asegurar una vía aérea permeable, con adecuada ventilación y circulación Examen neurológico rápido centrado en el nivel de conciencia, pupilas y motilidad. Descartar signos de hernia cerbral (empeoramiento del nivel de consciencia, anisocoria, movimientos de decorticación) Si los anterior está resuelto pasar a una evaluación más detallada

Considerar entonces: Edad: la chance de sufrir un ictus se duplica con cada dédada después de los 55 años. Sexo: el ictus es más prevalerte en hombres.


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Antecedentes familiares: el antecedente de ictus en un familiar de primer grado aumenta las probabilidades de sufrir un evento similar, probablemente por factores genéticos, mediambientales o ambos. Antecedentes personales: a) Ictus previo, sobre todo en el caso del AIT . El tipo de ictus podría tener importancia, ya que el ictus isquémico no predice ictus hemorrágico ni viceversa b) Hipertensión arterial , el FR tratable más importante c) Tabaquismo , sobre todo sumado al uso de anticonceptivos orales d) Diabetes mellitas, factor independiente de riesgo de ictus e) Enfermedad cardiovascular: fibrilación auricular, estenosis carotídea, enfermedad arterial periférica, miocardiopatía dilatada, enfermedad coronaria, valvulopatías, cardiopatías congénitas f) Obesidad y demás componentes del síndrome metabólico g) Factores socioeconómicos, ya que algunos estudios muestran mayor

incidencia de ictus en estratos socioeconómicos bajos que pueden causar ictus: autoinmunes, h) Enfermedades coagulopatías, previas etc

Momento de comienzo del ictus: durante la noche, manifestándose en las primeras horas de la mañana en los ictus aterotrombóticos, los cardioembólicos y hemorrágicos durante el día en momentos de actividad física. Ritmo de progresión: los déficits provocados por neoplasias suelen tener un curso progresivo, mientras que las infecciones llegan al máximo deterioro en días y los eventos vasculares en minutos u horas. Los aterotrombóticos pueden instalarse más lentamente mientras que los cardioembólicos lo hacen agudamente, con un déficit máximo desdey síntomas el inicio. asociados: que puedan ayudar a descartar patologías no Signos vasculares (fiebre, trauma reciente, foco cardioembólico, neoplasias, enfermedades degenerativas del SNC) . Signos vitales. En diabéticos descartar siempre la hipoglucemia Examen neurológico detallado: 1. Funciones mentales: • •

Nivel de conciencia, utilizar la escala de Glasgow. Orientación en espacio y tiempo. Lenguaje: evaluar la compresión, la respuesta a

órdenes simples y la expresión. Pedirle que nombre objetos. 2. Pares craneales: en las lesiones de tronco. La desviación conjugada de la mirada es hacia el lado de la lesión cerebral en la afectación hemisférica y hacia el lado paralizado en la afectación del tronco encefálico. 3. Déficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesión cerebral. Puede ser completa (plejia) o incompleta (paresia). Se caracteriza por pérdida de fuerza, alteración del tono y signo de Babinski. 4. Déficit sensitivo: contralateral en las lesiones hemisféricas y alterno en las de •

tronco5.(afectación facial del lado deataxia, la lesión y hemicorporal contralateral a la lesión) Alteraciones cerebelosas: incoordinación e hipotonía.


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Basándose en estudios que utilizaron neuroimágenes, la presencia de paresia facial aguda, dificultad en la motilidad del brazo, o anomalías en la expresión del lenguaje aumentan la chance a 5, mientras que la ausencia de estos 3 signos las disminuye a 0,39 Exámenes complementarios: rutina de laboratorio, ECG y Rx de tórax Estudios de imágenes del SNC: Tomografía computada de cráneo Debe pedirse de urgencia ante todo DNF para descartar la hemorragia cerebral, que de inicio muestra una imagen de densidad cálcica donde existe sangre extravasada. Sus resultados pueden ser: a) TAC normal : descarta le hemorragia cerebral. Puede tratarse de un infarto cerebral en su primera etapa (se visualizará luego como una zona hipodensa), por lo que debe repetirse a las 48-72 hs si la clínica es compatible. Tener en cuenta que la fosa posterior puede visualizarse inadecuadamente. Los infartos lacunares suelen dar b) c) d)

e) f)

TAC normal cerebral Hemorragia Infartos antiguos de densidad similar a la del LCR Hallazgos precoces del infarto actual: desaparición

del la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca, pérdida de los límites de los núcleos de la base o aparición de contraste espontáneo en una arteria. El paciente podría ser candidato a trombólisis. Hallazgos tardíos o infarto masivo: sin posibilidad de trombólisis Hallazgos de otras lesiones: por ejemplo hematoma subdural

RMN de encéfalo Más sensible y precoz en el caso de los infartos cerebrales, además permite una mejor visualización de la fosa posterior y el tronco encefálico. Angiorresonancia En ocasiones puede sustituir a la angiografía visualizando los vasos extra e intracraneales. Angiografía Escasas indicaciones, patrimonio del especialista y fuera del accionar del médico de APS. Una de ellas es la selección de pacientes para trombólisis o procedimientos endovasculares. El estudio más importante es la TAC de cráneo y es fundamental para descartar hemorragia cerebral precozmente. Diagnóstico diferencial: traumatismos, tumores, etc.

descartar encefalitis, hemorragia subaracnoidea,

4.- SINDROME CLIMATERICO:

El climaterio transición menopáusica) es la etapa de transición que ocurre entre la(perimenopausia, madurez reproductiva y la pérdida de la función ovárica. Se caracteriza por una deficiencia de estrógenos.


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Esta etapa incluye el periodo cuando comienzan las manifestaciones endocrinológicas, biológicas y/o clínicas, indicativas de que se aproxima la menopausia y como mínimo hasta el primer año que sigue a la menopausia La menopausia es el último periodo, que marca el cese (espontáneo o artificial) de la función normal y cíclica del ovario. Se le determina cuando se observa el cese de las menstruaciones por un espacio mayor de un año, consecuencia de la pérdida de la función ovárica. Se correlaciona con la disminución de la secreción de estrógenos, por pérdida de la función folicular El momento de su presentación está determinado genéticamente y ocurre, en promedio, entre los 45 y 55 años; no se relaciona con la raza ni el estado de nutrición; sin embargo, ocurre antes en la mujer nulípara, fumadora, que habita en la altura y en aquellas que han sido sometidas a histerectomía La posmenopausia es el periodo que se inicia un año luego de la menopausia, en el cual persiste el déficit estrogénico y se acompaña de un incremento de los trastornos médicos relacionados a la edad -osteoporosis y enfermedades cardiovasculares- y a la deficiencia de estrógenos. FISIOPATOLOGIA: CICLO MESTRUAL Durante el ciclo menstrual normal, el ovario produce una secuencia de hormonas para que ocurra el sangrado menstrual. Esta secuencia es inducida por las gonodotropinas de la hipófisis. Bajo la influencia de la hormona luteinizante (LH), el colesterol es convertido en la teca del folículo ovárico en pregnenolona; ella es el sustrato para todas las hormonas sexuales del ovario y, bajo la influenciaandrógenos de enzimas,y en la teca, granulosa y las células luteales se producen estrógenos, progestágenos. La producción de estas hormonas sexuales depende de la presencia de ovocitos viables, de un estroma ovárico normal y de la producción de FSH y LH en cantidades suficientes. Existen una variedad de estrógenos naturales; los más importantes son el estradiol, la estrona y el estriol. La estrona es producida a partir de la androstenediona, en tanto que el estradiol es un derivado de la testosterona. En ambos procesos, interviene un sistema enzimático irreversible dependiente de la aromatasa. Sin embargo, entre ellas existe un mecanismo de reconversión dependiente de la enzima 17 β hidroxiesteroide deshidrogenasa, cuyo equilibrio se inclina a producir más estradiol Los estrógenos tienen efectos muy diversos. En el ovario, estimulan la síntesis de receptores para la hormona folículo estimulante (FSH), de modo que contribuyen al desarrollo y crecimiento de los folículos. En el endometrio, inducen a la proliferación del epitelio y el crecimiento de la capa esponjosa y compacta, favoreciendo el desarrollo de glándulas, de los vasos sanguíneos y del tejido estromal.


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En el miometrio, promueven la síntesis de proteínas, la hiperplasia y la hipertrofia del músculo uterino, también incrementan la producción de actinomiosina y de las contracciones uterinas. En las trompas de Falopio, producen proliferación del epitelio y aparecen células vibrátiles que contribuyen a conducir al óvulo. A nivel del cuello uterino, hacen producir a las glándulas mucosas un moco filante, con alto contenido de agua, y dilata el conducto endocervical. En la vagina, prolifera el epitelio, con descamación de las células superficiales y acumulación de glicógeno en el epitelio. Los labios mayores y menores se vuelven turgentes y elásticos. A nivel de la glándula mamaria, estimulan la proliferación de los conductos glandulares, el desarrollo del estroma, la acumulación de tejido adiposo, aumentan la pigmentación de los pezones y activan el epitelio acinar, para que pueda responder a la progesterona y prolactina. En la hipófisis, los estrógenos ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la síntesis de hormona folículo estimulante, mientras que tiene una acción positiva sobre la producción de hormona luteinizante. Los estrógenos también participan en muchos procesos metabólicos, como la retención de agua y sodio en los tejidos; producen hiperglicemia, hipercetonemia, elevan el colesterol HDL, reducen los triglicéridos. Desde el punto de vista vascular, estimulan la circulación periférica, producen hemodilución por retención hídrica y dismuyen la hemoglobina y el número de eritrocitos. En huesos estimulan la fijación y mineralización de la matriz osea promueven el depósito de calcio, estimulan el cierre de las epífisis. Tienen acción trófica sobre la piel, favoreciendo el desarrollo de las fibras elásticas. En el sistema nervioso central, las acciones son muy complejas, activan la catecolaminas, los catecolestrógenos, dopamina, noradrenalina y endorfinas En cuanto a los progestágenos, sus efectos más importantes se ven en el endometrio, donde desencadena la fase secretora, que facilita la nidación ovular. También, inhibe la contractibilidad uterina, cierra el canal endocervical, modifica el moco cervical, tornándolo más espeso y viscoso. En las trompas de Falopio, estimulan los movimientos centrípetos, que contribuyen al desplazamiento del óvulo hacia el útero. En la glándula mamaria, inducen la proliferación de los acinos glandulares. A nivel central, tienen un efecto de retroalimentación negativo sobre la producción de la hormona luteinizante, inducen incremento de la temperatura corporal. Tienen además un efecto anabólico, aumentando el depósito tisular de los lípidos y carbohidratos, estimulan la síntesis de proteínas y disminuyen la retención de sodio y agua en los tejidos. Los andrógenos, en la mujer, tienen una acción antagónica con los estrógenos, cuya importancia depende de los niveles circulantes de ambas hormonas.


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Antes de la menopausia, carecen de valor clínico importante, mientras cuando descienden los estrógenos en la posmenopausia, inducen cierto grado de masculinización, que se manifiesta en la atrofia de los labios mayores y menores, el crecimiento del clítoris, la aparición de vello, cambios de la tonalidad de la voz. A nivel metabólico, estimulan la síntesis proteica, la elevación del glucógeno hepático, disminuyen la cetogénesis e incrementan la retención de agua y sodio. Climaterio. La pérdida de la función ovárica suele ser un proceso gradual, que se produce en varios años, en promedio dura entre 4 a 6 años; en esta etapa, la función ovárica va fluctuando, aumentando o disminuyendo Al inicio del climaterio se produce una disminución de los niveles de inhibina, lo que resulta en un aumento de la FSH, con niveles de estradiol normal o ligeramente disminuidos. Estos cambios dan lugar a un acortamiento de la fase folicular y a ciclos menstruales cortos o prolongados. Posteriormente, se produce un descenso de los niveles de estradiol y la maduración folicular se vuelve irregular, presentando ciclos ovulatorios y anovulatorios. Cuando en los ciclos anovulatorios no se produce progesterona, existe un hipertrogenismo relativo que puede ocasionar hipermenorrea y/o hiperplasia del endometrio. Durante el climaterio, los folículos ováricos se vuelven resistentes a la estimulación de la FSH, en tanto que las concentraciones de estradiol se conservan relativamente normales. Este grado de resistencia ovárica a la estimulación puede explicar los bochornos que experimentan algunas mujeres, a pesar de los valores normales de estradiol. Ello sugiere que los bochornos pueden deberse a liberaciones de gonadotropina relacionadas con las concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas de otras hormonas ováricas, como la inhibina En el climaterio, en las mujeres que menstrúan y que muestran una cifra de FSH mayor de 10 UI/L en el día tres del ciclo, sugiere una resistencia ovárica relativa, incluso si los valores de estrógenos se encuentran dentro de los límites normales. Esto se plantea que es debido a la disminución de la producción de inhibina por los folículos. Las dos gonadotropinas, FSH y LH, son producidas por la glándula anterior de la hipófisis. Cuando los niveles de estrógenos son bajos, los núcleos arcuato y paraventricular del hipotálamo son estimulados a producir hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) en la circulación portal de la hipófisis; ello estimula la liberación de FSH y LH. El mecanismo responsable de la liberación pulsátil de GnRH se plantea que también es responsable de la provocación de bochornos. Menopausia y posmenopausia: La menopausia espontánea o natural es consecuencia de la atresia folicular o del agotamiento folicular, de tal modo que no existen folículos ováricos que puedan responder a las gonadotropinas; por tal motivo, el ovario pierde su función cíclica, desaparece la ovulación y se termina la etapa reproductiva de la mujer En este periodo, los niveles de estradiol son muy bajos, se produce un gran aumento de la FSH, en menor medida de la LH, de tal forma que el cociente FSH/LH se invierte y es > 1. Los


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valores de FSH por encima de 40 UI/L son compatibles con la interrupción completa de la función ovárica . Los estrógenos secretados por los ovarios después de la menopausia son insignificantes; sin embargo, todas las mujeres siguen teniendo concentraciones perceptibles de estradiol y estrona .La estrona es el estrógeno más importante en la posmenopausia; se produce por la conversión periférica de la androstenediona (producida en la corteza suprarrenal y en el ovario), el cual se aromatiza en estrógenos, principalmente en el tejido adiposo. La estrona puede ser capaz de mantener la vagina, la piel, el hueso y en algunos casos reducir la incidencia de bochornos. Si bien el estrógeno de cierto modo puede ser beneficioso, sin embargo, al no existir oposición de progestágenos (por la falta de ovulación y desarrollo del cuerpo lúteo), puede aumentar la incidencia de hiperplasia y cáncer de endometrio Las obesas suelen tener una alta concentración de estrógenos circulantes; por tal motivo, están en peligro de sufrir cáncer endometrio. En contraste, lasde mujeres delgadas experimentan disminución de los estrógenos circulantes, estando más expuestas a la osteoporosis En cuanto a los andrógenos, antes de la menopausia el ovario produce cerca de 50% de la androstediona y 25% de la testosterona circulante. Después de la menopausia, disminuye la producción total de andrógenos, sobre todo por la caída de la producción ovárica. Sin embargo, también disminuye la producción en la suprarrenal. Aún cuando en la mujer posmenopáusica se producen menos andrógenos, ellos se vuelven más activos, debido a la falta de oposición de los estrógenos. La menopausia, es diagnosticada en forma retrospectiva, de ocurrida la amenorrea porenungeneral, año, observándose adicionalmente los signos de luego hipoestrogenismo y, cuando fuera necesario, confirmándose con el aumento de la hormona estimulante del folículo (FSH> 40 UI/L). CUADRO CLINICO: • •

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síntomas vasomotores: bochornos y sudoración. Síntomas genitourinarios: hemorragia anormal, alteración mestrual, dispareunia, sangrado posmenopausico, sequedad vaginal, distopia genital, infertilidad, molestias urinarias. Síntomas cardiovasculares: palpitaciones, dolor precordial, disnea y enfermedad coronaria. Síntomas osteomusculares: dolor osteomuscular, lumbalgia, osteopenia, osteoporosis. Neurosiquiatricos: cefalea, depresión, insomnio, alteraciones de la conciencia, alteraciones de la memoria, vertigo,ansiedad, irritabilidad, disminución de la libido. Modificaciones en la piel: adelgazamiento, sequedad y arrugas.


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BIBLIOGRAFIA.

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MEDICINA INTERNA. FARRERAS ROZMAN. 15° EDICION. FISIOPATOLOGIA .SALUD ENFERMEDAD UN ENFOQUE CONCEPTUAL. PORTH. 7° EDICION. FISIOLOGIA HUMANA. HUSSAY. 7° EDICION.


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Historia clinica paciente

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