PENDAHULUAN Stroke adalah suatu ³Brain attack´ atau ³serangan otak´ karena gangguan pembuluh darah atau suplai darah ke otak yang sering terjadi mendadak dengan gejala yang beragam. Penyakit ini tergolong dalam penyakit cerebrovascular disease (CVD) dan merupaka salah satu penyakit gawat darurat. WHO mendeskripsikan stroke sebagai gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu. Gejala yang paling sering ditemukan adalah keadaan lumpuh separuh badan (hemiparese) dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Menurut WHO setiap tahun 15 juta orang menderita stroke , 5 juta meninggal, 5 juta cacat permanen. Stroke dibagikan kepada 2 yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik merujuk kepada stroke yang disebabkan oleh trombosis atau emboli dan tipe ini lebih sering terjadi dari stroke hemoragik.
ISI ANAMNESIS Anamnesis terhadap kasus stroke dapat dilakukan autoanamnesis apabila keadaan memungkinkan, apabila keadaan tidak memungkinkan untuk bertanya langsung pada OS, dapat dilakukan alloanamnesis alloanamnesis terhadap keluarga yang mendampingi mendampingi OS. Anamnesis yang yang perlu dilakukan meliputi: 1. Identitas Pasien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnosis medis. 2. Keluhan utama
Bertanya tentang awitan dan gejala awal. Stroke embolus ditandai dengan adanya kejang di awal kejadian.
Ditanya perkembangan gejala sama ada timbul secara mendadak atau bertahap dan juga keluhan lain pasien.
. Riwayat penyakit sekarang
3
Ditanya adakah pasien mengalami defisit neurologis.
Ditanya juga tentang faktor resiko yang mungkin ada pada pasien. Misalnya, adakah pasien hipertensi, mengalami fibrilasi atrium, diabetes, merokok dan sering minum alcohol.
4. Riwayat penyakit dahulu
Ditanya jika pasien pernah mempunyai riwayat diserang stroke sebelum ini.
Ditanya adakah pasien ada mengambil apa-apa obat terutamanya kokain. Penghentian obat secara tiba-tiba misalnya klonidin yang merupakan obat antihipertensi dapat menyebabkan hipertensi rebound yang berat.
5. Riwayat penyakit keluarga
Ditanya juga jika sebelum ini ada anggota keluarga pasien yang turut diserang stroke, hipertensi atau diabetes mellitus.
PEMERIKSAAN FISIK 1. Tanda-tanda vital ± Pemeriksaan fisik yang umumnya dilakukan seperti mengukur suhu, tekanan darah, kecepatan nadi, dan kecapatan nafas sangat membantu diagnosis penderita stroke. 2. Pemeriksaan neurologis. Pada pasien stroke juga perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat kesadaran, kekuatan otot dan tonus otot. Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata, kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan). Berikut merupakan Pemeriksaan tingkat kesadaran dengan pemeriksaan yang dikenal sebagai Glascow Coma Scale (GCS) beserta Score :
Sedangkan untuk pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut: Tidak ada kontraksi otot
0
Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
1
Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
2
Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi
3
Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
4
Kekuatan penuh
5
. Pemeriksaan refleks fisiologis.
3
Pemeriksaan reflek fisiologis merupakan satu kesatuan dengan pemeriksaan neurologi lainnya, dan terutama dilakukan pada kasus-kasus mudah lelah, sulit berjalan, kelemahan/kelumpuhan, kesemutan, nyeri otot anggota gerak, gangguan trofi otot anggota gerak, nyeri punggung/pinggang gangguan fungsi otonom.
Suatu reflek dikatakan meningkat bila daerah perangsangan meluas, dan respon gerak reflektorik meningkat dari keadaan normal. Rangsangan yang diberikan harus cepat dan langsung, kerasnya rangsangan tidak boleh melebihi batas sehinggajustru melukai pasien. Sifat reaksi setelah perangsangan tergantung tonus otot sehingga otot yang diperiksa sebaiknya dalam keadaan sedikit kontraksi, dan bila hendak dibandingkan dengan sisi kontralateralnya maka posisi keduanya harus simetris.
PEMERIKSAAN PENUNJANG. Laboratorium
1. Pemeriksaan darah Pemeriksaan ini harus dilakukan secara berkala untuk mendeteksi penyebab-penyebab stroke yang dapat ditangani atau mungkin penyebab lain yang dapat menyerupai stroke. Antara pemeriksaan darah yang dilakukan adalah:
Pemeriksaan darah lengkap Pemeriksaan ini dilakukan untuk menginvestigasi penyebab-penyebab yang
mungkin dapat menyebabkan stroke seperti trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia dan leukositosis.
Tes koagulasi Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengukur kecepatan proses pembekuan darah.
Perdarahan yang berlebihan atau adanya pembekuan darah yang berlebihan dapat menyebabkan abnormalitas. Antara yang dinilai adalah PT (Prothrombin time), PTT (Partial thromboplastin time) dan INR (International normalized ratio). Laju
endap darah
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi jika adanya vaskulitis.
Serum glukosa Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya hipoglikemia atau hiperosmolar
nonketotik hiperglikemia yang dapat memberikan tanda neurologik fokal sehingga akhirnya dapat disalah diagnosis sebagai stroke.
Serum kolesterol dan lipid Peningkatan dari nilai ini menunjukkan faktor resiko untuk stroke.
Punksi lumbal Pemeriksaan ini sangat jarang dilakukan. Ia hanya dilakukan apabila seorang dokter perlu
menentukan sama ada gejala-gejala stroke diakibatkan oleh infeksi atau adanya perdarahan subaraknoid. Prosedur ini hanya dilakukan jika tekanan pada otak tidak berlebihan.
R adiologis.
Diagnosis stroke tidak dapat dipastikan melalui pemeriksaan fisik sahaja tetapi memerlukan pemeriksaan radiologi supaya diagnosis yang dibuat lebih tepat. Antara pencitraan yang dapat digunakan adalah:
CT- Scan Pemeriksaan ini merupakan gold standard bagi stroke. Ia dapat membezakan stroke iskemik dan stroke hemorragik, tumor otak, abses atau adanya struktur lain yang abnormal. Apabila dilakukan kombinasi pemeriksaan CT perfusi dan angiografi CT dalam 24 jam setelah awitan stroke maka akurasinya dalam penentuan lokalisasi secara dini, lokalisasi vaskular dan diagnosis dini lebih tinggi. Namun perbedaan antara kausa embolus dan thrombus pada stroke iskemik masih sulit dilakukan.
Magnetic resonance imaging (MRI) MRI menggunakan gelombang-gelombang magnet daripada x-rays untuk mencitrakan otak. Gambaran pada MRI adalah jauh lebih detil daripada CT- Scan, namun
metode ini bukanlah tes baris pertama dalam stroke. Metode ini dapat mendeteksi stroke iskemik dalam masa hanya beberapa menit. Suatu MRI mungkin dilaksanakan kemudian didalam perjalanan perawatan pasien jika detil-detil yang lebih halus diperlukan untuk membuat keputusan medis yang lebih jauh.
Carotid Doppler ultrasound Suatu carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif yang menggunakan gelombang-gelombang suara untuk melihat penyempitan-penyempitan dan pengurangan aliran darah pada arteri karotid yang merupakan arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak.
Cerebral angiography Pada pemeriksaan ini, kateter dimasukkan ke dalam arteri femoralis atau arteri carotis. Kemudian zat kontras dimasukkan untuk memastikan kateter kelihatan. Pemeriksaan ini merupakan metode yang paling invasif tetapi dapat memberi maklumat yang baik. Ia dilakukan apabila dikkuathiri adanya vaskulitis atau sebelum ateroma dikeluarkan pada operasi.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Stroke hemorragik Stroke hemorragik terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Perdarahan dapat menimbulkan gejala neurologik dengan cepat karena adanya tekanan pada struktur-struktur saraf di dalam otak. Antara gejala-gejala bagi stroke hemorragik adalah:
Serangan biasanya mendadak, tanpa gejala prodromal dan pasien selalunya sedang berada dalam keadaan aktif sewaktu serangan.
Sering disertai nyeri kepala dan juga muntah
Kesadaran menurun segera atau memburuk dalam masa 24 hingga 48 jam.
Selalu disertai hipertensi
Meingismus dapat terjadi oleh karena adanya darah dalam ventrikel.
Outcome lebih buruk berbanding stroke iskemik
Transient Ischemic Attack (TIA) Merupakan suatu gejala neurologis fokal yang bersifat sementara akibat iskemik fokal serebri dan tidak berhubungan dengan permanen serebral infark. TIA merupakan faktor risiko penting terjadinya stroke iskemik. Kebanyakannya disebabkan oleh emboli.
Berlangsung beberapa menit, pulih kembali dalam 24jam.
Kebanyakan TIA berlangsung kurang dari 5 menit.
Disertai Amaurosis fugax (transient monocular blindness) yang berlangsung kurang dari 5 menit pada oklusi A. Oftalmika.
WORKING DIAGNOSIS Berdasarkan gejala-gejala yang ditunjukkan pasien, pasien menghidap stroke iskemik. Stroke iskemik adalah infark otak fokal yang menyebabkan defisit neurologis mendadak lebih dari 1 jam. Infark otak ini disebabkan oleh adanya obstruksi atau thrombus yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada thrombus vascular distal, bekuan dapat terlepas dan dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Thrombosis yang menjadi penyulit aterosklerosis merupakan penyebab utama stroke trombotik manakala embolus dari pembuluh besar atau jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik. Pangkal arteri karotis interna yang merupakan percabangan arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna merupakan tempat tersering terjadinya arterosklerosis.
Manifestasi Klinik
Gejala-gejala yang sering timbul pada pasien stroke adalah lemahnya muka, lemahnya lengan atau tungkai sama ada pada anggota tubuh kiri dan kanan atau salah satu daripadanya. Gejalagejala yang timbul lazimnya bervariasi antara individu dan bergantung kepada lokasi serta derajat kecederaan otak. Selain daripada itu ada juga tanda-tanda lain misalnya:
Melemahnya otot muka, lengan atau tungkai terutamanya pada satu sisi tubuh.
Pasien kelihatan terganggu, mengalami kesukaran untuk bertutur dan sukar untuk memahami apa yang diucapkan oleh orang lain.
Gangguan penglihatan pada satu atau kedua-dua belah mata.
Mengalami gangguan untuk berjalan, pusing, dan hilang keseimbangan.
Mengalami nyeri kepala secara tiba-tiba tanpa punca yang diketahui.
Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda fokal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang terkena. Pada stroke iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran darah ke area spesifik di otak, mengganggu fungsi neurologik yang bergantung pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola defisit yang khas untuk regio tersebut. Pendekatan klinis terhadap stroke iskemik bergantung pada kemampuan untuk mengidentifikasi dasar neuroanatomik dari defisit klinis.
Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik.
Arteri serebri anterior
Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih. Stroke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar. Antara gangguan yang dihadapi adalah:
Kontralateral hemiparese
Tungkai lebih berat dari lengan distal
Lengan
proksimal lebih berat dari lengan distal
Infark bilateral dapat menyebabkan paraparese ODD/melopati
Apati dan disinhibisi merupakan gejala-gejala lobus frontalis.
Arteri serebri medial
Arteri serebri medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan, dan lengan Berta area berbahasa ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan. Devisi inferior mensuplai radiasi visual, area berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan. Arteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan krus posterior kapsula interna. Arteri serebri media adalah arteri yang paling sering terkena dalam stroke iskemik. Bergantung dari devisi yang terlibat, gambaran klinis yang dapat terlihat adalah:
Kontralateral hemiparese
Kontralateral hemihipestesia
Lengan
lebih berat dari tungkai
Afasia jika terkena hemisfer dominan
Hemineglect, constructional apraxia apabila terkena hemisfer non-dominant
Hemianopsia kontralateral
Arteri serebri posterior
Arteri serebri posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus dan rostral otak tengah. Gambaran klinik dapat berupa:
Hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral.
Konfusi dan gangguan memori
Arteri Basiler
Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri basiler berjalan melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah, kemudian
bercabang menjadi arteri serebralis posterior. Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial, thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum. Pasien dengan thrombosis biasanya mempunyai gambaran klinis defisiensi neurologic yang bertambah secara bertahap dan biasanya sebelumnya didahului oleh episode TIA. Sedang stroke yang disebabkan oleh emboli biasanya memberikan gambaran defisit neurologic yang muncul secara tiba-tiba tanpa ada tanda-tanda peringatan dan gejalanya maksimal saat onsetnya. Gejala-gejala yang timbul pada gangguan pembuluh darah ini adalah:
Vertigo dan ataksia
Diplopia dan nistagmus
Disartria dan disfagia timbul pada gangguan medulla oblongata
Gangguan traktus kortikospinalis memberi gejala hemiparese atau quadriparese serta parese saraf kranial.
CEREBROANATOMI. Otak mendapat darah dari cabang cortical dan central. Cabang cortical berasal dari dua pasang pembuluh nadi besar, a. carotis interna dan a. vertebrobasilaris. Cabang-cabang a. carotis interna adalah a. cerebri anterior, a. cerebri media dan a. communicans posterior. A. cerebri anterior - berjalan ke medial melalui fissura longitudinalis cerebri dan kedua arteri beranastomosis dengan a. communicans posterior. A. cerebri media - berjalan ke lateral, masuk ke fissura lateralis cerebri dengan cabangcabangnya mengurus pendarahan sebagian besar permukaan lateral hemisfer cerebri. A. communicans superior Cabang-cabang aa. vertebralis terdiri dari a. cerebelli posterior inferior dan a. spinalis anterio. Keduanya ini akan bersatu membentuk a. basilaris. Manakala, bagian dalam nuklei otak diperdarahi oleh penetrating arteri yang dicabangkan oleh arteri-arteri besar.
ETIOLOGI. Penyebab utamanya adalah penyempitan arteri di daerah leher atau kepala. Kebanyakannya disebabkan oleh atherosklerosis atau penumpukan kolesterol. Jika lumen arteri menjadi semakin sempit, sel-sel darah tidak bisa lewat dan akan terbentuknya bekuan darah. Bekuan darah ini akan menghalang sirkulasi darah dimada ia akan membentuk trombosis atau mengikuti sirkulasi darah dan menyebabkan sumbatan pada arteri yang berdekatan dengan otak membentuk emboli. Arcus aorta merupakan tempat paling sering berlaku penumpukan atherosklerosis manakala a. carotis sering terjadi emboli yang dapat menyebabkan stroke. 1. Trombosis - oklusi atau stenosis pada a. pembuluh besar (A. carotis) b. pembuluh cabang (A. cerebri media) c. pembuluh perforans - menyebabkan lacunar infark yaitu infark-infark kecil yang dapat menyebabkan lipohyalinosis. Sering pada lanjut usia dengan diabetes atau hipertensi 2. Emboli - Suatu benda asing yang bergerak melalui sistem sirkulasi darah dari jantung, arcus aorta, a. carotis di leher ke otak. Bekuan darah di jantung juga dapat menyebabkan stroke iskemik, juga menyebabkan denyut jantung tidak normal, miokardium infark dan kelainan katup.
Terdapat juga beberapa penyebab lain yang bisa menyebabkan stroke. Stroke iskemik dapat disebabkan oleh beberapa penyakit lain. Contohnya vaskulitis, koagulopati. Perfusi cerebral yang kurang seperti hipotensi dan aritmia juga dapat menyebabkan stroke.
EPIDEMIOLOGI 1. Frekuensi y
Di amerika, jumlah stroke yang berlaku pertama kali pada pasien adalah lebih dari 700000 setahun.
y
Dunia - jumlah kejadian stroke masih belum diketahui.
2. Mortalitas/morbiditas Stroke merupakan penyakit ketiga pertama yang menyebabkan kematian serta yang pertama menyebabkan kecacatan in Amerika. . Faktor risiko
3
Terbagi kepada 2 yaitu yang dapat diubah dan yang tidak dapat diubah. Faktor yang dapat diubah terbagi kepada 2 kategori; cara hidup dan medis. Faktor cara hidup dapat diubah sendiri tetapi faktor medis harus diobati terlebih dulu. Faktor
Medis yang dapat diubah
Faktor
hidup yang dapat diubah
High Blood Pressure
Tobacco Use and Smoking
Atrial Fibrillation
Alcohol Use
High Cholesterol
Physical Inactivity
Diabetes
Obesity
Atherosclerosis
Faktor risiko yang tidak dapat diubah; o
Usia - risiko meningkat 2 kali lipat setelah usia 55 tahun
o
Suku bangsa - menurut American Heart Association, orang Afrika-Amerika mempunyai risiko lebih tinggi berbanding orang Kaukasia. Ini karena Afrikaamerika berisiko tinggi terhadap tekanan darah tinggi, diabetes dan obesitas.
Jenis kelamin - 19% lebih tinggi pada lelaki karena wanita dikatakan hidup lebih
o
lama berbanding lelaki; kebanyakan pasien stroke yang masih hidup setelah 65 tahun adalah wanita. Riwayat keluarga - Risiko tinggi pada orang dengan ahli keluarga yang pernah
o
mengalami stroke dan TIA. Pernah mengalami stroke atau TIA, Fibromuskular Displasia, Patent Foramen
o
Ovale (PFO).
PATOFISIOLOGI.
Emboli.
Emboli bisa didapat dari jantung, arteri ekstrakranial atau emboli paradoksikal yang melalui rongga patent foramen ovale. Punca terdapatnya emboli kardiogenik adalah thrombus valvular (mitral stenosis, endokarditis), trombus mural (miokardium infark [MI], atrial fibrilation [AF], severe congestive heart failure [CHF]) dan atrial myxoma. MI diasosiakan dengan 2-3% kejadian stroke embolik yang 85% terjadi dalam bulan pertama setelah MI.
Trombosis.
Stroke trombotik dapat dibagikan kepada pembuluh besar, termasuk sistem a. carotis atau pembuluh cabang dari a. intracerebral, termasuk cabang-cabang circulus arteriosus Willisi dan sirkulasi posterior. Daerah yang paling sering berlaku trombosis adalah percabangan a. cerebralis, terutama penyebaran dari a. carotis interna. Stenosis arteri menyebabkan aliran darah menjadi turbulansi yang dapat meningkatkan formasi trombus, atherosklerosis dan aggregasi platelet yang kemudiannya akan menjurus kearah pembentukan gumpalan darah yang menyumbat arteri. Atherosklerosis secara histologisnya, lemak yang terakumulasi pada endotel tunika intima akan berubah ke foam, kemudian terdeposit sel radang, otot polos dan jaringan sehingga membentuk benjolan yang disebut atheroma. Atheroma merupakan benjolan yang eksintrik pada satu sisi sehingga dapat menyumbat pembuluh. Maka akan terjadi iskemik yang menyebabkan infark atau serangan jantung.
Gangguan
aliran.
Simptom stroke berpunca dari aliran darah cerebral (Cerebrum blood flow [CBF]) akibat penurunan tekanan darah atau spesifiknya, penurunan tekanan perfusi serebrum.
Ambang batas CB F o
Ambang fungsional ± 50-60cc/100g/menit, terhentinya fungsi neuronal, intergritas sel saraf masih utuh.
o
Ambang aktivitas listrik otak ± 15cc/100g/menit, aktivitas listrik neuronal terhenti, sebagian struktur intrasel dalam proses disintegrasi
o
Ambang kematian - <15cc/100g/menit, kerusakan total sel otak.
Perubahan CB F pada infark.
Aliran darah ke otak berkurang sampai dibawah ambang yang diperlukan untuk mempertahankan sel-sel neuron tetap hidup. Besar infark tergantung pada:
Besar pembuluh nadi yang terlibat
Ada atau tidak kolateral yang efektif.
Mekanisme homeostatic yang adekuat yang mengatur aliran darah.
Pada otak terjadi 3 area yaitu:1. Inti iskemik a. CBF paling rendah, berlaku degenerasi neuron b. Asam laktat tinggi, PO2 rendah dan terdapat nekrosis. 2. Penumbra iskemik. a. Di sekeliling inti iskemik b. CBF lebih tinggi, neuron tidak mati, fungsi terhenti c. PO2 rendah, PCO2 tinggi, asam laktat tinggi d. Masih mungkin diselamatkan . Daerah luxury perfusion
3
a. Sekeliling penumbra, kemerahan dan edema b. CBF sangat tinggi, pembuluh darah dilatasi maksimal, kolateral maksimal
c. PO2, PCO2 tinggi.
Kaskade iskemik
Dalam masa beberapa detik ke beberapa menit, akan terjadi kaskade iskemik di daerah otak yang kehilangan perfusi. Keadaan ini sekiranya tidak diperiksa akan menyebabkan terbentuknya daerah inti iskemik yang irreversible yang dikelilingi daerah penumbra iskemik yang reversible. Pada tahap seluler, neuron yang iskemik akan terdepolarisasi apabila ketiadaan ATP dan kegagalan pompa ion. Keadaan ini menyebabkan inflaksi ion calcium dan pelepasan banyak neurotransmitter yang merangsang terjadinya iskemik dan seterusnya lebih banyak ion kalsium masuk. Sejumlah besar glutamat juga dihasilkan yang mempercepat perombakan fosfolipid dan membran sel. Metabolisme anaerob akibat iskemik menyebabkan asidosis, asam laktat menumpuk dalam sel, turut menyebabkan kematian sel. Kalsium yang masuk dalam jumlah besar akan mengaktivasi berbagain enzim degeneratif yang kemudiannya terjadi destruksi membran sel dan struktur penting neuron yang lainnya. Fosfolipid membran juga dirusak pleh asam arachidonat dan asam lemak bebas yang terbentuk. Radikal bebas, asam arachidonat dan nitrit oksida turut mempercepat kematian sel neuron. Antara beberapa jam hingga beberapa hari setelah stroke, satu gen spesifik teraktivasi, merangsang pembentukan sitokin dan beberapa faktor lain yang menyebabkan inflamasi yang lebih lanjut. Pembengkakan otak yang terjadi, lebih luas dari daerah yang diperdarahi oleh pembuluh darah yang terganggu. Penyebab kematian stroke iskemik adalah karena herniasi yang terjadi pada hari ke 2-6.
PENATALAKSANAAN Tujuan utama terapi stroke iskemik adalah untuk melindungi daerah oligemia pada daerah penumbra. Daerah ini dapat dilindungi dengan mengurangkan derajat berat iskemik, contohnya proteksi neuron, atau mengurangkan durasi terjadinya iskemik dengan mengembalikan aliran darah di daerah yang kurang mendapat aliran darah. Gol dalam penatalaksanaan pasien stroke adalah menstabilisasi pasien dan melengkapkan evaluasi termasuk modalitas radiologi dan laboratorium dalam masa 1 jam setelah pasien dimasukkan ke UGD. Dalam keadaan gawat darurat, harus difokuskan keperluan untuk intubasi, kontrol tekanan darah dan mengenal pasti risiko atau kebaikan intervensi trombolitik. Setelah pasien diadmisi, dilakukan terapi umum / supportif (ABC)
1. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan Pada pasien yang kurang ventilasi jalan nafas perlu distabilisasi dengan rapid sequence intubation. Pemberian oksigen suplemen harus dikonduksi oleh pulse oximetry terutama bila pasien mengalami hipoksia. Penyebab tersering hipoksia pada pasien stroke adalah obtruksi jalan nafas, hipoventilasi, atelektasis atau aspirasi lambung. 2. Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial. Sekiranya dicurigai terdapat peningkatan tekanan intrakranial, lakukan rapid sequence induction untuk mengurangkan potensi efek yang tidak diingini dari proses intubasi. Hiperventilasi dan mannitol digunakan rutin untuk menurunkan tekanan intrakranial dengan cepat dan hanya untuk sementara waktu. . Stabilisasi hemodinamik.
3
Stroke emboli dan trombotik serta peningkatan tekanan intrakranial akibat edema cerebral dimana aliran darahnya kurang, vaskularisasi serebral tidak mempunyai kemampuan vasoregulasi dan hanya bergantung pada cardiac output untuk mengawal CBF. Tetapi, percubaan agresif dalam menurunkan tekanan darah dapat menurunkan tekanan perfusi dan memperburuk kondisi iskemik. Peningkatan dan penurunan tekanan darah keduanya berhubungan dengan hasil yang buruk pada pasien stroke. Rekomendasi
yang telah dipersetujui adalah menurunkan tekanan darah hanya apabila tekanan sistolik lebih dari 220mmHg atau tekanan diastolik lebih dari 120mmHg. Reduksi cepat tekanan darah dengan mengabaikan derajat hipertensi sangat berbahaya. 4. Pengendalian suhu tubuh dan kejang Antipiretik diindikasikan kepada pasien stroke dengan febris karena hipertermi mempercepat neuronal iskemik. Suhu tinggi dalam masa 12-24 jam setelah onset stroke diasosiasikan dengan hasil fungsional yang buruk. Kejang didapatkan pada 2-23 pasien pada hari pertama stroke. Profilaksis kejang dikontraindikasikan tetapi preventif untuk kejang selanjutnya, dianjurkan terapi antiepileptik standard. 5. Kadar gula darah. Kadar gula darah yang terlalu rendah sering memberikan gejala neurologis fokal serupa dengan stroke sedangkan gula darah yang terlalu tinggi dapat memperburuk lesi dan status neurologis. Fisioterapi
& rehabilitasi medik
Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi kesadaran, tanda vital, kognitif, dan komunikasi. Tujuan rehabilitasi Secara teori, tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat, yaitu keadaan yang meliputi kesehatan badan, rohani (mental), dan sosial, dan bukan hanya keadaan yang bebas dari penyakit, cacat dan kelemahan. Selain itu program rehabilitasi bertujuan untuk memaksimalkan ability fungsional pasien yang meliputi: Self-care skills Bowel and blader function Nutritional intake and swallowing Mobility and locomotion Speech and language
Cognitive function and leisure skills Administrasi medika mentosa pada stroke iskemik dibagikan kepada (1) antikoagulasi, (2) reperfusi (trombolitik), (3) antiplatelet, and (4) neuroprotective. Antikoagulasi dan antiplatelet lebih efektif dalam preventif rekurensi stroke dan komplikasi. 1. Antikoagulan Walaupun heparin dapat mencegah stroke emboli rekurens dan menginhibisi trombosis serebrovaskular yang sedang terjadi, tetapi antikoagulan tidak direkomendasi dalam prinsip pengobatan pada berbagai subset stroke iskemik karena tidak ada data supportif dalam penggunaan antikoagulan terhadap stroke iskemik. Trial terapi antikoagulan sebagai pengobatan stroke iskemik masih dijalankan. 2. Agen reperfusi (trombolitik) Trombolitik mengembalikan CBF pada sebagian pasien dengan iskemik stroke akut dan membawa kepada perbaikan atau resolusi utuk defisit neurologis. Cara kerjanya adalah dengan melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Tetapi, trombolitic berisiko tinggi terjadinya intrakranial hemoragik. Terdapat trombolisis intravena seperti rTPA (recombinant tissue plasminogen activator) yang paling efektif jika diberikan dalam masa kurang dari
3
atau 4.5 jam
setelah stroke dan trombolisis intra-arterial yang dilakukan dengan bantuan angiografi dalam masa 3-6 jam stroke. Penggunaan IV tPA telah diverifikasi sebagai intervensi yang paling baik sejak 2007. . Anti fibrinolitik
3
Melisiskan trombus dengan cepat melalui katalisasi pembentukan plasmin dan plasminogen. Paling sering digunakan adalah streptokinase, urokinase dan alteplase 4. Agen neuroprotektif - masih dalam percubaan. Neuroprotektan memberi efek terhadap tahap lanjut kaskade iskemik. Contoh neuroprotektor yang biasa digunakan untuk stoke iskemik adalah CDP choline.
Operasi
Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikuloperitoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.
PENCEGAHAN 1. Pencegahan primer stroke
Pada pencegahan primer dilakukan pencegahan dan memodifikasi faktor-faktor resiko yang dapat dimodifikasi.
Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling sering maka penurunan tekanan darah akan menurunkan resiko terjadinya stroke.
Antikoagulan oral digunakan sebagai profilaksis primer terhadap semua pasien dengan fibrilasi atrium yang berisiko tinggi mengalami stroke. INR diberi dalam jumlah lebuh rendah pada pasien berusia lebih dari 75 tahun karena berisiko tinggi mengalami perdarahan otak.
Endarterektomi karotis (CEA) pada pasien simtomatik dengan bising karotis, terutama dengan stenosis 60% sampai 90%.
Dilakukan kontrol terhadap diabetes. Meningkatnya gula darah yang berkepanjangan berkaitan erat dengan disfungsi sel endotel yang memicu pembentukan aterosklerosis.
2. Pencegahan sekunder stroke
Pencegahan sekunder dilakukan untuk mencegah kekambuhan stroke. Dilakukan kontrol terhadap hipertensi, berhenti merokok, kontrol lipid, diberi anti agregasi platelet dan obati sumber emboli dengan menggunakan antikoagulan terutamanya heparin. Antikoagulan
- mencegah stroke emboli rekurens dan menginhibisi trombosis
serebrovaskular yang sedang terjadi. a) Heparin - Berikatan dengan Antitrombin III dan membentuk kompleks inaktif dengan faktor-faktor pembekuan. Memberikan efek antikoagulan yang cepat. Pada pasien yang kehilangan mobilitas berisiko tinggi terhadap trombosis pembuluh
vena dalam (DVT) dan emboli pulmonal. Maka diberikan heparin subkutan atau lebih baik lagi, enoxaparin (low molecular weight heparin [LMWH]) b) Antikoagulan pengikat ion kalsium o
Natrium sitrat : mengikat ion kalsium dalam darah
o
Natrium edetat : mengikat ion kalsium menjadi suatu kompleks
o
Asam oksalat : hanya dapat diberikan in vitro, toksik in vivo
Anti agregasi trombosit . - Obat ini mengkonversikan plasminogen kepada plasmin yang
mana seterusnya akan memecahkan fibrin dan melisiskan trombin. Anti agregasi platelet dibagikan berdasarkan peranan substansi yang turut mengatur fungsi. a. inhibitor pembentuk tromboksan - aspirin : menghambat sintesis prostaglandin (enzim siklooksigenase) dalam membentuk tromboksan A2. b. inhibitor ADP yang menginduksi aggregasi trombosit - Dipiridamol : menghambat enzim siklik nukleotida phospodiesterase (Cyclic AMP), merupakan suatu vasodilator dan bertindak irreversible terhadap trombosit. Juga terdiri dari Ticlopidine, Clopidogrel c. Penghambat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa pada trombosit - Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban : fibrinogen menempel pada reseptor Glikoprotein IIb/IIIa dari 2 trombosit yang berbeda, cross linking / agregasi trombosit)
KOMPLIKASI 1. Pneumonia
Pneumonia adalah infeksi pada satu atau kedua-dua paru. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri, virus maupun fungi. Sesetengah pasien yang menghidap stroke mengalami gangguan menelan dan jika makanan atau air liur memasuki trachea ketika makan atau menelan, pneumonia atau suatu infeksi paru dapat terjadi. Gejala-gejala pada seseorang yang menghidap pneumonia dapat berupa nyeri tenggorokan, batuk, sneezing yang kemudiannya disertai dengan demam yang tinggi. Pasien dapat juga menggigil dan menghasilkan sputum.
2. Deep vein thrombosis (DV T)
Deep vein thrombosis adalah terjadinya gumpalan darah pada pembuluh darah balik atau vena di daerah tungkai bawah. Trombus yang terbentuk tersebut dapat lepas dari tempatnya dan kemudian berjalan mengikut aliran darah yang disebut sebagai emboli. Emboli ini kemudian dapat menyumbat satu atau lebih pembuluh darah dan menimbulkan satu keadaan yang disebut sebagai embolisme paru. Jika emboli yang terbentuk besar maka ia dapat menyebabkan kematian karena aliran darah tersumbat. Kaki selalunya akan membengkak terutamanya pada siang hari karena darah harus mengalir ke atas melawan gravity. Pada waktu tidur pembengkakan akan berkurang karena posisi tungkai horizontal. Pada keadaan yang lebih lanjut tungkai dapat menjadi kecoklatan dan mudah timbul ulkus. 3.
Dekubitus
Pada pasien yang stroke, kelumpuhan menyebabkan pasien tidak dapat bergerak. Ini menyebabkan kerusakan kulit yang terjadi akibat kekurangan aliran darah dan iritasi pada kulit yang menutupi tulang yang menonjol, dimana kulit tersebut mendapatkan tekanan dari tempat tidur, kursi roda, gips, pembidaian atau benda keras lainnya dalam jangka panjang. Untuk mengelakkan timbulnya dekubitus pasien hendaklah diubah kedudukannya setiap 2 jam dan pastikan kebersihannya terjaga.
PROGNOSIS. Prognosis bagi stroke iskemik dipengaruhi oleh usia, letak lesi, beratnya defisit dan penyebab. Pada pasien yang mempunyai tingkat kesadaran yang rendah maka prognosisnya adalah buruk. Perbaikan pada fungsi tubuh berlaku pada 25% pasien yang menghidap stroke iskemik. 40% daripadannya pula mempunyai gangguan fungsi sederhana dan memerlukan penjagaan yang khusus manakala 10% daripada pasien meninggal akibat stroke. Rekurensi berlaku 5 hingga 15% setiap tahun.
DAFTAR PUSTAKA. 1. Stephen L. Hausen. Harrison¶s Neurology in Clinical Medicine. Cerebrovascular disease. (2006) 2. Chalmers J, Macmahon S. Clinician¶s Manual of Blood Pressure and Stroke Prevention.(2003) . Stroke, Ischemic (Jun 2010). Diunduh dari
3
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview pada 3 oktober 2010 4. Stroke Risk Factors. Diunduh dari http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=RISK pada 5 Oct 2010. 5. Stroke Risk Factors (July 2010). Diunduh dari http://www.texasheart.org/HIC/Topics/cond/strokris.cfm pada 5 Oct 2010. 6. Stroke. (2009) Diunduh daripada http://www.strokecenter.org/patients/about.htm pada 3 Oktober 2010 7. Transient Ischemic Attack (July 2010). Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794281-overview pada 6 Oct 2010. 8. Neurology examination (2005) Diunduh dari http://medinfo.ufl.edu/year1/bes/clist/neuro.html pada 4 Oct 2010 9. Sidharta P. Tata Pemeriksaan Klinis dalan Neurologi. 4th ed. Jakarta : Dian Rakyat. 1999; 429-40. 10. H. Martono, RAT Kuswardani. Strok dan penatalaksanaanya oleh internis. 4th ed. Jakarta: Interna Publishing. 2009; 892-97. 11. HR Dewoto. Antikoagulan, antitrombotik, trombolitik dan hemostatik. 5th ed. Jakarta. 2007 ; 804-19
